No.

ID dan Nama Peserta :

No. ID dan Nama Wahana :
Topik : Morbilli + DHF
Tanggal (kasus) : 2015
Nama Pasien : Tn. P
Tanggal Presentasi : Januari 2016

/ dr. Yurike Natalie

/ RSAU dr. Esnawan Antariksa
No. RM : 144795
Pendamping : dr. Hambrah Sri Atriadewi

Tempat Presentasi : RSAU dr. Esnawan Antariksa

Obyek Presentasi :
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan Pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
Deskripsi : OS usia 26 tahun datang ke UGD RSAU dengan keluhan demam
Tujuan : Menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan tuberkulosis paru pada keadaan khusus
Bahan Bahasan Tinjauan Pustaka Riset
Kasus
Audit
Cara
Diskusi
Presentasi dan
Email
Pos
Membahas
diskusi
Data Pasien
Nama : Tn. P
Terdaftar Sejak : 29 November 2015
Nama Tempat
R. Garuda RSAU dr. Esnawan
Perawatan
Antariksa
Data utama untuk bahan diskusi :
1. OS usia 26 tahun datang ke UGD RSAU dr. Esnawan Antariksa dengan keluhan demam
sejak 4 hari SMRS. Demam dirasakan naik turun, cenderung naik pada pagi hari. Sejak 2 hari
SMRS timbul ruam-ruam di seluruh tubuh dimulai dari wajah lalu keseluruh tubuh. Os juga
mengeluhkan mual dan muntah bila makan, nafsu makan menurun, intake makanan
berkurang. Menurut Os sejak 4 hari SMRS, BAB cair >3x/hari tidak ada darah, tidak ada
lender, tetapi sempat membaik 1 hari yang lalu. OS juga mengeluh pusing, batuk berdahak
serta pilek sejak 4 hari SMRS. BAK tidak ada keluhan. Riwayat mimisan disangkal.
2. Riwayat Pengobatan : OS sudah ke RS Fatmawati sejak 2 hari demam ,pilek dan pusing,
setelah dilakukan pemeriksaan, Os dipulangkan dengan diberikan obat domperidon, diatabs,
rhinofed, parasetamol, antasida. Namun tidak ada perbaikan, dan setelah itu wajah OS
semakin muncul ruam merah
3. Riwayat Kesehatan / Penyakit : OS tidak pernah mengalami hal serupa.
Riwayat Penyakit HT, Jantung, DM, Asma dan Ginjal disangkal.Riwayat Alergi Obat juga
disangkal.
4. Riwayat Keluarga : Riwayat sakit serupa dan alergi dalam keluarga OS disangkal.
5. Riwayat Pekerjaan : OS adalah seorang anggota TNI AU. Di tempat kerja OS mengaku tidak
ada yang mengalami hal serupa
6. Kondisi Lingkungan : Os tinggal mess bersama beberapa teman yang lain.
7. Riwayat Sosial dan Kebiasaan: OS tidak mengkonsumsi minuman keras. Bila ada keluhan
1

pusing atau demam OS biasa nya mengkonsumsi paracetamol.

8. Riwayat Makanan dan Minuman : OS makan 2-3x/hari. Menu keluarga sehari-hari. Nafsu
makan dikatakan mulai menurun sejak mulai demam 4 hari SMRS. BB OS juga menurun 12 kg sejak mulai demam
9. Riwayat Imunisasi : OS tidak mengingat
10. Lain-lain: Daftar Pustaka :
1. Departement of Health and Senior Services (DHSS). Measles (Rubeola). Missouri DHSS,
2013.
2. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak, Edisi I. Jakarta:
IDAI, 2004.
3. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Buku ajar Penyakit Infeksi Tropis. Jakarta: IDAI, 2004.
4. Sannat C, Chandel BS, Chauhan HC, dadawala AI. Morbilli virus and SLAM/CD 150
Receptors. International Journal of Pharmaceutical Research and Bio-science.Volume 1
(4) : 19-41, 2012.
5. Penyakit Tropik dan Infeksi Anak. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi III Jilid FKUI 2000.
6. Atom. Campak. http://www.Medlinux.blogspot.com.
7. Haryowidjojo. Demam Campak. Http://www.Pediatrik.com.
Rangkuman hasil pembelajaran portofolio :
1. Subyektif
11. OS usia 26 tahun datang ke UGD RSAU dr. Esnawan Antariksa dengan keluhan demam
sejak 4 hari SMRS. Demam dirasakan naik turun, cenderung naik pada pagi hari. Sejak 2 hari
SMRS timbul ruam-ruam di seluruh tubuh dimulai dari wajah lalu keseluruh tubuh. Os juga
mengeluhkan mual dan muntah bila makan, nafsu makan menurun, intake makanan berkurang.
Menurut Os sejak 4 hari SMRS, BAB cair >3x/hari tidak ada darah, tidak ada lender, tetapi
sempat membaik 1 hari yang lalu. OS juga mengeluh pusing, batuk berdahak serta pilek sejak
4 hari SMRS. BAK tidak ada keluhan.
2. Obyektif
Pemeriksaan fisik umum :
Keadaan umum: Tampak sakit sedang
Kesadaran: Kompos mentis
TD: 130/70 mmHg Nadi: 102x/menit, Pernapasan: 22x/menit, Suhu: 38,9oC
Pemeriksaan sistemik :
Kepala : normocephali, injeksi konjungtiva (+/+), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik
(-/-),edema palpebral -/-, visus bedside 6/6, lapang pandang tidak menyempit, pernapasan
cuping hidung (-), bibir sianosis (-), mukosa mulut hiperemis dan bibir agak sedikit

kering, bercak koplik (+).

THT : faring hiperemis, tonsil T1-T1, uvula di tengah
2

Leher : pembesaran KGB colli (-)

Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis teraba pada ICS V linea midcalvicularis

sinistra

Perkusi

: Batas atas

: ICS III linea parasternalis sinistra

Batas kanan : ICS IV linea sternalis dextra

Batas kiri

: ICS V linea midclavicularis sinistra

Auskultasi : Bunyi Jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru
Inspeksi

: pergerakan dada simetris kanan dan kiri

Palpasi

: fremitus taktil kanan dan kiri simetris

Perkusi

: sonor

Auskultasi : bunyi nafas vesikular +/+, rhonki -/- basal paru, wheezing -/Abdomen
Inspeksi

: datar, eritema mukopapular generalisata (+)

Palpasi

: supel, nyeri tekan (+)epigastrium dan kuadran kanan atas, hepar dan
limpa tidak teraba

Perkusi

: shifting dullness (-), undulasi (-), nyeri ketok CVA -/-

Auskultasi : bising usus (+)N

Ekstremitas : akral hangat (+/+), pitting edema tungkai (-/-), CRT <2detik
Genitalia : dalam batas normal
Status neurologis : dalam batas normal
Kulit : eritema mukopapular generalisata (+)

Pemeriksaan Penunjang
Hematologi 29 November 2015
Hb : 16,4
Leukosit : 4900
Hematokrit : 45
Trombosit : 135.000
Hitung Jenis Lekosit 29 November 2015
Basofil: 0 %
Eosinofil: 1 %
3

Neutrofil Batang : 0%
Neutrofil Segmen : 80 %
Limfosit : 16%
Monosit : 3%
Widal 30 November 2015
Typhi O : Negatif
Para Thypi AO : Negatif
Para Thypi BO : Positif 1/160
Typhi H : Negatif
Para Thypi AH : Negatif
Para Thypi BH : Negatif
Hematologi 30 November 2015
Hb : 15,7
Leukosit : 5800
Hematokrit : 44
Trombosit : 145.000
Hematologi 01 Desember 2015
Hb : 17
Leukosit : 6600
Hematokrit : 48
Trombosit : 182.000
Hematologi 02 Desember 2015
Hb : 15,4
Leukosit : 5300
Hematokrit : 44
Trombosit : 193.000
Hematologi 03 Desember 2015
Hb : 14,4
Leukosit : 4600
Hematokrit : 41
Trombosit : 205.000
Immunologi 30 November 2015
IgG Rubella positif
IgM Rubella negatif
Rontgen Thorax (29 November 2015)
Kesan : Cor/ Pulmo dalam batas normal
4

3. Assesment
Morbili
DHF
Drug Eruption ?
4. Plan
Tatalaksana awal di UGD (29 November 2015)
Pamol Suppositoria 500 mg
Konsul dr. Indraka Sp.PD :
o RL 28 tpm
o Ceftriaxone 2x1 gr
o Paracetamol 3x1 tablet
o B complex 3x1 tablet
o Diet bubur kasar
o Betadine kumur ( 1 gelas+3 senduk betadine)
o H2TL setiap pagi, Widal diulang setiap 3 hari
Konsul dr. Dewi, Sp.KK :
o Periksa IgG dan IgM anti Rubella
o Rawat isolasi
o Bedak Kocok
Tatalaksana R. Garuda (30 November 03 Desember 2015)
o RL 28 tpm
o Ceftriaxone 2x1 gr
o Paracetamol 3x1 tablet
o B complex 3x1 tablet
o Asiklovir 400mg 3x2 tablet
o Isoprinosine 2x1
o Bedak kocok
o Betadine kumur

Jakarta, Januari 2016

Peserta

dr. Yurike Natalie

Pendamping

dr. Hambrah Sri Atriadewi

5

BAB I
PENDAHULUAN

Morbili (disebut juga rubeola, red measles atau hard measles) merupakan penyakit virus
menular dan menimbulkan dampak yang serius. Seseorang yang tidak mendapat vaksin virus ini
memiliki risiko lebih tinggi terkena morbili. Morbili lebih sering terjadi pada seseorang yang
rentan (mereka yang tidak pernah terkena penyakit ini sebelumnya atau yang tidak mendapat
vaksin) yang melakukan perjalanan. Morbili menular melalui kontak langsung melalui droplet
infeksi maupun penyebaran udara. Transmisi juga terjadi melalui kontak maupun sentuhan
dengan bahan yang terkontaminasi dan kemudian tersentuh mata, hidung, dan/atau mulut.
Transmisi morbili mulai dari 4 hari sebelum sampai 4 hari sesudah ruam kemerahan muncul,
maksimal terjadi mulai dari onset prodromal (atau gejala pertama) yaitu 3-4 hari setelah ruam
kemerahan muncul.1
Morbili memiliki karakteristik berupa gejala prodromal selama 2-4 hari (rata-rata 1-7
hari) yang ditandai dengan demam tinggi, gatal, mata berair dan flu. Dua atau tiga hari setelah
gejala prodromal muncul, maka akan timbul bercak koplik atau bercak tipis putih dengan pusat
berwarna kebiruan-putih ditengahnya (Kopliks spot/tiny white with bluish-white centers) di
mulut. Kemudian akan muncul ruam kemerahan 3-5 hari setelah gejala prodromal, biasanya
dimulai dari wajah ( di belakang rambut), menyebar ke bawah (badan) kemudian lengan dan
kaki. Setelah ruam kemerahan muncul, biasanya akan muncul demam.1
Morbili merupakan penyakit yang sangat menular, diperkirakan 30% dengan kasus
morbili memiliki satu atau lebih komplikasi. Risiko berupa komplikasi hebat sampai kematian
lebih tinggi terjadi pada anak-anak 5 kali lebih besar dibandingkan orang dewasa berusia 20
tahun maupun lansia. Komplikasi yang berat termasuk diantaranya diare (8%), otitis media (7%),
dan pneumonia (6%) yang disebabkan oleh virus maupun bakteri dan kebanyakan
mengakibatkan kematian (60%).1
6

Morbili endemis di masyarakat metropolitan dan mencapai proporsi untuk menjadi

epidemi setiap 2-4 tahun ketika terdapat 30-40% anak yang rentan atau belum mendapat
vaksinasi. Pada kelompok dan masyarakat yang lebih kecil, epidemi cenderung terjadi lebih luas
dan lebih berat. Setiap orang yang telah terkena campak akan memiliki imunitas seumur hidup.
Penyakit campak dapat terjadi dimana saja kecuali di daerah yang sangat terpencil. Vaksinasi
telah menurunkan insiden morbili tetapi upaya eradikasi belum dapat direalisasikan. Di Amerika
Serikat pernah ada peningkatan insidensi campak pada tahun 1989-1991. Kebanyakan kasus
terjadi pada anak-anak yang tidak mendapatkan imunisasi, termasuk anak-anak di bawah umur
15 bulan. Di Afrika dan Asia, campak masih dapat menginfeksi sekitar 30 juta orang setiap
tahunnya dengan tingkat kefatalan 900.000 kematian. Berdasarkan data yang dilaporkan ke
WHO, terdapat sekitar 1.141 kasus campak di Afganistan pada tahun 2007. Di Myanmar tercatat
sebanyak 735 kasus campak pada tahun 2006.2
Morbili merupakan penyakit yang dapat dicegah dengan vaksin, sehingga penularan
penyakit ini dapat dicegah atau dikurangi. Tujuannya untuk mencegah komplikasi dan/atau
mengurangi angka kematian.2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI
Morbili merupakan penyakit virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu
stadium prodormal ( kataral ), stadium erupsi dan stadium konvalisensi, yang dimanifestasikan
dengan demam, konjungtivitis dan bercak koplik.1,2
Morbili atau morbillia dan rubeola (bahasa Latin), yang kemudian dalam bahasa Jerman
disebut dengan nama masern, dalam bahasa Islandia dikenal dengan nama mislingar dan
measles dalam bahasa Inggris, dan dalam bahasa Indonesia penyakit ini disebut dengan penyakit
campak. Morbili merupakan penyakit infeksi yang sangat menular yang disebabkan oleh virus,
dengan gejala-gejala eksantem akut, demam, kadang kataral selaput lendir dan saluran
pernapasan, gejala-gejala mata, kemudian diikuti erupsi makulopapula yang berwarna merah dan
diakhiri dengan deskuamasi dari kulit.1,2,3
2.2. ETIOLOGI
Penyakit ini disebabkan oleh golongan paramyxovirus (Anonim), yaitu virus RNA dari
famili Paramixofiridae, genus Morbillivirus. Hanya satu tipe antigen yang diketahui. Selama
masa prodromal dan selama waktu singkat sesudah ruam tampak, virus ditemukan dalam sekresi
nasofaring, darah dan urin. Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam
suhu kamar. Virus campak dapat diisolasi dalam biakan embrio manusia. Perubahan sitopatik,
tampak dalam 5-10 hari, terdiri dari sel raksasa multinukleus dengan inklusi intranuklear.
Antibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul.2,3,4
Penyebaran virus maksimal adalah dengan tetes semprotan selama masa prodromal
(stadium kataral). Penularan terhadap kontak rentan sering terjadi sebelum diagnosis kasus

aslinya. Orang yang terinfeksi menjadi menular pada hari ke 9-10 sesudah pemajanan (mulai fase
prodromal), pada beberapa keadaan awal hari ke 7 sesudah pemajanan sampai hari ke 5 sesudah
ruam muncul.2,3

Gambar 2.1. Virus Morbili

2.3. EPIDEMIOLOGI
Biasanya penyakit ini timbul pada masa anak dan kemudian menyebabkan kekebalan
seumur hidup. Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang pernah menderita morbili akan mendapatkan
kekebalan secara pasif (melalui plasenta) sampai umur 4-6 bulan dan setelah umur tersebut
kekebalan akan berkurang sehingga si bayi dapat menderita morbili. Bila si ibu belum pernah
menderita menderita morbili ketika ia hamil 1 atau 2 bulan, maka 50% kemungkinan akan
mengalami abortus, bila ia menderita morbili pada trimester pertama, kedua atau ketiga maka ia
mungkin melahirkan seorang anak dengan kelainan bawaan atau seorang anak dengan berat
badan lahir rendah atau lahir mati anak yang kemudian meninggal sebelum usia 1 tahun.2,3
2.4. PATOFISIOLOGI
Sebagai reaksi terhadap virus maka terjadi eksudat yang serous dan proliferasi sel
mononukleus dan beberapa sel polimorfonukleus disekitar kapiler. Kelainan ini terdapat pada
kulit, selaput lendir nasofaring, bronkus dan konjungtiva. Penularannya secara droplet terutama
selama stadium kataralis. Umumnya menyerang pada usia 6 bulan sampai 5 tahun.1,2,3,4

Di kulit, reaksi terutama menonjol sekitar kelenjar sebasea dan folikel rambut. Bercak
koplik terdiri dari eksudat serosa dan proliferasi sel endotel serupa dengan bercak pada lesi kulit.
Reaksi radang menyeluruh pada mukosa bukal dan faring meluas kedalam jaringan limfoid dan
membrana mukosa trakeobronkial. Pneumonitis interstisial akibat dari virus campak mengambil
bentuk pneumonia sel raksasa Hecht. Bronkopneumoni dapat disebabkan oleh infeksi bakteri
sekunder.2,3,4

10

Gambar 2.2. Patofisiologi Morbili

Penelitian terbaru mengenai morbili, virus yang menjadi agen penyebab diantaranya
measles virus (MV), canine distemper virus (CDV),

rinderpest virus (RPV), Peste des petits

ruminants virus (PPRV). Virus ini melakukan replikasi pada organ limfoid yang kemudian
menekan sistem imun yang ditandai dengan limpopenia. CD46 merupakan molekul pertama
yang ditemukan sebagai reseptor morbili, CD46 juga sebagai reseptor in vivo. Virus ini
kemudian memberi signal ke limfosit yang selanjutnya akan mengaktivasi SLAM, yang
diketahui juga sebagai CD150 yang merupakan reseptor selular dari virus-virus ini. Protein
SLAM tidak hanya berfungsi sebagai co-reseptor untuk aktivasi limfosit dan/atau adhesi, tetapi
juga memiliki fungsi sebagai reseptor selular untuk jalan masuk virus morbili (cellular entry
receptors).4
2.5. GEJALA KLINIS1,2,3,5
Masa inkubasi sekitar 10-12 hari jika gejala-gejala prodromal pertama dipilih sebagai
waktu mulai, atau sekitar 14 hari jika munculnya ruam yang dipilih, jarang masa inkubasi dapat
sependek 6-10 hari. Kenaikan ringan pada suhu dapat terjadi 9-10 hari dari hari infeksi dan
kemudian menurun selama sekitar 24 jam. Penyakit ini dibagi dalam 3 stadium, yaitu :
1. Stadium Kataral (Prodromal).
Biasanya stadium ini berlangsung selama 4- 5 hari disertai panas (38,5 C), malaise,
batuk, nasofaringitis, fotofobia, konjungtivitis dan koriza. Menjelang akhir stadium kataral dan
24 jam sebelum timbul enantema, timbul bercak koplik yang patognomonik bagi morbili, tetapi
sangat jarang dijumpai. Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan
dikelilingi oleh eritema. Lokalisasinya di mukosa bukalis berhadapan dengan molar bawah.
Jarang ditemukan di bibir bawah tengah atau palatum. Kadang-kadang terdapat makula halus
yang kemudian menghilang sebelum stadium erupsi. Gambaran darah tepi ialah limfositosis dan
leukopenia. Secara klinis, gambaran penyakit menyerupai influenza dan sering didiagnosis
sebagai influenza. Diagnosis perkiraan yang besar dapat dibuat bila ada bercak koplik dan
penderita pernah kontak dengan penderita morbili dalam waktu 2 minggu terakhir.

11

Gambar 2.3. Kopliks Spot

2. Stadium Erupsi.
Koriza dan batuk-batuk bertambah. Timbul enantema atau titik merah di palatum durum
dan palatum mole. Kadang-kadang terlihat pula bercak koplik. Terjadinya eritema yang
berbentuk makula-papula disertai menaiknya suhu badan. Diantara makula terdapat kulit yang
normal. Mula-mula eritema timbul di belakang telinga, di bagian atas lateral tengkuk, sepanjang
rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Rasa
gatal, muka bengkak. Ruam mencapai anggota bawah pada hari ketiga dan akan menghilang
dengan urutan seperti terjadinya. Terdapat pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula
dan di daerah leher belakang. Terdapat pula sedikit splenomegali. Tidak jarang disertai diare dan
muntah. Variasi dari morbili yang biasa ini adalah black measles, yaitu morbili yang disertai
perdarahan pada kulit, mulut, hidung dan traktus digestivus.

12

Gambar 2.4. Ruam Kemerahan (rash)

3. Stadium Konvalesensi.
Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang
lama-kelamaan akan hilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering
ditemukan pula kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk
morbili. Pada penyakit-penyakit lain dengan eritema dan eksantema ruam kulit menghilang tanpa
hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi.

Gambar 2.5. Stadium Konvalesensi (ruam hiperpigmentasi)

13

2.6. DIAGNOSIS BANDING2,5,6

1. German Measles.
Pada penyakit ini tidak ada bercak koplik, tetapi ada pembesaran kelenjar di daerah
suboksipital, servikal bagian posterior, belakang telinga.
2. Eksantema Subitum.
Ruam akan muncul bila suhu badan menjadi normal. Rubeola infantum (eksantema
subitum) dibedakan dari campak dimana ruam dari roseola infantum tampak ketika demam
menghilang. Ruam rubella dan infeksi enterovirus cenderung untuk kurang mencolok daripada
ruam campak, sebagaimana tingkat demam dan keparahan penyakit. Walaupun batuk ada pada
banyak infeksi ricketsia, ruam biasanya tidak melibatkan muka, yang pada campak khas terlibat.
Tidak adanya batuk atau riwayat injeksi serum atau pemberian obat biasanya membantu
mengenali penyakit serum atau ruam karena obat. Meningokoksemia dapat disertai dengan ruam
yang agak serupa dengan ruam campak, tetapi batuk dan konjungtivitis biasanya tidak ada. Pada
meningokoksemia akut ruam khas purpura petekie. Ruam papuler halus difus pada demam
skarlet dengan susunan daging angsa di atas dasar eritematosa relatif mudah dibedakan.
3. Ruam kulit akibat obat
Ruam kulit tidak disertai dengan batuk dan umumnya ruam kulit timbul setelah ada
riwayat penyuntikan atau menelan obat.

2.7. KOMPLIKASI
Pada penderita campak dapat terjadi komplikasi yang terjadi sebagai akibat replikasi
virus atau karena superinfeksi bakteri antara lain2,3,4,6,7:

Otitis Media Akut : Dapat terjadi karena infeksi bakterial sekunder.

Ensefalitis
Dapat terjadi sebagai komplikasi pada anak yang sedang menderita campak atau dalam

satu bulan setelah mendapat imunisasi dengan vaksin virus campak hidup, pada penderita yang
sedang mendapat pengobatan imunosupresif dan sebagai Subacute sclerosing panencephalitis
(SSPE). Angka kejadian ensefalitis setelah infeksi campak adalah 1 : 1.000 kasus, sedangkan
ensefalitis setelah vaksinasi dengan virus campak hidup adalah 1,16 tiap 1.000.000 dosis. SSPE
14

jarang terjadi hanya sekitar 1 per 100.000 dan terjadi beberapa tahun setelah infeksi dimana lebih
dari 50% kasus-kasus SSPE pernah menderita campak pada 2 tahun pertama umur kehidupan.
Penyebabnya tidak jelas tetapi ada bukti-bukti bahwa virus campak memegang peranan dalam
patogenesisnya. SSPE yang terjadi setelah vaksinasi campak didapatkan kira-kira 3 tahun
kemudian.

Bronkopneumonia
Dapat disebabkan oleh virus morbilia atau oleh Pneuomococcus, Streptococcus,

Staphylococcus. Bronkopneumonia ini dapat menyebabkan kematian bayi yang masih muda,
anak dengan malnutrisi energi protein, penderita penyakit menahun misalnya tuberkulosis,
leukemia dan lain-lain.

Kebutaan
Terjadi karena virus campak mempercepat episode defisiensi vitamin A yang akhirnya

dapat menyebabkan xeropthalmia atau kebutaan.

Aktivasi tuberkulosis laten.

Lain-lain (jarang) : ensefalitis, miokarditis, tromboflebitis, sindrom Guillain-Barre, dan lainlain.

2.8. PENATALAKSANAAN2,3,7
Simtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk, dan memperbaiki
keadaan umum. Tindakan yang lain ialah pengobatan segera terhadap komplikasi yang timbul:
1. Istirahat.
2. Pemberian makanan atau cairan yang cukup dan bergizi..
3. Medikamentosa :
- Antipiretik : parasetamol 7,5 10 mg/kgBB/kali, interval 6-8jam.
- Ekspektoran : gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50 100 mg tiap 2-6 jam, dosis
maksimum 600 mg/hari.
- Antitusif perlu diberikan bila batuknya hebat/mengganggu,narcotic antitussive (codein)
tidak boleh digunakan.
- Mukolitik bila perlu.
- Vitamin terutama vitamin A dan C. Vitamin A pada stadium kataral sangat bermanfaat.

15

Tidak ada terapi antivirus spesifik yang tersedia. Virus campak rentan in vitro untuk
ribavirin, yang telah diberikan oleh rute intravena dan aerosol untuk mengobati anak-anak yang
terkena dampak parah dan immunocompromised dengan campak. Namun, tidak ada uji coba
terkontrol telah dilakukan, dan ribavirin tidak disetujui oleh US Food and Drug Administration
untuk pengobatan campak.
Vitamin A. Vitamin A pengobatan anak-anak dengan campak di negara-negara berkembang telah
dikaitkan dengan morbiditas menurun dan angka kematian. Konsentrasi serum rendah vitamin A
juga telah ditemukan pada anak-anak di Amerika Serikat, dan anak-anak dengan lebih penyakit
campak yang parah memiliki vitamin A rendah konsentrasi. Organisasi Kesehatan Dunia saat ini
merekomendasikan vitamin A untuk semua anak dengan campak akut, terlepas dari negara
tempat tinggal mereka. Vitamin A untuk pengobatan campak diberikan sekali sehari selama 2
hari, pada dosis berikut:
200 000 IU untuk anak-anak usia 12 bulan atau lebih;
100 000 IU untuk bayi 6 sampai 11 bulan, dan
50 000 IU untuk bayi berusia kurang dari 6 bulan.
Tambahan (yaitu, sepertiga) dosis usia tertentu harus diberikan 2 sampai 4 minggu kemudian
anak-anak dengan tanda-tanda klinis dan gejala kekurangan vitamin A.
Formulasi parenteral dan oral vitamin A tersedia di Amerika Serikat.
2.9. PROGNOSIS2
Baik pada pasien dengan keadaan umum yang baik, tetapi prognosis buruk bila keadaan
umum buruk, pasien yang sedang menderita penyakit kronis atau bila ada komplikasi.
2.10. PENCEGAHAN1,3,7
Imunisasi aktif : ini dilakukan dengan menggunakan strain Schwarz dan Moraten. Vaksin
tersebut diberikan secara subkutan dan menyebabkan imunitas yang berlangsung lama.
Pencegahan juga dengan imunisasi pasif.

16

CLINICAL PATHWAY MORBILI

17

BAB III
KESIMPULAN

Morbili merupakan penyakit virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu
stadium prodormal ( kataral ), stadium erupsi dan stadium konvalisensi, yang dimanifestasikan
dengan demam, konjungtivitis dan bercak koplik. Morbili lebih sering terjadi pada seseorang
yang rentan (mereka yang tidak pernah terkena penyakit ini sebelumnya atau yang tidak
mendapat vaksin) yang melakukan perjalanan. Morbili menular melalui kontak langsung melalui
droplet infeksi maupun penyebaran udara. Transmisi juga terjadi melalui kontak maupun
sentuhan dengan bahan yang terkontaminasi dan kemudian tersentuh mata, hidung, dan/atau
mulut. Morbili merupakan penyakit yang dapat dicegah dengan vaksin, sehingga penularan
penyakit ini dapat dicegah atau dikurangi. Tujuannya untuk mencegah komplikasi dan/atau
mengurangi angka kematian.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Departement of Health and Senior Services (DHSS). Measles (Rubeola). Missouri DHSS,
2013.
2. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak, Edisi I.
Jakarta: IDAI, 2004.
3. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Buku ajar Penyakit Infeksi Tropis. Jakarta: IDAI, 2004.
4. Sannat C, Chandel BS, Chauhan HC, dadawala AI. Morbilli virus and SLAM/CD 150
Receptors. International Journal of Pharmaceutical Research and Bio-science.Volume 1
(4) : 19-41, 2012.
5. Penyakit Tropik dan Infeksi Anak. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi III Jilid FKUI 2000.
6. Atom. Campak. http://www.Medlinux.blogspot.com.
7. Haryowidjojo. Demam Campak. Http://www.Pediatrik.com.

19