IP Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie

Nicolae Testemianu

ANESTEZIE
I TERAPIE
INTENSIV
Sub redacia confereniarului universitar
Serghei andru

In memoriam prof. univ. Valeriu Ghereg

Aprobat de Consiliul Metodic Central al Institutiei Publice USMF Nicolae Testemianu,

proces-verbal nr.2 din 1.11.2012

Autori:
Serghei andru

- doctor n medicin, confereniar universitar

Tatiana Tzlvan

- doctor n medicin, confereniar universitar

Adrian Beli

- doctor n medicin, confereniar universitar

Ruslan Baltaga

- doctor n medicin, confereniar universitar

Svetlana Plmdeal

- doctor n medicin, asistent universitar

Vitalii Casian

- asistent universitar

Sergiu Cobilechi

- medic anestezist-reanimator

Natalia Beli

- asistent universitar

Recenzeni:
Gh.Cazacu, confereniar universitar, catedra Anesteziologie i reanimatologie N2
L.Rezneac, confereniar universitar, catedra Urgen medical

CUPRINS
1. INTRODUCERE. SPECIALITATEA ANESTEZIOLOGIE SI REANIMATOLOGIE
Ruslan Baltaga, Sergiu Cobilechi
2. In Memoriam profesor universitar Valeriu Ghereg
3. ISTORIA ANESTEZIEI Serghei andru
4. ANESTEZIA GENERALA Serghei andru
5. ANESTEZIA LOCO-REGIONALA Serghei andru
6. FIZIOLOGIA NOCICEPIEI I MANAGEMENTUL DURERII
PERIOPERATORII Adrian Beli
7. INSUFICIENA RESPIRATORIE ACUT Svetlana Plmdeal
8. INSUFICIENA CARDIAC ACUT Adrian Beli
9. TERAPIA LICHIDIAN I TRANSFUZIA. NUTRIIA PARENTERAL A
BOLNAVULUI CRITIC Tatiana Tzlvan
10. OCUL Vitalii Casian
11. ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC Tatiana Tzlvan
12. TULBURRILE HIDRICE I ELECTROLITICE: PRINCIPII DE DIAGNOSTIC
I CORECIE Adrian Beli
13. INSUFICIENA HEPATIC ACUT Tatiana Tzlvan
14. DISFUNCIA RENAL ACUT Ruslan Baltaga
15. COMA. MOARTEA CEREBRALA. DELIRUL. Svetlana Plmdeal
16. INTOXICATIILE EXOGENE ACUTE. Ruslan Baltaga

INTRODUCERE.

SPECIALITATEA

ANESTEZIOLOGIE

SI

REANIMATOLOGIE
Ruslan Baltaga, d.m., confereniar universitar
Sergiu Cobilechi, asistent universitar
Termenul de anestezie a fost introdus pentru prima dat de ctre Oliver Wendell
Holmes, Sr. in 1846. An-lipsa aesthesia sensatie din greac lipsa senzaiilor.
Anesteziologia reanimatologia este o specializare medical, care se ocup de aspectele
tiinifice i practice ale pacientului n perioada perianestezic, pacientul critic, tratamnentul
durerii. Anesteziologia este responsabil de protecia pacientului de stresul operator,
meninerea funciilor vitale sigurana i monitorizarea funciilor vitale n timpul anesteziei,
aplic msuri de resuscitare i meninere a funciilor vitale n stri critice i n anestezie.
Anesteziologia este specializarea clinic care are grij de securitatea pacientului n perioada
perianestezic. Reanimatologia sau terapia intensiv este este component a specializrii i
este responsabil de tratamentul i susinerea funciilor vitale a pacienilor aflai n stare
critic i de recuperarea postanesteyic i postoperatorie. ntr-un concept mai modern
anesteziologia renamiatologia se ocup de medicina perioperatorie, medicin critic i
tratamentul durerii.
Anesteziologia continu sa evoluioneze dintr-o er timpurie, cnd era privit ca o
disciplin procedural i tehnic orientat, ctre statutul curent de disciplin clinic a crei
reprezentani i focuseaz expertiza n arii de medicin peri i intraoperatorie, medicin
critic i tratamentul durerii. Anesteziologia este recunoscut ca pionier i lider n ascendenta
micare de siguran a pacientului. Aceast micare este probabil cea mai important iniiativ
n sistemul sntii din ultimii 100 ani.
Descoperirea i dezvoltarea anesteziei este recunoscut ca una din 10 cele mai
importante descoperiri n medicin (pe lng descrierea circuitului mare i mic de ctre
Harvey, introducerea vaccinurilor de ctre Jenner, descoperirea penicilinei de ctre Fleming,
descoperirea razelor X de ctre Roentghen, .a). Odat cu descoperirea i dezvoltarea
anesteziei s-a realizat visul, aparent de nemplinit al omenirii, despre chirurgie fr durere.
Dezvoltarea anesteziologiei a permis dezvoltarea vertiginoas a chirurgiei. Odat cu
dezvoltarea tehnicilor noi de susinere a funciilor vitale i modernizare a metodelor de
restabilire postanestezic-chirurgical au devenit posibile operaii pe cutia toracic, cranian
etc. Vrful perfeciunii chirurgicale a devenit transplantarea cordului i a altor organe.

Anesteziologia imbina armonios tiinele fundamentale i preclinice (fizica, biochimia

clinica, fiziopatologia, farmacologia etc) cu practica disciplinelor clinice (chirurgie, medicin
intern, medicin de urgen, pediatrie, boli infecioase, imagistic, ORL etc).
Argumentele care stau la baza plasrii anesteziologiei mpreun cu reanimatologia
sunt: tratamentul pacienilor aflai n situaii critice, necesarul de monitoring continuu al
funiilor vitale, suportul funciilor vitale temporar dereglate. Principiile de baz n activitatea
anesteziologiei reanimatologiei sunt abordarea complex, sindromologic a pacientului critic
sau aflat n anestezie, dependena nalt de tehnologii de monitoring i mentinere a functiilor
vitale.
Sistemele medicale se dezvolt i se schimb rapid. Anesteziologia reanimatologia
trebuie sa se adapteze la reforme n aa fel ca sa fie prezent n toate ariile medicinei
moderne. Provocrile i dezvoltarea anesteziologiei moderne sunt condiionate de
modificrile demografice (mbtrnirea populaiei), dezvoltarea tehnologiilor, dezvoltarea
tehnicilor chirurgicale, realitile economice. Se observ o cretere a numrului pacieniilor n
etate supui tratamentului chirurgical, crete numrul gravidelor cu rsic nalt, numrul copiilor
cu probleme medicale complexe care necesit tratament chirurgical, crete incidena
politraumatismelor. mbuntirea monitoringului, desccoperirea medicamentelor mai sigure,
elaborarea procedurilor chirurgicale minim invazive, deyvoltarea reelelor de comunicare vor
permite anesteziologiei de a-i extinde aria de activitate fr a afecta calitatea ngrijirilor i
sigurana pacientului.
Actualmente anesteziologia reanimatologia este o specialitate care a depit limitele
slii de operaie i medicul anesteziolog poate practica pe lng anestezia pentru intervenii
chirurgicale, tratamentul durerii acute i cronice, sedarea pentru proceduri endoscopice sau
imagistice, analgezia naterii, terapia intensiv chirurgicala i medical, medicin de urgen
etc. Pe lng ariile traditionale de implicare, viitoarele oportunitti pentru anesteziologi sunt
n farmacogenomic, managementul sistemelor de sntate, tehnologii noi. Subspecializri ale
anesteziologiei

reanimatologiei

sunt

anestezia

pediatric,

anestezia

obstetrical,

neuroanestezia, anestezia cardiovascular si toracica, terapia intensiva si reanimarea.

Specialiti nrudite anesteziologiei sunt toxicologie clinic, tratamentul durerii, medicina de
urgen.
Sigurana pacientului, eficiena, tratamentul centrat pe pacient sunt caracteristicile
anesteziologiei moderne. nc de la inceputul dezvoltrii anesteziologiei reprezentanii ei erau
preocupati de imbuntirea siguranei i eficienei anesteziei. Aceste probleme sunt
precutate actulmente la nivel sistemic i sunt elaborate strategii de meninere i sporire a
siguranei pacientului.
5

La nceputul dezvoltrii anesteziologiei, ca specialitate clinic i ca tiin, mortalitatea

perianestezic era nc destul de nalt, n unele cazuri atingnd 1/250 cazuri. Actualmente
ansa de deces cauzat de incidente anestezice izolate constituie 1/180000 cazuri (studiul
CEPOD). Aceasta este condiionat de dezvoltarea continu a anesteziologiei cu elaborarea
protocoalelor i standardelor de tratament, msurilor de siguran, elaborarea criteriilor de
monitoring obligatoriu n anestezie i reanimatologie, dotarea cu echipament modern,
dezvoltarea medicamentelor mai adaptate pentru anestezie modern prin dirijabilitate,
eficien sporit efecte secundare minore.
Cel mai important factor care contribuie la succesul specializrii este nvmntul i
instruirea continu. Spre deosebire de unele specializri unde succesul poate fi atins de
performana unui specialist, n anesteziologie reanimatologie era Maetrilor este finisat, iar
succesul depinde de efortul echipei. Succesul tratamentului in anesteyiologie reanimatologie
de multe ori depinde nu de cei mai buni dar de cei mai slabi. Respectiv cu ct toi membrii
echipei vor fi mai competeni, cu att succesele vor fi mai mari. In scopul imbuntirii
instruirii n anesteziologie reanimatologie sunt efectuate o serie de msuri: adaptarea
curiculelor la cerintele crescnde, implementarea metodelor de simulare in anesteziologie
reanimatologie. Aceste metode permit ca rezidentul s participe n depirea situaiilor
ipotetice de criz, care printre altele poate s nu le intlneasc niciodat n practica sa
ulterioar.
Modul de instruire al unui medic specialist anesteziolog reanimatologic are variaii n
dependen de ri, sistem de sntate etc. Pentru prima dat n lume sistemul de instruire prin
rezideniat a fost aplicat n SUA, i ulterior preluat de alte state. n Republica Moldova
rezideniatul la anesteziologie reanimatologie, de rnd cu alte specializri a fost implementat
pentru prima dat n anul 1993 initiat de catre prof. Valeriu Ghereg, sef catedra anesteziologie
reanimatologie - proces care a facut parte din cadrul reformei nvatamintului postuneversitar
medical. Iniial durata studiilor a fost de 3 ani. Actualmente durata rezidentiatului la
anesteziologie reanimatologie este de 5 ani. Aceast durat este comparabil cu cea din multe
state vestice unde durata rezideniatului este de la 4 ani (Spania) la 7 ani (Marea Britanie).
Pentru moment, Republica Moldova impreuna cu arile Baltice este una din puinele din
spaiul postsovietic care a adoptat i are implementat sistem de pregatire a specialitilor prin
rezideniat. Pregtirea rezidenilor se desfoar la Facultatea Rezideniat Secundariat Clinic
USMF Nicolae Testemianu la 2 catedre: Catedra Anesteziologie Reanimatologie Nr. 1
Valeriu Ghereg cu bazele clinice la IMSP Centrul Naional tiinifico Practic Medicin
Urgent, Spitalul Municipal Arhanghel Mihail, Spitalul de Copii Em. Coaga, Spitalul
Municipal Bli, Institul Oncologic i Catedra Anesteziologie Reanimatologie Nr. 2 cu bazele
6

clinice la Spitalul Clinic Republican, Spitalul Sfnta Treime, Spitalul Municipal Nr. 1,
Spitalul Municipal de Copii Valentin Ignatenco.
Invmntul medical continuu este dirijat de Facultatea nvmnt Continuu n
Medicin i Farmacie care se desfoar la Catedra Anesteziologie Reanimatologie Nr. 2.
Modalitatea de nvmnt curent este motenit din timpurile sovietice: pe parcursul a 5 ani
medicii acumuleaz ore de nvmnt continuu organizat la catedra i sunt atestai de ctre
comisia de atestare a Ministerului Sntii n specialitate. n rile din vest instruirea continu
este reprezentat de participare la conferine, stagieri, congrese, nvmnt la distan,
autoionstruire la locul de munc etc.
Serviciul anesteziologie reanimatologie din Republica Moldova este coordonat de
ctre Ministerul Sntii din R.M. Unitatea funcional a serviciului anesteziologie
reanimatologie, conform ordinul 304(autori prof. Valeriu Ghereg, prof. Boris Pirgari, adoptat
in anul 2007 in cadrul Primului Congres International al Societatii Anesteziologie din
Republica Moldova) care reglementeaza activitatea serviciului anesteziologie reanimatologie,
o constituie secia anesteziologie reanimatologie care are un numr nu mai mic de 6 paturi,
are personal pregtit, echipament necesar i deservete activitatea perioperatorie i medicina
critic. n Republica Moldova activeaz circa 60 secii anesteziologie reanimatologie n
spitale de 3 niveluri: raional, municipal, republican.. n serviciul anesteziologie
reanimatologie activeaza circa 400 medici specialiti i circa 100 medici rezideni, 730
asistente medicale anesteziste. Serviciul anesteziologie reanimatologie este unul din cele mai
scumpe servicii din medicina modern. Costurile nalte sunt legate de complexitatea strii
pacienilor n anestezie sau n terapie intensiv, echipamente de susinere a funciilor vitale,
monitoring, necesiti sporite de personal, instruire continu, medicaie complex, articole
parafarmaceutice etc.
Societatea Anesteziologie Reanimatologie din Republica Moldova (www.ati.md) este
asociaia neguvernamental care promoveaz nvmntul anesteziologic modern si alinierea
practicii anesteziologice reanimatologice din Republica Moldova la cele mai inalte standarde
Europene. SARRM este membr a Comitetului European al Societilor de Anestezie din
cadrul Societii Europene de Anestezie si membr a Fedraiei Mondiale a Societtilor de
Anestezie. Activitatea sa presupune organizarea lunar a edinelor tiinifice, organizarea
anual a Cursurilor Comitetului European de Educare n Anestezie (CEEA), organizarea
Congreselor Internaionale ale Societii Anesteziologie Reanimatologie (2007, 2009, in curs
de pregatire 2012). SARRM coordoneaza proiectele educationale dedicate medicilor rezidenti
i tinerilor specialisti care prevd efectuarea stagiilor clinice i tiintifice peste hotare:
proiectul educational al ESA pentru rezidenti la Cluj-Napoca, Romnia, (coordonator Prof.
7

Iurie Acalovschi) proiectul educaional pentru medici tineri la Soroca Medical Center din
Beer Sheva apoi Clinica Wolfson, Tel-Aviv, Israel, (cordonator Prof. Gabriel M. Gurman).
Cu suportul Ministerului Snattii din Republica Moldova, Ministerul Federal al Germaniei,
SARRM particip in activittile Centrului International de Instruire in Anestezie (IATC) care
are ca scop mbuntirea nvmntului anesteziologic, dotarea cu echipamente anestezice a
spitalelor din Republica Moldova.

In memoriam Valeriu Ghereg (1953-2005)

Profesorul Valeriu Ghereg a vzut lumina zilei la 14 martie 1953 n satul Hrceti,
raionul Ungheni, ntr-o familie de pedagogi.
Dup absolvirea colii medii de cultur general din s. Prjota, raionul Rcani (1970)
susine cu succes examenele de admitere la Institutul de Stat de Medicin din Chiinu,
Facultatea Medicin General, pe care-l absolvete cu meniune n 1976. Pe tot parcursul
anilor de studii a mbinat armonios nvtura exemplar cu o participare activ n viaa
social a Institutului n calitate de preedinte al Comisiei Academice a Asociaiei Studeneti
i n lucrul cercurilor tiinifice.
n anii 1976-1977 efectueaz pregtirea n anestezie terapie intensiv n cadrul
internaturii pe lng Spitalul Clinic Republican.
Cariera de munc o ncepe n anul 1977 n postur de medic-anestezist reanimator al
Spitalului Clinic Republican.
Din octombrie 1981 pn n noiembrie 1984 este doctorand la renumitul Institut de
Chirurgie Cardio-vascular A.N.Baculev a A a URSS din Moscova.
Capacitile neordinare cu care l-a nzestrat natura, atitudinea extrem de contiincioas
i responsabil fa de obligaiunile sale, inteligena nnscut, curiozitatea i spiritul creator
au fost factorii determinani, care l-au lansat pe tnrul absolvent Valeriu Ghereg pe orbita
carierei tiinifico-didactice, avansnd succesiv n funciile de asistent al Catedrei
Anesteziologie i Reanimatologie (1984-1991), confereniar universitar (1991), iar din iulie
1991 a fost numit n funcia de ef Catedr Anesteziologie i Reanimatologie a facultii
Medicin General nr. 2.
n octombrie 1999 susine teza de doctor habilitat n tiine medicale, iar n 2002 i se
confer titlul didactic de profesor universitar.
Pe parcursul celor 24 ani de activitate n cadrul USMF Nicolae Testemianu
profesorul Valeriu Ghereg a manifestat cele mai frumoase caliti de savant, iscusit pedagog
i organizator strlucit al procesului de instruire i educaie.
A optat pentru perfecionarea i optimizarea continu a cursurilor i lucrrilor practice.
n acest scop a implementat un program unical de computerizare a procesului de studii att
pentru studeni, ct i rezideni. A fost fondatorul Centrului Informaional Medical al
Fundaiei Medicale din Moldova i

Programului integral de studii prin rezideniat la

specializarea Anesteziologie i Reanimatologie.

Munca perseverent, cu jertfire de zi de zi, exigena, n primul rnd fa de sine
nsui, principialitatea, spiritul novator i cutezana i-au permis profesorului Valeriu Ghereg
mbine n mod organic i fructuos activitatea pedagogic cu cea de cercettor tiinific.
9

A nsuit i promovat metode contemporane de diagnostic i tratament n domeniul

Anesteziei i terapiei intensive, utilizate cu succes n Clinicile i Spitalele municipale i
raionale ale rii.
A studiat influena ventilaiei pulmonare artificiale cu presiune pozitiv la sfritul
expirului asupra sistemului cardio-vascular la bolnavii dup corecia radical a tetradei Fallo
si ventilaia controlat la cardiaci, iar rezultatele cercetrilor tiinifice au fost reflectate n
peste 200 lucrri tiinifico-didactice. A participat activ la diverse foruri tiinifice naionale i
internaionale. La fel, prin osrdia domniei sale, pe parcursul anilor s-a cimentat o strns
prietenie i o legtur trainic, lucrativ dintre specialitii moldoveni n domeniu i cei de
peste hotare (Romnia, Israel, Frana, Rusia, Germania, SUA etc.).
Pe parcursul ntregii activiti a fost specialist principal anesteziolog reanimatolog
netitular al MS RM, preedinte al Societii tiinifice a Anesteziologilor i Reanimatologilor
din RM, preedinte al Fundaiei medicale din RM, vicepreedinte al Comisiei de Atestare a
specialitilor n Anesteziologie Reanimatologie pe lng MS RM.
Pentru merite deosebite n munca tiinifico-didactic i de dezvoltare a medicinii
moderne, n 1999 a fost distins cu Medalia Meritul civic.
Sub conducerea profesorului Valeriu Ghereg au fost sustinute cu succes 5 tezele de
doctor n tiine medicale.
Prin activitatea sa multilateral i cu druire de sine profesorul Valeriu Ghereg a
contribuit mult la meninerea i dezvoltarea bogatelor tradiii universitare.
Un aport considerabil l-a avut n domeniul activitii de caritate. n calitate de
Preedinte al Fundaiei Medicale, timp de peste zece ani, a condus Programul de asisten
umanitar i tehnic, de care au beneficiat sute de mii de oameni din Moldova.
Atitudinea deosebit fa de obligaiunile sale profesionale, experiena bogat de via
i activitate, erudiia i tactul de pedagog nnscut i-au adus profesorului Valeriu Ghereg
stima i dragostea binemeritat din partea prietenilor, colegilor, studenilor, rezidenilor i, n
deosebi, a miilor i miilor de pacieni, pe care i-a smuls, n sensul cel mai direct al cuvntului,
din ghearele morii.
Viaa i activitatea profesorului Valeriu Ghreg este un exemplu demn de urmat pentru
generaiile tinere de studeni, rezideni, dar i specialiti n domeniu.
S.andru,
ef catedr Amesteziologie i reanimatologie N1
USMF Nicolae Testemianu

10

ISTORIA ANESTEZIEI
Serghei Sandru
Anestezia este o disciplin medical relativ nou. Domeniul aplicabilitii, n sens
actual, al acestei specialiti cuprinde perioada perioperatorie.
Termenul de anestezie a fost folosit pentru prima dat n antichitate de Platon i a fost
ntrodus, cu semnificaia lui modern, de ctre Wendel Holmes n 1846. Tradus, termenul
este expresia acelei stri reversibile a organismului viu, n care este abolit orice senzaie. Cu
aceast semnificaie, totuitermenul nu este corect folosit pentru tehnicile de analgezie locoregional i aplicabil doar anesteziei generale.
Durerea, n pofida rolului benefic, de semnal mpotriva ameninrii de leziune a
rmas, prin intensitatea excesiv, un duman cu care omul a trebui s lupte.
nc din antichitate, medicina hipocratic folosea diferite extracte de plante (hioscina,
scopolamin, opiumul) pentru combaterea durerii.
n anul 1839, Velpeau nota cu convingere: a opera fr dureri este o himer de care
spiritul uman nu se va putea apropia. Marele chirurg francez nu tia ct de aproape se afl de
momentul cnd aceast himer va fi ajuns i folosit de om. La numai 3 ani de la afirmaia
lui Velpeau, n ziua de 30 martie 1842, Crawford William Long (1815-1878), a efectuat prima
anestezie cu eter pentru extirparea unei tumori a regiunii suboccipitale. El nu i-a comunicat
rezultatele, astfel nct, inventatorul anesteziei cu eter este considerat dentistul William T.G.
Morton (1819-1868), care este autorul primei comunicri pe data de 16 octombrie 1846

11

(Figura Nr.1).
Figura Nr.1 Prima anestezie cu eter efectuat pe data de 16 octombrie 1846 de
dentistul William T.G. Morton (1819-1868)

Dar, primul anestezist profilat este considerat englezul John Snow (1813-1858), care a
funcionat ca anestezist ef al Londrei. El este autorul unei lucrri (Despre inhalarea
eterului n interveniile chirurgicale), n care descrie cinci stadii ale anesteziei cu eter la om.
A prsit apoi eterul, administrnd peste 4000 de anestezii cu cloroform, fr nici un deces.
Anul 1848 nregistreaz i primul accident anestezic n care o tnr de 15 ani nu s-a mai
trezit din anestezie, prilej de mari controverse n jurul utilitii i dezavantajelor metodei.
Paralel, s-au dezvoltat i modalitile tehnice de administrare a anestezicelor. John Snow, n
1850, este primul care folosete un circuit cu reinhalare.
Prima intubaie traheal a fost efectuat n 1871 de ctre Trendelenburg, care s-a folosit
pentru aceasta de traheostomie.
n 1879, Mac Ewen practic prima intubaie orotraheal.
Sfritul secolului XIX corespunde i primelor metode de analgezie local i de conducere.
Austriacul Karl Koller (1858-1914) i-a comunicat rezultatele cu privire la folosirea cocainei pentru
analgezie local n oftalmologie. Wolffer n Germania i Reclaus n Frana descriu, concomitent i
independent, analgezia prin infiltraie, iar Halsted i Hall analgezia troncular.
n anul 1901 Landsteiner de la Universitatea din Viena descrie grupele de snge ABO.
n anul 1905, Einhorn i Brown au sintetizat procaina. Brown este considerat printele
analgeziei locale.
Prima rahianestezie a fost realizat (accidental) de L. Corning, n 1894.
n 1899 August Bier a indus prima analgezie clinic spinal.
Printre cei care au practicat, cu rezultate bune, aceast metod a fost i romnul Thoma
Ionescu (13 septembrie 1860 28 martie 1926), chirurg i anatomist, membru de onoare al
Academiei Romne, promotor al rahianesteziei nalte.
Tot Corning efectueaz prima

analgezie peridural n anul 1885, tehnic perfecionat

ulterior de ctre A. Sicard i F. Cathelin.

1910 -E.I. McKesson ntroduce prima masin cu flux intermitent de gaz i oxigen, cu
posibilitatea reglrii procentajului de gaze.
Curara a fost folosit, pentru prima dat, de ctre Arthur Lawen n 1912, n scopul reducerii
cantitii de eter, dar introducerea efectiv n anesteziologie se datoreaz lui Griffith (1942).

12

Prima jumtate a secolului XX este caracterizat ca o perioad de cutri, n vederea

satisfacerii dezideratelor anesteziei prin combinaii medicamentoase cu nocivitate sczut.
Wesse i Scharpf, n 1932, folosesc primul barbituric (Evipanul) iar Lundy, 2 ani mai trziu ,
introduce Pentothalul, deschiznd era anesteziilor intravenoase.
1943 - Macintosh descrie laringoscopul cu lama curb.
Cecil Gray descrie, n anul 1951, tehnica anesteziei relaxante. n anul 1957 este ntrodus
ataralgezia. n anul 1961, Mundeleer i De Castro introduc neuroleptanalgezia la nceput de tip I i
apoi de tip II.
Paralel, s-au continuat i cercetrile pentru obinerea anestezicelor volatile, superioare
eterului. n anul 1959 Raventos folosete pentru prima dat la om, Halotanul (fluothanul), sintetizat
n 1951 de Sucklings. Tot n 1959, Von Poznak experimenteaz Pentranul, iar 10 ani mai trziu,
Dobkin ntroduce Ethanul. i urmeaz enfluranul
(1972), isofluranul (1981), sevofluranul (1990) i desfluranul (1992), cele trei
din urm fiind considerate astzi anestezicele volatile moderne.
Terapia intensiv (reanimare) apare ca disciplin medical cu ocazia epidemiei de
poliomielit din Danemarca i Suedia (1950), n care este folosit ventilaia artificial, tehnic pe
care anestezitii o introduseser deja pentru ventilaia intraoperatorie. Ulterior, se constat i
similitudinea de preocupri ale celor dou discipline, fapt care determin exercitarea lor de ctre
acelai specialist. Se accept chiar c anestezia este terapia intensiv intraoperatorie.
Dac John Snow a fost considerat, la mijlocul secolului trecut, primul anestezist,
recunoaterea oficial a noii specialiti medicale a avut loc mult mai trziu.
Primul examen pentru diploma de anestezist s-a inut n anul 1935, iar prima catedr de
anestezie n Europa, condus de profesorul Macintosh, s-a nfiinat n 1937.
O coal de anesteziti a funcionat, ca facultate, pe lng Colegiul Regal de Chirurgie din
Londra, iar recunoaterea oficial a statututlui de specialitate s-a petrecut n anul 1948.
Creatorul colii de anesteziologie din Romnia este profesorul dr. George Litarczek.
Personalitate proieminent a medicinei romneti, nzestrat cu o remarcabil cultur enciclopedic,
spirit inventativ i practic, profesorul Litarczek se numr printre specialitii care au adus o
contribuie deosebit la dezvoltarea anestezilogiei. Lucrrile sale n domeniul anesteziei combinate
i al variantei tehnice anestezia secvenial precum i n domeniul optimizrii aparatelor de
ventilaie artificial sunt numai cteva dintre contribuiile recunoscute ca prioriti pe plan mondial.
Prima catedr de anestezie i terapie intensiv din Romnia a fost nfiinat n anul 1975 la
Spitalul Clinic Fundeni din Bucureti, condus de prof. dr. George Litarczek.
Istoricul Anesteziei i Reanimrii n Republica Moldova
1959 primul specialist certificat n domeniu Stanislav Poliuhov, Spitalul Clinic Republican.
13

1961 formarea primei secii de Anesteziologie n cadrul SCR n urmtoarea componen:

Stanislav Poliuhov ef secie cu medicii Nicolae Burdila, Alexandru Florea, Grigore Brontein.
1962 nceputul pregtirii medicilor n domeniu prin forma de
specializare.
1975 formarea Catedrei Anesteziologie i Reanimatologie n
cadrul USMF, ef catedr Stanislav Poliuhov (Figura Nr. 2),
doctor habilitat n medicin, profesor universitar, Om Emerit n
stiin, care mpreun cu primii si colaboratori - Gh.Cazacu,
A.Corcus, V.Rafulea, V.Ceban - a pus baza procesului didactic i
cercetrilor tiinifice, a fost organizat Societatea Anesteziologie
i Reanimatologie din Republica Moldova (Preedinte Pr.
Stanislav Poliuhov).

Figura Nr. 2.
Stanislav
Poliuhov , doctor habilitat n
medicin,
profesor
universitar, Om Emerit n
stiin,

Figura Nr. 3. Vasile Grosu, doctor

14

Pe parcurs, Catedra

n medicin, profesor universitar

Anesteziologie habilitat
i

Reanimatologie a facultii de perfecionare a medicilor a

fost condus de profesorul universitar Vasile Grosu (1993-1997) (Figura Nr. 3) i de profesorul
universitar Boris Prgari (1997-2005).

n anul 1991 a fost fondat a doua catedr

Anesteziologie si reanimatologie a Facultatii Rezidentiat i
Secundariat Clinic (2007 - a Facultii Medicina General)
de ctre ilustrul medic i savant, profesorul Valeriu Ghereg
(1954-2005), care a pus bazele unei coli europene
contemporane de anestezie i terapie intensiv (Figura Nr. 4)

Figura Nr. 4
Valeriu Ghereg, doctor habilitat n
medicin, profesor universitar

15

Dup decesul tragic al Profesorului Valeriu Ghereg (24 februarie 2005), catedra a fost
comasat cu catedra omonima a Facultii de Perfecionare a Medicilor, conductor fiind numit
profesorul Boris Prgari, care a continuat i a dezvoltat
principiile colii contemporane de anestezie i terapie
intensiv

autohtone.

Catedra

Anesteziologie

Reanimatologie a activat astfel timp de aproximativ 2 ani,

cnd a suportat o noua lovitur, cauzat de decesul prematur
al profesorului Boris Pirgari pe data de 30 august 2007
(Figura Nr. 5).

Figura Nr. 5. Boris Prgari,

doctor
habilitat n medicin, profesor
n
2007,
Catedra
Anesteziologie
i
universitar
Reanimatologie a Facultii Perfecionare a Medicilor este
divizat n 2 catedre: Nr.1 n numele Valeriu Ghereg (ef
catedr Conf. univ. Sergiu andru, dr. n med.), a facultii Medicin General i Nr. 2, a facutii
Perfecionare a Medicilor (ef catedr Prof. univ. Victor Cojocaru, dr. hab. n med.).
Catedra Anesteziologie i Reanimatologie Nr.1 Valeriu Ghereg a facultii Medicin Nr.1
este amplasat n incinta Centrului Naional tiinifico-Practic n Domeniu Medicinei de Urgen i
are n componena ei 4 Clinici de Anesteziologie si Reanimatologie: la Centrului Naional
tiinifico-Practico n Domeniu Medicinei de Urgen, Institutul Oncologic, Spitalul Clinic de
Copii Emilian Coaga i cea din incinta Spitalului Municipal or. Balti.
Colaboratorii catedrei au elaborat programele de studii pentru studeni, rezidenii
anesteziologi-reanimatologi i pentru medici-rezideni de alte specialiti, ce au n programul de
studii

modulul

Anesteziologia

si

Reanimatologia.

Modulul Anesteziologia i Reanimatologia, destinat studenilor, const din 56 ore de lecii

teoretice i seminare practice, unde viitorii specialiti fac cunotin cu aceast specialitate.
Cursurile sunt inute prin prezentare de cazuri clinice, conform metodologiei ISIA (Scoala
Internaional pentru Instructorii n Anestezie) a Federaiei Mondiale a Societilor de Anestezie.
Sunt trecute n revist cele mai importante i raspndite stri patologice cu evoluie critic.
O sal de computere permit studenilor s-i autoevalueze cunotinele, trecnd un set de teste.
Pregtirea tinerilor specialiti se face n slile de operaie, n unitile de terapie intensiv i
reanimare ale clinicilor nominalizate i n cadrul cursurilor de Educare Medical Continu,
16

organizate de ctre Societatea Anesteziologie i Reanimatologie din Moldova Cursurile CEEA

(Committee for European Education in Anaesthesiology ESA, Comitetul European pentru Educare
n Anestezie Societii Europene de Anestezie), ISIA (coala Internaional pentru Instructori n
Anestezie) i Congresele Naionale i Internaionale (2007, 2009).

17

Anestezia general
Serghei Sandru

Teoriile narcozei
Sunt mai multe teorii ale narcozei care nu explic difinitiv mecanizmul molecular al
anesteziei generale. Cele mai des folosite sunt:
Teoria clatrailor (Pauling i Miller, 1961) care se bazeaz pe existena moleculelor de ap instituia
membranelor celulare, unde gazul se hidrateaz, formnd microcristale de gaz anestezic hidratat.
Aceste microcristale ar ocluziona porii membranei, membranele devin mai rigide i scade
conductana esutului cerebral. n prezent teoria clatrailor nu mai este acceptat ntruct potena
anestezicelor nu se coreleaz cu capacitatea de a forma hidrai.
Teoriae lipidic se bazeaz pe constatarea fcut de Meyer i Overton, n legtur cu corelaia
direct dintre potena anestezicelor inhalatorii i solubilitatea acestora n ulei. Aceasta
sugereaz c anestezicele inhalatorii acioneaz n lipidele creierului i anume la nivelul
membranelor fosfolipidice ale neuronilor.
Teorai pungilor hidrofobe, moleculele de anestezic se ataeaz de zonele la interfaa
hidrofob dintre proteina care strbate membrana i matricea lipidic sau pe pungile hidrofobe
din constituia proteinelor nconjurate de lipide. n aceste pungi se gsete proteina G, care ar
controla nchiderea i deschiderea canalului ionic. Legarea anestezicului la acest nivel
determin plierea proteinei i prin aceasta este afectat permeabilitatea canalului ionic.
Interaciunea cu proteinele este mai important i afecteaz funcionarea canalelor ionice
dependente de mediator. Acest tip de canal este format din 4-5 subuniti (, , i ) n
combinaii variate. Aproximativ o treime din sinapsele din SNC sunt prevzute cu receptoricanale ionice dependente de acidul gama-aminobutiric (GABA), care reprezint principalul
neurotransmitor inhibitor din SNC. Receptorii GABA sunt de dou tipuri, A i B. Anestezicele
interacioneaz cu receptorul GABAA a crui stimulare deschide canalul pentru ionul clor.
Ptrunderea CI n celul are un efect inhibitor prin hiperpolarizarea membranei neuronului.
Toate anestezicele inhalatorii i intravenoase, cu excepia ketaminei, interacioneaz cu
receptorul GABAA.

18

Fig Nr. 1
Depresia SNC este i rezultatul inhibrii transmisiei sinaptice excitatorii. Un astfel de efect
este realizat de ketamin, care deprim rspunsul la nivelul receptorilor N-metil-D aspartat
(NMDA).

Echipamentul anestezic
Anestezia se realizeaz cu mijloace tehnice numeroase i variate, uneori de o mare
complexitate.
Aparatul de anestezie
Definiie: Aparatul de anestezie este dispozitivul care asigur funcia respiratorie pe durata
anesteziei generale, iar n cazul anesteziei pe pivot inhalator asigur i somnul anestezic.
Aparatul de anestezie este compus din (Fig. 2):
a. elemente de baz: sursa de gaze medicinale; debitmetrele; vaporizoarele; ventilatorul
anestezic; circuitul anestezic;
b. elemente auxiliare: volumetre; manometre; alarme; by-pass-ul de oxigen; filtre i
umidificatoare; sistemul de vacuum etc.
La orice aparat sau tehnic de anestezie, se desting 2 pri principale:
I.Sursa de gaze: oxigen, aer comprimat, protoxid de azot, xenon
II.Sistemul sau circuitul anestezic

19

Pentru O2 i NO2 linia tehnic este gaz sub presiune (sau lichefiat) reductor de presiune
debitmetru (flou-metrele) circuit anestezic piesa n Y - sonda de intubaie (ori masca)
pacient. Pentru anestezicele volatile schema este: vaporizor circuit anestezic pacient.
Exist 4 tipuri de sisteme (circuite) anestezice ce reprezent un ansamblu de tuburi prin
care amestecul de gaze este transportat la pacient:
1. Sistem deschis.
Se utilizeaz masca Schimmelbusch care const din carcas din fir metalic acoperit cu 8
straturi de tifon pe care se picur anestezicul volatil. Aerul atmosferic se mixeaz cu
vapori anestezici i este inspirat n cursul respiraiei. Controlul administrrii este extrem
de defectuos, CO2 de sub masc este reinhalat, poluarea ambiental este major i n cazul
administrrii de eter risc de incendiu.
2. Sistem semideschis.
Anestezicul este administrat prin insuflare ctre cile respiratorii. (Circuitele Mapleson cu
avantaje: mai puin puluare, un control mai sigur al anesteziei, posibilitatea asistrii
respiraiei, nclzirea aerului inspirat, etc.) Sau descries 5 tipuri (A,B,C,D,E) de sisteme.
3. Sistem seminchis (reversibil i are nevoie de calce sodat)
Este sistemul cel mai rspndit i mainele de anestezie moderne sunt nzestrate cu el.
Acest circuit se caracterizeaz prin:
- Fluxul de gaze proaspete;
- canistra de calce sodat;
- valve unidirecionale inspiratorie i expiratorie;
- balon rezervor;
- valve de suprapresiune;
- sistemul de tuburi gofrate, care au un bra de inspir i un bra de expir;
- piesa n Y, de conectare la pacient;
Se descriu trei tipuri de circuit semichis:
a. Cu flux mare : 5-6 l/pe min. La aa flux reinhalare devine minim.
b. Cu flux mediu: 2-3 l/pe min.
c. Cu flux mic (low-flow): de la 0,25 l/min pn la 1 l/min. Reinhalarea este maxim.
4.

Sistem nchis (reversibil i are nevoie de calce sodat), Cu un flux circa 200 ml/min,

care acoper consumul metabolic de O2, unde CO2 este fixat n totalitate pe calce iar prin
valva de evacuare nu sunt eliminate din circuit gaze expirate.
La fluxuri mai mici de 1 l/min nu se recomand utilizarea protozidului de azot fr analizator
al gazelor inspirate.
Ventilatorul anestezic
20

Ventilatorul anestezic realizeaz ventilaia mecanic a pacientului. n cadrul ciclului

respirator, n inspir realizeaz o presiune pozitiv ce duce la ptrunderea gazelor anestezice n
cile respiratorii ale pacientului, expirul realiznduse pasiv.
Vaporizoare
Majoritatea vaporizoarelor moderne sunt de tipul plenum i se caracterizeaz prin
acea c gazul este mpins forat prin vaporizor forat. Concentraia anestezicului n amestecul
gazos depinde de mai muli factori: temperatura anestezicului, raportul de divizare a gazului
care trece prin camera de vaporizare i debitul de gaz care trece prin unt (by pass) ce d
posibilitate de a controla concentraia agentului anestezic n aerul inspirat, suprafaa agentului
anestezic lichid din vaporizor, durata utilizrii ce duce la scderea temperaturii i presiunii
vaporilor, caracteristicele curgerii.

Fig. 2 Schema aparatului de anestezie

Perioada preoperatorie
n perioada preoperatorie se face examenul clinic, paraclinic i de laborator, pregtirea
pacientului ctre intervenia chirurgical.

21

Examenul clinic const n utilizarea interogatoriului (anamneza), inspecia, palparea,

percuia, auscultaia, tensiunea arterial.
Examene paraclinice i de laborator sunt foarte numeroase i nu sunt necesare toate la
toi bolnavii.
Istoricul se iau n consideraie antecedentele chirurgicale i anestezice ale pacientului,
cu posibile accidente sau incidente anestezice.
Medicaia cronic are importana ei vizavi de anestezie, de interaciuni
medicamentoase, de indicaia de continuare, oprire sau nlocuire a medicaiei respective.
Orice antecedent de alergie sau intoleran medicamentoas.
ecia recent de ci aeriene superioare are o importan deosebit, mai ales la
copii unde frecvena laringospasmului i a bronhospasmului (n legtur cu intubaia i
ventilaia mecanic) este mare.
Antecedente patologice
diabetul zaharat;

antecedentele cardiovasculare;

antecedente respiratorii;

infeciile virale, HIV; tulburrile de coagulare i hemostaza; abuzul de

alcool; abuzul de droguri; dializ renal; hepatita cronic i ciroza hepatic.

Examenul fizic
Examenul cavitii bucale, proteze dentare, mobilitatea gtului, mandibulei.
Aprecierae scorului Mallampati
Scorul Mallampati (fig. 3) din 4 puncte este utilizat pentru descrierea gradului de vizibilitate
al radacinii limbii, pilierilor palatini, uvulei i faringelui posterior.
Gradul 1: se vizualizeaz faringele, pilierii i uvula
Gradul 2: se vizualizeaz faringele i corpul uvulei
Gradul 3: se vizualizeaz palatul moale i baza uvulei
Gradul 4: se vizualizeaz doar palatul moale

Fig. 3 Scorul Mallampati

a strii de nutriie a pacientului, aprecierea capitalului venos, examenul
fizic pe aparate (TA, ECG, spirograma etc)
Examinri de laborator
22

1.Grupul sanguin
2.Analiza general a sngelui
3.Analiza general a urinei
4.Biochimia
5.Coagulograma
i altele n dependen de starea iniial a pacientului.
Riscul anestezic ASA (Societatea American de Anestezie) Pe baza examinrii se
apreciaz riscul anestezic care este:
ASA 1 Pacient sntos
ASA 2

Tulburari sistemice usoare, ca exemplu: cardiopatii ce afecteaza usor

activitatea fizica, HTA eseniala, diabet zaharat, anemie, vrsta 65-75 ani, obezitatea morbida,
bronsita cronica etc.
ASA 3 Tulburari sistemice severe, ca exemplu: boli cardiace ce limiteaza activitatea,
HTA eseniala greu tolerabila, diabet zaharat cu complicaii vasculare, boli pulmonare cronice
care limiteaza activitatea, angina pectorala, IMA n antecedente, vrsta 75-85 ani, etc.
ASA 4 Afeciuni sistemice severe la o intervenie chirurgical mare, ca exemplu:
insuficiena cardiaca congestiva, angina pectorala persistenta, disfunciile pumonare, cardiaca,
ciroz hepatic, vrsta peste 85 de ani, etc.
ASA 5 Muribund, anse limitate de supravieuire, intervenia chirurgicala e ultimul
remediu ce ntr n msurile de resuscitare, etc.
ASA 6 Pacientul n moartea creierului, donator de organe
E Orice pacient operat n regim de urgena
Anestezia general
Anestezia general o stare reversibil indus pentru a permite realizarea unui act
operator sau diagnostic i conine urmtoarele componente:
a)Analgezia lipsa perceperii, memorizrii i difuziunii senzaiei dureroase n sistemul
nervos central
b)Blocada neurovegetativ i neiroendocrinic
c)Hipnoza
d)Relaxarea muscular
e)Meninerea altor funcii organismului
Mecanismul anesteziei generale
Locul de aciune este medular i encefalic. La nivel medular deprim neuronii din
coarnele posterioare, deprim potenialele excitatorii postsinaptice din cile ventrale. La nivel
23

de encefal deprim cortexul cerebral, cortexul olfactiv i hipocampul. Locul de aciune este de
fapt membrana postsinaptic unde se inhib transmisia sinaptic excitatorie sau se produce
stimularea transmisiei sinaptice inhibitorii.
Anestezia inhalatorie
Pentru anestezia general inhalatorie snt folosite anestezice gazoase i volatile. n
prezent din anestezice volatile sint folosite: halotanul, izofluranul, sevofluranul, desfluran i
foarte rar eterul dietilic; din anestezicele gazoase: protoxidul de azot i xenonul.
Anestezicele volatile snt, mai ales, substane liposolubile. Aa se explic (cel puin
parial) faptul c au efect mai ales asupra sistemului nervos central. La nivel celular, se
consider c au punct de impact membranar, structura la rndul ei avnd un coninut lipidic
bogat.
Metodele de administrare:
Se instaleaz cel puin o linie de perfuzie pe o canul de plastic pentru repleia
volemic, iar n caz de intervenie chirurgical voluminoas cu risc de hemoragie masiv i la
pacieni cu boli concomitente ( insuficien cardio-vascular etc.) se mai instalea o linie
venoas central care va permite i msurarea presiunii venoase centrale. Premedicaia va
conine substane vagolitice, analgetice (lund n consideraie efectul analgetic slab) i
antihistaminice.
Pentru administrare se folosesc vaporizatoare, special calibrate. Se administreaz lent
ncepnd cu doza minim pentru a preveni efectul de iritare a cilor respiratorii. Pentru a
potenia efectul se asociaz cu alte anestezice, mai des cu NO2 n raport cu O2 de la 1:1 pn
la 3:1. Anestezia se face pe masc sau dup intubaie endotraheal.
Inducia este rapid, accentabil, voma apare rar, sngerarea este redus, trezirea
rapid. Recuperarea reflectivitii glotice este rapid, relaxarea musculaturii este suficien
pentru manevre medii.
Contraindicaii:
-

insuficiena hepatic

hipertermie malign

hipertensiune intracranian

cnd este nevoie de relaxare muscular foarte mare

obezitate marcat

Dinamica anesteziei generale inhalatorii

Instalarea anesteziei este condiionat de realizarea unei anumite concentraii moleculare a
anestezicului n esutul cerebral. Conteaz nu tipul de molecule prezent, ci numrul de molecule
dizolvate la acel nivel. Concentraia molar de anestezic din esutul cerebral depinde de
24

presiunea parial a gazului anestezic din esut, dependent de presiunea parial a gazului din
sngele care ajunge la creier i mai departe de presiunea gazului din alveol.
In amestec gazos sau n soluie, moleculele de gaz sunt n continu micare. Moleculele dintrun amestec gazos bombardeaz pereii conintorului, cele aflate n soluie trec n atmosfera de
deasupra lichidului n care au fost dizolvate sau traverseaz membrana care separ soluia n
care sunt dizolvate de o alt soluie.
ntr-un amestec gazos, presiunea parial a uneia dintre componente este egal cu produsul
dintre concentraia componentei pariale i presiunea atmosferic total. La presiunea
atmosferic de 760 mmHg, presiunea parial a concentraiei de 1 % halotan n aerul alveolar va fi
de 7,6 mm Hg, conform formulei: 760x1/100 = 7,6
Presiunea parial a gazului n lichide sau n esuturi va fi egal cu presiunea parial pe care
o exercit gazul n amestecul gazos cu care lichidul sau esutul se afl n echilibru. Presiunile
pariale devine egal dup ce transferul moleculelor de gaz se echilibreaz. Transferul de molecule
de la o faz la alta (aparat de anestezie la plmn; plmn la snge; snge la esuturi) se face
numai dac exist un gradient de presiune de la o faz la alta.
Concentraia molecular de anestezic din creiel se echilibreaz cu presiunea parial a
anestezicelor inhalatorii din sngele arterial i mai departe din alveol. Rezult c presiunea
parial alveolar (PA) reflect presiunea parial a anestezicelor inhalatorii din creier i poate
fi utilizat n aprecierea profunzimii anesteziei i a potentei anestezicului.
Concentraia alveolar minim (MAC)
MAC este unitatea de msur pentru puterea anestezic a agenilor anestezici inhalatori.
Instalarea anesteziei depinde de realizarea unei anumite concentraii molare de gaz anestezic n
esutul cerebral. Cu ct concentraia molar necesar pentru instalarea anesteziei este mai
mic, cu att puterea (potena) anestezicului este mai mare. ns concentraia molar din esut
depinde de presiunea parial a gazului i, n ultim instan, de concentraia gazului n alveol.
MAC ("minimum alveolar concentration") este concentraia alveolar minim de gaz
anestezic la o presiune de o atmosfer care produce o depresie a SNC suficient pentru a
mpiedica 50% din pacieni s rspund prin micri, ca reacie la incizia tegumenPentru
realizarea unui MAC95 - concentraia alveolar care mpiedic reacia motorie la 95% din subiecii
supui unui stimul chirurgical, este nevoie de creterea MAC standard cu 20%.
Valoarea MAC difer de la un anestezic la altul. Unele anestezice inhalatorii (halotan, eter)
realizeaz depresia SNC la valori sczute ale concentraiei alveolare n timp ce altele (N 20) la
concentraii foarte mari. Diferenele sunt condiionate de liposolubilitatea anestezicului,
existnd o relaie liniar de invers proporionalitate ntre MAC i coeficientul de partiie
ulei/gaz. Un anestezic puternic solubil ptrunde mai uor prin membrana neuronului, bogat n
25

lipide, i efectul anestezic se realizeaz la valori sczute ale MAC, n timp ce anestezicele cu
coeficient de partiie ulei/gaz mic necesit concentraii alveolare ridicate.
Tabel 1 Concentraia alveolar minim (MAC) a anestezicelor inhalatorii
MAC (% la 1 atm i 37C)
Protoxid de azot

1 01

Halotan

0,76

Enfluran

1,68

Isofluran

1,20

Desfluran

6,60

Sevofluran

1,80

Eter dietilic

1,92

n practica clinic, concentraia alveolar a anestezicului se poate exprima prin multiplul sau
fracia MAC-ului individual. Astfel, o concentraie alveolar de 1,54% halotan este exprimat ca 2
MAC halotan sau concentraia alveolar de 0,85% o enfluran ca 0,5 MAC enfluran. Cnd se
utilizeaz o combinaie de anestezice inhalatorii, efectul anestezic exprimat prin MAC este aditiv.
Exemplu: o concentraie alveolar de 70% N20 (0,7 MAC) i o concentraie alveolar de
0,25% halotan (0,3 MAC) va mpiedica reacia la durere a 50% din pacieni.
Exist numeroi factori care influeneaz valoarea MAC a anestezicelor inhalatorii.
Hipotermia i administrarea de analgetice opioide reduc valoarea MAC. Un alt factor care
influeneaz valoarea MAC este vrsta pacientului. Astfel, pentru halotan de exemplu, valoarea 1
MAC este de 0,76% la adult, de 0,64% la vrstnicul de 80 ani i de 1,20% la copilul ntre 1 i 6
luni. Ali factori care reduc valoarea MAC sunt hipoxemia sever (PaO2<40 mmHg),
hipercapnia sever (PaCO2>90 mmHg), anemia sever (Ht<10%), sarcina i premedicaia.
Administrarea medicamentelor care interfereaz cu eliberarea central de neurotransmitori
poate s influeneze valoarea MAC: cele care favorizeaz eliberarea de catecolamine cresc MAC,
pe cnd cele care mpiedic eliberarea acestora (clonidina, rezerpina) scad valoarea MAC.
Au fost descrise i alte tipuri de MAC: MAC-EI50 (endotraheal intubation) este concentraia
alveolar minim care mpiedic reacia motorie la intubaia traheal la 50% din pacieni;
valoarea sa corespunde n medie la 1,30 din valoarea MAC standard.
Preluarea i distribuia anestezicului inhalator (inducia anesteziei)
Aa cum a reieit din cele de mai sus, pentru a se instala starea de anestezie trebuie s se
realizeze o anumit concentraie a anestezicului n alveol, i apoi n baza gradientelor de presiune

26

ntre alveol, sngele arterial i creier se produce echilibrarea concentraiei din creier cu cea din
alveol.
Presiunea parial a anestezicului n alveol (PA), de care depinde, n ultim instan,
presiunea parial a acestuia n creier (Per), este determinat de furnizarea de anestezic ctre
alveol minus pierderea de anestezic din alveol n sngele arterial. Furnizarea de anestezic
depinde de: a. presiunea parial a anestezicului n aerul inspirat (PI), b. ventilaia alveolar i .
caracteristicile circuitului respirator al aparatului de anestezie, n plus, PA este influenat i de
CRP a pacientului.
Preluarea anestezicului inhalat din alveol n sngele capilar pulmonar depinde de trei
factori: a. diferena alveolo-venoas a presiunilor pariale, b. solubilitatea anestezicului n
snge, . debitul cardiac, conform formulei:
preluarea =A x Q x (PA-Pv)/pres.atm
Fiind un produs i nu o sum, nseamn c dac una din componente se apropie de 0, atunci
i preluarea anestezicului n snge se apropie de 0 i, n lipsa unor fore care s se opun,
ventilaia va crete foarte repede concentraia alveolar putndu-se ajunge la un raport FA/FI=
1.
n sfrit, transferul anestezicului din sngele arterial n creier este condiionat de
solubilitatea anestezicului n creier, gradul de irigaie al acestuia i diferena de presiune
parial arterio-venoas.
Fazele anesteziei generale inhalatorii (fig. 4)
Fazele anesteziei sunt descrise la monoanestezie cu eter dietilic dup Guedel.
I.

Faza de analgezie care este bazat pe aciunea anestezicului asupra centrilor corticali
superiori. Este posibil efectuarea unor manevre chirurgicale mici.

II.

Faza de excitaie cu o aciune inhibitoare a anestezicului asupra centrilor superiori.

n aceast faz este contraindicat orice operaie. Primele dou faze cuprind
perioada de inducie.

III.

Faza de anestezie chirurgical. n timpul acestei faze se instaleaz aciunea

anesteziculi i asupra mduvei spinrii cu relaxarea musculaturii striatice. Aceast
faz este divizat n trei planuri care ne vorbesc de profunzimea anesteziei.

IV.

Faza de paralizie bulbar. n cadrul acestei faze anestezicul acioneaz paralitic

asupra funciilor vitale ale bulbului i ale trunchiului cerebral.
Fig. 4 Fazele i planurile anesteziei cu eter dietilic dup Guedel 1951

27

ETERUL DIETILIC
Este un lichid foarte volatil, cu miros ineptor, iritant, ceea ce face inhalarea neplcut.
Puin toxic, dar puin folosit, pentru c are poten relativ mic, inducia i revenirea din
anestezie sunt lente i neplcute. Este iritant, produce hipersecreie traheo-bronica, greuri,
vrsturi, produce stimulare adrenergic, cu suprasolicitare cardiac consecutiv. Face parte
dintre primele anestezice generale utilizate. Are cteva avantaje certe: nu deprim respiraia i
nici circulaia, este un foarte bun miorelaxant - are un efect curarizant puternic, are o
toxicitate redus. Dezavantaje: perioada de inducie este foarte lung i penibil pentru
bolnav, irit puternic mucoasa traheobronic cu hipersecreie bronic i bronhopneumonie
postoperatorie, trezirea este lent i neplcut. Astzi, eterul nu se mai folosete.
HALOTANUL
Este o hidrocarbur halogenat, lichid volatil, neinflamabil, neexplozibil. Poten medie,
toxicitate relativ mic, induce somnul anestezic superficial n cteva minute (cca 10 min.),
fr fenomene neplcute. Analgezie slab, relaxare muscular incomplet, fapt care impune
asocierea lui cu substane care completeaz efectele lui (opiacee i curarizante). Reflexele
laringiene i faringiene sunt deprimate precoce, ceea ce usureaz intubatia. Reflexele viscerale
sunt, in parte, pstrate. Pentru evitarea reflexelor cardioinhibitorii se injecteaz atropina. n
28

timpul anesteziei, pupila ramine miotic, iar miscrile oculare sunt slabe. Deprim respiraia,
efectul progreseaz cu creterea dozei; reactivitatea centrului respirator la bioxidul de carbon
scade treptat. Nu are efect iritant respirator marcat, nu crete secreiile traheo-bronice, nu
produce bronhospasm. Scade presiunea arterial, produce bradicardie, micsoreaz fora
contractil a miocardului i debitul cardiac, reduce rezistena periferic total. Determin
dilatarea vaselor cerebrale, cu cresterea presiunii lichidului cefalorahidian. Datorit
vazodilataiei periferice, se pierde cldura, deci pot aprea frisoane. Sensibilizeaz miocardul
ventricular la aciunea aritmogen a catecolaminelor (sunt strict contraindicate).
Revenirea din anestezie este relativ rapid, funciile mintale rmn deprimate cteva ore.
Trezirea din anestezie este, de obicei, placut, dar pot aprea varsturi, cefalee, frison.
Epurarea se face pe cale respiratorie.
Poate provoca rareori icter i necroz hepatic; un alt accident, rar, este hipertermia
malign (crestere marcat a temperaturii, insoit de rigiditate muscular), care poate s
evolueze letal.
METOXIFLURANUL
Eter halogenat. Are o poten foarte mare. Anestezic foarte activ, inducie de lung durat,
fapt care determin injectarea initial de anestezic i.v. Analgezia este bun, dar relaxarea
muscular necesar apare dup doze mari, de aceea se recomand asocierea miorelaxantelor.
Deprimarea respiratorie este mai marcat dect pentru halotan. Efect hipotensiv dependent de
doz. Revenirea din anestezie se face lent, pentru c, fiind liposolubil, se acumuleaz n
esutul adipos. Analgezia se menine postoperator cteva ore. Este nefrotoxic n doze mari sau
repetate.
ENFLURAN
Eter halogenat, lichid volatil, stabil i neinflamabil. Se aseaman ca efect cu halotanul.
Determin inducie rapid, cu excitaie minim. Analgezie slab, relaxare muscular mai
bun. Revenirea din anestezie este mai rapid. Poate produce deprimare respiratorie. Nu
crete secreiile salivare i traheobronice. Deprimarea cardiovascular mai redus,
proporional cu doza. Nu este hepatotoxic. Ca efect nedorit, poate determina excitaie
motorie, chiar convulsii.
ISOFLURAN
Este un izomer al enfluranului, lichid volatil, neinflamabil. Inducie i revenire mai rapid,
toxicitate postanestezic de organ minor. Pentru inducie e necesar injectarea intravenoas
initial a unui anestezic. Analgezia este relativ slab i se asociaz un opioid. Relaxarea
muscular este mai bun dect a halotanului. Nu deprim miocardul i nu l sensibilizeaz la

29

aciunea catecolaminelor. Determin vasodilataie, cu scderea progresiv a tensiunii arteriale.

La doze mici nu modific fluxul sangvin cerebral. Nu este nefro- sau hepatotoxic.
DESFLURAN
Analog al isofluranului. Inducia i revenirea din anestezie sunt mai rapide,
profunzimea anesteziei poate fi controlat cu uurin. Deprimare respiratorie, vascular
dependent de doz. Riscul de aritmii ventriculare este nesemnificativ. Fenomene digestive
postoperator slabe. Toxicitatea de organ neglijabila.
SEVOFLURAN
Un eter fluorurat lipsit de clor n molecul, lichid volatil, neinflamabil, cu un miros
uor neptor, nu irit cile aeriene i are un efect bronhodilatator. Poate fi utilizat ca agent
unic pentru inducia anesteziei. Sevofluranul produce o depresie respiratorie legat de doz.
Produce o scdere a presiunii sanguine arteriale sistolice i a debitului cardiac, ntr-o proporie
mai mic dect cea cu isofluran. Dilat arterele coronare, prin ce asigur protecie miocardic
contra ischemiei. Are cel mai redus efect inotrop negativ dintre volatilele halogenate.
Deprim puternic funcia neuromuscular. La nivelul ficatului este biotransformat
aproximativ 5% n flor organic i anorganic. Nefrotoxoicitate neglijabil. Trezirea din
anestezie se face repede.
Anestezicele gazoase
PROTOXIDUL DE AZOT
Gaz anestezic anorganic, incolor, neiritant, neinflamabil, neexplozibil, cu potent
mic si cu efect rapid. Analgezia apare repede la concentraii mici de anestezic. Pierderea
contienei se produce ns la concentraii relativ mari (MAC 101%). Produce analgezie rapid
i marcat, inducia i revenirea din anestezie fiind rapide. Relaxarea muscular este destul de
bun, la nevoie se pot asocia curarizante. Deprimare respiratorie slab, nu irit mucoasa
traheo-bronic. Aciune deprimant miocardic direct, produce stimulare simpatic
tranzitorie. Crete fluxul sanguin cerebral i presiunea intracranian. Protoxidul de azot scade
volumul curent i crete frecvena respiratorie i ventilaia pe minut. n timpul revenirii dup
anestezie, eliminarea rapid a protoxidului de azot din plmni va produce deluia altor gaze,
mai ales a O2, ce duce la hipoxie (hipoxie de diluie). Protoxidul de azot are efect deprimant
direct, ct i simpatomimetic asupra miocardului, producnd n sum o uoar cardiodepresie.
La trezire apar frecvent manifestri digestive. Protoxidul de azot este indicat mai ales pentru
suplimentarea altor anestezice. Datorit riscului de embolie gazoas protoxidul de azot nu este
recomandat n chirurgia urechii medii, neurochirurgie n poziie eznd, n transplantul
hepatic i chirurgia cardiac cu circulaie extracorporal.
XENONUL
30

Xenonul este un gaz inert cu proprieti anestezice similare protoxidului de azot dar cu
o poten puin mai mare (MAC 71%), cu o trezire din anestezie mai rapid. Cardiovascular
este mai stabil i mai puin toxic fetal dect protoxidul de azot.
Anestezia intravenoas
n anestezia pe cale intravenoas, se utilizeaz substane foarte diferite (barbiturice,
benzodiazepine, derivai imidazol, analgezice centrale, locale, derivai eugenol) cu proprieti
diferite, majoritatea fiind numai hipnotice, fr efect analgezic.
Viteza de instalare a aciunii este egal cu timpul de circulaie mn-creier, sau mai
lung. Anestezicele ingectabile intravenos, spre deosebire de cele inhalatorii, acioneaz prin
intermediul unui receptor specific.
Distribuia anestezicului introdus intravenos se face n spaiul central lichidian, plazm
i organele bogat irigate. Anestezia intravenos permite s se realizeze rapid inducia
anesteziei generale. n acest fel, se evit apariia fazei de agitaie.
Avantajul const n faptul c pacientul nu mai are senzaia neplcut a aplicrii mtii etc.
Dezavantajul posibil const n faptul c dac se supradozeaz substanele, pot s apar reacii
cardiovasculare nocive (hipotensiune) i respiratorii (hipoventilaie, apnee).
Recuperarea din anestezie este mai lent cu aceste anestezice, dect n cazul anestezicilor
inhalatorii.
Tehnica anesteziei: premedicaia e aceea ca i la anestezia inhalatorie. Dup
premedicaie, inducia se face lent cu o doz calculat medie. Meninerea se face cu o doz de
- din doza de inducie.
Se menine calea aerian liber cu ajutorul pipei, mtii laringiene, ori sondei
endotraheale. Orice anestezie este precedat obligatoriu de montarea unei perfuzii
intravenoase. Perfuzia lichidian intraoperatorie are 2 scopuri:
-volemic, nlocuirea pierderilor obligatorii zilnice i a pierderilor provocate de actul operator,
care snt de 2 feluri: prin seroase, tub digestiv, pierderi obligatorii extrarenale i prin
hemoragie
-al doilea scop metabolic.
Relaxarea muscular este necesar, mai ales n interveniile intraabdominale.

31

Anestezicele generale intravenoase

Utilizarea principal a anestezicelor intravenoase este inducia anesteziei, fiind mai
rapid i mai plcut dect pe cale inhalatorie. Agenii anestezici intravenoi pot fi utilizai i
n cadrul meninerii anesteziei (anestezie total intravenoas), ca sedare n cursul anesteziei
regionale, sedare n timpul unor manopere chirurgicale i n terapia intensiv.
BARBITURICELE
Au efecte de scurt durat, usor controlabile. Au liposolubilitate bun, cele mai multe
sunt sruri de sodiu bine solubile n ap.
Inducia este rapid i placut, de regul 10 30 secunde induc o stare de somn anestezic
superficial, nu produc analgezie iniial. Relaxare muscular slab i trectoare. Trezire
rapid, fr fenomene secundare. Pot crete reflexivitatea laringian i traheo-bronic, fiind
necesar atropinizarea prealabil. Deprim reflexele respiratorii, proporional cu doza.
Traverseaz placenta. Deprim substana reticular a trunchiului cerebral, prin facilitarea i
prelungirea raspunsului la GABA. Se fixeaz pe proteinele plasmatice, se distribuie rapid n
esuturi. Sunt epurate prin metabolizare hepatic. Pot fi folosite ca anestezice unice n
intervenii de scurt durat i pentru controlul unor stri convulsive. Se folosesc pentru
inducerea anesteziei n asociaie cu un opioid i cu un curarizant, care se continu cu un
anestezic inhalator.
Reacii adverse: deprimare respiratorie i circulatorie, laringospasm, iritaia endovenei.
Contraindicaii: alergie la barbiturice, astm grav, porfirie, afeciuni cardiovasculare severe,
hipotensiune arterial, soc, insuficien hepatic i renal.
TIOPENTALUL SODIC
Tiopentalul este un praf de culoare glbuie, care se dizolv n ap distilat pentru a
obine o soluie 2,5% (25 mg/ml) i poate fi folosit pe parcursul a 24 ore. Tiopentalul este
liposolubil i sufer o redistribuie rapid ctre esuturi. Tiopentalul este legat de proteinele
plazmatice pn la 80%, n special de albumine, iar fracia liber crete la pacienii la care
albuminele sunt sczute (afeciuni renale, hepatice, arsuri, etc.). Tiopentalul este metabolizat
hepatic, iar metaboliii excretai n urin. Tiopentalul are efect anticonvulsivant.
Provoac pierderea cunotinei n 10-20 secunde; efect maxim dup cca 40 sec. Bolnavul se
trezete dupa 5-8 minute.
BENZODIAZEPINELE
Deprimarea central se instaleaz mai lent i este de intensitate mai mic dect la
barbiturice. Perioada preanestezic este lung, de obicei insoit de amnezie. Deprimarea
central se datorete facilitrii aciunii GABA la nivelul receptorilor specifici, cu marirea
frecvenei deschiderii canalelor de clor, hiperpolarizare i inhibiie postsinaptic. Sunt folosite
32

pentru sedarea intraoperatorie.

Pentru grbirea revenirii din deprimarea central, se administreaz un antagonist (flumazenil)
DIAZEPAM
Intravenos lent provoac n 1-2 minute somnolen, apoi pierderea constienei. Doza
de inducie este de 0,2- 0,6 mg/kg i.v. Influeneaz puin circulaia, deprim moderat
respiraia. Reduce consumul de oxigen metabolic cerebral i fluxul sanguin cerebral.
Fenomene digestive postoperatorii rare. Folosirea lui permite micsorarea dozelor de
anestezice inhalatorii. Traverseaz placenta. Poate provoca durere i flebit local. Timpul de
njumtire este de 20-40 ore. Metabolizmul este hepatic.

33

MIDAZOLAM
Poten mare i efect rapid. Este de 2-3 ori mai potent dect diazepamul. Nu produce
iritaie venoas. Comparativ cu tiopentalul, deprim n mai mic msur respiraia i
circulaia. Produce amnezie retrograd. Nu are aciune analgezic. Folosit ca premedicaie,
pentru sedare i pentru inducerea anesteziei. Doza de inducie este de 0,15- 0,3 mg/kg i.v
KETAMINA
Compus de sintez derivat de fenciclidin. Dupa injectarea parenteral, apare rapid
pierderea cunotinei, cu analgezie marcat. Trezirea se face n 10 15 minute de la injectare,
dar analgezia se menine circa 40 minute. Anestezicul nu deprim n mod obinuit respiraia;
produce stimularea circulaiei, creste presiunea intracranian i pe cea intraocular; crete
secreiile salivar i traheobronice (injectarea prealabil de atropin). Este metabolizat n
ficat. Principalul efect nedorit este reprezentat de tulburarile psihice (stare oniric, halucinaii,
delir, confuzie, excitaie, tulburari de comportament), care sunt mai frecvente n cazul
injectrii i.v. mai rapide sau n cazul stimulrii verbale sau tactile postoperator. Manifestrile
pot fi diminuate prin folosirea de diazepam cu 5 minute inainte de administrarea ketaminei.
Bolnavul poate ramne amnezic cteva ore. La trezire, pot apare manifestri digestive,
tulburari psihice. Produce anestezia disociativ (desprinderea de mediu, somn superficial,
analgezie marcat). Indicat ca anestezic unic pentru intervenii de scurt durat, care nu
necesit relaxare muscular. Poate fi utilizat pentru inducerea anesteziei.
ETOMIDAT
Derivat de imidazol folosit ca anestezic. Produce somn anestezic superficial foarte
rapid (cteva sec) i are durat scurt de aciune (10 min). Nu are efecte analgezice, relaxarea
muscular este slab. La trezire bolnavii prezint deseori fenomene digestive. Este indicat
pentru inducie n asocierea cu analgezice.
PROPOFOL
Un alchilfenol cu proprieti asemntoare celor barbituricelor intravenoase. Inducie scurt
(n 30 sec). Revenire rapid cu stare confuziv minim. Scade TA, deprim respiraia,
bradicardie. Este metabolizat hepatic n proporie mare, formnd conjugai, care se elimin
urinar. Funcia hepatic i cea renal nu sunt afectate. Se folosete pentru inducerea i
meninerea anesteziei, pentru sedare n vederea unor unor proceduri diagnostice, n cursul
anesteziei locale i n unitile de terapie intensiv.
Opioidele
Opioide ste un termen care definete o grup de substane chimice heterogene naturale
i sintetice nrudite cu morfina.

34

MORFINA, este o amin teriar i o baz slab, injectat iv lent produce o analgezie
puternic i pierderea cunotinei, cu deprimare circulatorie minim (avantaj pentru
interveniile pe cord). Timpul de njumtire i de eliminare al morfinei este de 2-4 ore, dar
efectul clinic este mai lung, atribuit prezenei morfin-6-glicuronidului. Morfina transverseaz
placenta i produce deprimarea respiraiei la ft.
Postoperator poate produce deprimare respiratorie marcat ceea ce impune ventilaie
artificial.
FENTANYLUL este un opioid sintetic derivat de fenilpiperidin administrat i.v. lent
la doze mari are o comportare asemntoare morfinei cu o poten de 100 de ori mai mare.
Provoac sedare, euforie i analgezie. Poten superioar morfinei. Durata analgeziei este de
aprox 30 min. Dup administrri i.v. repetate, sau n cazul infuzrii continue, are loc saturarea
esuturilor inactive i efectul fentanylului se prelungete. La inducie se administreaz 3-8
micrograme/kg n asociere cu cu anestezice intravenoase cu cel puin 3 minute nainte de
laringoscopie. n cadrul meninerii anesteziei se administreaz sub form de bolusuri de 1-3
micrograme/kg la intervale de 20-30 minute sau n perfuzie continu 2-10 micrograme/kg/or.
Produce creterea tonusului muscular, cu rigiditate, ndeosebi la nivelul toracelui i
abdomenului, care impiedic micrile respiratorii. n acest caz se asociaz curarizante.
REMIFENTANIL
Difer de alte medicamente aparinnd aceluiai grup prin viteza de aciune foarte
rapid i durata foarte scurt de aciune. Potena remifentanilului este similar cu a
fentanylului. Durata analgeziei este de aproximativ 10 minute. Nu exist riscul de cumulare
prin administrri repetate sau dup infuzie prelungit. Remifentanilul poate produce
hipotensiune i bradicardie dac se asociaz cu un anestezic volatil. Postoperator poate
produce greuri i vrsturi.
NALOXONUL
Naloxonul, derivat N-alkil de oximorfon, este un antagonist competitiv care
acioneaz pe toi receptorii pentru opioide. Sunt antagonizate astfel toate efectele opioidelor,
incluznd analgezia i depresia ventilaiei (1-4 micrograme/kg i.v.). n doze reduse (bolusuri
20-40 micrograme), naloxonul poate s antagonizeze depresia respiratorie i sedarea excesiv,
fr ca s influeneze analgezia.
Relaxante musculare
ntrerup transmiterea impulsului nervos la nivelul jonciunii neuromusculare.
CLASIFICARE
1. Depolarizante: succinilcolina;
2.Non-depolarizante:
35

Cu durat lung de aciune:

d-tubocurarin, metocurin, gallamin, pancuronium, pipecuronium, doxacurium;
Cu durata medie de actiune:
atracurium, vecuronium, rocuronium,
Cu durata scurta de actiune:
mivacurium;
1. succinilcolina se leag de receptorii nicotinici postsinaptici, dar i de

receptorii

extrajoncionali postsinaptici i de receptorii presinaptici; legarea de receptorii nicotinici

postsinaptici induce activitate muscular necoordonat, manifestat clinic prin fasciculaii
musculare.
- deschiderea simultan a unui numar mare de receptori, determin ieirea K^ din celul ce
duce la cresterea concentraiei plasmatice a acestuia;
- succinilcolina are o aciune mai ndelungat la nivelul receptorului postsinaptic dect
acetilcolina ce duce la fenomenul de desensibilizare (lipsa de raspuns la o noua stimulare),
faza I a blocului neuromuscular. Dup o expunere prelungit la succinilcolin (doze mari,
administrri repetate, apare faza a II-a a blocului neuromuscular (bloc dual), care este
similar cu cel indus de relaxantele musculare nedepolarizante.
- avantajul succinilcolinei este c efectul se instaleaz rapid (1 minut) i dureaz puin (10 12 minute), dup o doz de 1mg / kg.
- terminarea actiunii se face prin hidroliza succinilcolinei de ctre pseudo-colinesteraze.
INDICATII
(a) manevre care necesit relaxare muscular de scurt durat (ex. reducerea unei luxatii)
(b) cnd exista risc de vrstur i aspirare a coinutului gastric (stenoz piloric, ocluzie
intestinal, bolnavi cu stomac plin), facilitnd intubaia cnd aceasta trebuie executat rapid.
EFECTE SECUNDARE
(a) hiperkaliemie
(b) tulburri de ritm cardiac
(c) dureri musculare
(d) rabdomioliza
(e) mioglobinurie
(f) cresterea presiunii intragastrice, intraoculare, intracraniene
(g) trigger pentru hipertermia maligna.
2. Relaxantele musculare nedepolarizante se leag de receptorii postsinaptici, astfel
nct acetilcolina nu mai poate aciona asupra receptorilor. Ele ntr n competiie cu
acetilcolina pentru receptorii postsinaptici i conform legii maselor, un exces de
36

acetilcolin poate deplasa molecula de relaxant muscular nedepolarizant de pe receptori,

deci exist posibilitatea antagonizrii prin administrare de inhibitori de acetilcolinesteraz.
Este suficient i un numar mic de receptori ocupai de Ach pentru a declana potenialul de
aciune. Aadar este necesar ca un numar mare de receptori s fie ocupai de relaxantul
muscular nedepolarizant pentru a produce bloc neuromuscular (75% - bloc parial; 92% bloc total).
- blocheaz i receptorii presinaptici, scznd eliberarea de Ach;
- metabolizarea i eliminarea din organism se face prin redistribuirea drogului de la nivelul
jonciunii neuromusculare;
d-tubocurarina - produce hTA (prin eliberare de histamin) - nu se mai
folosete actual;
metocurina, gallamina - sunt derivai ai d-tubocurarinei, puin folosite actual;
produc cresterea TA si FC;
Pancuronium (Pavulon) - creste TA si FC, dar mai putin ca gallamina
Pipecuronium (arduan) si vecuronium - sunt derivai de pancuronium;
arduanul are efecte cardio-vasculare minime;
Atracurium (tracrium) - metabolizare prin autoliz (dependent de
temperatur si pH), deci nu depinde de funcia renal sau hepatic;
Mivacurium - are efect de scurt durat, asemntor succinilcolinei;
Rocuronium - efectul se instaleaz rapid (ar putea nlocui succinilcolina );
Indicaii:
(a) anestezie - pentru facilitarea intubaiei traheale, pentru obtinerea relaxrii
musculare necesare interveniei chirurgicale;
(b) terapie intensiv - pentru facilitarea ventilaiei mecanice controlate de
lung durat
Antagonizarea

efectelor

relaxantelor

musculare

nedepolarizante

se

face

prin

administrarea de inhibitori de acetilcolinesteraz care duce la acumulare de Ach. Dar Ach

are efecte i asupra RM (bradicardie pna la stop cardiac, hipersalivaie, cresterea
peristaltismului gastro-intestinal). Aceste efecte vor fi blocate prin administrarea de
anticolinergice: atropina, glicopirolat.
INTUBAIA TRAHEAL
ntroducerea unei sonde n trahee trebuie privit doar ca o modalitate suplimentar
pentru ngrigirea anestezic precaut a bolnavului.
Se indic utilizarea unui laringoscop cu lam curb. Lama se ntroduce atraumatic,
prin dreptul comisurii bucale drepte, se vizualizeaz orificiul glotic, i n acela timp se
37

ridic epiglota. Sonda de intubaie se introduce tot prin dreptul comisurii bucale pe partea
dreapt sub controlul vizual.

Fig. 5 Gradul de dificultate a intubaiei traheale (Crockmack i Lehane)

Se umfl manonul gonflabil att ct se previne scparea aerului la insuflarea traheii.
Poziia corect a sondei se verific prin:
-

perceperea unui flux de aer la captul exterior al sondei, prin apsarea pe torace;

Capnometria

distenia toracelui, sincron cu cea a apsarei pe balon de aparat.

Auscultaia murmurului vezicular bilateral n regiunea subclavicular.

Detubarea trebuie efectuat dup:

a) superficializarea anesteziei
b) revenirea reflexelor, inclusiv celui faringian
c) recuperarea ventilaiei adecvate n aer atmosferic
d) aspirarea secreiilor oro-faringiene.
Monitorizarea intraanestezic
Monitorizarea n anestezie ofer informaii, care ameleoreaz sigurana anesteziei i, n
acelai timp, ofer mijloace de a evolua funciile organizmului.
Monitorizarea minim include:
1. Oxigenarea (gazele inspirate, analitator de O2, pulsoximetria, oxigenarea sngelui)
2. Ventilaia (fregvena presiunea n cile aeriene,ventimetru)
38

3. Circulaia (electrocardioscopie continu, presiunea sanguin neinvaziv i invaziv,

pletizmografia pulsului, palparea pulsului, presiunea venoas central).
4. Temperatura corpului
ANESTEZIA COMBINAT
Anestezia combinat este o asociere a 2 ori a mai multor metode de anestezie.
- Anestezie general i/v +miorelaxare i VPA
-Anestezie general i/v +VPA+inhalatorie
-

Anestezie general i/v +loco-regional (cu peridural, troncular,etc)

PERIOADA POSTANESTEZICA
Orice pacient operat sub anestezie general trebuie tratat i supravegheat n sala de
trezire ori n terapia intensiv. Se excepteaz pacienii trezi i stabili funcionali
(respiraia, circulaia). n sal se efectuaz supravegherea i tratamentul postanestezic
(hidratarea, terapia durerii, medicaia, antibiotice, tromboprofilaxie, etc).

39

ANESTEZIA LOCO-REGIONALA
Serghei Sandru
Scurt istoric
Primului anestezic local descoperit a fost cocaina. Cocaina este un alcaloid natural,
extras din frunzele arborelui de coca, alcaloid izolat de farmacistul german Albert Niemann (1834-1861).
i utilizat pentru prima dat n 1884 de ctre Koller, chirurg oftalmolog vienez, care a
demonstrat proprietile de anestezic topic ale cocainei aplicat pe cornee. Anestezicul nu a
fost folosit extensiv, altfel dect n anestezia topic, datorit toxicitii sale sistemice, reaciilor
alergice i efectelor nedorite asupra SNC. Primul anestezic local utilizat pe scar larg n
cadrul
a diverse tehnici de anestezie loco-regional a fost procaina, sintetizat i introdus
n practic n 1905, urmat i nlocuit abia n 1944 de ctre lidocain. Ulterior au fost
sintetizate multe alte substane din aceast clas, avnd proprieti diferite i utilizri
specifice.
Definiia anesteziei locoregionale
Blocarea reversibil a transmisiei nociceptive, motorii i vegetative cu un anestezic
local la nivelul terminaiunilor nervoase periferice, rdcinilor nervoase, a unui trunchi
nervos, n jurul componenelor unui ganglion sau in lichidul cefalorahidian constitue
practica anesteziei loco-regionale.
Anestezia local este un procedeu util pentru efectuarea unor intervenii chirurgicale i
a unor manevre endoscopice, pentru calmarea durerii n anumite afeciuni, pentru
privarea temporar a unor structuri periferice de controlul nervos.
Clasificare anesteziei loco-regionale
1. Anestezia topic (aplicativ)
2. Anestezia local (prin infiltraie)
3.Anestezia intravenoas regional (blocul Bier)
4. Anestezia intraosoas
5. Anestezia troncular
6.Anestezia de plex
7. Anestezia peridural
8. Anestezia sacral
5.Rahianestezia
Anatomie i fiziologie aplicat

40

Sistemul nervos periferic este format din 12 perechi de nervi cranieni i 31 de

perechi de nervi spinali. Nervii menionai reprezint ci nervoase periferice, formate din
fibre aferente (senzitive) i fibre eferente (motorii). Fibrele aferente fac legtura
receptorilor cu centrii nervoi, de aici impulsurile eferente merg prin fibrele motorii i
secretorii la organele efectoare. Fibrele senzitive sunt formate din prelungiri dendritice,
cele motorii-din axoni.
Fibrele nervoase mielinice i amielinice conin teac lui Henle, snt dispuse paralel, n
pachete sau fascicule cu dimensiuni variate.
Fibrele nervului sunt axoni grupai n fascicule. Fiecare element este nconjurat de
esut conjuctiv denumit endoneurium, perineurium i respectiv epineurium. Axonul
conduce activitatea electric, care se deplaseaz de-a lungul sub forma unei unde
ondulatorii.
Anestezicele locale acioneaz prin blocarea canalului de sodiu la nivelul orificiului
intern al acestuia, mpiedicnd astfel procesul de depolarizare a membranei.
Canalul de sodiu se gsete n una din trei stri: blocat, deschis, inactivat (fig. 1).

Fig. 1: Canalul de sodiu

Fiecare fascicul este nconjurat de un esut conjunctiv, constituind o capsul. ntre
fascicule se gsete esut conjunctivovascular de legtura. Acest esut mpreun cu
fasciculele respective formeaz nervul.
Fasciculele dintr-un nerv pot avea numai fibre motorii (nerv motor), secretorii (nerv
secretor), senzitive (nerv senzitiv) sau fibre motorii i senzitive (nerv mixt). Nervii de
dimensiuni mai mari sunt denumii trunchiuri nervoase.

41

Efectul anestezic obinut variaz de la o fibr nervoas la alta i sunt de trei categorii:
fibre A, mielinizate, groase, fibre B, mielinizate, subiri, i fibre C, nemielinizate.
(Tabelul 1).
Tabelul 1. Fibrele nervoase i funciile lor
Fibrele

Funcia

A-alfa

motorie

A-beta

sensibilitatea tactil,termic i presional

A-gamma

sensibilitatea proprioceptiv

A-delta

sensibilitatea dureroas ascuit i termic

fibre simpatice preganglionare

sensibilitatea dureroas difuz i surd

Cele mai groase fibre sunt alfa i cele mai subiri, delta. n structura nervului fibrele
groase se dispun n centru, iar cele subiri la periferie. ntruct anestezicul local
acioneaz de la periferie spre centru, primele interceptate vor fi fibrele subiri. Totui,
cele mai sensibile la anestezicul local sunt fibrele mielinizate. Soluia va realiza nti
un bloc simpatic, apoi un bloc senzitiv (dispare senzaia de temperatur, durerea i
ulterior, senzaia tactil i presional) i la urm un bloc motor. Ordinea n care blocul
anestezic se retrage este invers instalrii. Soluiile diluate vor bloca fibrele subiri i va fi
abolit senzaia de durere. Ca exemplu de bloc diferenial este analgezia peridural a
naterii cu bupivicain 0,125-0,25% ce d posibilitate de a obine un bloc efectiv al
senzaiei dureroase, cu pstrarea unei bune funcii motorii, necesar travaliului. Pentru
cuparea senzaiei tactile i obinerea unui bloc motor sunt necesare soluii mai
concentrate (bupivicain 0,5%).
Anestezicele locale
Prima substan, care a fost folosit ca anestezic local, este cocaina nlocuit abea peste
30 de ani cu procain (novocain), care n comparaie cu cocaina este mai puin toxic.
n momentul de faa se folosesc anestezici noi cu aciune toxic minimal.
Clasificarea anestezicilor locale dup origine
1) Substane naturale: cocaina
2) Substane de sintez:
a) derivai ai acidului p-aminobenzoic:
- esteri bazici ( procain, tetracain),
- esteri alchilici (etoform)
b) derivai ai acetanilidei: lidocain, mepivicain, bupivicain, etidocain.
42

Clasificarea anestezicilor locale conform stucturii chimice

Anestezicele locale se mpart n dou grupe de baz:
1) Cu lan intermediar tip ester:
procain, tetracain, ametocain, benzocain, etc.
2) Cu lan intermediar tip amid:
lidocain, mepivacain, bupivacain, etidocain, prilocain, etc.
Datorit grupului amidic anestezicele locale snt baze organice, insolubile n ap, solubile
n lipide. ntruct pentru practica anesteziei locoregionale sunt necesare soluii apoase, se
folosesc sruri, mai ales clorhidrai, hidrosolubili. Soluiile acestora au pH neutru sau slab
acid.
Farmacocinetic i farmacodinamica
Dup injectarea unei soluii apoase de anestezic local, pentru apariia aciunii este
necesar parcurgerea a patru etape:
1) Difuziunea n esuturile din jurul injeciei, care se produce ntr-o perioad variabil de
timp, n funcie de structura chimic i aciunea vascular a substanei.
2) Hidroliza srii n mediul intracelular, slab alcalin, cu apariia bazei liposolubile,
capabile s ptrund n fibra nervoas. Aceast faz nu se produce n mediul acid,
existent de exemplu n focarele inflamatorii i de aceea anestezicele locale snt slab active
n astfel de focare.
3) Ptrunderea n nerv a anestezicului, sub forma bazic, liposolubil;
4) Stabilizarea membranei fibrei nervoase i mpedicarea depolarizrii, cu pierderea
capacitii de conducere a impulsului.
Anestezicele locale sunt substane care, aplicate n anumite concentraii pe
terminaiunile nervoase periferice sau pe nervi, blocheaz reversibil formarea sau
transmiterea influxului, producnd diminuarea sau dispariia sensibilitii i /sau paralizia
muscular.
Anestezicele locale de tip ester sunt metabolizate n plazm cu ajutorul
pseudocholinesterazelor plazmatice, iar cele de tip amida snt metabolizate la nivel
hepatic. Aceast particularitate face ca prima grup de preparate s fie metabolizat mai
repede, deci s aib o durat de aciune mai mic, iar cea de-a doua clas, care este
metabolizat mai lent, s aib o durat de aciune mai lung (tabel 1).
La concentraii terapeutice de anestezice locale diferitele tipuri de fibre nervoase
snt blocate succesiv, n funcie de concentraia soluiei de anestezic, de diametrul fibrelor

43

i de gradul de mielinizare. Ordinea afectrii este: fibrele vegetative, cele ale sensibilitii
dureroase, termice, tactile, de presiune, fibrele motorii.
Afectarea fibrelor motorii cu relaxarea sau paralizia muchilor striai respectivi,
care apare la concentraii mai mari de anestezic local, este uneori util n chirurgie, alteori
nedorit sau chiar periculoas (de exemplu poate cauza deprimarea respiraiei).
Paralizia fibrelor simpatice produce vasodilataie n zona respectiv. Dac efectul
cuprinde un teritoriu mai ntins, cum este cazul n rahianestezii nalte, se nregistreaz
hipotensiune arterial, care poate atinge valori periculoase, necesitnd repleia volemic
i tratament cu vazopresori.

Baze farmacotoxicologice
Toate anestezicele locale pot avea efecte adverse asupra SNC, manifestate prin
fenomene de stimulare ( hiperexcitabilitate, agitaie, nelinite, tremurturi) pn la
convulsii. Bolnavii pot muri in timpul convulsiilor sau pot face ulterior fenomene
deprimante intense, cu paralizia respiraiei sau colaps cardiovascular. Frecvena i
gravitatea acestor efecte snt direct proporionale cu concentraia soluiilor i viteza
injectrii, i sunt in plus, dependente de calea de administrare ( introducerea intravenoas
este mai periculoas).
Anestezicele locale, mai frecvent cele cu lan intermediar de tip ester, pot produce
alergii, cu manifestri cutanate sau respiratorii. Pacienii sensibilizai pot face oc
anafilactic. n cursul rahianesteziei se poate produce hipotensiune arterial de intensiti
variate.
Unii bolnavi rmn cu cefalee, de durat i intensitate diferit. Anestezicele locale
de sinteza pot produce reflexe vegetative cu influenarea aparatului cardiovascular,
inducnd hipotensiune arterial sau lipotimie.

44

Tabel 1
UTILIZAREA CLINIC A ANESTEZICeLOR LOCALe
N

Substana

Concentra
ia (%)

Utilizarea
clinic

Doza
maxim
(mg)

Potena
efectului
(uniti)

Toxicitatea
(uniti)

Timpul
de
laten
(min.)

Durata
efectului
(ore)

Procaina
(novocaina)

0
25-0,5
1-2

Prin
infiltraie
Troncular

600

8-15

0,5-1

1400A

1-1,5A

Peridural

1400A

1-1,5A

Spinal

180

0,5-1

0,25-1

Topic

1-2

Troncular

400
500A
600A

1-2

Peridural

600A

2-4A

2-10
5

Prin
infiltraie
Spinal

500
600A
100

1-2
2-4A
1-2

0,75

Troncular

225-300

0,75
1

Peridural

113-188
200

10-20

3-5
4-6

O,75

225

1-15

2-6

0,25-0,5

Prin
infiltraie
Prin
infiltraie
Troncular

0,25-0,75

Peridural

0,5

Lidocaina
(xilin)

Ropivicaina

Bupivicaina

5 Levobupivac
aina

6 Mepivacaina

0,25

3-5

6-7

1,5

5-10

15-25

05.-1
1-1.5A
2-4A

6-10

7-8

5-20

Spinal

180
200A
180
200A
180
200A
25

2-7
5-10
2-7
5-10
2-7
5-10
2-4

0,25-0,5

Peridural

150

7-8

15-20

6-9

0,5

Spinal

25

0,25-0,5

Prin

600A

3-5
3-5

1-1,5

5-10

1,1,5
45

infiltraie
1,5-2

Peridural

Spinal

100

600A

Prin
infiltraie
Troncular

1-2

Peridural

7 Prilocaina

1-2
3-5

5-10

2-3A

Legenda: 1) A - cu adrenalin n concentraie 1 : 200.000.

2) (uniti) - ca criteriu este ____________Procaina = 1.
Tehnici de anestezie loco-regional
Pacienii programai pentru o anestezie loco-regional necesit aceleai pregtiri
(deseori i mai valoroase) i aceleai msuri de precauie.
Pe parcursul vizitei preanestezice e necesar de stabilit dac bolnavul accept
tehnica anestezic (dac nu accept e necesar de explicat avantajul anesteziei locale
pentru intervenia

chirurgical programat. Bolnavul trebuie chestionat asupra

eventualelor reacii alergice, incidenelor i accidentelor de acest tip faa de substanele

anestezice locale.
Un test des folosit pentru determinarea susceptibilitii la

hipersensibilitate

alergic, rapid i uor de executat, este injectarea strict intradermic, la nivelul

antebraului, a unei mici cantiti (0,1 ml) din substana de testat mpreun cu un martor
de ser fiziologic.
Apariia unei zone eritematoase, cte o dat chiar necrotice, sau a unor fenomene
generale (cefalee, ameeal, dureri lombare) contraindic administrarea anestezicului
local respectiv.
Responsabilitatea administrrii unui medicament aparine acelui care pune
indicaia i executa tehnic. Participarea specialistului de anestezie la tehnicile de
anestezie local const n opiunea, n consult, pentru o astfel de tehnica, i n msurile pe
care va trebui s le ia n vederea prevenirii i eventual a tratamentului incidentelor i
accidentelor, care pot s apar n timpul anesteziei locale.
n acest sens, toi bolnavii, care sunt operai sub anestezie local, vor trebui asistai.
Dintre msurile care se cer luate se vor nota: montarea unei perfuzii intravenoase,
prin care se asigura o cale de abord n caz de urgen, administrarea oxigenului, pe
masca sau pe sonda endonazal i asigurarea unei posibiliti de ventilaie, eventual chiar

46

de intubaie n caz de necesitate. Pentru posibilele accidente alergice, din dotare cu

medicamente de urgen, nu trebuie s lipseasc trusa antioc.
O indicaie relativ limitat pentru anestezia local troncular, subarahnoidian i
peridural este deficitul neurologic preexistent. ntruct majoritii pacienilor le este
teama s rmn contieni n timpul operaiei, premedicaia cu un anxiolitic (10 mg
diazepam, 5 mg midazolam) se impune.
Anestezia topic
Consta n badijonarea mucoaselor cu un anestezic local (chirurgia maxilo-facial,
oftalmologic, O.R.L.) realiznd anestezia micilor terminaii nervoase de la acest nivel.
Substanele anestezice utilizate: soluie de cocain 5-10%, dicain 0,5-3%, lidocain 210%.
Anestezia topic a tegumentelor se realizeaz cu ajutorul preparatului EMLA,
care este o emulsie ulei/ap i conine lidocain de 2,5% i prilocain (Xylonest) de 2,5%
i se aplic n doz de 2g/10cm, realiznd o durata de anestezie pn la 3 ore. Este
indicata n cazul punciilor arteriale sau venoase, biopsii sau plastii cutanate, tratamentul
nevralgiei, circumcizii, debridarea unui ulcer varicos.
Principalul risc al anesteziei topice este intoxicaia cu anestezic, favorizat de o
vascularizare bun a mucoaselor.
Metodele de profilaxie a complicaiei date sunt:
-utilizarea dozei strict calculate
-evitarea ptrunderii anestezicului n patul sanguin n plaga deschis i rspndirea lui pe
suprafee mari.
-administrarea fracionat a dozei.
Anestezia local (prin infiltraie)
Se indic pentru interveniile chirurgicale mici, sutura plgilor superficiale,
cutanate i subcutanate, herniotomie i hernioplastie, etc.
Tehnica anesteziei locale const n infiltrarea progresiv a esuturilor strat cu strat,
cu soluia de anestezic local, la nivelul regiunii operatorii.
Anestezia regional intravenoas (blocul bier)
Se folosete rar pentru interveniile chirurgicale pe membre, de scurt durat.
Dup aplicarea garoului i/v se injecteaz novocain de 0,25%-0,5%, lidocain de 0,5%.
Anestezia se instaleaz peste 10-15 min.
47

Anestezia regional intraosoas

Se folosete numai pentru interveniile chirurgicale pe membre, de scurta durat
(inferioare 1,5-2 ore i superioare 1-1,5 ore). Pentru exsanghinare membrul se ridic n
sus, dup ce se aplic garoul ori maneta unui tensiometru mai sus de cmpul operator i
se umfl la o presiune cu 20-25 mm Hg peste TA sistolic a bolnavului. Acul cu mandren
se introduce n regiunea epifizei ori metafizei prin stratul cortical la o profunzime 1,5-2
cm se injecteaz novocain de 0,5%, lidocain de 0,5%. Anestezia se instaleaz peste 1015 min.
Anestezia troncular
Blocul troncular const n interceptarea
diferitor nervi prin injectarea la locuri de elecie
a substanei anestezice. Se utilizeaz aceast
tehnica pentru: nervul trigemen cu ramurile sale,
nervii intercostali, diferite trunchiuri nervose ale
membrelor, nervul ruinos intern etc. (fig. 2).
Fig. 2. Blocarea n. peronier
comun

Anestezia de plex
Anestezia regional a plexului brahial se efectuaz pe cale interscalenic,
supraclavicular, subclavicular i axilar.
Plexul brahial, care merge n spaiul dintre scalenul anterior i mijlociu, este
nvelit, mpreun cu vasele subclaviculare, de fascia scalenic. Rezult o teac
perivasculo-nervoas de forma unui cilindru, care trece pe sub clavicul, ajungnd n
regiunea axilar.
Plexul brahial este format din rdcinile ventrale de la C5 pn la T1 cu mici
adugiri (excrescene) de la C4 pn la T2. Al 5-lea i al 6-lea nervi cervicali se unesc
pentru a forma trunchiul superior, care continu s fie componentul principal al
fascicolului lateral. Rdcina ventral al celui de-al 7-lea nerv cervical devine trunchiul
de mijloc i mpreun cu poriunile trunchiului superior i ale celui inferior formeaz
fascicolul posterior. n fine, rdcinile ventrale ale celui de-al 8-lea nerv cervical i

48

primul nerv toracic formeaz trunchiul inferior, care mpreun cu poriunile trunchiului
de mijloc alctuiesc fascicolul median.
Plexul brahial trece prin fosele scalene relativ aproape de suprafaa dintre muchii
scaleni anteriori i muchii scaleni mediani.

Aprecierea localizrii corecte a administrrii anestezicului local poate fi prin

diferite metode: 1. prin apariia de parestezii, 2. contracii musculare prin
electrostimulare, 3. cu ajutorul ultrasonografiei.
Calea interscalenic confer blocul umrului, cotului i antebraului i mai puin a
mnii.
Pacientul se culc pe spate i braul care urmeaz a fi blocat este poziionat confortabil pe abdomen. Capul este ntors uor
ntr-o parte. Ridicarea uoar a capului de pe mas ne ajut s identificm marginea posterioar a muchiului sternocleido-mastoidian.
Locul punciei este plasat la nivelul cartilajului cricoid pe marginea posterioar a sternocleidomastoidianului. Este nevoie de a fi ateni
la vena jugular extern, pe care este ntlnit n aceast regiune destul de frecvent (fig. 3). Direcia inseriei acului este caudal, totui
cu o orientare dorsal discret spre coloana vertebral. Dup 3 4 cm, se ajunge la trunchiul superior sau poriunile membranei
laterale, ceea ce se poate constata prin parestezii sau datorit contraciilor n regiunea bicepsului brahial (nervul musculocutaneic).
Injectarea anestezicului local se efectueaz cnd intensitatea curentului ajunge la 0,2 0,3 mA. Instalarea blocului dureaz 10 15
minute.

49

Muchiul medial scalen

Muchiul anterior scalen

Plexul brahial
Cartilajul cricoid
Marginea posterioar a muchiul scalen
1 coast

Fig. 3. Blocada nervului interscalen

Calea supraclavicular confer un procentaj mare de succes i instalare rapid a

blocului, realiznd blocul cel mai extins, tot braul mai complet dect calea axilar.
Poziia pacientului n decubit dorsal. Se identific vena jugular extern, mijlocul
claviculei, prima coasta. Acul se introduce perpendicular pe tegumente (fig. 4). Pentru
localizarea plexului se poate ncerca
declanarea de parestezii.
Se poate avansa acul, pn la contactul
cu prima coasta, apoi se retrage uor.
Anestezicul trebuie injectat nu subcutanat,
ci ntre fascia ( care delimiteaz anterior
plexul) i coasta I, care delimiteaz
posterior plexul. Doza medie este de
25-40 ml anestezic, lidocain 1,5%.

Fig 4. Blocada supraclavicular

Calea subclavicular
Calea subclavicular are indicaii identice cu calea supraclavicular.
Poziia pacientului n decubit dorsal, cu capul n poziie neutr. Acul este introdus
sub 45 lateral pe tegumente n direcia capului humeral, la o profunzime de 5-7 cm.
Pentru localizarea plexului se

poate ncerca declanarea de parestezii, ori folosirea

electrostimulrii.
50

Doza medie este de 20-25 ml anestezic, lidocain 1,5%. La aspiraia aerului este
indicat radiografia cutiei toracice pentru a exclude pneumotoraxul.

Calea axilara
Calea axilar confer blocul distale a umrului, cotului, antebraului i mnii.
Poziia pacientului este in decubit dorsal, cu braul in abducie de circa 80-90%,
cu humerusul rotat extern i cotul flectat. Se aplic un garou imediat sub axil. Se
palpeaz artera, ct mai proximal, acul se introduce peste arter i se dirijeaz medial,
paralel cu mnunchiul vacsulo-nervos (fig 5). Se simte ptruderea n teaca perivascular.
Semnele de puncie corect sunt:
parestezia, transmiterea pulsaiei arteriale ctre ac.
Se injecteaz ct mai medial, adic de-asupra
locului unde nervul musculocutan prsete
teaca perivascular 30-40 ml lidocaina 1%.
n teac perinervoas, exista septuri care
mpiedica difuziunea anestezicului.
Deci, se fac injectri multiple, cu volum redus.

Fig 5. Blocada axilar

Aprecierea blocului se face prin percepia durerii, prin testul de nepare n teritoriul de
distribuie a nervilor musculocutan, median, radial i ulnar, ca i prin activitatea motorie,
(posibilitatea de a ridica membrul superior).
Anestezia regional la membrului inferior
La nivelul membrelor inferioare nervii au traiecte separate, fcnd imposibil blocajul
lor printr-o singur manevr. Principalii nervi ce sunt blocai sunt: sciaticul, nervul
femurocutanat lateral, obturator i femural.

Blocada sciaticului
Blocada sciaticului este indicat n chirurgia piciorului propriu zis, iar pentru alte
regiuni a membrului inferior n asociere cu ali nervi.
Pentru blocarea sciaticului poziia pacientului este n decubit lateral cu membrul de
anesteziat procliv i ndoit.
Se trage o linie ntre spina iliaca postero-superioar i marele trohanter. La
mijlocul acestei linii, se trage a 2-a linie perpendicular. A 3-a linie unete trohanterul
mare i hiatusul sacral. Injectarea se face la intersecia linii 2-i cu cea de-a 3-a. Acul se
introduce perpendicular pe tegumente, la o profunzime de 6-10 cm (fig. 6). La localizarea
51

corect a acului apar parestezii sau micri n picior la stimularea electric a nervului.
Volumul soluiei anestezice este de 20-30 ml lidocaina 1%.

Fig 6. Blocada sciaticului

Blocarea nervului femural

Blocada nervului femural este indicat n chirurgia gambei n asociere cu blocada
sciaticului.
Pentru blocarea nervului femural pacientul se afl n decubit dorsal. Se fixeaz
digital artera femural, se puncioneaz cu ac subire, ataat la sering, lateral de arter, i
se avanseaz pn apar parestezii ori contracii musculare la stimularea electric a
nervului. Volumul anestezic e de cca. 20 ml lidocaina 1% (fig. 7).

0, 15 cm

Fig 7. Blocarea nervului femural i femurocutanat lateral.

1 i 2 locul puncionrii pentru blocarea nervului femurocutanat lateral,
52

3 - locul puncionrii pentru blocarea nervului femural,

4 artera femural.
Blocarea nervului femurocutanat lateral
Blocada nervului femorocutanat lateral este indicat n chirurgia regiunii
posterioare a femurului n asociere cu blocada sciaticului i nervului femural.
Pentru blocarea nervului femurocutan lateral pacientul se afl n decubit dorsal.
Cu 2-3 cm mai jos i medial de spina iliac anteriosuperioar, perpendicular pe
tegumente, se puncioneaz cu ac subire sub fascie. Volumul anestezic e de cca. 20 ml
lidocain 1% (fig 5).
Blocarea nervului obturator
Blocada nervului obturator este indicat n chirurgia regiunii perineului i regiunii
mediale a femurului n asociere cu blocada sciaticului i nervului femural.
Pentru blocarea nervului obturator pacientul se afl n decubit dorsal. Cu 4-5 cm
mai jos de ligamentul inghinal n vrful unghiului drept format dintre liniile ce duc de la
mijlocul ligamentului inghinal i regiunea anterioar a simfizului, perpendicular pe
tegumente, se puncioneaz cu ac la o adncime pn la 7 cm. Volumul anestezic e de
cca. 20 ml lidocain 1%.
Anestezia peridural.
Anestezia peridural consta n introducerea anestezicului n spaiul peridural, care
se afl ntre dur i ligamentul galben. Acest spaiu are o lrgime de cca. 0,4-0,8 cm (fig
6).
Teoretic, abordul spaiului peridural se poate realiza la orice nivel ntre C1 i L5,
dar cel mai des folosit este abordul lombar i regiunii toracice inferioare.
Soluia de anestezic local se administreaz n bolus sau printr-un cateter pentru
injectare lent i repetat. Anestezicul local acioneaz asupra trunchiurilor nervilor
spinali, care traverseaz spaiul peridural nvelite n manoane de dura mater, care e cu
mult mai subire i treptat trece n perinerviu (fig. 8).

53

L
2

L
3
L
4
L
5
S
1

TH1
L2

Mduva spinrii

Dura mater
Coada calului
L3
L4
L5

Ligamentul galben
Spaiul peridural
Spaiul subdural

Hiatusul sacral
C
1
Fig 8. Coloana vertebral cu mduva spinrii.
Pacientul este aezat n decubit lateral ori n poziie eznd cu coloana n flexie
complet. Se trage o linie care unete crestele iliace (linia bicret a lui Tuffier) ce se
folosete ca reper pentru aprecierea apofizei spinoase L4 (fig 9).

54

Fig. 9. Linia bicret alui Tuffier

Se utilizeaz o sering de 5 ml, plin cu ser fiziologic, care se ataeaz la un ac
pentru anestezie peridural, de preferin modelul Tuohy. Se efectueaz puncia
tegumentelor (dup o anestezie local) n spaiul ales, cu seringa ataat. n regiunea
lombar se avanseaz cu acul perpendicular pe tegumente (Fig 10 p. C) iar n regiunea
toracic unghiul se schimb pn la 40 (Fig 10 p. B).

Fig. 10. Anestezia peridural

Se avanseaz ncet cu acul i se ncearc injectarea de ser fiziologic, pe msur ce
acul avanseaz. La adncimea 4-5cm, cnd vrful acului se afl n ligamentul galben
(formaie fibroas), rezistena la injectare este maxim. Din acest moment, se avanseaz
foarte ncet cu acul apsnd continuu pe pistolul seringii, dup 2-3 mm de avansare,
rezistena la injectare dispare brusc i se poate injecta uor lichidul (reperarea spaiului
peridural prin tehnica Dolgiotti a pierderii rezistenei la injectare). n acest moment vrful
acului se afl n spaiul peridural (fig 6).
O alt posibilitate de a identifica spaiul peridural este tehnica Gutierrez: pictura
suspendat. Aceast tehnic se bazeaz pe presiunea negativ din spaiul peridural, care
aspir pictura de ser fiziologic din ac n spaiu peridural.
Pentru a exclude poziia intravascular sau intrarahidian a vrfului acului se
administreaz doza test compus din lidocain 2% (1mg/kg corp) + adrenalin 1:200.000.
55

Poziia intrarahidian duce la apariia blocului motor dup administrarea dozei test.
Poziia intravascular este certificat de creterea frecvenei cardiace datorat adrenalinei.
Anestezia peridural continu se realizeaz prin plasarea unui cateter n spaiul
peridural. Cateterul se introduce prin acul tip Tuohy pn la 5cm la nivelul ales pentru
bloc. Se utilizeaz cateter radioopac, gradat, din material plastic.
Acul se retrage prin micri de rotire, fixnd cateterul pe loc. Retragerea
cateterului prin ac duce la un pericol de secionare. Cateterul este acoperit la locul de
puncie cu o compres i se fixeaz cu o band de leucoplast de-a lungul spaiului
paravertebral. La captul cateterului se ataeaz un adaptor pentru seringa i un filtru
antibacterian. Pe acest cateter se injecteaz apoi anestezic n doza dorit (300-400 mg de
Lidocain).
Complicaii:
Principala complicaie potenial este hipotensiunea arterial intraanestezic. Cea
mai grav este rahianestezia total, ce se dezvolt ca puncia durei i administrare n
spaiul subarahnoidian a anestezicului, accident, care fiind recunoscut i tratat la timp, are
prognostic favorabil.
Lipsa de instalare a anesteziei se datorete nereperrii spaiului. Uneori se poate
instala o hemianestezie prin deplasarea anestezicului ctre partea decliv a corpului.
Manifestrile toxice, determinate de injectarea anestezicului n plexul venos
peridural, hematomul extradural, ruperea cateterului peridural, sunt complicaii relativ
rare ale anesteziei peridurale.
Anestezia caudal (sacral)
Este o form de anestezie peridural, realizat prin introducerea analgezicului n
canalul sacral (fig 11). Realizeaz n special, analgezie n teritoriul inervat de plexul
sacral dar dac folosim volume mai mari de anestezic local pot fi blocai nervii lombari i
toracali inferiori. Este mai uor realizat la copii dup realizarea a unei anestezii generale
uoare.

Fig. 11. Anestezia caudal.

56

Osul sacral are o forma triunghiular unit cu coccisul prin ligamentul

sacrococcigian.
Pacientul este aezat n decubit lateral stng. Se palpeaz creasta sacral i
coccisul, ntre aceste formaiuni se palpeaz pe linia median o prbuire. Se
puncioneaz cu ac sub un ungi de 45 faa de ligament i se avanseaz pn ce trece de o
rezistena (perforarea ligamentului).
Unghiul acului se corecteaz la 30 i se avanseaz n canal, 1-2 cm. Se injecteaz 1520ml la pacienii cu nlimea sub 160 cm i 20-25 cm peste 160cm. Acest volum asigura
o anestezie pn la L1. Indicaiile: interveniile n regiunea sacroperineal.
Anestezia spinal
Este o metoda prin care se intercepteaz transmiterea stimulilor periferici i a
stimulului de comanda motorie medular, prin introducerea n spaiul subarahnoidian a
anestezicului local, n contact direct cu rdcinile nervilor rahidieni. Se utilizeaz n
chirurgia subombilical, obstetrical, urologic, ortopedic.
Mduva spinrii reprezint poriunea alungita a sistemului nervos central care se ntinde
de la vertebra C1, pn la marginea vertebrei L2, iar sacul dural pn la vertebra S2 (fig.
8). Mduva spinrii este nvelit de trei membrane: dura mater, membrana arahnoida,
aplicat foarte strns de dura mater i pia mater. ntre pia mater i arahnoid se
delimiteaz spaiul subarahnoidian, umplut cu lichid cefalorahidian.
Bolnavul se gsete n decubit lateral sau n poziie eznd cu coloana n flexie
complet. Mai des se utilizeaz soluii hiperbare i de acea partea pe care se intervine
chirurgical se plaseas n jos. Spaiile utilizate pentru puncia lombar sunt L2-L5 i nici
odat mai sus de L2 pentru a evita lezarea mduvei spinrii. Pentru reperare se palpeaz
crestele iliace.
Dup dezinfectarea tegumentelor cu soluii antiseptice i anestezia locului de puncie,
acul spinal este introdus perpendicular pe planul spatelui i avansat prin tegument, esutul
subcutanat, ligamentele supraspinos, interspinos i galben, pn ajunge la dura mater, pe
care o perforeaz, se simte un click (click-ul dural) (fig 12). Penetrarea durei este
semnalat de apariia lichidului cefalorahidian. Acul rahidian este introdus ntotdeauna
mandrenat pentru a evita antrenarea n vrful acului a celulelor epiteliale (de la nivelul
tegumentului) i nsmnarea lor la nivelul spaiului epidural sau subarahnoidian. Se
administreaz sol. lidocain 5% 1-1,4 ml, bupivicain 0,75%-2ml.

57

Fig. 12. Anestezia spinal

Nivelul blocului se apreciaz prin neparea tegumentului cu un ac (sensibilitatea
dureroas).
Corectarea hipotensiunii se face cu soluii coloidale i saline (i/v) sau/i prin
injectarea unor doze de vasopresoare (5mg efedrina i/v, 2-5mg mezaton etc.).
Pacientul va fi atent supravegheat, monitoriznd tensiunea arterial, pulsul, FR,
diureza. Masa pe care st pacientul, trebuie s aib posibilitatea realizrii apoziiei
Tredelenburg, msura rutin de combatere a hipotensiunii arteriale de orice grad.
La ndmn vor exista mijloace de realizare a ventilaiei artificiale, aparataj
pentru resuscitare cardiac, aspirator etc.
Postoperator, supravegherea va fi la fel de insistent, urmrind mai ales variaiile
tensiunii arteriale.
Dintre complicaiile postanestezice cea mai frecvent este cefaleea, care se
ntlnete cu o frecven de 1-20%. Explicaia fundamental data pentru apariia acestui
incident minor, dar suprtor pentru pacient, const n perturbarea dinamicii lichidului
cefalo-rahidian, secundar perforrii durei mater. Puncia realizeaz un orificiu n dura
mater, care permite scurgerea de LCR n spaiul extradural. Rezult c scderea
dimensiunii orificiului dural i deci, al diametrului acului de puncie au un rol
fundamental n patogenia i prevenirea acestei complicaii. Mai rar pot aprea Tulburri
vizuale: vedere nceoat, vedere dubl,tulburri auditive: acufene, deficite neurologice
prin traum direct sau prin hematom epidural.
Contraindicaiile pentru anestezia subarahnoidian sunt:
-hipovolemia
-tratament cu anticoagulante
58

-infecia tegumentar la locul injectrii

-pacienii necooperani
-refuzul pacientului
-deformaii de coloan
-intervenii foarte lungi
n rahianestezie un moment important este osmolaritatea anestezicului injectat. n
dependen de baricitate i de poziia pacientului pe mas se schimb i extensia soluiei.
-Poziia pacientului n momentul punciei i dup puncie; (eznd 2 min. dup puncie)
se limiteaz extensia soluiei hiperbare; invers, aceeai poziie favorizeaz extensia
soluiilor hipobare.
Soluiile hiperbare: + 5-8% glucoz
volumul in ml:
bupivicaina-0,75%

1,5-2 (10-15mg)

lidocaina- 5%

2-3 (50-75mg)

Sol. hipobare:
bupivicaina 0,5%

3 (15mg)

lidocaina 2%

3 (60mg)

Sol. hipobare, lund n consideraie volumul lor mai mare, n decubit dorsal se
rspndesc mai sus de L1.
Osmolaritatea (mOsm/litru)
1.LCR- 257-305
2.Lidocaina 1%- 294
3.Lidocaina 2%- 321
4.Lidocaina 1.5%-+ adrenalina 1:100:000- 320
5.Lidocaina 5%- in glucoza 7,5% -825
6.Mepivacain 1%- 300
7. Mepivacain 2%- 263
Densitatea substanelor kg/m3
1. LCR- 1,001
2.Lidocaina 1%- 0,9941
3.Lidocaina 2%- 0,9950
4.Bupivicaina 0,25%- 0.9996
5. Bupivicaina 0,5%- 0,9984
6. Bupivicaina 0,5% + glucoza 8% -1.0230
59

7.Morfina in NaCl 0,9%- 0.9988

8.Fentanil -0.9930
-Sol. hiperbar > 1.006
-Sol. hipobar < 1.003
-Sol. izobar 1.003-1.006
Anestezia combinat spinal/epidural
Anestezia combinat spinal-epidural a fost iniiat printre alii de A.Torrieri n chirurgia
ortopedic. El utiliza cele dou tehnici simultan: epidurala cu 1 -2 segmente deasupra
locului de puncie pentru rahianestezie (anii 1970-1980). n 1983 renun la dubla puncie i
confecioneaz un ac cu lumen dublu pentru acest scop: ac 22-G prin care introducea ac 27G i pentru anestezia subarahnoidian bupivacain 0,75% n dextroz 8% i bupivacain
0,25% pentru calea epidurala plus morfin postoperator. Ulterior tehnica este introdus n
obstetric (Brownridge P., 1981), pentru operaia cezarian.
Puncia ac-prin-ac (ac de rahianestezie, lung, prin ac gros de puncie epidurala) a fost
introdus de Coates M. i separat Mumtaz M. n acelai an: 1982. n 1990, Eldor J. i colab.
imagineaz ataarea de un ac de puncie epidural G 18 a unui canal prin care se introduce acul
de rahianestezie (ace lipite).
Hanaoka K. utilizeaz un ac epidural cu orificiu situat pe marginea convex a captului distal.
Prin acesta se introduce acul de puncie subarahnoidian (26 G).
Etapa postoperatorie
Supravegherea clinic i instrumental este strict necesar n etapa postoperatorie
precoce i anume: frecvena respiratorie, tipul de respiraie, coloraia tegumentelor i
mucoaselor, frecvena i amplitudinea pulsului, timpul de umplere capilar, diureza, volumul
drenajelor, monitorizarea respiratorie: pulsoximetria (SpO2), monitorizarea cardiovascular:
msurarea presiunii arteriale, supravegherea ECG, monitorizarea temperaturii centrale, etc.
Este indicat perfuzia care trebuie s rspund uneia sau mai multor indicaii precise: aport
volemic, aport/suplimentare hidro-electrolitic, analgezie, alte medicaii etc.

60

FIZIOLOGIA NOCICEPIEI I MANAGEMENTUL DURERII PERIOPERATORII

Adrian Beli
I. Introducere
Rolul esenial al sistemelor aferente este de a informa scoara cerebral despre mediul
extern i intern al organismului. Analizatorul durerii este cel care semnalizeaz despre
existena unor condiii anormale, cu potenial lezional, sau despre prezenena, deja, a leziunii.
El este conectat cu toate structurile SNC, aferente i eferente i integrat, n final, n
comportamentul uman, modelat de experiena cotidian individual.
Analizatorul durerii are o organizare principial identic celorlali analizatori: const
din segmentul de recepie, cile de conducere i segmentul central, cortical. Este compus din
dou sisteme antagoniste: nociceptiv i antinociceptiv. Separarea are mai mult raiuni
didactice, deoarece n sens biologic nu exist o distincie net a structurilor cu funcii pur
nociceptive sau antinociceptive. Perceperea durerii este o funcie cortical, care nu
ntotdeauna depinde de evenimentele petrecute n segmentul de recepie sau conducere, adic
de sistemul nociceptiv i antinociceptiv.
Analizatorul durerii poate fi activat prin mai multe forme de energie mecanic,
chimic, termic, electric, electromagnetic. Stimulul, ce prezint pericol de leziune este
numit nociceptiv sau noxic. Dac stimulul nociceptiv provoac o percepie, calificat de ctre
individ ca durere, atunci el este numit algogen. Dac stimulul algogen nu provoac leziune
tisular, el este numit nenociv. Un stimul va fi sau nu nociv n funcie de intensitatea i/sau
durata aplicrii.
Agresiunea, sub diverse forme, poate atinge gradul de intensitate, cnd funciile vitale
sunt compromise sau chiar pierdute. Analizatorul durerii sufer de rnd cu celelalte sisteme.
Combaterea sindromului algic este, deci, indispensabil n practic, toate condiiile clinice.
II. Elemente de fiziologie a nocicepiei i percepere a durerii
1. Nivelul de recepie
Un receptor senzorial este o structur celular specializat, parte component a
primului neuron, ce servete ca interfa ntre energia stimulului i sistemul senzorial. La
etapa periferic se efectueaz transducia, cnd diferite forme de energie natural sunt
transformate ntr-o form de energie unic cea electrochimic. Datorit modificrilor de
conductan ionic a membranei, echilibrul potenialului de repaos se deregleaz i se produce
depolarizarea local a terminaiei aferente, numit potenial de receptor. Dac se atinge un
61

anumit prag de intensitate i durat, potenialul de receptor se transform n potenial de

aciune.
Nociceptorii sunt terminaii nervoase libere, nemielinizate, ale fibrelor A i C. Se
disting mecanonociceptori, chemonociceptori, termonociceptori, nociceptori polimodali i
nociceptori silenioi. Dup localizare, se mpart n superficiali (derm, hipoderm i fascia
superficial), profunzi (muchi, tendoane, fascii, periost, pericondru, capsule articulare) i
viscerali (subseros, subepitelial, intra-adventiial, corial i n tunica medie a vaselor). Nu au
nociceptori esuturile hepatic, splenic, renal, osos i cortexul cerebral. Sensibilitatea
nociceptiv a acestor organe este asigurat de ctre nociceptorii capsulelor sau meningelui.
Pe terminaiile nervoase libere i au sediul numeroi receptori biochimici elementari
(Figura 1). Anume mozaicul de receptori biochimici elementari le determin proprietile
biofizice, biochimice i dinamice, n funcie de micromediu i necesitile organismului.
Stimulii noxici au dou tipuri de efecte asupra nociceptorilor: activare (cnd
mediatorul genereaz n mod direct potenialul de receptor prin deschiderea canalului ionic
propriu) i sensitizare (amplific efectele receptorilor activatori i induc rspunsuri celulare
specifice activare de gene, sintez de canale ionice i neuropeptide).
Mediatorii noxici provin din 4 surse principale: celulele lezate, celulele implicate n
inflamaie (leucocite, trombocite, endoteliocite, celule gliale), fibrele nervoase senzoriale i
simpatice i circuitul sistemic (substanele acumulate n timpul ischemiei-reperfuziei
esuturilor). Amestecul de substane biologic active din micromediul nociceptorilor poart
denumirea de sup periferic (Figura 1).

Figura 1. Structura elementar a nociceptorului.

62

Substanele, originare din aceste surse, pe lng rolul de mediator noxic, sunt, n
esen, i actorii majoritii cascadelor biochimice, cu funcii diverse. Inflamaia, iniiat
obligatoriu n cazul leziunii tisulare, este sursa principal de mediatori, care, n caz de
persisten, poate forma un cerc vicios, cronicizat.
Mecanismele biochimice elementare, ce se deruleaz la etapa periferic, produc
urmtoarele fenomene fiziologice mai complexe:

sensitizarea periferic se manifest prin scderea pragului de sensibilitate a nociceptorilor

dup interactiunea cu mediatorii;

hiperalgezia primar este o sensibilitate exagerat n regiunea esuturilor lezate, fiind

consecina direct a fenomenului de sensitizare periferic. Hipersensibilizarea esuturilor
lezate provoac starea de alodinie, cnd un stimul infrapragal, nenociv, provoac durere;

inflamaia neurogen este iniiat de aa-numitul reflex de axon, care const n eliberarea
tahikininelor (sP, CGRP, NkA). Ele cresc permeabilitatea capilarelor, provoac
degranularea mastocitelor, acioneaz asupra fibrelor nervoase adiacente. Inflamaia
neurogen este implicat, direct sau indirect, n majoritatea fenomenelor nociceptive.

2. Nivelul de conducere
Acest nivel include toate structurile de conducere a traficului nociceptiv, ncepnd cu
nervii i terminnd cu talamusul. Aceast seciune nu descrie anatomia cilor de
conducere a nocicepiei, care este bine redat n manualele de anatomie, neurologie i
fiziologie.
Biochimia cornului medular dorsal este foarte bogat. Cea mai mare densitate i
varietate de mediatori i receptori o posed lamina II, numit substana gelatinoas Rolando.
Aici converg majoritatea absolut a neuronilor primari afereni, care elibereaz o varietate
enorm de mediatori, ns toi utilizeaz glutamatul ca principal neurotransmiter excitator.
Interneuronii medulari reprezint populaia principal de neuroni ai cornului medular dorsal;
cei excitatori sunt glutamat-ergici, cei inhibitori glicin- i GABA-ergici. Neuronii cilor
descendente, care provin de la toate nivelele supraiacente mduvei, au drept mediatori
principali noradrenalina i serotonina. Conducerea sinaptic a traficului nociceptiv se produce
conform principiului dublei medieri concomitent prin aminoacizi (aspartat, glutamat,
glicin...) i peptide (sP, CGRP...). Somatostatina este unicul neuropeptid inhibitor la nivelul
fibrelor aferente primare.
Cmpurile receptoare periferice cutanate ale fibrelor A i C se suprapun celor A i A
i vor fi activate concomitent. Un stimul non-nociceptiv, aplicat pe o suprafa cutanat, va
63

activa numai neuronii din aceast suprafa. Un stimul nociceptiv, aplicat pe aceleai suprafa
cutanat, va activa i neuronii dinafara ei. n jurul unui cmp excitator, neuronii prezint
frecvent i un cmp inhibitor, deoarece se formeaz o zon de stimulare infracritic, unde
potenialul de receptor nu se traduce n potenial de aciune singurul mesaj transmis spre
nivelele supraiacente.
Principiile interaciunii aferente dintre fibrele groase (A, A) i subiri (A, C) au fost
descifrate de R. Melzack i P. Wall i descrise n teoria porii de control (gate theory), pentru
care au primit premiul Nobel n 1965 (articolul "Pain Mechanisms: A New Theory", revista
Science, vol. 150, pag. 171-179, 1965) (Figura 2). n realitate, poarta medular este
deosebit de complex, mecanismele intime rmn a fi elucidate.
Figura 2. Teoria porii medulare de control a nocicepiei
Sistemul porii de control are ca substrat anatomic neuronii
de proiecie (P) ai laminei II i interneuronii (I) laminei IV.
Fiecare din aceti neuroni primesc din periferie impulsuri
prin fibrele groase (L) i cele subiri (S). Fibrele groase (L)
stabilesc sinapse facilitante (+) att cu neuronii P, ct i cu
interneuronii (I), n timp ce fibrele subiri (S) stabilesc contacte
sinaptice inhibitorii (-) cu interneuronii (I) i facilitante (+) cu
neuronii de proiecie (P). Interneuronii (I) contacteaz presinaptic
att colateralele groase (L), ct i cele subiri (S), realiznd
influiene inhibitorii (-).
Poarta funcioneaz astfel:
n stare de repaos, cnd nu exist niciun trafic neuronal,
poarta este nchis, neuronul de proiecie (P) este inactiv.
Cnd e activat fibra groas (L), de exemplu, prin atingere,
impulsul activeaz interneuronul (I), care nchide poarta ,
astfel se oprete transmiterea impulsului spre neuronul de
proiecie. Astfel se evit transmiterea informaiei nonnociceptive prin cile de nociceptive de conducere.
Cnd e activat fibra subire (S), de exemplu, prin nepare,
impulsul inhib interneuronul (I), care nu mai poate opri, astfel,
propagarea impulsului spre neuronul de proiecie (P). Prin
urmare, poarta e deschis, iar traficul nociceptiv i
urmeaz calea mai departe, inclusiv pn la percepia durerii.
Dac n acest moment se activez fibra groas (L), prin
netezire, de exemplu, poarta se nchide i apare starea de
analgezie (astfel se explic de ce dup ce n timp ce frecm
locul nepat nu simim durere).

64

La etapa de conducere a traficului nociceptiv se produc urmtoarele fenomene, iniiate

de primul neuron, ns derulate la nivel segmentar:

hiperalgezia secundar, care se manifest printr-o sensibilitate exagerat a esuturilor

sntoase, adiacente leziunii primare. Mecanismul apariiei ei are la baz inflamaia
neurogen i efectele postsinaptice ale primului neuron (sensitizarea central).

fenomedul de nteire i potenializarea de durat. Potenialele postsinaptice, generate de

activarea fibrelor C, sunt lente. Un nou impuls aferent i poate produce efectul nainte ca
neuronul secundar s-i fi revenit la potenialul su de repaos. Astfel, succesiunea de
impulsuri aferente produce depolarizri din ce n ce mai importante (20 ori). Acest
fenomen de sumare temporar a fost numit de ctre Mendell wind-up, adic de
amplificare, de nteire. Un rol important n generarea acestui fenomen l au receptorii
pentru glutamat (NMDA) activai.

fenomenul de neuroplasticitate este unul fenotipic. Const n modificarea proprietilor

funcionale i structurale ale neuronilor, cauzate de un influx nociceptiv prelungit sau de o
leziune a esuturilor periferice i/sau a celui nervos. Cornul medular dorsal joac un rol
central. Sunt implicai neuronii care recepioneaz i cei care proiecteaz impulsaia
nociceptiv din regiunile stimulate. Activarea receptorilor NMDA i celor neuropeptidici
activeaz genele de expresie imediat c-fos i c-jun. Se sintetizeaz suplimentar
mediatori, receptori, canale ionice, care sunt apoi transportate pe suprafaa neurolemei sau
sinaptolemei. Pot fi produse i molecule noi, neexprimate pn atunci de neuron.
Ansamblul de modificri provoac o activitate neuronal anormal, care st la baza durerii
neuropate.

C. Nivelul de integrare central

Structurile anatomice, ce realizeaz integrarea central a nocicepiei (antinocicepiei),
sunt situate n trunchiul cerebral, talamus, hipotalamus i nucleii subcorticali. Nocicepia
reprezint procesarea semnalului aferent nociceptiv, independent de contiin. Perceperea
durerii este realizat exclusiv de ctre cortex (tot ce este mai jos de cortex nseamn
nocicepie). Abia n anii 90 ai sec XX durerea a fost recunoscut ca modalitate senzorial
independent, perceperea creia necesit un neocortex intact (Figura 3). Durerea nu poate
exista fr contiin. Persoana incontient nu percepe durerea! Nu exist centrul durerii.
ntregul cortex particip n percepere.

65

Figura 3. Durerea (A), dragostea (B), furia (C) n imaginea rezonanei magnetice nucleare funcionale

Pe lng capacitatea de neuroplasticitate (descris n nivelul de conducere),

encefalul dispune de capacitatea de retopografiere (remaping). De exemplu, folosirea
dominant a unui deget poate extinde aria proieciei lui n homunculus din contul proieciilor
celorlalte degete pn la 1mm distan cortical. Proieciile vecine pot lua locul celei
neutilizate din cauza deaferentrii unui membru pe o distan de pna la 1 (!) cm.
Fenomenul retopografierii apare i n cazul cronicizrii durerii. Dac genomul nu se
modific pe parcursul vieii, atunci funcionalitatea reprezentrilor corticale sufer schimbri
n funcie de contextul informaional. Se disting, astfel, noiunile de schem corporal i
imagine corporal. Ultima implic 3 elemente: experiena perceptual, nelegerea
conceptual i atitudinea emoional ale persoanei asupra propriului ego (eng: myself)
corporal.
D. Modularea biochimic descendent a traficului nociceptiv: sistemul antinociceptiv
Privite din punct de vedere biochimic, reelele de neuroni, ce moduleaz nocicepia, au
o distribuie extensiv n SNC, diferit de cea pur anatomic. Astfel, n funcie de mediatorul
principal al reelei, deosebim mai multe sisteme de modulare descendent a traficului
nociceptor.

Sistemul opioid endogen. Endomorfinele. n prezent sunt cunoscui peste 50 de opioizi

endogeni, ce aparin la 3 familii, n funcie de precursori: proopiomelanocortina (POMC),
proenkefalina i prodynorfina. Proopiomelanocortina (POMC) este precursorul comun
pentru ACTH lipotropine, -MSH (melanotropina) i -endorfine. Toate substanele au
structura extremitii N-terminale comun: Tyr-Gly-Gly-Phe-Met sau Tyr-Gly-Gly-PheLeu. Aceste secvene pentapeptidice reprezint ele nsele cele mai mici endomorfine
met-enkefalina i, respectiv, leu-enkefalina. n pofida varietii receptorilor opioizi
(1,2,1,2,3,1,2), endomorfinele se caracterizeaz mai curnd printr-o selectivitate
slab fa de ei. Sistemul opioizilor endogeni joac un rol fiziologic foarte divers. Pe lng
modularea traficului nociceptiv, el este implicat n controlul funciilor respiratorii,
cardiovasculare, gastro-intestinale, motorii, de secreie hormonal, comportament.
66

Utilitate

farmacologic:

analgezicele

opioide

(morfina,

fentanilul,

sufentanilul,

remifentanilul, alfentanilul .a.).

Sistemul adrenergic. Modularea este realizat prin intermediul familiei receptorilor 2

(2A, 2B, 2C) i a noradrenalinei la nivelul SNC (cornul medular dorsal, locus coeruleus,
nucleii noradrenergici A5 i A7 ai trunchiului cerebral). Mecanismul de aciune const n
inhibiie presinaptic (blocarea eliberrii mediatorilor excitatori) i postsinaptic (influx
de K+, cu hiperpolarizare de membran). Utilitate farmacologic: adrenalina, clonidina,
utilizate n rahianalgezie (rahianestezie).

Sistemul GABA-ergic. Acidul -aminobutiric interacioneaz cu receptorii GABAA i

GABAB i este cel mai rspndit mediator inhibitor. Circuite GABA-ergice se proiecteaz
prin fascicule bulbospinale n laminele I, II, IV, V ale cornului medular dorsal. Receptorii
GABA au ionofor pentru Cl- sau K+. Activarea lor produce hiperpolarizare de membran.
Utilitate farmacologic: oxibutiratul de sodiu, benzodiazepinele (midazolamul, diazepamul)
utilizate pentru realizarea componentului hipnotic al anesteziei generale.

Sistemul serotoninergic. Neuronii serotoninergici proiecteaz axonii prin funiculul

dorsolateral, predominant n laminele I, II, IV, V ale cornului dorsal. La periferie
serotonina are efect pro-nociceptiv, pe cnd la nivel central antinociceptiv. Exist 15
tipuri de receptori serotoninergici, n antinocicepie sunt implicai tipurile 5-HT1, 5-HT2,
5-HT3. Acioneaz prin creterea conductanei pentru K+, ce se traduce prin
hiperpolarizare de membran. Utilitate farmacologic: tramadolul i nefopamul, la care
efectele analgezice sunt explicate prin mecanisme serotoninergice centrale.

Sistemul canabinoid. n anii 90 ai sec. XX au fost descoperii canabinoizii endogeni i

receptorii lor. Larg rspndii n SNC i periferic (fibrele C, ganglionii spinali). Sinteza lor
decurge la solicitare (nu exist rezerve) din fosfolipidele membranei postsinaptice.
Acioneaz prin intermediul receptorilor CB1, care sunt localizai presinaptic. Provoac
efecte analgetice i antihiperalgezice prin efecte presinaptice. Utilitate farmacologic: 9tetra-hidrocanabinolul (THC) este utilizat n tratamentul unor forme de durere canceroas
rebel.
Cca 50% dintre persoanele traumate n urma unui accident rutier, de exemplu, nu acuz

durere, cu toate c traficul nociceptiv este deosebit de intens. Acest fenomen este numit
analgezie de stress i se explic prin eliberarea de opioizi endogeni, activarea celorlalte
circuite inhibitorii. Un rol important l are i focalizarea ateniei, care nu este ndreptat atunci
asupra durerii.
III. Definiii. Componentele durerii i sindromului algic
67

Nocicepia este activitatea neuronal, secundar aciunii supraliminale a unui stimul

nociceptiv. Observai, aceast definiie nu limiteaz activitatea neuronal doar n cadrul
circuitelor nociceptive. Activitatea nociceptiv poate fi sau poate s nu fie dureroas.
Durerea este o experien senzorial i emoional dezagreabil, secundar unei
leziuni tisulare veritabile sau poteniale sau de o descriere cu termeni, ce se refer la o
asemenea leziune (Asociaia Internaional pentru Studiul Durerii, International Association
for the Study of Pain).
Definiia durerii, dup IASP este adoptat n toate statele de pe glob i este unica care
recunoate realitatea durerii fr prezena obligatorie a unei cauze lezionale i permite
abordarea integral, ca fiin bio-psiho-social, a pacientului.
Suferina este un rspuns afectiv negativ, secundar durerii sau unei retriri neplcute,
care ngrijoreaz. Nu exist nicio corelare ntre gradul de suferin i intensitatea durerii.
Suferina poate fi anticipativ.
Durerea este pluridimensional. Componentul sensori-discriminativ al durerii
corespunde mecanismelor neurofiziologice care decodific mesajul de calitate (arsur,
torsiune), durat (scurt, intermitent), intensitate i localizare a traficului nociceptiv.
Componentul afectiv-emoional este determinat nu numai de cauza propriu-zis a
durerii, ci i de context. Semnificarea maladiei, incertitudinea evoluiei ei sunt factori ce pot
modula experiena dureroas pn la stri depresive sau anxioase.
Componentul cognitiv este desemnat de un ir de procese mentale, capabile s
influeneze o percepie (n cazul de fa durerea) i reaciile comportamentale pe care le
determin: atragerea i sustragerea ateniei, interpretarea i atribuirea de valoare durerii,
anticipri, referine la experiene dureroase anterioare, personale sau observate, decizii asupra
comportamentului adoptat etc.
Componentul comportamental const din ansamblul de manifestri verbale i nonverbale, sesizabile la o persoan care sufer (acuze, mimic, postur) i constituie un
indiciu ce reflect importana problemei durerii; asigur, de asemenea, comunicarea cu
anturajul. Mediul familial, etnocultural, standardele sociale l pot modifica, ntreine sau
diminua.
Structurile anatomice, ce efectueaz integrarea central a nocicepiei-antinocicepiei i
asigur perceperea durerii, mpreun cu sistemele interesate, realizeaz cele cinci elemente:
1. percepia durerii;
2. rspunsurile afective de suferin i sentimentul de nefericire;
3. comportamentul algic, cu elemente de memorizare, nvare, adaptare;
4. rspunsurile de sistem (motor, respirator, cardiovascular, vegetativ...);
68

5. rspunsurile imun, inflamator, endocrin, metabolic.

IV. Morbiditatea perioperatorie i sindromul algic
Toate cele cinci elemente n perioada perioperatorie reprezint, de fapt, un singur
proces de mare complexitate, numit rspuns postagresiv, ce are ca scop restabilirea
homeostaziei organismului. Responsabilitatea durerii propriu-zise n survenirea modificrilor
neuroendocrine, respiratorii, cardiovasculare postoperatorii este dificil de demonstrat i,
probabil, relaia este indirect. Cel mai frecvent, demonstrarea unei relaii ntre durerea
postoperatorie i perturbrile patofiziologice se face prin evaluarea eficienei analgeziei
asupra perturbrilor nselor.
O alterare tranzitorie a funciilor nervoase superioare se ntlnete la ~50% din
pacienii vrstnici, cu un maxim de intensitate la 48 ore postoperator i e asociat cu o
mortalitate nalt (5-10%). Factorii de risc sunt: vrsta >70 ani, abuzul de alcool, statutul
cognitiv alterat preoperator, diselectrolitemia, medicaia psihoactiv, hipoxemia i privarea de
somn postoperatorie. Disfuncia cognitiv ntrzie autonomia pacientului, poate provoca stri
depresive, escare, accidente vasculare cerebrale, infecii, retenie urinar. Anxietatea i teama
de durere sunt un factor declanant al instabilitii vegetative i comportamentelor satelite.
Tiparul somnului este afectat sever n perioada postoperatorie prin descreterea duratei
lui totale, dispariiei fazei REM (eng: rapid eye movement), reducerii duratei fazei SWS (eng:
slow wawe sleep) i poate provoca hipersimpaticotonie, instabilitate hemodinamic, disfuncie
cardiac i cognitiv. Prevenirea i tratamentul tulburrilor de somn nu sunt nc elaborate.
Chirurgia cavitar, asociat cu repaosul la pat, afecteaz net funcia pulmonar.
Durerea inhib reflector diafragmul, crete tonusul muchilor intercostali i abdominali.
Capacitatea rezidual funcional (CRF) scade marcat (un maxim la 24-48 ore, pe o durat de
7-14 zile), ce duce la atelectazie, modificri V/Q, hipoxemie. Creterea efortului respirator
poate determina insuficien respiratorie hipercapnic. Pericolul hipoxemiei postoperatorii se
menine 2-5 zile, n special noaptea, n timpul somnului REM.
Complicaiile cardiace apar la 2-15% pacieni, ntre zilele 1-4 postoperator. Exist o
corelaie temporar ntre episoadele hipoxemice, ischemia miocardic silenioas, aritmiile
cardiace, disfuncia cognitiv, delir, diminuarea rezistenei antibacteriene i infecia de plag.
Traficul nociceptiv determin eliberare de catecolamine de la nivelul terminaiilor nervoase
simpatice i medulosuprarenale. Stimularea excesiv a -adrenoreceptorilor n condiiile
reducerii PaO2 genereaz aritmii, ce pot evolua pn la fibrilaie ventricular i stop cardiac,
independent de prezena sau nu a unei tulburri hemodinamice.

69

Nivelul

cresut

al

catecolaminelor

(secundar

hipersimpaticotoniei)

provoac

hipoperfuzie hepatic, pancreatic, a mucoasei tractului digestiv i al colecistului. Astfel,

consecinele se manifest prin parez intestinal, greuri, vom, ulcere de stres, pancreatit
acut, colecistit acut alitiazic, decompensare hepatic, translocare bacterian i toxinic,
SIRS, sepsis.
La nivel renal, constricia arteriolei aferente induce scderea ratei de filtrare
glomerular, ischemie i necroz tubular acut. Spasmul sfincterian conduce la incapacitatea
de a urina spontan i determin formarea globului vezical, ce favorizeaz infecia urogen.
Chirurgia este asociat unui statut de hipercoagulare n postoperator prin implicarea
tuturor cilor hemostazei: creterea concentraiei factorilor plasmatici, scderea concentraiei
inhibitorilor coagulrii i activitii factorilor fibrinolitici, hiperadezivitatea plachetar.
Consecinele pot fi grave i multiple: tromboz venoas profund, embolie pulmonar,
tromboz arterial, n special pe vasele ateromatoase, coronariene i by-pass-uri, ischemie de
membre, infarctizri etc.
Ridoarea articular postoperatorie este cauzat de imobilizare i inflamaie.
Kinetoterapia postoperatorie imediat are efecte net benefice i rapide, n condiiile unei
analgezii de calitate
Intervenia chirurgical iniiaz un rspuns complex imediat dup incizie, manifestat
prin evenimente celulare i moleculare complexe. Liberarea in situ a eucosanoizilor, citokinelor,
oxidului nitric, componentelor complementului, radicalilor liberi, factorilor de coagulare i
anticoagulare, particip mpreun cu sistemul nervos la activarea axei hipotalamo-hipofizaresuprarenale. Conform datelor actuale, o reacie postagresiv const din echilibrul
componentelor pro- i anti- ale cascadelor biochimice i interaciunilor celulare. Integrate,
componentele formeaz sindromul SIRS (eng: systemic inflammatory response syndrome) i
CARS (eng: counter-reglatory anti-inflammatory response), n scopul restabilirii homeostaziei.
Interfaa SIRS/CARS este extrem de complex. Ambele procese sunt iniiate de orice
intervenie chirurgical, traum, factori agresivi interni sau externi i au o magnitudine direct
proporional factorului nociv. Citokinele proinflamatorii (TNF, IL-1, IL-6...) induc sinteza
altor citokine i a proteinelor de faz acut. Citokinele antiinflamatorii (IL-4, IL-10, IL-13...)
au efecte inverse. Cadrul bimodal SIRS/CARS este relativ fragil; un dezechilibru al
componentelor are efecte nocive. Veriga slab este interaciunea leucocit-citokine-endoteliocit.
Cauzele acestui dezechilibru nc nu sunt cunoscute. De asemenea, este imposibil de apreciat
evoluia strii pacientului n cazul disfunciei rspunsului postagresiv: spre SIRS sever sau
CARS.

70

Un SIRS echilibrat este presupus a fi benefic i asigur procesele de reparaie pentru

majoritatea pacienilor. n cazul perpeturii sau exagerrii SIRS, pacientul poate evolua spre
disfunie multipl de organe i deces. La fel cum un SIRS sever poate juca un rol negativ
pentru pacient, i un CARS sever poate fi defavorabil. O stare de imunosupresie postagresiv
(CARS sever), poate, de asemenea, conduce la disfuncie multipl de organe. Astfel,
sindromul algic este un sindrom complex, integrat n mecanismele reaciei postagresive
(Figura 4).
durere

GEST
CHIRURGICAL

stimulare nociceptiva

leziune tisulara
productie citokine,
eucosanoizi, radicali
liberi, activare factori
coagulare, NO...

activare
hipotalamica

activare
simpatica

proopiomelanocortin
a

FNA

aldosteron

AINS

CRF

ACTH

endorfine
adrenalina
noradrenalina

releasingfactori

cortizol

ADH

GH

SRA

INSTABILITATE HEMODINAMICA

TSH

prolactina

OPIOIZI
NEUROLEPTICE

AGENTI ANESTEZICI
UMPLERE VASCULARA

Figura 4. Relaia dintre sindromul algic, rspunsul postagresiv chirurgical i interveniile terapeutice.

V. Evaluarea intensitii durerii acute

Evaluarea durerii acute (de ex, postoperatorii) este obligatorie pentru un management
corect al sindromului algic. Se aplic principiul de autoevaluare, adic pacientul i apreciaz
singur, n limita absent-maximal, nchipuit de el. Heteroevaluarea intensitii durerii de
ctre personalul medical nu are nicio valoare, cu urmtoarele excepii: copil sub 3 ani (nu au
capacitate de abstractizare), persoane incapabile s comunice (de ex, strini, btrni, maladia
Alzheimer...) sau care nu pot nelege niciun principiu existent de utilizare a scorurilor
(incapacitate de abstractizare, prezent la cca 10% din populaie).
n cazul durerii postoperatorii, evaluarea se limiteaz la scorurile unidimensionale
(adic, se msoar doar intensitatea). Sunt utilizate urmtoarele scoruri unidimensionale:
71

SVS (scorul verbal simlu): fara durere, durere minim, durere medie, durere puternic,
durere insuportabil (scor 1-5);

SNS (scorul numeric simplu): pacientul este rugat s acorde o not intensitii durerii lui,
de la 0 (fr durere) la 10 (durere maximal imaginar). Punctaj maximal: 11 puncte. Atenie:
durere maximal imaginar este intensitatea maximal a durerii, care poate exista n natur
n nchipuirea pacintului, i nu cea resimit sau creat de intervenie sau optit de
personal.

SVN (scorul vizual-numeric): pacientului i se d o rigl a durerii, numerotat de la 0 la

10 i este rugat s poziioneze cursorul peste acea cifr, care corespunde cel mai bine cu
intensitatea durerii, resimite de dnsul, n limitele durere absent = 0 durere maximal
imaginar = 10 puncte). Punctaj maxim: 11 (0-10).

SVA (scorul vizual-analogic): principiu identic SVN. Deosebirea este c rigla are dou
fee: una numerotat milimetric (0-100), care este destinat persoanei care msoar i
cealalt fa liber. Pacientul este rugat s poziioneze cursorul ntre fr durere i
durere maximal imaginar pe faa liber. Persoana care msoar, citete rezultatul n
milimetri pe partea opus a riglei (Figura 5).

Scorul feele durerii, utilizat n special n pediatrie. Principiul de utilizare identic

SVN.

Figura 5. Scorurile vizual-analogic, vizual-numeric i cel al feelor

VI. Principii i posibiliti de combatere a sindromului algic perioperator

Abia la nceputul sec. XXI durerea a fost recunoscut drept al cincilea semn vital.
Calitatea analgeziei postoperatorii este unul din cei mai sensibili i specifici indicatori, care
reflect direct calitatea asistenei medicale n ansamblu. Exist o corelare foarte strns, de
exemplu, ntre consumul de analgezice opioide cu scop analgezic i nivelul de dezvoltare al
rii (www.incb.org). Pentru un management calitativ i eficient a durerii n instituiile
medicale, este indispensabil respectarea, mai nti, a urmtoarelor condiii de baz:
1. Angajamentul luat n scris de ctre conducerea spitalului pentru promovarea unei politici
instituionale eficiente de management al durerii;

72

2. Crearea unei structuri speciale (de exemplu, echipa durere acut n rile anglo-saxone
sau grupul CLUD medicii-refereni n durere, Frana), ce au drept misiune realizarea
prevederilor angajamentului luat de spital, elaborarea protocoalelor instituionale de
analgezie, asigurarea continu a calitii managementului durerii, elaborrii altor
documente i recomandri n domeniu la nivel de spital.
3. Instituia medical asigur instruirea personalului medical n domeniul managementului
durerii.
Dup care, n aspect practic, principiile general-acceptate de combatere a durerii
perioperatorii sunt urmtoarele:
1. Autoevaluarea intensitii durerii i documentarea. Doar pacientul este capabil i este n
drept s-i aprecieze intensitatea durerii. Pentru aceasta, personalul medical va utiliza unul
din scorurile unidimensionale, descrise mai sus: SVS, SNS, SVA, SVN sau scorul feelor.
Heteroevaluarea va fi aplicat doar n cazul unui pacient necomunicant sau incapabil s
utilizeze vre-unul din scoruri. Rspunsul (scorul) dat de pacient va fi notat, obligator, n fia
de observaie. n baza scorului nregistrat (scris) n fia de observaie, se argumenteaz
aplicarea unui protocol sau altui de calmare a durerii, se identific potenialele complicaii
sau eecuri terapeutice. Frecvena nregistrrii durerii n postoperator este: n sala de
trezire la fiecare 30 min, iar dac pacientul are durere i dup fiecare administrare de
analgezic. n seciile chirurgicale, intensitatea durerii se va msura o dat la 4 ore n ziua
interveniei, n restul zilelor de 2 ori pe zi, iar dac pacientul are durere i dup fiecare
administrare de analgezic;.
2. Formarea i informarea pacientului. Majoritatea absolut a pacienilor se tem de
intervenie, anestezie sau durerea postoperatorie. Informarea pacientului cu privire la
intervenie, anestezie, durere i modalitile ei de tratament, permite nu numai reducerea
nivelului de anxietate, ci i cu 40% a consumului de analgezice opioide n postoperator.
Pacientul trebuie instruit s comunice durerea chiar dac are intensitate mic, cum s
utilizeze rigla durerii, cum s se foloseasc de anumite dispozitive tehnice: pompele
PCA, PCEA i cele elastomerice, de exemplu.
3. Acionarea n baza unui protocol scris i validat. Doar protocolul de analgezie poate
garanta cea mai mare probabilitate de reuit i calitatea maxim a unei analgezii
postoperatorii. n plus, doar protocoalele permit asigurarea egalitii n drepturi a
pacienilor. De exemplu, utilizarea de diferite preparate pentru analgezia a 2 pacieni
identici, care au beneficiat de aceeai intervenie, poate fi calificat drept descriminare.
Utilizarea combinaiilor de analgezice nespecificae n protocoale deseori conduc la
73

asocieri medicamentoase infraaditive sau chiar antagoniste, efectele crora, foarte

probabil, nc nu au fost studiate i recomandate spre utilizare. i, n cele din urm, doar
n cadrul aplicrii protocoalelor se poate cuantifica frecvena reaciilor adverse i eecurile
de protocol.
4. Asocierea tehnicilor i medicamentelor. Utilitatea i eficiena cea mai mare a demonstrato aplicarea palierelor OMS de analgezie (eng: WHO analgesic ladder), Figura 6.
Conceput pentru managementul durerii n cancer, scara OMS este utilizat actualmente,
pentru toate tipurile de durere acut.

opioizi majori: morfina, fentanil...

opioizi minori: tramadol, acupan...

paracetamol AINS: ketoprofen, ibuprofen...

Figura 6. Palierele OMS de analgezie

Debutul analgeziei postoperatorii ncepe, de regul, de la
palierul III. Orientativ, o durere calificat de pacient SVN 7=
palierul III; SVN 5-6 = palierul II; SVN 4= palierul I; SVN 3
nu necesit analgezie. Fiecare palier superior nclude, automat,
i coninutul celor inerioare. Fiecare palier permite asocierea
adjuvanilor (ex: ketamin, gabapentin, xilocain sistemic). Se
va utiliza principiul deescaladrii. Un consum nictimeral de
7 mg de morfin permite trecerea la palierul II.

Pentru realizarea analgeziei postoperatorii, administrarea medicamentelor se face pe 2

ci: intravnenoas sau peroral. Se trece la administrarea analgezicelor per os imediat ce s-a
restabilit tranzitul intestinal. Administrarea intramuscular a medicamentelor pentru realizarea
analgeziei postoperatorii n ziua de azi este n contradicie cu buna practic practic medical.
5. Administrarea analgezicelor nainte de debutul durerii. Componentul de sensitizare
central este obligator prezent n durerea postoperatorie. Cca 10% din pacieni sufer n
postoperatoriu de durere intens, rezistent la administrarea de analgezice opioide.
Sensitizarea central se manifest prin hiperalgezie, care, n urma unor anumite intervenii
chirurgicale, pot conduce la cronicizarea durerii pn la 50% din cazuri. Durerea cronic
este invalidat, costisitoare n tratament i, practic, incurabl. Minimizarea acestui
fenomen se face prin administrarea unor substane cu aciune analgezic, dar i
antihiperalgezic

(ketamina,

nefopamul,

gabapentina,

xilocaina,

adenozina,

dextrometorfanul), nainte de nceperea durerii (aa-numita analgezie preemptiv). n

practic, principiul se realizez foarte simplu: dup inducia anesteziei, pacientului i se
perfuzeaz i.v., de exemplu, 1g de paracetamol, asociat cu 20 mg de nefopam sau 15-25
mg de ketamin.
Obstacolele unei analgezii postoperatorii eficiente sunt preponderent de ordin
organizaional i logistic (adic, cauze administrative) i nu de ordin tiinific sau tehnic. Dei
exist de peste un deceniu recomandri clare pentru tratamentul durerii acute perioperatorii,
iar numeroase studii au demonstrat eficiena i beneficiul acestor recomandri, durerea
74

rmne, i la ora actual, insuficient tratat n toat lumea. Au fost, n consecin, identificate
trei nivele de rezisten n combaterea durerii:
1. Nivelul administrativ, ce impune o legislaie restrictiv n privina utilizrii analgezicelor
opioide; sprijinul insuficient al autoritilor sanitare pentru programele de evaluare i
combatere ale sindromului algic; nerecunoaterea beneficiului unei analgezii calitative de
ctre autoritile financiare (companiile de asigurare), reticena administraiei spitaliere
fa de introducerea, respectarea i promovarea principiilor de management al durerii.
2. Nivelul personalului medical, pregtit insuficient n domeniul evalurii i combaterii
durerii, ct i conservatismul lui n acceptarea tehnicilor i protocoalelor noi de analgezie. n
consecin, Societile Naionale de Durere militeaz pentru implementarea sau realizez
programe de formare i, implicit, de reactualizare a cunotinelor din domeniu.
3. Nivelul pacienilor, care nu declar prezena durerii din motive de educaie, religie,
convingere, necunotin de cauz sau motive obiective. Astfel, educarea pacientului n
acest domeniu este un lucru esenial, care depinde, n cea mai mare msur, de personalul
medical.
VII. Rolul analgezicelor non-opioide n tratamentul durerii postoperatorii
Utilizarea analgezicelor non-opioide este capital pentru tratamentul durerii acute. Ele
pot fi administrate fie n monoterapie, fie combinate ntre ele sau cu analgezicele opioide. n
aceast seciune vom aborda paracetamolul, antiinflamatoarele non-steroide, nefopamul i
tramadolul.

Paracetamolul. Posed aciune central, mediat prin intermediul receptorilor

serotoninici 5HT3 i celor pentru PGE2. Aciunea periferic este nesemnificativ. Debutul
efectului: 1 or, efect maximal n 4 ore. Interaciunea cu AINS i morfina este aditiv
(adic, 1+1=2). E utilizat la 70-100% de pacieni n postoperatoriu (Europa Occidental).
Paracetamolul reduce intensitatea durerii cu 50% la fiecare al patrulea pacient (NNT4,
number need to treat). Scopul principal al prescrierii paracetamolului n postoperatoriu
este reducerea necesarului de analgezice opioide. Economia astfel realizat este de 38% n
cazul durerii de intensitate medie i de 18% - n cazul durerii puternice. Paracetamolul nu
are nicio influen asupra durerii dinamice (la micare). Doza toxic e de >10g la adult sau
de >100mg/kg la copil. Doza terapeutic este de 1g 4 ori n 24 ore la adult sau 15 mg/kg
4 ori n 24 ore la copil i are un efect on-off, adic totul sau nimic.

AINS. Toate AINS blocheaz ciclooxigenaza (COX1, COX2), ns prin mecanism diferit
(de exemplu: aspirina prin acetilare, ibuprofenul competitiv cu PGE2, indometacina
75

prin carboxilare etc). Variabilitatea ntre diferite AINS n sensul potenialului analgezic n
postoperatoriu este destul de mic, inclusiv i pentru preparatele de ultim generaie.
Realizeaz o economie de morfin de 20-40% n postoperator. Fiecare 10mg de morfin
economisite reduce incidena greurilor cu 10% i a vomei cu 5%. Niciodat nu trebuie de
aceptat economisirea morfinei n scopul reducerii reaciilor ei adverse n detrimentul
calitii analgeziei. Eficiena clinic este mai mare pentru durerea acut de origine
somatic (ex: chirurgia ortopedic, herniile, chirurgia toracic). Pentru unele tipuri de
intervenii (ORL, neurochirurgie, oftalmologie), utilizarea AINS pentru analgezie este
contraindicat din cauza creterii riscului de sngerare, estimat la 1 caz suplimentar la
fiecae 30 pacieni. Din cauza riscurilor unor reacii adverse frecvente i severe, durata
utilizrii AINS n postoperatoriu n administrare i.v. este limitat la maxim 2 zile, iar
peroral la 5 zile (sau 3 zile, dac anterior a fost utilizat calea i.v.). Cel mai sigur AINS
n sensul complicaiilor postoperatorii este ketoprofenul (100 mg 2 n 24 ore).

Nefopamul. Acioneaz la nivel medular i cerebral prin inhibiia recaptrii

noradrenalinei i serotoninei. Nu interacioneaz cu sistemul opioidergic. Are i un efect
antihiperalgezic (foarte util, de altfel), mediat prin intermediul receptorului NMDA.
Combate eficient frisonul (majoritatea absolut a pacienilor sunt hipotermi ctre sfritul
operaiei, iar normalizarea temperaturii, fiziologic, se face prin frison foarte nedorit n
postoperatoriu). Asocierea cu AINS este sinergic (adic, 1+1=3), iar cu morfina
infraaditiv (1+1=1,5). ns efectul antihiperalgezic permite o reducere a necesarului de
morfin n postoperatoriu cu 35-50%. Nu are aciune asupra sistemului respirator i
hemostazei, e lipsit de fenomene de sevraj sau adicie. Doza terapeutic: 20 mg bolus,
urmat de o perfuzie i.v. continu cu seringa electric de 2 mg/or. Doze echianalgezice: 20
mg nefopam = 7 mg morfin = 50 mg petidin = 75 mg diclofenac. Doza de nefopam
maxim admisibil n 24 ore i apariia efectului-plafon este de cca 60 mg.

Tramadolul. Este un analgezic central, cu aciune preponderent monoaminergic. Are i

un efect opioidergic, care este, ns, de 6000 (ase mii) ori mai mic dect cel al morfinei.
Metabolitul lui, O-demetil-tramadolul (M1) are aciune analgezic major. Eecul
analgeziei cu tramadol este datorat lipsei enzimei CYP2D6 din citocromul P450 (nu se
produce metabolictul M1), care are o prevalen de 7% la caucazieni. n insuficiena
renal sau hepatic, dozele uzuale de tramadol se njumtesc. Doza peroral de tramadol
este identic cu cea i.v., deoarece biodisponibilitatea dup primele prize este de cca 100%.
Are aciune sinergic cu paracetamolul i AINS. Nu are aciune asupra centrului
respirator, n schimb frecvena greurilor, vertijurilor i vrsturilor poate atinge 40%,
ceea ce i limiteaz utilizarea. Ondansetronul (antiemetic) nu este eficient n tratamentul
76

greurilor provocate de tramadol. Doza clasic este de 50-100 mg tramadol per os la

fiecare 4-6 ore. Este contraindicat la pacienii epileptici i la cei care se afl sub tratament
cu antidepresive triciclice sau IMAO (scade pragul de convulsii).
VIII. Rolul analgezicelor opioide n tratamentul durerii postoperatorii
Pentru combaterea durerii postoperatorii sunt utilizate 2 clase de analgezice opioide:
agonitii puri (morfina) i agonitii-antagoniti. Farmacologia analgezicelor opioide este bine
redat n manualul de farmacologie; prezenta seciune se va referi doar la aspectele ce se
refer la analgezia postoperatorie.

Agonitii opioizi. Morfina este considerat standard de aur n tratamentul durerii.

Morfina este metabolizat preponderent prin glucuron-conjugare (M3G, M6G, M3,6G),
sulfo-conjugare i N-demetilare. Metabolitul M3D nu are aciune analgezic, dar stimuleaz
receptorii NMDA, ce provoac fenomenul de hiperalgezie. Metabolitul M6G este de 13 ori
mai puternic dect morfina. Eficiena analgezic dup administrarea subcutanat sau
intramuscular de morfin are o variabilitate interindividual foarte mare, deci, utilizarea
acestor ci nu este recomandat; este recomandat administrarea ei i.v. sau peroral.
Combinaia paracetamol + AINS sau nefopam + morfin titrat i.v., urmat n
PCA i respectarea principiilor descrise mai sus, asigur o analgezie calitativ pentru 95%
din pacieni. Principiul titrrii i.v. a morfinei este urmtorul (exemplu):
a. Pacientului X, internat postoperator n sala de trezire i s-a administrat deja intraoperator
1g de paracetamol (reduce necesarul de morfin), 20mg nefopam (analgezie
preemptiv) i 20mg ketamin (n scopul profilaxiei fenomenului de hiperalgezie);
b. Se apreciaz intensitatea durerii cu unul din scoruri i nivelul de sedare. Dac SVA4,
atunci se ncepe titrarea nemijlocit a morfinei: 2mg i.v., dup care se ateapt 5 min. Se
reevalueaz intensitatea durerii. Dac SVA4, se mai administreaz nc 2 mg de
morfin i.v. Procedeul se repet, pn cnd SVA 3. De obicei, o doz de 4-8 mg este
suficient pentru majoritatea pacienilor. Dac necesarul depete 12 mg pentru
procedura de titrare, atunci se va cuta o complicaie, cel mai probabil de origine
chirurgical.
Apoi, dup procedura de titrare, se instalez pompa PCA (vezi seciunea 9).
Astfel, analgezia pacientului se afl n minile lui. Pompa PCA se menine pn n
momentul cnd: consumul nictimeral de morfin 7 mg (atunci opioizii se exclud din
schema de analgezie), fie pn cnd calea enteral devine disponibil (adic, dup ce
pacientul bea ap sau mnnc ceva uor nu are grea sau vomit). Din acest moment,

77

analgezia i.v se trece n totalitate pe calea peroral, inclusiv morfina. La momentul editrii
manualului, forma oral de morfin n Republica Moldova este indisponibil.

Agonitii-antagoniti opioizi se caracterizeaz prin efecte agoniste fa de receptorii

(kappa) i antagoniste fa de (miu). Au o doz-plafon, depirea creia crete numai
probabilitatea i severitatea reaciilor adverse. Antagonizeaz analgezia produs de
agonitii opioizi. Pe durata aciunii lor, face ineficient, deci, inutilizabil aciunea
agonitilor. Potenialul de sedare este mai puternic comparativ cu cel al agonitilor. Toi
agonitii-antagoniti opioizi au un potenial de depresie respiratorie identic morfinei.
Depresia respiratorie produs de agonitii-antagoniti opioizi (cu excepia nalbufinei)
nu este antagonizat de ctre naloxon!
Pentazocina (Fortalul) a fost scoas din arsenalul de medicamente din cauza
efectelor psihoafective, hemodinamice i coronare ru tolerate de pacieni.
Buprenorfina (agonist parial) confer o stare de analgezie n doze de 4-6
g/kg. Efectul se manifest n 30-60 minute i ine pn la 6-8 ore.
Nalbufina

un

preparat

ce

se

administreaz

exclusiv

parenteral

(biodisponibilitatea extrem de mic o face inutilizabil per os). Analgezia apare n 2-3
minute dup administrarea i.v., dureaz cca 4 ore. Dozarea: 0,20max. 0,40 mg/kg la
fiecare 4-6 ore.

Formele medicamentoase noi nu sunt dect molecule vechi, condiionate n matrie

medicamentoase ultramoderne:
Actiq este fentanilul formulat n comprimate bucale, care se plaseaz nre
obraz i gingie (fr a le suge sau a le sfrma, pentru a evita pasajul hepatic al
medicamentului). Astfel, o doz de 200-1600 g este eliberat i absorbit n 15 minute
(800 g Actiq = 10 mg morfin i.v.). Debutul analgeziei 5 minute, durata efectului 3
ore.
Sophidona LP este hidromorfona condiionat n forma de gelul cu liberare
prelungit. E de dou ori mai puternic dect morfina. Debutul aciunii 1 or,
maximumul 6 ore, durata efectului 12 ore.
Durogesic este o form de administrare transcutanat continu a fentanilului
n doze de 25-100 g/or. Un patch asigur o analgezie de bun alitate timp de 72 ore.
Ionsis este o form medicamentoas original, scoas pe pia n 2008.
Molecula activ (fentanilul) este administrat transcutanat prin mecanism iontoforetic la

78

cererea pacientului (apsarea pe buton). Dispozitivul este minuscul (1535 mm), se lipete
pe deltoid sau antebra i asigur analgezia timp de 72 ore.
Pentru combaterea reaciilor adverse la nivelul tractului gastro-intestinal
(constipaia i spasmul oddian), curnd va fi pus pe pia preparatul Adolor
(almivopanul,

antagonist opioid, ce nu trece bariera hemato-encefalic) i

metilnaltrexona.

Reaciile adverse. Amintim doar cele mai frecvente reacii adverse, cauzate de
analgezicele opioide, ntlnite n cadrul analgeziei postoperatorii: greuri (pn la 40%),
vom, constipaie, prurit, mioz, disforie, retenie urinar. Reacii rar ntlnite: colica
hepatic (spasm al sfincterului Odii, <3% cazuri), depresie respiratorie (0,1-0,5%).
Reaciile adverse sunt indisociabile de efectele farmacologice. Hipercapnia (un PaCO2
>45 mmHg) este un efect farmacologic comun pentru opioizi, ce apare la doze
infraclinice. Un PaCO2 pna la 50 mmHg este ceva normal pentru un pacient care
primete morfinomimetice. Hipercapnia nu nseamn depresie respiratorie. De fapt, riscul
de depresie respiratorie este minim (<0,5%) n cadrul utilizrii corecte a analgezicelor
opioide. Cu toate acestea, luarea msurilor de precauie este obligatorie: administrarea de
O2 pe masc sau ochelari nazali pe toat durata administrrii i.v. a morfinei (sau altui
opioid), monitorizarea respiraiei i gradului de sedare a pacientului (Figura 7),
disponibilitatea imediat a naloxonei n scop de antagonizare a efectelor (depresie
respiratorie, glob vezical, colic hepatic).

R0
Respiraie normal
(R10 rpm, Vt>5 mL/kg

R1-R2
Respiraie anormal
sau FR<10 rpm

Supravegherea de rutin

Evaluai nivelul de sedare

S0-S1
Contiin normal

S2
Somnolen intermediar
(pacientul poate fi trezit)

S3
Somnolen profund
(pacient trezit cu dificultate)

Supravegherea de rutin

Supraveghere apropiat la
fiecare 15 min. Reducei
doza bolusului urmtor.

Oprii administrarea de
morfin sau pompa PCA.
Stimulai pacientul.
Administrai O2.
Administrai naloxon
(1 fiol de 0,4 mg i.v.).
Chemai ajutor.

S1
Pacientul se trezete uor

S2-S3
Pacient trezit cu dificultate

R3
Respiraie obstructiv,
pauze respiratorii sau apnee

Figura 7. Algoritm de monitorizare a analgeziei cu analgezice opioide n postoperatoriu.

79

De asemenea, n cazul rahianalgeziei cu analgezice opioide (fentanil sau morfin), din

cauza riscului de depresie respiratorie tardiv (<0,2%), pacientul va fi monitorizat n secia de
reanimare timp de 24 ore postoperator, indiferent dac funciile vitale sunt stabile.
Rahianalgezia cu analgezice opioide este indicat, n special, n chirurgia toracic sau
cardiac, care sunt foarte dureroase postoperator. Cu toate reaciile adverse menionate mai
sus, beneficiul utilizrii analgezicelor opioizide pentru asigurarea analgeziei este indiscutabil
mai mare dect inconvenientele.
IX. Utilizarea analgezicelor opioide n tratamentul durerii: o problem global
Analgezicele opioide reprezint una din clasele de medicamente ce necesit un regim
special de securitate, eviden, prescriere i asigurare a trasabilitii. Aceste aspecte sunt
reglementate prin convenii internaionale (de ex, Convenia Unic cu privire la medicamentele
stupefiante din 1961 cu Amendamentul din 1977, www.incb.org) i cadrele legale naionale.
n Republica Moldova, acest regim e reglementat de: Legea Nr. 382-XIV din
06.10.1999 Cu privire la circulatia substantelor narcotice, psihotrope i a precursorilor,
Hotrrile de Guvern HG nr. 1088 din 05.10.2004 Cu privire la aprobarea tabelelor i
listelor substanelor narcotice, psihotrope i precursorilor acestora, supuse controlului, HG
nr. 79 din 23.01.2006 Privind aprobarea Listei substanelor narcotice, psihotrope i a
plantelor care conin astfel de substane depistate n trafic ilicit, precum i cantitile
acestora, HG nr. 128 06.02.2006 Cu privire la aprobarea Cerinelor tehnice fa de
ncperile i obiectivele n care se pstreaz substane narcotice, psihotrope i/sau precursori,
HG nr. 216 din 27.02.2006: Privind tranzitul pe teritoriul Republicii Moldova al
substanelor narcotice, psihotrope i precursorilor, ordinele Ministerului Sntii (nr. 71 din
03.03.1999, Cu privire la pstrarea, evidena i eliberarea produselor i substantelor
stupefiante, toxice si psihotrope + anexe; nr. 434 din 28.11.2007, Cu privire la modul de
prescriere si livrare a medicamentelor +anexe) .a.
Problema utilizrii insuficiente a analgezicelor opioide pentru tratamentul durerii este
una global. Conform raportului din 2007 a Comitetului International pentru Controlul
Drogurilor, n 2006 consumul de analgezice opioide a statelor vest-europene, mpreun cu
Canada i SUA a constituit 89% din cel global; 80% din populaia Terrei consum mai puin
de 6% de analgezicele opioide, iar n 50 de state ale lumii cetenii nu au niciun acces la
aceste preparate.

n Republica Moldova, consumul de analgezice opioide a fost de 3234g

dintr-un necesar minim estimat de 9500g (de 20 ori mai puin dect media european), cu
predilecie pentru asigurarea anesteziei (Figura 8).

80

160

Media globala, 5.9847 mg

140
120
100
80

Austria
Canada
SUA
Danemarca
Australia
France
Norvegia

153,51
61,01
57,88
55,71
52,28
43,45
31,54

Georgia
Jamaica
Moldova
Armenia
Kenya
Nepal

1,82
1,13
1,09
0,82
0,13
0,035

60

www.incb.org
40
20

154 State ale lumii s

Figura 8. Consumul mondial de analgezice opioide n scopul tratamentului durerii (mg/locuitor/an).

Cauzele unui consum att de deficitar sunt (studiu OMS din 1995, efectuat n 65
state):

teama exprimat de guverne n provocarea adiciei i favorizare a narcomaniei (72%

state);

lipsa instruirii personalului medical i administrativ;

legi excesiv de severe i restrictive (59% de state);

teama medicilor de sanciuni, dac fac prescripii de analgezice opioide;

indisponibilitatea opioizilor (adic, nu se import n ar fie cantitatea necesar, fie

formele medicamentoase necesare, n special morfina oral soluie sau comprimate);

Costul opioizilor i lipsa de resurse a sistemelor de sntate;

Lipsa de politici i recomandri naionale n domeniu.

n realitate, fenomenul de adicie fa de analgezicele opioide, care sunt utilizate n

scopul combaterii durerii sunt cu totul i cu totul excepionale (1 caz la cteva mii pacieni, n
cazul prezenei unor factori de risc preexisteni). Niciun caz de deces nu a fost nregistrat n
cadrul utilizrii corecte a analgezicelor opioide n scopul combaterii durerii. Pentru
comparare, numai AINS au provocat 16000 de decese n 2004 n Statele Unite.
Este foarte important de a face distincie dintre definiiile utilizate n acest sens.
Termenul adicie fa de droguri a fost supus la numeroase modificri de-a lungul anilor i
nu-i are locul n cadrul utilizrii n scopuri medicale a analgezicelor opioide. Ultima
modificare (OMS, 1996) utilizeaz termenul de sindrom de dependen, care este un cluster
de fenomene fiziologice, comportamentale i cognitive de intensitate variabil, n care
utilizarea unui sau unor medicamente psihoactive ocup o prioritate nalt. Este foarte
important de specificat caracterul preocupant, dorit, de a obine i a utiliza drogul i prezena
81

unui comportament de cutare.

Pentru

stabilirea

diagnosticului

de

sindrom

de

dependen, este necesar apariia a 3 criterii din lista de mai jos n anul precedent:
1) Dorin puternic de a lua medicamentul (substana);
2) Dificulti n controlul utilizrii;
3) Caracterul nociv, duntor al utilizrii substanei;
4) Ignorarea plcerii i acordarea din ce n ce mai mult timp pentru obinerea substanei;
5) Instalarea fenomenului de toleran;
6) Instalarea fenomenului de sevraj fizic
7) Utilizarea substanei nu conduce la ameliorarea calitii vieii;
8) Utilizatorul neag utilizarea substanei.
Pacientul care utilizeaz analgezice opioide n scopul combaterii durerii nu cade sub
incidena acestor criterii. Tolerana i dependena fizic sunt consecine normale a
tratamentului prelungit cu analgezice opioide i nu este echivalent cu adicia sau sindromul
de dependen.
Ca urmare a acestor schimbri de mentalitate i politici, att la nivel internaional, ct
i la cel naional, un ir de ri i-au ajustat cadrul reglementar, care asigur 2 condiii
fundamentale: a) accesibilitatea i disponibilitatea analgezicelor opioide pentru tratamentul
durerii i b) prevenirea abuzului i traficului de substane (Tabelul 1).
Tabelul 1.
Exemple de modificri legislative, care au condus la ameliorarea accesibilitii i disponibilitii
analgezicelor opioide pentru tratamentul durerii
Legea nou

Legea veche

Statul

(durata i doza maxim n prescripie)

(durata i doza maxim n prescripie)

Frana

7 zile

28 zile

Columbia

10 zile

30 zile

Germania

1 zi

Durat nelimitat

Israel

10 zile

30 zile

Italia

8 zile

30 zile

Polonia

100 mg pe o reet

4000 mg pe o reet

Romnia

3 zile, 3 diagnoze, 60mg/zi, 1 medicament sau

form medicamentoas per reet.

30 zile, la discreia medicului, fr doz limit

i pn la 3 opioizi (s. forme) per reet.

Republica
Moldova

7 zile (pentru pacienii cu cancer 14 zile), doar

forma injectabil, doza maxim 10 fiole/14 zile,
procedur laborioas.

Conform OMS (2006), cheia succesului n managementul durerii este respectarea

celor 2 principii (triunghiul OMS): politici naionale pentru un management adecvat al

82

durerii, disponibilitatea i accesibilitatea formelor medicamentoase orale de analgezice

opioide, instruirea pacienilor, medicilor i administratorilor.
X. Tehnici analgezice particulare, utilizate n combaterea durerii postoperatorii
1. Infiltraia plgii operatorii cu anestezic local
n acest scop se utilizeaz ropivacaina, 0,75%, doza maximal admisibil 3 mg/kg.
Lidoicaina are utilizare limitat din cauza duratei scurte de aciune i efectelor neurotoxice,
iar bupivacaina din cauza potenialului cardiotoxic. Pentru articulaii, pot fi asociate:
morfina 1mg, AINS sau corticoizii. La nchiderea plgii, chirurgul infiltreaz plaga cu
ropivacain, ce asigur o analgezie timp de 6-8 ore. Necesit, totui, combinare cu analgezia
sistemic. Metoda reduce necesarul postoperator de morfin cu 40-60%. Lista nonexhaustiv
a siturilor de infiltrare a anestezicelor locale n scop de analgezie postoperatorie este
prezentat n Tabelul 2.
Tabelul 2.
Lista nonexhaustiv a siturilor de infiltrare a anestezicelor locale

infiltrarea dup cura herniei inghinale

infiltrare intra-articular dup chirurgia umrului i a genunchiului
infiltrarea zonei de chirurgie plastic
infiltrare pentru chirurgia proctologic
infiltrarea peretelui plgii dup laparotomie, chirurgie ortopedic sau pe tiroid
infiltrare intraperitoneal dup intervenii celioscopice
infiltrarea trompelor uterine i mezosalpinxului
infiltrarea scalpului n neurochirurgie
infiltrarea intrapleural n unele indicaii n chirurgi toracic i abdominal

2. Analgezia controlat de pacient (PCA i PCEA)

Analgezia autocontrolat de pacient (PCA, patient controlled analgesia) este
standardul de aur n managementul durerii. Pompa PCA (Figura 9) permite administrarea
automat a dozei prescrise de analgezic prin apsarea unui buton n momentul dorit de
pacient, n limitele de securitate, stabilite de medic. Accesul direct la seringa cu morfin este
imposibil pentru pacient, la fel i pentru setrile aparatului (e necesar fie o cheie electronic,
fie un pin-cod). Exemplu de prescripie PCA: Morfin bolus 2 mg, perioada refractar 7
min, doza maximal pe 4 ore 20 mg. Aparatul afieaz urmtorii parametri: doza total
consumat, ultima administrare, raportul doze cerute/doze administrate. O variant a PCA
este PCEA, care, prin acelai principiu, administreaz anestezic local n spaiul peridural.

83

Figura 9. Pompa PCA i pompa elastomeric.

3. Rahianalgezia
Rahianalgezia este o metod foarte eficient de control al durerii postoperatorii, n
special dup cezarian i chirurgia cardiac. Nu i-a demonstrat utilitatea n interveniile pe
abdomen. n chirurgia ortopedic a membrului inferior necesit combinaea cu analgezia
perineural. Drept analgezic este utilizat, practic n exclusivitate, morfina. Tehnica este
identic unei puncii lombare, cu administrarea unei doze unice de 0,1mg de morfin (1
fiol=10mg 1mL. Fiola se dizolv n 9mL ser fiziologic =1mg/mL; de aici se ia 1 mL de
soluie, care se dizolv pn la 10 mL. Din soluia obinut (0,1 mg/mL) se administreaz
rahidian 1 mL. Se poate asocia cu 300g clonidin. Difuzia morfinei se face odat cu
micarea LCR, ce explic onset-ul tardiv al analgeziei. Din acest motiv, metoda dat de
analgezie realizeaz nainte de inducia n anestezie, n sala de operaii. Durata efectului 24
ore (de aici i necesitatea monitorizrii pacientului timp de 24 ore n secia de reanimare din
cauza riscului de depresie respiratorie tardiv, care este o complicaie rar).
4. Analgezia peridural
Analgezia peridural este o tehnic remarcabil, ns, din pcate, nc puin utilizat.
Este, practic, indispensabil n analgezia naterii, n postoperatoriu dup intervenii majore
intraabdominale, pe membrele inferioare, n pancreatita acut. Motivul subutilizrii acestei
metode este specificul cultural (al personalului medical, n special). Este singura tehnic
analgezic care desinestttor reduce complicaiile trombembolice postoperatorii, accelereaz
repriza tranzitului intestinal i scurteaz durata de spitalizare.
Ropivacaina 2% a substituit, practic, definitiv, celelalte anestezice locale att n
realizarea anesteziei, ct i analgeziei peridurale. Adugarea la ropivacain a morfinei,
sufentanilului sau fentanilului crete calitatea analgeziei. Utilizarea numai a analgezicelor
opioide pe cale peridural nu are niciun interes. Drept adjuvani, mai pot fi utilizate: clonidina

84

(risc de hipotensiune), adrenalina (reduce de 2 ori necesarul de anestezic local pentru aceeai
calitate a analgeziei).
De exemplu, amestecul de ropivacain 0,1%, fentanil 2g/mL i adrenalin 2g/mL,
administrat n perfuzie continu cu o vitez de 5-8 mL/or realizeaz o analgezie remarcabil.
Reaciile adverse sunt rare i se manifest n primele 24 ore: prurit (14%), greuri (11%),
hipotensiune (3%).
5. Analgezia perineural
Utilizat fie n continuarea anesteziei perineurale, fie independent de ea. Siturie de
puncie, tehnica realizrii este identic anesteziei perineurale. Deosebirea o face doar
concentraia utilizat de anestezic local (ropivacain). Metoda permite deambularea a 90% din
pacienii operai peste 24 ore (contra unui maxim de 50% pentru anestezia sistemic cu
opioizi). Administrarea continu de anestezic local, inclusiv n condiii de domiciliu este
asigurat fie de un perfuzor electric, fie, mai nou, de ctre pompe elastomerice (Figura 9).
Pompa elastomeric const dintr-un rezervor elastic, cu un colum de 200mL. O diafragm
special asigur o curgere stabil de anestezic local cu viteze cuprinse ntre 5, 7 sau 10
mL/or. Pacientul poate opri/porni desinestttor pompa elastomeric, n funcie de necesiti,
prin simpla clampare a tubului.
6. Electroanalgezia (tehnica TENS)
Electroanalgezia (stimulare electric nervoas transcutanat, TENS) utilizeaz
principiul bruierii impulsului nervos nociceptiv prin emiterea unor impulsuri cu o
intensitate, form i frecven prestabilit (Figura 10).

Figura 10. Model de aparat de stimulare electric nervoas transcutanat

Se presupune c interfereaz cu mecanismele porii de control medular i segmentele

suprasegmentare de control a traficului nociceptiv. Crete eliberarea opioizilor endogeni.
Electrozii se plaseaz n jurul plgii operatorii sau deasupra, respectnd dermatoamele. Se
include curentul electric, iar intensitatea lui se crete de ctre pacient pn la apariia senzaiei

85

de furnicturi. Efectul apare n cca 30 min. Eficient la cca 40% de pacieni. Necesit asocierea
analgeziei perorale. Tehnica are o rspndire limitat, se aflnc n faz de evaluare.

86

INSUFICIENA RESPIRATORIE ACUT

Svetlana Plmdeal
Natalia Beli
Insuficiena respiratorie este cauza major a morbiditii i mortalitii n serviciul terapiei
intensive. Pacienii ajung n serviciul terapiei intensive cu insuficien respiratorie datorit
complicaiei secundare a patologiei pulmonare intrinsece, cum ar fi pneumonia; ntr-un ir de
cazuri insuficiena respiratorie este secundar sepsisului, insuficienei cardiace, disfunciei
neurologice. Astfel, insuficiena respiratorie include n sine un ir de patologii.
Insuficiena respiratorie este definit ca incapacitatea sistemului respirator de a asigura
funcia de schimb a gazelor: oxigenarea i/sau eliminarea bioxidului de carbon, expresia
clinic fiind valori ale PaO2<60 mmHg la o fracie de inspir a O2 de 21 % la o presiune
atmosferic de 760 mmHg i/sau valori ale PaCO2>50 mmHg.
Dei exist mai multe clasificri ale insuficienei respiratorii, una dintre cele mai uzuale
este clasificarea n hipoxemic i hipercapnic.
Insuficiena respiratorie tip I sau hipoxemic se caracterizeaz prin valori ale PaO2<60
mmHg i valori normale sau reduse ale PaCO2. Este una din cele mai comune forme de
insuficien respiratorie i virtual poate fi asociat oricrei patologii pulmonare n care se
produce fie inundarea, fie colabarea

alveolelor. Cauze ale insuficienei respiratorii

hipoxemice sunt edemul pulmonar cardiogen, edemul pulmonar noncardiogen (leziunea

pulmonar acut/detresa respiratorie), pneumonia, trombembolia arterei pulonare etc. Criterii
de distincie a insuficienei respiratorii hipoxemice acute de cea cronic ne servesc datele
gazometriei, marcheri clinici pentru forma cronic fiind policitemia, cordul pulmonar, care
sugereaz schimbri de durat.
Insuficiena respiratorie tip II sau hipercapnic este caracterizat prin valori ale PaCO2>50
mmHg. Starea de hipoxemie este absolut comun pacienilor cu insuficien respiratorie
form hipercapnic. Valoarea pH-lui este determinat de nivelul bicarbonatului seric, cel din
urm, la rndul su, de durata hipercapniei. Printre cele mai comune cauze ale insuficienei
respiratorii hipercapnice sunt enumerate: supradozajul de opioizi, patologiile neuromusculare,
patologii ale cutiei toracice i disfuncii aeriene severe (astmul bronic, BPOC). Pentru
insuficiena respiratorie hipercapnic, forma acut, care se dezvolt de la cteva minute pn
la cteva ore, sunt caracteristice valori ale pH<7,3.
Fluxul sanguin la nivelul esutului pulmonar este similar oricrui alt organ, doar c se
produce la valori presionale mult mai joase dect cele sistemice. Pereii arteriali la nivelul
circulaiei pulmonare sunt foarte fini i asigur nutriia pulmonar pn la nivelul broniolelor
87

terminale, dup care formeaz patul capilar la nivelul cruia se produce schimbul de gaze.
Prin venele pulmonare, sngele oxigenat ajunge la compartimentul stng al inimii.
Elasticitatea i compliana nalt a patului vascular pulmonar este responsabil de presiuni
joase la nivelul circulaiei mici vizavi de un flux mare sanguin.

Fig. 1 Diferenele presionale la nivelul circulaiei sistemice i pulmonare

Att patologiile pulmonare cronice ct i cele acute pot induce creterea rezistenei
vasculare pulmonare (RVP). Valorile RVP sunt determinate de rezistenele alveolare i
extraalveolare, astfel, att volumele curente mici ct i mari sunt responsabile de sporirea
RVP.
Metabolismul aerob este cea mai eficient metod de a optimiza extracia de energie din
produsele alimentare. Lumea vegetal i asigur energia pentru metabolism prin procesul de
fotosintez avnd drept surs Soarele, iar plantele, la rndul lor produc oxigen pentru
metabolismul mamiferelor, consumnd i dioxidul de carbon format n urma metabolismului
ultimelor. Dei organismul uman utilizeaz oxigenul pentru a scinda carbohidraii pn la
bioxid de carbon i ap, metabolismul anaerob decurge n paralel cu cel aerob, doar c este
mai puin eficient. esuturile cu metabolism activ nalt, cum sunt creierul, rinichii, cordul i
intestinul, necesit cantiti enorme de energie chimic pentru a funciona adecvat, oxigenul
i glucoza fiind sursele principale.
Oxigenul este cel mai frecvent prescris i cel mai neneles medicament din spitalele
lumii.

88

n lucrarea data vom urmri mpreun procesul prin care oxigenul este extras din atmosfer i
livrat mitocondriilor, cum anume diverse stri patologice interfereaz cu acest proces i care
sunt posibilitile noastre ca medici s reechilibrm aceast balan.

Ce este cascada de oxigen?

Cascada de oxigen descrie procesul de reducere a presiunii pariale a oxigenului din
atmosfer pn la mitocondrie. Scopul sistemului cardiorespirator este de a extrage oxigenul
din atmosfer i a-l livra mitocondriilor. Fiind un gaz, oxigenul exercit o presiune partial
care este determinat de presiunea prevalent a mediului. La nivelul mrii, presiunea
atmosferic constituie 760 mmHg, iar oxigenul nsumeaz o concentraie de 21% (mai exact
20, 094%) din aerul inspirat. Aadar, oxigenul exercit o presiune parial de:
760mmHg0,21=159mmHg
Acesta este punctul de start al aa numitei cascade a oxigenului de unde acesta se
deplaseaz din cile respiratorii spre celule, dilundu-se prin extracie i ajungnd la nivel
celular la PO2 23 mmHg (5-40 mmHg) ca n cele din urm la nivelul cristelor mitocondriale
PaO2 ajunge s fie de 1 mmHg. Primul obstacol cu care se ntlnete oxigenul sunt vaporii de
ap care umidific aerul inspirat i dilueaz cantitatea de oxigen prin reducerea presiunii
pariale ale acestuia datorit presiunii vaporilor saturai (47 mmHg). Aceasta, evident, va
afecta presiunea parial a oxigenului inspirat (PiO2) care, prin recalcul, devine:
PiO2= (760 mmHg - 47) 0,2094=149 mmHg
Aerul const din oxigen i nitrogen, dar, odat ce se deplaseaz n alveole, apare un al
treilea gaz, dioxidul de carbon (CO2). Valoarea alveolar a dioxidului de carbon (PACO2) este,
de obicei, egal cu cea din sngele arterial (PaCO2) i poate fi msurat cu ajutorul
analizatorului gazelor sanguine. Presiunea alveolar parial a oxigenului (PAO2) poate fi
calculat din urmtoarea ecuaie:
PAO2 = PiO2 - PaCO2/R,
unde R coeficient respirator, care reprezint raportul dintre cantitatea de dioxid de carbon
eliminat i cantitatea utilizat de oxigen i care depinde, la rndul su, de cantitatea de
carbon din alimentaie (nalt pentru carbohidrai, mic pentru grsimi). S admitem c la
moment acest coeficient respirator este 0.8, prin urmare:
PAO2 = 149 - (40/0.8) = 100 mmHg
Etapa urmtoare este micarea oxigenului din alveole spre artere unde exist un gradient
semnifictaiv, de obicei 5-10mmHg, explicat prin mici abnormaliti de ventilaie-perfuzie,
gradientul de difuziune i untul fiziologic (din arterele bronice). Oxigenul este extras

89

progresiv de reeaua de capilare, aa nct presiunea parial a sngelui mixt-venos (PVO2)

devine 47 mmHg.
Ceea ce este esential reinut din cascada oxigenului este faptul c dac intervin anumite
circumstane n asigurarea cu oxigen n oricare din treptele cascadei, pot avea loc denaturri
importante n etapele ulterioare. Cel mai relevant exemplu al acestei situaii este ascensiunea
la altitudine. La 5791,2 m (doar un pic mai sus dect tabra de baz a Muntelui Everest)
presiunea barometric este jumtate din cea de la nivelul mrii i chiar dac concentraia de
oxigen este aceeai (21%), presiunea parial a oxigenului inspirat (PiO2) este doar 70 mmHg,
adic jumtate din cea de la nivelul mrii. i invers, odat ce crete presiunea barometric
(camera hiperbar), va crete i PiO2.
Patru factori importani influeneaz micarea oxigenului de la alveole spre capilare:
1. Raportul ventilaie/perfuzie
2. untul dreapta stnga
3. Anomalii ale dufuziei
4. Debitul cardiac
Cantitatea de oxigen n fluxul sanguin este determinat de capacitatea de a transporta
moleculele de oxigen, nivelul seric al hemoglobinei, procentul de hemoglobin saturat cu
oxigen, debitul cardiac i fracia de oxigen dizolvat. PVO2 este determinat de necesitatea
total de oxigen a organismului i de capacitatea esuturilor de a extrage oxigenul att de
necesar. n sepsis se constat o abnormalitate fundamental a esutului de a extrage oxigen.
Ct oxigen este n snge?
Cantitatea de oxigen din snge (CaO2) se calculeaz dup formula:
[1,34Hb(SaO2/100)]+0,003PaO2=20,8ml
n snge oxigenul se afl sub dou forme: dizolvat i legat de hemoglobin. Fracia
dizolvat de oxigen se supune legii lui Henry care susine cum c cantitatea de oxigen
dizolvat este proportional cu presiunea sa parial. Pentru fiecare unitate de mmHg revin
0,003 ml O2/dl. Dac aceasta ar fi fost unica surs de oxigen, atunci la un debit cardiac (DC)
de 5 L/min, livrarea de oxigen ar fi constitut 15 ml/min n timp ce necesitatea esuturilor n
oxigen este de circa 250 ml/min. Aadar, aceast surs, la o presiune atmosferic normal, ar
fi mai mult dect insuficient. Hemoglobina este transportatorul principal al oxigenului.
Fiecare gram de Hb poate transporta 1,34 ml O2. Aceasta nseamn c la Hb 15 g/dl,
coninutul de oxigen este

20 ml/100ml. Cu condiia unui debit cardiac normal

(DC=5L/min), la esuturi ar putea fi livrat oxigen n valori de 1000 ml/min (DO2) o rezerv
fiziologic enorm!
90

Hemoglobina are 4 situs-uri de legare pentru oxigen i dac toate acestea ar fi ocupate de
ctre molecule de oxigen, capacitatea de oxigen ar fi complet sau saturat. Acest caz se
ntmpl extrem de rar, n condiii normale, saturaia hemoglobinei cu oxigen (SaO2) fiind de
97%-98%. Curba de disociere a oxihemoglobinei este cea ce reprezint relaia ntre PaO2 i
SaO2 i este determinat de afinitatea hemoglobinei pentru molecula de O2. Aspectul sigmoid
al curbei de disociere a HbO2 este rezultatul interaciunii moleculei de O2 cu hemul, legarea
celei dinti molecule de O2 fiind cea mai defectuoas, n timp ce cea de-a doua i a treia
molecul de oxigen reuesc s-o fac mult mai facil, ca pentru ce-a de-a patra molecul de O2
fixarea de Hb s devin iar dificil. Valoarea PaO2 de 26,6 mmHg este presiunea parial a O2
la care 50% de Hb este saturat la o peroan sntoas i care este cunoscut ca P 50. P50 este
parametru ce reflect convenional afinitatea Hb la molecula de O2.

Fig. 2 Curba de disociere a oxihemoglobinei i factorii ce determin deplasarea sa

ntr-un ir de situaii clinice afinitatea Hb pentru molecula de O2 se modific, fapt care
rezult n deplasarea curbei de disociere spre dreapta sau stnga, n cele din urm
modificndu-se i valoarea P50. Sporirea valorii P50 indic o deplasare spre dreapta a curbei de
disociere a HbO2 care presupune valori mai mari ale PaO2 pentru a asigura saturarea n 50% a
Hb serice. n aceast situaie vorbim despre reducerea afinitii Hb pentru O2. i vice-versa,
valori mai mici ale P50 indic deplasrea spre stnga a curbei i creterea afinitii. Factorii i

91

situaiile clince n care se produce deplasarea curbei de disociere a HbO2 spre dreapta sau spre
stnga sunt reprezentai n Fig. 2.
Consumul de O2 (VO2) la nivel tisular este de aproximativ 250 ml, n felul acesta sngele
venos ce se rentoarce spre inima dreapt are o cantitate de aproximativ de 15 ml O2 n 100 ml
snge, fracia de extragere a O2 (FE) constitiuind 25%.
FE=VO2/DO2=(CaO2-CvO2)/CaO2
La un ir de pacieni care dezvolt insuficen respiratorie, livrarea O2 la esuturi este
compromis graie unui debit cardiac redus, nivelului jos de Hb i a valorilor mici ale SaO2.
La un pacient hipovolemic, al crui DC este de 2,5 l/min, n vederea meninerii
metabolismului aerob, esuturile vor tinde s extrag aceleai 250 ml/min din fluxul sanguin,
astfel valoarea CvO2 va descrete pn la 10 ml/100 ml snge n timp ce fracia de extragere
va fi deja de 0,5. Deoarece aceast valoare corespunde unei saturaii de 50% (10/20) cu valori
de Hb seric normal, presiunea parial a O2 n sngele venos mixt va fi de aproximativ 27
mmHg. La atingerea unei valori critice a DO2 are loc descreterea i a VO2 care rezult n
convertirea metabolismului aerob n cel anaerob, expresia paraclinic fiind acidoza lactic
indice al hipoxiei tisulare.
DO2 reprezint cantitatea de O2 livrat esuturilor timp de un minut i este determinat de
DC i CaO2.
DO2=DC([1,34Hb(SaO2/100)]+0,003PaO2)
Vectorii de modelare a DO2 conform formulei de calcul sunt: sporirea nivelului de Hb, a
valorilor SaO2 i creterea DC. Ca regul n marea majoritate a pacienilor din serviciul
terapiei intensive doi sau toi trei factori din cei ce reduc livrarea de O2 spre esuturi coexist,
astfel fiind rezonabil optimizarea tuturor acestor trei componente la un pacient hipoxic.
Relaia dintre livrarea i valorile PvO2 argumenteaz monitorizarea celui din urm pentru a
judeca despre eficiena terapiei goal directed la pacienii care au dezvoltat starea de oc,
pentru care hipoxia tisular este veriga cheie a patogeniei.
Monitorizarea funciei respiratorii n serviciul terapiei intensive este diferit la un pacient
cu respiraie patent i la un pacient ventilat mecanic.
n cazul pacientului cu respiraie patent se recomand de a monitoriza:
1. Frecvena respiratorie, gradul de participare a musculaturii auxiliare n actul
respirator, dispneea i caracterul ei, poziia pacientului.
2. Gradul de cooperare cu pacientului
92

3. Coloraia tegumentelor
4. Gradul de saturare a Hb cu O2 prin intermediul pulsoximetrului (SpO2)
5. Nivelul de CO2 la sfritul expirului (EtCO2)
6. Gazometria pentru vizualizarea valorilor PaO2 i PaCO2, SaO2 precum i PvO2
7. Valoarea pH seric, (valori normale 7,40,04)
8. Valoarea HCO3 (22-24 mmol/l) i a BE2,5 mmol/l
9. Lactatul seric 2 mmol/l
10. Parametrii cardiovasculari
n cazul pacientului ventilat mecanic mai e obligatorie monitorizarea unui ir de
parametri ventilatori, cum ar fi:
1. Presiunile n contur presiunea inspiratorie maxim (Peak pressure), presiunea
pozitiv la sfritul expirului (PEEP), presiunea de platou.
2. Fluxul aerian (Flow)
3. Volumul curent (Vt)
4. Ansa presiune volum, compliana pulmonar dinamic
Gazometria este investigaia de rutin la pacientul cu insuficien respiratorie i ea este
cea ce ghideaz terapia respiratorie; examenul radiografic este indispensabil; ECG nu este
obligatorie cu excepia cazurilor la care insuficiena respiratorie este una de origine
cardiogen.
Pneumonia nozocomial
Pneumonia nozocomial ocup locul doi printre infeciile intraspitaliceti i locul de
frunte printre cele asociate din serviciul terapiei intensive. Incidena este determinat n mare
parte de vrsta pacientului. Astfel, pentru cei cu vrsta 35 ani incidena este de 5/1000 cazuri
n timp ce la cei cu vrsta 65 ani este de 15/1000 cazuri. Rata deceselor asociate pneumoniei
nozocomiale la pacienii ventilai mecanic ajunge la cifre de 30-50%. Rezistena microbian,
aflat n permanent cretere, reprezint cea mai mare provocare i impune noi strategii n
vederea ghidrii terapiei antimicrobiene.
Tradiional, pneumonia nosocomial este definit ca pneumonia ce se dezvolt la un
pacient la cel puin 48 ore interval de la momentul admiterii n serviciul medical. Pentru
definirea pneumoniei nozocomiale sunt cerine obligatorii prezena unui nou sau progesiv
infiltrat pulmonar la examenul radiografic i una din evidene ale originii infecioase cum
sunt: febra t>37,8C, leucocitoz > 12.000/l sau leucopenia i prezena secreiilor purulente
din tractul traheobronic.

93

Pneumonia asociat de ventilator (PAV) este o variant de pneumonie nozocomial care

se dezvolt la pacienii ventilai mecanic. Divizarea pacienilor n dou grupe n funcie de
termenii de debut a pneumoniei - precoce i tardiv - a fost util n predicia agentului
microbian care a cauzat infecia i prescrierea tratamentului antimicrobian.
Printre agenii responsabili de dezvoltarea pneumoniei nozocomiale precoce sunt
enumerai: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae i Haemophilus influenzae,
Enterobacteriacee (E. Coli, Clebsiella, Proteus, Enterobacter sp., Serratia), n timp ce
pneumonia nozocomial tardiv se dezvolt n urma infectrii cu ageni microbieni ce se
caracterizeaz prin rezistrene sporite, cum sunt Pseudomonas sp., Acinetobacter sp. i
Staphylococcus aureus rezistent la meticilin (MRSA). Definiia PAV precoce i tardiv nu
este standardizat. n cazul n care tmpul de la internare servete punct de plecare, atunci
ghidul Societii Americane Toracice sugereaz drept criteriu de divizare ziua a 5-a de la
internare.
Factorii de risc sunt grupai n cinci categorii generale:
1. Factorii ce in de gazd (vrsta avansat, imunosupresia);
2. Factorii ce favorizeaz colonizarea orofaringelui i a stomacului cu microorganisme
(antibioticoterapia, aflarea n serviciul TI, existena patologiilor pulmonare cronce,
starea de com, terapia antisecretorie cu H2 blocheri i Sucralfat);
3. Condiiile ce favorizaez aspirarea i refluxul (intubarea, inseria tubului nazogastric,
poziia de decubit dorsal)
4. Condiii ce impun ventilare mecanic prolongat cu potenial de contaminare a
echipamentului respirator i/sau contact cu minile contaminate ale asistentelor
medicale i altor coloboratori ai seciei;
5. Factori ce creaz obstacole n efectuarea sanrii cilor respiratorii (pacienii
neurochirurgicali, chirurgia oro-maxilo-facial, traumatismele cervicale imobilizate).
Studiile recente la capitolul PAV, n cutarea indicilor de predicie a supravieuirii, au
propus Scorul Clinic al Infeciei Pulmonare (SCIP Tabel 1). Autorii au gsit o corelare
dintre ameliorarea oxigenrii (7-8 zile), urmat de dinamica febrei i a leucocitozei cu
descreterea scorului SCIP. La cei decedai n urma PAV nu s-au remarcat reduceri ale
scorului SCIP i hipoxemia nici ntr-un caz nu a fost soluionat. Astfel, criteriu de partajare a
PAV de non - PAV este propus un scor SCIP >6 puncte. Descreterea la 3-a zi de tratament
servete criteriu de responsivitate la tratamentul antibacterian, n timp ce o valoare a scorului
<6 puncte la 72 ore de tratament antibacterian servete criteriu de stopare a terapiei
antibacteriene.

94

Tabel 1. Scorul Clinic al Infeciei Pulmonare

Criteriu/puncte
Secreii tarheale

0
Nesemnificative

1
Moderate

2
Abundente purulente

nepurulente
Ro-grafia cutiei

Lips infiltratului

Infiltrate difuz

Infiltrat localizat

dispuse

toracice
Temperatura, C

36,5 i 38,4

38,5 i 38,9

39 sau 36

Leucocite, mm3

4.000 i 11.000

<4.000 i >11.000

<4.000 i >11.000 i
forme mature >10%

PaO2/FiO2
Microbiologia

>240, ARDS sau

240, lips semne de

contuzie pulmonar

ARDS

Culturi negative

Culturi pozitive

Criteriu de diagnostic a PAV este prezena unui nou infiltat la examenul Ro-grafic, plus
cel puin 2 criterii din cele de mai jos:
1. febra t>38,3C
2. leucocitoz > 12.000/l, devierea spre stnga sau leucopenia<4.000
3. secreii purulente din tractul traheobronic
Diagnosticul de PAV ne oblig la:
1. Evaluarea zilnic a pacientului utiliznd scorul SCIP.
a. Un scor SCIP>6 puncte servete criteriu de identificare a pacienilor cu PAV;
b. Cazul n care pacientul evaluat cu 6 puncte SCIP este unul cu suspecii nalte
pentru o PAV se recomand reevaluarea la interval de timp utiliznd acelai
scor SCIP;
c. Toi pacieniii cu un SCIP>6 puncte vor beneficia de tehnici invazive de
diagnostic n vederea obinerii secreiilor de la nivelul tractului respirator
inferior
2. Obinerea mostrelor de sput de la nivelul tractului respirator inferior prin intermediul
tehnicilor invazive cantitative.
a. Tehnica bronhoscopic este una dintre cele mai frecvent utilizate (lavaj traheobronic >104 uniti formatoare de colonii (UFC)/ml, tehnica periajului bronic
>103 UFC/ml) pentru aprecierea cantitativ a culturii, identificarea germenului,
aprecierea sensibilitii.
b. Tehnica oarb de lavaj taheobronic prin intermediul cateterului de sanare
traheobronic direcionat fie n bronhul stng, fie n dreptul (>104 UFC/ml).
95

Tabel 2. Terapia antibacterian pentru PAV, forma precoce

Germeni poteniali

Antibiotic recomandat

Streptococus Pneumonie

Ceftiaxon

Haemophillus Influenzae

Sau

SAMS

Levofloxacina/Moxifloxacina/Ciprofloxacina

Bacili garm negative sensibili

Sau

E. Coli

Ampicilia/sulbactam

K. Pneumonie

Sau

Enterobacter spp

Ertapenem

Proteus spp
Seratia
Tratamentul antibacterian empiric este selectat n funcie de flora bacterian specific
unitii date de terapie intensiv. n conformitate cu ghidul Societii Americane Toracice
schemele antibacteriene de tratament sunt determinate de debutul precoce sau tardiv a PAV
(Tabel 2, 3).
Tabel 3. Terapia antibactrian pentru PAV, form tardiv
Germeni poteniali

Schema terapeutic recomandat

Streptococus Pneumonie

Cefalosporine antipseudomonas (cefepim,ceftazidim)

Haemophilus influenza

Sau

SAMS

Carbaenemi antipseudomonas (imipenem, meropenem)

Sau
-lactamin/inhibitor -lactamaze (piperacilin-tazobactam)
plus

Bacili gram-negativi sensibili

Fluorchinolone antipseudomonas (ciprofloxacin sau

E. coli

levofloxacin)

K. pneumonie

Sau

Enterobacter spp.

Aminoglicozide (amicacin, gentamicin)

Protesu spp
Seratia
Germeni multirezisteni

Plus

Pseudomonas aeruginosa

Linezolid

Klebsiela pn. (ESBL+)

sau

Acinetobacter spp.
96

Vancomicin

SAMR
Legionella Pneumophillla

BPOC n exacerbare
Boala pulmonar obstructiv cronic un termen generic pentru un grup de boli ale
tractului respirator, care sunt caracterizate prin obstrucia cronic a cilor aeriene distale,
manifestat prin scderea debitului expirator maxim i prin expir forat, prelungit.
Exacerbarea este definit ca deteriorarea strii generale a pacientulului, accentuarea
dispneei i tusei, producia sporit de sput de culoare schimbat. Un ir de studii definesc
exacerbarea BPOC ca agravarea simptomelor respiratorii, soluionarea crora necesit
includerea n schema de tratament fie a glucocorticosteroizilor, fie a preaparatelor
antibacteriene, sau ambele. Exacerbrile frecvente ale BPOC ntr-un ir de cazuri sunt
rezultatul colonizrii bacteriene cu Haemophilus influenzae i Streptococcus pneumoniae la
nivelul cilor aieriene. Printre cauzele majore responsabile de exacerbarea BPOC sunt
identificate: infeciile bacteriene i cele virale, contactul cu medii poluate, vremea rece a
anului sau sistarea neargumentat a medicaiei cronice.
Severitatea exacerbrii BPOC-lui (Tabel 4) este criteriu definitoriu pentru instituirea
taratamentului fie la domiciliu, fie n staionar.
Tabel 4. Scala de severitate a exacerbrii BPOC
Uoar

Form clinic care se supune tratamentului antibacterian fr

necesitatea de a interveni cu preparate glucocortcosteroide. Semnele de
insuficien respiratorie sunt lips.

Moderat

Forma clinic care se supune tratamentului cu glucocorticosteroizi

administrai parenteral cu/fr asociere de antibacteriene. Semnele de
insuficien respiratorie sunt lips.

Grav

Insuficen respiratoroe tip I nsoit de hipoxemie, dar n lipsa

hipercapniei sau acidozei respiratorii: PaO2 < 60 mm Hg i PaCO2 <
45 mmHg

Foarte grav

Tip II de insuficien respiratorie compensat, caracterizat prin

hipoxemie, hipercapnie, dar n lipsa acidozei serice: PaO2 < 60 mmHg,
PaCO2 > 45 mmHg, concentraia H+<44 nM i pH>7.35

Cu pericol pentru Tip II de insuficien respiratorie decompensat, caracterizat prin

hipercapnie i acidoz seric, PaCO2 > 45 mmHg, concentraia H+
via
>44 nM i pH<7.35
97

Investigrile de rutin ale pacientului ajuns n servciul medical vor include examenul Rografic al cutiei toracice, gazometria cu nregistrarea fraciei de O2 la inspir, examenul
electrocardiogarfic (ECG), hemoleucograma, nivelul seric al ureei i electroliii serici, nivelul
seric al Theofilinei, n cazul n care este component al medicaiei cronice. n cazul prezenei
expectoraiilor purulente, se recomand examenul bacterioscopic i bacteriologic al sputei.
Febra este indicaie pentru prelevarea hemoculturii.
Managementul farmacologic al formelor exacerbate de BPOC cuprinde cteva grupe de
preparate:
A antibacteriene
B bronhodilatatoare (Teofilina sau alte metilxantine)
C - corticosteroizii sistemici
Terapia antibacterian n exacerbarea de BPOC este recomandat pacienilor care prezint
expectoraii cu caracter purulent i cu schimbri infiltrative pulmonare la examenul Ro-grafic
Tratamentul empiric antibacterian de prim intenie presupune administrarea de
aminopeniciline, tetracicline sau macrolide. Terapia antibacterian va fi reevaluat la
obinerea rezultatelor examenului bacteriologic i a antibiotcicogramei.
n lipsa contraindicaiilor glucocorticosteroizii sunt component obligatorie n complexul
de tratatment al BPOC n exacerbare. Preparatul de elecie este Prednizolona n doze de 30
mg/zi timp de 7-14 zile. Administrarea glucocorticosteroizilor pentru o durat mai mare de 14
zile nu a demonstrat avantaje.
Bronhodilatatoarele (-agonitii cu durat scurt de aciune i anticolinergicele:
glicopirolat) se recomand a fi incluse n schema de tratament a BPOC n exacerbare, calea de
administrare de elecie fiind cea inhlatorie. Dispozitivele utilizate pentru administrarea
bronhodilatatoarelor sunt nebulizatorul sau inhalatorul. n cazul pacientului hipercapnic i
acidotic nebulizatorul se recomnad a fi conectat la aer comprimat i nicidecum nu la sursa de
O2, n vederea prevenirii agravrii hipercapniei, iar la necesitatea de administrare a O2 se
recomand utilizarea canulei nazale. Preparatele din grupa Teofilinelor vor fi incluse n
schema de tratament doar n cazul ineficienei terapiei inhalatorii cu bronhodilatatoare i celor
care au avut n schema cronic de tratament medicaia dat. Din momentul ce a fost iniiat
tearapia cu metilxantine, se recomand testarea concentraiei serice pe parcursul primelor 24
ore, iar ulterior doar la indicaie.
Preparatele mucolitice nu s-au dovedit a fi eficiente n sporirea calitii sputei i a drenrii
ei, motiv din care nu sunt recomandate n formele exacerbate de BPOC. Pentru a asigura o

98

reologie bun a sputei, n felul acesta facilitnd expectorarea ei, se recomand terapia
infuzional i meninerea strii de izovolemie.
Oxigenoterapia n formele exacerbate ale BPOC are ca obiectiv meninerea SpO2 la valori
de 90-92%, monitorizarea pulsoximetric fiind una obligatorie. Nu se recomand depirea
valorilor SpO2 de 93-94%. n serviciul TI gazometria este obligatorie i se recomand
efectuarea la intervale de timp, n funcie de rspunsul la tratament. La administrarea O2
atenie se va atribui precipitrii hipercapniei i acidozei serice. Valori ale pH-lui <7,35 sunt
indicaii pentru suport ventilator, recomandabil non-invaziv. Ventilarea non-invaziv a redus
morbiditatea, mortalitatea, necesitatea ventilrii mecanice invazive i durata aflrii n serviciul
medical al pacienilor cu BPOC n exacerbare.

Detresa Respiratorie
Leziunea pulmonar acut/Detresa respiratorie este una dintre cele mai frecvente forme de
injurie pulmonar ntlnit n serviciul terapiei intensive. ALI/ARDS (Acute Lung
Injury/Acute Respiratory Distress Syndrome) este o situaie clinic comun caracterizat prin
leziunea epiteliului alveolar i a barierei pulmonare endoteliale, inflamaie acut i invadarea
spaiului interstiial cu coninut bogat proteic, care evolueaz n insuficien respiratorie acut.
ALI/ARDS poate fi produs prin mecanisme directe sau indirecte (Tabel 5).
Tabel 5. Disfuncii clinice asociate ALI/ARDS
DIRECTE

INDIRECTE

Cele mai commune

Cele mai commune

Sindrom de aspirare

Sepsis

Pneumonia

Traum

sever

nsoit

de

hipotensiune prolongat
Fracturi multiple
Transfuzii masive a componenilor
sanguini
Mai puin comune

Mai puin comune

Leziuni pulmonare prin inhalare

Pancreatita acut

Contuzii pulmonare

Bypass cardiopulmonar

Embolia lipidic

necul

CID

Sindrom de reperfuzie

Supradozaj
(coagulare

intravascular

diseminat)

99

 Arsuri
Traumatism carniocerebral
Identificarea factorilor de risc pentru dezvoltarea ALI/ARDS este important n evaluarea
tratamentului n scop de a preveni progresarea spre o leziune pulmonar. Prezena mai multor
factori de risc sporete probabilitatea dezvoltrii ALI/ARDS. Printre cei mai frecveni factori
de risc ai ALI/ARDS sunt enumerai sepsisul, aspirarea coninutului gastric, contuzia
pulmonar, transfuziile masive a componenilor sanguini, necul, pancreatitele, fracturile
majore multiple, hipotensiunea prolongat de alt origine dect sepsisului sau ocului
cardiogen.
Din 1994 conform NAECC (the North American-European Consensus Conference)
criterii de diagnostic ale ALI/ARDS sunt:

Debutul

Acut i persistent

Criteriu de oxigenare

PaO2/FiO2 300 pentru ALI

PaO2/FiO2 200 pentru ARDS

Criteriu de excludere

POCP18 mmHg
Evidene clinice de hipertensiune la nivelul atriului stng

Criteriu radiografic

Infiltrate pulmonare bilateral, difuz dispuse

Patofiziologia detresei respiratorii se datoreaz unei reacii inflamatorii agresive la

nivelul membranei alveolocapilare.

100

Fig. 3 Prezentarea schematic a schimbrilor patofiziologice din membrana

alveolocapilar n ALI/ARDS
Injuria pulmonar n cadrul deteresei respiratorii evolueaz n trei faze: faza inflamatorie
sau exudativ, faza proliferativ i cea de-a treia faz - de fibrozare. Evoluia ALI/ADRS n
cele mai dese cazuri este complicat de asocierea pneumoniei nozocomiale i a leziunilor
pulmonare asociate i induse de ventilarea mecanic nsi n sine.
Faza exudativ, ca regul dureaz aproximativ o sptmn de la debut. Schimbrile
histologice rezult n leziuni difuze alvolare i includ n sine edem interstiial hemoragic;
edem alveolar cu formare de membrane hialine; infiltraii neutrofile, care la etapa iniial sunt
prezente doar la nivelul patului capilar, dar pe msur ce procesul progreseaz, neutrofilii sunt
prezeni n spaiul interstiial i lumenul alveolar; leziuni epiteliale i endoteliale.
n cea de-a doua spmn de la debut, de regul, se dezvolt faza proliferativ, care se
caracterizeaz prin organizarea exudatului i fibrozare. Afectarea progresiv a reelei capilare
produce ngustarea lumenului capilar. Spaiul interstiial progresiv se dilat i ca rezultat al
necrotizrii pneumociilor tip I, lumenul alveolar este invadat de leucocii, eritrocii, fibrin,
iar ulterior i de fibroblati. Proliferarea pneumociilor tip II are scop reparativ la nivelul
zonelor denudate alveolare. O parte dintre pneumociii de tip II difereniaz n cei de tip I.
Acest proces de proliferare rezult n ngustarea sau obliterarea complet a spaiilor aeriene.
Teoretic, faza de fibrozare poate debuta deja din a 10 zi de evoluie a ALI/ARDS. Curios
este faptul c n primele 2 sptmni de evoluie are loc dublarea cantitii coninutului de
101

colagen la nivel pulmonar, dei, conform studiilor cei care supravieuiesc ar putea reveni la o
funcionalitate pulmonar normal. Nu a fost dovedit un careva grad de corelare ntre
severitatea schimbrilor patologice la nivel pulmonar n primele 2 sptmni de evoluie i
recuperarea funcional la distan, n timp ce gradul de fibrozare este criteriu cert de predicie
al rezultatului la distan.
Managementul ventilator n ALI/ARDS
Managementul ventilator al pacientlui diagnosticat cu ALI/ARDS n ultimele decenii a
remarcat un progres gradual care se datoreaz avansrii nelegerii mecanismelor
patofiziologice responsabile pentru dezvoltarea ALI/ARDS.
Criteriu de diagnostic al ALI/ARDS servete aspectul radiographic descris n literatura de
specialitate ca furtuna de zpad - infiltraii pulmonare difuze, bilaterale. Examenul
computertomografic (CT) al cutiei toracice n ALI/ARDS (Fig. 4) denot infiltraii la nivelul
parenchimului pulmonar ce tind spre consolidare n regiunile dependente pulmonare (de
declin) i zone transparente n regiunile pulmonare nondependente. Aceast repartiie
patologic n zone pulmonare aerate dispuse pe zone de consolidare dens a condus la
paralela cu baby lung (pulmoni de copil), care este definitorie n managementul ventilator al
ALI/ARDS.

Fig. 4 Desenul pulmonar la examenul computertomografic

Obiectivul cheie al ventilrii mecanice a pacientului cu ALI/ARDS este de a menine
schimbul de gaze adecvat i de a evita injuria pulmonar indus de ventilator, cum ar fi
toxicitatea cu O2 indus de valorile mari ale FiO2 (fracia O2 n aerul inspirat), distensia
102

exagerat alveolar, leziunea mecanic alveolar cauzat de deschiderea i nchiderea ciclic

a alveolelor la utilizarea volumelor curente mici ventilatorii.
Vectorul controlului asupra schimbului de gaze este de a asigura un nivel al PaO260
mmHg i o SaO2 de 90%. Fraciile mari ale O2 n aerul inspirat este de dorit s fie evitate n
vederea limitrii efectelor toxice ale concentraiilor mari de O2 i atelectaziilor prin
reabsorbie, i, la posibilitate, ct mai precoce se recomand reducerea FiO2 la valori mai mici
de 0,6. Pentru a preveni injuria pulmonar indus de ventilator n cazurile de ALI/ARDS se
recomand ventilarea protectiv, care presupune volume curente mici 6-8 ml/kg cu
respectarea presiunilor platou n contur mai mici de 30-35 cm H2O. Volumele curente
ventilatorii mici sunt responsabile de dezvoltarea hipercapniei i atelectaziei pulmonare. n
1990 a fost raportat c ventilarea protectiv n ALI/ARDS i admiterea creterii valorilor
PaCO2, care a fost definit ca hipercapnie permisiv, a redus rata mortalitii n grupul dat de
bolnavi. Hipercapnia n asociere cu acidoza respiratorie este responsabil de creterea DC i
hipertensiunea pulmonar. Nici astzi deocamdat nu exist date care ar confirma gradul
acidozei respiratorii care este unul sigur pentru pacient. i eventual, dac apare necesitatea de
a perfuza NaHCO3 n vederea coreciei valorilor pH se recomand de a o face foarte lent
pentru a asigura eliminarea lent a CO2 i a evita agravarea acidozei intracelulare. De regul,
valorile trigger ale pH-ului ce impun administarearea de hidrocarbonat sunt cele mai mici de
7,2.
Pentru a preveni atelectazia pumonar i a minimaliza injuria pulmonar indus de
deschiderea i nchiderea ciclic a alveolelor se recomad institurea unor presiuni positive la
sfrit de expir (PEEP positive end expiratory pressure). Utilizarea PEEP-lui amelioreaz
oxigenarea graie favorizrii migrrii a prii lichide din lumenul alveolar n cel interstiial,
recrutrii alveolelor colabate i creterii capacitii reziduale funcionale. Valorile
recomandate ale PEEP-ului sunt de 10-15 cmH2O. Efectele adverse la utilizarea valorilor
nalte ale PEEP-ului sunt reducerea debitului cardiac (DC) i sporirea presiunii intracraniene
(PIC) ca urmare a reducerii ntoarcerii venoase. Rsunetele hemodinamice sunt mai
accentuate la pacienii hipovolemici, de aceea refacerea volemic i asigurarea euvolemiei
este o cerin obligatorie pentru pacienii cu ventilaie mecanic.
Ventilarea n decubit ventral (prone position ventilation) a fost propus acum mai bine de
35 de ani ca metod de ameliorare a oxigenrii la pacienii cu ARDS. Mecanismul
augmentrii oxigenrii este unul complex. Una din explicaii ce pare a fi vdit la prima
vedere este cea conform creea perfuzia regional la nivel pulmonar este determinat de
presiunea hidrostatic a coloanei de ap.

103

Zonele West divid pulmonul pe vertical n trei zone n funcie de relaia ntre presiunile
alveolare (PA), presiunea n patul arterial (Pa) i patul venos (Pv) (Fig. 5). Relaia
interpresional este determinat de poziia ortostatic sau de decubit al pacientului.

Zona 1: PA > Pa > Pv

Zona 2: Pa > PA > Pv
Zona 3: Pa > Pv > PA

Fig. 5 Zonele pulmonare West. A poziie ortostatic, B poziia de decubit

Presiunea intraalveolar este de aproximativ 02 cmH2O pe toat aria pulmonar. n

poziie vertical, graie forei de gravitaie, se constat o diferen de aproxiamtiv 20 mmHg
ntre presiunea arterial de la nivelul apexului i baza pulmonului. Valoarea medie a presiunii
venoase la nivel pulmonar este de aproximativ 5 mmHg, variaiile fiind de la -5 mmHg la
apex pn la 15 mmHg la baz. Presiunea n patul arterial la fel difer, astfel, la apex este
circa 5 mmHg, n timp ce la baz atinge valori de 25 mmHg. Teoretic, n condiii fiziologice,
zona 1 practic nu exist i se poate nregistra doar la persoanele ventilate mecanic, cnd se
produce colabarea vaselor sanguine ca rezultat al presiunilor elevate din interiorul alveolelor.
Ca rezultat al hipoperfuzrii zonei date se constat spaiu mort alveolar. Cea de-a doua zon
pulmonar este localizat cu 3 cm mai sus de nivelul inimii i se caracterizeaz printr-un flux
pulsatil. Timp n care presiunea n patul arterial este mai mic ca cea intraalveolar, fluxul
sanguin n extremitatea venoas a capilarului lipsete, i din momentul n care Pa>PA, fluxul
sanguin reapare pe tot traiectul vasului sanguin. Zona pulmonar 3 este cea mai extins i se
caracterizeaz prin lipsa rezistenelor din exterior care s-ar opune fluxului sanguin, astfel,
fluxul sanguin este unul stabil pe parcursul ciclului cardiac.
Relaia ventilaie/perfuzie (V/Q) n funcie de zonele pulmonare este diferit, astfel
V/Q>1 pentru zona West 1 (la apex), V/Q=1 pentru cea de-a doua zon West i V/Q<1 pentru
zona West 3 (bazele pulmonare).
104

n esen, sporirea oxigenrii n poziia de decubit se datoreaz schimbrilor regionale ale

presiunii intrapleurale, astfel, recrutarea segmentelor pulmonare dorsale pare a fi mecanismul
primordial cruia se datoreaz ameliorarea parametrilor oxigenrii la pacientul cu ALI/ARDS.
Potenialele probleme asociate ventilrii n decubit ventral sunt leziunile cutanate induse de
presiuni, elevarea presiunii venoase la nivelul extremitii cefalice (edem facial), leziuni ale
globului ocular (abrazia corneii, ischemie retinian i la nivel de nerv optic), migrarea tubului
traheal i a cateterului venos central, sporirea presiunii intraabdominale.
Alternative ventilatorii pentru pacienii cu ALI/ARDS servesc ventilarea cu frecven
nalt (FR>60/min cu volume curente mici Vt 1-5 ml/kg), ventilarea-jet cu frecven nalt
(administrarea endotraheal a jetului de gaze ce creaz presiuni nalte cu o frecven de 1-10
Hz), ventilare oscilatorie cu frecven nalt, ventilarea lichid i ventilare parial lichid.
Printre alte genuri de suport respirator sunt enumerate: inhalarea de NO, surfactant la noinscui, oxigenarea membranar extracorporal.
Criza de astm bronic
Criza de astm bronic este o experien fobic att pentru suferind ct i pentru cei din
preajma bolnavului. Vizavi de un numr larg de preparate medicamentoase i protocoale de
management a pacienilor cu astm bronic, criza de astm bronic este una dintre cele mai
comune urgene medicale terapeutice.
n cadrul examenului primar al pacientului cu stare de ru astmatic etse obligatorie
evaluarea gravitii strii, criterii de partajare servind prezena sau lipsa anumitor semne
clinice expuse n Tabelul 6, care sunt mai mult sau mai puin patognomonice.
Tabel 6. Evaluarea garvitii crizei de astm bronic la adult
Semnul clinic

Uoar

Moderat

Sever/cu pericol de via

Epuizare fizic

Lips

Lips

Prezent, micri paradoxale

ale cutiei toracice

Vorbire n

Propoziii

Expresii

Cuvinte

Alur ventricular

<100/min

100-120/min

>120/min

Puls paradoxal*

Nu este palpabil Ar putea fi

Palpabil

Cianoz central

Absent

De cel mai frecvente ori

Ar putea fi

prezent
Intensitatea weesing-ului

Flux expirator maxim

Variabil

>75%

Moderat-

De cele mai frecvente ori

zgomotoas

silenios

50-75%

<50% sau <100L/mm3

105

(%)
VEMS (%)

>75%

50-75%

<50% sau <1L3

Valoarea pulsoximetriei

>95%

92-95%

<92%, prezena cianozei

Valorile PaO2 i PaCO2

Nu este indicat n cazul lipsei

n patul arterial

obligatorie

rspunsului la
medicaia de
prim intenie

NB. Dei prezena anumitor semne servesc criteriu de diagnostic a formei severe a epizodului, lipsa lui nu
exclude gradul sever al strii de ru astmatic. Pacientul trebuie neaprat privit complex. *- pulsul paradoxal este
un criteriu inadecvat de apreciere a severitii crizei de astm bronic, deaceea nu se recomand a fi utilizat.

Tratamentul crizei de astm bronic ncepe de la administrarea oxigenului, argument fiind

hipoxemia care este proprie acestor pacieni. Dispozitive de livrare a oxigenului servesc
masca facial simpl, masca Venturi sau canula nazal. Obiectivul terapeutic al
oxigenoterapiei este asigurarea unei valori a SpO2 de 94-98%. Fluxul de O2 variaz ntre 6-8
l/min la un adult.
Bronhodilatatoarele 2agoniste
Bronhodilatoatoare de prim linie sunt recomandate 2adrenomimeticele, care au
dovedit efect bronhodilatator rapid la adminnistrare n doze mari cu minime efecte adverse.
Se recomand a fi administrat ct mai precoce, calea inhalatorie fiind cea mai recomandat.
Nebulizatorului pe flux de O2 (6 L/min) este cel mai preferabil dispozitiv de livrare
inhalatorie a 2adrenomimeticelor. Nu exist deocamdat careva date care ar confirma o
diferen ntre eficacitatea salbutamolului i a terbutalinei. Adrenalina administrat inhalator
nu a demonstrat eficacitate superioar salbutamolului sau terbutalinei, deaceea este utilizat n
cazuri excepionale. Administrarea parenteral de 2adrenomimetice adiional cii inhalatorii
este discutabil, indicaii fiind cazurile depite i pacienii ventilai mecanic. Marea
majoritate de crize de astm bronic rspund la administrarea inhalatorie n bolus de 2
adrenomimetice. Admnistrarea inhalatorie continu de 2adrenomimeticele prin intermediul
nebulizatorului este recomandat pacienilor n crize de astm bronic care nu cedeaz la
administrare fracionat de 2-agoniti. Dozele repetate de 2-agoniti sunt recomandate la 1530 min interval sau adminstrare continu de salbutamol 5-10 mg/h n nebulizator. Doze mai
mari de 10 mg salbutamol nu par s sporeasc efectul bronhodilatator n timp ce sporete
probabilitatea dezvoltriii efectelor adverse.
Terapia cu steroizi

106

Utilizarea preparatelor steroide n complexul de tratatment al crizei astmatice a redus rata

mortalitii, frecvena recidivelor, necesitatea internrii n staionar i tratament cu 2-agoniti.
Steroizi administrai per os au demonstrat acelai grad de eficacitate ca n cazul administrrii
parenterale. Se recomand administrarea steroizilor n toate cazurile de criz de astm bronic,
dozele rceomandate fiind de 40-50 mg/zi prednizolon (form pastilat), hidrocortizon 400
mg/zi (cte 100 mg la fiecare 4 ore). n cazurile n care administrarea per os este
contraindicat se recomand Metilprednizolon 160 mg i/m. Administrarea de prednizolon este
recomandat de a fi meninut minim 5 zile n doze de 40-50 mg/zi sau pn la vindecare. La
soluionarea cazului terapia steroidian se recomand a fi sistat unimomentan (nu este
recomadat decreterea treptat a dozelor de corticosteroizi, cu excepia pacienilor care au
steroizi inclui n medicaia cronic sau cazuri rare la care steroizii au fost administrai timp
de 3 sptmni sau mai mult). Suplimentarea inhalatorie a steroizilor nu a sporit beneficiile
terapiei steroidiene.
Ipratropium bromid
Administrarea inhalatorie a Ipratropiumului bromid n asociere cu 2-agonitii a
demonstrat sporirea efectului bronhodilatator n raport cu administrarea izolat de

2 -

adrenomimetice, astfel, accelernd vindecarea i reducerea termenilor de aflare n staionar.

Dozele inhalatorii recomandate sunt de 0,5 mg la intervale de 4-6 ore n asociere cu 2agonitii la pacienii cu forme severe i cu pericol pentru via.
Magnezium sulfat
Conform unui ir de studii MgSO4 la adult posed efect bronhodilatator. Cile de
administrare sunt cea i/v i inhalatorie prin nebulizator. Dozele recomandate pentru calea
inhalatorie sunt de 135-1125 mg, n timp ce pentru cea i/v infuzie lent timp de 20 min a
1,2-2 gr MgSO4 n doz unic. Indicaii pentru calea parenteral de administrare a
preparatului sunt: formele severe de astm bronic ce nu cedeaz la terapia bronhodilatatorie
inhalatorie i forme extrem de grave, fatale de crize astmatice.
Aminofilin
Este curios c administrarea i/v a aminofilinei nu produce o accentuarea efectului
bronhodilatator versus terapia standard cu bronhodilatatorii inhalatorii i steroizi, n timp ce
efectele dverse, cum ar fi tahicardia, disritmiile i voma sunt foarte comune acestui preparat.
Graie acestui fapt administrarea i/v a teofilinei n aceste situaii clinice trebuie neaprat bine
chibzuit i concordat cu medicul specialist primar. n cazurile n care se recurge la terapia
cu aminofiline dozele recomandate sunt de 5 mg/kg doza de ncrcare urmat de dozele de
meninire 0,5-0,7 mg/kg/h. n cazurile n care pacientul are preparatul inclus n schema

107

cronic de tratament i s-a recurs la suplimentarea pe cale parenteral este obligatorie

determinarea concentraiei serice n vederea prevenirii supradozrii.
Administrarea de rutin a antibioticelor nu este argumentat, iar terapia cu Heliox este
una discutabil. Infuzia de fluide este indicat pacienilor hipovolemici i are ca obiectiv
asigurarea euvolemiei, iar reechilibrarea ionic este cerin obligatorie. Cea mai frecvent
form de diselectrolitemie nregistrat la pacienii dai este hipocaliemia ca rezultat al terapiei
cu

2-agoniti i steroizi.
Pacienii cu forme severe de astm bronic i cu pericol pentru via, rezistente la

administrarea terapiei de prim intenie i care necesit suport ventilator sunt admii n
servicul terapiei intensive, criterii fiind:
Deteriorarea fluxului expirator maxim
Hipoxie persistent
Hipercarbia
Progresarea acidozei respiratorii
Respiraie superficial
Deteriorarea nivelului de contien
Stopul respirator
Eficiena ventilrii non-invazive (NIV: non-invasive ventilation) la pacienii cu criz de
astm bronic este discutabil, deoarece de regul aceti pacieni sunt caracterizai prin
instabilitate. Conform studiilor, ntr-un ir de cazuri NIV a demonstrat nalt eficien,
reducnd durata aflrii n serviciul TI i ameliorarea funciilor respiratorii.

Pneumotorace
Pneumotoracele este definit ca ptrunderea aerului n spaiul pleural (spaiul delimitat de
pleura visceral i pleura parietal). n condiii normale, spaiul pleural este ermetic i poate
conine pn la 0,26ml/kg lichid (15-20ml) care contribuie la reducerea tensiunii de suprafa
i a forei de frecare dintre pleura visceral i cea parietal, crend condiii pentru o
expansiune pulmonar eficient.
n caz de pneumotorace, cantitatea de aer ptruns exercit o presiune pe esutul pulmonar
i l foreaz s colabeze, n ntregime sau doar parial. Incidena pneumotoracelui printre
pacienii internai n Unitatea de Terapie Intensiv i care se afl la ventilaie pulmonar
artificial este 4-15%, considerndu-se ca cea mai sever complicaie a ventilaiei pulmonare
cu presiune pozitiv.
Exist 3 mecanisme prin care aerul ptrunde n spaiul pleural:
Comunicare ntre pleur i spaiul alveolar n caz de ruptur a pleurei viscerale
108

 Comunicare ntre spaiul pleural i aerul atmosferic, n caz de traumatism penetrant al

cutiei toracice
Prezena microorganismelor productoare de gaz n cavitatea pleural
n funcie de mecanismul de producere a pneumotoracelui se disting:
Pneumotorace spontan primar i secundar.
Pneumotoracele spontan primar mai este definit ca idiopatic i se dezvolt la pacienii fr
o cauz cunoscut. Dei patogeneza este necunoscut, se presupune c ar fi vorba despre
porozitatea crescut a plmnului sau ruperea subpleural a alveolelor.
Pneumotorace spontan secundar se dezvolt ca urmare a a scurgerii de aer prin pleura
visceral cum ar fi n cazurile de emfizem, fibroza cistic, BPOC, limfangioleiomiomatoz,
infecii pulmonare necrozante.
Pneumotorace non-spontan ce se dezvotl n caz de traumatism al cutiei toracice (plgi
penetrante i fracturi de coaste cu perforarea pleurei) sau iatrogenie (puncia venei centrale,
toracocentez,

biopsie

transbronic,

ventilarea

pulmonar

cu

presiune

pozitiv).

Pneumotoracele ocult este cel care a fost depistat la CT i care nu a fost suspectat clinic sau
detectat radiografic.
Pneumotoracele sufocant/sub presiune (Fig. 6) este o urgen medical care cere
intervenirea imediat. Mecanismul producerii este perforaia pleuropulmonar, care permite
accesul aerului la inspir, dar nu i evacuarea lui la expir, din cauza unei clape tisulare care
joac rolul de supap. n cazul n care, dup tabloul clinic, se suspecteaz pneumotoracele
sufocant, iar ultrasonografia rapid, la patul pacientului, nu este disponibil, se intervine
imediat i orice ntrziere poate duce la decompensare respiratorie i hemodinamic.

Fig. 6 Pneumotoracele cu supap

Pneumotoracele sufocant la pacientul ventilat artificial se asociaz cu debut brusc a
hipoxemiei, hipotensiunii, tahicardiei, presiuni crescute n cile respiratorii, stop cardiac
109

(preponderent prin disociere electromecanic). n caz de pneumotorace, insuficiena

respiratorie acut se instaleaz prin mecanismul reducerii capacitii ventilatorii, cu alterarea
raportului ventilaie/perfuzie, apariia untului dreapta/stnga i a hipoxiei. mpiedicarea
returului venos la jonciunea atrio-caval, cauzat de deplasarea contralateral a
mediastinului, duce la decompensare cardiac rapid (scderea debitului cardiac i a presiunii
arteriale medii, creterea frecvenei cardiace. Identificat la timp, pneumotoracele, se trateaz
eficient prin drenarea spaiului pleural.
Bombarea unui hemitorace i asimetria cutiei toracice, scderea amplitudinii micrilor i
abolirea murmurului vezicular la nivelul unui hemitorace sunt indicaii pentru examenul
ultrasonografic, radiografic i/sau CT a toracelui de urgen.
Examenul ultrasonografic la patul bolnavului este un standard de examinare a pacientului
din TI, imaginea fiind vzut n timp real, iar investigaia poate fi repetat la necesitate. CT
este standardul de aur pentru diagnosticarea i evaluarea mrimii pneumotoracelui. CT este un
instrument excelent pentru diferenierea maladiei buloase a plmnilor de pneumotorace i ne
ajut s evitm drenarea neargumentat a spaiului pulmonar care, n cazul dat, ar putea duce
la formarea fistulei pleuroparenchimatoase. Radiografia toracic este indicat n mod
tradiional n cazul suspiciului de pneumotorace, dar nu i n era cnd ultrasonografia poate fi
efectuat la patul pacientului. Radiografia antero-posterioar este cea recomandat, imaginea
din profil lateral fiind indicat n cazul pneumotoracelui mic.
Identificat la timp, pneumotoracele, se trateaz eficient prin drenarea spaiului pleural cu
tub de dren, cu exsuflare decompresiv i expansiunea complet a plmnilor. n caz de
pneumotorace sufocant se puncteaz spaiul IV-V intercostal ceva mai anterior de linia axilar
medie, pe marginea superioar a coastei n limitele triunghiului de siguran definit astfel de
Societataea Toracic Britanic (Fig. 7). Dup decompresie, pentru drenarea cavitii pleurale,
se va plasa un tub toracostomic.

Fig. 7 Triunghiul de siguran: 1. marginea lateral a m. pectoral mare,

2. linia axilar medie, 3. nivelul mamelonului
110

Pneumotoracele mic i cel ocult, necomplicate, necesit a fi supravegheate i, de obicei, se

rezolv (prin resorbia aerului) fr a fi puncionate sau drenate. Pleurodeza sub toracoscopie
se indic n cazul pneumotoracelui recidivant.
Terapia simptomatic are punct de plecare de la poziionarea pacientului n poziie
eznd; administrarea de O2 pe masca facial sau canul nazal; combaterea durerii prin
administrare de paracetamol, AINS, opioide i anxiolitice (1-2 mg midazolam); calmarea
tusei (codein) i asigurarea normovolemiei.

Voletul costal
Voletul costal se nregistreaz la 10-20% dintre pacienii spitalizai cu traumatism bont al
cutiei toracice i se asociaz cu o mortalitate de 35%. Baza anatomic a voletului costal este
prezena fracturilor costale multiple. Seriile de coaste fracturate n 2 locuri formeaz un
segment al cutiei toracice (voletul) care i poate pierde continuitatea sa mecanic cu restul
cutiei toracice. Ca urmare, segmentul voletului costal efectueaz micri paradoxale n timpul
respiraiei spontane, cu deplasarea voletului costal n interior, la inspir, i astfel, creeaz
dificulti ale ventilaiei pulmonare i a schimbul de gaze (Fig. 8).

Gravitatea strii

pacientului cu volet costal depinde i de asocierea lui cu alte leziuni toracice secundare n caz
de traumatism al cutiei toracice: contuzie pulmonar, pneumotorace, lezarea altor structuri
toracice.

Fig. 8 Mecanica respiratorie n voletul costal

Micarea aerului n timpul inspirului i expirului depinde de coordonarea mai multor
grupe de muchi. Muchii care contribuie la efortul inspirator sunt diafragma, m. intercostalii
111

externi, m. parasternali intercostali interni i cei accesorii m. sternocleidomastoidian, m.

scaleni. Expirul este, de regul, pasiv, dar, n caz de expir forat, se includ muchii abdominali
i muchii intercostali interni.
Voletul costal intervine n dinamica respiratorie prin 3 mecanisme:
1. Ventilaie ineficient - n prezena voletului costal, presiunea pleural negativ
generat la inspir, produce micri paradoxale cu deplasarea voletului costal n interior i
cranial, n timp ce restul cutiei toracice se expansioneaz spre exterior. n ciuda acestei
respiraii ineficiente (aer pendular), minut-volumul total i alveolar sunt, n general,
meninute, ns cu preul creterii consumului de oxigen. Studii multipe au demonstrat cum
c, n cazul respiraiei cu volet costal, PaCO2 este meninut n limitele normei. Oricum, alte
studii au documentat reducerea volumului curent, iar asigurarea minut-volum-ului necesar se
atingea doar prin creterea frecvenei respiratorii (care se poate datora att sindromului algic,
ct i deteriorrii mecanismelor respiratorii).
2. Contuzie pulmonar - parenchimul pulmonar situat nemijlocit sub volet este afectat de
edem, hemoragie de divers grad i necroz, toate fiind produse de acelai traumatism nchis al
cutiei toracice care a provocat voletul costal. Contuzia pulmonar altereaz funcia
respiratorie prin scderea complianei pulmonare i, implicit, perturbarea procesului de
schimb gzos. Modelnd pe animale contuzia pulmonar (fr volet costal), Craven i autorii,
au nregistrat o scdere vdit a PaO2 chiar n primele 3 ore dup traumatismul bont al cutiei
toracice i asta s-a datorat untului creat (perfuzia alveolelor neventilate). n tmp ce modelarea
selectiv a voletului costal, fr contuzie pulmonar, nu a produs modificri a parametrilor
oxigenrii, fapt care demonstreaz rolul decisiv al contuziei pulmonare n dezvoltarea
insuficienei respiratorii la pacientul cu traumatism nchis al toracelui nsoit de volet costal.
3. Atelectazii prin hipoventilare. n caz de traumatism al cutiei toracice, fractura de
coaste i leziunile esuturilor devin o surs de durere intens, iar subestimarea ei poate duce la
complicaii pulmonare semnificative. Durerea care nsoete fiecare inspir impune scderea
minut-volumului i creeaz condiii pentru atelectazii, unt i hipoxemie. Pacientul contient,
cu leziuni minore, poate fi analgizat n siguran cu opiod, administrat titrat intravenos, sau
prin tehnica PCA (Pacient Controlled Analgesia). Oricum, opioidele administrate intravenos
pot duce la deprimarea centrului respirator i hipoventilaie, cauz din care, utilizarea lor la
pacientul neintubat, cu respiraie spontan, este departe de a fi ideal. Alternative validate sau dovedit a fi tehnicile de anestezie i analgezie locoregional. Analgezia epidural toracic
amelioreaz mult volumele respiratorii i este adesea utilizat pentru analgezia postoperatorie
a pacienilor cu toracotomie i a celor cu traumatism toracic nchis. ntotdeauna exist
posibilitatea de a combina analgezia epidural toracic cu doze mici de analgezic opioid
112

administrate n perfuzie intravenoas continu. La asocierea acestor dou tehnici de analgezie

nu se vor neglija efectele adverse iminente cum ar fi: depresia respiratorie (opioide),
hipotensiunea i blocul motor (analgezia peridural), ce impune o monitorizare strict a
pacienilor i dilema diferenierii, deoarece hipotensiunea se poate datora unei hemoragii
interne posttraumatice nerecunoscute. Injectarea intrapleural a anesteticului local prin dren
nu este utilizat pe larg din cauza eficacitii limitate i a riscului de absorbie a anesteticului
prin suprafaa mare a pleurei. Aplicat la nivele multiple, blocarea nervilor intercostali cu
anestetic local cu durat lung de aciune (bupivacain 0,5%) ofer o analgezie pentru 4-6 ore
i poate fi salvatoare n cazul existenei contraindicaiilor pentru analgezia epidural
(traumatism al coloanei vertebrale n regiunea toracic).
Mijloace de diagnostic al voletului costal servesc examenul radiografic i CT care
vizualizeaz: fracturi costale consecutive cu linii de fractur duble, posibile revrsate pleurale
(hemotorace, hemopneumotorace), contuzie pulmonar.
Principiile de tratament ale voletului costal au evoluat mult n ultimii 50 de ani datorit
nelegerii mecanismelor patofiziologice de producere a perturbrilor ventilatorii, dar i
apariiei noilor tehnologii de tratament. Iniial, tratamentul se rezuma la stabilizarea
chirurgical a voletului. Odat cu evoluia managementului pacientului cu traumatism
multiplu, prioritate se acord metodelor non-chirurgicale, bazate pe crearea presiunii pozitive
intratoracice cu scopul de a asista pacientul la efortul respiraiei spontane i la reducerea
micrilor desincronizate ale cutiei toracice. Pn n prezent exist controverse n ceea ce
privete alegerea tacticii de tratament: stabilizarea chirurgical a voletului sau tratamentul
conservativ.
Asocierea voletului costal cu leziuni multiple, n special traumatismele craniocerebrale i
ale abdomenului, impune intubarea orotraheal i ventilaia pulmonar artificial din alte
cauze dect voletul costal. n acest caz, traheostomia precoce i ventilaia mecanic cu
presiune pozitiv sunt soluiile optime, iar odat cu progesul tehnico-tiinific i crearea noilor
microprocesoare pentru ventilatoare, divergenele n ceea ce privete selectarea regimului de
ventilaie au fost aplanate. Pentru pacientul cu traumatism toracic izolat, ventilaia pulmonar
artificial cu presiune pozitiv nu este una perfect din cauza riscului de a dezvolta o infecie
nozocomial. Segmentul voletului costal se fixeaz artificial cu scopul de a reduce durata
ventilaiei pulmonare artificiale i evitrii traheostomiei. Stabilizarea chirurgical a voletului
costal este indicat pentru 3 grupe de pacieni:
1. Volet costal anterior cu insuficien respiratorie, dar fr contuzie pulmonar sever;
2. Prezena contuziei pulmonare cu instabilitate persistent a peretelui toracic i care
mpiedic sevrarea de ventilator;
113

3. Pacienii neintubai, cu insuficien respiratorie acut instalat chiar la debut.

Avantajele stabilizrii chirurgicale a voletului costal la pacienii care necesit ventilaie
pulmonar artificial includ: reducerea zilelor-ventilate, reducerea sejurului n Unitatea de
Terapie Intensiv, reducerea incidenei pneumoniei nosocomiale.
O alternativ posibil care evit intubarea orotraheal este metoda de ventilare noninvaziv prin masc, care presupune crearea presiunii pozitive continui n cile respiratorii
(CPAP). Masca CPAP se utilizeaz la pacienii cu apnee obstructiv de somn, edem pulmonar
acut, insuficiena respiratorie acut non-hipercapnic. Administrarea presiunii intratoracice
pozitive continui n timpul ciclului respirator rezolv veriga patofiziologic a voletului, prin
mpiedicarea deplasrii n interior, la inspir, a fragmentului costal (voletul). Aceast metod
este indicat pacienilor fr leziuni majore asociate, n cunotin i cooperani. Ventilarea
prin masca CPAP ofer avantajele stabilizrii pneumatice a peretelui cutiei toracice i evitarea
complicaiilor care pot nsoi intubarea orotraheal sau traheostomia.

Oxigenoterapia
Aerul atmosferic sumeaz o fracie de oxigen inspirat de 21% (FiO2 este 0,21). Aadar,
oxigenoterapia presupune administrarea oricrei concentraii de oxigen mai mare de 21%.
Administrarea suplimentar de oxigen poate fi necesar att pentru a corecta sau ct i pentru
a preveni hipoxemia. Clinica hipoxemiei este una complex i depinde de severitatea sa
(Tabel 7).

Tabel 7. Semnele clinice ale hipoxemei

Sistemul de organe
Sistemul nervos central

Sistemul cardiovascular

Uoar spre moderat

Sever

Confuzie, agitaie,

Letargie i statut mental

combativitate

alterat

Tahicardie, episoade de ritm

Bradicardie, hipotensiune

ectopic
Sistemul respirator

Sngele arterial, gazele

Dispnee, tahipnee, respiraie

Dispnee i tahipnee

superficial, efort respirator

pronunat, posbil bradipnee

crescut

sau respiraie agonal

PaO2:60-80mmHg

PaO2<60mmHg

Reci, umede

Cianoz

sanguine
Tegumentele

114

Necesitatea administrrii suplimentare a oxigenului trebuie evaluat dup examinarea

semnelor clinice ale pacientului i a gazelor sngelui arterial. n general, indicaiile pentru
oxigenoterapie includ urmtoarele:
1.

Corecia hipoxemiei, cu reducerea efortului respirator i a miocardului, i asigurarea unei

cantiti adecvate de oxigen la esuturi. E de menionat c corecia hipoxemiei n sine nu
va garanta livrarea unei cantiti suficiente de snge oxigenat la esuturi, este necesar i
prestaia funcional adecvat a sistemului cardiovascular;

2.

Ameliorarea oxigenrii pacienilor cu o capacitate redus de a transporta oxigen (anemie,

anemia cu hematii falciforme);
Ca i oricare alt drog oxigenul nu este lipsit de efecte adverse, ba mai mult ca att nu este

att de inofensiv cum pare a fi la prima vedere. Printre cele mai des ntlnite complicaii
asociate oxigenoterapiei sunt:
1. Hipoventilarea i narcoza cu CO2 - Oxigenul poate induce hipoventilare prin
mecanismul de inhibiie a centrului respirator. n mod normal, bioxidul de carbon este primul
stimulator al acestui centru. Oricum, n cazul pacienilor cu hipercapnie cronic
(PaCO2>45mm Hg), capacitatea sistemului nervos central de a rspunde la valori de CO2 mai
mari se atenueaz i hipoxemia devine cel mai important stimul pentru ventilaie.
Administrarea aerului mbogit cu oxigen acestor pacieni poate duce la hipoventilare,
hipercapnie i chiar apnee. n aceste circumstane oxigenul trebuie administrat n concentraii
mai mici (<30%), iar pacientul necesit a fi monitorizat pentru semnele depresiei respiratorii.
n cazul n care nu se reuete ameliorarea oxigenrii i apar semne de depresie respiratorie se
instituie ventilaia mecanic.
2. Atelectaziile de absorbie se dezvolt n urma colabrii alveolare datorate faptului c
gazul care umple alveola se absoarbe n totalitate n snge. Azotul este un gaz relativ insolubil
i, n norm, menine volumul rezidual al alveolei. n timpul respiraiei cu concentraii mari de
oxigen, azotul este nlocuit sau splat din alveole. n momentul cnd oxigenul alveolar
difuzeaz n patul capilar pulmonar alveolele se pot colaba parial sau n totalitate.
Atelectaziile de absorbie se dezvolt mai des n regiunile pulmonare hipoventilate, cum ar fi
n caz de ci aeriene obstruate parial sau n totalitate. Fenomenul se dezvolt graie faptului
c viteza de absobie a oxigenului din alveol depete viteza de livrare a acestuia.
3. Toxicitatea pulmonar a oxigenului se datoreaz expunerii esuturilor pulmonare la
presiuni pariale nalte ale oxigenului, care poate duce la modificri patologice ale
parenchimului. Gravitatea leziunilor este direct proporional cu durata expunerii i presiunea
parial a oxigenului n aerul inspirat i nu coreleaz cu PaO2. n general, o FiO2>0,5 este
definit ca toxic. Primele semne ale toxicitii oxigenului se datoreaz efectului iritant al
115

oxigenului i reflect tabloul unei traheobronite acute. Dup doar cteva ore de respiraie cu
aer saturat cu oxigen 100% se constat deprimarea funciei mucociliare i alterarea clearanceului mucusului. Dup 6 ore de oxigenoterapie n concentraie de 100% poate aprea tuse
neproductiv, durere substernal, senzaie de nas nfundat, indispoziie, grea, anorexie,
cefalee. Toate aceste modificri sunt reversibile i dispar din moment ce se sisteaz
oxigenoterapia. Expunerea ndelungat la presiuni pariale mari de O2 poate induce la
modificri pulmonare ce mimeaz sindromul de detres respiratorie acut.
4. Fibroplazia retrolental se dezvolt la copii prematuri, care prezint imaturitatea retnei
i care au fost ventilai cu fracii mari de oxigen. Ca rezultat se produce obliterarea vaselor
retiniene urmat de neovascularizare, fibrozare, decolare retinian.

Sistemele de livrare a oxigenului

Piaa parafarmaceutic propune o diversitate larg de dispozitive de livrare a oxigenului,
care por fi grupate n opiuni de linia ntia (canula nazal, masca venturi) i opiuni de linia a
doua (masca facial simpl, masca cu reinhalare parial, masca fr reinhalare etc. )
Atunci cnd alegem dispozitivul pentru livrarea suplimentar a oxigenului, trebuie luai n
calcul urmtorii parametri:
1. Avantaje/dezavantaje
2. Capacitile de livrare a FiO2 specifice dispozitivului
3. Compatibilitatea cu starea pacientului dat
Canula nazal, confecionat din plastic medical transparent de culoare verde sau alb,
const dintr-un tub cu dou ramificri care se ajusteaz n narinele pacientului (Fig. 9). Are
capacitatea de a livra o FiO2 ntre 0,24-0,44 n funcie de mrimea fluxului (msurat n L/min)
(Tabel 8).
Tabel 8. FiO2 n funcie de fluxul de oxigen n oxigenoterapia pe canula nazal
Flux O2 (L/min)

FiO2 (%)

1 L/min

24 %

2 L/min

28 %

3 L/min

32 %

4 L/min

36 %

5 L/min

40 %

6 L/min

44 %

Fluxul maximal admisibil de O2 este de 6 L/min deoarece fluxurile mai mari, pe lng
faptul c nu sporesc FiO2 favorizeaz crustificarea secreiilor, uscarea mucoasei nazale i
116

apariia epistaxisului. Avantajul primar al canulei nazale este tolerana bun, confortul
pacientului i posibilitatea pacientulului de a mnca i bea lichide.
Masca Venturi aparent arat ca o masc facial simpl, dar care are un adaptor al jetului
de aer situat ntre masca propriu-zis i tubulatura care se conecteaz la sursa de oxigen (Fig.
9).

Fig. 9 Canula nazal (1) i masca Venturi (2) cu adaptoare codate color

Adaptoarele jetului de aer pot avea dimensiuni diferite care adesea sunt codate color.
Masca Venturi funcioneaza conform principiului Bernoulli de antrenare a aerului. La trecerea
gazului cu flux mare i aflat sub presiune prin orificiul ngustat al adaptorului de jet, lateral de
deschiderea orificiului, se creaz o zon de presiune subatmosferic care duce la antrenarea
aerului din atmosfer/camer prin porturile laterale localizate pe adaptorul de jet aerian.
Masca facial simpl plasat pe faa pacientului duce la creterea rezervorului de oxigen
n jurul limitelor rezervorului anatomic, i spre deosebire de masca Venturi asigur un flux de
O2 variabil n funcie de necesitile bolnavului, FiO2 variind de la 40% la 70% la un flux de
6-10 L O2 (Fig. 10). Fluxul de oxigen trebuie setat la o rat mai mare de 5 L/min pentru a
preveni reinhalarea aerului expirat cu concentraii mari de CO2. Fluxuri mai mari de 10 L/min
nu duc la creterea fraciei inspirate de oxigen deoarece rezervorul creat de masc este deja
umplut. Masca facial simpl are orificii de ventilare pe prile laterale, funcia crora este de
a antrena aerul atmosferic din jur i a lsa s ias aerul expirat de ctre pacient. Printre
dezavantaje pot fi enumerate: incomoditatea pentru pacienii care simt necesitatea de a o
scoate pentru a vorbi; acces limitat la faa pacientului atunci cnd este nevoie de a nlatura
expectoraiile sau alte necesiti de ngrijire; dificiene de aplicare i ajustare corect n cazul
pacientul cu sond nazogastric sau orogastric; creaz disconfort la prezena traumatismelor
sau arsurilor faciale; poate cauza uscarea sclerelor, iritarea ochilor.
117

Masca facial cu reinhalare parial se deosebete de masca facial simpl prin prezena
unui rezervor de oxigen (Fig. 10). nainte de a fi aplicat masca pe fa se recomand
umplerea rezervorului cu O2. Masca trebuie potrivit perfect, iar fluxul trebuie ajustat astfel
nct sacul s se goleasc n volum de 1/3 n inspir. La inspir pacientul primete aer din
masc, din sac, dar i prin orificiile aflate pe prile laterale ale mtii. La expir, prima porie
din amestecul de aer exhalat va ajunge n sacul-rezervor. Graie faptului c poria dat de aer
provine din spaiul mort anatomic, amestecul gazos mai este nc bogat n oxigen, umidificat,
nclzit i conine o cantitate mic de CO2.

Fig. 10 Masc facial simpl (1), masc facial cu reinhalare parial (2), masc facial
fr reinhalare
Pe lng dezavantajele proprii unei mti faciale mai sunt enumerate: reinhalarea CO2 la
un flux insuficient de gaz, claustrofobie la pacienii cu hipoxemie sever, la un pacient cu
dispnee sever i un flux de 15 L/min poate fi insuficient pentru a asigura volumul ventilator.
Masca facial fr reinhalare ca i masca cu reinhalare este dotat cu un sac-rezervor,
dar mai are i o supap unidirecional situat ntre rezervor i masc i altele 2 la nivelul
orificiilor laterale de expir. La inspir, valvele laterale de expir se nchid, iar valva dintre
masc i rezervor se deschide, astfel, fiind posibil inhalarea a 100% oxigen. La expir, valvele
laterale se deschid i are loc evacuarea gazului expirat, iar valva dintre masc i rezervor este
nchis, prevenind astfel ptrunderea aerului expirat n rezervor. Masca dat poate asigura un
FiO2 de pn la 80%.
Canula nazal cu flux mare tip Vapotherm este un dispozitiv de livrare a O2 cu flux
mare de ultim or n terapia respiratorie, nzestrat cu control termic i umidificator.
Aplicabilitatea rspndit n asistena nou-nscuilor, pediatric i a terapiei intensive pentru
maturi este argumentat prin convenientele sale:

118

 flux mare, care este definit ca flux ce depeete minut volumul respirator al
pacientului, care poate varia de la 5 pn la 40 L/min
asigur un FiO2 de la 21% pn la 100%
umidificarea i nclzirea aerului inspirat
este efectiv la pacienii ce necesit fracie mare de O2 cu minut-volum mare/freceven
respiratorie nalt sau secreii vscoase
Cateterul transtraheal cu flux nalt livreaz oxigenul direct n trahee. Sunt prezente att
efectele de splare ct i de stocare, care contribuie la schimbul de gaze prin asigurarea unui
flux mare de oxigen. Cateterele transtraheale pot reduce efortul respirator i crete eliminarea
CO2. Pacienii care au fost extubai pot beneficia de cateterul transtraheal cu flux nalt, ca o
etap intermediar, pentru a ncuraja procesul de sevrare de ventilator.
Intubarea i ventilarea mecanic. Cnd se decide?
Ca regul indicaii pentru protezarea cilor respiratorii i instituirea suportului ventilator
mecanic sunt problemele la nivelul cilor aeriene, funcia ventilatorie compromis i
oxigenarea ineficient. n practica cotidian, ntr-un ir de situaii clinice toate cele trei
mecanisme responsabile de dezvoltarea insuficienei respiratorii sunt prezente simultan, cum
ar fi pacientul diagnosticat cu supradozaj de opioide, care va dezvolta stare de incontien,
hipercapnie ca urmare a hipoventilrii i hipoxemie ca urmare a substituirii O2 la nivel
alveolar de ctre CO2.
Indicaia major pentru intubarea traheii este controlul/protecia cilor aeriene:
1. perderea reflexelor protective la nivel de faringe (reflexul faringian/tuse) la pacientul
incontient evaluat cu 8 puncte SCG (Scala de Come Glasgow);
2. obstrucia cilor aeriene (edem laringian, epiglotit, angina Ludwig)
3. pericol de a pierde controlul asupra cilor aeriene (stridor laringian, trauma
vertebromedular la nivel cervical)
Indicaii pentru instituirea suportului ventilator mecanic sunt:
1. compromiterea funciei ventilatorii
2. oxigenarea ineficient
Funcia ventilatorie compromis este definit ca reducerea volumului curent respirator
care rezult n creterea valorilor PaCO2>50 mmHg. Cea mai exhaustiv clasificare a cauzelor
hipoventilrii este cea privit prin prisma cii respiratorii parcurse de la trunchi cerebral pn
la nivel alveolar (Tabel 9).
Tabel 9. Cauzele hipoventilrii
Disfuncii neuronale

Disfuncii

Probelme anatomice

Schimb de gaze
119

musculare

compromis

Central: supradozaj

Miastenia, miopatia

Torace: fracturi

ventilaie/perfuzie

cu opioid, sedativ,

indus de steroizi,

costale, volet costal,

necorelat cu

TCC, ACV

miopatia terapiei

obezitate,

creterea spaiului

intensive, malnutriia

hipertensiune

mort (ALI/ARDS),

proteic

intraabdominal,

contuzie pulmonar

Spinal: traumatism

Pleura: hidrotorax,

vertebromedular (n.

pneumotorax,

frenic, intercostali)

hemotorax

Periferic: lezarea

Ci aeriene:

nervului frenic

obstrucii sau

(chirurgical),

compresii din

Guillain- Barre,

exterior

poliomielit, SLA
NB. TCC traumatism cranio-cerebral, ACV acident cerebro-vascular, SLA cleroz lateral amiotrofic

Oxigenarea compromis de regul este rezultatul modificrilor patologice la nivel de

membran alveolocapilar, care n mod clasic implic una sau mai multe funcii de baz
respiratorii, cum sunt difuzia, perfuzia, ventilaia. Ca rezultat al necorelrii ventilaiei cu
perfuzia se produce fenomenul de spaiu mort (V/Q mare) sau unt (V/Q mic).
Anomalii de difuzie a gazelor se constat n situaiile clinice nsoite de ngroarea
membranei alveolocapilare (ex. edem pulmonar, fibroz pulmonar).
Spaiu mort este definit ca totalitatea alveolelor ventilate, dar neperfuzate. Spaiul mort
anatomic la un adult constituie aproximativ 2 ml/kg/corp (150ml) iar cel fiziologic se dezvolt
la un pacient n stare de oc hipovolemic la care zona West I este hipo sau lipsit de perfuzii,
n timp ce alveolele sunt ventilate (spaiu mort alveolar).
unt este definit ca alveole perfuzate dar neventilate, fenomen nregistrat la nivelul
zonelor de atelectazii, infiltraii pneumonice, ALI/ARDS, hemoragii pulmonare, contuzii.
Dei criteriile pentru iniierea ventilrii mecanice sunt greu de definit, i decizia de regul
este una clinic, indicaii pentru instituirea suportului ventilator mecanic servesc:

Frecvena respiratorie >35 sau <5 micri respiratorii/min

Patern respirator compromis

Hipoxie cu cianoz central, SaO2 <90%, PaO2<55 mmHg

Hipercarbie (PaO2 >55 mm/Hg)

Contien deprimat
120

Traum toracic grav

Volum respirator curent < 5ml/kg sau capac itate vitral < 15ml/kg

Sevrarea de ventilator
Sevrarea de ventilator este procesul de retragere gradat a suportului ventilator al
pacientului. Pacienii care au beneficiat de ventilaie pulmonar artificial pentru o perioad
scurt de timp i care nu au abnormaliti pulmonare semnificative, nu vor avea nevoie de un
program de sevrare extensiv (de ex.: pacientul dup anestezie general cu ventilaie
pulmonar artificial). Pentru aceast grup de pacieni, suportul ventilator poate fi pur i
simplu ntrerupt n momentul cnd ne-am convins c sunt contieni i i-au recptat tonusul
muscular suficient pentru a respira de sine stttor. Adevrata sevrare este necesar n cazul
pacienilor la care muchii respiratori sunt slbii i i-au pierdut performana efortului
respirator. Tentativele repetate de a sevra pacientul de ventilator pot eua din mai multe
cauze: malnutriie, stres, imobilizare prelungit. Scopul programului de sevrare de ventilator
este de a asigura antrenamentul muchilor respiratori pentru respiraia spontan. Aceasta
poate fi atins cu ajutorul unei nutriii echilibrate i a unui program de sevrare neaprat
planificat, cu exerciii respiratorii bine monitorizate. Pentru a preveni eecul sevrrii de
ventilator este obligatorie evaluarea pacientului i respectarea criteriilor de includere n
protocolul de sevrare de ventilator. Printre parametrii ce definesc gradul de pregtire a
pacientului pentru nrcarea de ventilator sunt cei din tabelul de mai jos:

Tabel 10. Criterii de includere a bolnavului n protocolul de sevrare de ventilator

Parametru

Valoarea prag

Cauza insuficienei respiratorii este parial sau n totalitate soluionat

Hemodinamica stabil (FCC<140 bti/min, Tas 90-180 mmHg , suport vasoactiv minim*)
Pacient n stare de veghe, cooperant, sedare sistat, BNM reversat
PaO2

60mmHg

SaO2

90%

PaO2/ FiO2

>200

FiO2

< 0,4

PEEP

8 cm H2O

pH

7,3

>36 C i < 38C

121

7.0 gr/dL sau lips hemoragiei

Hb
Minut volum

>5 L/min, dar <10 L/min

Volumul curent (VT)

>300ml sau 5ml/kg

Presiunea inspiratorie maxim(MIP)

< -20 cm H2O

Frecvena respiratorie

35 respiraii/min

Raportul dintre frecvena respiratorie/volumul

<100 /L

curent (f/VT)
*doze de Dopamin <5 g/kg/min
Din moment ce bolnavul satisface criteriile de sevrare de ventilator cea mai bun metod
de evaluare a posibilitilor lui de a respira de sinestttor este testul respiraiei spontane, care
poate fi asigurat n trei modaliti: ventilare n regim CPAP (continuous positive airway
pressure) cu o presiune continu de 5 cm H2O, fie suport presional (PSV- pressure support
ventilation) de 7 H2O, fie respiraie spontan prin piesa T. Toate aceste trei modaliti de
testare au dovedit aceeai eficien, ba mai mult ca att conform ultimelor date de literatur
testarea timp de 30 de minute este echivalent celei de 120 min.
Deocamdat nu exist criterii certe ce ar defni insuccesul sevrrii de ventilator, decizia
aparinnd n aceast situaie clinic specialistului, dei printre predictori ai insuccesului sunt
enumerai:
Tabel 11. Criterii ce determin insuccesul testului respiraiei spontane
Frecvena respiratorie

>35micri respiratorii/min

SpO2

<90%

FCC

>140/min sau accelerarea cu >20% n raport

cu valorile start

Tas

>180 sau <90 mmHg

Agitaie
Transpiraie
Nelinite sau criterii de sporire a efortului

respiraie paradoxal, retracie intercostal,

respirator

participarea aripilor nazale n actul respirator

122

INSUFICIENA CARDIAC ACUT

Adrian Beli
1. Definiie i clasificare. Cauzele insuficienei cardiace acute.
Corpul unui adult este compus din cca 100 trilioane celule, care sunt obligate s fac un
schimb de energie, substan i informaie cu mediul lor extern pentru a se menine n via.
Pentru asigurarea acestui scop, sistemul circulator pune la dispoziie o reea vascular cu o
lungime total de aproximativ 100.000 km, prin care circul zilnic 8.000 litri de snge.
Insuficiena cardiac acut este definit prin incapacitatea cordului de genera un flux
sanguin adaptat, ce asigur un aport de oxigen i substane nutritive suficient pentru
satisfacerea necesitilor de moment ale metabolismului aerob al sistemelor de organe, sau
asigur aceste necesiti prin creterea presiunii de umplere a camerelor cordului.
n insuficiena cardiac acut pur lipsesc mecanismele de compensare,
caracteristice pentru insuficiena cardiac cronic, ca de exemlu: hipertrofia ventricular,
activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron. Insuficiena cardiac acut poate fi
asociat la insuficiena cardiac cronic; n acest caz, mecanismele acute de compensare sunt
suprapuse celor cronice.
Insuficiena cardiac acut se clasific n insuficiena prii drepte sau stngi a
cordului, care se poate manifesta att numai n sistol, ct i numai n diastol, sau pe toat
durata ciclului cardiac (insuficien sistolo-diastolic). De asemenea, pot intra n insuficien
de funcie ambele ventricole, concomitent sau succesiv (insuficien cardiac acut global).
Insuficiena cardiac acut nu ntotdeauna presupune i un debit cardiac sczut.
Insuficiena cardiac cu debit crescut poate fi prezent n anemia cronic, fistule arteriovenoase, sepsis, hipercapnie, hipertiroidism.
Insuficiena cardiac acut nu este sinonim cu insuficiena contractil: cca 40% din
pacienii au o funcie contractil normal. Cauza este n decreterea complianei (capacitii
de ntindere) ventriculare, cunoscut sub denumirea de disfuncie diastolic. n acest caz, o
umplere cardiac insuficient compromite formarea debitului cardiac, n timp ce fora de
contracie este normal. Este de o importan major deosebirea dintre disfuncia sistolic i
cea diastolic, deoarece un tratament neintit (de ex: administrarea de inotropi n disfuncia
diastolic pe fon de contractilitate normal) va conduce, inevitabil, la agravarea strii
pacientului. Cauzele cele mai rspndite ale insuficienei cardiace acute sunt prezentate n
Tabelul 1.
Tabelul 1.
Exemple de cauze de insuficien cardiac acut
123

Insuficiena acut de
ventricol stng

Infarctul miocardic acut, ischemia miocardic acut, disecia de

aort, insuficiena valvei mitrale, stenoza valvei aortale.

Insuficiena acut de
ventricol drept

Trombembolia arterei pulmonare, embolia aerian, embolia cu

lichid amniotic, ventilarea pulmonar artificial cu presiune
pozitiv excesiv.

Insuficiena cardiac
acut global

Hipovolemia sever, dereglrile de ritm (tahicardia ventricular,

BAV gr. III), miocarditele, cardiomiopatia hipertrofic i cea
dilatativ, sepsisul.

Disfuncia diastolic

1. Compresie extern: constricie sau efuziune pericardic,

pneumotorace compresiv, pleurezie masiv, presiune
intraabdominal crescut.
2. Miocard rigid: hipertensiune arterial, hipertrofie miocardic,
ischemie cardiac, stenoz aortic.
3. Interferen ventricular: hipertensiune pulmonar, ventilare
artificial cu presiune end-expiratorie pozitiv excesiv.
4. Disritmii sau valvulopatii: tahicardie, blocuri cardiace, FbA,
stenoz mitral.

2. Elemente de fiziologie clinic a funciei cardiovasculare

a) Componentele transportului de oxigen
Toate celulele organismului consum oxigen (notat prin abrevierea VO2). Oxigenul nu
poate fi consumat, dac nu este transportat ctre esuturi (notat prin abrevierea DO2).
Transportul de oxigen este asigurat datorit interaciunii mai multor componente: nivelul de
hemoglobin (Hb, g/L), saturaia cu oxigen a hemoglobinei din sngele arterial (SaO2, %),
presiunea parial a oxigenului din sngele arterial (PaO2, mmHg) i debitul cardiac (DC,
L/min). Relaia dintre componente este reflectat n formula de mai jos:
DO2 = DC (1,34 Hb SaO2 + 0,003 PaO2)
Cifra 1,34 este denumit constanta Bnsen i indic ci mL de O2 leag 1g de
hemoglobin saturat la 100%; 0,003 este cantitatea de oxigen (n mL) dizolvat n 1 L de
snge la o presiune parial de O2 de 1 mmHg. Deci, la un PaO2 de 100 mmHg, fiecare litru
de snge arterial transport doar 0,3 mL de O2 o cantitate clinic nesemnificativ. Consumul
de oxigen n repaos este de cca 220-240 mL/min, iar transportul de O2 de cca 1000 mL/min.
Relaia dintre VO2/DO2 exprim coeficietul de extracie al oxigenului (ERO2), care are o
valoare global de cca 25%. Fiecare organ are un ERO2 propriu. n condiii de hipoperfuzie
sau hipoxemie, creterea ERO2 este prima linie de compensare. Inima nu are rezerve de
cretere a extraciei de oxigen, deoarece i n condiii de repaos ea este maximal (cca 65%).
Observm, c anumite cauze de insuficien cardiac au origine extracardiac.
Restituirea nivelului de hemoglobin prin transfuzie de mas eritrocitar, ameliorarea
oxigenrii sngelui prin oxigenoterapie i ventilare pulmonar artificial sunt tratamente, n
cazul dat, i pentru insuficiena cardiac.
124

b) Componentele debitului cardiac

Debitul cardiac este produs n rezultatul interaciunii a patru componente: presarcin,
postsarcin, ritm-frecven cardiac i contractilitate. Fiecare component, la rndul lui, este
compus din mai multe elemente.
Presarcina
Presarcina este definit drept lungimea fibrei miocardice nainte de contracie i e
determinat de volumul sanguin telediastolic a ventricolului. Cu ct volumul sanguin
telediastolic este mai mare (adic, cu ct e mai mare presarcina), cu att mai puternic este fora
de contracie (cu att mai mare este volumul sistolic). Aceast relaie a fost descris
independent de ctre Otto Frank i Ernest Starling i este cunoscut drept legea FrankStarling (Figura 1). Valoarea presarcinii, la rndul ei, este determinat de returul venos, care

Volum sistolic, mL

este rezultatul interaciunii dintre volemie i capacitana venoas.

Figura 1. Legea Frank-Starling.
Linia continu din mijloc reflect o relaie normal dintre
presiunea atriului drept i volumul sistolic: de exemplu, o
perfuzie i.v. de 500 mL de soluie fiziologic a condus la
o cretere a presiunii atriale cu 4 mmHg i a volumului
sistolic, respectiv, cu 20 mL. O funcie diminuat este
reflectat prin linia punctat (adic, cei 500 mL perfuzai
cresc presiunea atrial cu 6 mmHg, ns volumul sistolic
crete cu numai cu 15 mL). Funcia supranormal e
Presiunea n atriul drept, mmHg
exprimat prin linie ntrerupt (o perfuzie de 500 mL de
soluie fiziologic crete presiunea atrial cu 2 mmHg,
ns volumul sistolic cu 25 mL). Toate cele trei linii, ns,
pot reflecta i o funcie sistolic (contractilitate) identic,
dac valoarea postsarcii este diferit.
n condiii clinice, valoarea presarcinii este apreciat indirect prin intermediul presiunii

telediastolice ale ventricolului drept (masurabil cu o sond Swan-Ganz) sau prin aprecierea
volumelor telediastolice al ventricolelor (msurabile prin ecocardiografie transtoracic sau
transesofagian). Presiunea venoas central (PVC) nu reprezint presarcina, ns poate reflecta
o hipovolemie la un pacient cu funcia ventricular pstrat.
Postsarcina
Postsarcina este definit ca fiind tensiunea (atenie, nu presiunea!) miocardic parietal
din cursul sistolei. Formarea tensiunii peretelui miocardic se poate explica, pornind din
observaiile Marquizului de Laplace (1820) asupra balonaelor de spun, care au pus bazele
legii Laplace: tensiunea (T) exercitat asupra pereilor unei sfere este n relaie direct
proporional cu produsul presiunii (P) din interiorul bulei i razei (r) ei (T=Pr). Pentru inim,

125

formula mai include un coeficient de corecie (t), care uniformizeaz grosimea pereilor
ventriculari (T=Pr/t).
Valoarea final a postsarcinii este determinat de interaciunea mai multor factori :

Presiunea pleural. Presiunea pleural negativ (n special n inspir) crete presiunea

ventricular transmural, deci, crete postsarcina. Dac valoarea presiunii arteriale scade
cu peste 15 mmHg n inspir, apare pulsul paradoxal (care, de fapt, e versiunea exagerat a
unui fenomen normal). Ventilarea pulmonar artificial inverseaz presiunea pleural,
diminund, n consecin, postsarcina. De exemplu, tusea produce presiune pleural
pozitiv i poate fi salvatoare pentru un pacient care face episoade de tahicardie
ventricular prin reducerea postsarcinii i asigurrii unui debit cardiac minim,
indispensabil pentru pstrarea cunotinei.

Impedana i rezistena. Fora hidraulic total care se opune fluxului pulsatil se numete
impedan. Impedana rezult din combinarea a dou fore: a) fora care se opune vitezei de
schimbare a fluxului, cunoscut sub numele de complian i b) fora care se opune fluxului
volumetric, cunoscut sub numele de rezisten. Valoarea complianei nu poate fi apreciat
n condiii clinice. Rezistena vascular, ns, se calculeaz conform legii lui Ohm (identic
calculului rezistenei curentului electric): rezistena electric (R) e direct proporional
scderii voltajului n circuitul electric i invers proporional intensitii curentului (I):
R=E/I. Pentru sistemul cardiovascular, n mod analogic calculm: rezistena vascular
sistemic (RVS)=(PAMPVC)/DC, iar rezistena vascular pulmonar (RVP)=(PAPM
PAS)/DC (unde PAM presiunea arterial medie, PVC presiunea venoas central,
PAPM presiunea medie din artera pulmonar, PAS presiunea din atriul stng i DC
debitul cardiac.

Presarcina, cu toate componentele ei, intr n mod automat n cadrul postsarcinii.

n condiii clinice, din toate componentele postsarcinii, se poate aprecia doar valoarea

rezistenei vasculare (sistemice sau pulmonare). n consecin, nu putem avea la dispoziie o

valoare exact a postsarcinii, ci doar una aproximativ, de consensus.
Ritmul i frecvena cardiac
Un ritm sinusal i o frecvena cardiac normal (60-90 bpm) sunt indispensabili pentru
asigurarea unui debit cardiac corect. De exemplu, fibrilaia atrial scade cu cca 25% volumul
sistolic, deoarece n lipsa unei contracii atriale normale nu se pompeaz suficient snge n
ventricol, care s-i creeze o presarcin adecvat nainte de contracie. O tahicardie de 100
bpm deja nu mai poate asigura un aport suficient de snge pentru un cord hipertrofiat.
126

Amintim aici, c miocardul ventricolului stng poate fi perfuzat cu snge doar n diastol, iar
cel drept att n sistol, ct i n diastol. O inim sntoas creaz un debit cardiac maxim
la o frecven de 140 bpm, care scade treptat pn la 180 bpm (n diastola scurt ventricolul
nu reuete s se umple). O frecven cardiac mai mare de 180 bpm poate provoca fibrilaie
ventricular. Pentru comparaie, n insuficiena cardiac debitul ncepe s scad la o frecven
de 120 bpm.
Contractilitatea
Statutul contractil al unui muchi este reflectat prin fora i velocitatea contraciei
musculare (performana sistolic ventricular). Performana ventricular poate fi reprezentat
prin intermediul curbei presiune-volum (Figura 2). Deoarece n condiii clinice nu este posibil
estimarea exact a postsarcinii, nici starea contractilitii cordului nu poate fi apreciat precis.
Prin urmare, se consider c un debit cardiac sczut este rezultatul diminurii contractilitii
numai dup ce au fost exclude alte cauze: hipovolemie, tahicardie, ischemie, valvulopatie,

Presiuea ventricolului stng, mmHg

disritmie.

b
C

Volumul ventricolului stng, mL

Figura 2. Curba presiune-volum al ventricolului

stng
Ciclul cardiac ncepe cu deschiderea valvei mitrale (A),
cnd sngele n mod pasiv curge din atriu n ventricol.
Apoi, atriul se contract, mpingnd activ sngele n
ventricol, crendu-i, astfel, presarcina ventricular, pn
cnd presiunea tele-diastolic egaleaz presiunea atrial
i valva mitral se nchide (B). Urmeaz contracia
ventricular izometric, iar cnd presiunea din ventricol
egaleaz presiunea din aort, se deschide valva aortic
(C). Contracia ventricular ulterioar expulzeaz
sngele n aort pn cand presiunea telesistolic
egaleaz presiunea din aort i valva aortic se nchide
(D). Presiunea n ventricolul stng revine la valoarea
protodiastolic (A, ciclul rencepe). Partea BCD a
curbei reflect postsarcina, iar DAB presarcina.
Aria ABCD este echivalent cu lucrul ventricular pe
durata unui ciclu cardiac. Funca contractil este
estimat cu aproximaie prin intermediul liniei a, care
unete punctul 0 al axelor cu punctul D. Ischemia scade
contractilitatea miocardic (b). Volumele rezidual i
telediastolic cresc pentru a se acomoda la condiiile
returului venos. Drept urmare, scade volumul sistolic,
crete lucrul cardiac. Tratamentul se reduce la reducerea
presarcinii, postsarcinii i la creterea contractilitii.

Cuplajul ventriculo-vascular, relaia cord-plmn i interferena ventricular

Cuplajul ventriculo-vascular. La contracia ventricular, volumul sistolic este ejectat n

partea proximal a arterelor magistrale. Deoarece este ejectat mai mult snge dect poate
127

curge n acelai moment prin vasele de rezisten, pereii vaselor magistrale se dilat, fapt ce
creaz o presiune invers proporional capacitanei vasculare, proximal de arterele de
rezisten. Contracia ventricular se termin odat cu nchiderea valvei aortice. n timpul
diastolei, partea de snge acumulat n vasele magistrale dilatate continu s curg prin
vasele de rezisten pn la urmtoarea sistol. Cuplajul ventriculo-vascular are funcia unui
filtru hidraulic, care converteaz fluxul de snge pulsatil n unul continuu, ce perfuzeaz
apoi toate organele (Figura 3). Rezistena vascular sistemic, care este, de fapt, o medie a
rezistenelor vasculare a fiecrui organ i are rolul unui distribuitor al fluxului de snge n
funcie de activitatea lor.
Fenomenul cuplajului ventriculo-vascular este important n evaluarea clinic a
pacientului critic i este exprimat prin presiunea arterial sistolic, diastolic, presiunea de
puls i rezisena vascular sistemic (clinic timpul de recolorare a lojei unghiale dup
aplicarea unei presiuni).

Figura 3. Cuplajul ventriculo-vascular

De exemplu, un pacient hipotensiv (PA=100/40 mmHg), cu o frecven cardiac de
110 bpm, extremiti calde i timp de recolorare a lojei unghiale reflect un debit cardiac
crescut i rezisten vascular sistemic diminuat. Presiunea de puls nalt (n acest caz, 60
mmHg) indic la un volum sistolic crescut. n contrast, alt pacient, cu o presiune arterial
medie i frecven cardiac identice celor din primul exemplu, dar cu o PA de 80/65 mmHg i
timp de recolorare lent a lojei unghiale, reflect un debit cardiac sczut i rezistene vasculare
sistemice crescute.
Desigur, relaia dintre presiune de puls i volumul sistolic nu este cantitativ, deoarece
este proporionat de o constant necunoscut capacitana vascular. Cu toate acestea,
pentru un pacient dat, capacitana vascular se modific puin n condiii acute, deci,
modificrile n presiunea de puls sunt cel mai precoce indicator al variaiilor volumului
sistolic.

Interferena cord-plmn. Circulaia mic tranziteaz tot debitul cardiac printr-un volum
relativ mic. Rezistena vascular pulmonar fiind joas, asigur condiii pentru un flux
sanguin crescut. Circulaia mic are proprietatea de a stoca ntre 500 i 1500 mL de snge,
fr a induce variaii de presiune. Aceast rezerv sanguin asigur umplerea optimal a
128

atriului stng n diverse condiii de activitate, fiziologice (ex: efort fizic) sau patologice
(ex: valvulopatii, hipervolemie). Presiuna din mircrovasculatura pulmonar este
echilibrat de presiunea alveolar. Gradientul hidrostatic, presiunea alveolar i cea
microvascular stabilete echilibrul dintre ventilarea i perfuzia pulmonar (aa-numitele
zone West pulmonare). Dac un pacient ventilat artificial i este i hipovolemic, atunci
interferena cord-plmn provoac efecte nedorite, cu potenial letal: instabilitate
hemodinamic, ischemie cardiac i dereglri de ritm. Mecanismul este explicat n Figura
4.
Figura 4. Interferena cord-plmn.
La pacientul hipovolemic, ventilat artificial,
presiunea alveolar n inspir o depete pe cea
microvascular. Sngele pompat de inim n
inspir ramne blocat de alveole n circuitul
mic. Scade returul venos pentru AS, deci i
volumul sistolic. La expir, sngele acumulat
anterior este eliberat. Urmeaz o serie de
contracii ale VS cu volum de ejecie mare (n
acelai timp, volumul de ejecie pentru VD este
mic). Alternana volum mic-volum mare de
ejecie ventricular produce instabilitate
hemodinamic. Disritmiile sunt produse de
bombarea
alternativ
a
septului
interventricular spre ventricolul mai puinplin.
Perfuzarea i.v. de lichide crete presiunea
hidrostatic microvascular i efectul descris
dispare.

Interferena ventricular este un fenomen practic imperceptibil n condiii fiziologice i

const n adaptarea reciproc a gradului de umplere ventricular prin modificarea poziiei
septului interventricular (bombarea alternativ spre ventricolul mai puin plin). Astfel,
volumul sistolic unimomentan al ventricolelor nu este niciodat egal, ns debitul produs de
cteva contracii consecutive este identic. Aspectul are consecine clinice semnificative n
cazul unui pacient hipovolemic, ventilat artificial (Figura 4). Amplituda micrii
ondulatorii a septului interventricular este mare, ceea ce produce disritmii (fascicolul His se
afl n sept).

3. Monitorizarea funciei cardiace i hemodinamicii centrale

Evaluarea cu maxim acuratee a statutului hemodinamic este un moment-cheie n
anestezia i terapia intensiv modern. Scopurile monitoringului funciei cardiovasculare sunt:
a) asigurarea c perfuzia tisular este suficient la pacientul considerat relativ stabil;
b) detectarea ct mai precoce a perfuziei tisulare neadecvate;
129

c) titrarea terapiei spre o int hemodinamic specific la pacienii instabili;

d) diferenierea ntre disfunciile de organe.
Monitorizarea tuturor parametrilor posibili pentru toi pacienii este, practic, imposibil,
periculoas i costisitoare. Cel mai important parametru hemodinamic este fluxul sanguin la
nivelul unui esut dat. Deoarece msurarea fluxului sanguin n esuturi este, aproape, imposibil
n practica curent actual, se utilizeaz surogatul fluxului presiunile, apreciate cu ajutorul
sondei Swan-Ganz. Majoritatea anestezitilor recunosc sonda Swan-Ganz drept tehnica de
referin, iar ultimele inovaii tehnologice (termodiluia continu, fibra optic, posibilitatea de a
msura SvO2 continuu, etc) o fac competitiv cu tehnicile alternative.
n condiii clinice, unul din parametrii cei mai importani este debitul cardiac. Una din
metodele de aprecerea a debitului cardiac este termodiluia, realizabil prin intermediul sondei
Swan-Ganz (Figura 5). Un volum cunoscut de ser fiziologic (de ex: 10 mL) cu o temperatur
cunoscut (ex: 4C) se administreaz rapid (timp de cca 1 sec) n portul atriului drept (culoarea
albastr) al cateterului Swan-Ganz. Apa rece iese prin orificiul corespunztor n atriul drept i se
amestec cu snge, nclzindu-se. Cele dou termode ale sondei, prima situat la nivelul
atriului, iar cealalt la nivelul ventricolului drept, nregistreaz continuu variaia temperaturii
amestecului snge-ap, iar monitorul o prezint sub form de curb. Aria de sub curb este
egal cu DC. De asemenea, cu ajutorul sondei Swan-Ganz se pot msura presiunile din
camerele cordului, iar soft-ul monitorului hemodinamic calculeaz automat parametrii
hemodinamici derivai (Tabelul 2).

.
Figura 5. Aprecierea DC prin metoda termodiluiei cu
ajutorul sondei Swan-Ganz (explicaia n text).
Tabelul 2
Unii parametri de monitorizare a funciei sistemului cardiovascular i hemodinamicii
centrale
parametrul (abreviere)
uniti de msur
valori normale
Frecvena cardiac (HR)
Coeficientul de utilizare al O2 (ERO2)
Fracia ejecie a VD (FEVD)
Indexul cardiac (IC)
Indexul de lucru mecanic/btaie al VD (RVSWI)

bpm
proporie
proporie
L/min/m2
gm/m2

60 80
0,22 0,30
0,40 0,60
2,8 4,2
7 12
130

Indexul de lucru mecanic/btaie al VS (LVSWI)

Presiunea arterial diastolic (PAD)
Presiunea arterial medie (PAM)
Presiunea arterial sistolic (PAS)
Presiunea n atriul stng (PAtS)
Presiunea de inclavare a capilarului pulmonar
(PICP)
Presiunea diastolic n artera pulmonar (PAPD)
Presiunea medie n artera pulmonar (PAPM)
Presiunea sistolic n artera pulmonar (PAPS)
Presiunea sistolic n ventricolul drept (PSVD)
Presiunea telediastolic n VD (PTDVD)
Presiunea venoas central (PVC)
Resisten vascular sistemic indexat (IRVS)
Rezisten vascular pulmonar indexat (IRVP)
Transportul de oxigen (DO2)
Utilizarea de oxigen (VO2)
Volum de ejecie indexat (IVEJ)
Volum telediastolic indexat al VD (VTDIVD)
Volum telesistolic indexat al VD (VTSIVD)
Volumul sistolic indexat (SVI)

gm/m2
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
dynescm-5/m2
dynescm-5/m2
mL/min/m2
mL/min/m2
mL/btaie/m2
mL/m2
mL/m2
mL/bt/m2

44 64
60 90
70 105
100 140
56
2 12
4 12
9 16
15 30
15 30
08
08
1600 2400
250 430
500 650
110 150
30 65
60 100
30 60
30 65

n ultimii 20 de ani au fost dezvoltate mai multe tehnici alternative de monitorizare

hemodinamic, neinvazive sau miniinvazive: ecocardiografia, doppler-ul trans-esofagian,
PiCCO, LiDCO, NiCO, bioimpedana electric toracic. Costul lor este, deocamdat, foarte
ridicat, avantajele fa de sonda Swan-Ganz rmn, nc, a fi evaluate.
4. Principii de abordare a unui pacient cu insuficien cardiac acut
Managementul pacientului supus interveniei pe cord, include, n linii mari,
tratamentul cardiovascular, suportul respirator i cel nutritiv, analgezia i sedarea, medicaiile
profilactice (antibioprofilaxia, terapia antiagregant, terapia anticoagulant etc). Toate
tratamentele trebuiesc exectuate n cadrul unor arbori decizionali special elaborai, cu
monitorizare adecvat.
Vom detaliza n continuare doar tratamentele cu viz cardio-vascular, celelalte
elemente fiind detalizate n capitolele corespunztoare.
Scopul terapiei cardio-vasculare const n asigurarea unui flux sanguin i transport de
oxigen adecvat necesitilor metabolice ale esuturilor, fr a induce complicaii cardiorespiratorii ireductibile.
Evaluarea suficienei perfuziei tisulare se efectueaz prin aprecierea diferenei arteriovenoase de oxigen (D(a-v)O2), care este mai informativ dect indicele cardiac (IC). Un D(a-v)O2
mai mare de 5 mg/dL indic la un aport insuficient de oxigen, iar o valoare a indicelui cardiac
de 2,2 L/min/m2 este deja la limita critic inferioar. Totui, D(a-v)O2 i consumul de oxigen
(VO2) nu sunt ntotdeauna accesibile. Un parametru de alternativ este saturaia n oxigen a
131

sngelui venos mixt (SvO2). Valorile SvO2 traduc ntocmai echilibrul DO2-VO2. O valoare SvO2
>75% reflect un DC suficient pentru un pacient cu capacitatea de extracie a oxigenului
(ERO2) normal.
Cnd optimizarea DO2 impune creterea controlat a DC, este necesar de apreciat, care
din determinanii DC (presarcina, postsarcina, contractilitatea, frecvena cardiac i ritmul)
merit a fi modificat. Considerm, desigur, c nivelul de hemoglobin este n limite
acceptabile (>100 g/L), iar gazometria sngelui este meninut fie prin aplicarea mtii cu
oxigen, fie prin alegerea regimului potrivit de ventilare pulmonar artificial.
Deci, n scopul optimizrii DC, sunt formulate urmtoarele ntrebri:
1. Este oare presarcina actual optimal, iar administrarea i.v. de volum va conduce
la creterea DC sau nu ?
Starea de izovolemie este indispensabil meninerii (obinerii) unui debit cardiac
optimal. Ct nu ar prea la prima vedere de straniu, chiar i pacienii cu insuficien cardiac
acut sever pot necesita o perfuziare de lichide. De exemplu, un edem pulmonar care se
manifest prin dispnee i raluri, scoate din circulaia sistemic cca 1,5 litri de ap. n
consecin, hipovolemia (n special cea silenioas, care nu se manifest prin semnele clinice
clasice) conduce la instabilitate hemodinamic i ischemie cardiac principalele surse de
mortalitate. Pe de alt parte, dac pacientul este izovolemic (sau hipervolemic), n condiiile
de insuficien cardiac, o perfuzare i.v. de lichide ar decompensa fatal funcia cardiac. Deci,
apare ntrebarea fireasc de perfuzat sau nu pacientul dat?
Una din cele mai importante sarcini diagnostice este diferenierea pacienilor responsivi
(adic, cei care cresc debitul cardiac) fa de cei neresponsivi (adic, cei care nu cresc debitul
cardiac) la umplerea vascular. Cu toate inconvenientele, presiunea venoas central (PVC)
este, n acest sens, cel mai utilizat parametru hemodinamic. Astfel, valori foarte mici ale PVC
(<5-6 mmHg), la un pacient hipotensiv, impun corecie volemic. Dup Shoemaker, valoarea
optim pentru PVC este de 8-10 mmHg (pentru un ventricol cu compliana normal), iar
valoarea maxim admisibil de 14-16 mmHg.
Alt parametru presiunea de inclavare a capilarului pulmonar (PICP) reflect indirect
umplerea atriului stng. Valoarea PICP se apreciaz cu ajutorul sondei Swan-Ganz prin
umflarea balonaului, plasat n una din ramurile arterei pulmonare. Odat umflat, vrful sondei
este izolat de presiunea din artera pulmonar, ns este expus presiunii din capilarele pulmonare.
n aceste condiii, presiunea din capilarul pulmonar e considerat egal cu cea din atriul stng i
cu presiunea telediastolic (presarcina) a ventricolului stng. Pentru PICP, valoarea optim
este de 12 mmHg, iar pentru pacientul critic, ventilat mecanic, Shoemaker propune valori
132

optime pentru PICP de 14-16 mmHg. Valorile mai mici dect cele enunate impun perfuzare i.v.
Valorile periculoase ale PICP, care pot produce edem pulmonar cardiogen, sunt considerate
>18-22 mmHg.
Totui, PVC-ul i PICP-ul sunt parametri statici. Cei mai buni sunt, ns, parametrii
dinamici sau dependeni de presarcin: valoarea lor variaz n timp real, reflect sensibil i
specific starea volemiei nntr-un moment dat de relaie capacitan vascular-volum circulantperforan cardiac. Parametrul cel mai sensibil i specific n acest sens s-a dovedit a fi variaia
presiunii de puls (PP) pe durata unui ciclu respirator (Figura 6). Inconvenientul parametrilor
dependeni de presarcin este c se pot aprecia doar la un pacient cu cutia toracic intact,
ventilat artificial n regim controlat.

Figura 6. Variabilitatea presiunii de puls n timpul ventilaiei pulmonare artificiale.

PP se calculeaz astfel (presiunile se msoar n cursul unui ciclu respirator):
( PPmax PPmin ) 2
PP (%)
100
( PPmax PPmin )
, unde

PPmax PAS max PADmax , iar PPmin PAS min PADmin

O valoare 13% indic la un pacient care va rspunde la perfuzarea i.v. de soluii prin
creterea debitului cardiac. n acest caz, se va perfuza cantitatea de volum care va conduce la
scderea valorii PP sub 13%, ceea ce nseamn c pacientul este izovolemic i cordul are o
presarcin optimal. Dac n aceste condiii debitul cardiac rmne sczut, atunci optimizarea
funciei cardiace va continua cu cutarea rspunsului la ntrebrile ce urmeaz.
Totui, aspectele ce in de perfuzarea sau neperfuzarea pacientului sunt mult mai
complexe dect cele expuse aici. Multiplele componente, ce determin debitul cardiac, volumul
sanguin intravascular i capacitana vascular, rspunsul postagresiv imuno-inflamator etc fac
starea unui pacient critic extrem de dinamic. De exemplu, trecerea de la starea de izovolemie la
cea de hipovolemie (fr pierderi externe) se poate produce n cteva zeci de secunde;
izovolemia poate deveni hipervolemie (fr perfuzare) n doar cteva minute...
2. Oare frecvena i ritmul cardiac sunt n limite fiziologice?

133

Cu excepia unor dereglri de ritm acute, cu potenial letal imediat (fibrilaia

ventricular, torsada vrfurilor, tahicardia ventricular, fibrilaia atrial cu instabilitate
hemodinamic, bloculatrio-ventricular de gradul III etc), corecia ritmului cardiac i
adaptarrea frecvenei cardiace se face dup rezolvarea problemei nr. 1: optimizarea presarcinii
cardiace. De multe ori, disritmia sau frecvena cardiac neadaptat (n special, tahicardia) se
corecteaz de la sine n paralel. Frecvena cardiac este considerat adaptat n limita 60-90
bpm. Dac frecvena cardiac la un pacient izovolemic >90 bpm, la nceput se (re)evalueaz
calitatea analgeziei, sedrii sau anxiolizei i, eventual, nivelul de adaptare la regimul n curs
de ventilare pulmonar artificial. Abia dup trecerea n revist (timp de cteva minute) i
excluderii (sau coreciei) condiiilor enumrate, se purcede la tratamentul beta-blocant:
esmolol, un bols de 500 g/kg, urmat de o perfuzie continu de 150-300 g/kg/min sau
labetalol, un bolus de 5 mg, urmat de rebolsuri de 5mg la fiecare 5 min., pn la atingerea
unei frecvene cardiace dorite (<90 bpm). Efectul pentru ambele preparate se instaleaz n cca
10 min. Esmololul e preferabil n cazurile cnd tahicardia este acompaniat de hipertensiune
arterial. Preparate cu aciune mai lung (propranololul, atenololul) sunt greu maniabile n
condiii de insuficien cardiac acut.
Bradicardia necesit tratament n cazurile cnd: FCC 35 bpm, indiferent de nivelul
tensiunii arteriale, sau FCC50 bpm, n cazul cnd produce hipotensiune arterial. Se va
atrage atenia, n acest caz, asupra nivelului de potasiu n plasm, hipotiroidism, tratament
cronic cu beta-blocant, glicozide cardiace, blocante a canalelor de calciu, alte antiaritmice.
Tratamentul: de scurt durat: Atropin bolus 0,5 mg i.v., rebolus la necesitate. Atenie:
dozele mai mici de 0,5 mg pot avea efect paradoxal, bradicardizant, iar cele mai mari de 2 mg
(cumulate) pot produce un efect periculos sindromul colinergic cenral. Dac este necesar
susinerea frecvenei cardiace pe un timp mai ndelungat, sau dac atropina nu este eficient,
se utilizeaz izoproterenolul (2-10 g/min, titrat). n cazul ineficienei izoproterenolului, sau
n cazul prezenei unui bloc atrio-ventricular de gr. III, unica soluie este ritmul electroantrenat (pacing-ul temporar extern sau transesofagian).
3. Care stare a RVS vasoconstricie, vasodilatare sau tonus normal vor contribui
la optimizarea (creterea) debitului cardiac?
Nu exist un tipar stabil i predictibil al rezistenelor vasculare sistemice n
insuficiena cardiac acut. Starea de vasoconstricie sau vasodilatare depinde de muli ali
factori, care, foarte frecvent sunt asociai la starea de insuficien cardiac. Clasic, rezistenele
sunt crescute n ocul cardiogen, hipovolemic, hipertensiunea arterial, hipercapnie,
hipoxemie, acidoz, dezadaptarea de ventilator, durere, anxietate, i diminuate n sepsis,
134

pancreatita acut, ciroza hepatic, trauma craniocerebral sever, insuficiena adrenal, ocul
anafilactic i cel neurogen.
Astfel, determinarea valorii actuale a rezistenelor vasculare sistemice este
indispensabil.
n cazul unor rezistene sistemice crescute (>2400 dynescm-5/m2) sau prezenei
hipertensiunii arteriale (PAS>140 mmHg sau PAM >100 mmHg), este indicat administrarea
de vasodilatatoare: nicardipina (bolus iniial de 2,5 mg, urmat de perfuzie i.v. continu de 2-4
mg/or) sau nitroprusiatul de sodiu (perfuzie iniial 0,3 g/kg/min, cretere titrat, sub
controlul permanent al presiunii arteriale sau RVS pn la doza maxim de 0,3 g/kg/min).
n cazul cnd insuficiena cardiac acut este asociat cu hipotensiune sau rezisten
vascular sistemic joas, se administreaz un vasopresor (noradrenalina, perfuzie continu 212 g/min). Valorile-int pentru presiuna arterial sistolic este de 100 mmHg, iar pentru
RVS >1600 dynescm-5/m2).
4. Este oare balana de oxigen (DO2-VO2) echilibrat?
O balan echilibrat de oxigen (relaia dintre aportul i consumul de oxigen, a nu se
confunda cu raportul, ERO2) este reflectat de o SvO2 >65% sau de o D(a-v)O2 5 mg/dL . Sunt
parametri importani, deoarece contribuie la luarea unei decizii corecte n situaie limit. De
exemplu, un indice cardiac de 1,8 L/min/m2 reflect o perfuzie tisular diminuat. E suficient,
oare, acest perfuzie? Dac SvO2 >65% sau D(a-v)O2 5 mg/dL, atunci debitul cardiac este
considerat suficient pentru pacientul dat n condiia dat (exemplu, pacint sedat, ventilat
artificial), sub rezerva prezenei strii de izovolemie i a unei frecvene cardiace cuprinse ntre
50-90 bpm. n acest caz, nici o msur terapeutic suplimentar nu se impune. Din contra, dac
SvO2 <65% sau de o D(a-v)O2 >5 mg/dL, atunci se impune creterea debitului cardiac. n acest
scop, se reevalueaz aspectele din ntrebrile 1-3, dup care se trece la examinarea ultimii
ntrebri.
5. Care este starea contractilitii miocardice ?
Dup cum am menionat anterior, afectarea contractilitii miocardica va fi suspectat
drept cauz a debitului cardiac sczut doar dup optimizarea volemiei, ritmului, frecvenei i
rezistenei vasculare sistemice. Informaia adiional ne ofer ecocardiografia (clasic sau
transesofagian) i, mai puin precis cateterul Swan-Ganz (estimarea presiunilor din
camerele inimii i vasele magistrale). O insuficien contractil se poate corecta prin perfuzia
de dobutamina. Se ncepe cu doze minimale (0,5-1,0 g/kg/min), apoi, se crete treptat doza
la intervale de cteva minute, sub controlul presiunii arteriale, debitului urinar, activitii
cardiace ectopice, frecvenei cardiace i debitului cardiac pn la o doz maximal de 20
135

g/kg/min. Trebuie de inut minte urmtorul fapt: ntotdeauna perfuzia de doutamin (sau
orice alt preparat inotrop) crete consumul cardiac de oxigen, deci, suprasolicit cordul.
La eecul tratamentului cu dobutamin, concomitent cu celelalte tratamente descrise,
unica soluie rmne asietena circulatorie mecanic: balonul de contrapulsare aortic sau
ventricolul artificial (Figura 7, a, b, c, respectiv).
Figura 7. Aparatul i balonul de
contrapulsare aortic (a, b) i
ventri-colul artificial (c).
Principiul de funcionare a
balonului de contrapulsare este
urmtorul. Prin artera femural se
introduce o sond arterial cu
balon, ce are un volum de 60-80
mL. Balonul este poziionat
radioghidat astfel, nct partea
proximal s se afle deasupra
arterelor renale, iar cea distal
pn la artera subclavie stng.
Sonda este unit la un aparat, care
sincronizeaz umplerea rapid a
balonului cu heliu n timpul
diastolei. De asemenea, aparatul
permite monitorizarea paralel
ECG, presiunii i timing-ului de
umplere i declanare, etc.
Raportul iniial de umflare a
balonului fa de contraciile
cardiace este de 1:2. Sevrajul de
balon se face prin descreterea
treptat a raportului contraciilor
asistate
(1:41:5).
Efecte:
amelioreaz perfuzia coronar i
cerebral, scade lucrul i consumul
de oxigen miocardic. Complicaii:
8% din cazuri, potenal letale:
tromboz mezenterial, perforare
de aort, ischemia membrelor,
infecie, hematom.
V. Situaii clinice particulare
Situaiile clinice particuare, descrise mai jos, reprezint o scurt trecere n revist a
celor mai importante aspecte. Cnd sunt asociate cu insuficiena cardiac acut, abordarea lor
terapeutic urmeaz irul logic, descris n prezentul capitol.

Sindroamele coronare acute. Din ele fac parte infarctul miocardic acut cu und Q, cel
non-Q i angina pectoral instabil. Cauza lor comuna: ruperea plcii ateromatoase.
Factori de risc: hipertensiunea arterial, dislipidemia, fumatul, diabetul zaharat, ereditatea.
136

Diagnostic bazat pe triada: semne clinice, date ECG, markeri enzimatici. Clinic: durere
anginoas (68%), anxietate, dispnee. Se pot manifesta i prin grea, vom, sincop,
palpitaii, dureri epigastrale, confuzie. Modificri ECG (numai n 40% cazuri de IMA):
und Q, supra-denivelare ST >1mV n 2 sau mai multe derivaii. Markeri enzimatici:
mioglobina, troponina T (TnTc), creatinfosfokinaza (CPK-MB). Tratament de urgen:
aspirin, clopidogrel, O2, morfin. Betablocani. Tromboliz. Heparin nefracionat sau
fracionat. Inhibitori de enzim de conversie. Chirurgical (de urgen, indiferent de starea
pacientului, dar depinde de posibilitile sistemului de sntate): stentare coronar,
dilatare coronar cu balon, by-pass aortocoronar. Complicaiile IMA: oc cardiogen,
fibrilaie ventricular, disritmii cu potenial letal imediat, dilatare cardiac acut,
insuficien mitral acut, edem pulmonar, tamponad cardiac, ruptur de pilier.

ocul cardiogen, ca i alte tipuri de oc, se caracterizeaz printr-un aport insuficient de

oxigen ctre esuturi. n majoritatea absolut a cazurilor, este acompaniat de hipotensiune
arterial (<90 mmHg) neresponsiv la administrarea de amine vasopresoare, debit cardiac
sczut cu presiuni de umplere cardiac normal sau crescut i semne de hipoperfuzie
tisular: confuzie, oligurie, vasoconstricie periferic. Cauza: IMA extins pe peretele
anterior, complicaii mecanice ale IMA (insuficien mitral acut, ruptura de sept
ventricular). Factori de risc: pacintul btrn, sexul femenin, diabetul zaharat. Tratamentul
ocului cardiogen necesit, obligator, monitorizare cardiac invaziv. Tratamentul de baz
i, practic, unica ans de supravieuire, este balonul de contrapulsare aortic i tehnicile
chirurgicale de revascularizare cardiac percutane i cele clasice.

Disritmiile cu potenial letal imediat.

Tahicardiile supraventriculare (TSV). Termenl include mai mule entiti nozologice. Cele mai
comune sunt fibrilaia (FbA) i flutterul atrial (FlA). Alte tipuri: tahicardia sinusal i cea atrial
multifocal (TAM), tahicardia de reintrare atrio-ventricular. ECG nu este capabil de a le
elucida mecanismele concrete de declanare. Cauzele cele mai frecvente pentru FbA i FlA:
trombembolia arterei pulmonare, hipertensiunea arterial, valvulopatii, febra, pericardita,
miocardita, hipertiroidia. TAM se caracterizeaz printr-un ritm cardiac neregulat, cu o frecven
>100 bpm i cu minim 3 morfologii distincte ale undei P. Cel mai frecvent TAM se observ la
pacienii cu tar respiratorie, tratai cu bronhodilatatoare inhalatoare sau teofilin. Tratamentul
TAM e foarte dificil i se rezum, n special, la ameliorarea funciei respiratorii. Pericolul
principal al este rspunsul ventricular rapid la impulsurile provenite din atrii, n special pentru
pacienii cu BIC sau hipertrofie ventricular. FbA mai comport i un risc trombembolic
important. Obiectivul terapeutic n cazul TSV este reducerea frecvenei ventriculare i
137

stabilizarea hemodinamicii. Daca hemodinamica pacientului nu este compromis, stabilizarea

electric a cordului poate fi atins cu betablocani, diltiazem, digoxin. n caz contrar, este
indicat de urgen cardioversia. Pentru fibrilaia atrial mai eficiente sunt amiodarona,
procainamida.
Tahicardia ventricular (TV), monomorf, sinusoidal sau polimorf, este o aritmie cu
complex QRS larg (>0,12 sec), care apare pe o durat de cel puin 3 bti consecutive i are o
frecven minimal de 100 bpm. Mecanismul producerii este cel de reintrare (reentry). TV cu o
durat de 30 de secude este una prelungit. Produce des hipotensiune, sincop, edem pulmonar,
moarte subit. Necesit monitorizare cardiac i a presiunii arteriale. Defibrilatorul disponibil
la patul bolnavului (cardioversie urgent: practic, unicul tratament eficient). n cazul TV fr
puls, cardioversia (50J) se repet de 3 ori, nainte de a ncepe msurile de resuscitare.
Tratemente probabil utile : amiodarona, procainamida, lidocaina.
Torsada vrfurilor este o TV polimorf, cu interval QT mai mare de 500 ms. Conduce la
fibrilare ventricular. Tratamentul: cardioversie. Medicamentos: MgSO4 1-2 g, rebolus la 15
minute, dac torsada persist. Dup trecerea episodului : ritm electro-antrenat (pacing) extern,
cu o frecven de 110-120 bpm (pentru a scurta astfel intervalul QT), sau administrare de
atropin, isoproterenol (contraindicat, dac originea torsadei este ischemia). Lidocain,
amiodaron. Corecia dereglrilor electrolitice. Anularea medicamentelor ce lrgesc intervalul
QT.

138

TERAPIA LICHIDIAN I TRANSFUZIA. NUTRIIA PARENTERAL A

BOLNAVULUI CRITIC
Tatiana Tzlvan
TERAPIA LICHIDIAN
Este indicat att pentru refacerea volemiei n cazul deshidratrilor i a hemoragiilor,
corectarea dezechilibrelor acido-bazice i ionice, ct i pentru profilaxia perturbrilor hidrice
din cursul anesteziei i interveniilor chirurgicale. Terapia lichidian poate fi realizat prin
administrarea soluiilor cristaloide i a celor coloidale.
Soluiile cristaloide conin molecule cu greutate molecular mic, capabile s traverseze
membranele semipermeabile. Pot fi ionice (soluia NaCl 0,9%, soluia,

Ringer, soluia

Ringer-lactat) sau moleculare (soluiile de glucoz). Au avantajul de a fi disponibile, cost

redus, determin puine reacii adverse.
Soluiile utilizate sunt (Tabelul N1):
- Sol. NaCl 0,9% (ser fiziologic). Conine 154 mmoli Na i 154 mmoli Cl la litru,
osmolaritatea fiind de 308 mosm/l. Administrat n cantiti mari (>3 l) poate induce o
acidoz hipercloremic din cauza excesului de clor comparativ cu concentraia seric (103
mmol/l).
- Soluia Ringer are o compoziie mai fiziologic comparativ cu Sol. NaCl 0,9%,
deoarece conine n afara ionolor de Na i Cl, ioni de potasiu i calciu.
- Soluia Ringer-lactat compoziia variaz n funcie de productor, conine n afara
ionilor de sodiu, clor, potasiu, calciu i lactat, care alcalinizeaz prin transformare n
bicarbonat.
Tabelul N1
Soluii cristaloide

Indice

Plasma

Sol.

Sol.Ringer

0.9%

Sol.Ringer-

Sol.5%

lactat

glucoz

NaCl

Na

141

154

147-154

125-147

Clor

103

154

156

106-117

139

Potasiu

4-5

4-5,4

Calciu/magnezi
u

5/2

2,3/0

0,9-2,0/0

50 g/l

Lactat

Glucoz
Tampon

Bicarbonat
(26)

(25-44)

7.4

5.7

5-7

6.7

4,0

Osmolaritate
mosm/kg 2

289

308

308

262-293

252

Administrate intravenos, soluiile ionice (sol. NaCl 0,9%, Ringer, Ringer-lactat) se

distribuie ntre spaiul intravascular (20%) i interstiial (80%) i nu nu se deplaseaz n
spaiul intracelular.
Soluiile de glucoz sunt disponibile n concentraii variate - de la 5% la 70%. Soluia
5% este izoton (252 mosm/l) i nu se utilizeaz pentru refacerea volemiei, deoarece n
spaiul intravascular rmne doar apr. 8% din volumul infuzat (la administrarea a 1000 ml sol
glucoz 5% n spaiul intravascular va rmne 83 ml, iar n spaiul interstiial i intracelular
respectiv 667 i 250 ml).
Soluia de glucoz 5% este indicat pentru tratamentul deshidratrii, hiperpotasemiei i
hipersodemiei, iar soluiile mai concentrate pentru aport energic.
Soluiile de glucoz de 5% i 10% pot fi administrate pe o ven periferic, iar soluiile mai
concentrate irit intima venoas i necesit administrare pe un cateter central (cu excepia
corijrii hipoglicemiei acute). Soluiile de glucoz necest tamponare cu insulin: 1 U la 5 g
glucoz, iar pentru pacientul diabetic 1 U la 2 g glucoz. Rata administrrii glucozei nu va
depi 0,5 g/kg/or.
Soluia salin hiperton (3%, 5%, 7,5%, 10%):

se utilizeaz n tratamentul

hiposodemiei i al edemului cerebral, mai poate fi administrat n perioada perioperatorie cu

scopul reducerii infuziei volumelor mari de fluide.
Soluia de bicarbonat de sodiu (4,2%-semimolar, 8,4%-molar) se administreaz n
tratamentul acidozei metabolice severe, dar i cu scopul alcalinizrii urinii.
Soluia de KCl (4%, 7%) se utilizeaz pentru corijarea hipopotasemiei.
140

Soluia de manitol (10%, 15%, 20%) este indicat n tratamentul edemului cerebral i al
insuficienei renale acute.
Soluiile coloidale conin molecule cu greutate molecular mare, incapabile s traverseze
membranele semipermeabile. Administrate intravenos, rmn pentru mai mult timp
intravascular comparativ cu soluiile cristaloide i realizeaz un efect volemic mai mare, fapt
explicat printr-o presiune coloid-osmotic superioar plasmei.
Dextranii. Se obin prin fermentarea zaharozei cu bacteria Leuconostoc mesenteroides.
Exist dou preparate comercializate: sol. 6% Dextran cu greutatea molecular medie 70.000
D (Dextran 70, Poliglucin) i sol.10% Dextran cu greutatea molecular medie de 40.000 D
(Dextran 40, Reopoliglucin) preparate n sol.glucoz 5% sau sol. salin 0,9%. Aciunea
major a dextranelor este creterea volemiei prin atragerea apei din interstiiu i celule (1g
dextran fixeaz 20 ml ap), gradul i durata efectului fiind n funcie de greutatea molecular.
Dextranele reduc agregarea plachetar, activarea factorului VIII de coagulare, amelioreaz
microcirculaia i sunt utile n profilaxia tromobzei venoase. Dextran-70 are o greutate
molecular care depete pragul de eliminare renal (50000), deatta n decurs de 24 ore se
elimin renal numai 40%. Dextranul 40, avnd o greutate molecular mai mic comparativ cu
pragul de eliminare renal, se elimin n proporie de peste 70% n cursul a 24 ore.
Pentru refacerea volemiei se recomand o cantitate maxim de 1,5 g/kg/24ore dextran,
deoarece fiind administrat n cantiti mari poate altera hemostaza.
Determinarea grupei sanguine trebuie efectuat naintea administrrii dextranelor,
deoarece ele interfereaz cu reacia de aglutinare.
Dextranele pot determina apariia reaciilor alergice pn la oc anafilactic.
Derivaii de gelatin se prepar prin degradarea colagenului natural i au o greutate
molecular 30.000-35.000 D.

Exist 3 tipuri de soluii de gelatin: oxipoligelatina

(Gelofundiol), conjugat cu ureea (Haemocel) i succinilat (gelain fluid modificat)

Gelofusine. Expansionarea

volemic este inferioar dextranelor i este echivalent cu

cantitatea de soluie administrat. Durata efectului volemic este de aproximativ 3-4 ore.
Avantajul soluiilor de gelatin const n lipsa de toxicitate i de interferen cu determinrile
grupei sanguine i procesul de coagulare. Poate s apar reacii alergice de diferit grad de
severitate, determinate de eliberarea de histamin.
Hidroxietilamidonul se obine prin hidroliza enzimatic a amilopectinei, urmat de
hidroxietilarea inelului de glucoz, adic substituirea grupelor hidroxil cu grupe hidroxietilice,
predominant n poziia C2, C3 i C6 ceea ce permite ncetinirea descompunerii de ctre amilaza seric.

141

Caracteristicile principale ale hidroxietilamidonului sunt greutatea moleculara medie,

substituia molar (mol resturi hidroxietil per mol subuniti glucoz) i raportul C2/C6
(modul de substituire al atomilor de carbon din subunitile de glucoz), deoarece ele
determin

proprietile

farmacocinetice

efectele

secundare.

Moleculele

de

hidroxietilamidon nu se metabolizeaz n organism ci se elimin renal: dup administrare

intravenoas moleculele cu greutate molecular sub pragul de filtrare renal sunt rapid
excretate n urin, iar moleculele cu greutate molecular mai mare sunt descompuse de ctre
-amilaza seric nainte ca produii de degradare s fie excretai renal. Rata degradrii
enzimatice descrete cu ct gradul de substituie este mai mare i cu ct raportul de substituie
C2/C6 este mai nalt.
Efectul expansiunii volemice al hidroxietilamidonul este de 130-150% i dureaz 4-6 ore.
Preparatele cu mas molecular mare (450.000-480.000 D) i substituie nalt (0,6-0,8) au o
durat mai mare de aciune ns totodat au efecte negative pe coagulare n comparaie cu
preparatele cu mas molecular mic (130.000-200.000) i substituie redus (0,4-0,5).

PREPARATE DE SNGE I SUBSTITUIENI

Sngele integral se obine prin prelevare pe un anticoagulant a sngelui venos ntr-un
recipient steril i apiorogen. La o donaie se colecteaz 450 ml de snge. n container se
conin 450 ml de snge integru si 63 ml de soluie anticoagulant conservant (n total
volumul dozei constituie 510 ml).
n cursul conservrii se modific proprietile sngelui: scade viabilitatea eritrocitelor
i plachetelor, scade activitatea factorilor de coagulare, se distrug leucocitele cu eliberarea
proteazelor leucocitare, crete coninutul plasmatic al potasiului, se manifest deficitul de
activitate a 2,3-bifosfogliceratului, se formeaz microagregate.
Sngele integral este n principal utilizat ca materie prim pentru prepararea
produselor sanguine labile, deoarece la depistarea defectului hematologic, acesta va fi suplinit
exact cu derivatul sanguin preparat.
Concentratul eritrocitar se obine prin nlturarea parial a plasmei din sngele
integral dup centrifugare. Conine totalitatea eritrocitelor din unitate, o mare parte din
leucocite (cca 2,5-3,0 x 109 celule) i un anumit procent de plachete, n funcie de metoda de
centrifugare, cci nu se urmrete eliminarea lor. Volumul unei uniti de mas eritrocitar
este de 280 50 ml, hematocritul fiind cuprins ntre 65 i 75% i are un minim de 45 g
hemoglobin. Administrarea

unei uniti de concentrat eritrocitar duce la creterea

hematocritului cu 3%, iar a hemoglobinei - cu 10 g/l la adultul de talie medie.

142

Concentrat eritrocitar deplasmatizat (splat).

Se obine prin centrifugarea

sngelui, extragerea plasmei i a stratului leuco-plachetar, apoi eritrocitele se spal de cteva

ori ntr-o

soluie izotonic rece. Fiecare unitate conine un minimum de 40 g de

hemoglobin. Termenul de stocare este maximum 24 ore.

Este indicat pacienilor cu anticorpi anti-proteine plasmatice, n special cu absen
congenital de IgA

(prin anticorpi anti IgA) i pacienilor cu reacii alergice severe

posttransfuzionale, care prezint o consecin a sensibilzrii anterioare la proteinele

plasmatice. Deficitul de IgA predispune la apariia complicaiilor alergice fr o sensibilizare
anterioar.
Concentrat eritrocitar deleucocitat. Se obine prin extragerea majoritii leucocitelor
dintr-un preparat de hematii prin diferite metode (depleia stratului leucocitar, centrifugare),
ns nici una nu asigur ndepartarea total a leucocitelor. Fiecare unitate trebuie s conin un
minim de 40 g hemoglobin, iar numrul leucocitelor este inferior 1 x 106 /unitate. Separarea
leucocitelor din conserva de snge este necesar pentru transfuzia pacienilor cu anticorpi
antileucocitari sau pentru prevenirea aloimunizrii contra antigenelor leucocitare.
Concentratul eritrocitar deleucocitat este indicat pacienilor care au prezentat
complicaii febrilei nonhemolitice posttransfuzionle. Aceste complicaii

sunt cauzate de

anticorpii ctre leucocitele din sngele donatorului, iari ndeprtarea leucocitelor contribuie la
diminuarea semnificativ a acestor complicaii.
Concentrat eritrocitar crioconservat. Eritrocitele sunt congelate cu ajutorul unui
crioprotector i conservate la o temperatur egal sau inferioar temperaturii de -80oC.
Concentratul eritrocitar crioconservat este practic lipsit de proteine, granulocite i plachete.
nainte de utilizare eritrocitele sunt decongelate, splate i resuspendate ntr-o soluie
izotonic de clorur de sodiu. Durata stocrii poate atinge 10 ani.
Utilizarea concentratului eritrocitar crioconservat este rezervat pacienilor cu grupe
sanguine rare i cu aloanticorpi multipli sau poate fi utilzat pentru transfuzii autologe.
Concentratul eritrocitar se recomand s fie administrat cnd nivelul de hemoglobin
este sczut (sub 70 g/l), mai ales atunci cnd anemia este acut i nu este recomandabil
utilizarea lui n cazul pacienolor cu hemoglobin peste 100 g/l. Decizia de a transfuza
concentrat eritrocitar pacienilor cu niveluri intermediare de hemoglobin (70-100 g/l) trebuie
s se bazeze pe prezena semnelor de ischemie de organ,

aprecirea ratei i volumului

hemoragiei, volumului intravascular, prezena factorilor de risc.

Concentratul trombocitar se obine din sngele total i conine majoritatea
plachetelor. Concentraia plachetelor ntr-o unitate de concentrat trobocitar standard este de
45-85 x 109 celule, iar volumul este de 50-60 ml. Trombocitele nu pot fi ngheate i se
143

pstreaz la temperatura camerei timp de 72 ore, aflndu-se pe trombomixer, daca produsul

nu este n containere speciale pentru trombocite n care se pastreaz timp mai ndelungat.
Concentratul de trombocite trebuie s fie compatibil cu pacientul dupa grupa de snge ABO
i factorul Rhezus (RhD).
Concentratul trombocitar are indicaii profilactice i terapeutice.
Administrarea profilactic se face pacienilor fr hemoragii cnd numarul de
plachete este sub 10.000/mmc.
Concentratul trombocitar se recomand s fie administrat n prezena hemoragiilor
microvasculare cnd numrul de trombocite este sub 50.000/mmc i este inutil administrarea
lui dac numrul de trombocite este peste 100.000/mmc.
Decizia de administrare, inclusiv profilactic, a concentratului trombocitar n cazul
concentraiei intermediare de trombocite (50.000-100.000/mmc) se va face innd cont de
riscul i rata hemoragiei anticipate sau deja prezente, probabilitatea disfunciei plachetare,
riscul hemoragiei ntr-un spaiu nchis (creier, ochi).
Naterile vaginale sau interveniile chirurgicale, asociate cu hemoragii moderate pot fi
efectuate pacienilor cu un numr de trombocite mai mic de 50.000/mmc.

n cazul

interveniilor neurochirurgicale sau oftalmologice se recomand meninerea unui numr de

trombocite de peste 100.000/mmc. Transfuzia de trombocite este indicat pacienilor cu
hemoragii microvasculare i numr normal de trombocite dar cu

disfuncii plachetare

(medicaie antiplachetar, bypasss cardiopulmonar). O alt indicaie este transfuzia masiv,

asociat cu trombocitopenie diluional.
Transfuzia profilactic de trombocite este ineficient i rareori indicat

cnd

trombocitopenia este datorat destruciei trombocitare (spre exemplu, purpura idiopatic

trombocitopenic, trombocitopenia indus de heparin, purpura trobotic trombocitopenic).
Posologie. Doza recomandat este o doz de concentrat de trombocite la 10 kg/mas a
corpului. Pentru un adult de talie medie se recomanda 6-8 doze de concentrat de trombocite.
Plasma proaspt congelat (PPC) se obine din snge total dup separare de
elemente celulare i este congelat la cel mult 6 ore de la recoltare la o temperatur sub 30oC. O unitate de PPC contine 200-250 ml plasm. Durata de stocare este de 1 an. Produsul
trebuie s fie utilizat imediat dup decongelare.
Plasma proaspt congelat este indicat n urmtoarele cazuri:
1. Pentru corectarea hemoragiilor microvasculare n caz de creterea a timpului de
protrombin de 1,5 ori fa de norm, a INR-ului i timpului tromboplastinei parial activate
de 2 ori fa de norm.

144

2. Pentru corectarea hemoragiilor microvasculare secundare deficitului factorilor de

coagulare pacienilor crora li s-a transfuzat mai mult de un volum al sngelui circulant
(aproximativ 70 ml/kg) i este imposibil efecturea testelor de coagulare.
3. Pentru reversia urgent a anicoagulantelor cumarinice.
4.

Pentru substituirea deficitului factorului de coagulare n lipsa concentratului specific

(II, V, X, XI, XIII).

5. Rezisten la heparin (deficit de antitrombin III) n situaiile clinice ce necesit
administrare de heparin.
Pentru substituirea deficitului factorilor de coagulare PPC va fi administrat n volum
de 10-15 ml/kg, iar pentru reversia urgent a anticoagulantelor indirecte este suficient un
volum de 5-8 ml/kg. Nu trebuie utilizat pentru refacerea volumului sngelui circulant,
ameliorarea cicatrizrii plgii, nutriie parenteral.
Albumina uman se produce prin fracionarea cantitilor mari de plasm de la mai
muli donatori. Exist soluie de albumin de 5 %, 20 %, 25 %. Fiecare gram de albumin
fixeaz 18 ml ap n patul vascular.
Este lipsit de pericolul de transmisiune a infeciilor virale, nu are specificitate de grup
i poate fi stocat 5 ani.
Indicaii: stri hipovolemice, hipoproteinemie (nivelul proteinei serice mai jos de 50
g/l), arsuri, tratamentul edemelor rezistente la diuretice (ascit, sindrom nefrotic).
Crioprecipitatul

prezint precipitatul format din PPC n timpul decongelrii

controlate la temperatura de + 4oC i resuspendat n 10-20 ml de plasm i din nou congelat.

Conine aproximativ jumtate din cantitatea factorului VIII i fibrinogenului din sngele
integru al donatorului (factorul VIII 80-100 UI, fibrinogen 150-300 mg), factorul von
Willebrand, factorul XIII,

fibronectin. Crioprecipitatul este indicat pentru corectarea

hipofibrinogenemiei (concentraia fibrinogenului sub 0,8-1,0 g/l n prezena hemoragiilor

microvasculare, deficit congenital de fibrinogen), tratamentul pacienlori cu boala Willebrand
i hemofilie A n absena concentratului specific. Crioprecipitatul trebuie s fie compatibil cu
grupa de snge ABO al recipientului. Nu necesit efectuarea probelor la compatibilitate.
EFECTELE ADVERSE ALE HEMOTRANSFUZIEI
Hemotransfuziile sunt n general bine tolerate, totui exist riscurile apariiei unor
reacii adverse. Ele se clasific dup timpul apariiei (acute i tardive) i mecanism (imune i
nonimune) (Tabelul N2).
Reaciile acute apar n tmpul sau n primele ore dup transfuzie, iar cele tardive - la
zile, sptmni sau chiar ani dup transfuzie. Reaciile mediate imun apar din cauza prezenei

145

de anticorpi preformai de la donator sau primitor, iar cele non-imune apar datorit aditivilor
i proprietilor chimice i fizice ale componentelor sanguine stocate.

Tabelul N 2
Efecte adverse ale hemotransfuziei
Acute

Tardive
Reacii mediate imun
Reacii hemolitice
Reacii hemolitice ntrziate
Reacie febril nonhemolitic
Imunosupresia
Reacii alergice
Boala gref contra gazd
Reacii anafilactice
Purpura posttransfuzional
Leziune pulmonar acut legat de transfuzie

Suprancrcarea circulatorie
Complicaii metabolice
Hemoliza non-imun
Contaminarea bacterian

Reacii nonimune
Suprancrcarea cu fier
Transmiterea de boli infecioase

A.EFECTE ADVERESE IMEDIATE

Reacii mediate imun
Reacii hemolitice
Reaciile transfuzionale hemolitice apar cnd n serul primitorului exist anticorpi
preformai care se fixeaz pe eritrocitele injectate, hemolizndu-le. Incompatibilitatea ABO
este rspunztoare pentru majoritatea accidentelor hemolitice, dei alloanticorpii ndreptai
mpotriva altor antigene eritrocitare (Rh, Kell, Duffy) pot, de asemenea, s produc hemoliz
intravascular. Incidena reaciilor hemolitice acute este de 1:12.000-1:77.000 i anume ele
sunt responsabile de aproximativ 50% de decese asociate transfuziilor.
Reaciile hemolitice acute apar pe parcursul primelor 24 ore dup transfuzie i se
manifest prin febr, frisoane, dureri toracice i/sau lombare, hipotensiune arterial, dispnee,
tahipnee, tahicardie, hemoglobinemie, hemoglobinurie, semne ale coagulrii intravasculare
diseminate i insuficienei renale. Severitatea reaciei depinde de mai muli factori: gradul
incompatibilitii, volumul sngelui transfuzat, rata administrrii.
n lumea ntreag eroarea uman (etichetarea greit sau transfuzia altui pacient) ocup
locul de frunte n etiologia acestor complicaii. n cazul apariiei unei astfel de reacii este
necesar de a opri transfuzia cu pstrarea cii de acces intravenos i de a administra ser
fiziologic pentru combaterea hipotensiunii arteriale. Insuficiena renal acut va fi tratat prin
inducerea unei diureze forate. Reacia trebuie imediat raportat la centrul de transfuzie.

146

Sngele netransfuzat i o prob de snge posttransfuzie vor fi transmise la centrul de

transfuzie pentru investigare.
Reacie febril nonhemolitic
Este cea mai frecvent reacie i nu are nici o gravitate i mai frecvent se observ
dup transfuzia concentratului eritrocitar i trombocitar. Se manifest prin ascensiune febril
(cu un C sau mai mult) n cursul primelor 24 ore posttransfuzie i este nsoit de frisoane i
discomfort.
Reacia febril asociat transfuziei concentratului eritrocitar este mediat de anticorpii
ndreptai mpotriva antigenelor leucocitare ale donatorului. Reaciile febrile aprute dup
transfuzia concentratului trombocitar se datoresc citokinelor (interleucina 6 i TNF) ce se
eliberaz din leucocite n cursul stocrii concentratului trombocitar. Profilaxia accidentelor
febrile const n utilizarea produselor sanguine srcite n leucocite. Incidena i severitatea
acestor reacii poate fi diminuat prin administrare de antipiretice nainte de transfuzie (doar
n cazul pacienilor cu reacii repetate).
Reacii alergice
Reaciile urticariene (alergice) sunt complicaii nensemnate, frecvent asociate
transfuziei de plasm, concentrat trombocitar i eritrocitar. Se manifest prin erupii cutanate,
prurit, cefalee, vertij i nu este nsoit de febr sau alte simptoame. Etiologia nu este clar, iar
mecanismul poate fi explicat prin eliberarea histaminei din bazofile i mastocite n urma
interaciunii IgE cu proteinele plasmatice transfuzate. Reacia se trateaz prin ntrerupera
transfuziei i administrarea antihistaminicelor, iar dup rezolvarea semnelor transfuzia poate
fi continuat.
Reacie anafilactic
Este o complicaie destul de rar ns sever a hemotransfuziei. Reacia poate aprea la
1-45 min de la nceputul transfuziei i este nsoit de agitaie psihomotorie, dificultate
respiratorie, tuse, bronhospasm, grea, vrsturi, dureri retrosternale, hipotensiune arterial,
stop respirator, pierderea contiinei. Reacia este o consecin a interaciunii IgA ale
donatorului cu anticorpii anti-IgA formai la pacienii cu deficit de IgA. Profilaxia reaciilor
anafilactice const n administrarea pacienilor cu deficit de IgA cu anticorpi anti-IgA a
plasmei srace n IgA i concentrat eritrocitar splat. n cazul apariiei acestei complicaii se
va opri transfuzia cu pstrarea accesului vascular, se va administra epinefrin i se va reface
volemia.

147

Leziune pulmonar acut legat de transfuzie (Transfusion-Related Acute Lung

Injury, TRALI)
TRALI este o complicaie rar ns destul de periculoas, asociat de transfuzia
componentelor sanguine ce conin plasm (concentrat eritrocitar, trombocitar, PPC i
crioprecipitat). Incidena TRALI este de 1:5,0001:190,000 i reprezint a treia cauz a
mortalitii asociate de transfuzie, mortalitatea fiind de 5-14%.
TRALI este cauzat de transfuzie de plasm de la donator care conine titruri mari de
anticorpi antileucocitari ce se fixeaz pe antigenele corespunztoare de pe leucocitele
primitorului. TRALI se manifest de obicei la 1-2 ore de la nceputul transfuziei i se
caracterizeaz prin semne ale detresei respiratorii. Se manifect prin edem pulmonar bilateral,
hipoxemie sever, tahipnee, tahicardie, cianoz, hipotensiune i febr. Tratamentul este
suportiv. Confirmarea diagnosticului se face prin testarea plasmei donatorului pentru a depista
anticorpii antileucocitari.
Reacii nonimune
Suprancrcarea circulatorie
Este o complicaie ce apare n cazul transfuziei rapide sau masive a componentelor
sanguine i se ntlnete la aproximativ 1% din pacienii transfuzai.

Suprancrcarea

circulatorie debuteaz la cteva ore de la transfuzie i se manifest prin dispnee, ortopnee,

edeme periferice, hipertensiune arterial. Aceast complicaie, este de temut, n special la
nou-nscuii, btrni, la persoane cu insuficien cardiac i renal.
Profilaxia const n identificarea pacienilor cu risc pentru apariia acestei complicaii,
folosirea ritmului lent de administrare, oprirea transfuziei la apariia semnelor clinice.
Complicaiile metabolice
Intoxicaia cu citrat
Citratul este unul din anticiagulanii folosii pentru conservarea sngelui i fixeaz
calciul. El se metabolizeaz n ficat, ns n transfuziile masive capacitatea de metabolizare a
ficatului este depit. Ca urmare crete concentraia citratului, scade concentraia ionilor de
calciu i magneziu, care se manifest clinic prin parestezii, tetanie i disritmii cardiace. Acest
fapt dicteaz la efectuarea transfuziilor masive monitorizarea funciei cardiace i a
concentraiei plasmatice a calciulu.
Hipotermia
Poate s apar n cazul utilizrii produselor pstrate la temperatur joas i poate
determina apariia disritmiilor cardiace. Profilaxia hipotermiei const n administrarea lent a
componentelor sanguine i utilizarea dispozitivelor pentru nclzire.
Hiperpotasemia
148

n cursul stocrii sngelui crete concentraia plasmatic a potasiului din unitatea de

concentrat eritrocitar din cauza lizei eritrocitelor.Ca regul, transfuzia de eritrocite conservate
nu induce hiperpotasemie, deoarece ionii de potasiu sunt rapid eliminai din circulaie. Sunt
supui riscului de a face hiperpotasemie nou-nascuii prematur i persoanele cu acidoz mai
cu seam n cursul transfuziilor masive.
Hemoliza non-imun
Pacienii pot prezenta hematurie cu sau fr febr (eritrocitele se distrug naintea sau n
cursul transfuziei). Eritrocitele se lizeaz sub acinea substanelor chimice (5% glucoz) sau
factorilor termici (congelarea eritrocitelor fr utilizarea crioprotectanilor n concentraii
adecvate sau nclzirea excesiv).
Contaminarea bacterian
Contaminarea bacterian se poate produce n momentul donrii, n cursul preparrii
componentelor sau de la un donator cu bacteremie. n cursul pstrriii pot s creasc att
bacterii gram-pozitive ct i gram-negative. Concentratele trombocitare fiind stocate la
temperatura camerei sunt mai frecvent reclamate n apariia acestei complicaii. Pacienii
prezint febr, frisoane, greuri, vome, hipotensiune arterial. n caz de apariie a acestei
complicaii transfuzia trebuie ntrerupt imediat i este necesar de a raporta incidentul la
centrul de transfuzie. Imediat se va aplica un tratament ce are scop meninerea funciilor vitale
i se vor administra antibitice cu spectru larg de aciune dup prelevarea culturilor.

B. EFECTE ADVERESE TARDIVE

Reacii mediate imun
Reacii hemolitice tardive
Hemoliza eritrocitelor se produce dup 5-10 zile de la transfuzia de concentrat
eritrocitar. De obicei nu se manifest clinic, dei unii pacieni pot prezenta subfebrilitate,
anemie, hiperbilirubinemie, hemoglobinemie, hemoglobinurie. n majoritatea cazurilor
reaciile hemolitice tardive survin

la pacienii sensibilizai anterior la aloantigenele din

sistemul ABO ns au un titru redus de anticorpi. La transfuzia cu snge antigen-pozitiv se

declaneaz sinteza aloanticorpilor care se fixeaza pe eritrocitele donatorului. Complexul
antigen-anticorp de pe suprafaa eritrocitelor va fi ndeprtat din circulaie de sistemul
reticuloendotelial (hemoliz extravascular). Ca regul reaciiile hemolitice posttransfuzionale
ntrziate nu necesit tratament.
Imunosupresia
Hemotransfuziile pot modifica statutul imun i favoriza progresarea tumorilor
maligne, infeciile postoperatorii i creterea mortaliti postoperatoriii.
149

Boala gref contra gazd (Boala GCG)

Este o complicaie rar dar fatal (mortalitata fiind de 90%) care apare de obicei la 230 zile dup transfuzie i se manifest prin febr, disfuncie hepatic, erupie cutanat, diaree,
aplazie medular i pancitopenie sever. Boala GCG legat de transfuzie apare n cazurile
cnd limfocitele viabile ale donatorului nu pot fi eliminate de ctre o gazda imunodeficient i
se declaneaz un rspuns imun contra celulelor primitorului. Aceast reacie este rezistent la
tratamentul cu preparate imunosupresoare. Profilaxia const n iradierea componentelor
celulare nainte de transfuzia lor pacienilori cu riscuri (primitorii imunocompromii,
primitorii unitilor de snge care provin de la o rud de snge i primitorii la care s-a fcut un
transplant de mduv osoas).
Purpura posttransfuzional
Aceast reacie apare la 5-10 zile dup transfuzia componentelor sanguine ce conin
antigeni plachetari, spre exemplu, plasm, concentrat eritrocitar i plachetar i se se manifest
prin trombocitopenie sever (numrul de trombocite este sub 10.000 n 1 ml). Incidena este
de 1 la 200.000 transfuzii i apare predominant la femei. Semne clinice: hemoragii mucoase,
nazale, gastrointestinale, urinare, intracerebrale etc.
n serul primitorului se depisteaz anticorpi specifici anti-plachete care reacioneaz
att cu plachetele primitorului, ct i cu cele ale donatorului. Transfuziile suplimentare de
plachete pot s inruteasc trombocitopenia i trebuie evitate. Profilaxia const n
administrarea pacienilor cu purpur trombocitopenic documentat a componentelor
sanguine antigen-negative.
Reacii nonimune
Suprancrcarea cu fier
Apare n cazurile transfuziilor cronice de concentrat eritrocitar i se manifest cnd
sistemul reticuloendotelial de stocare a fierului devine saturat. Suprancrcarea cu fier
afecteaz funciile hepatice, endocrine i cardiace (ciroz, diabet zaharat, deficit de
gonadotropine, disritmii cardiace, insufucien cardiac). In plus, pielea capt o coloraie
cenuie. Profilaxia acestei reacii const n utilizarea judicioas a transfuziilor sau utilizarea
unor metode alternative (eritropoietin). Suprancrcarea cu fier poate fi tratat cu
medicamente chelatoare de fier.
Complicaii infecioase
Virusul hepatitei C.

Implementarea metodelor noi de screening a donatorilor a

micorat riscul contaminrii virusul hepatitei C fiind estimat de 0,10 2,33 cazuri infecie cu
HCV la un million de uniti transfuzate.

150

Virusul hepatitei virale B. mbuntirea selectrii i screeningului donatorilor

mpreun cu vaccinarea populaiei au redus marcat incidena acestei infecii asociate
transfuziei.
Virusul imunodeficienei umane tip I. Testarea intensiv a donatorilor a redus
semnificativ riscul infeciei cu HIV-1 pe cale transfuzional, fiind 1 caz la

2.135.000

transfuzii.
Virusul citomegalic se transmite prin leucocitele din concentratul eritrocitar sau
trombocitar. Risc pentru apariia infeciei cu CMV prezint recipienii imunocompromii
(transplantaii,

nou-nscuii). Leucodepleia reduce semnificativ riscul de transmisie al

virusului citomegalic.
Virusul uman T-limfotrop tip 1. Acest virus este asociat cu leucemia/limfomul cu
celule T al adultului i cu paraplegia spastic tropical. Riscul de infecie n SUA este
1:3.000.000.
Parvovirusul B-19 este agentul etiologic al eritemului infecios. El inhib att
producia ct i maturaia eritrocitelor i poate determina aplazie eritroid.
Alte maladii care pot fi transmise prin hemotrnasfuzie sunt sifilisul, malaria.

ALIMENTAIA BOLNAVULUI CRITIC

Alimentaia are o importanta deosebita in meninerea sntii. Consecinele
malnutriiei au fost studiate foarte bine, ea contribuind esential la creterea morbiditii,
mortalitii i

duratei spitalizrii datorit compromiterii funciei imune i ntrzierii

cicatrizrii plgilor.
Exist cteva modaliti de efectuare a alimentaiei.
1. Alimentaia oral

este cea preferat pentru a asigura organismul cu diferite

substane nutritive.
2. Alimentaia enteral va fi preferat alimentaiei parenterale deoarece se menine
integritatea i funcionalitatea intestinului, se amelioreaz imunitatea, se evit compicaiile
asociate cateterului intravenos i este mai ieftin comparativ cu cea parenteral.
Alimentaia pe sond este indicat pacienilor cu tub digestiv funcional. Se poate realiza
pe sond gastric (nasogastric, orogastric), sond nasoduodenal, sond nasojejunal i
prin jejunostom chirurgical. Mai rar se poate realiza prin faringostom, esofagostom,
gastrostom efectuat chirurgical sau endoscopic percutan.

151

3. Alimentaia parenteral reprezint aportul total sau parial a substanelor nutritive pe

cale intravenoas, la pacienii cu malnutriie sau potenial de a dezvolta malnutriie, care
nu pot fi alimentai pe cale enteral. Alimentaia parenteral poate fi efectuat pe o vena
periferica (alimentaie parenteral periferic) sau central (alimnetaia parenteral
central).
Alimentaia parenteral
Alimentaia parenteral este indicat bolnavilor cu malnutriie sau risc de malnutriie
i cale digestiv indisponibil, nonfuncional sau perforat i/sau aport oral insuficient
i/sau riscant.
Aceste condiii pot fi ntlnite n urmtoarele situaii:
a. imposibilitatea absorbiei substanelor nutritive din tubul digestiv: rezecii de intestin
subire (sindromul de intestin subire scurt), maladii ale intestinului subire i enterita
postradiaie;
b. fistule gastrointestinale;
c. maladii inflamatorii ale intestinului subire;
d. obstrucii gastrointestinale sau pseudoobstrucie intestinal;
e. dereglri de motilitate (ex. sclerodermia, peritonita sclerozant);
f. pierderi prin diaree sau vom;
g. chemoterapie anticanceroas, radiaie, transplant de mduv osoas;
h. pancreatite;
i. malnutriie moderat la pacienii care necesit intervenii chirurgicale;
j. catabolism sever cu sau fr malnutriie cnd alimentaia oral se va relua peste 5-7
zile;
k. hemoragii gastrointestinale persistente.
Alimentaia parenteral ca i cea oral trebuie s fie balansat calitativ i cantitativ i
s

conin toate componentele principale - proteine, lipide, glucide, ap, electrolii,

oligoelemente i vitamine.
Necesarul de componente in alimentaia parenteral
Aprecierea necesarului energetic
Pentru aprecierea necesarului caloric pot fi utilizate 2 metode:
152

1.Determinarea cheltuielilor energetice bazale (BEE- Basic Energy Expenditure)

Cheltuielile energetice bazale sunt necesare pentru meninerea vieii (activitatea
sistemului respirator, cardiovascular, meninerea temperaturii corporeale). Pentru
calcularea cheltuielilor energetice bazale se utilizeaz o formul special (ecuaia HarrisBenedict), care ine cont de sex, greutate, nlime i vrst.
Pentu brbai se utilizeaz urmtoarea formul:
BEE (kcal/zi)= 66,5 + (13,7 x W) + (5 x H) (6,8 x A),
iar pentru femei:
BEE (kcal/zi)= 655 + (9,6 x W) + (1,8 x H) (4,7 x A), unde
W = greutatea, kg
H = nlimea, cm
A = vrsta, ani
Cheltuielile energetice totale

(TEE- Total Energy Expenditure) pot fi calculate

nmulind BEE cu un factor de corecie care ine cont de activitatea fizic i starea
pacientului. Din multitudinra factorilor de corecie la calcularea TEE se va utiliza doar un
singur factor care este definivant (Tabelul N3).
Majoritatea pacienilor vor necesita o acoperire a cheltuielilor energetice totale egal
cu 1,3-1,7 x BEE sau 30-35 kcal/kcorp.
Tabelul N 3
Factorii de corecie pentru activitatea fizic i starea clinic
Activitate fizic

Factor

Starea pacientului

Factor

Activitate minim

1.2

Febr

1.0 + 0.13/C

Activitate moderat

1.3

Chirurgie programat

1.0-1.1

Tremor

1.3

Peritonit

1.2-1.5

Tetraparez

0.8

Traumatism ale

1.1-1.4

esuturilor moi
Tetraplegie

0.9

Fracturi multiple

1.2-1.4

Hemiparez

1.2-1.3

Traumatism

1.5-1.8

craniocerebral nchis
153

Sepsis

1.4-1.8

Cancer

1.1-1.3

BCOP

1.2-1.3

Arsuri ntinse

1.5-2.0

SIDA

1.5-1.8

2.Metoda calorimetrii indirecte

Metoda calorimetriei indirecte prezint mai mult acuratee pentru determinarea
cheltuielilor energetice restante la pacienii spitalizai (Resting Energy Expenditure REE), ns este ns o metod scump i nu este disponibil n multe secii de terapie
intensiv.
Formula de calculare a REE este:
REE (kcal/zi) = [3.9(VO2) + 1.1 (VCO2)] x 1.44 , unde
VO2 = consumul de oxigen (mL/min)
VCO2 = productia de CO2 (mL/min)
Necesarul zilnic de proteine variaz n funcie de statusul metabolic al pacientului. n
medie, necesarul de proteine variaz ntre 0,8-2,0 g/kcorp/zi. O apreciere mai
individualizat se poate face cunoscnd eliminrile de azot urinar (UN).
Aportul proteic poate fi calculat dup formula:
G proteine = 6,25 x UN
Aportul caloric furnizat de proteine se determin dup formula:
kcal/zi = 4 x g proteine/zi i trebuie s reprezinte 15% -30% din totalul aportului caloric.
Necesarul de lipide trebuie s acopere 25-35% din ntregul aport caloric (0,5-1,5
g/kcorp/zi). La pacienii cu hiperglicemie sau insuficien respiratorie aportul de lipide nu
va depi 30% din necesarul caloric. Doza

de lipide nu trebuie s depeasc 2,5

g/kcorp/zi.
Necesarul de carbohidrai este de 3-4 g/kcorp/zi care trebuie s acopere 50-60% din
ntregul necesar caloric. Rata de oxidare a glucozei este de 5mg/kg/min. Administrat n
exces, glucoza va fi depozitat sub form de lipide.

154

Necesarul de lichide este de 30-40 ml/ kcorp/zi sau aproximativ 1500 ml/m2 suprafa
corporeal plus pierderile patologice (vomismente, poliurie,

pierderi transcutanate

excesive). Pentru pacienii febrili necesarul de fluide zilnic va crete cu 250 ml pentru
fiecare oC peste 37oC.
Necarul zilnic de electrolii pentru bolnavul adult fr maladii cardiovasculare, ale
ficatului i rinichilor, pierderi importante de electrolii este urmtorul:
Sodiu 60-150 mmoli;
Potasiu 70-150 mmoli;
Clor 60-150 mmoli;
Magneziu- 15-20 mmoli
Fosfai - 7-10 mmoli per 1000 kcal
Necesarul de electrolii va fi ajustat zilnic innd cont de datele de laborator i starea
pacientului.
Necesarul zilnic de vitamine:
Tiamin (B1) - 6 mg
Riboflavin (B2) - 3,6 mg
Piridoxin (B6) - 6 mg
Vitamina C - 200 mg
Acid folic - 600 mcg
Niacin - 40 mg
Ciancobalamin (B12) - 5 mcg
Acid pantotenic - 15 mg
Biotin - 60 mcg
Vitmina A - 1 mg ( 3300 UI)
Vitamina D - 5 mg
Vitamina E - 10 mg
Vitamina K 150 mcg
Necesarul n oligoelemente este urmtorul:

155

Crom 10-15 mcg

Cupru 0,3-0,5 mg
Mangan 60-100 mcg
Zinc 2,5-5 mg Zn
Seleniu 20-60 mcg
Soluii utilizate n alimentarea parenteral
Administrarea glucidelor
Glucoza reprezint sursa principal de energie n alimentaia parenteral. Exist n
diverse concentraii (5%, 10%, 20%, 25%, 35%, 50% i 70%) care aduc un aport caloric
diferit (la oxidarea a 1 g de glucoz se elibereaz 3,8 kcal).
Soluia de glucoz 5% este izoton, iar aportul energetic este minim. Soluia de
glucoz 10% poate fi administrat pe cale periferic, iar soluiile cu concentraii mai mari
vor fi administrare pe ven central deoarece sunt hiperosmolare. Soluiile de glucoz
necesit tamponare cu insulin 1 unitate la 4-5 g glucoz. La bolnavul diabetic
tamponarea se face cu 1 unitate insulin la 1-2 g glucoz. Rata maxim de administrare a
glucozei va fi de 5 mg/kg/min.
Fructoza se poate administra n concentraii de 5-10-20% n doz maxim 6 g/kgc/zi.
Este insulinoindependent, fiind util la diabetici.
Administrarea lipidelor
Emulsiile lipidice furnizeaz energie i acizi grai eseniali. Ele conin trigliceride i
fosfolipide purificate din ou. Exist emulsii lipidice din ulei de soia, floarea-soarelui,
cocos, msline, pete.
Emulsiile lipidice sunt disponibile n concentraii de 10%, 20% i 30% i furnizeaz
un aport caloric de 1,1, 2 i 3 kcal/ml respectiv. Sunt soluii izoosmotice i pot fi
administrate pe o ven periferic. Pentru ca emulsiile s se asimileze este necesar
administrarea lor ntr-un ritm lent (500 ml soluie 10% va fi administrat n cursul a 8-12
ore, iar 500 ml soluie 20% - n cursul a 12-16 ore).
Emulsiile lipidice se utilizeaz cu pruden la pacienii cu maladii severe ale ficatului
sau istoric de hiperlipidemie din cauza eliminrii reduse a lipidelor la aceast categorie de
pacieni.
Administrarea proteinelor
156

Se utilizeaz soluii de aminoacizi care conin att aminoacizi eseniali, ct i

neeseniali. Exist soluii de 5,5%, 8,5%, 10%, 15% i 20% i furnizeaz un aport caloric
de 4 kcal/g (ex.Aminoplasmal, Aminosteril, Aminoven, Aminosol-Neo).
La ora actual au fost create soluii modificate de aminoacizi:
-soluii de aminoacizi heptamine, care se utilizeaz n tratamenul encefalopatiei
hepatice i n stadiile terminale ale cirozei hepatice (conin aminoacizi ramificai i nu
conin sau conin un nivel minim de aminoacizi aromatici (ex. Hepasol, Aminosteril NHepa);
-soluii de aminoacizi neframine, care se utilizeaz n tratamentul insuficienei renale
cu retenie azotat sever (conin un aport minim de azot, care provine numai din
aminoacizi esenali - ex.Neframine, Renamin, Amnosteril KE Nephro).
Tipul de soluie parenteral
Alimentarea parenteral poate fi realizat prin administrarea separat a soliiilor de
aminoacizi, glucoz, lipide, electrolii sau prin utilizarea soluiilor industriale de tipul 3
n 1, care reprezint pungi tricamerale ce conin aminoacizi, lipide i carbohidrai ce se
amestec nainte de administrare, la patul bolnavului (ex. Cabiven Periferic i Cabiven
Central - conin soluia de aminoacizi Vamin, emulsia lipidic Intralipid i soluie
glucozat).
Model de formulare a unei alimentaii parenterale totale
Stabilirea necesarului caloric la un adult de 70 kg i necesar proteic de 100g.
Necesarul caloric: 30 kcal/kcorp: 30 x 70 =2100 kcal/zi
Necesarul proteic va fi acoperit prin administrarea a 1000 ml soluie aminoacizi 10%
(Aminosol-Neo 10%, concentraia azotului 16,2 g/l), care vor furniza 400 kcal.
Necesarul caloric de 1800 kcal (2100-400) va fi asigurat prin administrare de lipide i
carbohidrai.
Dup cum s-a menionat deja necesarul de lipide trebuie s acopere 25-35% din
ntregul aport caloric, adic 525-735 kcal. Aceste necesiti vor fi acoperite prin
administrarea, spre exemplu, a 250 ml de Intralipid 20% (500 kcal).
Bilanul caloric acum este de 1300 kcal (1800-500) care vor fi acoperite prin
administrare de glucoz. Oxidarea unui gram de glucoz furnizeaz 3,8 kcal. Deci,
1300:3,8=342 g glucoz. Aceast cantitate poate fi furnizat administrnd 1900 ml sol
Glucoz 20% sau apr. 1000 ml Glucoz sol 40%.
157

OCUL
Vitalii Casian
I.ASPECTE GENERALE DESPRE OC
I.1 Definiia strii de oc
Exist numeroase formulri ale definiiei strii de oc, redat prin exemplele de mai jos:
Starea de oc este un sindrom fiziopatologic acut sever, caracterizat prin dezechilibrul
funciilor vitale i dereglri ale homeostazei n evoluie, care sunt ireversibile nafara
tratamentului. Indiferent de deosebirile n debutul i evoluia mecanismelor etiopatologice,
finalul strii de oc este rezultatul trecerii de la patogenez la tanatogenez.
ocul este un sindrom fiziopatologic sever, caracterizat prin scderea fluxului sanguin
oxigenat sub nivelul critic necesar desfurrii normale a proceselor metabolice celulare.
Hipoxia tisular, consecutiv hipoperfuziei, este elementul fiziopatologic principal, comun
tuturor formelor de oc i care definete ocul.
ocul este o stare biologic general, de natur funcional-morfologic, caracterizat
prin tulburri ale perfuziei tisulare, generatoare de leziuni organo-celulare, nsoite de
hipotensiune arterial, ce se desfoar pe 3 nivele: al sistemelor de comand i control
neuroendocrin, al sistemului cardiovascular i cel celular-organic; fiind generat de sumarea
efectelor produse de agentul agresor primar cu cele ale reaciei sistemelor de homeostazie ale
organismului, avnd tendina de autontreinere i agravare i fiind ireversibile nafara
tratamentului.
Desigur, nicio definiie nu este ideal i nu cuprinde n sine toate aspectele ce
caracterizeaz starea de oc. ns, caracteristicele enumrate mai jos v vor permite s
nelegei ct mai bine esena ocului. Aadar, n mod obligator, ocul, indiferent de form,
este caracterizat prin urmtoarele elemente:

aciunea unui agent ocogen (mecanic, termic, electric, chimic, biologic, ionizant...), a
crui durat de expoziie i intensitate depete capacitatea de autocompensare a
organismului;

component hemodinamic: hipoperfuzie tisular, cu un flux sanguin oxigenat insuficient

pentru meninerea metabolismului celular aerob;

component inflamatorie: prezen obligatorie a sindromului de rspuns inflamator

sistemic;

producerea leziunilor secundare, generalizate, consecutive leziunii primare i la distan

de leziunea primar, prin mecanisme de hipoperfuzie, reperfuzie, activarea mecanismelor
de stress oxidativ, inflamatorii;

158

dezorganizarea sistemelor de reglare i control a funciilor sistemelor de organe i

homeostaziei;

autontreinere i autoagravare a procesului patologic, cu instalarea dereglrilor

ireversibile i pornirii mecanismelor de tanatogenez n lipsa tratamentului, efectuat n
timp util.

I.2 Scurt istoric

Sindromul posttraumatic a fost descris de Hippocrates i Galen ;

Le Dran utilizeaz termenul de shock n 1737 ;

Clarke instaureaz termenul de shock n 1743 ;

Latta introduce termenul de hipovolemie n 1831, urmat apoi de Cannon ;

Riva-Rocci construiete n 1899 tensiometrul, iar Korotkoff introduce metoda

auscultatorie de apreciere a presiunii arteriale i elucideaz rolul hipotensiunii arteriale n
oc ;

Crile propune teoria vasomotorie a ocului, apreciaz presiunea venoas central i

hipotermia n 1899 ;

Starling apreciaz rolul presiunii coloido-osmotice n 1927;

Archibald i McLean n 1917 consider c hipotensiunea arterial nu este elementul

esenial al ocului;

Beecher consider repleia volemic drept un standard n tratamentul ocului;

Cournand n 1943 apreciaz debitul cardiac;

n Romania, n anii 1950, Mandache face studii asupra circulaiei capilare, descrie
fenomenul de transsudaie capilar ;

Burghele n 1966 este pionerul teoriei leziunii organice n oc (rinichiul de oc), urmat de
Proca n 1968, apoi de uteu, cu teoria agresiunii generalizate ;

n 1970 a aprut noiunea de hipoperfuzie tisular generalizat i leziunea endoteliului

capilar;

Noiunea de colaps, deja nvechit, este incadrat n strile de oc i pn n prezent este

subiectul controverselor. P. Safar consider stopul cardiac o stare de colaps
cardiovascular.

I.3 Clasificare
Esena funciei circulatorii const n aportul de oxigen i substane nutritive la esuturi,
suficiente pentru metabolismul celular aerob de moment i evacuarea bioxidului de carbon i

159

a altor produi metabolici finali ctre locurile de eliminare din organism. Pentru asigurarea
celor menionate, sunt necesare:
1. O funcie de pomp cardiac, capabil s genereze i s menin un flux sanguin adaptat
necesitilor metabolice aerobe ale esuturilor att n condiii de repaos ct i n condiii
extreme (efort, stress, agresiune, leziune);
2. O reea de vase, arteriale i venoase, capabile s-i modifice capacitana, pentru a regla i
adapta fluxul regional de snge ctre organe i sisteme;
3. Un volum de snge circulant (volemie), cu un nivel suficient de hemoglobin oxigenat,
care va umple reeaua de vase;
4. O reea de capilare, ce reprezint interfaa dintre fiecare celul i sngele circulant i
asigur schimburile nemijlocite de substane.
Pornind de la aceste componente, cea mai acceptat form de clasificare a strilor de
oc la etapa actual, este cea care a fost propus de ctre W. Shoemaker i adoptat, ulterior,
la Conferina Mondial de Consens din anul 1992, consacrat strilor critice. Aceast
clasificare distinge 4 forme principale de oc:
1. ocul hipovolemic caracterizat prin diminuarea volumului circulant sainguin, generat de
hemoragie, traum, diaree, vom, arsuri, migrarea lichidului n spaiul interstiial i n
sectorul 3.
2. ocul cardiogen caracterizat prin scderea funciei de pomp a cordului, care este
produs de leziunea acut a miocardului, de cardiomiopatie sau de o aritmie cardiac
grav.
3. ocul distributiv din care fac parte: ocul septic sau de inflamaie generalizat ca form
de oc hiperdinamic; ocurile anafilactic i neurogen (spinal) ca form de oc
hipodinamic, sau apreciate ca stri de colaps.
4. ocul obstructiv (extracardiac) generat de tamponada cardiac sau obstrucia vaselor
magistrale de tip venos sau arterial.
I.4 Cauzele i condiiile ce contribuie la instalarea strii de oc
Cauzele i condiiile ce contribuie la instalarea strii de oc sunt prezentate n Tabelul 1.
Tabelul 1.
Cauzele i factorii contributivi a strilor de oc (adaptat dup K. Walley, 2005)
Scderea funciei de pomp a cordului oc
cardiogen
Insuficien de ventricol stng
Disfuncie sistolic scderea contractilitii
o Infarct miocardic acut
o Ischemie i hipoxemie global
o Cardiomiopate
o Medicamente deprimante (betablocani,

o
o
o
o
o
o
o

Presiune intratoracic crescut

pneumotorace compresiv
efuziune pleural masiv
presiune intraabdominal mare
ascit
obezitate
sindrom de compartiment bdominal
ventilare cu presiune pozitiv

160

antiaritmice, blocatori ai canalelor de calciu);

Contuzia miocardului
Dezordini metabolice: hipocalcemie,
hipofosfatemie, acidoz
Disfuncie diastolic creterea rigiditii
miocardului
o Ischemia miocardului
o Hipertrofia ventricular stng
o Cardiomiopatia restrictiv
o Interferena ventricular
o Compresia extern a cordului
Creterea marcat a potsarcinii
o Stenoza aortic
o Cardiomiopatia hipertrofic
o Coarctaia de aort
o Hipertensiunea arterial malign
Anomalii valvulare i structurale
o Stenoz mitral, insuficien mitral i aortal
o Mixom sau trombus
o Ruptur sau disfuncie a muchilor papilari
o Ruptur de sept sau perete cardiac
Aritmii
Insuficien de ventricol drept
Contractilitate redus
o infarct al VD, ischemie, hipoxie, acidoz
Postsarcin crescut
o embolie pulmonar
o boal vascular pulmonar
o vasoconstricie pulmonar hipoxic
o PEEP sau presiune de insuflare crescut
o ARDS
o BPOC
o dereglri de somn
o apnee de somn
o aritmii (ex: fibrilaie atrial)
Retur venos sczut cu funcie de pomp cardiac
normal ocul hipovolemic
Tamponad cardiac (creterea presiunii n atriu
drept cu hipovolemie central)
Colecie pericardiac
o hemopericard
o pericardit (efuziune pericardic)
o pericardit constrictiv
o insuficien renal
o
o

Hipovolemie intravascular (pres. art. medie sczut)

Hemoragie
o gastrointestinal
o traum
o disecie de aort sau alt hemoragie intern
Pierderi renale
o diuretice, inclusiv osmotice
o diabet zaharat sau insipid
Pierderi prin tractul gastrointestinal
o vom
o diaree
o aspiraie gastric
o pierderi prin stoma chirurgical
Redistribuie n spaiul extravascular
o arsuri
o traumatisme
o intervenii chirurgicale
o sepsis
Descreterea tonusului vascular (pres. art. medie
sczut)
Medicamente
o sedative
o opioizi
o diuretice
ocul anafilactic
ocul neurogen
Creterea rezistenei la ntoarcerea venoas
Compresie sau invazie tumoral
Tromboz venoas cu obstrucie
Sarcin
Hipotensiune cu debit cardiac crescut
ocul septic
Endotoxemia steril n insuficiena hepatic
unturi arterio-venoase
o dializ
o boala Paget
Alte cauze de oc de etiologie specific
Furtuna tireotoxic
Coma mixedematoas
Insuficiena adrenal
Toxine hemotoxice i mitocondriale
o cianuri
o monoxid de carbon
o intoxicaia cu fier

Orice dereglare, suficient de sever, a unua sau mai multor componente ale circulaiei,
va avea drept urmare o perfuzie tisular neadecvat i un aport insuficient de oxigen ctre
esuturi, care, ntr-un final, ar putea genera starea de oc. Componentele transportului de
oxigen sunt explicate n capitolul Insuficiena cardiac acut.
II. MECANISMELE INSTALRII STRII DE OC
Este unanim acceptat, c n patogeneza ocului primar se afecteaz macrocirculaia,
urmat de dereglarea microcirculaiei. Reacia imuno-inflamatorie, dereglrile metabolice,
hormonale sunt secundare.
Agenii agresori ocogeni, de origine foarte divers, se caracterizeaz prin aciune
deosebit de intens sau cu expoziie prea n delungat i sunt n relaie direct cu gradul
161

leziunii primare i reaciei de rspuns a organismului. Atunci cnd reacia organismului

include mecanisme de compensare, ce contribuie la revenirea la homeostazie, procesul este
reversibil, adic, organismul se adapteaz condiiilor, iar agenii agresori, n acest caz, nu
poart caracter ocogen. Starea de oc se instaleaz atunci cnd mecanismele de compensare
nu lichideaz tulburrile homeostazice sau poart un caracter hiperergic cu refleciuni de
agravare a efectelor leziunii primare din organism care declaneaz un proces generalizat de
leziune celular (aa-numitul sindrom de leziune secundar organo-celular). Sindromul de
leziune secundar organo-celular st la baza instaurrii sindromului de disfuncie
poliorganic (MSOF).
Mecanismele compensatorii n oc sunt declanate iniial de ctre aciunea factorilor
ocogeni i instaurarea strii hiperergice ca rezultat al reaciei organismului i sunt ndreptate
spre asigurarea unei perfuzii n exces a organelor vitale (creier, cord) i a muchilor scheletici.
Componentele celor 3 cascade reglatorii (compensatorii) n oc sunt prezentate n
Figura 1.
Hipoperfuzia tisular, inclusiv hipotensiunea arterial este considerat un factor primar
n declanarea mecanismelor compensatorii cardiovasculare prin intermediul sistemului
neuroendocrin. n fazele iniiale ale ocului, hipovolemia este manifestat prin activarea
sistemului simpatic, cu eliberearea n exces a catecolaminelor, ca rezultat al reflexului produs
de receptorii din atriul drept, sinusul carotidian, vasele splanhnice i arcul aortei, care prin
structurile diencefalice genereaz un rspuns simpato-adrenergic. Acest rspuns este susinut
integral prin axa hipotalamo-hipofizar-cortico-suprarenal; aceast form de reacie
homeostazic este caracterizat prin funcionarea hiperdinamic a sistemului cardiovascular,
cu creterea aportului de oxigen (DO2), corespunztor i consumul considerabil crescut de
oxigen (VO2), ceea ce se reflect asupra gradientului arteriovenos de oxigen (C(a-v)O2).
Reacia adecvat al acestui sistem const n creterea C(a-v)O2, fapt ce denot o extracie
crescut de O2, corespunztoare necesitilor metabolice tisulare. n acest caz, unicul
mecanism de compensare a necesitilor sporite de O2 este creterea fluxului sainguin, care
susine un aport i un consum supranormal de O2. n baza acestui fapt, W. Shoemaker a
propus ncercarea de a menine la valori supranormale unii parametri hemodinamici (volemia,
indexul cardiac, DO2 i VO2).
Dac faza hiperergic a ocului este predestinat susinerii efortului n exces, atunci
evoluia ocului continu cu efectile nocive ale mecanismelor de adaptare i compensare, ce
presupune fenomenul de centralizare a hemodinamicii i instaurarea strii de ineficien a
perfuziei tisulare n condiiile aportului suficient de O2. Acest element patologic este
accentuat prin creterea brutal

a untului arterio-venos, n condiiile centralizrii

162

hemodinamice, datorat eliberrii din celulele-int a substanelor biologic active n urma

creterii permeabilitii de membran. Fenomenul de translocaie a lichidelor, electroliilor,
metaboliilor, endotoxinelor din celul n spaiul interstiial i de acolo spre patul vascular i
lumenul organelor cavitare i invers (este demonstrat translocarea de microorganisme i
toxine n patul vascular din lumenul intestinal i focare patologice) capt expresie major la
etapa instaurrii hipoxiei tisulare i acidozei metabolice, care contribuie la formarea unui cerc
vicios, de agravare.
I cascad
hipovolemie

Barorecepie din sinusul carotidian, arcul aortic,

sinusul atrial, vasele splanhnice

arc reflex adrenocolinergic

Reacie hiperergic simpato-adrenal

Furtun catecolaminic: adrenalin, noradrenalin

hiperdinamie
vascular

II cascad

Mobilizarea rezervelor energetice: glicoliz, lipoliz,

inhibiia secreiei de insulin

Centralizare hemodinamic, hipovolemie, hipoperfuzie,

hipotermie, durere....

Cortizol +++

Retenie de
H2O i Na+

sintez de glucagon
(efect inotrop +)

Somatotropin +++

Potenare efect
catecolamine, glucagon

Hiperglicemie,
lipoliz, rezisten la
insulin

Vasopresin +++

Vasoconstricie splanhnic
cu reabsorbie de ap i
Na+, cretere volemie

163

III cascad

Hipoperfuzie renal
Activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron

Scindarea angiotensinogenului
Enzim de conversie + Angiotensina I
Angiotensin II
Constricie arteriolar

aldosteron i prostaglandine
reabsorbie de Na+
secreie de K+ i H+

Figura 3. Mecanismele rspunsurilor compensatorii n oc (dup V. Ghereg)

Substanele biologic active translocate blocheaz receptorii colinergici i adrenergici

din structurile centrale i periferice de reglare. n consecin, se produce o vasoplegie a
arteriolelor i venulelor, ce conduce la agravarea hipoperfuziei capilare, micorarea volumului
sanguin circulant i formarea de sectoare patologice restante. Vasoplegia la aceast etap este
nsoit de fenomenul de reperfuzie tisular, adic de creterea afluxului sanguin din
sectoarele mai ru perfuzate, unde ischemia tisular este mai pronunat i concentraia de
substane biologic active, metabolii i lactat este mai mare. Fenomenul de reperfuzie st la
baza tulburrilor funcionale severe i leziunilor celular-organice generalizate. esutul primar
lezat este endoteliul vascular, care reacioneaz iniial prin tulburri de emisie a mediatorilor
(prostacicline, oxid nitric, antiagregani), blocarea de receptori, creterea concentraiei de
proagregani (tromboxani, ICAM), procoagulani (PAF). Aceste schimbri declaneaz reacia
de agregare a formelor celulare n capilare i formarea de microtrombi, fapt ce contribuie la
afectarea pronunat a microcirculaiei i iniiaz un deficit profund al perfuziei tisulare.
Concomitent, leucocitee ncep a leza endoteliul i celelalte celule, n locul celulelor lezate
prolifereaz fibroblatii.
La baza leziunii generalizate a esuturilor st degradarea ATP n ADP, AMP,
adenozin i hipoxantin. Xantina format sub aciunea xantin-oxidazei

contribuie la

creterea agresivitii O2. Se creaz, de asemenea, un ir de radicali liberi gresivi (peroxizi,

superoxizi, oxidril), care au o afinitate deosebit fa de fosfolipidele membranare,
distrugandu-le prin peroxidare. Resturile celulare sunt transportate cu fluxul de snge la
distan, unde iniiaz leziuni identice n tot organismul. Leziuni generalizate asemntoare
164

poate fi produs i de strile inflamatorii, de complementul activat (factorii chemotactici C3 i

C5). Elementul comun al genezei leziunii ischemice, de reperfuzie i imune este reacia
inflamatorie, care poate fi declanat prin invazie microbian, exo ori endo-toxinic sau
aseptic, provocat de orice focar traumatic.
ntrucat la evoluia strilor de oc dereglrile cardiovasculare au un loc central, au fost
identificate 3 forme fundamentale de evoluie: strile de colaps, strile de oc hiperdinamic
i strile de oc hipodinamic.
Strile de colaps sunt, n prezent, inclse n categoria strilor de oc, deoarece
constituie forme de prbuire acut ale funciilor circulatorii, sau chiar stopul cardiac, fapt ce
induce hipoperfuzia organelor vitale, n special creier, cord, care poate genera leziune celularorganic. Pentru strile de colaps este caracteristic insuficiena mecanismelor de compensare
hemodinamic. La baza mecanismelor de iniiere a strilor de colaps sunt dereglrile grave ale
pre- i postsarcinii cardiace ori disfuncia sever a pompei cardiace.
n dependen de mecanismele de iniiere i evoluie strile de colaps pot fi divizate n
urmtoarele categorii:

strile de colaps declanate reflector, vago-vagal, de la nivelul hipotalamusului rostral.

Impulsaia vagal intens instaureaz acut vasodilataie arteriolar i venular, ce afecteaz
drastic presarcina i funcia de pomp cardiac i poate culmina cu oprirea circulaiei, pe
fundalul aritmiei cardiace forma bradicardic sau tahicardic;

strile de colaps, generate de scderea supraacut a volumului sanguin (hemoragie masiv,

diaree, expunere la temperaturi ambiante nalte);

strile de colaps, iniiate de criza hiperhistaminic, nsoite cu vasodilataie extrem

supraacut, caracteristice pentru ocul anafilactic, septic;

strile de colaps n cazul obstruciei circulatorii extracardiace (embolii pulmonare,

tamponada cardiac etc);

strile de colaps de origine cardiac, iniiate mai frecvent de aritmiile acute. Pot fi de tip
tahicardic sau bradicardic;

strile de colaps terminal, atunci cnd patologia acut sau cronic are evoluie tanatogen;

strile de colaps gravitaional, care apare la acceleraii mari pe trasee curbilinii cu fore
centrifuge intense (aviaie, cosmonautic).
Conform modificrilor la nivelul sectorului de macrocirculaie i microcirculaie strile de

oc sunt divizate n oc hiperdinamic i oc hipodinamic.

ocul hiperdinamic constituie o form de oc cu valori supranormale (+10-30%) ale
debitului cardiac, ns cu semne certe de vasodilataie periferic, care contribuie la instaurarea
unei hipotensiuni arteriale. Hipotensiunea arterial determin o presiune diastolic sczut cu
165

presiune de puls (diferenial) mare. Caracteristic pentru aa form de oc este mrimea

considerabil a untului arterio-venos, lactacidemie i diferen redus a C(a-v)O2, ceea ce
demonstreaz o extracie redus de O2 i semnific ineficiena perfuziei tisulare. La aa
pacieni extremitile sunt de culoare roz, calde, ns sunt apreciate schimbri grave
metabolice.
W. Shoemaker a propus metodologia de analiz a strii de oc prin aprecierea a 4
parametri principali: volumul sanguin circulant, indexul cardiac, presiunea arterial i consumul
de O2 - prezentai sub form de patrulater, care reprezint interrelaia gradat, echilibrat dintre
parametrii menionai. Astfel au fost obinute profilurile hemodinamice ale strilor de oc
(Figura 2).
decompensare
terminal
presiune arteriala

flux

flux
volemie

presiune arteriala

volemie

presiune arteriala

flux
volemie

volemie

decompensare
preterminal

compensare

presiune arteriala

VO2

VO2

presiune arteriala

presiune arteriala

presiune arteriala

presiune arteriala

flux

flux
volemie

flux
volemie

flux
volemie

VO2

volemie

VO2

VO2

VO2

VO2

presiune arteriala

presiune arteriala

presiune arteriala

presiune arteriala

VO2

VO2

flux

flux
volemie

flux
volemie
VO2

flux
volemie

VO2

volemie

oc septic

oc cardiogen

oc hipovolemic

efecte primare

VO2

Figura 2. Parametri hemodinamici caracteristici ocului hipovolemic, septic i cardiogen (dup W. Shoemaker)

III. OCUL HIPOVOLEMIC

Cauzele ocului hipovolemic pot fi mprite n hemoragice i nonhemoragice.

166

Din cauzele hemoragice fac parte hemoragia extern i cea intern, ocult (ex: fractura
de oase tubulare, hemoragia retroperitoneal, hemotoracele). Din cauze nonhemoragice pot fi
exemplificate: pierderi de lichide prin tractul gastrointestinal (vom, diaree, fistul, aspiraie
gastric), pierderi renale (poliuria secundar administrrii diureticelor de ans sau celor
osmotice, diabetul insipid), pierderi cutanate (arsuri, hipertermie), pierderi n spaiul 3
(intervenii chirurgicale, contuzii tisulare extinse, SIRS, sepsis).
Elementul patofiziologic principal al ocului hipovolemic este reducerea ntoarcerii
venoase ctre inim, urmat de reducerea volumului sistolic, debitului cardiac i presiunii
arteriale. Presiunile centrale (PVC, PA, PICP) sunt reduse. Severitatea ocului hipovolemic este
proporional cu deficitul de lichide, viteza instalrii acestui deficit i comorbiditile
pacientului. Pulsul este slab, filiform, venele gtului flate, iar pielea rece, lipicioas i cu turgor
redus. Atenie: semne clinice asemntoare se ntlnesc i n cazul comei hipoglicemice! ocul
hipovolemic poate iniia un SIRS sever, urmat de sindrom de disfuncie poliorganic (MODS)
i deces.
Managementul pacientului n oc hipovolemic const n repleia volemic piatra de
temelie a tratamentului. Resuscitarea hidric agresiv trebuie efecuat n pofida manifestrii
reaciilor adverse - edemele tisulare, deoarece sunt efecte adverse rapid reversibile. Perfuzia
masiv de lichide conduce la agravarea hipotermiei pacientului, prezent ntotdeauna n cazul
ocului hipovolemic. Prin urmare, este obligatoriu de a nclzi lichidele nainte de perfuzare, iar
temperatura pacientului trebuie meninut cu ajutorul nclzitoarelor cu jet de aer cald.
Din soluiile cristaloide, curent utilizate fac parte: soluia 0,9% de NaCl i soluia
Ringer-lactat. Soluiile cristaloide prsesc rapid patul circulator (n 14-20 minute), de aceea
este necesar un volum de 3-4 ori mai mare dect deficitul intravascular pentru a reface
volemia. Soluiile ce conin glucoz sunt contraindicate n faza iniial (rapid) de corecie a
volemiei. n cazul pacientului cu traumatism craniocerebral asociat, poate fi utilizat i soluia
de 3% de NaCl, sub monitorizarea atent a natremiei.
Soluiile coloide se menin mai mult timp n patul vascular (3-24ore, n funcie de tipul
ei). n mod curent sunt utilizate soluiile de hidroxietilamidon de 6% cu divers mas
molecular i coeficient de substituie (HES, Elohes, Pentastarch, Refortan). O doz mai mare
de 20 ml/kg de hidroxietilamidon (1-1,5 L pentru un adult) scade nivelul factorului VIII i
agregarea plachetar, ce poate cauza dereglri de coagulare.
Dextranii (reopoliglucina, poliglucina, D40, D70) sut soluii de generaie veche,
nerecomndai pentru utilizare n prezent. Au o inciden sporit a reaciilor anafilactoide (15%), deseori produc nefropatie (prin reabsorbia tubular i precipitarea peritubular a
moleculelor de dextran) i blocheaz sistemul reticulo-endotelial (locul de degradare al
167

moleculelor de dextran n organism), ce se caracterizeaz prin imunosupresie i complicaii

infecioase mai frecvente.
Albumina uman, datorit costului ridicat, este recomandat pentru refacerea
deficitului de albumin (<35 g/L) n cadrul indicaiilor speciale.
Masa eritrocitar i plasma proaspt congelat sunt utilizate pentru corecia nivelului
de hemoglobin i, respectiv, celui a factorilor de coagulare.
Agenii vasopresori i inotropi au rol doar de temporizare a meninerii perfuziei de
organ pn la efectuarea coreciei deficitului de volum.
IV. OCUL CARDIOGEN
ocul este numit cardiogen atunci cnd cauza primar, n absena hipovolemiei, este
insuficiena funciei de pomp cardiac. Aceast definiie comport 2 corolare:
1. Cderea debitului cardiac este obligatorie, important i este fenomenul iniial a
perturbrilor hemodinamice i biologice;
2. Insuficiena cardiac trebuie s fie acut, pentru ca mecanismele de compensare cardiace
i vasculare s nu dispun de timp suficient pentru a include mecanisme de compensare,
cum n cazul afeciunilor cronice.
Cauzele ocului cardiogen sunt: infarctul acut de miocard, extins sau complicat cu
ruptura muchilor papilari, septului interventricular ori a peretelui miocardic liber;
miocarditele acute, contuzia cardiac, disecia proximal de aort, agenii farmacologici
cardiodeprimani. Unele disritmii provoac, de asemenea oc cardiogen (n acest caz, se
utilizeaz termenul de oc cardiogen aritmic.
Principalul mecanism fiziopatologic al ocului cardiogen este scderea contractilitii
miocardice, care genereaz un volum sistolic insuficient, ce are drept consecin scderea
dramatic a debitului cardiac. Presiunile venoas central i cea de inclavare a capilarului
pulmoar sunt crescute.
n cazul debitului cardiac sczut, mecanismele de adaptare simpato-adrenale tind s
creasc rezistenele vasculare periferice n scopul meninerii unei presiuni de perfuzie
suficient n teritorii privilegiate (creier, inim, rinichi). Totui, rezistenele vasculare
periferice nu cresc att de mult, cum ar fi n cazul insuficienei cardiace cronice. Are loc, mai
binezis, o dezadaptare a vasomotricitii, cnd unele teritorii vasculare sunt foarte contractate,
iar altele vasodilatate, n rezultat fiind o redistribuie important a volumului sanguin
circulant, cu consecine severe pentru unele organe. Creterea rezistenei arteriale sistemice
neproporional cu reducerea debitului cardiac explic scderea presiunii arteriale sistemice n
cazul ocului cardiogen.
168

Tabloul clinic
Semnele obinuite pentru ocul cardiogen sunt: hipotensiune cu vasoconstricie
cutanat, tegumente reci i pestrie (marmorate), cianoz i hipoxemie. O tahicardie sinusal
este un semn clinic prezent n majoritatea absolut a cazurilor de oc cardiogen. Hipoxemia
poate fi foarte sever, deoarece frecvent se asociaz edemul pulmonar cardiogen. Deseori se
determin turgescena venelor jugulare, raluri pulmonare, zgomotul S3 de galop, sufluri
cardiace noi.
Principii de tratament ale pacientului cu oc cardiogen
Obiectivele terapeutice sunt: 1) Creterea debitului cardiac; 2) Meninerea ritmului
sinusal; 3) Restabilirea perfuziei tisulare sistemice.
1. Monitorizare hemodinamic invaziv: presiunea arterial msurat n artera radial sau
artera femural, evaluare hemodinamic cu ajutorul sondei Swan-Ganz, ecocardiografiei
transesofagiene sau tehnologiei PiCCO. Linie venoas central. Cateter urinar.
Cardioscop. Pulsoximetru. Echilibru acido-bazic, gazometrie sanguin, ionogram i
glicemie.
2. Suportul inotrop: necesar pentru creterea debitului cardiac. Remediile inotrope sunt
deseori asociate cu preparate vasodilatatoare, care ndeplinesc misiunea de reducere a
postsarcinii prin scderea rezistenelor vasculare sistemice. Dobutamina este unul din
agenii inotropi de prim linie, deoarece, pe lng efect inotrop, are i un efect intrinsec
vasodilatator. Una din posibilele reacii adverse, date de dopamin este hipotensiunea
arterial. Dopamina are un efect inotrop moderat, iar n doze crescute efect
vasoconstrictor. Are, ns, efecte aritmogene, crete consumul miocardic de oxigen, de
aceea este contraindicat pacienilor cu ischemie cardiac. Dopexamina este
asemntoare dopaminei, ns e lipsit de efectul beta-adrenomimetic, ceea ce-i confer
avantajul de a nu avea efecte aritmice asupra cordului. Noradrenalina i adrenalina au
efecte inotrope i vasoconstrictoare puternice. Amrinona i milrinona sunt inhibitori de
fosfodiesteraz i au efecte inotrope pozitice i vasodilatatoare, asemntoare dopaminei.
3. Scderea postsarcini prin administrarea de vasodilatatoare se poate de efectuat doar n
cazul meninerii presiunii arteriale la valori aproape normale. Pot fi utilizate, n acest scop:
nitroprusiatul de sodiu, labetalolul i nifedipina.
4. Sedarea i analgezia este obligatorie. Se va face cu benzodiazepine (diazepam,
midazolam sau alprazolam) i opioizi (electiv morfina). Acest tratament permite
diminuarea anxietii i tonusului simpatic, diminueaz consumul global i cel miocardic
de oxigen, reduc uor presarcina i postsarcina.

169

5. Contrapulsarea cu balon intra-aortic este un sistem de asisten circulatorie mecanic, ce

permite creterea presiunii diastolice de perfuzie a miocardului, reduce postsarcina.
6. Tromboliza i interveniile chirurgicale (by-pass-ul aortocoronar, angioplastia coronar
percutanat transluminal) pot fi, de asemenea, luate n consideraie ca opiune de
tratament a pacientului cu oc cardiogen.
V. OCUL DISTRIBUTIV

V.1 ocul septic

Definiii
Definiiile i recomandrile privind tratamentul sepsisului i ocului septic care sunt
prezentate n manualul de fa provin din Ghidul International privind Managementul
Sepsisului Sever i ocului Septic, 2008.
SIRS sindromul rspunsului inflamator sistemic, se caracterizeaz prin prezena a cel puin
2 criterii din cele 4 enumrate:
a. temperatur corporal <36C sau >38C;
b. tahicardie >90 bpm
c. tahipnee >20 rpm
d. leucocitoz >12.000/mm3 sau leucopenie <4000/mm3 sau forme imature >10%.
Sepsisul este definit drept o infecie la care se asociaz manifestrile sindromului rspunsului
inflamator sistemic (SIRS);
Sepsis sever este definit acel sepsis, care produce disfuncie de organ sau hipoperfuzie
tisular. Criteriile de diagnostic a disfunciei de organ variaz de la un ghid la altul.
Hipotensiunea indus de sepsis este definit drept scderea presiunii arteriale sistolice <90
mmHg, sau scderea presiunii arteriale medii <70 mmHg, sau scderea cu >40 mmHg sub
valoarea normal corespunztoare vrstei n absena altor cauze de hipotensiune (ex:
hemoragie, diaree...).
Hipoperfuzia indus de sepsis este definit fie prin nsi prezena ocului septic, fie prin
existena unui nivel crescut de lactat n snge (4 mmol/l), fie prin prezena oliguriei (0,5
ml/kg/ora).
ocul septic este definit drept o hipotensiune indus de sepsis care se menine n pofida unei
corecii volemice adecvate. Corecie volemic adecvat presupune perfuzarea i.v. a unui
volum de minim 4000 ml de cristaloizi.
Elemente de patofiziologie a sepsisului sever i ocului septic
Cea mai frecvent cauz a ocului septic este infecia cu germeni gram-negativi, ns
orice agent infecios sau toxin bacterian poate provoca starea de sepsis. Sepsisul este un
170

rspuns neadaptat al organismului la infecie, fie datorat coordonrii defectuoase

mecanismelor de aprare (de exemplu, ocul septic poate apare de la un furuncul banal), fie
datorat invaziei bacteriene masive (de exemplu, abces interintestinal).
Dup ptrunderea agentului infecios n mediul intern al organismului, se declaneaz
mecanismele de aprare ale gazdei. Se activeaz sistemele proteice plasmatice (cascada
complementului, cascada coagulrii, anticoagulrii i fibrinolizei, cascada calicrein-kininic,
cascada eucozanoidic) i cele celulare (activarea celulelor endoteliale, macrofagelor,
monocitelor, limfocitelor, neutrofilelor, keratinocitelor, neuronilor), care elibereaz n
circuitul sistemic substane biologic active (citokine, metabolii lipidici, proteaze, radicali
liberi, proteine de adeziune, oxid nitric...).
Modificri hemodinamice n ocul septic
Rspunsul imuno-inflamator influeneaz caracteristicele sindromului hemodinamic al
ocului septic. n prima faz evolutiv, circulaia este de tip hiperdinamic (debit cardiac
crescut, rezisten vascular sistemic redus, presiune arterial sczut). Sub aciunea
mediatorilor i substanelor biologic active, a oxidului nitric, se dilatat att arteriolele ct i
venulele. Catecolaminele endogene nu mai pot contrabalansa efectul vasodilatator, iar
reactivitatea la catecolaminele exogene este redus. Cu toate c microvasculatura este dilatat,
nu toate capilare sunt perfuzate. n rezultat se produce o maldistribuie a sngelui ctre
esuturi. ns i n zonele perfuzate, celulele nu pot extrage oxigenul de pe hemoglobin i a-l
utiliza, ceea ce explic diferena redus arterio-venoas n O2. Din contr, rezistena vascular
pulmonar este crescut, ceea ce conduce la suprasolicitarea ventricolului drept, pn la
decompensare.
Rspunsul imuno-inflamator, endocrin i metabolic
Liberarea in situ a eucosanoizilor, citokinelor, oxidului nitric, componentelor
complementului, radicalilor liberi, factorilor de coagulare i anticoagulare, particip, mpreun
cu sistemul nervos, la activarea axei hipotalamo-hipofizare-suprarenale. O parte din substanele
biologic active eliberate au aciune proinflamatorie, o alt parte o misiune contrareglatorie,
antiinflamatorie. Conform datelor actuale, o reacie imuno-inflamatorie const din echilibrul
componentelor pro- i anti- ale cascadelor biochimice i interaciunilor celulare. Integrate,
componentele formeaz sindromul SIRS (eng: systemic inflammatory response syndrome) i
CARS (eng: compensated antiinflammatory responce syndrome), n scopul restabilirii
homeostaziei.
Supraeliberarea mediatorilor n circulaie genereaz efecte sistemice, ca de exemplu,
leziune endotelial, depresie cardiac i paralizie vascular. Monocitele devin inapte de a
produce citokine. Patofiziologia rspunsului inflamator generalizat a fost descris iniial drept
171

o hiperproducie de factori proinflamatori i o activare a cascadelor de coagulare-fibrinoliz.

n pofida faptului prezenei unei concentraii nalte de citokine, aceste nivele nu nseamn i
activitate biologic pe potriv.
Conceptul inflamaiei generalizate drept un simplu eveniment proinflamator a fost
depit. Pentru a descrie contrapartida excesiv a sindromului rspunsului inflamator sistemic
(SIRS), Bone n 1997 propune acronimul CARS pentru sindromul rspunsului antiinflamator
compensator (eng: compensated antiinflammatory responce syndrome). Termeni ca deactivare
monocitar, imunoparalizie sau hiporesponsivitate celular au fost utilizai pentru a descrie
inabilitatea celulelor de a rspunde ex vivo la administrarea de lipopolizaharide bacteriene.
Aceti autori au presupus i faptul c ntr-un moment dat de timp, SIRS sau CARS
predomin la pacieni, inducnd oc septic sau imunosupresie. Totui, datele contemporane
demonstreaz posibilitatea coexistenei SIRS i CARS la unul i acelai pacient, ns n
compartimente diferite. Studii recente au propus c evenimentele asociate sepsisului/SIRSului pot surveni n serie (teoria secvenial, Van Deventer, 1990; Taylor, 2001). Conform
teoriei secveniale, mediatorii pro- i antiinflamatori sunt sintetizai alternativ, n cantiti mari
sau mici, care, n consecin, pot conduce spre SIRS i/sau CARS. De asemenea, mediatorii
pro- i antiinflamatori pot fi sintetizai concomitent (teoria paralel a sepsisului, Cavaillon,
2001), iar SIRS/CARS pot coexista n diferite regiuni sau sisteme de organe (Figura 3).
Teoria secvenial

Normal
CARS

Teoria paralel

SIRS
Normal
CARS

Nivelele plasmatice de mediatori, uniti arbitrare

SIRS

Mediatori
proinflamatori

Mediatori
antiinflamatori

IL-10
IL-1
TNF
Activare

PAF

Timp

Supresie

Mediatori pro/antiinflamatori

Timp
Activare/Supresie

Figura 3. Teoriile secvenial i paralel de evoluie a rspunsului inflamator generalizat.

Interfaa SIRS/CARS este extrem de complex. Ambele procese sunt iniiate de orice
intervenie chirurgical, traum, factori agresivi interni sau externi i au o magnitudine direct
172

proporional factorului nociv. Citokinele proinflamatorii (TNF, IL-1, IL-6...) induc sinteza
altor citokine i a proteinelor de faz acut. Citokinele antiinflamatorii (IL-4, IL-10, IL-13...)
au efecte inverse. Majoritatea substanelor biologic active, luate drept markeri ai intensitii
rspunsului postagresiv (CRP, TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, CD 11b, ICAM 1, E-, Sselectinele, HLA-DR etc), s-au dovedit a fi inutile; la fel, fr efectul scontat, s-au dovedit a
fi i tratamentele.
Iniierea rspunsului postagresiv corespunde primei lovituri (eng: one hit
mechanism). A fost demonstrat o corelaie strns dintre severitatea agresiunii iniiale, de
cauz divers, i magnitudinea SIRS/CARS. Astfel, gradul de leziune primar este un factor
determinant al susceptibilitii pacientului n favoarea complicaiilor.
A doua lovitur rspunsul inflamator adiional, este provocat, de obicei, de
intervenii chirurgicale, interveniei tera peutice sau diagnostice invazive repetate pe fonul
derulrii rspunsului dup prima lovitur. n modul acesta, controlul fiziologiei pacientului
n perioada postoperatorie trebuie s ia n consideraie prima i a doua lovitur, n special n
cazul unei situaii limitrofe (eng: borderline state).
Rspunsul imuno-inflamator este presupus a fi benefic i asigur procesele de
reparaie pentru majoritatea pacienilor. n cazul perpeturii sau exagerrii lui, pacientul poate
evolua spre SIRS, oc septic, ARDS, MOSF i deces.
Principiile de tratament a sepsisului sever i ocului septic
1. Corecia hipoperfuziei tisulare prin repleie volemic. Repleia volemic este
tratamentul prioritar. Repleia volemic trebie instituit ct mai precoce posibil, iar n
primele 6 ore de tratament trebuie atinse urmtoarele obiective terapeutice (doar aceste
msuri permit reducerea mortalitii la ziua 28):
a. valoarea presiunii venoase centrale (PVC) de 8-12 mmHg,
b. presiunea arterial medie (PAM) >65 mmHg,
c. debit urinar >0,5 ml/kg/or,
d. saturaia hemoglobinei din sngele venos mixt (SvO2) >65%.
Repleia volemic se face cu soluii cristaloide i coloide. Viteza de perfuzie este de cca
1000 ml n 30 minute pentru cristaloide i 500 ml n 30 minute pentru coloide pn la
atingerea unui criteriu menionat mai sus. Este foarte important repleia volemic agresiv
(rapid).
2. Suportul hemodinamic. Dac repleia volemic nu a condus la atingerea obiectivelor
terapeutice menionate, n schema de tratament se include perfuzarea de dopamina sau
dobutamin pe sering electric (n scopul ameliorrii contractilitii cardiace, care,
practic, ntotdeauna sufer n sepsis)

sau noradrenalin (pentru creterea rezistenei

173

vascularea sistemice i, respectiv, a presiunii arteriale). Drept remedii de linia 2 sunt

considerate adrenalina i vasopresina, care se vor administra n caz de ineficien
terapeutic a noradrenalinei i dopaminei sau dobutaminei. Suportul hemodinamic cere
instituirea monitorizrii hemodinamice invazive (cateter venos central, linie arterial,
ecocardiografie transesofagian sau cateter Swan-Ganz). Dac nici tratamentul cu
inotrope sau vasopresoare nu a condus la creterea presiunii arteriale, este indicat
administrarea unui glucocorticoid (electiv, hidrocortizon n doz <300 mg/24 ore, drept
alternativ

fludrocortizon

sau,

dexametazon.

Este

contraindicat

utilizarea

glucocorticoizilor la pacientul n sepsis sau n oc septic, dac presiunea arterial este

controlat prin perfuzare i.v. i inotrope, vasopresoare). Dozele renale de dopamin,
administrate n scopul stimulrii diurezei sunt contraindicate (nu protejeaz n niciun fel
rinichiul).
3. Tratamente adjuvante. Drept tratamente adjuvante n cazul ocului septic se consider:
transfuzia de mas eritrocitar (cnd nivelul de Hb <70 g/l), de plasm (doar la indicaii
absolute, nu de rutin), de concentrat trombocitar (cnd nr. de trombocite <5.000 pe mm3),
instituirea ventilaiei pulmonare artificiale (la prezena insuficienei respiratorii acute),
sedarea, analgezia i miorelaxarea pacientului ventilat, hemodializa. Bicarbonatul se
indic doar la un pH <7,15 i este, mai degrab, un tratament de excepie, dect unul de
rutin.
4. Antibioterapia. Antibioterapia intravenos empiric trebuie nceput n decurs de 1 or
de la stabilirea diagnosticului. nainte de instituirea antibioterapiei, se recomand
colectarea a cel puin 2 eantioane de snge (>10 ml) pentru hemocultur. Se pot colecta,
la necesitate, i urin pentru urocultur sau LCR, secreii din drenuri sau secreii
pulmonare pentru nsmnare. Antibioterapia empiric, de spectru larg, se va baza pe
datele epidemiologice, etiologia presupus a sepsisului, bolile asociate ale pacientului i
eventualele alergii. n caz de necesitate, antibioterapia va fi asociat cu un remediu
antifungic (cu excepia nistatinei medicament scos din uzul clinic). Antibioterapia
empiric, cu spectru larg, va fi schimbat ct mai repede posibil cu antibiotice de spectru
ngust, alese conform rezultului examenului bacteriologic. n medie, durata antibioterapiei
la pacientul septic este de 7-10 zile, n cazuri speciale (ex: endocardit septic) poate
continua cteva sptmni.
5. Controlul focarului de infecie. Deschiderea abcesului, fasciitei necrozante, sanarea
peritoneului, necrozei peripancreatice, nlturarea cateterului urinar sau venos (o surs
foarte frecvent de sepsis) etc. se va face ct mai rapid posibil, maximal n primele 6 ore

174

de la internare. Nivelul actual al cunotinelor nu poate recomanda efectuarea de rutin a

decontaminrii selective a tractului gastrointestinal cu antibiotice.
6. Controlul glicemiei. Pacienii septici au tendina de a face hiperglicemie. Corecia
hiperglicemiei pn la normoglicemie (4,5-6 mmol/l) reduce cu 27-43% mortalitatea de
sepsis sever i oc septic. Corecia se efectueaz prin perfuzare continu (nu intermitent)
de insulin pe sering electric (nu n componena soluiei polarizante) cu viteza de 0,53 UA/or (n funcie de nivelul iniial al glucozei). Adaptarea vitezei de perfuzie a
insulinei se face prin controlul glicemiei la fiecare or pn la atingerea normoglicemiei,
dup care o dat la 4 ore.
7. Profilaxia ulcerelor de stress i trombozei venoase profunde. Cca 25% din pacienii
septici fac hemoragii digestive superioare. Administrarea unui H2-blocator sau H+blocator este, deci, obligatorie. Cu toate c reduc frecvena hemoragiilor, antacidele
pomenite nu influeneaz asupra ratei supravieuirii pacientului septic. Frecvena nalt a
complicaiilor

trombotice

la

pacientul

septic

impune

tratamentulm

profilactic

antitrombotic cu heparine fracionate (ex: Fraxiparina, Clexan, Fragmin), cu excepia

cazurilor de prezena a CID-sindromului, hemoragiei active, trombocitopeniei sau
hemoragiei intracerebrale.
V.2 ocul anafilactic
Reacia anafilactic este una de hipersensibilitate de tip imediat, mediat prin
anticorpi, ce apare ca rspuns la expunerea repetat a organismului sensibilizat anterior la un
antigen particular.
Reacia anafilactoid este din punct de vedere clinic similar anafilaxiei, ns nu este
mediat prin anticorpi i nu necesit sensibilizarea anterioar a organismului.
Termenul anafilaxia este utilizat pentru a descrie concomitent ambele sindroame.
Cele mai frecvente cauze de anafilaxie sunt: antibioticele (n special, penicilinele),
mediile de contrast, produsele ce conin latex.
n reaciile anafilactice, antigenul interacioneaz cu IgE-receptorii mastocitelor i
bazofilelor, iniiaz degranularea i eliberarea mediatorilor toxici histamina, serotonina,
prostaglandine, leukotriene, tromboxani, factorul de activare plachetar, bradikinin,
componenii complementului.
n reaciile anafilactoide, degranularea are loc prin interaciunea direct a antigenului
cu mastocitele i bazofilele, fiind lips veriga reaginic (IgE).
Substanele biologic active eliberate n circuitul sistemic produc roea, urticarie,
edeme, permeabilizeaz capilarele, bronhioloconstricie, vasodilatare. ocul se produce din
175

cauza vasodilatrii i extravazrii plasmei prin capilarele permeabilizate. Presiunile venoas

central, arterial i cea de inclavare a capilarului pulmonar sunt sczute, ns debitul cardiac
poate fi normal sau chiar crescut, n dependen de statutul volemic iniial al pacientului.
Bronhiolospasmul produce sechestrarea aerului (air trapping) n sacii alveolari, ce
conduce la creterea semnificativ a presiunii intratoracice, care, la rndul ei, reduce debitul
cardiac. Severitatea anafilaxiei depinde de cantitatea de substan i calea de ptrundere n
organism. Mai mult de 50% din pacieni vor deceda n urmtoarea or de la debutul ocului
anafilactic, iar 75% din decese sunt cauzate de asfixie, restul de 25% - de insuficiena
circulatorie acut. Semnele de insuficien circulatorie se pot manifesta cu ntrziere.
Clinic, pe tegumente se manifest: roea pe fa, eritem, urticarie, prurit, uneori
angioedem; edemul limbii i glotei conduce la obstrucia cilor aeriene superioare, iar
bronhioloconstricia la dispnee, wheesing, sechestrare de aer i insuficien respiratorie
acut. Hemodinamica se caracterizeaz prin tahicardie i hipotensiune arterial. Pacientul
poate fi confuz, obnubilat. Din partea tractului gastrointestinal poate manifesta grea, vom,
diaree, crampe abdominale. Sistemul urinar hematurie, secundar hemolizei.
Tratamentul pacientului cu oc anafilactic const n:
1. Identificarea cauzei i ntreruperea administrrii alergenului (medicamentului) suspectat;
2. n caz de stop cardiac iniierea msurilor de resuscitare cardiopulmonar i cerebral,
conform protocolului;
3. Managementul cilor aeriene: dezobstrucia cilor aeriene, oxigenoterapie, intubare
orotraheal, ventilare pulmonar artificial. n cazuri extreme cricotomia, urmat de
traheostomie.
4. Resuscitare volemic masiv.
5. Adrenalin (medicament de elecie). Efectele alfa-1 mimetice cresc presiunea arterial.
Efectele beta 1 i beta 2 mimetice produc bronhiolodilatare, cresc debitul cardiac i
blocheaz degranularea celulelor imune. Pentru aduli: se administreaz un bolus i.v. de
0,1-0,5 mg de adrenalin (dizolvat n concentraie de 1:1000 cu ser fiziologic), urmat de
o perfuzare continu de adrenalin de 1-4 micrograme pe minut.
6. Necesitatea i utilitatea administrrii antihistaminicilor este controversat. Sunt doar un
tratament adjuvant.
7. Corticoizii sunt, de asemenea, un tratament adjuvant, primele efecte terapeutice ale crora
pot fi vzute abia dup 6 ore de la administrare. Se va utiliza hidrocortizonul, 200 mg iv,
ori metilprednizolonul, 50 mg iv la fiecare 6 ore timp de 1-2 zile.
V.3 ocul neurogen (spinal)

176

Cauza ocului neurogen este leziunea transversal nalt (nivelul vertebrei T4 i mai
sus) a mduvei spinrii. Uneori, desimpatizarea farmacologic (ex: rahianestezie total sau
anestezie peridural nalt) induce o hipotensiune arterial sever, care poate evolua, n lipsa
tratamentului, n oc. Traumatismul craniocerebral, hematoamele intracerebrale nu produc
stare de oc. Dac la un asemenea pacient au fost identificate semnele ocului neurogen, se
vor cuta n mod obligator, leziunile spinale.
n rezultatul leziunii spinale nalte, se pierde controlul simpatic al capacitanei
vasculare periferice. Vasodilatarea generalizat provoac o hipovolemie relativ, cu scderea
debitului cardiac prin diminuarea presarcinii. Dac leziunea spinal este mai jos de nervii
cardioacceleratori (T1-T5), atunci hipotensiunea este asociat de tahicardie. Dac leziunea
spinal este produs deasupra nervilor cardioacceleratori (T1-T5), atunci la hipotensiunea
arterial se asociaz bradicardia (prin predominarea influienelor parasimpatice asupra
cordului, ce produce un efect inotrop i cronotrop negativ).
Clinic, pacientul prezint hipotensiune fr vasoconstricie cutanat i deficit
neurologic periferic (paralizie flasc, arefexie, atonie de vezic urinar i de colon). Pot fi
prezente greaa, voma sau apneea de origine central. Pot fi prezente semne de predominare a
sistemului nervos parasimpatic: bradicardie, bronhospasm, diaree, priapism. Deseori, ocul
spinal coexist cu ocul hipovolemic; de asemenea, poate coexista i cu alte tipuri de oc.
Principiile de tratament sunt suportive. Cile aeriene necesit a fi securizate la
pacienii cu dereglri de cunotin, apnee sau slbiciune a muchilor toracici.
Repleia volemic se face cu coloizi i cristaloizi.
La prezena indicaiilor, se efectueaz stabilizarea chirurgical a coloanei vertebrale.
Tratamentul farmacologic are drept obiectiv creterea tonusului vascular i prevenirea
bradicardiei reflexe. Se perfuzeaz continuu, pe sering electric fenilefrin (alfa-1 agonist
adrenergic); n cazul unui efect insuficient, se suplimenteaz cu perfuzie continu de
dopamin, adrenalin sau noradrenalin. Pentru combaterea bradicardiei severe se pot utiliza
bolusuri intermitente de atropin sau glicopirolat. Dac bradicardia este refractar la agenii
antimuscarinici, atunci se include perfuzarea continu cu izoproterenol, uneori ritmul
electroantrenat extern, pe sond esofagian.
Rezoluia ocului neurogen este acompaniat de reapariia reflexelor spinale
(spasticitate, spasme musculare, disreflexie autonom).
VI. OCUL OBSTRUCTIV
ocul obstructiv poate fi cauzat de:

177

creterea presiunii intratoracice (ex: pneumotorace compresiv, sindrom de compartiment

abdominal, ventilare cu presiune pozitiv, regim PEEP cu valori crescute);

obstrucia fluxului sanguin n vasele magistrale (ex: embolism pulmonar, embolia

gazoas, disecia aortic, hiperinflaia pulmonar, tamponada pericardic, pericardita
constrictiv).
n rezultat, scade debitul cardiac n prezena unor presiuni venoase sistemice crescute.

Presiunea arterial, presiunea venoas central i cea de inclavare a capilarului pulmonar sunt
crescute, deseori egalate ca valoare (fenomenul de egalare a presiunilor centrale), ns
volumul sistolic este diminuat.
Indiferent de cauza ocului obstructiv, clinica este asemntoare: hipotensiune,
tahicardie, dispnee, cianoz i distensie jugular. Pulsus paradoxus (scderea presiunii
arteriale sistolice >10 mmHg pe durata inspirului spontan) i semnul Kussmaul (creterea
presiunii venoase n timpul insiprului spontan) de asemenea pot fi prezente.
Managementul pacietului cu oc obstructiv:
Repleia volemic poate crete pe o durat scurt umplerea cardiac i volumul
sistolic. Presiunile centrale (PVC, PA, PICP) fiind crescute, nu reflect statutul volemic real
al pacientului. Suportul inotrop poate oferi un rstimp necesar stabilirii cauzei precise i
iniierii tratamentului specific. De obicei, numai interveniile invazive sau chirurgicale pot
rezolva acest tip de oc. Pneumotoracele compresiv se trateaz prin aspirarea aerului prin acul
de puncie toracic, urmat de inserarea unui dren toracic; sindromul de compartiment
abdominal este tratat prin laparotomie decompresiv: tamponada pericardic este tratat prin
pericardiocentez, iar trombembolia tromboliz sau trombectomie.

178

ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
Tatiana Tzlvan
Majoritatea proceselor metabolice din organism genereaz cantiti apreciabile de ioni
de hidrogen. Oxidarea aminoacizilor i metabolismul anaerob al glucozei duce la formarea
aproximativ a 40-80 mmol/zi ioni de hidrogen, iar la degradarea glucozei pe cale aerob (prin
antrenarea acidului piruvic la decarboxilare oxidativ i apoi n ciclul Krebs) are loc
producerea unei cantitti apreciabile de protoni (15000 mol/24 ore), provenind din acidul
carbonic.
Concentratia ionilor de hidrogen din solutie (mai corect activitatea termodinamic a
ionilor de hidrogen, adic pH-ul soluiei) influeneaz foarte mult activitatea enzimelor. pH-ul
sanguin are o variaie foarte restrns 7,35-7,45 i rezult din faptul c majoritatea
enzimelor au un pH optim de aciune la care activitatea lor este maxim; deasupra sau sub
acest pH activitatea lor scade. Pentru majoritatea enzimelor curba pH-activitate are o forma de
clopot. De aceea, meninerea n limite normale a concentraiilor ionilor de hidrogen din snge
i celelalte lichide ale organismului este indispensabil pentru buna funcionare a
organismului.
Tendinele de variaie a pH-ului n diferite condiii de activitate a organismului sunt
controlate prin intermediul sistemelor tampon ale sngelui i activitii diferitor organe
(rinichiul i plmnul).
Soluiile tampon
Soluiile tampon sunt soluii de electrolii a cror prezen se opune variaiei pH-ului
atunci cnd se adaug un acid sau o baz.
Sistemul tampon este format dintr-un acid slab i sarea lui cu o baz puternic sau
dintr-o baz slab i sarealui cu un acid tare.
Principalele sisteme tampon din organism sunt: sistemul tampon acid carbonicbicarbonat, sistemul tampon al fosfailor, sistemul tampon al proteinelor i sistemul tampon al
hemoglobinei.
1. Cel mai important sistem tampon din organism este sistemul acid carbonicbicarbonat. Majoritatea acizilor formai n organism sunt mai tari dect acidul carbon. Ei sunt
neutralizai de componenta bazic a sistemului dup urmtoarea reacie:
HCl NaHCO3 NaCl H2CO3
Anhidraza carbonic scindeaz acidul carbonic n ap i bioxid de carbon care se
elimin prin plmni.
179

La formarea unei baze tari ea va fi neutralizat de componenta acid a acestui sistem:

NaOH H2CO3 NaHCO3 H2O
CO2 este produs continuu de ctre metabolismul celular i formeaz cu apa, n
prezena anhidrazei carbonice, acid carbonic (H2CO3) care disociaz uor n HCO3- i H+.
2. Sistemul tampon al fosfailor are o componenet bazic Na2HPO4 i una acid
NaH2PO4 aflat n spaiul extracelula, i respectiv KH2PO4 i K2HPO4 aflate n spaiul
intracelular.
Neutralizarea a substanelor acide i alcaline are loc conform ecuaiilor:
HCl Na2HPO4 NaCl NaH2PO4
NaOH NaH2PO4 Na2HPO4 H2O
3. Sistemul tampon al proteinelor este format din proteine. ntr-un mediu slab alcalin
acestea se comport ca anioni i combinndu-se cu H+ formeaz componenta acid a acestui
sistem tampon i, ca urmare, neutralizeaz bazele:
NaOH H-protein H2O Na-protein
Anionii proteici, interacionnd cu Na , formeaz componeneta bazic i
neutralizeaz acizii dup urmtoarea ecuaie:
HCl Na-protein NaCl H-protein
Deci, la adugarea n soluia tampon a proteinelor fie a unui acid, fie a unei baze se
formeaz substane neutre (H2O i NaCl) care nu influeneaz modificarea pH-ului.
4. Sistemul tampon al hemoglobinei. Hemoglobina intr n componena a dou sisteme
tampon:
a) hemoglobin acid (HHb) - hemoglobinat de potasiu (KHb);
b) oxihemoglobin (HbO2, acid)- oxihemoglobinat de potasiu (KHbO2).
Reaciile de neutralizare a substanelor acide i alcaline de ctre sistemul tampon
hemoglobin se prezint astfel:
KOH HHb KHb H2O
HCl KHb HHb KCl
Deci, la adugarea acizilor sau bazelor n soluia tampon hemoglobin are loc neutralizarea
lor fr modificarea pH-ului.
Rolul aparatului respirator n meninerea echilibrului acido-bazic
Funcia respiratorie are o importan deosebit n meninerea echilibrului acido-bazic
al organismului.

Reglarea respiratorie a echilibrului acido-bazic este mai lent

comparativ cu sistemele tampon care

reacioneaz imediat la modificrile concentraiei

ionilor de hidrogen. ns capacitatea de tamponare a sistemului respirator este de 2 ori mai

mare comparativ cu potenialul de tamponare al tuturor sistemelor tampon.
180

Reglarea respiraiei se realizeaz prin valoarea presiunii pariale a CO2

concentraiei H din sngele arterial, prin intermediul chemoreceptorilor periferici din sinusul
carotidian i ai celor centrali din sistemul nervos. Astfel, la o agresiune acid (creterea
concentraiei sangiune a H+ ) va crete prin sistemele tampon producia de acid carbobic care
disociaz n ap i dioxid de carbon, care, la rndul su, va determina creterea frecvenei i
amplitudinii respiratorii i eliminarea excesului de CO2. Ca urmare, scade concentraia CO2 i
a acidului carbonic, iar pH-ul sanguin crete.
La creterea pH-ului sanguin (alcaloz), concentraia bicarbonatului crete, centrul
respirator fiind excitat ntr-o msur mai mic, frecvena i amplitudinea respiratorie scade,
dioxidul de carbon se acumuleaz n organism cu formarea acidului carbonic, iar pH-ul
sanguin se micoreaz.
Dac mecanismele respiratorii nu pot compensa perturbrile echilibrului acido-bazic,
funcia de excreie renal reprezint urmtorul mecanism de control al pH-ului mediului
intern. Rinichiul intervine n acest proces att prin reabsorbia i sinteza bicarbonatului, ct i
prin secreia H+ sub form de acizi nevolatili - pentru fiecare mol de H+ eliminat se reabsoarbe
sau se sintetizeaz un mol de HCO3-. Implicarea rinichiului n reglarea echilibrului acidobazic depinde, n special, de valoarea pH-ului sanguin. Deci, rinichiul, n funcie de valoarea
pH-ului sanguin, elimin fie excesul de acizi, fie excesul de baze.
Reglarea renal a echilibrului acido-bazic
Rinichii au un rol deosebit n reglarea echilibrului acido-bazic, deoarece ei particip la
recuperarea bicarbonatului i eliminarea ionului de hidrogen prin secreie activ de H+ i
sintez de amoniac. Corecia este lent ns complet.
a) Reabsorbia de bicarbonat Ionul de bicarbonat este filtrat n glomerulii renali.
Reabsorbia bicarbonatului se produce, n principal, n tubii contori proximali. Ionul de
bicarbonat din lumenul tubular se cupleaz cu ionul de hidrogen secretat i formeaz acidul
carbonic care sub influena carboanhidrazuei carbonice disociaz n ap i dioxid de carbon.
Apa se elimin, iar CO2 reintr conform gradientului de concentraie n celula tubular. Aici
se recombin cu apa (reacia fiind catalizat de anhidraza carbonic) i formeaz acidul
carbonic, care disociaz n ioni de hidrogen i bicarbonat. Ionul de hidrogen este secretat n
lumen n schimbul ionului de sodiu din lumenul tubular. Na+ se combin cu ionul de
bicarbonat formnd bicarbonatul de sodiu, care se reabsoarbe n plasm.
b) Secreia ionului de hidrogen
Secreia ionului de hidrogen se realizeaz la nivelul celulei epiteliale din tubul contort
proximal i distal, ct i n celulele tubului colector. Pentru fiecare ion de hidrogen secretat se
181

reabsoarbe n snge un ion de sodiu i un ion de bicarbonat. Ionul de hidrogen secretat se

combin cu HPO42- pentru a forma HPO4- .
c) Sinteza de amoniac Amoniacul este format n celula tubular, avnd drept sursa principal
glutamina. El trece conform gradientului de concentraie n lumenul tubular unde se combin cu
ionul de hidrogen liber, formnd ionul de amoniu, care se elimin prin urin.

Noiuni de baz
pH-ul reprezint logaritmul zecimal cu semn schimbat al concentraiei ionilor de
hidorgen. ntr-o soluie cu un pH=7 concentraia H+ este de 10-7 sau 1/107 i este considerat
neutr deoarece concentraia H+ este egal cu concentraia OH-. Soluia este condiderat
acid cnd pH<7, iar bazic cnd pH>7. Atunci cnd pH-ul variaz cu 0,4 uniti (de la
7,4 la 7,0) ceea ce pare puin concentraia ionilor de hidrogen crete de 2,5 ori (Tabelul
1).
Tabelul 1
pH i concentraia ionilor de hidrogen
pH

Concentraia H+, mol/l

7.0

10 x 10-8

7.1

7,94 x 10-8

7.2

6,31 x 10-8

7.3

5,01 x 10-8

7.4

3,98 x 10-8

Pentru determinarea parametrilor acido-bazici sngele arterial se recolteaz n condiii

anaerobe cu heparin ca anticoagulant, iar msurarea se va face ct de repede posibil. pH-ul se
msoar direct cu un electrod special, permeabil pentru ionii de hidrogen, iar HCO3- se
calculeaz din ecuaia Henderson-Hasselbach. pCO2 este msurat direct cu electrodul pentru
CO2, iar pO2 cu electrodul pentru oxigen.
Terminologia acido-bazic
Acidemie scderea pH-ului sanguin sub 7,35.
Alcalemie creterea pH-ului sanguin peste 7,45.
Acidoz stare patologic care determin acidemie sau ar determina acidemie n
absena compensrii.
Alcaloz stare patologic care determin alcalemie sau ar determina alcalemie n
absena compensrii.
182

Tulburri respiratorii sunt cauzate de modificri primare ale PaCO2.

Tulburri metabolice - sunt cauzate de modificri primare ale concentraiei HCO3-.
Tulburri simple ale echilibrului acido-bazic - cnd exist un singur factor etiologic

primar.
Tulburri mixte ale echilibrului acido-bazic cnd exist mai multe tulburri ale

echilibrului acido-bazic datorit factorilor etiologici multipli. pH-ul poate avea valori normale
sau s fie crescut/sczut.
Rspuns compensator mecanisme care reduc efectul unei anumite perturbri asupra
pH-ului sanguin.
Parametrii echilibrului acido-bazic
Valori

Uniti

Not

normale
7.35 - 7.4 - Nu

pH

exist Msoar aciditatea sau alcalinitatea total a probei.

7.45

uniti

PaCO2

36 - 40 - 44

mmHg

Este un parametru respirator

PaO2

90 - 100

mmHg

PaO2 este direct influenat de fracia de oxigen

din aerul inspirat.
Determinarea
diagnostica

este

util

pentru

insuficiena respiratorie i stabili

necesitatea oxigenoterapiei.
HCO322 - 24 - 26
(bicarbonatul
actual)
Bicarbonatul 22 - 24 - 26
standard

mmol/l

Excesul
baze

mmol/l

de -2,0
+2,0

Reprezint concentraia de HCO3- n proba

analizat. Este un parametru metabolic.

mmol/l

Reprezint concentraia de bicarbonat n sngele

complet oxigenat cu PaCO2=40 mm Hg i t=37oC.
Indic deficitul de baze cnd valoarea este
negativ sau excesul de baze cnd valoarea este
pozitiv.

Cunoaterea parametrilor echilibrului acido-bazic este util pentru stabilirea

diagnosticului pozitiv i diferenial, prescrierea tratatmentului i monitorizarea evoluiei
pacientului i eficienei tratatmentului. Interpretarea parametrilor echilibrului acido-bazic se
face n funcie de starea clinic a pacientului.
Acidoza respiratorie
Acidoza respiratorie reprezint o tulburare a echilibrului acdo-bazic, caracterizat prin
creterea PaCO2 peste 45 mm Hg.
183

Cauzele acidozei respiratorii:

1. Hipoventilaie alveolar
Depresia centrului respirator i alte afeciuni ale S.N.C.:

Medicamente (opiacee, sedative, anestezice)

Traumatisme craniocerebrale

Accidente cerebrovasculare

Tumori cerebrale

Sindromul Pickwick

Leziuni ale mduvei spinrii (deasupra C5)

Poliomielit

Tetanos

Stop cardiac

Afeciuni neuromusculare:

Sindrom Guillain-Barre

Miastenie

Relaxante musculare

Miopatii

Afeciuni pulmonare i ale cutiei toracice

Volet toracic, pneumo-, hemotorace

Parez diafragmatic

Edem pulmonar

ARDS

Afeciuni restrictive pulmonare

Aspiraie

Obstrucia cilor aeriene:

Corp strin

Laringospasm

Bronhospasm /Astm bronic

Factori externi:

Ventilaie mecanic inadecvat

2. Creterea produciei de CO2

Hipertermie malign

3. Prezena CO2 n aerul inspirat

Reinhalare de CO2 (epuizarea calcei sodate, defeciunea valvelor aparatului de

anestezie etc)
184

Insuflarea de CO2 (ex.laparoscopie)

Trebuie de menionat, c cea mai frecvent cauz a acidozei respiratorii este

hipoventilaia alveolar.
Efectele hipercapniei sunt urmtoarele:
-

stimularea ventilaiei

vasodilataie cerebral cu creterea presiunii intracraniene

stimularea sistemului nervos simpatic (tahicardie, vasoconstricie, transpiraii)

vasodilataie prin aciune direct asupra vaselor sanguine

depresie a s.n.c. la niveluri crescute ale PaCO2

Compensarea acidozei respiratorii

n acidoza respiratorie acut crete concentraia plasmatic a acidului carbonic care
nu poate fi tamponat de ctre HCO3- extrcelular. De aceea, spre deosebire de acidoza
metabolic, concentraia bicarbonatului n acidoza respiratorie nu scade. Excesul de H2CO3
este atenuat prin sistemele tampon noncarbonate intracelulare (hemoglobin, proteine
plasmatice) cu formarea HCO3- conform ecuaiei:
H2CO3 + Hb- HHb + HCO3n faza acut a acidozei respiratorii, HCO3- crete cu 1 mmol/l pentru fiecare 10 mm
Hg cretere a PaCO2.
Dac acidoza respiratorie persist mai multe zile (3-5 zile) crete secrea renal de H+
n tubii proximali si reabsorbia de HCO3-.
n faza cronic a acidozei respiratorii, HCO3- crete compensator cu 3,5 mmol/l pentru
fiecare 10 mm Hg cretere a PaCO2.
Hipercapnia cronic se ntlnete, n principal, la pacienii cu BPOC. Ei pot tolera
valori destul de nalte ale PaCO2 fr modificri importante ale pH-ului sanguin datorit
compensrii renale.
Acidoza metabolic
Acidoza metabolic reprezint o tulburare a echilibrului acido-bazic caracterizat prin
scderea primar a concentraiei serice de bicarbonat.

Cauzele cele mai frecvente sunt

acumularea de acizi sau pierderea de bicarbonat.

Cauzele acidozei metabolice
1. Acumulare de cetoacizi:

Diabet zaharat

Ingestie de alcool

Inaniie

2. Acumulare de acid lactic:

185

Scderea perfuziei tisulare

Dereglarea metabolismului glucidic

3. Insuficien renal
4. Intoxicaii:

Etilenglicol

Metanol

Salicilai

5. Pierdere renal de bicarbonat:

Acidoz tubular renal

Inhibitori de anhidraz carbonic

6. Pierdere digestiv de bicarbonat:

Diaree

Ureterosigmoidostomie

Fistule biliare, pancreatice, intestinale

Efectele principale ale acidozei metabolice

La nivelul sitemului respirator

Hiperventilaie (respiraie Kussmaul)

Devierea curbei de disociere a oxihemoglobinei la dreapta

Scderea concentraiei 2,3-bifosfogliceratului n eritrocite (devierea curbei de

disociere a oxihemoglobinei la stnga)

La nivelul sitemului cardiovascular:

Depresia contractilitii miocardului

Tahicardie, aritmii

Vasodilataie arteriolar periferic

Venoconstricie periferic

Vasoconstricie arteriolar pulmonar

La nivelul sistemului digestiv:

Grea

Vrsturi

Diaree

Dureri abdominale

La nivelul sistemului nervos central:

Cefalee

Confuzie

Com
186

Alte efecte

Creterea reabsorbiei osoase (doar n acidoza cronic)

Hiperpotasemie

Compensarea acidozei metabolice

Compensarea acidozei metabolice se produce prin hiperventilaie, care contribuie la
scaderea pCO2 (rerspiraie Kussmaul) i atinge maximul la 12-24 ore.
Compensarea poate fi calculat dup urmtoarea formul:
PaCO2= (1,5 x [HCO3-] + 8) 2.
Dac valoarea calculat a PaCO2 corespunde cu valoarea masurat de aparat nseamn c
exist doar o acidoz metabolic pur, iar dac ele nu corespund nseamn c exist inc o
tulburare primar.
n cazul n care un pacient cu acidoz metabolic necesit protezare respiratorie,
respiraia artificial va fi efectuat n regim de hiperventilaie, deoarece meninerea PaCO2 la
40 mm Hg va contribui la micorarea semnificativa a pH-ului. Acidoza va determina depresie
a contractilitii miocardice, aritmii, creterea presiunii intracraniene, iar starea pacientului se
va deteriora.
Principii de tratament:
-

tratamentul cauzal;

refacere volemic, oxigenoterapie, corectarea hipopotasemiei

n majoritatea cazurilor bicarbonatul de sodiu nu este necesar. Efectele secundare ale

bicarbonatului de sodiu sunt: efect inotrop negativ, alcaloz extracelular, deplasarea
la stnga a curbei de disociere a oxihemoglobinei, hipersodemie, hiperosmolaritate,
acidoz intracelular. Bicarbonatul de sodiu se administreaza doar cand pH<7,15-7,1,
iar obiectivul terapiei este pH=7,2.

Alcaloza respiratorie
Alcaloza respiratorie reprezint o tulburare primar a echilibrului acido-bazic caracterizat
prin scderea PaCO2 arterial sub 35 mm Hg.
Cauzele alcalozei respiratorii
1. Stimularea centrului respirator:

Traumatisme craniocerebrale

Accidente cerebrovasculare

Tummmori cerebrale

Anxietate

Durere
187

Intoxicaie cu salicilai

Febr

Substane endogene (progesteron n sarcin, citochine n sepsis, toxine n insuficien

hepatic)

2. Hipoxemie:

Boli pulmonare (astm bronic, embolie pulmonar, pneumonie, edem pulmonar)

Hipotensiune arterial

Insuficien cardiac congestiv

Fibroz pulmonar

Anemie

Altitudine

3. Boli cardiovasculare i pulmonare

Emfizem pulmonar

Edem pulmonar

Fibroz pulmonar

Pneumonie

Inhalare de gaze iritante

Insuficien cardiac congestiv

Hipertensiune pulmonar

Valvulopatii mitrale
4. Cauze iatrogene

Setarea incorect a parametrilor ventilatori

Efectele hipocapniei
1. La nivelul sistemului nervos central:

Scderea fluxului sanguin cerebral (ameeli, confuzie mental, convulsii)

Creterea excitabilitii neuromusculare (parestezii ale buzelor, limbii, spasm carpopedal)

Scderea presiunii intracraniene

Inhibarea respiriei
2. La nivelul sistemului cardiovascular:

Aritmii

Scderea contractilitii miocardice

3. Alte efecte

Deplasarea curbei de disociaie a oxihemoglobinei la stnga

188

Hipopotasemie minor
Compensarea n alcaloza respiratorie acut
n faza acut a alcalozei respiratorii nu crete excreia renal de HCO3-. Ionii de

hidrogen

(derivai din sistemele tampon intracelulare ale hemoglobinei, proteinelor i

fosfailor) difuzeaz extracelular unde se combin cu HCO3- rezultnd H2CO3 conform

ecuaiei:
H+ + HCO3- H2CO3
Concentratia HCO3- scade cu 2 mmoli/l pentru fiecare 10 mmHg scdere a PaCO2.
Limita inferioar a compensrii este de 18 mmol/l; niveluri mai joase ale bicarbonatului n
alcaloza respiratorie indic coexistena unei acidoze metabolice.
n faza cronic compensarea se produce prin scderea eliminrii ionilor de hidrogen
i acizilor, reducerea reabsorbiei ionului de bicarbonat, sinteza i eliminarea amoniului.
Adaptarea renal complet n alcaloza respiratorie se face n cteva zile n condiiile unui
status volemic i a unei funcii renale normale.
n alcaloza respiratorie cronic concentraia HCO3- seric se reduce cu 5 mmol/l
pentru fiecare 10 mmHg scdere a PaCO2, iar limita compensrii este de 12-15 mmol/l HCO3Tratamentul alcalozei respiratorii este ndreptat la eliminarea cauzelor care au determinat
aceast stare.
Cauza principal a stimulrii respiariei este hipoxemia care induce alcaloz
respiratorie. Scderea pCO2 arterial inhib ventilaia pulmonar cu diminuarea livrrii
oxigenului. Adaptarea are loc n cursul a ctorva zile, cnd are loc diminuarea inhibiiei
chemoreceptorilor i creterea ventilaiei.
Dac alcaloza respiratorie este o complicaie a ventilaiei mecanice, se ajusteaz
parametrii ventilatori.
Alcaloza metabolic
Alcaloza metabolic reprezint o tulburare primar a echilibrului acido-bazic
caracterizata prin creterea concentraiei bicarbonatului seric. Se asociaz frecvent

cu

hipocloremie i hipopotasemie.
Alcaloza metabolic rezult din 2 mecanisme complementare (factorul etiologic i
afectarea funciei renale, deoarece la pacienii cu funcie renal indem excesul de bicarbonat
se elimin rapid. Afectarea funciei renale poate duce la scderea eliminrii de bicarbonat
(hipovolemie i scderea filtrrii glomerulare) sau creterea reabsorbiei (hipovolemie,
hipopotasemie, depleie clorurat, exces de mineralocorticoizi).
Cauzele alcalozei metabolice:
1. Pierderi de ioni de hidrogen
189

a. Pierderi din tubul digestiv:

Aspiraii gastrice sau vome

Diaree cu pierderi importante de Cl-

Fistul gastrointestinal

Adenom vilos

Terapie antiacid

b. Pierderi renale:

Diuretice de ans sau tiazide

Exces

de

mineralocorticosteroizi

(aldosteronism

primar,

sindrom

Cushing,

administrare exogen de glucocorticosteroizi)

Posthipercapnie

Hipercalcemie (sindromul lapte-alcaline)

c. Translocarea ionilor de hidrogen:

Hipopotasemie

2. Administrare excesiv de substane alcaline

Administrare de NaHCO3

Transfuzii masive de snge

Antiacide (sindromul lapte alcaline)

3.Reducerea spaiului de distribuie a bicarbonatului:

Diuretice de ans sau tiazidice

Tanspiraii n fibroza cistic

Pierderi prin tubul digestiv n aclorhidrie

4. Diverse

Sindromul Bartter

Sindromul Gitelman
Cele mai comune cause ale alcalozei metabolice sunt vrsturile, aspiraia gastric i

diureticele.
In cazul vrsturilor i aspiraiilor gastrice, concomitent cu pierderile ionilor de
hidrogen, se dezvolt o hipovolemie cu scderea filtraiei glomerulare (scade filtraia de
bicarbonat) i activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron, care determin stimularea
reabsorbiei ionilor de sodiu n tubii proximali i secreiei de H+ n tubii distali. Concomitent,
hipopotasemia stimuleaz secreia de H+ i reabsorbia de bicarbonat.
Spaiul de distribuie a bicarbonatului se reduce cnd organismul pierde fluide care nu
conin HCO3- (spre exemplu, administrarea diureticelor). Cantitatea total de bicarbonat n
organism nu se modific, nsa crete concentratia lui. Compensator, din sistemele tampon
190

intracelulare se elibereaz H+, care contribuie la reducerea nivelelor crescute de HCO3- .

Comcomitent, diureticele pot cauza hipovolemie i activarea sistemului renin-angiotensinaldosteron cu creterea secreiei tubulare a ionilor de H+ i K+ i reabsorbiei de bicarbonat.
Hipopotasemia
Hipopotasemia este o cauz important a alcalozei metabolice, care poate fi explicat
prin 3 mecanisme:
a. Ptrunderea ionilor de hidrogen n celule;
b. Ptrunderea ionilor de hidrogen n celulele tubilor proximali, iar acest fapt are drept urmare
acidoza intracelular care stimuleaz sinteza i eliminarea amoniului;
c. Hipopotasemia stimuleaz secreia ionilor de hidrogen n tubii proximali i distali i
reabsorbia de bicarbonat.
Posthipercapnie
n acidoza respiratorie cronic mecanismul compensator const n creterea
reabsorbiei renale de HCO3-. La setarea corect a parametrilor ventilatori PaCO2 scade, n
timp ce concentraia plasmatic a HCO3- rmne crescut.
Exces de mineralocorticoizi
La pacienii cu sindromul Conn i sindromul Cushing (administrare de hormoni
glucocorticoizi),

crete concentraia seric a aldosteronului, care stimuleaz eliminarea

ionilor de hidrogen i potasiu. Alcaloza metabolic este perpetuat de hipopotasemie (nu

hipovolemie) prin stimularea sintezei de amoniu, secreiei ionilor de hidrogen i reabsorbiei
ionilor de bicarbonat.
Creterea nivelului plasmatic al bicarbonatului i scderea H+ determin hipoventilaie
cu hipercapnie. PaCO2 va fi calculat dup formula:
pCO2 = 0.7 x [HCO3-] + 20 mmHg (+/- 5)
Tratamentul alcalozei metabolice salin-responsibile:
1. Refacerea volemic prin administrare de ser fiziologic.
2. Corectarea hipopotasemiei.
3. Antihistaminice H2 sau inhibitori ai pompei de proton pentru combaterea vomei
4. Oprirea tratamentului diuretic.
5. Acetazolamid (diuretic inhibitor de anhidraz carbonic, care crete excreia urinar de
bicarbonat) dac este contraindicat serul fiziologic (insuficien cardiac).
6. n urgene administrare de HCl diluat sau NH4Cl.
7. Hemodializa pentru pacientii cu insuficienta renala avansata.
Tratamentul alcalozei metabolice asociate cu expansiune de volum:

191

1. n caz de exces de mineralocorticosteroizi - nlturarea chirurgical a tumorii,

spironolacton, inhibitori ai enzimei de conversie.
2. Sistarea administrrii steroizilor.
3. Corectarea hipopotasemiei.

Algoritm de evaluare a tulburrilor acido-bazice

1.Colectarea anamnezei i examinarea pacientului.
2. Verificarea pH-ului:

dac pH<7,35 exist o acidemie

daca pH>7,45 exist o alcalemie

dac pH-ul este in limitele normei, atunci nu sunt dereglri ale EAB sau
exist modificri mixte ale EAB, mai cu seam dac ali indici ai EAB
deviaz de la valorile normale.

3. Verificarea pCO2 i HCO3:

n tulburrile simple ale EAB ambii parametri variaz in acelai sens, iar n
tulburrile mixte n sensuri opuse;

un parametru reflect tulburrile iniiale, iar cellalt - rspunsul compensator.

4. Identificarea tulburrii iniiale i a modificrilor compensatorii:

tulburarea iniial va corela cu modificarea pH-ului

n alcaloz, PaCO2 scade sau HCO3 crete;

n acidoz PaCO2 crete sau HCO3 scade;

5. Identificarea tulburrii (metabolic sau respiratorie):

dac variaia pH-ului este cauzat de modificri primare ale PaCO2, atunci
tulburarea este respiratorie;

dac variaia pH-ului este cauzat de modificri primare ale HCO3, atunci
tulburarea este metabolic.

6. Evaluarea compensrii:

dac valoarea calculat corespunde cu valoarea msurat de aparat, atunci nu sunt

modificri mixte;

dac valoarea calculat difer de valoarea msurat de aparat, atunci exist

modificri mixte.

7. Calcularea golului anionic:

Golul anionic se calculeaz dup formula: [Na+] - ([CI-] +[HCO3-]). Se utilizeaz
pentru determinarea etiologiei acidozei metabolice. Valoarea normal este de 8-16
mmol/l. Cauzele principale ale acidozei metabolice cu gol anionic crescut sunt
192

cetoacidoza, insuficiena renal, acidoza lactic,

substane exogene, iar cauzele

acidozei metabolice cu gol anionic normal sunt diareea i acidoz tubular renal.

193

TULBURRILE HIDRICE I ELECTROLITICE: PRINCIPII DE

DIAGNOSTIC I CORECIE
Adrian Beli
I. Fundamente fizico-chimice
Perturbrile hidrice i electrolitice pot fi secundare unor anomalii de concentraie sau
de coninut, foarte frecvent, ns nu ntotdeauna asociate. Apa total a organismului la un om
de 70 kg reprezint aproximativ 42 L, repartizate n 3 spaii hidrice (Figura 1).
Apa interstiial
11,5% - 8 L

Plasma
4,5% - 3 L

Oase
3% - 2 L

Apa intracelular
36% - 25 L

esut conjunctiv
4,5% - 3 L

Apa transcelular
1,5% - 1 L

Figura 1. Compartimentele hidrice (procentul reprezint fracii din greutatea corporal).

Fiecare compartiment hidric are o compoziie electrolitic specific, detalizat n Tabelul 1.

Tabelul 1
Coninutul ionic al sectoarelor hidrice (Dup F. Lang, 1996)
Ioni, mEq/L

Plasma

Extracelular

Intracelular

Na+
K+
Ca++
Mg++
Cl
HCO3HPO4SO4Acizi organici
Proteine

141
4
2,5
1
103
25
1
0,5
4
2

143
4
1,3
0,7
115
28
1
0,5
5
<1

15
140
0,0001
15
8
15
60
10
2
6

Distribuia apei i electroliilor ntre diferite compartimente este fundamentat pe urmtoarele

principii fizico-chimice:
1. Osmolaritate i tonicitate
Presiunea osmotic (P) e determinat de legea Van Hoff: P=nCRT, unde n constanta
de disociere a substanei dizolvate, C concentraia subsanei dizolvate, R constanta gazelor,
T temperatura n grade Kelvin. Valoarea ei nu depinde de dimensiunile moleculelor i de
valen. O concentraie egal de substane diferite nu dau aceeai presiune osmotic, deoarece
unele disociaz n ap, altele nu (de ex., 300 mM de soluie de glucoz va produce o presiune
osmotic de 300 mOsm/L, pe cnd cea de 300 mM de NaCl 600 mOsm/L).
Proprietatea soluiei de a produce micarea apei prin membran este numit tonicitate.
Sodiul determin osmolaritatea i tonicitatea plasmei; ureea modific osmolaritatea, dar nu
194

influeneaz tonicitatea (nu atrage apa, ci trece transmembranar conform gradientului de

concentraie. Diferena osmolar (norma: 10 mOsm/L) este diferena dintre osmolaritatea
msurat i cea calculat i e determinat de K+ i substane osmotic active nemsurate.
Presiunea oncotic () este presiunea osmotic, dezvoltat de proteinele plasmatice, n
special albumina. Este proporional cu concentraia plasmatic n molecule de proteine i nu
cu concentraia exprimat in procente. Din acest motiv, presiuna oncotic crete mult mai
rapid dect concentraia n proteine. Presiunea oncotic plasmatic normal e de 25-28 mmHg.
2. Electroneutralitate
Echivalentul chimic este cantitatea de substan care deplaseaz sau leag un
atom de hidrogen. n mod curent se folosete miliechivalentul, devenind astfel o msur
de unitate electric: mEq/L=mg/L valen/masa atomic (mg).
Deoarece concentraia ionilor este exprimat n echivaleni, rezult existena
electroneutralitii. n fiecare compartiment, concentraia anionilor ar trebui s fie egal cu
cea a cationilor, ns msurrile directe nu confirm acest fapt. Vinovat se face regula lui
Gibbs-Donan, care spune, c dac un ion nedifuzabil (de ex., proteina) se afl de o parte a
membranei, permeabile pentru ali ioni, atunci ionii difuzabili se vor repartiza neuniform pe
ambele pri a acestei membrane.

100 Na+

100 Na+

100 Na+

100 Na+

20 K+

20 K+

20 K+

20 K+

120 Cl-

120 Cl-

110 Cl-

130 Cl-

20 Prot n cele 2 compartimente, separate de o membran semipermeabil

pentru ioni, dar impermeabil pentru protein este stabilit o stare
de echilibru electric i de concentraii.

La adugarea n unul din compartimente a proteinei (ncrcat

negativ) se produce micarea transmembranar a ionului de Cl-,
proporional cu sarcina electric adus soluiei de ctre protein.

Figura 2. Echilibrul Gibbs-Donan.

Rezultante din regula lui Gibbs-Donan sunt trei momente:

Concentraia total de anioni i cationi de ambele pri ale membranei este egal;

Concentraia de anioni difuzabili e mai mic n acea parte a membranei, unde se afl
proteina i e mai mare n partea opus;

Presiunea osmotic e mai mare n partea prezenei proteinelor, dect n partea cealalt a
membranei. Astfel, pentru a egala presiunea osmotic a compartimentelor, apa trebuie s
treac n sectorul proteinelor. n condiii reale aceasta nu are loc din cauza opoziiei
presiunii hidrostatice a patului vascular.

3. Echilibrul Starling
195

Echilibrul Starling determin direcia i fluxul de ap ntre compartimentele hidrice

i este exprimat prin formula Starling-Pappenhaimer-Staverman: Q=Kf [Pc Pi]-[c i],
unde Q - fluxul net de ap, Kf coeficientul de filtrare al peretelui microvascular, dependent
de aria de filtrare i permeabilitatea membranei; - coeficientul de reflecie osmotic
Staverman pentru albumin, cu o valoare cuprins ntre 0 i 1, n funcie de esut; Pc, Pi
presiunea hidrostatic n capilar i interstiiu; c, i - presiunea oncotic n capilar i
interstiiu. Micarea apei este guvernat de 5 reguli:
1. Micarea apei are loc atunci cnd ntre compartimente exist gradiente de concentraii ale
substanelor dizolvate i membrana e permeabil pentru ap i impermeabil pentru ele;
2. Apa trece spre compartimentul cu o concentraie mai mare de substane dizolvate;
3. Micarea apei nu e influenat de substanele ce nu posed tonicitate;
4. Fluxul apei este proporional cu gradientul osmotic;
5. Micarea apei continu pn la dispariia gradientului osmotic sau pn la echilibrarea
presiunii osmotice de ctre presiunea hidrostatic.
De asemenea, echilibrul ionic asigur cel puin 2 caliti eseniale ale organismului viu:
1. Potenialul membranar de repaos
Generat de raportul concentraiilor ionilor intracelulari i extracelulari i este exprimat
prin formula lui Nernst:
Em(mV)=61logK+c/K+e.
Raportul intra-extracelular al concentraiei de K+ este determinant pentru potenialul
membranar de repaos (Em) al esuturilor excitabile. Orice ion celular particip la crearea Em,
ns, datorit selectivitii membranei pentru K+, anume acest gradirent este determinantul
potenialului de repaos.
2. Excitabilitatea neuromuscular
Excitabilitatea neuromuscular [K] este determinat de raporturile cantitative, stabilite
ntre ioni i e exprimat prin formula Szent-Gyorgy:
[K]=([K++HPO4-][HCO3-])/(Ca++Mg++H+).
Excitabilitatea muscular se amplific la creterea concentraiei ionilor de la
numrtor sau la scderea concentraiei ionilor de la numitor.
II. Tipuri de dereglri hidrice i electrolitice
Dereglrile hidrice i electrolitice sunt prezentate, sumar, n Tabelul 2 i, respectiv,
Tabelul 3.
196

Tabelul 2
Scurt caracterizare a dereglrilor hidrice
Hipoosmolar

Hipovolemie

Definiie: Pierderea de sodiu pierderea de ap.

Etiologie: Pierderi digestive (vrsturi, aspiraie gastric, diaree). Pierderi renale
(insuficien adrenocortical; insuficiena renal cronic; diuretice de ans i
osmotice). Afeciuni SNC (AVC, TCC, tumori): sindromul pierderii de sare
SWS; Alte cauze: s-m Schwartz-Bratter (hipersecreie de ADH n cancerul
pulmonar); adrenalectomie; pierderi cutanate excesive; regimuri hiposodate;
iatrogen (G5%).
Simptomatologie: Uscciune mucoase, accentuare riduri, disfagie, voalarea
vocii, scdere turgor piele.Hipotensiune, tahicardie, colabare venoas,
extremiti cianotice i reci. Poliuria iniial trece n oligurie. ROT exacerbate,
dereglri de cunotin. Oboseal, crampe musculare, febr. Setea nu este
prezent.

Izoosmolar
Definiie: Pierderea de sodiu=pierdere de ap. Volum
extracelular redus, volum intracelular neafectat.

Definiie: Pierderea de ap pierderea de sodiu. Reducere spaiu

celular i extracelular. Cretere osmolaritate plasmatic.

Etiologie: Pierderi digestive (vrsturi, diaree, fistule,

diuretice, evacuarea repetat a ascitei, intoxicaii cu
sedative, monoxid de carbon, plasmoragia din combustii,
etc.

Etiologie: Diminuare aport ap (pustiu, catastrofe, restricie iatrogen,

imposibilitatea de a nghii tumori, com). Pierderi exagerate: febr,
transpiraii, hiperventilare, diabet insipid, , boala Adisson, alimentare
parenteral cu exces de sare, IRC.

Simptomatologie: sete, slbiciune, colaps, hipotensiune,

crampe musculare, tahicardie, hipotonie muscular.

Fiziopatologie: Pentru fiecare 1000 ml pierdute, sectorul celular va

contribui cu 580 ml, interstiial cu 380 ml, intravascular cu 70 ml.

Laborator: Natriemia i osmolaritatea serului snt normale.

Crete concentraia urinar, azotemia, hematocritul,
hemoglobinei.

Simptomatologie: Setea - dominant, apare la un deficit de cca 1500

ml. Oliguria: la un deficit de cca 2000 ml. Hipotensiune - la o pierdere
de cca 3000 ml, puls filiform, cianoza extremitilor, halucinaii,
dereglri de cunotin.

Laborator: Natriemia 137 mmol/L; Crete hematocritul, azotemia rezidual;

Na+ urinar: 10-20 mmol/24 ore.

Hipervolemie

Definiie: Exces de ap cu scderea osmolaritii serului, care conduce la

creterea spaiului intra- i extracelular.
Etiologie: insuficiena renal oligoanuric; hipotensiune arterial sever
prelungit; obstrucii ale cilor urinare; creterea excesiv a aportului hidric
hipoton, care depete posibilitile de eliminare a surplusului hidric (creterea
postoperatorie a nivelului ADH; afeciuni hepatice cu/fr ascit, n care ADH
nu este inactivat; insuficiena cardiac congestiv, tratat cu diuretice;
hipersecreia anormal de ADH: TCC, tumori cerebrale, sindrom Bratter, etc.
Simptomatologie: Acumularea apei n muchi (cca 4% din greutate) provoac
crampe musculare. Creterea greutii cerebrale cu 2% induce tablou neurologic.
Apariia edemelor periferice evidente se realizeaz la un surplus de ap de 6%
din greutatea corpului. Cefalee, convulsii, dereglri de cunotin, greuri, vom
edem cerebral; Edeme interstiiale, revrsate lichidiene, edem pulmonar.
Laborator: Scade concentraia de Na+, Cl-, Hb. Crete ureea n plasm; n caz de
oligoanurie crete K+, PO4+, scade HCO3. Na+ urinar 80 mEq/L, ureea n
urin: 2 g/100ml.

Hiperosmolar (global)

Laborator: n primele 24-48 ore: modificri importante nu-s. Treptat

cresc valorile Hb, Ht, proteinemiei, ureei. Na+, Cl- plasm: normale.
Definiie: Excesul de ap = excesul de Na+. Osmolaritatea
serului este normal, volumul spaiului extracelular crete,
volumul spaiului intracelular rmne normal.
Etiologie: Administrare excesiv de soluii perfuzabile
izotone, peste capacitatea de eliminare renal; insuficiena
cardiac; glomerulonefrite, sindrom nefrotic, uremie cronic;
ciroz hepatic.
Fiziopatologie: Aportul excesiv de lichide conduce la
creterea presiunii hidrostatice n capilarul arterial, uneori i
n cel venos, apa trecnd n spaiul interstiial. Acest
mecanism este favorizat i de alterarea pemeabilitii
membranei capilare, determinat de hipoxie, acidoz,
inflamaie.
Simptomatologie: Cretere n greutate, edeme periferice,
edem pulmonar, dispnee, tahipnee, hipertensiune venoas.

Definiie: Tulburare a echilibrului hidroelectrolitic, caracterizat prin

exces de sodiu. Creterea osmolaritii plasmatice conduce la
expansiunea volumului extracelular i reducerea volumului
intracelular. n unele situaii celulele pierd K+ n schimbul Na+
(fenomen de transmineralizare).
Etiologie: Aport excesiv de Na+ prin soluii perfuzabile hipertone,
ingestie de ap srat; sindromul Kohn; sindromul Cushing, doze
masive de corticosteroizi.
Simptomatologie: Edeme periferice, pulmonar, etc; semne digestive:
sete, reducerea salivaiei, vom, diaree; semne renale: oligurie,
creterea densitii urinare (1029); semne cardiovasculare:
hemodinamic instabil, presiune venoas crescut, risc de
insuficien cardiac; semne neurologice: ROT exacerbate, agitaie,
delir, dereglri de cunotin.
Laborator: Na+ seric 147 mmol/L; hematocrit sczut.

197

Tabelul 3
Scurt caracterizare a dereglrilor electrolitice
Ionul
Natriul

Deficit
Definiie: Na+ 135 mEq/l.

Concentraia plasmatic =
Etiologie: Creterea pierderlor prin tegumente
135-145 mmol/l, cea
(transpiraii, febr), tub digestiv (diaree, vom,
intracelular 5 mmol/l.
aspiraie gastric, ileus intestinal) i rinichi (nefrita
Acest gradient e meninut
Thorn, boala Adisson, nefroangioscleroza, diureza
+
+
de Na -K -ATP-az.
osmotic, diabet zaharat, diuretice de ans, faza
Deoarece concentraia unei poliuric a IRA). Diminuarea aportului, inclusiv i
substane dizolvate este
restricia terapeutic de sodiu.
totdeauna proporional
Principiul clasificrii hiponatriemiei este tonicitatea:
solventului, schimbrile de
concentraie ale sodiului
I. Hiponatriemie fr hiposmolaritate plasmatic
se analizeaz n sensul
(hiperglicemia, perfuzia cu dextroz, cetoacidoza i
modificrii cantitii de
strile hiperosmolare noncetozice, tratamentul
ap liber.
perioperativ cu glucocortocoizi, administrare de
manitol, soluii irigatoare ce conin glicin sau b-tol,
Osmolalitatea plasmei i a
hiperlipidemie, hiperproteinemie).
lichidului intracelular se
II. Hiponatriemie cu hiposmolaritate plasmatic
menine ntre 275-290
mOsm/kg, 90% produs de 1. Hiponatremia hipovolemic hipoosmolar
(insuficien suprarenal, insuficiena renal cronic,
Na+ i Cl-, de aceea Na+
diaree, vom, combustii, spaiul trei);
plasmatic reflect
2. Hiponatriemia izovolemic hipoosmolar (perfuzie
osmolalitatea ambelor
de lichide hipotone, hiponatremia postoperatorie,
sectoare. Deoarece
tratament cu oxitocin, insuficien hipofizar,
gradientul transmembranar
sindromul secreiei inadecvate de vasopresin;
de Na+ este mare,
3. Hiponatremia hipervolemic hipoosmolar
schimbrile de
(insuficien cardiac congestiv, ciroz hepatic,
concentraie extracelular
sindrom nefrotic, insuficien renal, VAP cu regim
nu vor avea impact esenial
PEEP).
asupra proprietilor
Simptomatologie: Simptomele snt cele ale patologiei
electrice ale membranei.
de baz, hipovolemiei sau hipervolemiei. Acuzele snt
de ordin general apatie, somnolen, vertij, greuri. n
caz de hipoosmolaritate se dezvolt clinica edemului
cerebral. O hiponatremie acut, cu un nivel de 120
mmol/l are, de obicei, un pronostic nefavorabil.
Strategia de diagnostic a hiponatriemiei: 1. Msurarea
osmolaritii plasmei; 2. Excluderea
pseudohiponatremiei; 3. Aprecierea glicemiei; 4.
Calcularea diferenei osmolare; 5. Aprecierea volemiei;
6. Depistarea edemelor; 7. Evaluarea funciei renale.

Exces
Definiie: Na+ 145 mmol/l. Hipernatriemia era
prezent la 51% din pacienii vrstnici decedai n
perioada postoperatorie.
Etiologie:Aport excesiv de natriu (perfuzii cu soluii
hipertone ce conin natriu, hiperalimentarea artificial,
tratament cu medicamente ce conin Na+ - NaHCO3 are,
de ex., 1000 mmol/l de Na+); eliminare sczut de
natriu (hiperaldosteronismul primar, tratament cu
corticosteroizi, hipernatriemia esenial encefalogenic
- TCC, tumori hipotalamice sau frontale); pierdere
preponderent de ap liber (febr, mediu torid, boli
infecioase, VAP cu aer neumidificat, plgi masive
deschise, combustii, patologii exfoliative ale pielii,
aspiraie gastric, diaree, vom, tratament diuretic,
diabetul insipid).
Fiziopatologie:
Reteniile sodice normo- sau hiperosmotice
realizeaz ca simptom principal edemul. Se admite n
general, c edemele nu pot persista dect n condiiile
reteniei de sodiu. Indiferent de etiologie,
hipernatriemia este hiperton.
Prin prisma spaiului extracelular, hipernatremia se
poate clasifica astfel:
Hipernatriemie hipovolemic (orice pierdere de
lichide hipotone - diureza forat, pierderile
gastrointestinale, cutanate sau respiratorii.
II. Hipernatriemie izovolemic (provocate de
pierderile hipotone incorect compensate, perfuzii
cu G5 sau de diabetul insipid. Diabetul insipid este
o patologie caracterizat prin polidipsie, poliurie 2
ml/kg/or i imposibilitatea de a concentra urina
200 mOsm/l ca rspuns la creterea tonicitii
plasmatice 300 mosm/l.
III. Hipernatriemie hipervolemic. De obicei iatrogen
(administrare de soluii hipertone).
Simptomatologie: sete, slbiciune, dezorientare,
hiperexcitabilitate muscular, rigiditate, pierdere de
cunotin. Hipernatriemia acut poate provoca
modificri ale volumului cerebral, cu leziuni vasculare,
cerebrale, hemoragii, tromboze de sinusuri.
I.

198

Tabelul 3 (continuare)
Scurt caracterizare a dereglrilor electrolitice
Ionul
Kaliul

Balana intern
Nivelul intracelular depinde
de Na+-K+-ATP-az i
factorii care-i regleaz
transportul transmembranar.
Insulina, alcaloza, adrenalina
[2-AR] faciliteaz
transportul de K+ n celul.
Acidoza, hiperosmolaritatea
extracelular, acionarea 1AR duc la ieirea kaliului din
celul. Ptrunderea
intracelular a H+ n acidoz
impun efluxul de K+ pentru a
menine electroneutralitatea.
La modificarea pH-ului cu
0,1 uniti, nivelul plasmatic
de K+ se modific cu 0,6
mmol/l n sens opus. Strile
hiperosmolare induc depleie
intracelular de K+ prin
mecanism indirect, atrgnd
apa din celul. Strile
hipoosmolare nu au nici un
efect asupra kaliului.
Balana extern
Aportul zilnic de K+ este mai
mare dect toat cantitatea
extracelular. Hiperkaliemia
se evit prin redistribuie i
includerea mecanismelor
renale. Adaptarea renal fa
de hipokaliemie se instaureaz
timp de zile-sptmmi,
reducnd eliminarea ionului la
nivelul obligator de 10
mmol/zi. 90% din kaliul filtrat
se reabsoarbe n tubul contort
proximal; excreia are loc n
tubul contort distal, la schimb
cu Na+ prin mecanism activ
aldosteron-dependent.
Secreia tubular de K+ este n
funcie de kaliemie, GFR,
electronegativitatea luminal
(secreia urinar de anioni
neresorbabili ca sulfaii,
droguri anionice). Alcaloza i
acidoza acut, orice stare
nsoit de hipocloremie este
nsoit de eliminare sporit
de K+.

Deficit

Exces

Definiie: Scderea nivelului plasmatic de K+ sub 3,5

mmol/l.

Definiie:Creterea nivelului plasmatic de K+ peste 5,0

mmol/l.

Etiologie: Diminuarea aportului - la o persoan

sntoas aceasta este, practic, imposibil de realizat.
Imposibilitatea de a ingera tumori, stenoze,
afeciuni inflamatorii ale cavitii bucale, faringelui,
esofagului. Dereglri de absorbie (steatoreea, boala
Crohn, enterita tuberculoas...). Creterea eliminrilor
urinare (hiperaldosteronismul primar sau secundar ciroza hepatic, insuficiena hepatic, insuficiena
cardiac congestiv, hipertensiunea malign .a.),
sindromul Cushing, sindromul nefritic, sinromul
Fanconi, stenoza arterei renale, IRA poliuric,
corticoterapia prelungit, salicilaii, diureticele,
aminoglicozidele, antibioticele-citostatice,
hipomagneziemia, hipocloremia, hipercapnia,
hipovolemia. Pierderi digestive crescute prin vom,
aspiraie gastric, fistule intestinale, stom, diareea,
adenomul vilos al colonului [secretul lui conine 10107 mmol/l K+], sindromul Zollinger-Elisonaproximativ 10 mmol/l K+ la fiecare litru pierdut.
Redistribuire - cantitatea total de K+ poate s nu
sufere modificri (agonitii 2-adrenergici pot
provoca hipokaliemie acut). Din contra, pacienii
tratai cu -adrenoblocatori sau -adrenomimetice au
tendin spre hiperkaliemie. Alcaloza respiratorie
(hiperventilare, ventilare pulmonar artificial) poate
duce la o scdere cu 0,13-0,42 mmol/l a K+ pentru
fiecare cretere a pH-ului cu 0,1. Insulinoterapia i
administrarea soluiilor glucozate, hiperglicemia,
tratamentul cetoacidozei i hiperosmolaritii
diabetice mrete influxul de K+ n celule. Statutul
anabolic, terapia cu ciancobalamin a anemiei
pernicioase, transfuzia de mas eritrocitar proaspt
duce la hipokaliemie prin creterea inflixului
intracelular de K+. Scderea K+ plasmatic cu 1
mmol/l indic la un deficit intracelular total de 300400 mmol K+.

Etiologie: Deseori, este vorba de o redistribuie a

capitalului potasic. Cantitatea total poate fi normal,
crescut sau sczut. Pseudohiperkaliemie (hemoliz
in vitro, garou, anemie pernicioas; Redistribuirea
capitalului potasic (hemoliz, liza tumorii, necroza
muchilor striai, Crush-sindromul, CID-sindromul,
combustii, reperfuzia unui esut ischemiat, intoxicaia
cu glicozide, care blocheaz activitatea Na+-K+-ATPazei; perfuzie cu glucoz concentrat, manitol, care
cresc osmolaritatea plasmatic i impun efluxul
osmotic de K+; perfuzia cu arginin - aminoacid
cationic, folosit n tratamentul alcalozei metabolice,
favorizeaz efluxul celular de K+; Succinilcolina la
pacienii obinuii provoac o hiperkaliemie tranzitorie
nensemnat (+0,5 mmol/l]). La pacienii cu sindrom
de denervare, leziune medular, afeciune a
motoneuronilor, combustionai, leziune muscular
extins, crush-sindrom hiperkaliemia poate atinge
nivele periculoase, ajungnd pn la stop cardiac.
Mecanismul este datorat multiplicrii receptorilor
colinergici extrajoncionali, atrioventriculari, care
amplific efectul succinilcolinei. Severitatea
hiperkaliemiei depinde de masa muscular afectat,
pericolul fiind maximal dup 5-10 zile de la debutul
afeciunilor amintite. Aproximativ n 60 zile masa
muscular i coninutul de K+ n aceasta scade pn la
nivele, ce nu provoac hiperkaliemie evident.
Pacienii cu boli nervoase degenerative, poliomielit,
neuroinfecii cronice, tetanos, prezint risc de a face
hiperkaliemie pe via. La acetea se vor folosi
mioplegice nedepolarizante. Creterea catabolismului
endogen, diabetul zaharat. Creterea aportului de
kaliu: Risc sporit prezint pacienii vrstnici, cu o
diurez mai mic de 500 ml/zi; penicilina (1,74 mmol
K+ pentru fiecare milion U.A.), sngele conservat (1550 mmol/l). Hiperkaliemia prin excreie diminuat:
Insuficiena renal de orice etiologie i durat, dac
GFR este sub 5 ml/min. Un deosebit pericol prezint
pacientul cu GFR sczut, tratat n perioada
perioperativ cu aminoglicozide, ciclosporin,
diuretice economisitoare de K+, preparate
antialdosteronice.

Fiziopatologie: Deficitul acut de potasiu intereseaz

doar kaliul extracelular, nivelul celui intracelular
fiind normal ori uor sczut. La aceti pacieni snt
afectai n mod special muchii netezi i cordul,
muchii striai rmn indemni. Deficitul cronic este
rezultatul unei balane negative mici, dar zilnice.
Apar pierderi intracelulare, schimbul renal tubular cu
Na+ deviaz spre H+ (n locul K+), ceea ce duce la
formarea unei urine acide cu alcaloz metabolic. n
alcaloz prin mecanism renal se economisete H+,
eliminndu-se K+. Celulele de asemenea cedeaz H+
n favoarea K+. Se deregleaz excitabilitatea neuromuscular la un nivel de K+ de 2,5-3 mmol/l.
Gradientul transmembranar crescut hiperpolarizeaz
membrana, crete pragul de depolarizare.
Neostigmina are efecte decurarizante mai slabe la
pacientul hipokalemic. Nivele serice sub 2 mmol/l
poart pericolul de necroz muscular striat
(mecanism neelucidat). Asupra cordului hipokaliemia
se manifest prin modificri ECG (depresia
segmentului S-T, diminuarea amplitudei undei T,
inversia T, apariia undei U, lrgirea intervalului Q-T)
i prin dereglri de ritm. Crete sensibilitatea cordului
la catecolamine.
Simptomatologie: Cord tahicardie, extrasistolie,
modificri ECG.
Musculatur hipotonus, parez flasc, insuficien
ventilatorie, ileus paralitic.

Fiziopatologie: Hiperkaliemia realizeaz 3 efecte

importante, interesnd echilibrul acido-bazic, muchiul
striat, cel neted i cordul. La nivelul musculaturii
striate excesul de K+ crete excitabilitatea muscular,
antagonizeaz efectele mioplegicelor
antidepolarizante. Concentraii mai mari de 9-12
mmol/l duc la pareze de tip flasc din cauza
hipopolarizrii membranei.
Simptomatologie: Hiperkaliemia este o stare critic,
stopul cardiac fiind consecina cea mai grav.
Modificrile ECG: K+ = 5,5 mmol/l: unda T-ascuit;
K+ = 6-7 mmol/l: unda T nalt sau bifazic, interval PR mrit,unda P joas. K+ = 8-10 mmol/l: unda P
absent, QRS lrgit, unda S devine adnc i larg,
intervalul P-R este neregulat. Uneori complexul QRS
are un aspect sinusoidal. K+ 10 mmol/l poate provoca
asistolie sau fibrilaie ventricular. Ultima este un
fenomen mai rar n cazul hiperkaliemiei. La pacienii
cu pace-maker primul semn al hiperkaliemiei este
disocierea ritmului stimul-contacie, crete energia
necesar pentru stimularea atrial, de aceea trecerea la
stimularea ventricular pe durata hiperkaliemiei este
mai eficace.

Rinichi se dezvolt nefropatia kaliopenic, cu

scderea ratei de filtrare glomerular, scderea

199

capacitii de concentrare tubular, alcaloz

metabolic.

200

Tabelul 3 (continuare)
Scurt caracterizare a dereglrilor electrolitice
Ionul

Deficit

Exces

Magneziul

Definiie: Mg++ 1,4 mEq/l.

Definiie: Mg++ 2 mEq/l.

Concentraia plasmatic: 1,4-2,0

mEq/l. n ser 32% Mg este legat de
proteine, 13% - de acizi anionici,
55% este ion liber, fiziologic activ.
Intracelular: 26 mEq/l.Determinarea
nivelului seric total nu indic
cantitatea ionului liber, activ, care, i
pe fon de magneziemie normal
poate fi n deficit. n prezent nu
dispunem de metode de determinare
a nivelului plasmatic de Mg liber n
condiii clinice. Aportul zilnic de Mg
este de 18-33 mEq, din care 25-75%
se absoarbe n intestinul subire.
Pragul de eliminare renal: 1,3-1,7
mEq/l; eliminarea minimal
obligatorie: 1 mEq/zi.
Hipomagneziemia se ntlnete la
47% din pacieni n postoperator, iar
14-19% - hipermagneziemie.

Etiologie: Scderea aportului (carena alimentar,

alcoolism). Pierderi gastro-intestinale (diareea,
aspiraie gastric, steatoreea, fistule digestive
superioare, voma, rezecie intestinal, patologie
intestinal inflamatorie). Pierderi renale (diurez
osmotic, poliurie, tratament cu diuretice,
aminoglicozide etc). Redistribuire (pancreatit
acumularea ionului n zonele de steatoz. Cetoacidoz
diabetic tratamentul insulinic crete influxul
intracelular de Mg++. Paratiroidectomie sindromul
osului flmnd, cnd magneziul este mineralizat
rapid n oase). Strile anabolice.
Hemodializa.Transfuzia de albumin. Hipokaliemia,
Hipocalcemia. Expansionarea spaiului vascular cu
soluii coloide i saline.

Etiologie: Creterea aportului (iatrogen, n

special la pacienii cu tar renal, stri
catabolice intense). Oliguria / anuria de orice
genez, nefritele cronice, unele forme ale bolii
Adisson. n unele cazuri magneziemia crete
pn la 3 - 10 mEq/l. Toxicitatea ionului de
magneziu se manifest de la 6 mEq/l.

Calciul

Definiie: Ca++ plasmatic 4 mEq/l.

Definiie: Ca++ plasmatic 5,5 mEq/l.

Nivelul plasmatic - de 4,5-5,5

mEq/l i cuprinde dou fraciuni:
nedifuzabil (50%), legat de
proteinle plasmatice i difuzabil
(50%), care e constituit din:calciu
ionizat (40-45%) 2,1-2,6 mEq/l i
calciu neionizat (5-10%), constituit
din carbonat, fosfat, citrat, lactat.
Concentraia intracelular este de
10.000 ori mai mic. Prin metode
de laborator uzuale este posibil
numai determinarea cantitii
plasmatice totale de calciu.
Concentraia fraciunii ionizate a
calciului este reglat de ctre
parathormon, calcitonin, vitamina
D.

Etiologie: Dereglarea sintezei i aciunii

parathormonului (nlturare chirurgical a
paratiroidelor, hipoparatireoza, hipo- sau
hipermagneziemia. Deficitul vitaminei D sau dereglri
metabolice (malabsorbie intestinal, caren
alimentar, insuficien renal, hiperfosfatemia,
administrarea de albumin, alcaloza, creterea
nivelului de acizi grai liberi). Cauze multifactoriale
(regenerare osoas, neoplasm malign osteoblastic,
circulaia extracorporal, pancreatita acut, sepsis.
Hipocalcemia dup transfuzia de snge dureaz cca 1015 minute, - att ct necesit ficatul pentru a metaboliza
citratul, ns pacienii sensibili pot avea instabilitate
hemodinamic.

Etiologie: Hiperparatireoz primar sau

secundar, feocromocitom, tumoare cerebral,
cancer pulmonar scuamos, cancerul glandei
mamare, tumori renale, tumori urotheliale,
mielom multiplu, limfom. Intoxicare cu
vitamina D, sarcoidoza, patologii
granulomatoase, convalescena insuficienei
renale acute. Iatrogen (administrare de Ca++,
imobilizare prelungit).

Simptomatologie: Depleia de magneziu ce

intereseaz mai puin de 25% din capitalul total rmne
latent clinic. Datorit asocierei cu hipokaliemie i
hipocalciemie, tabloul clinic este nespecific. Apatie,
slbiciune, anorexie, excitabilitate muscular,
fasciculaii i spasme musculare, flapping-tremor,
slbirea forei ventilatorii.

Simptomatologie: Tetanie (convulsii carpo-pedale,

laringospasm, hipertonus al extrenitilor. Semnul
Hvostec i cel al minii de mamo snt pozitive.
Parestezii n jurul buzelor sau la nivelul degetelor.
Hipotensiune, hemodinamic labil. ECG poate fi o
alungire a intervalului QT i a segmentului ST, fr
alterri QRS i al undei T.

Simptomatologie: 3-5 mEq/l greuri, vom,

somnolen; 4-7 mEq/l hiporeflexie,
hipotonie muscular; 5-10 mEq/l
hipotensiune, bradicardie; 10-15 mEq/l
dereglri de cunotin, plegii, stop cardiac,
ROT abolite. Manifestrile ECG snt
asemntoare celor din hiperkaliemie:
alungirea intervalului PR i complexului QRS,
unda T nalt, bradicardie, bloc
atrioventricular, extrasistolie. Concentraiile
crescute de Mg++ inhib eliberarea
acetilcolinei, are efect curarizant. Ca++ i
neostigmina au un efect antagonist parial.

Hipercalcemia cauzat de intoxicaia cu

vitamin D este nsoit de hiperfosfatemie i
hipoparatiroidism secundar. La pacienii cu
sarcoidoz i boli granulomatoase mecanismul
const n apariia focarelor extrarenale de
sintez a calcitriolului i rspunsului hiperergic
la aciunea vitaminei D.
Simptomatologie: Hipercalcemia moderat (3
mmol/l) este asimptomatic. Starea acut se
manifest prin anorexie, depresii, modificare
de comportament, amnezie, deficit neurologic.
Nefrocalcinoz, urolitiaz, glomeruloscleroza,
diabet insipid nefrogen.

Fosforul

Definiie: PO4- plasmatic 0,9 mmol/l.

Definiie: PO4- plasmatic 1,5 mmol/l.

Concentraia plasmatic normal

este de 0,9-1,5 mmol/l. Echilibrul
fosforului se gsete sub controlul
hormonilor ce regleaz i echilibrul
Ca++, de aceea tulburrile celor doi
electolii coexist. Aportul este de
800-1200 mg/zi, eliminarea este
predominant renal.

Etiologie: Scderea aportului prin medicaie

antiacid, deficitul de vitamin D, sindromul de
malabsorbie. Pierderi renale n acidoz, alcaloz,
poliurie, hiperglicemie.

Etiologie: Predomin dezechilibrul

redistribuire-eliminare, mai rar aportul
crescut. Traumatisme musculare, liz
tumoral, tratament citostatic, acidoz, diabet
zaharat, transfuzie de snge vechi,
hipoparatiroidismul postoperator.

Redistribuirea fosforului cu influx celular n alcaloz

respiratorie sau aport excesiv de glucide.
Simptomatologie: Hipofosfatemia moderat (0,320,81 mmol/l) nu se manifest clinic.
Hipofosfatemia sever (0,32 mmol/l) provoac
dureri difuze, slbiciune, grea, vom, anorexie,
aritmii

Simptomatologie: n prima faz hipocalcemia

i tetania domin tabloul clinic. Persistena
hiperfosfatemiei se complic prin depuneri
fosfocalcice la nivelul organelor metabolic
inactive.

201

III. Relaia dintre volemie i performana cardiac

Volemia (sngele circulant + sngele imobilizat) reprezint cca 7% din greutatea corporal
a unui adult. Este imposibil de a aprecia la patul bolnavului volemia; de aceea, n clinic ne
limitm la evaluarea presarcinii cardiace i a presiunilor de umplere. Relaia dintre volumul
venelor de capacitan i volemia absolut determin returul venos (Figura 3).
Presiunea transmural = 0

Presiunea transmural >0

Presiune venoas sistemic

medie
cord

Volum stresat
Volum
Non-stresat

Presiune Atriu
Drept - PAD

Figura 3. Modelul Magder a sistemului cardiocirculator.

Venele sunt structuri colapsabile. Ele trebuiesc mai nti umplute cu un anumit volum de
snge, pentru a pune peretele lor n tensiune. Volumul care pune peretele venos n tensiune se
numete volum stresat; un volum mai mic nu tensioneaz peretele venos i este numit volum
nonstresat. La un volum non-stresat presiunea transmural a venelor este nul; returul venos, n
acest caz, este imposibil. Dac volumul de snge este superior volunului nonstresat, apare o
tensiune parietal, iar presiunea transmural devine pozitiv. Returul venos, astfel, devine posibil.
Numai volumul stresat genereaz presiunea care se numete presiune venoas sistemic medie.
Fora motrice a returului venos este diferena dintre presiunea venoas sistemic medie
(PVSM) i presiunea n atriul drept. Pentru un nivel dat al PVSM, presiunea n atriul drept trebuie
s scad pentru ca returul venos s creasc. Returul venos atinge un platou, cnd presiunea atrial
dreapt scade sub o valoare critic, care produce colapsul venelor mari extratoracice.
Relaia dintre returul venos i presiunea atrial dreapt a fost descris de Guyton i
prezentat n Figura 4.

202

PVSM

D
d
c

C
B
E

A
a

F
b

PAD

Figura 4. Relaia dintre returul venos, presiunea n atriul drept i debitul cardiac.

Dac PVSM crete datorit mririi volumului sanguin (perfuzie i.v.) sau datorit mririi
tonusului venos (volumul non-stresat devine volum stresat), curba returului venos se va deplasa n
sus (ab). Pentru un moment hemodinamic dat, exist o relaie ntre PVSM, presiuna atrial
dreapt i debitul cardiac, care i reflect legea Franc-Starling. Astfel, o deplasare n sus a curbei
funciei cardiace (cd) exprim o ameliorare global a performanei ventriculare.Chiar dac
returul venos i debitul cardiac pot fi diferite ca valoare n mod foarte tranzitoriu, ele devin
obligator egale pe o durat de timp mai lung de cteva bti. Valoarea lor comun (retur venos =
debit cardiac) este indicat n Figura 4 de ctre intersecia curbelor respective (A, B, C, D). Acest
punct de intersecie este numit punct de operare a sistemului cardiovascular pentru un moment
dat al funciei cardiace i celei vasculare periferice. Devine evident c posibilitatea de a regla
debitul cardiac prin modificarea numai a performanei cardiace este foarte limitat: datorit
volumului mare a capacitanei venoase, variaiile volumului sistolic nu au nici o influen asupra
PVSM; astfel, o cretere a performanei ventriculare nu poate conduce la creterea returului venos
doar dect prin scderea presiunii atriale drepte (Figura 4, punctul B). Cnd, ns, valoarea
presiunii atriale drepte devine subatmosferic (punctul C), debitul cardiac devine fix. Creterea
returului venos va conduce la creterea presiunii atriale drepte (punctul D) i, n consecin, a
debitului cardiac. Pe de alt parte, dac funcia cardiac este limitat, iar performana ventricular
se situeaz pe platoul curbei Starling (punctul E), umplerea vascular chiar dac ca crete PVSM,
nu va conduce la creterea debitului cardiac (punctul F).
IV. Diagnosticul dereglrilor hidrice i electrolitice
Diagnosticul dereglrilor echilibrului hidroelectrolitic se realizeaz n 2 etape:
1. Evaluarea strii de hidratare (bilanul hidric sau raportul dintre intrri i ieiri);

203

Organismul, fiziologic, pierde ap prin diurez (1,5 L), masele fecale (0,1 L), respiraie
(0,5 L), tegumente (0,5-0,7 L) i perspiraie insensibil (pierderi necuantificabile, 1 L).
Volumul pierderilor prin perspiraie insensibil sunt proporionale cu cantitatea de ap generat
metabolic (100 g de lipide, de proteine, de glucide genereaz, respectiv, 107, 41 i 55 mL ap
endogen) i factorii de mediu. La catabolismul 1 kg de esuturi se formeaz 1 L de ap srac n
Na+ i bogat n K+ - fapt important n special pentru pacienii oligo-anurici.
Variaia temperaturii mediului ambiant cu 1C conduce la variaii ale perspiraiei
insensibile cu 10%. Creterea minut-volumului respirator cu 1 L/min peste valorile fiziologice
conduce la pierderi suplimentare de 500 mL/L n 24 ore.
n condiii patologice, la pierderile fiziologice se adaug i pierderile suportate prin
hemoragie, evaporare din plaga operatorie deschis, drenaje etc. Volumele sechestrate n spaiul III
sau n cavitatea intestinal sunt, de asemenea, considerate drept pierderi i necesit a fi
compensate. Secreia de ap i electrolii n tractul gastro-intestinal este prezentat n Tabelul 4.
Tabelul 4
Compoziia secreiei de ap i electrolii n tractul gastro-intestinal
Volum, L

Na+, mEq/L

K+, mEq/L

Cl-, mEq/L

HCO3-, mEq/L

Saliv

1,0

14

21

24

Suc gastric

2,5

125

25

300

Bil

0,7

105

70

25

Suc pancreatic

0,9

125

70

70

Suc intestin subire

3,0

435

15

300

90

Totaluri

8,1

804

70

764

193

Evaluarea strii de hidratare este foarte important. Laboratorul nu ofer date valabile, de
aceea evaluarea se face prin date clinice. Se va aprecia, obligatoriu: nivelul cunotinei,
presiunea arterial, pulsul i frecvena cardiac n orto i clinostatism, turgorul pielii, gradul de
umidificare al mucoaselor, diureza orar. Monitorizarea n dinamic a valorilor PVC poate fi
util pe durata rehidratrii pacientului. Formarea pliului cutanat, apatia, oliguria, indic la o
pierdere de 6-8% din masa corporal, fiind necesar perfuzia unui volum de 4-6 litri de soluii de
substituire. Hipotensiunea, tahicardia, pliu cutanat persistent, tegumente uscate i reci, deficit de
cunotin i anurie indic o dehidratare grav (minim 10% din greutatea corpului), ce necesit o
perfuzie de cel puin 10 litri de soluii.

204

Hiperhidratarea de cele mai multe ori este iatrogen. Cel mai exact semn clinic al
hiperhidratrii este o rat a diurezei (nestimulate) de peste 1,5 mL/kg/or.
2. Evaluarea concentraiei i compoziiei;
Datele de laborator necesare snt: osmolaritatea seric calculat i msurat, ionograma
seric i urinar, hematocritul, ureea sngelui, glicemia, proteinemia, creatininemia, creatinina
urinar i diureza.
V. Programul de perfuzie
Pentru construirea unui program de perfuzie, este necesar de a lua n consideraie
urmtoarele 4 componente inseparabile:
1. volumul vascular;
2. funcia cardiac (debitul cardiac, produs de interaciunea presarcinii, postrsarcinii, frecvenei
cardiace, ritmului cardiac i inotropismului);
3. volemia (sau relaia volum circulant-capacitan vascular);
4. compoziia volemiei (n mas celular, protein, electrolii, glucoz etc).
Pentru administrarea parenteral sunt disponibile 4 categorii de lichide:
1. celulele sangvine (eritrocitele i trombocitele);
2. substituienii factorilor de coagulare i transport (plasma, crioprecipitatul, albumina);
3. soluiile coloide i cele cristaloide (gelofuzina, hidroxietil amidonul; sol. Ringer, Hartman etc);
4. soluiile cu destinaie special (bicarbonatul, manitolul).
Aceste 4 categorii de lichide, mpreun cu soluiile concentrate de electrolii (NaCl, KCl,
MgSO4, CaCl2) sunt utilizate pentru corecia volemiei i compoziiei volemiei. Tratamentele cu
viz cardiovascular fac legtura dintre volemie i funcia sistemului cardio-vascular.
mpreun, se realizeaz un scop final comun: asigurarea unui flux sanguin i transport de oxigen
adecvat necesitilor metabolice de moment ale esuturilor, fr a induce complicaii cardiorespiratorii ireversibile.
Schema principial a unui program integrat de perfuzie-dirijare hemodinamic este
prezentat n Figura 5.
n perioperator, necesarul de lichid const din sumarea:
1. Volumului necesar compensrii creterii capacitii intravasculare (mrit prin efectul
anestezicelor): 5-7 mL/kg, (10-12 mL/kg pentru rahianestezie sau anestezia peridural);
perfuzat n 15-20 minute;

205

2. Volumului de recuperare a deficitelor hidrice, acumulate pn la momentul iniierii perfuziei

intravenoase; de obicei acest volum este necunoscut i poate fi estimat cu aproximaie.
Suficiena perfutiei se va face prin examen clinic: PVC, TA, FCC, puls. Cel mai bun
indicator, care reflect compensarea pierderilor este diureza neforat 0,5 mL/kg-or.
3. Volumului de meninere (compensarea pierderilor fiziologice): 35-45 mL/kg/24 ore;
4. Volumului de recuperare a pierderilor curente (compensarea pierderilor patologice): egal cu
debitul orar al tuturor sondelor i drenajelor (pentru compensarea compoziiei este necesar a
se lua n consideraie originea pierderii: suc gastric, bil, etc.);
5. Volumului sechestrat (compensarea lichidului redistribuit n spaiul trei sau n intestin) = 4-8
mL/kg or de operaie, n funcie de amploarea interveniei.

CORECIA VOLUMULUI

Celule sanguine: eritrocite, trombocite

Componente de substituie: plasm, crioprecipitat, albumin.
Perfuzia de meninere: sol. Ringer, sol. Hartman etc.
Perfuzia de corecie volemic: HES, Gelofuzin, Ringer etc.
Soluii cu destinaie special: Bicarbonat, Manitol etc.
DIRIJAREA HEMODINAMICII
Vasodilatatoare
Vasoconstrictoare
Inotrope
Diuretice
Beta-blocante
CORECIA COMPOZIIEI

(seringi electrice)
Na+
K+
Mg++
Ca++ etc

ALTE TRATAMENTE
Insulin
-

Glucoz

Heparin

etc

Figura 5. Schema principial a unui program integrat de perfuzie i dirijare a funciei cardiovasculare.

Exist, cel puin, 2 strategii de recuperare a deficitului de volum:

1. Strategia volum fix. De ea beneficiaz, n special, pacienii fr comorbiditi severe, n
special cardiovasculare. Const n perfuzarea unui volum relativ standard de soluii, conform
unui protocol adaptat tipului de chirurgie. Este simplu i rapid de realizat, nu necesit
monitorizare invaziv. Variabilitatea valorilor parametrilor hemodinamici rmne redus
deoarece pacienii sunt compensai.
2. Strategia obiectiv hemodinamic-int. Destinat, n special, pacienilor cu stri critice:
ARDS, oc, insuficien cardiac acut, traumatism cerebral sever, etc. Const n perfuzarea
unui volum variabil de soluii, asociat cu elementele de dirijare a hemodinamicii, a funciei

206

respiratorii. Scopul principal este de a obine un obiectiv terapeutic fixat: de exemplu: IC2,5
L/min/m2, DO2 600 mL/min. Necesit, de obicei, monitoring invaziv.

Corecia compoziiei este prezentat, pe scurt, n Tabelul 5.

207

Tabelul 5
Principii generale de corecie a nivelului de electrolii
Deficitul electrolitului

Excesul electrolitului

Hiponatremia

Hipernatremia

Excesul de ap se evacueaz prin limitarea aportului de ap la 1000

ml/zi sau cu diuretice de ans. Se corecteaz glicemia i se
compenseaz diabetul. Pierderile de Na+ se corecteaz prin perfuzare
cu soluie de NaCl izo- sau hiperton. Corecia hiponatriemiei se face
cu o vitez de cretere maximal a natremiei de 2 mEq/l/or.Odat
atins natriemia de 130 mmol/l, corecia se va efectua cu o vitez
maximal a natremiei de 1 mEq/l/or. Complicaiile unei corecii
rapide snt demielinizarea pontin. Pe parcursul coreciei, natremia se
va aprecia de cel puin 4 ori n 24 ore.

Hipernatriemia este indicatorul sau consecina unei stri grave cu

mortalitate nalt. Scopul tratamentului const n corecia deficitului
de ap. Refacerea volemiei i meninerea funciei renale este prioritar
refacerii deficitului hidric. Dup refacerea volemiei cu soluie 0,9%
NaCl, se corecteaz deficitul de ap cu soluia G5 sau 0,45% NaCl prin
administrare enteral sau intravenoas. Corecia rapid a
hipernatremiei cronice poate provoca edem cerebral. O jumtate din
deficitul volumului de ap se va corecta n primele 12-24 ore, restul
deficitului n urmtoarele 24-48 ore. Ca metod alternativ este
corecia hipernatriemiei cu o vitez de 0,5 mEq/l pe or. Formula
calculrii deficitului de ap:

Corecia hiponatremiei se poate efectua i prin eliminarea apei libere,

volumul creia se poate calcula dup formula:

140

(1 Na+ seric)
H2Oexc = 0,6 mas corporal ----------------------

H2Odef = 0,6 mas corporal ( 1 -------------- )

Na+ seric

(Na+ dorit)
O diurez de 7 litri timp de 5-10 ore, nsoit de o administrare de 3,5
litri de ser fiziologic crete osmolaritatea serului cu cca 1-2 mEq/or.
Acelai efect, dar fr a elimina apa liber l provoac administrarea
soluiei de 3%-1000 ml de NaCl.

Hipernatriemia din diabetul insipid se corecteaz prin refacere volemic

i terapie de substituie (desmopresin analogul artificial al ADH).
Efectul terapeutic se manifest peste cteva zile, timp necesar rinichilor
pentru a iniia mecanismul de multiplicare n contracurent.

Hipokaliemia

Hiperkaliemia

Dac kaliemia 3 mmol/l, corecia este obligatorie, chiar dac nu snt

manifestri clinice. Dac nivelul de K+ este 3-3,5 mmol/l i snt
modificri ECG, corecia este deasemenea obligatorie. O deosebit
atenie necesit pacienii digitalizai, la care kaliemia le va fi meninut
n limitele 3,5-4,5 mmol/l. Pacientul cu acidoz, care are un nivel de
3,5 mmol/l de K+, va necesita terapie de corecie. Pacientul n alcaloz,
cu un nivel identic de kaliu, nu va necesita tratament corector.

Scopul terapiei este antagonizarea efectelor membranare,

scderea concentraiei extracelulare de K+, transferarea K+ n celul.

La pacientul cu hipokaliemie-hipocloremie, de elecie este sol KCl, la

cel cu cetoacidoz diabetic fosfatul de kaliu, deoarece
hipofosfatemia nsoete aceast patologie. Doza uzual per os este de
50-100 mEq K+ pe zi. Administrarea intravenoas are pericolul
cardiotoxicitii, iar concentraia de 40 mEq/l irit venele. Viteza
maximal de administrare a K+ intravenos este de 40 mEq/or, permis
numai n hipokaliemia critic. De obicei se administreaz 20 mEq/or.
Deficitul extracelular este corectat rapid, ns cel intracelular necesit
o administrare de K+ timp de mai multe zile. Este necesar
monitorizarea ECG, ionograma seric repetat.

CaCl2 15-50 mg/kg sau Ca-gluconat 50-100 mg/kg iv este remediul

de elecie, cu efect imediat i durat de aciune de 30-60 min.
Creterea Na+ plasmatic cu NaHCO3 (1-2 mEq/kg) antagonizeaz
efectele membranare ale K+. Hiperventilarea pacientului are efecte
asemntoare bicarbonatului. La creterea pH cu 0,1, nivelul K+
scade cu 0,13 mmol/l. Durata efectului 15-30 minute. Nu se va
administra bicarbonat, pn nu trece efectul administrrii Ca++ (30-60
min), deoarece ultimul va precipita.
Insulina Actrapid 0,1 UA/kg la fiecare 15-30 min iv scade nivelul K+
pentru 15-30 minute. E necesar de a crea un aport de glucoz de 250500 mg/kg/or pentru a evita hipoglicemia.
Rinile schimbtoare de ioni (Kayexalate) schimb K+ cu Na+ i
SO4. Doza: 0,5-1 g/kg la fiecare 2-4 ore. Efect n 60 min (clister) sau
n 3-4 ore (per os). 1 gram de rin scade K+ cu 0,5 mmol/l.
Toate msurile descrise au scopul de a ctiga timp pentru organizarea
hemodializei. Obligator: monitoring ECG, ionogramei.

Hipomagneziemia

Hipermagneziemia

Administrarea parenteral a magneziului se folosete la tratamentul

strilor acute. Doza uzual este de 64-96 mEq de Mg++ elementar
administrat intravenos n primele 24 ore, apoi cte 32-40 mEq pe zi
timp de 3-4 zile. Un gram de MgSO4 conine 8 mEq (98 mg) de Mg++
elementar; un gram de MgCl2 conine 9 mEq (118 mg) de Mg++
elementar. Soluiile ce conin magneziu snt iritante venoase, de aceea
este recomandat perfuzia intravenoas lent, alt argument este i
pragul renal de eliminare jos pentru Mg++.

ntreruperea aportului
Protezarea respiratorie n cazul evoluiei spre insuficien
ventilatorie pn la normalizarea nivelelor plasmatice
Administrarea de calciu gluconat sau clorur de calciu, care are un
efect parial antagonist, de scurt durat
n cazuri rebele hemodializ i dializ peritoneal, n special la
pacienii cu leziune renal.

Hipocalcemia
Apariia simptomatologiei cardiovasculare de, cauz hipocalcemic,
este indicaia unui tratament agresiv de urgen. Remediile folosite
pentru administrarea parenteral snt gluconatul i clorura de calciu.
10%-1 ml CaCl2 conine 27 mg (1,36 mEq) de Ca++, iar gluconatul,
respectiv, 9 mg (0,45 mEq). O doz de Ca++ elementar de 15-30 mg/kg
(CaCl2 50-100 mg/kg sau gluconat de Ca 150-300 mg/kg), administrat
iv timp de 5-10 minute, cupeaz o criz acut. Aceast doz menine
doar tranzitor un nivel adecvat de Ca++ ionizat, de aceea este
recomandat perfuzarea unei doze de 1-2 mg/kg/or de Ca++ elementar.
Necesit pruden pacientul cu hiperfosfatemie, deoarece fosfatul de
calciu este insolubil i precipit in vivo.
Tratamentul cu vitamina D este indicat n caz de caren sau n
insuficiena renal cronic. n caz de asociere a hipomagneziemiei,
este necesar corecia primar a nivelului de Mg++, deoarece, n caz

Hipercalcemia
Hipercalcemia uoar sau asimptomatic nu necesit tratament. Prima
linie de tratament este perfuzarea rapid a 1-2 L de 0,9% NaCl
(majoritatea pacienilor snt dehidratai), urmat de un ritm de susinere
de 300-500 ml/or, msur care diluiaz Ca++ plasmatic i crete
eliminarea lui renal. Furosemd 20-60 mg la 4-6 ore iv. Nivelul de
Ca++ scade vizibil n cca 4 ore. La pacienii cu hipercalcemie rebel, la
tratamentul descris mai sus se administreaz ageni de chelare: fosfatul
(15 mmol la 8-12 ore) i EDTA- acidul etilendiamintetraacetic (10-50
mg la 4 ore). ns acest tratament agresiv se poate complica cu
calcinoze n esuturile moi i nefrotoxicitate.
Mitramicina i calcitonina opresc resorbia osoas de genez malign.
Mitramicina se administreaz 25 mg la 4 ore, efectul este evident n 24
ore; urmtoarea serie de administrri, la necesitate se va relua peste 2-7

208

contrar, terapia cu Ca++ nu este eficace. Se vor monitoriza nivelele

serice de calciu, magneziu, fosfat, fosfataz alcalin, creatinin.

zile. Calcitonina are efecte adverse mai mici, dar i eficacitate mai mic.
Doza este de 4 MRC-uniti/kg subcutan la fiecare 12 ore.
Glucocorticoizii sunt eficace n hipercalcemia generat de hemoblastoze,
intoxicaie cu vitamina D, bolile granulomatoase. Ei antagonizeaz
efectele calcitriolului, inhib absorbia enteral de calciu. Se
administreaz prednison 40-100mg/zi fracionat intravenos, cu efect
vizibil n 4-6 zile de tratament.

209

INSUFICIENA HEPATIC ACUT

Tatiana Tzlvan
Insuficiena hepatic acut (IHA) este o condiie rar asociat cu deteriorarea rapid a
funciei hepatice cu alterarea strii mentale i apariia coagulopatiei la indivizii anterior sntoi.
Cele mai frecvente cauze ale IHA sunt idiosincraziile la medicamente, hepatitele virale,
hepatitele autoimune, ocurile. Aproximativ n 20% de cazuri etiologia IHA nu poate fi
determinat. IHA se atest mai cu seam la indivizii tineri i induce o morbiditate i o mortalitate
nalt. nainte de efectuarea transplantului de ficat rata supravieuirii atingea cifra de 15%, ns
odat cu introducerea n practic a transplantrii supravieuirea pe termen scurt este de 65%.
IHA este definit ca apariia coagulopatiei (INR mai mare de 1,5) i alterarea strii
psihice (encefalopatie) la un individ fr ciroz preexistent i cu o durat a suferinei hepatice
mai mic de 6 luni.
Cauzele IHA sunt elucidate n tabelul N 1
Tabelul N1
Cauzele insuficienei hepatice acute
Afeciuni virale

Hepatite acute virale (A, B, C, D, E, G)

Virusul herpes simplex
Citomegalovirus
Adenovirusuri
Varicela
Mononucleoza infecioas
Febra galben

Medicamente i alte substane

Anestezice (halotan)
Paracetamol
Antibiotice (ampicilin-clavulanat,
ciprofloxacilin, doxiciclin, eritromicin,
tetraciclin, izoniazid, rifampicin)
Antidepresive (amitriptilina)
Antiepileptice (valproatul, fenitoina)
Ciuperci otrvitoare, plante
Tetraclorur de carbon
Alcool
Ageni imunosupresivi (ciclofosfamida,
metotrexat)
Antiinflamatoare nonsteroidiene
210

Salicilaii
Antivirale: fialuridine
Antidiabetice: troglitazone
Toxice industriale
Droguri ilicite

Extazi
Cocaina

Cauze vasculare

Hepatita ischemic
oc
Tromboza de ven portae
Tromboza de ven hepatic (Sindrom BuddChiari)
Tromboza arterial hepatic

Maladii autoimune

Hepatita autoimun

Tumori

Tumori primare ale ficatului

Tumori metastatice (cancer mamar, pulmonar,
melanom, limfom, leucemie)

Cauze metabolice

Ficatul gras acut de sarcin

Sindromul Reye
Boala Wilson
Galactozemia
Deficitul de 1- antitripsin

Diagnostic
Investigaiile de laborator sunt deosebit de importante pentru stabilirea etiologiei i
severitii IHA. n afara testelor de coagulare este important determinarea indicilor biochimici
(transaminazele (ALT i AST), fosfataza alcalin, -glutamiltranspeptidaza, bilirubina total i
fraciunile, albumina, ureea, creatinina, amoniacul, glicemia, sodiu, potasiu, calciu, magneziu,
fosfai), gazelor sanguine, hemogramei, concentraiei de acetaminofen i ceruloplasmin,
efectuarea analizelor toxicologice, serologiilor virale (mai cu seam pentru hepatitele A i B),
testului la sarcin pentru femei, identificarea autoanticorpilor (anticorpi antinucleari i aniticorpi
anti-fibr muscular neted). n caz de suspecie la hepatit autoimun, metastaze la ficat,
limfom, hepatit cu virusul herpes simplex este indicat biopsia hepatic realizat prin abord
transjugular, motivul fiind coagulopatia.

211

Pe msura evalurii pacientului este foarte important deciderea internrii lui ntr-un
centru de transplant pentru evaluarea de urgen n vederea transplantului hepatic. Transplantul
hepatic va fi efectuat la pacienii cu boal hepatic ireversibil, nainte ca deteriorarea
pacientului s reduc ansa de success terapeutic i s creasc costul transplantului.
Tratament
Managementul general
Tratamentul etiotrop va fi aplicat pacienilor cu IHA survenit n urma supradozrii cu
acetaminofen. N-acetilcisteina (NAC) se administreaz indiferent de doza ingerat, timpul
ingerrii (se administreaz chiar i dup 48-72 ore de la ingestie) i concentraia seric a
acetaminofenului. Dozele orale: doza de atac de 140 mg/ kg urmat de 70 mg/kg la 4 ore, pn la
15-20 de doze. Tratamentul poate fi oprit cnd nivelurile plasmatice ale acetaminofenului indic
scderea riscului de lezare hepatic. Dac tolerana pe cale digestiv nu permite administrarea
oral, se poate recurge la administrarea intravenoas: doza de atac de 150 mg/kg urmat de o
infuzie cu o rat de 12,5 mg/kg/or timp de 4 ore, apoi rata infuziei se reduce

la 6,25

mg/kg/or). N-acetilcisteina se va administra pn la ameliorarea funciei hepatice (dispariia

encefalopatiei hepatice, normalizarea testelor de coagulare (INR<1,5) i scderea nivelului
transaminazelor). Durata administrrii N-acetilcisteinei va fi determinat de ameliorarea clinic
sau rezultat (deces sau transplant hepatic) i nu de durata infuziei sau concentraia seric a
acetaminofenului (infuzia poate dura 72-96 ore i chiar mai mult).
La momentul actual nu exist date suficiente pentru a recomanda tratament specific pentru
pacienii cu IHA de alt etiologie (cu excepia pacientelor cu ficat gras de sarcin sau HELLP,
singurul tratament eficient fiind naterea copilului, indiferent de vrsta gestaional). Totui
Grupul pentru Studierea Insuficienei Hepatice Acute (SUA) recomand tratamentul etiotrop n
unele cazuri de IHA datorit inofensivitii tratamentului i mortalitii nalte a pacienilor cu
IHA (tabelul 2).

Tabelul 2
Tratamentul etiotrop n IHA
Etiologie

Tratament

Supadozare acetamninofen

Doze orale de NAC: doza de atac de 140 mg/ kg urmat de 70

mg/kg la 4 ore, pn la 15-20 de doze
Doze i.v de NAC: doza de atac de 150 mg/kg urmat de o
infuzie cu o rat de 12,5 mg/kg/or timp de 4 ore, apoi rata
infuziei se reduce la 6,25 mg/kg/or

Ciuperci

otrvitoare Penicilin G: 1 g/kg/zi i NAC (similar supradozajului cu

212

(Amanita)

acetaminofen)

Hepatita autoimun

Metilprednisolon 60 mg/zi

Hepatit cu virusul herpes

Aciclovir 30 mg/kg/zi

simplex
Hepatit cu virusul B

Lamivudine 100-150 mg/zi oral

Ficat gras de sarcin/ HELLP

Naterea copilului

Tratamentul specific
Sistemul cardiovascular
La pacienii cu IHA se produc modificri eseniale ale indicilor hemodinamicii: creterea
presiunii portale, diminuarea returului venos, vasodilataie periferic, hipotensiune arterial,
creterea compensatorie a debitului cardiac. Este destul de dificil de a aprecia volemia la un pacient
cu IHA i hipotensiune arterial, fapt ce necesit administrarea repetat a bolusurilor de fluide
(cristaloizi, coloizi). n cazul cnd tratatmentul infuzional nu restabilete tensiunea arterial i
perfuzia tisular, este nceput terapia cu vasopresori pentru a atinge valori ale presiunii arteriale
medii de peste 75 mm Hg i o presiune de perfuzie cerebral de 60-80 mm Hg. Agenii de prim
linie utilizai sunt dopamina sau noradrenalina deoarece cresc fluxul sanguin hepatic i debitul
cardiac, ns avantajul noradrenalinei const n creterea mai semnificativ a presiunii de perfuzie
cerebral i efecte secundare minime asociate de stimularea -receptorilor (tahicardie). La pacienii
cu debit cardiac mic dobutamina poate crete debitul cardiac, ns se va ine cont de faptul c poate
accentua vasodilataia periferic i, respectiv, hipotensiunea arterial. Nu este recomandat utilizarea
adrenalinei (poate diminua fluxul sanguin hepatosplanhnic) i a vasopresinei (poate induce
vasodilataie cerebral i exacerbarea hipertensiunii intracerebrale).
Pacienii cu IHA care, in pofida restabilirii volemiei, necesit vasopresori pentru meninerea
tensiunii arteriale, vor fi evaluai pentru identificarea insuficienei adrenale, frecvent depistat la
pacienii cu IHA i care coreleaz cu severitatea strii.
Sistemul respirator
Pacienii cu enceflopatie de gradul III vor fi intubai pentru securizarea cilor aeriene. Se va
practica tehnica intubrii rapide cu evitarea exacerbrii hipertensiunii intracraniene sau a
hipoperfuziei cerebrale.
O complicaie sever a IHA este detresa respiratorie acut care se atest la aproximativ o treime
din pacienii cu IHA. La efectuarea ventilaiei mecanice se recomand evitarea volumelor curente
mari i a presiunii mari de inspir. Pentru ventilaia mecanic se vor utiliza volume curente mici - de
5-6 ml/kg greutate corporal prezis

pentru meninerea presiunii de platou sub 30 cm ap

213

(calcularea masei corporale prezise se face dup urmtoarea formul: pentru brbai: 50 + 0.91
[nlimea (cm) - 152.4], iar pentru femei: 45.5 + 0.91 [nlimea (cm) - 152.4]). Hipercapnia
permisiv este bine tolerat de pacieni dac este necesar pentru reducerea volumului curent i a
presiunii. Recrutarea pulmonar se va efectua prin aplicarea unui PEEP minim care asigur o
oxigenare bun (niveluri crescute ale PEEP-ului la pacienii cu IHA poate accentua hipertensiunea
intracranian i diminuarea fluxului sanguin hepatic).
Sistemul nervos
Edemul cerebral i hipertensiunea intracranian sunt cele mai importante complicaii ale IHA,
care pot contribui la leziunea hipoxic i ischemic a creierului. Mecanismele edemului cerebral nu
sunt elucidate complet, ipotezele fiind creterea nivelului amoniului i a glutaminei serice, fapt ce
rezult n translocarea apei, pierderea capacitii de autoreglare a fluxului sanguin cerebral, aciunea
mediatorilor proinflamatori, eliberarea toxinelor din ficat, hiposodemia.
Incidena edemului cerebral este n funcie de gradul encefalopatiei hepatice (tabelul 3):
Tabelul 3
Tabloul clinic al encefalopatiei hepatice
Gradul

Semne

Gradul I

modificri de comportament cu tulburri minime ale contiinei

Gradul II

comportament anormal, excitaie sau apatie, dezorientare temporal, posibil asterix

Gradul III

confuzie mental marcat, cuvinte incomprehensibile, somnolen (pacientul

doarme n cea mai mare parte a timpului dar poate fi trezit), dezorientare temporospaial

Gradul IV

Com

Edemul cerebral apare foarte rar la pacienii cu encealopatie de gr. I-II, i frecvent la pacienii
cu encefalopatie de gr.III (25-35%) i gr. IV (65-75%).
Tomografia computerizat este util pentru excluderea hemoragiilor intracraniene, infarctului
cerebral, infeciilor cerebrale i hidrocefaleei. La pacienii cu encefalopatie de gr. I-II trebuie evitat
sedarea i doar agitarea excesiv va fi tratat prin administrarea benzodiazepinelor cu aciune scurt
sau a propofolului (reduce circulaia cerebral) i se va evita utilizarea diazepamului, deoarece are
un timp de njumtire lung i nu permite evaluarea statutului neurologic.
Stabilirea diagnosticului de edem cerebral i a creterii presiunii intracraniene este dificil,
semne ce ar putea sugera aceast complicaie sunt: deteriorarea strii de contiin, anomalii
pupilare, modificarea ritmului respirator, tulburri de vedere, semne de lateralizare, cefalee, afazie,
vrstur, edem papilar, posturi specifice (hemiplegie, decorticare, decerebrare), modificarea
reflexelor de trunchi cerebal.
214

Pacienii cu encefalopatie de gr.III sai IV necesit intubare pentru a proteja permeabilitatea

cilor aeriene i se poziioneaz cu capul la 30 de grade fa de planul patului cu evitarea stimulrii.
Se vor monitoriza cu atenie indicii hemodinamicii, diureza orar, nivelul glicemiei, electroliii
serici, indicii echilibrului acido-bazic, statutul neurologic.
Tratamentul edemului cerebral
Lactuloza. Teoretic, administrarea lactulozei ar putea diminua presiunea intracerebral deoarece
scade concentraia seric a amoniacului. ns studiile recente nu au demonstrat o ameliorare
semnificativ a statutului neurologic

sau creterea supravieuirii la administrarea lactulozei.

Lactuloza mai produce distensie abdominal, fapt ce ar putea produce dificulti tehnice la
efectuarea transplantului hepatic.
Manitol. Se administreaz pentru tratamentul episoadelor de hipertensiune intracranian n bolus
0,5-1 g/kg, care poate fi repetat la necesitate, urmnd ca osmolaritatea seric s nu depeasc 320
mosm/l. Manitolul nu se va utilza profilactic i pe termen lung.
Hiperventilarea. Este binecunoscut faptul c hiperventilarea cu scderea PaCO2 la 25-30 mm Hg
induce vasospasm cu diminuarea fluxului cerebral i a presiunii intracerebrale, ns efectul este de
scurt durat. Trialurile randomizate nu au demonstrat o reducere a incidenei edemului cerebral sau
creterea supravieuirii la utilizarea hiperventilaiei prelungite. Vasospasmul cerebral, dimpotriv,
poate induce hipoxie cerebal.
In concluzie, hiperventilarea poate fi efectuat doar n cazurile cnd msurile menionate mai sus
s-au dovedit a fi ineficiente sau pentru diminuarea rapid a hipertensiunii intracerebrale i profilaxia
hernierii iminente.
Barbituricele (tiopentalul de sodiu sau pentobarbitalul) pot fi utilizate pentru tratamentul
hipertensiunii intracerebrale refractare. Aceste medicamente pot produce hipotensiune arterial, fapt
ce necesit corijare prompt cu scopul meninerii unei valori normale ale presiunii arteriale medii.
Corticosteroizii, utilizai extensiv pentru profilaxia i tratamnetul hipertensiunii intracerebrale
induse de tumorile cerebrale sau infecii s-au artat a fi ineficieni n tratamentul edemului cerebral
sau creterea supravieuirii pacienilor cu insuficein hepatic acut.
Coagulopatia
n ficat sunt sintetizai practic toi factorii de coagulare, cu excepia factorului von Willebrand i
inhibitorii coagulrii (antitrombina III, proteina S, C). Datorit sintezei deficitare att a factorilor
procoagulani, ct i a factorilor anticoagulani, pacienii cu IHA nu prezint un risc crescut pentru
apariia hemoragiilor (hemoragii importante se atest la mai puin de 10% din pacieni cu
insuficien hepatic acut).
Trombocitopenia la pacienii cu insuficien hepatic acut este o consecin a coagulrii
intravasculare diseminate sau supresiei sintezei trombopoetinei.
215

Transfuzia de plasm proaspt congelat nu este indicat doar pentru corectarea testelor de
coagulare prelungite (timpul de protrombin /INR, timpul tromboplastinei paial activate) n absena
hemoragiilor. Plasma proaspt congelat va fi administrat doar pacienilor cu deficien
documentat a factorilor de coagulare (creterea timpului de protrombin/INR sau a timpului
tromboplastinei parial activate) n prezena hemoragiei active sau naintea efecturii procedurelor
invazive (de exemplu, cateterizarea venoas central sau montarea cateterului pentru monitorizarea
presiunii intracraniene) pentru a atinge o valoare a INR < 1,5.
n absena hemoragiilor, concentratul trombocitar este indicat doar cnd nivelul trombocitelor
este sub 10000/mm3. Pentru proceduri invazive sau intervenii chirurgicale este nevoie de un nivel
mai ridicat de trombocite (peste 50000/mm3).
Transfuzia componentelor sanguine nu este lipsit de riscuri, iar transfuzia plasmei proaspt
congelate limiteaz utilizarea timpului de protrombin/INR n calitate de marker al disfunciei
hepatice.
La apariia coagulopatiei poate contribui deficitul de vitamin K de aceea este recomandabil
administrarea de rutin tuturor pacienilor cu IHA a vitaminei K (10 mg subcutan).
Crioprecipitatul este indicat n caz de hipofibrinogenemie (concentraia fibrinogenului < 1 g/l).
Agenii antifibrinolitici (acidul aminocapronic) vor fi administrai pacienilor cu hemoragii prin
hiperfibrinoliz confirmat prin examene de laborator (creterea timpului de liz a cheagului).
Factorul VII recombinant (40 g/kg) este indicat atunci cnd mijloacele enumerate mai sus
eueaz (n cazurile cnd nu s-a reuit normalizarea indicilor de laborator (timpul de
protrombin/INR) prin administrare de plasm proaspt congelat, crioprecipitat) sau n prezena
semnelor de suprancrcare volemic pentru prevenirea sngerrii legate de proceduri
invazive/diagnostice (biopsie hepatic, monitorizarea presiunii intracraniene). Factorul VII
recombinat nu se administreaz pacienilor cu infarct miocardic i accident cerebrovascular n
anamnez, angin instabil n cursul ultimelor 2 sptmni, tromboza venelor profunde, sindromul
Budd-Chiari, suspecie la infiltraia malign a ficatului, femeilor nsrcinate.
Plasmafereza reprezint terapia de elecie pentru pacienii care continu s prezinte coagulopatie
chiar i dup administrarea plasmei proaspt congelate i crora le este contraindicat administrarea
factorului VII recombinant.
Hemoragiile digesitve reprezint o complicaie binecunoscut a insuficienei hepatice acute. ntrun studiu prospectiv multicentric de cohort s-a artat c factorii de risc pentru apariia hemoragiilor
la pacienii critici sunt ventilaia mecanic cu o durata de peste 48 ore i coagulopatiile. Studii mai
mici au demonstrat c insuficiena renal i hepatic, sepsisul, ocul sunt factori suplimentari de risc
pentru apariia hemoragiilor.

216

Cu scopul profilaxiei hemoragiilor digestive se recomand utilizarea intravenoas a blocantelor

receptorilor H2-histaminici (ranitidin, famotidin) sau a inhibitorilor de pomp protonic (oral,
intravenos).
Infeciile
Pacienii cu IHA prezint un risc crescut pentru asocierea att a infeciilor bacteriene ct i a
celor fungice i necesit o monitorizare atent. Cel mai frecvent afectate sunt sistemul respirator,
urinar i sanguin, iar microorganisme depistate sunt cocii Gram-pozitivi (stafilococii, streptococii),
enterobacteriile Gram-negative i Candida albicans.
Utilizarea profilactic a antibioticelor rmne a fi controversat, deoarece studiile recente nu au
demonstrat o ameliorare a rezultatelor sau o cretere a suravieuirii pacienilor crora li s-au
administrat profilactic antibiotice. Actual se recomand monitorizarea atent a pacientului
(radiografia cutiei toracice, supraveghere periodic prin culturi de sput, urin, snge) pentru
identifiarea microorganismului cauzal i determinarea sensibilitii la antibiotice.
Depistarea semnelor precoce ale infeciilor necesit administrare prompt de antibiotice i/sau
antifungice.
Insuficiena renal
Apare la peste 50% din pacienii cu IHA, cauzele fiind substanele nefrotoxice, sepsisul,
hipovolemia (diminuarea aportului oral de ap, translocarea apei, efectul vasodilatant al toxinelor,
hemoragiile digestive).
Protecia renal const n urmtoarele:
-

meninerea indicilor hemodinamicii la valori normale;

evitarea medicamentelor cu aciune nefrotoxic (aminoglicozide, antiinflamatoare

nonsteroidiene). Se vor utiliza cu pruden medicamentele de contrast;

identificarea i tratamentul prompt al infeciilor.

Pentru tratamentul insuficienei renale este indicat hemodializa venovenoas continu.

Tulburrile metabolice i nutriia
Hipoglicemia la pacienii cu IHA apare prin depleia depozitelor de glicogen hepatic i
afectarea gluconeogenezei.
Alte tulburri metabolice sunt:
-

hipopotasemia;

hipofosfatemia;

hipomagneziemia;

alcaloza;

acidoza.

217

Managementul dereglrilor echilibrului acido-bazic const n identificarea i tratamentul

cauzei precipitante. Hipoglicemia va fi tratat prin infuzie intravenoas continu a glucozei cu
monitorizarea orar a concentraiei serice.
Obligator se va efectua corectarea hipopotasemiei, hipofosfatemiei, hipomagneziemiei.
O atenie deosebit se acord nutriiei. Ea va fi iniiat pe cale oral (n majoritatea cazurilor
se vor administra 60 g proteine). n cazul prezenei contraindicaiilor pentru nutriia enteral
(spre ex. pancreatit), se va recurge la nutriia parenteral.
Transplantul hepatic
Singura metod eficient pentru tratamentul pacienilor cu insuficiein hepatic acut, care
nu se refac spontan, n special pentru cei de etiologie non acetaminotoxic, este transplantul
hepatic. ns aceast intervenie chirurgiacl este costisitoare, limitat din cauza lipsei
donatorilor de ficat, iar pacienii trebuie s urmeze permanent tratament de imunosupresie .
In prezent, s-au elaborat mai multe criterii care evalueaz pronosticul pacienilor cu IHA i
orienteaz clinicianul spre identificarea pacienilor candidai pentru transplant hepatic (tabelul 4).
Cele mai remarcabile sunt King,s College criteria, ns nici un criteriu nu s-a dovedit a fi
suficient de sensibil i de specific.
Tabelul 4
Criteriile pentru evaluarea severitii IHA i necesitii transplantului hepatic
Indice

Cauze

King,s College criteria

Intoxicaie
acetaminofen

Criteriu pentru transplant hepatic

cu pH arterial < 7,30 sau toate trei din
urmtoarele:
1.TP>100s (INR > 6,5)
2. Creatinina seric>3,4 mg/dl
3. Encefalopatie gr. 3-4

Alte cauze de IHA

TP>100s

(INR>6,5)

sau

trei

din

urmtoarele:
1.Hepatit viral nonA, nonB, idiosincrazie
la medicamente, hepatit halotanic
2. intervalul icter-encefalopatie > 7 zile
3.vrsta <10 ani sau > 40 ani
4. TP>50s (INR > 3,5)
5. bilirubina > 17,4 mg/dl
Factor V

Viral

Factor V < 20% la pacienii < 30 ani

sau factor V < 20% i encfalopatie gr.3-4

218

Factor VIII/factor V

Intoxicaie

cu Raportul >30

acetaminofen
Biopsie hepatic

Mixte

Lactat arterial

Intoxicaie

Necroz >70%
cu > 3,5 mmol/l

acetaminofen
Fosfaii n sngele arterial

Intoxicaie

cu > 1,2 mmol/l

acetaminofen
Amoniacul arterial

Mixte

Scorul APACHE II

Intoxicaie

> 150-200 mcmol/l

cu > 15 puncte

acetaminofen
n SUA transplantul hepatic se efectueaz aproximativ la 10% din pacienii cu IHA indus
de paracetamol, iar pentru pacienii cu IHA de alt etiologie aceast cifr atinge cota de 30-50%.
Pacienii cu IHA survenit pe fundalul intoxicaiei cu

paracetamol prezint frecvent

impedimente psihosociale pentru transplant hepatic.

Supravieuirea pacienilor cu insuficien hepatic acut la un an dup efectuarea
transplantului hepatic este mai redus (60-80%) comparativ cu supravieuirea pacienilor cu
insuficien hepatic cronic supui transplantului de ficat (80-90%), fapt ce se explic att prin
necesitatea efecturii urgente a transplantului, ct i prezena insuficienei poliorganice la
pacienii cu IHA.
Prognostic
Prognosticul pacienilor cu IHA depinde de cauza insuficienei hepatice, gradul
encefalopatiei hepatice i de apariia complicaiilor. Mortalitatea n intoxicaiile cu acetaminofen
este de cca 30%, n hepatita viral A de cca 50%, iar n alte etiologii 80-100%. Printre
pacienii cu encefalopatie de gradul II, III i IV mortalitatea este de 30%, 45-50% i peste 80%
respectiv. Surprinztor, dar pacienii cu o evoluie mai rapid a encefalopatiei hepatice au o
supravieuire mai nalt dect cei cu un interval mai mare de la apariia semnelor clinice pn la
apariia encefalopatiei.

219

DISFUNCIA RENAL ACUT

Ruslan Baltaga
Disfuncia renal acut poate varia de la modificrile compensatorii ca raspuns la stress
pina la insuficiena renal propriu zis. In anul 2004, termenul de Leziune Renal Acut (LRA) a
fost propus s reprezinte ntregul spectru al insuficinei renale acute cu manifestrile clinice de la
cresterea minim a creatininei serice pn la anurie i insificine renal. Prevalena raportat a
LRA la pacienii critici poate atinge 25% cu o mortalitate intraspitaliceasc de pn la 60%.
Clasificarea Leziunii Renale Acute - RIFLE.
Un grup de experi ai Acute Dialysis Quality Initiative in 2002 a stabilit o definiie de
consensus RIFLE i se refer la 3 grade de severitate (in ordine ascendenta Risc, Leziune,
Insuficien) i dou evoluii clinice (pierdere si insuficinea terminala). Gradarea severitii
LRA este bazat pe schimbrile de la norm ale creatininei sau a debitului urinar, oricare din ele
este mai mare. Odat cu adoptarea acestor criterii, prevalena LRA este de 2-10 ori mai mare
dect era raportat anterior variind de la 15,4 la 78,3% la pacienii critici.
Clasificarea severitii Leziunii Renale Acute
Stadiu Creatinina seric
1

Creterea creatininei serice

debitul urinar
< 0,5 ml/kg/or pe o perioad > 6 ore

26,4 mcmol/L
sau cresterea 150%-200% de la valorile
iniiale
2

Creterea creatininei

< 0,5 ml/kg/or pe o perioad > 12 ore

200% pina la 300%

3

Creterea creatininei serice >300 % fa de

< 0,3 ml/kg/or pentru o perioad de 24

norm

ore sau anurie timp de 12 ore

sau creatinina 354 mcmol/l ,cu o cretere

acut de cel puin 44 mcmol/L

Rinichii n stress raspund intr-o manier predictibil pentru a readuce volumul intravascular la
normal i de aduce presiunea arterial la valori normale. Sistemul nervos autonom simpatic
reacioneaza in shock, traum, durere prin eliberarea norepinefrinei, care acioneaza similar ca
220

angiotensina-II asupra arteriolelor renale. Norepinefrina deasemenea activeaz sistemul ReninAngiotensin-Aldosteron. Rezultatul rspunsului stressor asupra sistemului renal este migrarea
fluxului renal din cortex n medula renal, sporirea reabsorbiei sodiului i apei i reducerea
debitului urinar. Un rspuns stresor mai intens poate reduce Fluxul Renal Sanguin i Rata
Filtrrii Glomerulare prin constricia arterioalar aferent. Dac aceast situaie extrem nu este
corijat, atunci poate rezulta leziunea ischemic a rinichiului i insuficienta renal acuta poate
deveni clinic manifest.
Leziunea Renala Acuta
Leziunea Renala Acut este o stare asociat cu reducerea filtrrii glomerulare si rezult n
incapacitatea rinichilor de a elimina deeurile. Aceasta se manifest prin acumularea creatininei
ai ureei in snge (uremia) i este frecvent insoit de producere redus de urin, dei sunt
frecvente i forme non-oligurice de LRA.
Oliguria (debit urinar < 400 ml/24 ore) poate sa nu fie asociata cu funcie renal
dereglat. Aceast stare poate fi condiionat i de exces de hormon ADH i difer de oliguria
din LRA. Oliguria din LRA este insoit ca regul de urmatoarele:
-

Creterea nivelului seric de creatinin cu cel puin 0,5 mg/dL

Creterea creatininei serice cu cel puin 50% faa de normal

Reducerea clearance-ului creatiniei calculate cu cel puin 50 %

Disfuncie renal sever care necesit careva form de terapie de substituie renal.
Cauzele LRA tradiional sunt separate in trei categorii. Fiecare categorie este numit n
conformitate

cu

localizarea

anatomic

problemei

responsabile.

Prerenal
UNa

<

20

FENa

mEq/L
<1%

Renal

UNa>40

mEq/L

FENa

>2%

Postrenal
Acut

valori

prerenale

Cronic - valori renale

Azotemia prerenala reprezint sporirea produselor azotate asociat hipoperfuziei renale
sau ischemiei care nca nu a cauzat leziune renala parenchimatoasa. Sursa prerenal a LRA este
situat proximal de rinichi i este caracteristic reducere fluxului renovascular
221

Celulele metabolic active ale porinuii ascendente ale ansei Henle sunt n special sensibile
la hipoperfuzie, din cauza consumului nalt de oxigen. LRA urmeaz atunci cnd necroza
celulelor tubulare elibereaz debrid celular n tubuli, cauznd n aa fel dereglarea fluxului.
Dereglrile din aceast categorie includ hipovolemia, disfuncie cardiac sever,
pierderera tonusului vascular, medicamente cu aciune constrictoare asupra vaselor renale (ex.
AINS), sau medicamente care reduc filtrarea glomerular (ex. Inhibitori ai Enzimei de
Conversie). Dereglile prerenale sunt responsabile de circa 50 % din cazurile LRA. Frecvent
LRA prerenal se produce la pacieni cu vasoconstricie renal preexistent (hipovolemie,
insuficien cardiac, sepsis).
LRA intrinsec.
Disfunciile intrinseci implic parenchima renal i sunt caracterizate prin dereglare a
filtrrii glomerulare, dererglare tubular sau ambele. Aceste dereglri sunt descrise ca trei
entiti: Glomerulonefrita acut, Necroza Tubular Acut (NTA), i Nefrita Interstiial Acut.
Necroza tubular acut reprezint cea mai frecvent cauz de LRA intrinsec. NTA este
leziunea ischemic i reprezint extensia azotemiei prerenale. Leziunea tubulilor renali n NTA
este rezultatul ischemiei i leziunii celulare inflamatorii, care poate fi generalizat i poate fi
nsoit de disfuncie multipl de organe. n asemenea situaii, LRA intrinsec este parte a unei
patologii sistemice generalizate i nu este o afeciune renal izolat. Aceasta este o consideraie
important n decizia terapeutic, care nu trebuie intit doar asupra rinichilor.
Necroza tubular acut poate fi cauzat de sepsis, oc circulator, nefrotoxine.
Nefrotoxinele acioneaz frecvent pe fondal de hipoperfuzie sau vasoconstricie renal
Nefrotoxinele sunt frecvent ntilnite n practica clinic, i uneori este greu de evitat utilizarea lor,
n special la pacientul critic (tab.2).

Tabelul 2
Nefrotoxice
Nefrotoxine

Antibiotice (aminoglicozide, cefalosporine, amfotericina B, sulfonamide,

exogene

tetracicline, vancomicina).
Anestezice inhalatori fluoride (enfluran, metoxifluran).
AINS (Aspirin, Ibuprofen, Naproxen, Indometacin, ketorolac).
Chimioterapice imunosupresoare (cisplatin, cyclosporin A, metotrexat,
mitomicin, nitrosureele, tacrolimus)
Subtsane de contrast

222

Dextrani cu masa molecular mic

Mercur si Plumb
Nefrotoxine

Hipercalcemia

endogene

Hiperuricemia i hiperuricosuria
Mioglobina (rabdomioliza)
Hemoglobina (hemoliza)
Bilirubina (icter obstructiv)
Cristale de oxalati
paraproteine

LRA postrenal este caracterizat de obstrucia fluxului renal. LRA postrenal este cea mai rar
intlnit form (< 5% din cazuri) i este forma de LRA cea mai usor de tratat. n aceast
categorie de LRA pot fi implicate obstrucia n diferite poriuni: sistemul colector (necroza
papilar), ureter (tumori retroperitoneale), uretra (stricturi, prostatism). Mecanismul acestui tip
de LRA const n reducerea ratei de filtrare glomerulare ca urmare a creterii presiunii
intraluminale transmise catre glomerul.

Clearence-ul renal poate fi calculat dupa urmatoarele formule.

Clearence creatininei la barbati

CLcr (mL/min)=(140-virsta)*greutatea (kg)/72*creatinina serica (mg/dL)

Clearence creatininei la femei

CLcr (mL/min) = 0,85*CLcr pentru barbati

Excretia fractionala a sodiului

FE Na = Na (urinar)/Na(plasmatic)//Cr urin/Cr plasma *100

Clearenceul creatininei este util nu doar in determinarea gradului de dereglare a functiei renale ci
si reajustarea dozelor de medicamente

Tabelul 3
Tipuri de LRA, cause ei
223

Tip

Cauze posibile

Prerenal
Hipovolemia

Hemoragie, pierdere de lichide, sechestrare in spaiul trei, hipotensiune

ischemie miocardica, Insuficien cardiac cronic, tamponad cardiac,

Insuficina

aritmie, incident chirurgical, tromboza/embolia arterei renale, anevrism

cardiovascular

disecant de aort.

Obstrucie
vascular
Dereglarea
fluxului sanguin
renal.
Renal

Nefrotoxine, reacii transfuzionale majore, mioglobina, hemoglobina,

Hemoliza

malaria, bilirubina conjugat, transfuzia i complexele imune, lupusul

Rabdomioliza

eritematos sistemic, sepsis, anafilaxie, amiloidoza, insuficiena hepatic,

Nefrotoxine

trauma, leziune muscular, insolaie, hipertermie malign, periarterita,

Vasculite

calcului reanali, neoplasm renal.

Pielonefrita acut
difuz
Sindrom
hepatorenal
Postrenal

Obstrucia/deconectarea cateterului, instrumentare uretral, tromboza venei

Obstrucie

renale, hipertrofie prostatica beningn, trauma operatorie,

Extravazare

supradistensie/ruptur de vezic urinar

Evaluarea pacientului
Oliguria la pacienii chirurgicali i traumatizai semnific hipoperfuzie renal pn nu se
dovedete alt cauz. Nu exist un monitor veritabil al perfuziei renale, dei doplerul
transesofagian ar putea fi utilizat pentru cercetarea fluxului sanguin renal.
Presiunea arterial medie furnizeaz o estimare a presiunii de perfuzie renal, in timp ce variaia
presiunii arteriale sistolice poate furniza informaie despre volumul circulant efectiv.
Presarcina ventricolului sting. Evaluarea presiunii de umplere cardiaca a VS poate estima
volumul circulant. Cu o funcie cardiac stnga normal, Presiunea Venoas Cenrtal coreleaz
224

cu presiunea din atriul stng. Corelarea dispare n caz de disfuncie ventriculara semnifaativ,
patologia valvei mitrale, hipertensiunea pulmonar.
Debitul cardiac apreciat prin metoda cateteruluui pulmonar este o metod invaziv
asociat cu rat nalt de complicaii i dezavantaje. Metode mai puin invazive sunt PICCO,
NICCO, Lidco, analiza undei pulsatile, bioimpendana care sunt metode validate n aprecierea
debitului cardiac.
Biochimia sanguine
Exist o relaie invers dintre Filtrarea Glomerular i nivelul sanguin al ureei. Oliguria,
hipercatabolismul i sngele n intestin pot crete nivelul ureei, independent de scderea ratei
filtrrii glomerulare.

Tabelul 4
Relaia dintre Creatinina serica si RFG
Creatinina (mg/dL) Rata flitrrii glomerulare (mL/min)
1

100

50

25

12,5

16

6,25

Nivelul creatininei serice deasemenea este invers proporional cu RFG. Producerea i

eliminarea creatininei este dependent de masa muscular. Creatinina este liber filtrat de
glomerul, este secretat nesemnificativ i nu este reabsorbit de tubuli. Raportul Creatinina
serica/RFG este constant n repaos. Dac RFG este injumtit atunici Creatinina se dubleaz.
Dac RFG este oprit, creatinina crete aproximativ cu 0,5-1 mg/dL/zi. Aceast cretere este
mult mai mare n caz de traum sever cu leziune muscular, n rabdomioliz. Pierderea masei
musculare i insuficina renal poate duce la nivel redus de Creatinin. n asemenea situaii,
ureea i Creatinina seric nu reflect cu acurate schimbrile RFG.

Tabelul 5
Condiii asociate cu raport mare i mic Uree/Creatinin
Uree/Creatinina >10

Uree/Creatinina <10

225

Aport proteic crescut

Foamete

necroza tisular

patologie hepatic

Sepsis

Rabdomioliz

corticosteroizi

postdializ

Trauma

oligurie renal

oligurie prerenal

cimetidina, trimetoprim

oliguria postrenal

Evaluarea iniial a pacientului oliguric trebuie s includ analiza microscopic ii la

necesitate analiza chimic a urinei. Evaluarea renal este mai puin important n identificarea
obstruciei postrenale (cu excepia necrozei papilare, unde papilele alipite pot fi identificate n
microscopia urinar).
Microscopia urinar este o metod uoar i ieftin de diagnosticare. Prezena celulelor
tubulare abundente cu clastere de celule epiteliale este virtual patognomonic pentru Necroza
Tubular Acut. Prezena leucocitelor identific nefrita insterstiial acut, iar prezena
pigmenilor identific mioglobinuria.
Compoziia urinar. Urina intens colorat cu o gravitate specific inalt (>1.030) indic
la pstrarea funciei de concentrare a rinichiului i sugereaz o LRA prerenal. Indicii urinari,
aa ca fracie joas de excreie a sodiului i clearance osmolar nalt sugereaz deasemea etiologie
prerenal a LRA.
Parametru

LRA

LRA renal

prerenal
C osm,

>1,5

(Osmolalitaritatea

aproximativ
1

urinei/osmolaritatea plasmei)
Clearance osmolar

>1

(Osm/U/P*volum urinar (ml/min))

aproximativ
0

CL cr

>30

<10

Clearance-ul apei libere (Volum

<0

aproximativ

urinar [ml/min] - Cosm)

226

FE Na %

<1

>2

Indexul LRA (U/P Na/Scr)

<1

>2

Sodiul urinar. n condiiile diminurii perfuziei renale, reabsorbia sodiului crete iar
excreia lui cu urina scade. Pe de alt parte, LRA intrinsec este asociat cu dereglarea absorbiei
sodiului i excreia lui cu urina crete. Ca urmare, n condiiile oliguriei valoarea sodiului urinar
< 20 mEq/L indic la cauz prerenala. Totui, o valoare a sodiului urinar > 40 mEq/L nu
exclude obligator o disfunctie prerenal. Un nivel de Sodiu crescut se poate intlni atunci cnd o
afeciune prerenal este suprapus la o dererglare intrinsec (cu pierderi obligatorii de sodiu) sau
atunci cnd continu terapia cu diuretice. Disfuncie prerenal nsoit de pierderi de sodiu cu
urina poate fi ntlnit la pacienii vrstnici.
Excreia fractional a Sodiului (FENa ) este fracia sodiului filtrat la nivelul
glomerulului care este excretat cu urina. FENa este echivalent clearenceului sodiului raportat
la clearance-ul creatininei. In norm FENa este <1%. In condiii de oligurie FENa furnizeaz
urmatoarele
FE

informatii:
Na

<1%

disfuncie

prerenal

FENa > 2 % difuncie renal intrinsec

FENa este cea mai precis metod de diferentiere dintre LRA de cauz intrinsec i extrinsec.
Examenul sonografic i tomografia computerizata sunt parte component n dignositcul
oliguriei. Cercetarea cu radionuclide este util n diagnosticarea stenozei arterei renale,
pielonefritei cronice, infiltrrii limfomatoase a rinichilor.
Management. Scopul principal al managementului precoce al LRA este identificarea i
corijarea oricrei dereglri prerenale care ar putea fi responsabil de oligurie. Aceasta este o
sarcin simpl atunci cnd este disponibil monitoringul hemodinamic invaziv si miniminvaziv.
Meninerea sau recuperarea promt a perfuziei renale este foarte important n minimizarea
riscului necrozei tubulare acute.Rerstabilirea volumului sanguin circulant la valori apropiate de
cele normale este scopul major la pacieni cu hipovolemie, indiferent de cauza acesteia.
Presiunea de umplere cardiac (presiunea venoas central i presiunea de inclavare n artera
pulmonar trebuie sa fie normale sau neschimbate. Scderea presiunii de umplere mai mult de 4
mmHg este considerat o modificare semnificativ). Dac presiunea de umplere este mic (PVC
< 4 MMhg), presiunea de inclavare , 8 mmH atunci volumele trebuie infuzate pna la un nivel
PVC

6-8

mmHg

Dup obinerea acestor valori trebuie msurat debitul cardiac. Daca DC este mic, atunci mai
trebuie infuzat volum pna PVC atinge valori 10-12 mmHg. Dac debitul cardiac este jos n
227

pofida presiunilor de umplere situate la limitele superioare ale normei, atunci se selecteaz un
medicament potrivit pentru susinerea cardiac n dependen de presiunea arterial. Dac
presiunea arterial este normal, atunci se administreaz dobutamina (doza iniial
5mcg/kg/min). inta trebuie s fie IC > 3 L/Min/m2. Dac presiunea arterial este joas, atunci
se administreaz Norepinefrina n perfuzie intravenoas continu.
Hipovolemia
La pacienii cu risc de nefropatie de contrast hidratarea adecvata este necesara pentru reducerea
efectelor renale ale substantei de contrast dei cu acest scop sunt utilizate i alte metode (volum
mic ed contrast, prevenirea hipotensiunii, evitarea manitolului si diureticilor de ansa,
administrarea agonistilor dopaminergici DA1 (fenoldapam).
Solutii

perfuzabile

Solutii electrolitice balansate. Intraoperator pierderea de lichide poate avea loc datorita
hemoragiei, spatiului trei, evaporare prin suprafata intestinala. Hipovolemia postoperatorie
trebuie

deasemena

evitata.

Fluxul glomerulortubular.
Dac oliguria persit n pofida presiunii i fluxului sistemic, atunci sursa probabil a
problemei este LRA intrinsec. Urmtoarele dou manevre sunt populare, dar s-au dovedit a fi
ineficiente:: perfuzia continu a dozelor mici renale de dopamin i administrarea
furosemidului.
Dozele mici de dopamin. Dei Dopamina poate crete fluxul renal i promoveaz
diureza, aceste efecte nu sunt asociate cu mbuntirea funciei renale sau rezultate mai bune ale
tratamentului. Suplimentar la aceea c nu au efect terapeutic, dozele mici de dopamin au efect
vasodilatator n bazinul splanhnic ceea ce poate predispune la ischemie intestinal. Deaceea, ca
rezultat al efectului clinic nedovedit i risc de efecte nedorite, dozele mici de dopamin nu mai
sunt recomandate pentru managementul LRA oligurice.
Furosemidul. Scopul administrrii diureticilor in leziunea tubular acut este
promovarea fluxului tubular i de a reduce presiunea retrograd care ngreuneaz filtrarea
glomerular. Totui furosemidul a artat valoare redus n promovarea diurezei n asemenea
circumstane. Mai puin de 10% din doza de furosemid administrat atinge lumenul tubulilor
renali n insuficiena renal, si respectiv are efect diuretic redus. Furosemidul administrat n
perfuzie continu are efect mai bun dect administrat n bolusuri. Doza optimal nu este
cunoscut, dar media este 1-9 mg/or.
Tratamentul de substituie renal (TSR) n LRA.
228

Indicaiile TSR:
1. LRA cu
suprasolicitare cu volum refractar la diuretice
Hiperkaliemie > 6,5 mmol/L
Acidoz metabolic sever (pH<7,1)
Creterea rapid a raportului uree/creatinina (sau ureea >30 mmol/L)
Uremie simptomatic: encefalopatie, pericardit, hemoragie, nausee, prurit
Oligurie/anurie
2. Supradozare cu medicamente sau toxine dializabile. Ca regul pot fi eliminate prin metode
TSR substane solubile n ap i slab legate de proteine.

Tabelul 7
Substane dializabile i non dializabile
medicamente/toxine dializabile

medicamente/toxine nedializabile

Litium

Digoxin

Metanol

Antidepresante

Etilenglicol

triciclice

Salicilate

Phenitoin

Barbiturate

Gliclazid

Metformin

Beta-blocante

Aminoglicozide, metronidazol,

Benzodiazepine

carbapeneme, cefalosporine,
penicileine

3. Sepsis sever. Exist un interes recent fa de hemofiltrarea aplicat n eliminarea mediatorilor

inflamaiei n sepsis sever/oc septic.
Tipuri de TSR aplicate n terapie intensiv/reanimare
1. Hemodializ intermitent
2. Terapii de substitutie continue
Hemofiltrare veno-venoas continu
229

Hemodializ veno-venoas continu

Heomodiafiltrare venovenoas continu
Ultrafiltrare continu lent
Hemofiltrare continu arteriovenoas
3. Terapii hibrid (Dializa susinut de eficient-joas)
Diferenele functionale dintre tehnicile enumerate pot fi clasificate in termeni de mecanism al
eliminrii solutului i durata tratamentului
1. Mecanismul elimnrii solutului (filtrare versus dializ)
Hemofiltrarea - implic pomparea sngelui printr-o sistem extracorporeal care incorporeaz o
membran semi-pearmiabil. Presiunea hidrostatic creat n partea sanguin a filtrului iniiaz
micarea apei plasmatice prin filtru. Acest proces se refer la ultrafiltrare. Moleculele mici
(<50000 Daltoni) traverseaz membrana mpreun cu apa printr-un proces de convecie. Lichidul
ultrafiltrat este aruncat i este substituit n dependen de balana fluidic necesar.

Singe

Filtrat

Presiune hidrostatic pozitiv

presiune hidrostatic negativ

Hemodializa - sngele este pompat printr-o sistem extracorporeal care incorporeaz un

dializator. n dializator, sngele este separat de soluia cristalin (dializat) printr-o membran
semipermiabil. Soluia se mic prin membrana semipermiabil n direcia gradientului de
concentraie dintr-un compartiment n altul, respectnd legile Fick ale difuziei. Spre exemplu
bicarbonatul se mic dinspre dializat spre snge, n timp ce ureea i potasiul se mic din snge
spre dializat. Pentru a menine gradientul de concentraie i prin aceasta de a mri eficiena
sistemului, dializatul este pus n flux contracurent cu fluxul sanguin. Atunci cnd eliminarea apei
este necesar presiunea n partea sanguin a membranei trebuie sporit, fornd moleculele de
ap s treac n dializat.
Singe

dializat

soluie de dializat

Durata tratamentului (continuu versus intermitent)

230

Hemodializa intermitent implic dializa cu fluxuri nalte pentru perioade definite de timp (3-5
ore) de 3 ori pe sptmn. Fluxul rapid i scderea rapid a osmolalitii o face metoda potrivit
doar pentru pacienii stabili hemodinamic. Aceast metoda este de baz n insuficiena renal
cronic.
TSR continu implic filtrarea/i sau dializa continu. Permite un management lichidian mai
bun i cauzeaz dereglri hemodinamice mai puin exprimate. n schimb este mai scump dect
varianta intermitent. Exist unele dovezi care ar sugera c metodele continui sunt superioare
celor intermitente la pacieni cu sepsis, instabilitate hemodinamic, traum cranian.
Dializa susinut de eficien joas (Sustainde low efficinecy dialisys) este un exemplu de
terapie hibrid care mbin logistica i avanatjele de cost cu stabilitate hemodinamic relativ.
Tratamentele

sunt

intermitente,

dar

zilnice

cu

durat

mai

mare.

Complicatiile TSR
Complicaii legate de cateterul venos central
Instabilitate hemodinamic
Embolie aerian
Consumul trombocitelor
Hemoragie
Disbalan electrolitic
Hypotermie
Efectele secundare ale anticoagulrii (hemoragie, trombocitopenia indus de heparin)

COMA. MOARTEA CEREBRALA. DELIRUL.

Svetlana Plmdeal
Coma este definit ca stare de nonresponsivitate, n care pacientul este lipsit de capacitatea
de a reveni la starea de veghe la actiunea unui excitant, fie venit din mediul intern fie din cel
extern.
Obnubilarea i stupoarea sunt gradele de alterare a nivelului de contien, care antecedeaz
starea de com.
Responsabile de contient si starea de veghe sunt doua elemente anatomice obligatorii: cel
putin o emisfer cerebral intact i sistemul reticular ascendent de activare. Starea de com se
datoreaz ca regul alterrii integritii formaiunii reticulare de la nivelul trunchiului cerebral,
fie c este rezultatul intreruperii conexiunilor sale cu structurile corticale. Sistemul reticular
ascendent de activare este cel care primeste impulsurile venite din multiple sisteme sensoriale si
231

le proiecteaza la nivelul talamusului si cortexului cerebral. Starea de veghe, manifestat prin ochi
deschii se datoreaz competenei functionale a sistemul reticlar, n timp ce cuplarea cu emisfera
functional va genera stare de veghe i constiena. Situaia clinic n care s-a produs decuplarea
activitii sistemului reticular ascendent de activare cu emisfera cerebrala are loc reactivarea
strii de veghe fr a-i recpta contiena, fenomen cunoscut ca stare vegetativ persistent.
Cauzele responsabile de dezvoltarea strii de com sunt multiple i empiric sunt divizate n
organice i non-organice, iar cele mai frecvente sunt enumerate in Tabelul 1.
Tabel 1. Cauzele responsabile de dezvoltarea strii de com
I. Dereglrile metabolice
1. diselectrolitemii
2. insuficiene organice (hepatic, renal)
3. endocrine (come hipoglicemice, come hiperglicemice, hiperosmolare, tireotoxic,
hipotireozic)
4. cauze psihiatrice
II. Toxice
1. intoxicaii accidentale
2. supradozaje
III. Fenomene de mas
1. traumatisme cerebrale (hematoame intracerebrale, subdurale, epidurale, contuzii
cerebrale, detrit cerebral)
2. formaiuni de volum primare sau metastazice
3. abcese cerebrale primare sau secundare
IV. Malformaii cerebro-vasculare
1. accidente cerebrovasculare ischemice
2. accidente cerebrovasculare hemoragice cu formare de hematoame intracraniene
3. malformaii arterio-venoase
4. hemoragii subarahnoidiene spontane
V. Asociate convulsiilor
1. statut epileptic convulsiv sau non-convulsiv
2. stare post-ictal
Conform doctrinei lui Monro-Kellie [Alexandru Monro, specialist scoian n anatomie i
chirurgie 1783; George Kellie, specialist scoian n anatomie, 1824] encefalul (1200-1600 ml),
232

componentul vascular (100-150 ml), LCS (lichidul cerebrospinal 100-150 ml) i lichidul
extracelular (<70 ml) reprezint un volum constant al cavitii craniene, in timp ce cutia craniana
fiind o structura fixa si rigida are o complianta intracraniana limitata.
Variaiile PIC sunt rezultatul modificrii volumului a cruiva din componentele
intracraniene, n detrimentul altuia. Factorii ce determina sporirea PIC sunt prezentati in Fig. 1.

Volumului

presiunii n cile respiratorii,

presiunii intratoracice

PIC

intracranial

Hernierea
encefalului
PPC

presiunii n vena
jugular
volum
sanguin

LCS

PaO2
PaCO2

Anumite anestezice

Compartiment
celular

Lichidul
estracelular

Fenomen de mas

edem

TA
Leziune
neurona
l

Tensiunea
arterial

TA

Convulsiile
Vasodilatatoarele
ischemia
Tumor
la deteriorarea mecanismelor de autoreglare

Hematom

Fig. 1 Factorii ce determin sporirea PIC

La prima etap elevarea PIC este compensat prin anumite mecanisme de autoreglare, cum ar
fi redistribuirea LCS n spaiul subarahnoidian spinal, sporirea reabsorbiei LCS i reducerea
volumului sanguin intracerebral. Volumul suplimentar este bine tolerat pn la un anumit punct
critic, ce corespunde epuizarii mecanismelor compensatorii. Depirea acestui punct-limita
induce creterea exponenial a PIC chiar, uneori, la modificri nensemnate ale volumului

compensatorii

Riscul hernierii

Epuizarea
mecanismelor

Reducerea PPC

Presiunea intracranial

intracranian (Fig. 2).

Faza compensatorie
Volumul intracraial

233

Fig. 2 Relaia PIC i volum intracranian

PIC este definit ca una patologic la variaia valorilor parametrului ntre 15-20 mm Hg.
Dificitul neurologic la distan, n special n cazul bolnavilor cu traumatisme cranio-cerebrale
(TCC), este n corelaie direct cu durata i involuia hipertensiunii intracraniene (HIC).
Presiunile intracraniene ce depesc 20 mm Hg necesit tratament agresiv, iar cifrele PIC de 2530 mm Hg, refractare la tratament, sunt de cele mai dese ori fatale.
Presiunea de perfuzie cerebral (PPC) este presiunea efectiv ce asigur fluxul sanguin
cerebral (1).
PPC = TAM (PIC + PV)

(1)

Unde:
TAM tensiunea arterial medie (Tas + 2TAd)/3
PIC presiunea intracranian, care n norm de obicei variaz n limitele de 5-12 mm Hg
PV presiunea venoas este presiunea la nivelul bulbului jugular, care de obicei este zero
sau negativ.
La capitolul normativ al PPC i la ora actual sunt un ir de discuii. Conform conceptului
Lund, propus n 1994, se recomand meninerea PPC la cifre mai mari de 50 mmHg, care pare a
fi acceptabil n cazul bolnavilor cu traumatism cerebral. In 1995 Michael J. Rosner i col. au
publicat rezultatele studiului efectuat pe un lot de 158 bolnavi si au recomandat valori ale PPC
mai mari de 70 mmHg pentru prevenirea hipoperfuziei cerebrale. Ghidurile actuale, revizuite de
ctre Fundaia Traumatismului Cranio-cerebrale (Brain Trauma Foundation), argumenteaz cifra
limit de 70 mmHg, n timp ce American Brain Injury Consortium insist la valori de 60 mmHg,
care par a fi suficiente, pentru a asigura perfuzia i oxigenarea cerebral optim. Dr. McGraw, n
cadrul unui studiu retrospectiv, a dovedit ameliorarea rezultatelor i reducerea mortalitii la
bolnavii cu valori medii ale PPC > 80 mmHg, n special n primele 48 ore.
Controlul PIC poate fi asigurat prin intermediul modelrii componentelor cutiei craniene.
Componentul vascular al cutiei craniene FSC (flux sanguin cerebral) este una din prghiile de
prima linie n tratamentul HIC, de care dispune medicul intensivist.
Autoreglarea FSC presupune meninerea unui flux cerebral satisfctor la variaii ale TAM
ntre 60-160 mm Hg. n afara acestor limite fluxul sangui cerebral este direct dependent de
tensiunea arterial sistemic (Fig. 3). Aceast capacitate de autoreglare este abolit n condiiile
acidozei tisulare locale, care se instaleaz n strile de hipoxemie, hipercarbie, leziune cerebral
acut. Ca rezultat al deteriorrii autoreglarii FSC, puseele de hipertensiune sistemic sunt nsoite
de sporirea PIC.

234

FSC este dependent de PaCO2, astfel, hipocapnia induce vasoconstricie i reducerea FSC.
Efectul maxim benefic a fost demonstrat pentru un PaCO2 de 30-35 mmHg (Fig. 3).
Hiperventilaia excesiv (PaCO2 < 20 mmHg) presupune reducerea critic a FSC ce poate
determina modificri pe EEG sugestive pentru afectare cerebral, chiar i la indivizi sntoi.

FSC (mL 100g-1 min-1)

Hipercapnia la rndul ei produce vasodilataie la nivel cerebral i sporirea PIC.

PaO2
PaCO2
TAM

PaO2 , PaCO2 , TAM (mmHg)

Not: PaO2 presiunea parial a O2 n sngele arterial, PaCO2 presiunea parial a

CO2 la nivel arterial,TAM tensiunea arterial medie , FSC fluxul sanguin cerebral

Fig. 3 Modificrile FSC ca rezultat al alterrii independente a PaCO2, PaO2 i TAM

Modificrile fluxului cerebral induse de variaiile PaO2 pot fi nregistrate doar n cazurile
severe de hipoxemie (Fig. 3). Nivelele PaO2<60 mmHg poate produce o sporire marcat a FSC,
n timp ce hiperoxia poate fi asociat doar cu o scdere minim a fluxului sanguin cerebral (10%).
Viscozitatea sngelui nu induce modificri ale FSC timp n care valoarea Ht variaz ntre 3034%, reducerea lui sub 30% produce o sporire a fluxului cerebral ca rezultat al reducerii
rezistenei vasculare i a capacitii de transport a O2.
Edemul cerebral este definit prin sporirea coninutului de ap la nivelul esutului cerebral. Se
disting 2 variante evolutive de baz ale edemului cerebral.
Edem cerebral vazogen - se caracterizeaz prin translocarea exudatului proteic din patul
vascular n esutul interstiial ca rezultat al alterrii integritii barierei hemato-encefalice. n
aceast form de edem cerebral se afecteaz n egal msur, att substana alb, ct i cea
cenuie, i, de cele mai deseori, se nregistreaz n tumorile cerebrale, abcesele cerebrale, faza de
debut a traumatismelor cerebrale, hemoragii intracraniene. Edemul cerebral vazogen cedeaz la
administrarea glucocorticosteroizilor, n tmp ce preparatele osmotice s-au devedit a fi ineficiente.
235

Edem cerebral citotoxic este definit ca tumefierea celulei, ce apare ca rezultat al foamei
celulare, fenomen ce se instaleaz la alterarea perfuziei cerebrale. Ca rezultat al afectrii livrrii
de oxigen se produce convertirea cii aerobe de degradare metabolic n cea anaerob cu
reducerea sintezei materialului energetic. Carena celui din urm rezult n impotena funcional
a pompei Na+/K+- ATP dependente. Incompetena pompei protonice afecteaz homeostazia
ionic a neurocitului prin migrarea ionilor de Na+ i a apei din interstiiu n citozol cu tumefierea
celulei i a organitelor i ulterioar liz a lor.
Edemul citotoxic de cele mai dese ori se dezvolt ca rezultat al panhipoperfuzii, cum ar fi n
cazurile de resuscitare cardiopulmonar, sugrumare, spnzurare fie c reprezint o continuitate
evolutiv a edemului vazogen necontrolat n cel citotoxic. Utilizarea corticosteroizilor n forma
dat de edem cerebral nu a dovedit nici o eficien, n timp ce preparatele osmotice - relativ
efective n reducerea prii lichide de la nivel cerebral.
Edemul cerebral nu afecteaz de sinestttor funcia neurocitar, efectul su cel mai
devastatnt se datoreaz distorsiunii cerebrale i sporirii PIC, care rezult n dislocri cerebrale i
apariia leziunilor ischemice secundare, care de cele mai dese ori sunt mult mai fatale n raport
cu focarul primar. Sporirea necontrolat a PIC si dislocrile cerebrale poart riscul de producere
a hernierii esutului cerebral: transtentorial lateral (uncal), transtentorial central, sub falx, n
foramen magnum (cerebelar) i n brea osoas postoperatorie.
Hernierea sub falx este o form anterioar de dislocare a esutului cerebral, care de cele mai
frecvente ori produce compresia arterei cerebrale anterioare cu ischemierea zonelor inferomediale a lobilor frontali i a nucleului caudat. Aceast form de dislocare, graie obstruciei la
nivelul foramenului Monro si mpiedicrii drenarii ventriculului lateral, produce alterarea
licvorodinamicii cu dezvoltarea hidrocefaliei ocluzive. Ca regula, pentru procesele localizate la
nivelul fosei cerebrale anterioare alterarea contienei este un semn foarte tardiv.
Edemul cerebral sau fenomenele de mas la nivelul fosei cerebrale posterioare a cutiei
craniene, n special n zona inferomedial a lobului temporal, pot produce dislocarea cerebral
precoce i hernierea n foramenul tentorial - herniere transtentorial lateral (sau uncal).
Aceast forma de dislocare cerebral produce compresia arterei cerebrale posterioare cu
pericolul dezvoltrii ischemiei la nivelul lobului occipital, medial temporal i talamus.
Hernierea transtentorial central de cele mai dese ori se dezvolt n rezultatul unui proces
global, cum ar fi ischemia global/infarct cerebral, meningita, meningoencefalita, insuficiena
hepatic fulminant i, n varianta clasic de evoluie, reprezint presiunea exercitat podalic de
ctre emisferele cerebrale i ganglionii bazali, producnd dislocarea cerebral n foramenul
tentorial. Hernierea transtentorial rezult n compresia sever a trunchiului cerebral cu
dezvoltarea leziunilor ischemice i hemoragice la acest nivel, compresia arterei cerebrale
236

posterioare bilateral i, ca rezultat, ischemia/infarctarea zonelor, perfuzia crora este dependent

de aceast surs vascular. Compresia trunchiului cerebral compromite licvorodinamica la
nivelul ventriculilor cerebrali cu dezvoltarea hidrocefaliei ocluzive.
Hernierea in foramenul magnum (hernierea cerebelar) se dezvolt ca regula la prezena unor
procese la nivelul structurilor infratentoriale ce produc presiune asupra medulei i rezult n
dislocarea podalic a tonzilelor cerebelare i a etajului inferior al trunchiului cerebral. Clinic,
aceti bolnavi dezvolt precoce deprimarea contienei, dereglri ale sistemului autonom,
alterarea patentului respirator si prezint semne de disfuncie a trunchiului cerebral. Aceast
form de dislocare cerebral produce lezarea intrinsec a trunchiului cerebral ca rezultat al
compresiei trunchiului cerebral propriu zis i etajului superior al medulei, mpiedic drenarea
LCS de la nivelul ventriculilor cerebrali i dezvoltarea hidrocefaliei ocluzive.
In vederea asigurarii perfuziei cerebrale, protocolizarii hipertensiunii intracraniene n
serviciul neuroanesteziei i neuroterapiei intensive monitorizarea PIC este indispensabil.
Monitorizarea invaziva a PIC este posibil prin cteva tehnici, cele mai frecvente fiind metoda
intraventricular, intraparenchimal, epidural i subarahnoidian.
Metoda intraventricular de monitorizare a PIC este asigurat prin montarea unui dren
intraventricular, este una dintre cele mai vechi metode de moitorizare a PIC i reprezint, i la
ora actual, standardul de aur de monitorizare a PIC. Argumentele pro- ventriculostomiei sunt
monitorizarea PIC i posibilitatea modelrii ei prin drenarea excesului de LCS de la nivelul
ventriculilor laterali. Inconvenientele metodei sunt determinate de durata relativ scurt de
exploatare a drenului (48-72 h), riscul infectrii cu dezvoltarea meningoencefalitei i a
ventriculitei, riscul hemoragiei intracraniene si a convulsiilor.
Metoda intraparenchimal de monitorizare a PIC este asigurat pin intermediul unui dipozitiv
plasat n structurile cerebrale. Tehnica data se caracterizeaz prin anumite avantaje n raport cu
cele concurente, dispozitivul este facil i rapid de plasat, i se asociaz cu un numr mai modest de
complicaii.
Examinarea clinica a pacientului n stare de com
Depresia acut a nivelului de contien este o stare critic i reprezint o urgen vital, care
solicit abordare sistemic n vederea evalurii genezei, stabilirii diagnosticului i definitivrii
managementului. Varietatea nalt a cauzelor responsabile de dezvoltarea strii de com
argumenteaz necesitatea obinerii unui volum maxim de informaii cu privire la istoricul
evoluiei, surs informativ fiind rudele bolnavului, martorii oculari, lucrtorii medicali ai
serviciului medical de urgen de la etapa de prespital. Astfel, un debut acut al strii de com
poate fi indice al etiologiei vascular cerebrale (hemoragie subarahnoidian, hemoragie
237

intracerebral, stroke-uri emisferiale sau la

nivel de trunchi cerebral), activitii epileptice

generalizate, leziunii cerebrale traumatice sau a supradozajului. Deteriorarea subacut este

caracteristic patologiilor sistemice, fenomenelor de mas intracranian, proceselor infecioase
degenerative, afeciunilor neurologice paraneoplazice.
Prognozarea outcome-ului ntr-un ir de patologii este determinat de evoluia i durata strii
de com, fapt care impune reevaluarea repetat a nivelului de contien la intervale de timp i
protocolizarea rezultatelor. Evaluarea pacientului cu nivel de contien alterat parcurge etapele:

aprecierea semnelor vitale

examenul general

examenul neurologic specific

Un pacient nonresponsiv impune un examen sistemic de ansamblu, accentul fiind pus pe

urmtoarele elemente: temperatura (hipotermie, hipertermie), tegumente (eruptii, echmoze,
sufuziuni hemoragice), miros (acetona, foetor hepatic, miros de urina, alcool), respiraie
(caracteristica patentului respirator), frecvena contraciilor cardiace, tensiune arteriala sistemica,
inspectia segmentului cefalic i cervical (criteriilor de traum - echimoze, hematom, depresii ale
scalpului; rigiditate cefalic), fundoscopie (edem al apilei n. optic, hemoragii retiniene,
preretiniene).
Importana paternului respirator i valoarea lui topic n diagnosticul disfunciilor neurologice
a fost descris de ctre Plum i Posner (Figura 4). Respiraie superficial i linitit, cu tendin
spre bradipnee este caracteristic supradozajului de droguri, n mod special a celor cu aciune
depresiv la nivelul sistemului nervos central (SNC). Tahipneea sau respiraia iregulat este
indice al hipoxiei, acidozei, obstruciei cilor respiratorii, febrei, sepsisului sau leziunilor
structurale localizate la nivelul trunchiului cerebral.

238

Figura 4. Paternele respiratorii la pacienii n stare de com, n funcie de nivelul leziunii

cerebrale: a - respiraie Cheyne-Stokes; b - hiperventilare neurogene central, c respiraie
apneuistic, d - respiraie cluster, e - respiraie ataxic.
(Inspirat din: Plum F, Posner J. The diagnosis of stupor and coma,
3rd ed. Philadelphia, PA: F.A. Davis, 1982)

Lobii frontali i structurile corticale cerebrale au o mare importan n controlul respiraiei

ritmice. Respiraia Cheyne-Stokes este caracterizat prin perioade de hiperpnee ce alterneaz cu
cele de hipopnee i ce se repet ciclic. Acest patern respirator este criteriu de diagnostic al
leziunilor corticale i lobilor frontali bilateral, al leziunilor pontine superioare sau
encefalopatiilor din cadrul insuficienei respiratorii sau suferinei cardiace congestive.
Leziunea mezencefalului sau a etajului superior pontin este responsabil de hiperventilarea
neurogen, care se caracterizeaz printr-o tahipnee marcat cu o frecvent de pn la 70 micri
respiratorii/min. Leziunea etajului mediu i segmentului caudal pontin, cu antrenarea tegmenului
dorsolateral, se caracterizeaz prin inspiruri prolongate ce sunt urmate de pauze lungi, respiraie
care a fost denumit apneuistic. Marea majoritate a pacienilor cu astfel tip de respiraie impun
protezare respiratorie precoce i instituirea suportului ventilator.
Paternul respirator de tip cluster breathing a fost definit n 1982 de ctre Plum i Posner si se
caracterizeaza prin serii de respiraii rapide i scurte, ce sunt urmate de pauze de apnee variabile
ca durat. Acest tip de respiraie este ca regul rezultatul leziunilor etajului inferior pontin
(centrului pneumotaxic) sau superior al meduei. Respiraia iregular i disritmic este specific
leziunilor medulare i este definit ca una ataxic. Repiraia ataxic ca regul precede stopul
respirator.
239

Scopul examenului neurologic este stabilirea diagnosticului, aprecierea conduitei terapeutice i

a prognosticului pacientului. Evaluarea detaliat neurologic permite localizarea leziunii
responsabile de dezvoltarea strii de com, este unul dintre cele mai importante criterii de
prognozare a evoluiei i outcome-ului si impune reevaluari la anumite intervale de timp, care
documenteaz fluctuaiile n timp, precum, i reflect eficiena complexului terapeutic.
Examenul neurologic trebuie focusat la urmtoarele trei componete de baz:

Evaluarea nivelui de contien

Evaluarea funciilor trunchiului cerebral

Evaluarea funciei motorii

Primul pas n aprecierea nivelului de contien presupune observarea: este pacientul unul
aparent somnolent sau treaz, cu ochii spontan deschii. n cazul pacientului adormit este
obligatorie cuantificarea excitantului pentru a obine trezirea bolnavului. La prim etap este
aplicat stimulul verbal pentru a elicita rspunsul comportamental al bolnavului. n lipsa caruiva
rspuns se impune stimularea fizic prin scuturarea umrului, i doar n cele din urm aplicarea
stimulului algic la nivelul lojei unghiale sau regiunii supraorbitale prin digitopresiune. Tentativa
bolnavului de a nltura stimulul neplcut servete criteriu al integritii funcioanale a
trunchiului cerebral i connexiunilor intacte cu emisfera cerebral ipsilateral. Deschiderea
ochilor, fie spontan, fie ca rspuns la stimulul din exterior, este indice al integritii funcionale
la nivelul formaiunii reticulare din etajul superior al trunchiului cerebral i hipotalamus.
Tabel 2. Scala Glasgow de evaluare a nivelului de contien
Criteriu

Rspuns

Punctaj

Deschiderea ochilor

Spotan

la sunet

la durere

nici un rspuns

Orientat

Confuz

rspuns neclar

sunete neinteligibile

nici un rspuns

comenzi corecte

localizarea durerii

rspuns n flexie cu direcie

Rspuns la stimuli verbali

Rspuns la stimuli motori

240

flexie indiferent de stimul

rspuns de extenzie

nici un rspuns

Scala Glasgow este acea recomandat pentru cuantificarea gradului de deteriorarea nivelulul
de contien (Tabel 2).
Evaluarea funciilor trunchiului cerebral include n sine examenul pupilelor, n vederea
aprecierii dimensiunilor i a reactivitii, testarea motilitii globilor oculari i a reflexului
cornean.
Conform studiilor reflexul pupilar este unul din cele mai sigure criterii de prognozare a
reversibilitii strii de com n comparaie cu studiile bazate pe poteniale evocate. Dimensiunile
pupilei sunt determinate de relaia componentelor sistemului nervos autonom la nivelul
dilatatorului i constrictorului pupilar, la care sunt atribuite sistemul nervos vegetativ simpatic i
parasimpatic. Calea eferent parasimpatic i ia originea din nucleul Edinger-Westphal de la
nivelul etajului superior al mezencefalului i parcurge calea spre pupila ipsilateral n
componena perechii a III-a de nervi cerebrali n. oculomotor. Disfuncia cii date de conducere
este soldat cu influxul simpatic necotrolat i, ca rezultat, apariia midriazei relative ipsilateral
leziunii sau focarului. Calea simpatic eferent spre pupil pornete de la nivelul
hipotalamusului, descendeaz prin structurile trunchiului cerebral i ale segmentului cervical
medular i prsete medula la nivelul superior toracic (Th1-Th3), de unde ascensioneaz n cutia
cranian n componena pachetului vascular ca, n cele din urm, s ating nivelul pupilei. Orice
leziuni la nivelul acestei anse va produce inervaia parasimpatic necontrolat a pupilei, care
rezult n pupil de dimensiuni mici ipsilateral leziunii.
Aplicarea stimulului foto la nivelul ochiului va produce constricia pupilei ipsilaterale
(rspunsul direct) i a pupilei contralaterale (rspuns indirect sau de consens) ca rezultat al
conexiunilor de reea.
n Tabelul 3 sunt incluse schimbrile la ivelul pupilelor pentru anumite situaii clinice.
Pupilele mici dar cu reactivitate pstrat sunt specifice tulburrilor toxice i metabolice. Pupilele
punctiforme ce reacioneaz la administrare de naloxon sunt semn patognomonic al
supradozajului de opioide. Pupilele punctiforme i cu reactvitate redus sunt caracteristice pentru
disfunciile pontine.
Tabel 3. Relaia pupil situaie clinic
Dimensiunea

Reactivitatea

Comentarii clinice

Bilateral
241

Dimensiuni normale sau mici

Normal

Tulburri toxice, metabolice

Dimensiuni medii (3-5 mm)

Redus

Disfuncii

ale

mezencefalului,

medicaii
Mici (pinpoint)

Redus

Disfuncie pontin, supradozaj de

droguri

Largi (midriatice)

Redus

Tulburri

toxice,

metabolice

(anoxia), medicaii (anticolinergice)

Unilateral
Midriatic

Nereactiv

Procese patologice ipsilaterale ale

mezencefalului

sau

compresia

ipsilateral a n. cranian III (herniere

uncal),

aneurism

de

a.

comunicant posterioar
Dimensiuni mici (miotic)

Minim

Disfuncie simpatic ipsilateral

reactivitate
Leziunile rostrale sau la nivelul segmentului caudal al mezencefalului ntrerupe calea
descendent simpatic i astfel se instaleaz fenomenul de mioz. Pupilele fixe, midriatice
bilateral sunt rezultatul influxului simpatic exagerat endogen, cum ar fi n cazul ischemiei severe
anoxice, activitii convulsive i rezultatul hipercatecolaminemiei exogene (perfuzia de
dopamin, epinefrin, norepinefrin) sau preparatelor cu aciune atropin-like (Figura 5).
Deoarece mezencefalul este unica structur a trunchiului cerebral unde fibrlele simpatice i
parasimpatice ale pupilei sunt n imediat adiacen, lezunile mezencefalului, n mod clasic,
rezult n pupile de dimensiuni intermediare. Asemenea pupile au fost nregistrate n moartea
cerebral i injurii severe ale mezencefalului. Pupila unilateral dilatat, areactiv la un pacient n
stare de com poate fi rezultatul hernierii ipsilaterale a uncusului lobului temporal, care rezult n
compresia n. oculomotor ipsilateral i, respectiv, a fiblelor parasimpatice, ce sunt componente
ale lui. n acelai context de idei, pupila midriatic ipsilateral, eventual, este acompaniat de
alte evidene clinice asociate perechii a III-a de nervi cranieni (ex. deviaia inferolateral a
globului ocular ipsilateral).

242

Figura 5. Dimensiunile i reactivitatea pupilelor n funcie de topica leziunii cerebrale

n cazul traumatismului cerebral acest fenomen este frecvent asociat unui hmatom epidural,
subdural sau intracerebral. n condiii nontraumatice anizocoria este rezltatul unui infarct
cerebral extins, hematomului spontan intracerebral sau tumorii cerebrale supratentoriale.
Micarea globilor ocular este asigurat de trei nervi oculomotori, la care se atribuie nervul
cranian III (oculomotor), nervul cranian IV (trohlear) i nervul cranian VI (abducens), a cror
nuclee sunt localizate la nivelul etajului superior al mezencefalului, etajul inferor la
mezencefalului i la nivelul jonciunii pontomedulare respectiv.
Controlul eficient al micrilor oculare este rezultatul interconexiunilor ntre nucleii nervilor
oculomotori, formaiunea reticular paramedian pontin (FRPP), localizat la nivelul
jonciunii ponto-medulare i fasciculul longitudinal medial (FLM), care reprezint o organizare a
substanei albe sub form de tracturi cu extindere median la nivel de trunchi cerebral, ventral de
ventriculul IV cerebral (segmentul medulo-pontin). Globii oculari plutitori n toate direciile n
cazul unui bolnav in stare de coma pledeaz pentru integritatea marii pri a trunchiului cerebral.
n lipsa micrilor spontane la nivelul globilor oculari gradul de integritate a interconexiunilor
responsabile de controlul ochilor rmine a fi o ntrebare.
n timp ce pacientul n stare de com nu este n stare s ndepleneasc comenzile se recurge la
manevre avansate de testare a implicrii vestibulare n controlul micrilor globilor oculari.
Testarea vestibulo-ocular este component obligatorie a examenului neurologic al pacientului n
243

stare de com n cadrul evalurii integritii funcionale a trunchiului cerebral i este performat
prin intermediul reflexului oculocefalic i oculo-vestibular (proba caloric).
Reflexul oculocefalic (dolls eye maneuver) prevede rotirea rapid a cefalului dintr-o parte n
cea opus observnd schimbrile poziiei globilor oculari.
Rspunsul normal la pacientul n stare de com dar cu funcia intact a trunchiului cerebral
pentru ochi include privirea fixat n acelai punct al spaiului. Astfel n cazul cnd capul este
turnat spre dreapta ochii se mic spre stnga. n cazul cnd pacientul n stare de com nu are un
reflex oculocefalogir normal se poate intui ntreruperea conexiunii oculovestibulare la nivelul
trunchiului cerebral. n cazul unui traumtism cranio-cerebral rotirea capului este contraindicat,
argument servind suspecia unei fracturi de coloan la nivel cervical.
Reflexul oculovestibular (proba calorimetric) este determinat de stimularea sistemului
vestibular ca rezultat al modificrii fluxului endolimfatic din canalele semicirculare. Schimbrile
fluxului endolimfatic este obinut prin instilarea apei reci n canalul auditiv extern, astfel, rcind
procesul mastoid, i consecutiv canalul semicircular. Anterior de performarea procedurii date
este obligatorie examinarea de ctre medic oto-rino-laringolog a meatului auditiv extern n
vederea excluderii leziuniilor de timpan precum i n vederea nlturrii dopurilor de cerumen.
Extremitatea cefalic trebuie elevat cu aproximativ 30 grade. Pentru performarea testului dat se
utilizeaz o sering de 100 ml cu ap rece conectat la un prelungitor flexibil.
n norm, la o persoan cu contiena pstrat rspunsul se manifest prin nistagm orizontal, cu
faza lent spre i cu faza rapid de la excitant i cu minim deviaie a globilor oculari de pe linia
median. La pacientul cu nivel de contien alterat dar cu funcii ale trunchiului cerebral
neantrenate, intacte, dispare faza rapid a nistagmului i globii oculari tind s devieze conjugat n
direcia ipsilateral aplicrii excitantului. Leziunile structurilor trunchiului cerebral elimin
rspunsul la testul caloric, precum i patologia urechii interne, com profund indus
medicamentos i supradozajul de anticonvulsivante. n vederea excluderii unei erori de
interpreatre a rezultatelor testrii calorimetrice se recomand perfectcarea testului contralateral la
interval minim de 5 minute. Reflexul oculovestibular are o importan enorm n prognozarea
outcome-lui evoluiei att n comele de etiologie traumatic, precum i n cele de origine
somatic, cum ar fi stroke-rile cerebrale, encefalopatia uremic i cea hepatic.
Reflexul cornean este un mecanism protectiv pentru cornee reprezentat prin reflex de clipire,
trigger pentru care servete prezena unui stimul noxic. Calea aferent sensitiv a reflexului dat
este asigurat de ctre nervul nazociliar, care iese din ramul oftamic al nervului trigemen
(NC.V), n timp ce calea eferent motorie este asigurat de fibrele n. facial, cu posibil mediere a
reflexului de ctre cenrtii medulari. Reflexul cornean lipsete la copii mai mici de 9 luni. Dei

244

reflexul corneal este unul ce reflect funcia trunchiului cerebral, posed valoare nesemnificativ
la capitolul topicizrii leziiunii.
Tractul corticospinal i ea originea predominant la nivelul cortexulului primar motor, girusul
precentral al lobului frontal i descendeaz ipsilateral traversnd corona radiata, ramul posterior
al capsulei interne, pedunculul cerebral al mezencefalului i formeaz piramidele pe partea
ventral a medulei (Figura 6).

Figura 5. Tractul corticospinal

Fibrele piramidale formeaz decusaia la nivelul jonciunii medulospinale i la nivelul
mduvei spinrii converg n tractul corticospinal lateral. Observarea este cheia examenului
motor la pacientul n stare de com. Pacientul este supravegheat pentru micare spontan sau
pentru o poziie specific. Leziunea ce implic tractul corticospinal de obicei se soldeaz cu
diminuarea activitii spontane contralaterale. Injuria la nivelul etajului superior al
mezencefalului sau mai rostral induce poziia de decorticare, caracterizat prin flexia n
articulaia cotului a extremitii superioare contralaterale i hiperextensia membrului inferior.
Leziunile segmentelor medii ale mezencefalului i a etajelor superioare pontine, n timp ce
245

structurile subiacente sunt relativ intacte, se soldeaz cu dezvoltarea poziiei de decerebrare, care
se caracterezieaz prin extensia extremitilor att superioare ct i a celor inferioare
contralaterale. Schimbrile posturale la fel pot fi expresia clinic a leziunilor structurale precum
i a dereglrilor metabolice i frecvent sunt confundate cu activitatea convulsiv. Pacienii impun
observarea n vederea constatrii prezenei tremorului, miocloniilor, asterixixului, deoarece toate
cele mai sus enumerate sunt asociate, ca regul, encefalopatiei toxic-metabolice. Dup
observarea micrilor spontane i schimbrilor posturale se recurge la evaluarea tonusului motor
prin flexie i extensie activ a extremitilor. Tonusul poate fi sporit sau redus n funcie de
nivelul de implicare a sistemului motor. La urmtoarea etap se parcurge la stimularea noxic,
care este asigurat prin presiune la nivelul incizurii supraorbitale pentru producerea grimaselor
faciale, care vor fi prezente n lipsa rspunsului la nivel de extremiti ca urmare a leziunilor
periferice la nivelul cilor aferente a durerii. Rspunsul motor la nivel de extremitai la fel poate
fi testat prin aplicarea unei presiuni la nivelul patului unghial cu ajutorul ciocnaului neurologic
sau prin ciupirea tendonului Achile. n cadrul examemului o atenie deosebit se atribuie
rspunsului asimetric, care servete criteriu de diagnostic topografic al leziunii primare. Micarea
spre stimulul noxic sugereaz integritatea tractului motor pentru extremitatea dat, n timp ce
apariia poziiei de decorticare sau decerebrare la aplicarea stimulului noxic are semnificaie la
capitolul topicitate n conformitate cu cele expuse mai sus. Lezarea tractului cortico-spinal
produce hiporeflexie deoarece hipereflexia se va produce la distan de sptmni-luni de zile,
dei semnul Babinski se poate constata n faza acut de evoluie a leziunilor tractului corticospinal. Paralizia complet bilateral cu lipsa cruiva rspuns la stimulii noxici este criteriu al
unui prognostic rezervat. Dar n acelai timp este obligatorie excluderea aciunii miorelaxanilor
sau unui traumatism vertebro-medular, care sunt responsabile de producerea aceluiai tablou
clinic.
Investigarile paraclinice n stri de contien deteriorat
Pentru concretizarea diagnosticului pe lng examenul clinic n mod obligator bolnavul este
supus unui ir de investigri paraclinice. Investigrile de laborator enumerate mai jos (Tabel 4)
au drept scop primar excluderea cauzelor metabolice responsabile de deteriorarea nivelului de
contien. Nu toate rezultatele vor fi disponibile la prima or, i atunci, pentru definitivarea
diagnosticului se recomanda performarea examinarilor imagistice. Examenul prin tomografie
computerizat (CT) este cel de prim intenie i ca regul respect etapele: examen nativ i la
indicaii administrarea substanei de contrast. Informaticitatea metodei date de investigare este
limitat n perioada precoce a infarctului cerebral, focarul fiind detectabil la interval de ore. n
situaiile date este indicat examenul imagistic prin rezonan magnetic nuclear (RMN), care se
246

caracterizeaz prin nalt sensibilitate chiar n prima or de la debut. Oricum, RMN este mai
puin sensibil pentru coleciile hemoragice i leziunile neurochirurgicale care reprezint urgene
neurochirurgicale. Puncia lombar este metoda esential

de diagnostic a meningitei i n

cazurile pacienilor n stare de com, ca regul, examenul CT trebuie sa preced puncia lombar.
Electroencefalografia (EEG) este metoda prin intermediul creia este posibil detectarea
activitii convulsive subclinice. Potenialele evocate sunt metode complementare de investigare
a unui pacient cu nivel de contien alterat.
Managementul pacientului n stare de com
Principiile generale de tratament ale unui pacient n stare de com se reduc la stabilizarea
precoce a parametrilor ventilatori (prin excluderea fenomenului de hiper si hipoventilare,
redresarea hipoxemiei), hemodinamici (prin refacere volemic, stabilizarea valorilor tensiunii
arteriale sistemice cu asigurarea unei TA medii >80 mmHg n vederea prevenirii hipoperfuziei
cerebrale) i controlul termic (combaterea hiper si hipotermiei).
Securitatea cailor respiratorii superioare este asigurat prin intubare endotraheala cu
instituirea suportului ventilator. Montarea unui abord venos este obligatoriu. La prezena unor
suspicii la hipoglicemie administrarea de glucoz concentrat 40% (40-60 ml) este de prim
intenie. Timp n care administrarea glucozei concentrate ar putea sedimenta encefalopatia
Wernike se recomanda administrarea concomitent a Tiaminei n doz unic de 100 mg.
Naloxona este drogul care se va administrat n cazurile de supradozaj cu opioizi.
Tratamentul unui bolnav n sare de coma este complex, iar principiile de baz sunt cele
determinate de doctrina lui Monro-Kellie. Astfel, tratamentul PIC elevate i a edemului cerebral
prin prisma acestei doctrini este trasat n trei direcii de baz:
1. Reducerea componentului vascular la nivel cerebral. Componentul vascular la nivelul
cutiei craniene este constituit din patul arterial si cel venos. Compartimentul arterial este
determinat de tensiunea arteriala sistemica, valoarea PaO2 si PaCO2, drogurile cu efect
vasodilatator la nivelul vaselor cerebrale, temperatura corporeal, prezena activitii
convulsive . a. Astfel, controlul parametrilor hemodinamici (excluderea hipertensiunii
arteriale sistemice) i ventilatori (PaO2>60 mmHg, normocapnie, la indicaii
hipereventilare), a temperaturii corporeale i a activitii convulsive sunt prghiile de care
dispune

specialistul

din

servciul

terapiei

intensive.

Ct

privete

modelarea

copartimentului venos se reduce la meninerea pozitiei n line a extremitii cefalice,

evitarea fixativelor circulare la nivel cervical pentru tuburile orotraheale (produc
compresia v. jugulare), elevarea extremitatii cefalice cu 15-30 n raport cu extremitatea
podalic i evitarea valorilor nalte ale PEEP (positive end expiratory pressure).
247

2. Reducerea ratei LCR care este posibila prin drenarea excesului de LCR, prin intermediul
ventriculostomiei sau prin cateterul subarahnoidian montat la nivel de coloana (doar n
cazul cnd liqorodinamica este necompromis i n lipsa formaiunilor de volum la
nivelul cutiei craniene, dup examinare CT). Salureticele la fel au deovedit eficien n
reducerea volumului LCR prin diminuarea produciei celei din urm.
3. Reducerea volumului esutului cerebral este posibil prin includerea n schema de
tratatment a preparatelor osmotice (manitol, soluii hipertone de NaCl 3%) i n asociere
cu diuretici de ansa i administrarea de glucocrticosteroizi (in formele vazogene de
edem).
La epuizarea rezervelor terapeutice de control asupra PIC se recomand solicitarea ajutorlui
neurochirurgical n vederea aplicrii breelor decompresive.
Traditionalismul si medicina bazat pe dovezi: conflictul generaiilor
Vectorul medicinei contemporane este determinat de medicina experimental, cercetrile i
rezultatele studiilor multicentrice. Astfel, pna la ora actual au fost revizuite un ir de principii,
scheme si algoritme de tratament valabile pentru anumite situatii clinice, unele dintre ele fiind
principial diferete de cele ce le-au precedat.
La capitolul glucocrticosteroizi discuiile continu i la oara actual. Dei preparatele
glucocorticosteroide nu au dovedit eficien dect doar n formele de edem cerebral vazogen
tradiia de a administra de rutin preparatul bolnavilor cu edem cerebral persist. Studiile recente
au demonstrat superioritatea efectelor adverse asupra beneficiilor la pacienii cu traumatisme
cerebrale care au avut inclus n schema de tratament preparatele glucocorticosteroide.
Potenialele

complicaii

asociate

adminnistrrii

ndelungate

perioperatorii

glucocorticosteroizilor sunt: hiperglicemia, glucozuria, hemoragiile digestive superioare (HDS),

disfunciile electrolitice, incidena sporit a asocierii infeciei.
Hipotermia este o alt metod, rar utilizat la ora actual, de modelare a PIC. Mecanismele
prin care hipotermia este responsabil de efectul dat sunt reducerea RMCO2, fluxului sanguin
cerebral, volumului sanguin cerebral i producia de LCS. n cazurile clinice cnd se recurge la
hipotermierea pacientului se impune utilizarea drogurilor ce suprim la nivel central frisonul,
relaxante musculare i ventilaie mecanic. Hipotermia moderat (34 C) este recomandat ca
metod alternativ de cerebroprotecie n ischemiile focale. Hipotermia este indicat pacienilor
neurochirurgicali febrili, hipertermia fiind cea care sporete RMCO2, fluxul sanguin cerebral i
progresarea edemului cerebral. Complicaiile asociate terapiei hipotermiante sunt: pneumoniile,
dereglarile de ritm cardiac, coagulopatiile, tremorul si frisonul care de cele mai dese ori se
248

remarc la etapa de reversare a hipotermiei i care ca regul este insoit de sporirea PIC i a FSC,
motiv pentru care este recomandabil sedarea i, la necesitate, mioplegierea pacientului pn la
momentul atingerii normotermiei.
Coma barbituric este un tratatament avansat i este unul de ultim instan n formele
necontrolate de hipertensiune intracranian. Argumentele pro- sunt determinate de efectele
Tiopentalului de Sodiu la nivel cerebral, care se reduc la vasospasm cerebral, deprimarea ratei
metabolice la nivel cerebral pn la supresie cerebral, reducerea FSC. Cele mai comune efecte
adverse ale terapiei barbiturice sunt: hipotensiunea sistemic, complicaiile asociate imobilizrii
prolongate, complicaiile asociate ventilaiei mecanice, supresia imun.
Dereglrile cronice de contien
Starea vegetativ persistent este consecina unei leziuni cerebrale severe a cror stare de
com a evoluat ntr-o satre caracterizat prin restabilirea strii de veghe n lipsa funciei
cognitive i este una dintre cele mai frecvente expresii ale suferinei cerebrale cronice ntlnite n
experiena anesteziologului reanimatologului.
La pacienii dai se observ deschiderea spontan a ochilor, starea de veghe alterneaz cu cea
de somn, care poart un caracter ciclic. Din partea sistemelor de organe aceti pacieni sunt
compensai respirator, hemodinamic i cardiovascular, n timp ce micrile, vorbirea i reacia la
stimulii verbali sunt lips. Graie funciilor vegetative necompromise starea a fost numit
vegetativ. Explicaia anatomo-patologica a SVP este lipsa refacerii conexiunilor ntre
structurile corticale i formaiunea reticular de la nivelul trunchiului cerebral.
Prima descriere clinic a pacientului n SVP aparine lui E. Kretschmer, care l-a denumit
sindrom apalic (lat. palium substana cenuie a scoarei encefalului), descriere care ulterior a
devenit clasic: Bolnavul este n prostraie (nemicat), n stare de veghe dar nu vorbete.
Ochii lui deschii se misca haotic i incontient, fr a focusa careva imagine, sau doar privete
nainte. Orice tentativ de a intra cu el n contact euiaz. Discuia cu el, atingerea sau
prezentarea cruiva obiect nu aduce nici un rezultat. Micrile reflectorii de aprare lipsec, ba,
mai mult ca att, lipsete chiar si capacitatea de a se relaxa. El nu contientizeaz stimulii
obinuii, n timp ce unele funcii vegetative elementare, de tip deglutiie, pot fi pstrate. Uneori
pot fi nregistrate elemente instinctive de tip apucare, sugere i masticare. Destingerea
sindromului de starea de com este determinata de apariia alternrii strii de veghe cu cea de
somn
Sindromul locked-in (cu sinonimele sale de sindrom de dezaferentare cerebro-medulospinal i sindrom pontin ventral) reprezint o stare de contien nsoit de lipsa rspunsului
motor i verbal ca urmare a paraliziei severe a sistemului motor voluntar, definit de ANACEA
249

drept o stare de veghe alert asociat cu paralizia corpului i inabilitatea de a vorbi. Printre
cele mai frecvente cauze ale sindromului locked-in sunt infarctele la nivel pontin i bulbar cu
afectarea cilor cortico-medulare i cortico-nucleare. Contiena pstrat se datoreaz
neantrenrii n proces a formaiunii reticulare de la acest nivel. Hipoperfuzia i hipoxia pot
induce leziuni ischemice n partea ventral a segmentului ponto-bulbar cu afectarea cilor
cortico-medulare i cortico-nucleare, expresia clinic fiind hipotonia muscular generalizat,
afazia motorie, cu pstrarea micrilor globilor oculari datorit integritii cilor conductoare a
nervilor oculomotori, nucleele crora se proiecteaz la nivelul mezencefalului.
Mutismul akinetic este o form sever de dificit neurologic caracterizat prin lipsa capacitii
de a vorbi (mute) si lipsa micrilor (akinetic). Persoana diagnosticat cu mutism akinetic
respect ciclicitatea somn-veghe, este aparent contient, st culcat cu ochii larg deschii,
nemicat i lipsit de capaciteatea de a rspunde n timp ce este pstrat atenia vizual i reacia
la stimuli dureroi. Mutismul akinetic de cele mai frecvente ori rezult n urma formelor severe
de traumatism cerebral cu implicarea lobilor frontali, focarelor patologice la nivelul
mezencefalului paramedian si diencefalului. Starea de mutism akinetic de cele mai dese ori
dureaz o perioad scurt de timp i poate reversa totalmente sau cu sechele minime neurologice.
Moartea cerebral
Moartea cerebral reprezint alterarea ireversibil a vieii celulelor creierului (cortex,
cerebel i trunchi cerebral), care provoac ncetinirea definitiv a funciilor encefalului si
imposibilitatea organismului uman de a mai fi n relaie cu mediul i de a-i asigura i realiza
propria existen.
Diagnosticul de moarte cerebral genereaz un ir de discuii, att n lumea medical ct i n
afara ei. Anume aceste situaii de conflict ntre serviciul medical i reprezentanii societii
umane nonmedicale, i-n special aspectele etice i deontologice, care ne oblig pe noi, medicii de
a alege poziia, care intr n contradicie cu legile tiinei morale i religiei este cea mai elocvent
motivaie a discuiilor aprinse la cest capitol.
Conform Uniform Determination of Death Act persoana a crui activitate respiratorie sau
cardiovascular este stopat ireversibil sau la stoparea ireversibil a tuturor funciilor cerebrale,
inclusiv i celor de la nivelul trunchiului cerebral, a fost definit drept decedat. ncepnd cu
1987 n statele New York formularea de mai sus a fost acceptat drept definiie a morii. Din
acelasi an definiia a fost acceptat n America de Nord i Europa. Astfel, definiia medical i
legal a morii ajunge sa fie unica, conform careea moartea cerebral si moartea cardiac sunt
echivalente.

250

n marea majoritate a statelor SUA i un numr mare de ri din lume pentru a stabili
diagnosticul de moarte cerebral se limiteaz la criteriile clinice, testele suplimentare de
confirmare fiind indicate doar n cazurile inexplicite de genez a strii de com i cu privire la
reversibilitatea strii date.
Examinarea pacientului diagnosticat cu moarte cerebral trebuie s fie metodologic i foarte
bine documentat, pacientul fiind tratat ca potenial donator de organe. Printre testele clinice
obligatorii sunt enumerate testul de apnee i testul la atropin.
Testul de apnee are o importan major. Efectuarea lui impune respectarea urmtoarelor
condiii:
a. temperatura corpului s fie mai mare de 36,6C
b. presiunea arteriala sistolic egal sau mai mare de 90 mmHg
c. balana electrolitic pozitiv n ultimile 6 ore
d. normocapnie i excluderea hiperventilrii, PaCO2 egal sau mai mare de 40 mmHg
e. lipsa dezechilibrului acido-bazic
Preventiv pacientul este preoxigenat cu oxigen 100% timp de 10 minute. Dup deconectarea
ventilatorului bolnavul este conectat la un tub T pe care se administreaz O2 100%. Unii autori
mai recomand administrarea unui flux de 6 l/min de O2 prin intermediul unui cateter plasat prin
tubul traheal si avansat pana la nivelul carinei. Timp de aproximativ 8 minute se urmreste
apariia micrilor respiratorii i valorile PaO2, PaCO2 i pH dup care ventilatorul este
reconectat. Lipsa micrilor respiratorii i valori ale PaCO2>60 mmHg (sau cu 20 mmHg peste
nivelul start al PaCO2) pledeaza pentru un test pozitiv i sugereaz moartea creierului. Reluarea
drive-ului respirator servete criteriu al unui test negativ.
Dac n timpul testului tensiunea arterial sistolic este de cca 90 mmHg, survin aritmii
cardiace sau pulsoximetrul indic o desaturare marcat, bolnavul va fi reconectat la ventilator i
se recolteaz snge pentru determinarea gazelor sanguine. Dac PaCO2 este de 60 mmHg sau cu
20 mmHg peste valoarea bazal testul este interpretat ca unul pozitiv. Valori mai mici ale PaCO2
impune repetarea testului. Testul nu este interpretat ca unul pozitiv n cazul bolnavilor suferinzi
de BPOC (boala pulmonar obstructiv cronic) i insuficiena cardiac cronic.
Hipoxia n cadrul testului pate pericolul dezvoltrii aritmiilor i a infarctului acut de
miocard. Timpul mediu pentru a atinge o valoare a PaCO2 de 60 mmHg este de aproximativ 6
min. Suspendarea testului va fi indicata in conditiile in care bolnavul:
ii reia respiraia spontan
dezvolt hipotensiune
se desatureaz pn la valori ale SaO2<80%
dezvolt aritmii cardiace
251

Testarea este performat de ctre doi medici liceniai n anesteziologie i reanimatologie i

trebuie repetata neaprat la interval de 6 ore.
Testul la atropin denot suferina nucleilor nervului vag din trunchiul cerebral. Testul este
interpretat ca unul pozitiv n situaia clinic n care injectarea a 1 mg atropin nu produce
cresterea frecvenei contractiilor cardiace cu mai mult de 5 bti pe minut.
Printre investigrile opionale sunt enumerate EEG (electroencefalografia), angiografia celor
4 axe vasculare (carotidiene i vertebrale), potenialele evocate, eco-Doppler transcranial,
scintigrafia cerebral.
Pacienii diagnosticati cu moarte cerebral sunt priviti ca poteniali donatori de organe i
esuturi, i reprezint un interes enorm nu doar pentru transplantologia contemporana ci i pentru
toi potentialii recipieni de organe i esuturi.
Delirul n serviciul terapiei intensive
Delirul este definit ca o tulburare a cogniiei i a strii de contien dezvoltat ntr-o
perioad scurt de timp (ore-zile) i are un caracter fluctuant. Prevalena delirului n Terapia
intensiv variaz ntre 20%-80%, n funcie de severitatea bolii i de metodele de diagnostic
utilizat. Delirul din pcate rmne nerecunoscut de ctre clinicieni, i de cele mai dese ori l
identific doar odat cu apariia agitaiei i haluginaiilor. Delirul poate scpa uor unei evaluri
superficiale, datorit caracterului fluctuant, cu att mai frecvent cu ct interaciunea dintre
personalul medical i pacient este mai redus.
Delirul de unul singur este asociat cu sporirea morbiditii i a letalitii, creterea costului
taratamentului chiar dup luarea n calcul a factorilor agravani, cum ar fi patologia de baz,
tarele concomitente, coma, vrsta, i alte covariaii relevante.
n funcie de comportamentul psihomotor se desting 2 variante clasice de evoluie:
Hipoactiv se manifest prin diminuarea rspunsului la stimuli, retragere, apatie (la o
evaluare superficial pacientul fiind interpretat ca unul linitit);
Hiperactiv - se manifest prin agitaie, nelinite, labilitate emoional.
n literatura de specialitate figureaz aproximativ 25 de termeni pentru definirea delirului,
cea mai larga raspandire avand: psihoza terapiei intensive, statut confuzional acut, encefalopatia
pacientului critic, disfuncia cerebral acut, stare toxic confuz etc.
Factorii de risc responsabili de dezvoltarea strii de delir sunt multipli (Tabel 4).

252

Tabel 4. Factorii de rsic pentru dezvoltarea starii de delir n TI

Preexisteni

Asociai patologiei acute

Iatrogeni

vrsta avansat

sepsis sever

medicaia sedativ i analgezic

comorbiditi preexistente

ARDS

imobilizarea

afectarea cognitiv de fond

MODS

nutriia parenteral

afeciuni neurologice

tulburri metabolice

anemia

fumatul i alcoolismul

infecia nosocomial

tulburrile de somn

tulburri vizuale i/sau auditive

supradozri medicamentoase

imposibilitatea de a comunica cu
rudele
malnutriia
atmosfera nelinitit din TI

Abrevieri: MODS multiple organ disfunction syndrome, ARDS - acute respiratory distresss syndrome

Delirul este rezultatul disbalantei survenite n sinteza, eliberarea si inactivarea

neuromediatorilor care sunt responsabili de controlul funciei cognitive, comportament i buna
dispoziie. Trei sisteme de neuromediatori implicatre n fiziologia strii de delir sunt cele
reprezentate de dopamin, acid -aminobutiric i acetilcolin (Figura 7). Inbalana unuia sau a
mai multor neuromediatori rezult n instabilitatea neuronal i neurotransmisie impredictibil.

ACC = Excitabilitate neuronala

Colinomimetice

Dementa de etate

Hipoxie

Anemie

Hipotensiune

Subnutritie

Infectie

Act chirurgical

Patologia Alzhemer

Cortizol & Beta-endorfine

Glucocorticosteroizi exogeni

Incalcari a ritmului circadian

DA = eliberarea ACC

Agonisti dopaminici

Infectie

Act chirurgical

Dementa de etate

Mecanismele delirului
la nivel de neuromediatori

Serotoninei

Antidepresanti

Infectie

Encefalopatie hepatica

GABA = excitabilitate neuronala

Benzodiazepine

Sevraj de alcool

Figura 7. Factorii ce contribuie la schimbrile neurotransmisiei i implicate n dezvoltatrea strii

de delir (Abrevieri: ACC acetilcolina, DA dopamina, GABA acid -aminobutiric)
Evaluarea neurologic a pacientului din serviciul TI la prima etap are ca scop aprecierea
nivelului de contien. Instumentul de diagnostic al delirului este reprezentat de CAM-ICU
253

(Confusion Assessment Method in Intensive Care Unite) care este una dintre cele mai sensibile
i specifice metode (95%) de evaluare a gradului de confuzie a bolnavului din serviciul TI.
Metoda la fel se caracterizeaz prin simplicitate si durata scurta de timp, necesara unei evaluri
care, ca regul, nu depaseste durata de un minit.
Tabel 5. Scala de Agitatie i Sedare Richmond (SASR)
Score
+4

Definit
Combativ

Desfurare
Excesiv de combativ, violent i prezint pericol pentru personalul
medical
Pacient care-i retrage cateterele, drenurile, agitat i agresiv

+3

Foarte agitat

+2

Agitat

Micri haotice, lupt cu ventilatorul

+1

Nelinitit

Anxios, dar micrile sunt neagresive

0
-1

Alert i calm
Somnoros

-2

Sedat
superficial
Moderat sedat Mic i deschide ochii la aciunea stimulului verbal dar
nu este prezent contactul ocular
Profund sedat Nu rspunde la stimuli verbali dar sunt prezente micarea
globilor oculari sau deschiderea ochilor la stimuli fizici
Comatos
Lipsete rspunsul la stimulare verbal sau fizic

-3
-4
-5

Nu este n absolut alert, dar n stare de veghe

(ochi deschii / contact ocular) la stimul verbal (10 sec)
Facil de trezit cu contact ocular la stimuli verbali ( 10 sec)

Evaluarea delirului prin intermediul metodei CAM-ICU include in sine patru elemente cheie
ce caracterizeaz starea de delir: 1 - schimbrile acute ale statutului mental sau fluctuaiile
comportamentale (SASR Scala de Agitati si Sedare Richmond (Tabel 5), 2 inatenia, 3 dezorganizarea gndirii, 4 - alterarea nivelului de contien. La prezena componentelor 1 i 2
plus fie 3 fie 4 bolnavul este interpretat ca unul ce dezvolt delir (Figura 8).
Tratamentul strii de delir este asigurat prin mijloace att farmacologice ct i nonfarmacologice. Mijloacele farmacologice intr n vigoare dup excluderea sau corectarea
condiiilor amenintoare de via, care se pot manifesta clinic prin alterarea strii de contien
cum ar fi hipoxia, hipercapnia, hipoglicemia, hipoperfuzia cerebral. Medicamentul de elecie
pentru tratamentul delirului este Haloperidolul, care este un antagonist al receptorilor
D2-dopaminergici (2-5mg i/v sau per/os repetate la 20-30 min, criteriu de eficien fiind
calmarea pacientului).

254

1. Debut acut sau fluctuaii de comportament

&
2. Inatenia

&

3. Dezorganizarea
gndirii

sau

4. Alterarea nivelului
de cunotien

DELIR
Figura 8. Definirea delirului conform CAM-ICU
Mijloacele non-farmacologice includ n sine mobilizarea precoce, kinetoterapia, activitile
de stimulare a cogniiei, controlul ritmului somn-veghe, corecia diselectolitemiei, corecia
hipovolemiei, retragerea cateterelor i sondelor ct mai curnd, controlul asupra zgomotului din
TI, utilizarea dispozitivelor auditive i a ochelarilor.

255

INTOXICAIILE EXOGENE ACUTE

Ruslan Baltaga
Scurt istoric
Vrsta toxicologiei dateaz cu vrsta medicinii. Inc n papirusul Ebers (1500 ani .e.n..
Egipt) se conin informaii despre plante otrvitoare, multe din care mai apoi se utilizau ca
remedii de tratament sau n scopuri criminale.
Hipocrates, fondatorul medicinii practice (400 ani .e.n.) avea noiuni concrete despre
toxice, intoxicaii, si a formulat unele principii de baza de tratament al intoxicaiilor, ca maladii
provocate de substanele toxice ptrunse in organism.
Un aport esenial in dezvoltarea toxicologiei clinice au adus lucrrile lui Galen (130-200
e.n), Avicena (980-1037 e.n), care se ocupau cu lucrul practic si prin experiena proprie au
confinat eficacitatea curativa a unor antidoturi.
Paracels (1493-1541) a fondat bazele toxicologiei contemporane, demonstrnd c toxicul este un
preparat chimic cu o anumit structur, de care depinde toxicitatea lui si se deosebete de
preparatele medicamentoase numai prin doz.
In veacurile XYIII-XIX medicul spaniol Orfila primul a determinat toxicologia ca o
tiina sinestatatoare, a descries proprietile toxice ale unor compui chimici si a argumentat
necesitatea analizei chimice a mediilor biologice a organismului, pentru confirmarea obiectiv,
juridic a intoxicaiei, ca cauz a morii. El a elaborat o serie de teste chimice pentru
determinarea toxicelor n organismul omului, multe dintre care se utilizeaz si la etapa actual.
Astfel el a argumentat posibilitatea diagnosticului diferenial al intoxicaiilor, n aa fel punnd
bazele pentru dezvoltarea toxicologiei judiciare.
Ca urmare a acumulrii n mediul ambiant a unei cantiti enorme de diverse preparate
chimice - circa 6 mln de denumiri, problema intoxicaiilor exogene acute a cptat o actualitate
deosebita. Anual in lume se nregistreaz cteva milioane de intoxicaii n urma mucturilor
erpilor si insectelor veninoase sau dup utilizare in alimentare a diferitor peti otrvitori. n
ultimii ani se observa o tendin de cretere a numrului de intoxicaii mortale cu alcool i
surogate, ct i cu preparate de aciune psihotrop.
Cauzele intoxicaiilor exogene acute pot fi divizate in subiective i obiective:
- cauzele subiective depind de comportarea accidentatului si pot avea loc ntmpltor (din
greeal), sau intenionat (autotratament, tentative suicidale). Deseori preparatele toxice sint
folosite i n scop criminal.
- cauzele obiective sunt condiionate de o "situaie toxic" concret cnd, sub influiena
condiiilor contemporane de viata, unii oameni sunt nevoii sa foloseasc preparate sedative. In
256

unele cazuri preparatele toxice sunt utilizate n scop de ntrerupere a graviditii. Un loc deosebit
se atribuie alcoolismului si toxicomaniei - ca factori de risc. La copii intoxicaiile exogene acute
sunt legate de obicei de pstrarea incorecta a medicamentelor in condiii de menaj in locuri
accesibile pentru ei.
Noiuni de baza. Definiii.
Toxicologia clinic

este un compartiment al medicinii clinice, care studiaz legitile

interaciunii organismului viu cu preparatele toxice: particularitile declanrii si evoluiei

clinice a procesului patologic (intoxicaiei): elaboreaz si aplic n practic metode moderne de
diagnostic, asisten medical de urgen, tratament complex si profilaxie a intoxicaiilor
exogene acute.
Toxicul este un compus chimic ori biologic strin, care patrunznd n organism, deregleaz
procesele biochimice, condiionnd tulburri periculoase de divers gravitate a funciilor
fiziologice a organelor si sistemelor (de la uoare - pina la letale).
Intoxicaia exogena acuta este un proces patologic sever, care se declaneaz in rezultatul
aciunii asupra organismului a preparatelor toxice ptrunse din exterior (compui chimici,
medicamente, toxice de origine vegetal i animal, etc) n doze, capabile de a deteriora funciile
vitale ale organismului uman.
Compartimentele toxicologiei clinice
1. Toxicologia intoxicaiilor exogene acute, care se dezvolt in urma ptrunderii intr-o singur
repriz a dozei toxice de compus chimic n organism.
2. Toxicologia intoxicaiilor chimice cronice, care se dezvolt n urma interaciunii repetate si
ndelungate a toxicului cu organismul omului.
3. Toxicologia narcologic studiaz mecanismele de instalare a dependenei patologice a omului
de unele preparate toxice, numite narcotice, i elaboreaz msurile de lupt cu aceast
dependen.
4. Toxicologia medicamentoas studiaz diapazonul indicelui terapeutic a preparatelor
medicamentoase, reaciile adverse si actiunea lor nociva asupra organismului, i elaboreaz
msuri de profilaxie i tratament a intoxicaiilor medicamentoase.
Sarcinile toxicologiei clinice
1. Sarcinile diagnostice se refer la elaborarea i studierea metodelor de diagnostic clinic
i de laborator a intoxicaiilor exogene cu interpretarea clinic a rezultatelor obinute.
2. Sarcinile curative constau n elaborarea i aplicarea metodelor complexe de tratament a
intoxicaiilor, cu includerea msurilor de eliminare accelerata a toxicelor din organism,
diminuarea toxicitii lor prin utilizarea preparatelor antidot si aplicarea terapiei simptomatice,
orientat la corecia si susinerea funciilor vitale ale organismului afectate de aciunea toxicului.
257

3. Sarcinile profilactice includ studierea epidemiologiei intoxicaiilor, cauzelor lor i

elaborarea msurilor de prevenire.
Clasificarea oxicelor
Clasificarea toxicelor dup sfera de utilizare
Pe larg se utilizeaz clasificarea chimica, conform creea toxicele se divizeaz in organice,
neorganice si elementoorganice. Dar, o nsemntate mai mare pentru profilaxia intoxicaiilor o
are clasificarea practic a preparatelor toxice, si anume:
1. Toxice industriale: solveni organici (dicloretan), combustibili (metan, propan, butan), reagenti
chimici (alcool metilic) etc:
2. Toxice utilizate n agricultur - pesticide clororganice, insecticide organofosforice, preparate
mercurorganice etc.
3. Preparate medicamentoase, care au clasificarea lor farmacologic.
4. Preparate chimice de menaj - ingrediente alimentare (acid acetic), mijloace de uz sanitar, de
igiena personal i cosmetic; mijloace pentru ingrijirea hainelor, mobilei, automobilelor etc.
5. Toxice de origine vegetal si animal, care se conin in diferite plante si ciuperci, animale i
insecte otrvitoare.
6. Preparate toxice de lupt, utilizate ca arm chimica (zarin, zoman, iprit, fosgen, etc.).
Clasificarea toxicelor dupa "toxicitatea selectiv"
1. Cardiotoxine, care provoac cu tulburri de ritm i conductibilitate, distrofie toxic a
miocardului. Reprezentani - glicozidele cardiace (digitalis, digoxin, lantozid,s.a. ),
antidepresante triciclice (imipramin, amitriptilin); toxice vegetale (aconit, veratrin, chinin, s.a.);
toxice animale (tetrodotoxin); sruri de bariu, kaliu.
2. Neurotoxine provoac tulburri ale activitii psihice, coma toxic, hiperchineze i paralizii
toxice. Reprezentani - preparatele psihotrope (analgetice opioide, tranchilizante, somnifere);
insecticidele organofosforice; oxidul de carbon; derivaii izoniazidei (tubazid, ftivazid); alcoolul
si surogatele lui.
3. Hepatotoxine, cu distrofie toxica a ficatului. Reprezentani - hidrocarburile aromatice clorate
(dicloretan s.a.); ciupercile otrvitoare (ciuperca alba); fenoli; aldehide.
4. Nefrotoxine care provoac nefropatie toxica. Reprezentani - compuii metalelor grele;
etilenglicolul; acidul oxalic.
5. Hemotoxine care provoac hemoliz, methemoglobinemie. Reprezentani -anilina si derivatele
ei; nitritii; hidrogenul arsenicos.
6. Toxice gastro-intestinale. Reprezentani - preparate corozive; compuii metalelor grele si a
arseniului.

258

CLASIFICAREA INTOXICAIILOR EXOGENE

Principiile de clasificare:
etiopatogenetic,
clinic,
nozologic.
I. Clasificarea etiopatogenetica:
1. Intoxicaii ntimpltoare:
- Accidente la producie ori in condiii de menaj:
- Intoxicaii alcoolice sau narcotice;
- Supradozarea preparatelor medicamentoase.
2. Intoxicaii intenionate:
- Criminale - cu scop de omor sau imobilizare a jertvei;
- Tentative suicidale veridice sau demonstrative;
- Intoxicaii "poliieneti";
- Aplicarea armei chimice (preparate toxice de lupt).
Conform circumstanelor se disting;
- intoxicaii la producie;
- intoxicaii de menaj.
II. Clasificarea clinic:
1. Intoxicaii acute se caracterizeaz prin dezvoltarea acut, dupa ptrunderea toxicului in
organism intr-o singur priz. Au un debut acut cu o simptomatic clinic specific, pronunat.
2. Intoxicaii cronice sunt condiionate de interaciunea ndelungat i repetat a organismului cu
doze mici de toxic. Au un debut lent, cu simptomatic puin specific pentru toxicul dat.
3. Intoxicaii subacute sunt mai puin rspndite. Toxicul ptrunde in organism intr-o priza,
debutul este lent, se constata tulburri de lunga durata a strii sanatatii. Deobicei se trateaz ca
fiind mai apropiate de intoxicaiile acute dupa patogenez i simptomatologie.
Dupa gravitatea manifestrii tabloului clinic se disting:
- Intoxicaii de gravitate uoara,
- de gravitate medie,
-intoxicaii grave,
- Intoxicaii foarte grave,
- Intoxicaii letale.
Dupa fazele evoluiei intoxicatiilor se disting:
- faza toxicogen, cnd toxicul persist n organism, condiionnd manifestri clinice specifice;

259

- faza somatogen, cnd toxicul este eliminat din organism, iar manifestrile clinice au un
caracter nespecific pentru toxicul in cauza.
In m masura pronosticul intoxicaiilor depinde nu atit de doza toxicului ptruns in
organism, ct de perioada de expozite, de operativitatea acordrii asistenei medicale de urgen,
de complexitatea tratamentului la etapa de spital, de asocierea complicaiilor, care agraveaz
starea pacientului, deseori fiind o cauz nemijlocit a decesului.
III. Clasificarea nozologic se efectueaz in corespundere cu grupele concrete de toxice,
care au provocat intoxicaia.
Principiile de diagnostic ale intoxicaiilor exogene acute
Exist trei elemente componente principale n diagnosticarea intoxicaiilor exogene acute:
1. Diagnosticul clinic i instrumental care se stabilete n baza datelor de anamnestic, studierii
circumstanelor intoxicaiei la locul accidentului, observrii in dinamic a evoluiei clinice cu
scop de evideniere a simptomelor specifice pentru un oarecare toxic.
Un aport esenial in diagnosticul intoxicaiilor este asigurat si metodele instrumentale

de

diagnostic:
(metode imagistice de diagnostic, diagnosticul cu radioizotopi, metode endoscopice, diagnostic
funcional, EEG, ECG etc.)
2. Diagnosticul de ladorator este orientat la identificarea calitativ i cantitativ a preparatelor
toxice n mediile biologice ale organisiului (snge, urin, lichidul cefalorahidian .a.).
Diagnosticul de laborator are trei direcii principale:
- Cercetrile toxicologice specifice presupun identificarea precoce calitativ i cantitativ a
preparatelor toxice n mediile biologice ale organisiului;
- Cercetrile biologice specifice sunt utile n determinarea schimbrilor biochimice sanguine sau
tisulare, caracteristice pentru un anumit gen de intoxicaie;
- Cercetrile biochimice nespecifice determin gradul de lezare toxic a funciei ficatului,
rinichilor, coagulrii, echilibrului acido-bazic, hidroelectolitic etc.
3. Diagnosticul morfopatologic este efectuat cu scop de identificare postmortem a unor semne
specifice pentru anumite preparate toxice.
Tratamentul intoxicaiilor exogene acute
Principii generale

ntreruperea contactului cu toxicul, de la nivel de organism pina la nivel celular

Reversarea leziunilor provocate

Profilaxia complicaiilor i leziunilor secundare

Tratament de susinere a funciilor vitale

Metodele de detoxicare activ a organismului se divizeaz in urmtoarele grupe:

260

1. Metode de stimulare a proceselor naturale de detoxicare;

2. Metode de terapie antidot (farmacologic);
3. Metode de detoxicare artificial.
Metodele de stimulare a proceselor naturale de detoxicare:
1. Sanarea tractului gastro-intestinal:
- Provocarea reflexului de vom se efectuiaz doar n etapa de prespital. Pacientul bea 1-2 pahare
de ap, dup care uor se stimuleaz refelexul de vomapsnd rdcina limbii cu o spatul sau
lingur. Aceast metod este contraindicat in cazul intoxicaiilor cu preparate corozive, produse
petrochimice deoarece trecerea repetata a toxicului prin esofag poate agrava gradul de
combustie. Deasemenea este contrainidcat la pacieni incontieni datorit riscului aspiraiei
coninutului stomacal in cile respiratorii.
- Lavajul gastric cu sonda groas.
In cazul strilor comatoase lavajul gastric se efectueaza doar dup intubarea traheei pentru
protejarea cilor aeriene. Este de menionat ca in cazul intoxicaiilor cu preparate corozive este
inadmisibil utilizarea bicarbonatului de sodiu, deoarece bioxidul de carbon care se formeaz in
acest caz provoac dilatarea acuta a stomacului, sporete hemoragia si agraveaz durerea. In
cazul intoxicaiilor grave cu toxice narcotice, insecticide organofosforice se recomanda lavajul
gastric repetat la fiecare 4-6 ore. datorit patrunderii repetate a preparatelor toxice din intestine n
stomac prin antiperistaltism, eliminarea cu bila ct i secreie gastric a unei cantiti de toxice
nemetabolizate.
Este de menionat necesitatea efecturii lavajului gastric la etapa preclinica, prin aceasta
micorarnd esenial absorbia i consecutive concentraia preparatelor toxice n snge.
Dupa lavajul gastric se recomand administrarea purgativelor i aplicarea ulterioara a
clisterelor evacuatoare.
- Lavajul intestinal este o metoda eficace de sanare a intestinului. Se efectuiaz prin plasarea
unei sonde biluminale si lavajul intestinal cu soluii cu componen special.
2. Metoda de perfuzie masiva cu diureza forat.
Efectul curativ al perfuziei masive cu alcalinizarea plasmei in cazul intoxicaiilor grave este
diminuat de micorarea diurezei care este condiionat de sporirea secreiei hormonului
antidiuretic, de hipovolemie si hipotonie. Aceasta solicit administrarea unor diureticelor care ar
micora reabsorbtia si ar spori diureza si eliminarea preparatelor toxice din organism. Acestui
scop corespund n mai mare msura diureticele osmotic. Manitolul - se distribuie doar n spaiul
extracelular, nu este metabolizat, nu se reabsoarbe in canaliculele renale. Se administreaz
intravenos sol. 15-20% in doz de 1,0-1,5 g/kg. Doza n 24 ore pna la 180 g.

261

Furosemidul este un saluretic) puternic, aciunea cruia este legat de deprimarea reabsorbtiei
ionilor de Na+ si CI-, i n mai mia msur a K+.
Pentru corecia tulburrilor eventuale ale echilibrului electrolitic se administreaz soluii de
electroliti. Varianta optimala: Kaliu clorid - 13,5 mmol/1 si Natriu clorid - 120 mmol/1 sub
controlul ionogramei. Sulimentar, la fiecare 10 1. de urin eliminat se administreaz 10 ml 10% de Calciu clorid.
Perfuzia masiv cu diurez forat se efectuiaza preferenial ntr-un vas magistral, sub controlul
obligatoriu al bilanului hidric (lichide administrate, diurez orar, alte pierderi lichidiene),
hematocritului, ionogramei, urogramei, monitoringul funciilor respiratorii, cardiac, presiunii
venoase centrale.
Complicaiile posibile: hiperhidratarea, hipopotasemia, hipocloremia (sunt cauzate n special de
lacunele tehnice de efectuare).
Contraindicaiile perfuziei massive cu diurez forat: intoxicaii complicate cu insuficien
cardiovascular acut (colaps persistent, tulburri ale circulaiei sanguine); dereglri ale funciei
renale (oligurie, azotemie, creatinina > 221 mmoli/l).
3. Hiperventilarea curativa poate fi asigurat prin conectarea pacientului la aparatul de respiraie
pulmonar artificial, fapt ce permite mrirea volumului minut respirator de 1,5-2 ori. Metoda
este efectiv n cazul intoxicaiilor cu substane care se elimina prin plamini (hidrogen sulfurat,
hidrocarburi aromatice clorate, oxid de carbon, alcool etilic). Hiperventilarea ndelungat este
asociat cu riscurile acestei metode (barotraumas, volutrauma, atelectazii, pneumonie asociat de
ventilator, dereglri ale componentei gazelor in singe (hipocapnie) si a echilibrului acido-bazic
(alcaloza respiratorie).
4. Reglarea activitii fermentative.
Biotransformarea preparatelor toxice este o cale esenial de detoxicare natural a
organismului. In practica clinica se utilizeaz preparate inductori enzimatici (zixorin, benzonal,
fenobarbital) sau inhibitori ai fermenilor (inhibotori ai monoaminoxidazei, levomicetina,
teturam.), care influeneaz asupra biotransformarii xenobioticelor in scop de a diminua efectul
lor toxic.
Oxigenarea hiperbarica (OHB) are o utilizare larg n tratamentul intoxicaiilor exogene
acute, deoarece n cazul acestor patologii se constat toate tipurile i formele de hipoxii. Factor
decisiv n indicarea OHB servete faza intoxicaiei.
In faza toxicogena OHB este indicata in cazul intoxicaiilor cu toxice a cror
biotransformare decurge fr formarea metabolitilor mai toxici dect substana iniial (oxid de
cabon, preparate methemoglobinizante). OHB este contraindicat n cazul intoxicaiilor cu
toxice, biotransformarea crora decurge conform tipului sintezei letale (carbofos, etilenglicol).
262

Metodele de detoxicare artificial

1. Exsanguinotransfuzia este o metoda de substituire a singelui pacientului intoxicat cu singe
izogrup de la donori. Indicaiile absolute sunt intoxicaiile cu preparate, care au o aciune toxica
nemijlocita asupra singelui: methemoglobinizante (concentraia methemoglobinei > 50-60%);
hemoliza masiv (concentraia he-moglobinei libere > 10 g/l); scderea activitii colinesterazei
pna la 10-15%).
Contraindicaii: tulburri hemodinamice severe (colaps, edem pulmonar); vicii cardiace
complicate; tromboflebite ale venelor profunde.
Complicaii posibile: hipotensiune arterial; reacii postransfuzionale, sindromul "singelui
homologic".
3. Plasmafereza detoxicant se aplica cu scop de inlturarea toxicelor circulante din plasma
sanguin. Se efectuiaza in trei etape:
1. Separarea plasmei prin centrifugare;
2. Rentoarcerea elementelor figurate ale singelui in organismul pacientului;
3. Transfuzia substituenilor plasmatici sau a plasmei roaspt congelate.
Efectul detoxicant al plasmaferezei depinde de volumul plasmei purificate (1,0-1,5 volum
circulant de plasma), cit si de viteza efecturii. Indicaii: endotoxicoze in cazul insuficientei
hepato-renale acute de origine exotoxica, care se dezvolta in faza somatogena a intoxicaiilor cu
hepato- si nefro-toxice.
4. Hemodializa precoce este metoda de hemodializ efectuat n faza toxicogen precoce.
Eficacitatea hemodializei precoce este condiionat n primul rind de capacitatea preparatelor
toxice de a trece liber din singe prin porii membranei semipermiabile a dializatorului n lichidul
dializant.
In practica clinic hemodializa precoce se aplica in cazul intoxicaiilor grave cu
barbiturate, compui ai metalelor grele si arseniului, dicloretan, alcool metilic, etilenglicol,
insecticide organofosforice. In rezultatul aplicrii acestei metode se obine posibilitatea de a
prentmpina dezvoltarea complicatiilor grave din partea organelor si sistemelor vitale, care
deseori sunt cauza decesului pacientului n faza somatogen.
Eficacitatea dializei precoce in m msura depinde de operativitatea efecturii ei.
Metoda este contraindicat la pacieni cu instabilitate hemodinamic.
5. Dializa peritoneala este o metod de purificare extrarenala a sngelui accesibil i tehnic
simplu executabil. Tehnic se realizeaz prin doua variante: continua si fractionata. Efectul de
dializ se bazeaz pe faptul c peritoneul are o suprafaa m (circa 20000 m2) i prezint o
membran semipermeabila. n cazul intoxicaiilor grave cu manifestri de soc exotoxic, care

263

exclude aplicarea altor metode active de detoxicare, dializa peritoneal este, practice, unica
metod de detoxicare activ accesibila.
Contraindicaii: proces aderential pronunat, graviditate in termen mare.
6. Hemosorbia detoxicant este o metod care modeleaz artificial procesul de adsorbire a
preparatelor toxice pe macromoleculele organismului i prezint un mecanism esenial de
detoxicare. Tehnic se realizeaz prin utilizarea unui aparat portativ special cu pompa de perfuzie
si a coloanelor cu crbune activat de diversa origine si componen. Efectul curativ al
hemosorbiei consa din trei factori principali:
1. Etiogenospecific prin nlturarea din snge a preparatelor toxice (fracia libera);
2. Patogenospecific prin nlturarea din snge a toxinelor endogene (ureea, cretinina.
bilirubina. etc);
3. Nespecific prin ameliorarea calitilor reologice ale singelui i mbuntirea
microcirculaiei.
Complicaiile tehnice, deobicei, sunt legate de deficienele tehnice n efectuarea metodei,
pregtirea insuficient a pacientului entru procedurte, indicaiile incorecte.
Complicaiile hemodinamice sunt legate de hipotensiunea cauzat de hipovolemia relativ,
centralizarea hemodinamicii. Complicaiile neurovegetative sunt legate de excitarea receptorilor
endovasculari de ctre particulele de sorbent i de produsele destructiei celulelor sngelui i
albuminelor. Complicaiile imunologice depind de cantitatea de imunoglobuline absorbite, de
imunosupresia cauzat de intoxicaie ct i de rezervele compensatorii ale organismului.
Contraindicaii absolute a hemosorbiei sunt scderea persistent a presiunii arteriale, tulburri
severe ale hemostazei cu semne de fibrinoliz, trombocitopenie, anemie.
7. Enterosorbtia este cea mai accesibil metod de detoxicare artificiala, care const n
administrarea perorala a crbunelui activat (SCT-6a. SCN. carbamid. carbolen s.a.) cte 80-100 g
in suspensie cu 100-150 ml apa. Este mai comod de administrat sorbentul imediat dupa lavajul
stomacal prin aceeai sond.
Cea mai mare eficacitate se constat la introducerea sorbentului in primele 12 ore dupa
intoxicaie.
Detoxicarea antidot (farmacologica)
1. Particularitile terapiei antidote.
Studierea proceselor toxicocineticii preparatelor chimice n organism, a cilor lor de
biotransformare, si a realizrii aciunii lor toxice a permis o aprecierea mai real a posibilitilor
terapiei antidot, i determinarea aportului ei n diferite faze ale intoxicaiilor exogene acute.

264

Terapia antidot pstreaz eficacitatea sa numai in faza toxicogena precoce, durata creea
depinde de particularitile toxicocinetice a toxicului concret. Cea mai lung durat aceast faz
o are n cazul intoxicaiilor cu compui ai metalelor grele (8-12 zile) iar cea mai scurt n cazul
intoxicaiilor cu preparate de toxicitate nalt i metabolizare rapid (cianide, hidrocarburi
aromatice clorate .a.).
Terapia antidot se caracterizeaz printr-o specificitate nalt si respectiv poate fi aplicat
numai dup concretizarea veridic clinic i de laborator a originii intoxicaiei acute. In caz
contrar se poate manifesta aciunea toxic asupra organismului a antidotului.
Eficacitatea terapiei antidot scade considerabil n perioada terminal a intoxicaiilor
acute, cu tulburri severe ale sistemului circulator i a schimbului de gaze, care necesit
aplicarea n paralel a msurilor de resuscitare. Terapia antidot are un rol esenial n profilaxia
strilor ireversibile n cazul intoxicaiilor, dar n acelai timp nu poseda efect curativ cnd aceste
stri ireversibile deja sunt declanate, mai ales n faza somatogen.
Exist patru grupuri principale de antidoti:
1. Antidoti chimici (toxicotropi )
a) Antidoti fizico-chimici enterali care acioneaz asupra strii fizico-chimice a
preparatelor toxice n tractul gastro-intestinal (epoxizi, sorbeni s.a.). n prezent aceti
antidoti si-au perdut insematatea practica, deoarece mai accesibila si mai simpla este
aplicarea lavajului gastric si a enterosorbtiei.
b) Antidoti chimici cu aciune parenteral care realizeaz o interaciune fizico-chimica
specific cu preparatele toxice n mediul umoral al organisiului. Reprezentani: compusii de tiol
(unitiol, mecaptid)

utilizai in tratamentul intoxicaiilor cu compusi ai metalelor grele si

arseniului;
chelatizantele (srurile EDTA, tetacin) care n contact cu srurile unor metale grele
(plumb, cobalt, cadmiu s.a.) formeaz n organism compui netoxici, chelati.
2. Antidoti biochimici (toxico-cinetici ) asigur o schimbare rentabil a metabolismului
preparatelor toxice n organism sau modific direcia reaciilor biochimice n care ele participa,
fr a influiena asupra strii fizico-chimice a toxicului. Reprezentani: reactivatorii
colinesterazei (oximele) utilizate n intoxicaiile cu preparate organofosforice; albastru de
metilen n intoxicaiile cu methemoglobinizante; alcoolul etilic n intoxicaiile cu alcool metilic
si etilenglicol; antioxidantii n intoxicaiile cu tetraclorura de carbon.
3. Antidoti farmacologici (simptomatici ) asigura efectul curativ prin antagonismul farmacologic,
actionind asupra acelorai sisteme funcionale ale organisiului, ca si preparatele toxice. n
toxicologia clinica mai pe larg se utilizeaz antagonismul farmacologic dintre atropin si
acetilcolina n cazul intoxicaiilor cu compusi organofosforici; dintre prozerina si pahicarpina;
265

intre clorurade potasiu si glicozidele cardiac; naloxona n intoxicaii cu opioide; flumazenil n

intoxicaie cu benzodiazepine.
Utilizarea lor permit jugularea multor simptome periculoase cu preparate de acest gen,
dar nu asigura efectul curativ complectamente.
4. Imunotrerapia antitoxica presuune utilizarea serurilor antitoxice n cazul intoxicaiilor
cu toxice de origine animal (mucturi de sarpe i insecte veninoase). Un neajuns esenial al
imunoterapiei antitoxice este eficacitatea redus n cazul utilizrii tardive (peste 3-4 ore dup
intoxicare), ct i probabilitatea anafilaxiei.
PARTICULARITILE REANIMRII IN CAZUL INTOXICAIILOR EXOGENE
ACUTE
1. Problema reversibilitii funciilor deteriorate ale organelor i sistemelor organismului
Faza ireversibila a intoxicaiei este faza de evoluie a lezrii toxice grave a organismului cind
metodele contemporane de asisten reanimatologic sunt ineeficiente. Ea corespunde
tulburrilor severe ale proceselor metabolice n organism, cu declanarea insuficientei
funcionale grave a organelor. Ireversibilitatea funciilor lezate a organelor i sistemelor n cazul
intoxicaiilor este condiionata de trei factori eseniali:
- aciunea lezant propriu zis a preparatelor toxice:
- hipoxia esuturilor si organelor, cauzat de intoxicaie:
- tulburrile survenite n faza somatogen, ca rezultat al lezrii asociate a organelor si sistemelor.
Aceti factori in complex impiedica includerea mecanismelor compensatorii i, deci, starea de
ireversibilitate se dezvolt foarte rapid, condiionnd o letalitate major, mai ales n faza precoce
a intoxicaiei. Clinic, starea de ireversibilitate, se manifest prin tulburri severe ale funciilor
sistemului nervos central, cardio-vascular, respirator, etc.
Un factor esenial, care condiioneaz starea de ireversibilitate este ocul exotoxic.
Metodele contemporane de detoxicare i terapia de corecie prezint bazele profilaxiei
ireversibilitii funciilor lezate ale organelor si sistemelor.
2. Particularitile reanimatiei si terapiei intensive a intoxicaiilor exogene acute la copii
Particularitile reanimatiei si terapiei intensive n cazul intoxicaiilor la copii sunt condiionate
de deosebirile cantitative i calitative ale copilului comarativ de cel matur (n special pna la
vrsta de 5 ani). La copii este sporit permeabilitatea membranelor (a barierei hematoencefalice
si a endoteliului vasculaR).Particulariti prezint reglarea neurohumoral a funciilor sistemului
cardio-vascular si excretor (ficatul, rinichii).
Dintre factorii mai eseniali, care condiioneaz evoluie mai grav a intoxicaiilor la
copii pot mentionati:
266

- tolerana sczut a copiilor, indeosebi ctre preparatele de aciune psihotrop, care

acioneaz depresiv asupra sistemului nervos central si vegetativ (circa 90% de intoxicaii la
copii sunt cu medicamente);
- ntrzierea diagnosticrii precoce, care condiioneaz o expoziie mai mare, ct i
acordarea tardiv a asistenei medicale (frecvent, prinii trziu clarific circumstanele
intoxicaiei);
- caracterul intensiv al reaciilor somatogene la agresiunea chimic, condiionat de
reactivitatea sporit a organismului copilului, i declanarea precoce a unor complicaii cum ar fi
edemul toxic cerebral, intoxicaia endogena cu catecolamine.
Msurile terapeutice la copii nu difer principial de complexul de tratament al
intoxicaiilor la adult. O atenie deosebita se acorda eliminarii precoce a toxicelor din organism
prin sanarea tractului gastro-intestinal i detoxicarii active (hemodializa, dializa peritoneala,
hemosorbtia, exsanguinotransfuzia).
Terapia specifica cu antidoi, terapia de perfuzie i tratamentul simptomatic se aplic
dup principiile generale, cu dozarea preparatelor medicamentoase conform virstei i masei
corpului. Este necesar un control de laborator strict al echilibrului hidro-electrolitic i acidobazic n cazul diurezei forate si ventilrii artificiale prelungite a plaminilor.
3. Particularitile reanimatiei si terapiei intensive a intoxicaiilor exogene acute la
pacienii n etate.
Pentru pacienii in etate este caracteristica evoluia mai lenta a sindroamelor patologice
de baz ale intoxicaiei, asocierea frecvent a maladiilor concomitente i acutizarea celor cronice
(pneumonie, insuficien cardio-vasculara acut. Deasemenea, mai lent decurge i procesul de
sanogenez (deseori cu cronizarea proceselor patologice). In acelasi timp strile acute de stres la
pacienii n etate se manifest mai rar i in termeni mai tardivi.
O atenie deosebit se va atrage toleranei sczute a pacienilor n etate ctre diverse
preparate toxice. Metodele de tratament se selecteaz individual. Terapia de perfuzie se aplica cu
precauie datorit pericolului hiperhidratrii, edemului pulmonar, insuficienei cardio-vasculare
acute (micorarea capacitii de contractibilitate a miocardului, scderea funciei de filtratie
renal). Terapia de perfuzie se aplic sub controlul minuios al indicilor hemodinamicii,
echilibrului hidro-electrolitic i acido-bazic, cit si a diurezei. Dintre diuretice este preferabil
furosemid in doze fractionate sau continuu.
Dintre metodele extrarenale de detoxicare este preferabil dializa peritoneal, care fiind realizat
corect, nu provoac tulburri hemodinamice eseniale.

267

268