Goran Hedenstierna

Fisiologa respiratoria
I Puntos clave
2

1. La elim inacin del CO est determ inada p o r la ventilacin

alveolar, no p o r la ventilacin m inuto total.

2 . La ventilacin del espacio m uerto puede estar

m uy aumentada en pacientes con enferm edad
pulm onar obstructiva crnica y em bolia pulm onar
hasta ms del 80-90% de la ventilacin m inuto en
los casos extrem os.

3 . La respiracin a volm enes pulm onares bajos aumenta la

resistencia de las vas areas y favorece su cierre.

4 . La hipoxemia puede estar producida p o r hipoventilacin

alveolar, deterioro de la difusin, desequilibrio de
ventilacin-perfusin y co rto circu ito de derecha a
izquierda.

5 . Casi todos los anestsicos reducen el to n o muscular, lo

que a su vez reduce la capacidad residual funcional (CRF)
hasta cerca del volum en residual en vigilia.

Funcin respiratoria
en personas despiertas
La principal tarea del pulm n es oxigenar la sangre y eUminar de la
m ism a el dixido de carbono. Esto se consigue m ediante el intercam
bio gaseoso entre los alveolos y la sangre capilar pulm onar. El aire Uega
hasta los alveolos p o r la respiracin cclica, y el oxgeno del gas inspi
rado difunde a travs de la pared del epitelio alveolar, el tejido inters
ticial y la pared del endotelio capar, as com o a travs del plasma, y
finalm ente llega a la hem oglobina del interior de los eritrocitos. El
dixido de carbono difiinde en direccin opuesta, desde los eritrocitos
y el plasm a hasta la fase gaseosa alveolar, y es espirado. Para establecer
el intercam bio gaseoso en el pulm n hum ano debe haber ventacin
de los alveolos, difusin a travs de las m em branas alveolocapilares,
y circulacin o perfusin del lecho capilar pulm onar.
El p u lm n se ve afectado habitualm ente p o r la anestesia y la
ventilacin m ecnica. Esto ocurre incluso en voluntarios sanos o en
pacientes sin enferm edad c ardiopulm onar,y en ocasiones la d isfun
cin puede ser suficientem ente grave com o para p ro d u c ir u n a
hipoxem ia potencialm ente m ortal. En pacientes con u n a n eum opata preexistente, el intercam bio gaseoso estar an m s deteriorado

5 2010. E lsevier E spaa, S.L. R eserv ad o s to d o s los d erech o s

6 . La reduccin de la CRF durante la anestesia, ju n to a la

ventilacin con una concentracin elevada de O , produce

atelectasia.

7. La preoxigenacin antes de la induccin de la anestesia y

durante la misma es una causa im p orta n te de atelectasia.
La anestesia general produce desequilibrio de ventilacinperfusin (cierre de la va area) y cortocircuito (atelectasia).

9 . La vasoconstriccin pulm onar hipxica es atenuada p o r la

mayora de los anestsicos, de m odo que potencia
cualquier desequilibrio de ventilacin-perfusin.

10 . Durante la anestesia el trabajo respiratorio est aumentado

como consecuencia de la reduccin de la distensibilidad
pulm onar (reduccin del volumen pulm onar disponible
para la ventilacin?) y el aum ento de la resistencia de las
vas areas (reduccin de la CRF y posterior disminucin
de las dimensiones de las vas areas?).

que en el estado de vigilia. El conocim iento del deterioro funcional

que se p ro d u c ir d urante la anestesia y la ventilacin m ecnica
posibilitar u n soporte ventilatorio que, en la gran m ayora de los
pacientes, debera prevenir cualquier deterioro significativo del
intercam bio gaseoso.

Ventilacin
Ventilacin del espacio muerto y ventilacin alveolar
El aire lim pio entra en los pulm ones a travs de la respiracin cclica.
U na respiracin no rm al a volum en corriente en reposo en u n in d i
viduo adulto es de aproxim adam ente 0,5-0,6 1, y la frecuencia respi
ratoria es de unas 16respiraciones/m in, con u n a gam a de 12-2 2 respiraciones/m in. Las necesidades m etabhcas y la funcin pulm onar
d eterm inan la m agnitud de la frecuencia, siem pre que el centro
respiratorio del tronco enceflico est intacto y sea funcionante. Esto
lleva a u n a ventilacin de aproxim adam ente 7-81/m in'.
N o to d o el aire inspirado llega a los alveolos. E n to rn o a
100-150 m i se qued an confinados en las vas areas y no particip an
en el intercam bio gaseoso. Este espacio m uerto representa
aproxim adam ente el 30% del volum en corriente; es decir, el

127

128

Fisiologa y anestesia

cociente Vds/Vc es 0,3 (v. en la fig. 5-1 las diferentes form as de

espacio m uerto)^. La p o rcin restante de la ventilacin llega a los
alveolos y los bronquiolos respiratorios (con algunos alveolos que
se abren en la p ared de la va area). P or ello, la ventilacin alveo
lar es de a proxim adam ente 5 1/min. En consecuencia, el cociente de
ventilacin alveolar-perfusin total es 1.
H ay varias causas p a ra el aum en to de la ventilacin m inuto,
com o el ejercicio fsico, la reduccin de la c oncentracin inspirada
de oxgeno (o, m s bien, de la presin parcial de O 2), el aum ento
de la ventilacin del espacio m u erto y la acidosis m etablica.

Aumento de la ventilacin del espacio muerto

Si el espacio m uerto est aum entado, la ventilacin debe aum entar
para com pensar las prdidas y p ara m antener la P a c 02 a u n nivel
norm al. El espacio m uerto est aum entado cuando la ventilacin se
realiza a travs de u n a boquilla y u n a vlvula o a travs de una
m scara facial. Este espacio m uerto del dispositivo vara entre
25 y varios cientos de m i, en com paracin con 100-150 m i p o r las vas
areas naturales (espacio m uerto anatm ico). Las bronquiectasias
aum entan el espacio m uerto anatm ico, aunque sum an poco a la
cifra total. U n aum ento m ucho m ayor puede estar producido p o r
la ventilacin de alveolos que n o estn perfundidos, com o cuando
u n a em bolia p ulm onar interrum pe el flujo sanguneo hacia u n a
un id ad pu lm o n ar (espacio m u erto alveolar) (fig. 5-1). U n caso
peor es la obstruccin de la arteria p ulm onar principal derecha o
izquierda, lo que deja el p ulm n esencialm ente sin perfusin. En este
caso, la fraccin del espacio m uerto aum enta al doble desde el valor
no rm al de 0,3 hasta 0,6 aproximadamente"*. Los pacientes que tienen
em bohas recurrentes, o em bolia pulm onar, tienen con frecuencia
cocientes Vds/Vc elevados que pueden superar 0,7-0,8, lo que signi
fica que para m antener u n a ventilacin alveolar no rm al de 5 1/min
la ventilacin m inuto debe aum entar desde 7-8 hasta 2 0 1/min. Los
pacientes con embolia recurrente tam bin refieren con frecuencia
disnea, incluso sin hipoxem ia grave. La causa puede ser el aum ento de
las necesidades ventilatorias. O tros pacientes que tienen aum ento del
espacio m u erto son los que tienen neum opatas obstructivas, com o

asm a, bronquitis crnica y enfisema. Su principal dificultad es que

algunas regiones estn m al ventiladas p o r obstruccin de la va area,
p o r lo que estas regiones estn ventiladas de form a insuficiente en
relacin con su perfusin, lo que habitualm ente se d enom ina des
equilibrio de la ventilacin-perfusin (desequilibrio de V J Q que
se m anifiesta por cocientes Y J Q bajos)^ Esto hace que el aire inspirado
vaya a otras regiones, que pueden estar ventiladas en exceso en rela
cin con su perfusin. Este desequilibrio de V a / Q opuesto (con
cocientes V J Q elevados) tiene el m ism o efecto sobre el intercam bio
gaseoso que u n aum ento del espacio m uerto y tam bin se m ide com o
espacio m uerto (v. fig. 5-1). De hecho, los pacientes con bronquitis
crnica avanzada pueden tener valores del cociente V a / Q de hasta
0,8-0,9. Estos pacientes tendran que ventilar 30-501/min para m a n
tener u n a P a c 02 norm al, tarea difcil de realizar incluso durante un
perodo corto con pulm ones sanos. Por tanto, no debera ser sor
p rendente que la P a c o 2 aum ente com o consecuencia de la hipoventilacin alveolar. Esto nos h a llevado a decir errneam ente que los
pacientes bronquticos tienen hipoventilacin, cuando de hecho
estn hiperventilando. Estos pacientes se benefician del hecho de que
el C O 2 se puede expulsar con la m itad de la ventilacin alveolar
norm al si la P a c 02 aum enta al doble, com o se puede inferir p o r la
ecuacin del gas alveolar (cuadro 5-1).
D ado que todas las personas, incluso las que tienen p u lm o
nes sanos, tie n e n cierto desequilibrio de V a / Q la sum a del espacio
m u erto anatm ico y alveolar se d e n o m in a espacio m u erto fisio
lgico, con independencia de si se debe a u n a em bolia o a u n
desequilibrio de la ventilacin y la perfusin.

Hiperventilacin y ejercicio
Es posible au m en tar de form a volu n taria la ventilacin m in u to
hasta u n m xim o que es casi 20 veces m ayor que la ventilacin en
reposo, hasta m s de 1001/m in en m ujeres y m s de 1501/m in
en varones, pero slo d urante u n breve perodo de aproxim adam ente
m edio m in u to '. Adem s, la hiperventilacin sin u n aum ento sim ul
tneo de las necesidades m etablicas reducir la P a c o 2 y
afectar a la consciencia. Por tanto, en las pruebas respiratorias de

IZ] Ventilacin del espacio muerto

Ventilacin alveolar

Pulmn normal

Embolia pulmonar

EPOC

Vd /Ve

0,3

Va (reposo)

(1/min)

(1/min)

Ve

7,1

( 1/min)

8,3 - 50

(1/min)

0 ,4 -0 ,9

F ig ura 5-1 Ventilacin del espacio m uerto y ventilacin alveolar en pulm ones sanos y enfermos. Obsrvese que ta n to la interrupcin del flujo sanguneo como
una ventilacin alveolar excesiva en relacin con la perfusin pueden llevar a un aum ento del espacio m uerto m edido por la tcnica convencional de
elim inacin de CO2. Vase tam bin el m arcado aum ento de la ventilacin m inuto que es necesario para m antener la ventilacin alveolar cuando el espacio
m uerto est aum entado. EPOC, enferm edad pulm onar obstructiva crnica; V*, ventilacin alveolar; Vd/Vc, cociente espacio m uerto-volum en corriente;
Ve, ventilacin m inuto (suma de la ventilacin del espacio m uerto y de la ventilacin alveolar). (Por cortesa del editor de la serle del BMJ Respiratory

Measurement.)

Fisiologa re sp ira to ria

Cuadro 5-1

Ecuaciones del gas alveolar

Presin parcial de oxigeno alveolar (PaOj)

PAO,= P,0, - ^

P A C O 2 X F IO 2 X

1-R

12

donde P O es la presin parcial de oxgeno en el aire inspirado,

PACO es la presin parcial de CO alveolar (suponiendo
que es igual a la PCO arterial), R es el cociente de intercam bio
respiratorio (norm alm ente en un intervalo de 0,8-1) y F O es la
fraccin de oxgeno en el aire inspirado.

12

El t rm in o entre corchetes com pensa el hecho de que la

captacin de O sea m ayor que la elim inacin de CO en las
m em branas alveolocapilares.

Se puede e scribir una ecuacin sim plificada sin el t rm in o

de com pensacin:

2 12

PAO = P O -

PACO2

Ventilacin alveolar
La ventilacin alveolar

(V a )

se puede expresar com o

VA=fx(Vc-VDs)
donde f son las respiraciones/m in. Ve es el volum en co rrie n te
y V ds es el espacio m ue rto fisiolgico.
La ventilacin alveolar ta m b i n se puede d e riva r de la
ecuacin

VCO = C X Va X FACO

d o nde VCO es la elim inacin del CO , c es una constante de

conversin, y FACO es la co n centracin de CO en el gas
alveolar.

Si Va se expresa en l/min, VCO en ml/min y se sustituye FACO

por PAC en mmHg, c=0,863. Reorganizando la ecuacin,

02

VCO X 0,863
Va = -

PACO2

capacidad ventilatoria es necesario realizar la p ru e b a d u ran te la

reinhalacin del gas espirado o la adicin de C O 2 al gas respiratorio
p a ra que se m antenga la P a c o 2 en u n nivel n o rm al o casi norm al.
El aum ento de la ventilacin se pro d u ce p o r u n aum ento de
volum en corriente (Ve) h asta aproxim adam ente dos tercios de la
capacidad vital (CV) (v. m s adelante), o 2,5-4 1, y u n aum ento de
la frecuencia h asta 40 respiraciones/m in o m s. Sin em bargo,
d u ra n te el ejercicio fsico m xim o la ventilacin m in u to aum enta
m enos, h asta u n o s dos tercios de la capacidad m xim a, lo que
significa u n aum ento h asta 65-100 l/m in en m ujeres y varones con
form a fsica norm al. En el caso de atletas, la ventilacin puede
su p erar los 150 l/m in.

Volmenes pulmonares
Capacidad residual funcional
D espus de u n a espiracin n o rm al queda u n a d e term in ad a c an ti
dad de aire en los pulm ones. Este volum en se llam a capacidad
residual funcional (CRF) (fig. 5-2). Es de aproxim adam ente 3-4 1
y d epende del sexo, la edad, la altura y el peso. La CRF aum enta
con la altu ra y la edad y dism inuye con el peso, y es m en o r en
m ujeres que en varones''". El equilibrio entre la fuerza hacia el
in te rio r que ejerce el p u lm n y la fuerza hacia el exterior que ejerce

129

la p a red torcica de te rm in a este volum en. La fuerza h acia el in te

rio r del pu lm n , o retroceso elstico, est generada p o r las fibras
elsticas del tejido pulm onar, as com o p o r las fuerzas contrctiles
de los m sculos lisos de las vas areas y la tensin superficial de
los alveolos. La fuerza hacia el exterior de la p a red torcica la
ejercen las costillas, las articulaciones y los m sculos. C abe p re
g untarse p o r qu persiste cualquier volum en de gas en el p u lm n
despus de la espiracin. Por lo m enos, hay dos bu en o s m otivos
p a ra ello. U no es que si los alveolos se colapsaran d u ran te la espi
racin, h ab ra que h acer u n esfuerzo m u ch o m ayor p a ra volver a
abrirlos que d u ra n te u n a respiracin n o rm al sin colapso, porque
se e n cu e n tra m enos resistencia cuan d o se reexpande u n a pared
alveolar en u n p u lm n abierto con u n a u n id a d de interfase lquidogas que cu an d o se expande u n alveolo colapsado con u n a interfase
lquido-lquido. El otro m otivo es que el aire inspirado se m ezcla
con el gas que queda en el p u lm n , lo que equilibra la v ariacin de
las concentraciones de O 2 y C O 2 que se p ro d u cen d u ra n te el ciclo
respiratorio. Si h ubiera poco aire en el pu lm n , las variaciones del
gas de los alveolos seran m ucho m ayores, y p ro d u ciran variacio
nes sim ilares de la P a o , y la P a c o , en la sangre. D e hecho, esto se
p uede observar en pacientes con reduccin de los volm enes p u l
m onares (v. m s adelante).
C uando au m en ta la ventilacin, com o d u ra n te el ejercicio,
el Ve aum enta p o r el in crem en to tan to de la inspiracin com o de
la espiracin, de m o d o que la CRF dism inuye aproxim adam ente
0,51. Sin em bargo, cuan d o hay o bstruccin de las vas areas, com o
en el asm a, p o r ejem plo, la espiracin es m s lenta, de m o d o que
el nivel espiratorio final est elevado en lugar de reducido. Esto se
llam a atrapam iento areo y es u n m to d o p a ra red u cir la resisten
cia al flujo areo en las vas areas estrechadas (fig. 5-2). Sin
em bargo, la c o n tra p artid a es que el aum ento del nivel de la respi
racin in crem en ta el trabajo elstico de la respiracin.
La CRF au m en ta con la edad debido a la p rd id a de tejido
p u lm o n a r elstico, que reduce la fuerza contrctil del p u lm n y
desplaza el p u n to de equilibrio entre la fuerza hacia el exterior de
la pared torcica y la fuerza hacia el in te rio r del p u lm n h asta u n
volum en p u lm o n a r m ayor. En pacientes con en ferm edad p u lm o
n a r o b structiva crnica (E PO C ), la CRF au m en ta m s rpidam ente
a lo largo de los aos que en las personas norm ales, debido a u n
efecto del atrapam iento areo crnico y a u n a p rd id a m s grave
del tejido elstico (en p a rticu la r en el enfisem a)'.
La CRF est reducida en las n eum opatas que se caracterizan
p o r fibrosis pulm onar, com o fibrosis idioptica, n eum ocon iosis y
diferentes form as de granulom atosis y vascuhtis. En los casos
extrem os, la reduccin puede ser de h asta 1,5-2 1 (v. fig. 5-2). Evi
dentem ente, la n e u m o n e cto m a (p. ej., p a ra el tratam ien to de un
cncer de pu lm n ) tam bin reducir la CRF. Sin em bargo, el resto
del p u lm n se expandir y o cu p ar la p a rte del espacio que quede
despus de la reseccin del tejido pulm onar, lo que a veces se
d e n o m in a enfisem a com pensador.

Capacidad pulmonar total y sus subdivisiones

El v o lu m e n de gas en el p u lm n despus de u n a in sp irac i n
m x im a se d e n o m in a capacidad p u lm o n a r total (C PT ). Suele ser
de 6-8 1'. La C PT p u e d e e star a u m e n ta d a en p acien tes c o n E PO C
p o r so b re ex p a n si n de alveolos esen cialm en te n o rm ales o p o r
d e stru c c i n de la p a re d alveolar con p rd id a del tejido elstico,
c o m o en el caso de u n enfisem a (v. fig. 5 -2 ). E n casos extrem os,
la C PT p u ed e e star a u m e n ta d a h a sta en u n 50%, o h a sta 11-121.
E n los tra s to rn o s restrictiv o s, la C P T est re d u c id a en p ro p o r
ci n a la g rav ed ad del p ro c eso fibrtico, y p u e d e ser de ta n slo
3-4 1 (v. fig. 5-2) .
Incluso despus de u n esfuerzo espiratorio m xim o queda
algo de aire en el pu lm n , y no rm alm en te no se colapsa n in g u n a
regin. Este volum en de gas persistente se d e n o m in a volum en

130

Fisiologa y anestesia

F ig ura 5-2 Ventiiacin y volm enes pulm onares en un individuo

sano con pulm ones norm ales (A), un paciente con neum opatia
restrictiva (B) y un paciente con enferm edad pulm onar obstructiva
crnica (C). Obsrvese la dism inucin de la capacidad vital (CV)
y el aum ento del flujo espiratorio (descenso ms rpido que la
pendiente norm al de la curva espiratoria forzada) en el paciente
con fibrosis pulm onar. Obsrvese tam bin el aum ento del volumen
residual (VR), la reduccin de la CV y la inspiracin forzada lenta
en el paciente enfisem atoso, o bstructivo. Este ltim o paciente
tiene atrapam iento areo durante la hiperventilacin. CPT,

residual (VR) y es de u nos 2-2,51. El m otivo p o r el que la espiracin

finaliza antes de que se haya expulsado to d o el gas parece ser doble.
Prim ero, las vas areas distales, de 2 m m o m enos de dim etro, se
cierran antes del colapso de los alveolos*. Este a trapam iento de gas
im pide que los alveolos sean com p rim id o s h asta vaciarse. Segundo,
la pared torcica, la caja costal y el diafragm a no se p u e d en disto r
sionar h asta tal p u n to que se expulse todo el gas de los pulm ones.
M s arrib a ya se h a sealado la ventaja que supone n o p e rm itir que
el tejido p u lm o n a r se colapse (v. fig. 5-2).
El v olum en m xim o que se puede inspirar y espirar se d e n o
m in a capacidad vital (CV). As, la CV es la diferencia entre la CPT
y el VR, y es de unos 4-6 1. Est reducida en las enferm edades res
trictivas, con frecuencia antes de u n a dism inucin del VR. Lo que
puede no q uedar igual de claro es que la CV tam bin est reducida
en las neum opatas obstructivas. Esto es u n aspecto del atrapa
m iento areo crnico que aum enta el VR, principalm ente a expen
sas de la CV . Sin em bargo, com o ya se h a dicho, la C PT puede

aum entar tam bin, pero no en p roporcin al aum ento del VR. El
efecto neto puede ser u n a C PT de 12 1 form ada p o r u n VR de 111
y u n a CV de tan slo 11, en u n ejem plo extrem o de enfisem a.

Mecnica respiratoria
El co nocim iento de la m ecnica del sistem a respiratorio tiene al
m enos dos finalidades. U na, ofrece datos sobre los factores que
gobiernan la d istribucin del aire inspirado, y dos, se puede utilizar
el registro de la m ecnica com o h e rra m ie n ta diagnstica y pronstica en las neum opatas. A qu com enzarem os con u n anlisis de las
fuerzas elsticas y resistencias que se deb en su p erar d u ran te la
respiracin, y cm o estas fuerzas se ven afectadas p o r los tra sto r
n os pulm onares. D espus pasarem os a analizar la influencia de la
m ecnica respiratoria sobre la d istribucin del aire inspirado.

Fisiologa re sp ira to ria

131

F ig ura 5-3 Relaciones de presinvolum en del puimn. Obsrvese ia

relacin curva, que es caracterislca de
una estructura elstica. Obsrvese
tam bin la m enor presin pleural (ms
subatmosfrica) en las regiones
superiores. Por tanto, en una persona
en bipedestacln la presin
transpulm onar regional (presin oral
menos presin pleural) es m ayor para
las unidades pulm onares apicales que
para las basales. Esto lleva a que las
regiones pulm onares superiores e
inferiores ocupen diferentes posiciones
en la curva de presin-volumen. La
consecuencia es que las regiones
pulm onares inferiores se expanden ms
para un determ inado aum ento de la
presin transpulm onar que las unidades
superiores. Por ello la ventilacin va de
manera preferente a las regiones
pulm onares inferiores.

Distensbilidad del aparato respiratorio

El p u lm n retrocede com o u n globo de gom a elstico. Por tanto,
es necesaria u n a presin de te rm in a d a p a ra m antenerlo insuflado.
La presin necesaria p a ra m an te n er insuflado el p u lm n a u n
v olum en determ in ad o es la presin p leural m enos la presin alveo
lar, o presin tran sp u lm o n ar (Ptp). Se ver que cada vez se
requiere m s presin p a ra u n in crem ento d e term in ad o del volum en
cuanto m s insuflado est el p u lm n (flg. 5-3). E sta relacin curva
de presin-volum en es tpica de las estru ctu ras elsticas, y se
e n co n trar u n a relacin curva de fuerza-longitud tam bin para
u n a b a n d a de gom a.
El c o m p o rtam ien to elstico del p u lm n se analiza con fre
cuencia en relacin con la distensbilidad, que es el inverso de la
elastancia. As, la dstensiblidad se expresa com o el cam bio del
v olum en p u lm o n a r dividido p o r el cam bio de la presin necesaria
p a ra p ro d u c ir el aum ento del volum en (o la dism inucin de la
presin que acom paa a u n a d ism inucin del volum en). La d isten
sbilidad p u lm o n a r n o rm al es de aproxim adam ente 0,2-0,31/
cm H jO (2-31/kPa). Vara con el volum en pulm onar, com o se
puede ver en la figura 5-3, y dism inuye al au m en tar el volum en
pulm onar. P or ello, la distensbilidad d epende de form a crtica del
v olum en p u lm o n a r al que se m ide. H ay que reco rd ar esto s se
realizan registros rep etidos p a ra m o n to rzar la evolucin de u n a
enferm edad. A dem s, si se reseca u n p u lm n o u n a p arte del
m ism o, la distensbilidad m edida se reduce a pesar de que el tejido
p u lm o n a r restante no est alterado.
E n la e nferm edad fibrtica p u lm o n a r la distensbilidad est
reducida y la curva de p resin-volum en es m s plana y est des
v iada hacia la derecha, com o se puede observar en la figura 5-4
(evidentem ente, la direccin del cam bio en la c urva de presinv olum en d epende de a qu eje se d e n o m in a presin y de a qu eje
se d e n o m in a volum en; la figura m u estra el trazad o estndar) .
A unque la curva es sensible a los cam bios de las propiedades els
ticas del p u lm n , n o p erm ite d iscrim in ar entre diferentes e n ferm e
dades. Por tanto, la fibrosis idioptica, la proteinosis alveolar, la
sarcoidosis granulom atosa y el edem a intersticial y alveolar p ro d u
cen dism inucin de la distensbilidad y aplanam iento y desviacin
hacia la derecha de la curva de presin-volum en.
La prdida de tejido elstico, com o en el enfisem a, da lugar a
u n a curva m s inclinada y desplazada hacia la izquierda (v. fig. 5-4).
N o se ven cam bios sim ilares en la bronquitis crnica o el asm a. Por
tanto, el registro de la curva de presin-volum en puede ayudar a
establecer el diagnstico de enfisem a, lo que no se puede realizar

fcilm ente con u n a radiografa de trax convencional. La hperareacin que se puede ver en la radiografa de trax convencional no
perm ite distinguir entre enferm edad pu lm o n ar obstructiva con y sin
p rd id a del tejido elstico. Sin em bargo, la tom ografa com putarizada (TC) de alta resolucin perm ite ver la delicada estructura p u l
m o n ar y se puede utilizar para el diagnstico diferencial'".

1 0 -|

Enfisema
Asma

9 8

7 6

5 4 3 2

Fibrosis

T " I--------- 1--------- 1 I

-0 .5

0,5

1,0

1,5

2,0

2,5

3,0

3,5

Presin (kPa)
Figura 5-4 Ejemplos de curvas de presin-volumen del pulm n sano
y enfermo. Obsrvese la pendiente mucho ms clara de la curva en la
neumopatia fibrtica que refleja un aumento considerable de la variacin de
presin y del trabajo respiratorio. Obsrvese tam bin el desplazamiento
paralelo de la curva de presin-volumen de un paciente asmtico y bronqutico,
que muestra que en esas enfermedades no tiene por qu modificarse la
distensbilidad, aunque pueda iaber aum entado el volumen pulm onar
Finalmente, obsrvese la pendiente brusca de la curva de un paciente
enfisematoso. Esto indica que hay prdida de tejido elstico e incluso podra
indicar reduccin del trabajo respiratorio. Sin embargo, estos pacientes, as
como los pacientes asmticos y bronquticos, tienen aum ento de la resistencia
de las vas areas, lo que produce aumento del trabajo respiratorio.

(Por cortesa del editor de la serie del BMJ: Respiratory Measurement.)

132

Fisiologa y anestesia

La p ropia pared torcica tam bin ejerce a la respiracin u n a

im p edancia elstica que no se d etecta d u ran te la respiracin esp o n
tn ea po rq u e la pared torcica form a pa rte de la p ropia bom ba. La
m ecnica de la p ared torcica se p uede m ed ir en voluntarios e n tre
nados, aunque son necesarias com plejas m an io b ras respiratorias
con relajacin com pleta de los m sculos resp irato rio s". Por otro
lado, du ran te la ventilacin artificial con relajacin m uscular se
puede m ed ir la distensibilidad de la p a red torcica po rq u e se
perm ite que los m sculos respiratorios reposen, y la caja costal y
el diafragm a ejercen im p edancia elstica slo cu an d o los pulm ones
estn insuflados y la pared torcica est expandida. El cam bio del
volum en p u lm o n a r dividido p o r el cam bio de la presin pleural
dar entonces la distensibilidad de la p a red torcica. Se puede ver
que la distensibilidad de la p a red torcica es aproxim adam ente de
la m ism a m ag n itu d que la distensibilidad de los p ulm ones, de unos
0,2 l/cm H jO . P uede d ism in u ir en la obesidad y en enferm edades
asociadas a edem a general, as com o en trasto rn o s que afectan a
las articulaciones, com o la espondilitis an q u o sa n te ".

Resistencia del aparato respiratorio

Es necesario ejercer presin p a ra su p erar la resistencia al flujo de
gas a travs de las vas areas d u ran te la respiracin. A dem s, el
deslizam iento de los diferentes com ponentes del tejido p u lm o n a r
y de la pared torcica d urante la inspiracin y la espiracin ejerce
resistencia'^. Esta resistencia se calcula com o la fuerza im pulsora
dividida p o r el flujo de gas. El flujo se puede m ed ir en la a b ertu ra
de la va area, la boca o la nariz, y se supone que se aplica al clculo
de los tres tipos de resistencia (en la va area, el tejido p u lm o n a r
y la p a red torcica). La fuerza im pulsora p a ra vencer la resistencia
de la va area es la presin en la b o c a (o la nariz) m enos la presin
alveolar, m ien tras que las dem s fuerzas im pulsoras fo rm arn p arte
de los cam bios de la presin tran sp u lm o n a r y pleural.
El flujo de gas puede ser turbulento, con u n p atrn desorde
nado que se m anifiesta p o r vrtices, o lam inar, con u n patrn un id i
reccional e hidrodinm ico. El flujo turbulento es proporcional al
cuadrado de la presin, y el flujo lam inar, que tiene m enos requisitos
de presin, se relaciona linealm ente con la presin. El flujo es tu rb u
lento en las vas areas grandes y en las bifurcaciones e irregularidades
de los bronquios, y es lam inar en las vas areas de m enor calibre. As,
la m ayor parte de la energa, o presin, que se consum e en la creacin
de u n fluj odegas,se gasta para superar la resistencia de las vas areas de
m ayor tam ao'^. Slo aproxim adam ente el 20% de la resistencia de
la va area m edida, en u n a persona norm al, est localizada en los
bronquios pequeos. Puede ser difc detectar u n aum ento al doble
de la resistencia de las vas areas perifricas o pequeas con
tcnicas de registro estn d ar La dificultad en la deteccin de cambios
de las vas areas pequeas de unos 2 m m de anchura o m enos ha
llevado a que se acue la expresin zona silente del pulm n.
La resistencia al flujo areo es no rm alm en te de m s o m enos
1 cm H jO /l/s. E n las neum opatas obstructivas a u m en ta h asta unos
5 c m H jO /l/s en el asm a y la bro n q u itis leve a m od erad a, y hasta
m s de 10 en los casos m s graves'^. Se debe sealar que la respi
racin a travs de u n tubo endo traq u eal del tam ao 8 pro d u ce u n a
resistencia de S c m H jO /l/s a u n flujo de l l/ s , y que u n tubo de
tam ao 7 a u m en ta la resistencia h asta 8 c m H jO /l/s (es decir, c o m
parable al asm a moderada)'"*.
La resistencia al flujo areo puede ser m ayor durante la espi
racin que durante la inspiracin, en particular durante la espiracin
forzada y en pacientes con neum opatas obstructivas, porque el
esfuerzo de los m sculos espiratorios acta no slo sobre los alveolos,
para vaciarlos, sino tam bin sobre las vas areas, para hacer que
tengan m enor calibre'^. Por otro lado, el esfuerzo inspiratorio ayuda
a dUatar las vas areas del interior del trax m ediante la reduccin
de la presin pleural, que acta en el exterior de la pared de la va
area. Finalm ente, las vas areas que no estn en la cavidad torcica.

especficamente la faringe, la laringe y la trquea, estn som etidas a

m enos presin dentro de su pared que fuera de la m ism a durante la
inspiracin, porque estn rodeadas p o r la presin atm osfrica, m ien
tras que la presin lum inal es m enor que la atm osfrica (de no ser
as, no se aspirara aire hasta ese punto del rbol bronquial)'^. Tambin
se pueden utilizar estas consecuencias fisiolgicas p ara diferenciar un
aum ento de la resistencia extratorcica de u n aum ento de la resisten
cia en otras vas areas. Si la resistencia est aum entada durante la
inspiracin, probablem ente est producida p o r u n estrecham iento de
las vas areas extratorcicas (p. ej., traccin de u n a cuerda vocal
paraltica hacia la luz). Tam bin se puede ver retraccin de la va area
superior, con el consiguiente aum ento del trabajo respiratorio, en un
recin nacido con dificultad respiratoria (v. cap. 74).
Se h a estudiado m enos la resistencia del tejido pu lm o n ar y de
la pared torcica. La resistencia del tejido pu lm o n ar supone aproxi
m adam ente 1 cm H jO /l/s en situacin norm al, y puede aum entar
hasta tres a cuatro veces en las neum opatas crnicas'^ Se h a estu
diado todava m enos la resistencia de la p ared torcica. Sin em bargo,
parece com o si la sum a de la resistencia del tejido pu lm o n ar y de la
p ared torcica estuviera aum entada, y m ucho, en la insuficiencia
respiratoria aguda que precisa ventilacin mecnica'*.
La resistencia respiratoria, en p a rticu la r la resistencia de las
vas areas, d epende del volum en pulm onar. En lo que se refiere a
las vas areas, se p uede e n te n d er que d u ran te la inspiracin las vas
areas y los alveolos estn expandidos, y la resistencia en las
vas areas dism inuir. Esto se puede ver en la figura 5-5. La resis
tencia en la va area puede ser de aproxim adam ente 1 c m H jO /l/s
al nivel de la CRF y se reduce an m s, aunque en m en o r m edida,
cuan d o se respira a m ayores volm enes pulm onares. P or el c o n tra
rio, la espiracin h asta la CRF au m en ta rpidam ente la resistencia,
que puede ser de 5-8 c m H jO /l/s cu an d o se aproxim a al VR. D e
hecho, u n grfico de resistencia frente a volum en p u lm o n a r com o
el que se m u estra en la figura 5-5 tiende al infinito al final de u n a
espiracin m xim a. Es necesario ten er esto en cuenta cuando se
obtengan m ediciones de la resistencia de las vas areas a diferentes
volm enes p ulm onares. U n ejem plo es cuando se com para la resis
tencia entre despierto y d u ran te la anestesia. En esta ltim a situa
cin la CRF est dism inuida, com o se analizar m s adelante.

R: cmHaO/l/s

Figura 5-5 Representacin esquem tica de la resistencia en relacin con el

volum en pulm onar a diferentes tasas de flujo. Obsrvese que la resistencia
aum enta al dism inuir el volum en pulmonar, y lo hace ms p o r debajo de la
capacidad residual funcional (CRF) que a un volum en pulm onar mayor.
Obsrvese tam bin que la resistencia aum enta al aum entar la tasa de flujo.
Ntese que a volm enes pulm onares bajos la resistencia es tan elevada
com o la que se puede ver en el asma moderada a grave (-ScmHjO/l/s).
CPT, capacidad pulm onar total; VR, volum en residual.

Fisiologa re sp ira to ria

133

Inercia o aceleracin del gas y el tejido

Hay, finalm ente, u n com ponente adicional de la im p edancia total
a la respiracin, la inertancia, o presin necesaria p a ra acelerar el
aire y el tejido d u ra n te la inspiracin o la espiracin. Sin em bargo,
este com ponente es peq u e o y apenas se puede m ed ir en la respi
racin norm al, in d ep en d ien tem en te de que los pulm ones estn o
n o sanos. D u ra n te la respiracin rpida, com o la ventilacin de alta
frecuencia en cuidados intensivos o el ejercicio de los yoguis de
respiracin rpida y superficial de aproxim adam ente 4 respiracio
nes/segundo, la aceleracin se hace m s im p o rta n te y puede
su p o n er el 5-10% de la im pedancia total a la respiracin'^.

Distribucin del gas

Distribucin del gas inspirado: efecto de la distensibilidad,
la resistencia y el cierre de las vas areas
El aire que se inspira no se distribuye de form a hom ognea en el
pulm n. D urante la respiracin basal la m ayor parte del gas va a las
porciones inferiores (las reas diafragmticas, basales, en bipedestacin o sedestacin, y las unidades dorsales, en decbito supino)'*. Esto
tam bin significa que la parte inferior del pulm n izquierdo recibir
la m ayor parte del aire si el paciente est en decbito lateral izquierdo
y que el pulm n derecho se ventilar de form a preferente en decbito
lateral derecho. El m otivo de esta orientacin aparentem ente gravitacional de algo tan ligero com o el gas es el efecto com binado de la
relacin de presin-volum en curva del tejido pulm onar y del aum ento
de la presin pleural hacia las zonas inferiores del pulm n. En el
prrafo siguiente se abordar este tem a con m ayor detalle.
E n p rim er lugar, la form a curva de la relacin presin-volu
m en, tpica de u n tejido elstico, com o ya se h a sealado, significa
que al aum entar el volum en p ulm onar es necesaria una presin cada
vez m ayor p ara insuflar el pulm n para u n determ inado aum ento de
volum en (puede haber u n a relacin presin-volum en lineal en parte
del trazado). En segundo lugar, el aum ento de la presin pleural, con
u n a presin alveolar constante en todo el pulm n, hace que la presin
transpulm onar dism inuya desde la parte superior hasta la p arte infe
rior del pulm n. En bipedestacin, las regiones pulm onares apicales
estn expuestas a m ayor presin transpulm onar que las porciones
basales, inferiores. As, las regiones pulm onares superiores e inferio
res estn situadas a diferentes niveles de la curva de presin-volum en
(v. fig. 5-3). D urante la inspiracin dism inuye la presin pleural, lo
que hace que las regiones pulm onares inferiores se insuflen m s que
las superiores para u n cam bio simUar de presin transpulm onar (se
asum e que la presin pleural cam bia de form a uniform e en el espacio
pleural)'*. D e esta m anera, en u n a persona sana la ventUacin va de
form a preferente a las regiones basales, com o se puede inferir de la
figura 5-3 (la flecha m ayor de la parte basal, inferior, del pulm n
indica m s ventilacin que en las regiones superiores, apicales, con la
persona en bipedestacin; fig. 5-6). El gradiente de presin pleural
est orientado en direccin vertical, gravitacional, m otivo p o r el que
la distribucin de la ventilacin cam bia con la posicin corporal.
Cul es la causa del gradiente de presin pleural? El principal
fenm eno es el peso del propio pulm n, de m odo que hay m enos
tejido pulm onar que ejerce presin a u n nivel superior, en una parte
alta de la cavidad torcica, que a u n nivel pulm onar inferior. Esta
presin se ejerce en todas las direcciones, incluyendo el espacio pleural.
La densidad especfica del pulm n Ueno de aire y perfundido es en
prom edio de aproxim adam ente 0,3, y esto hace que la presin pleural
aum ente 0,3 cm H 20/cm de distancia vertical. Si el pulm n es ms
pesado, com o cuando tiene edem a, el gradiente de presin pleural
aum enta, al igual que la diferencia vertical del tam ao alveolar. Si el
peso se reduce o elimina, com o en la gravedad cero o la micrograve-

.Q
0

O
o

0 .8 -

ra

I
'8
o
0,6

----------- 1--------------- 1--------------- 1---------------1---------------1

1
2
3
4
5.
Flujo inspiratorio (l/s)

Figura 5-6 Cociente de la ventilacin inacia las regiones pulm onares

superiores e inferiores con un cam bio del flujo inspiratorio. Obsrvese que la
distribucin de la ventilacin va a las regiones pulm onares inferiores a una
tasa de flujo baja. Sin embargo, a esto le sustituye una distribucin ms
Inomognea cuando aum enta el flujo, com o durante el ejercicio, lo que
garantiza un uso ms eficiente del tejido p u lm o n a ry de las membranas
alveolocapilares para la transferencia gaseosa (siempre que el flujo sanguneo
pulm onar tenga un patrn de distribucin similar). (Reproducida con datos de

Bake B, Wood L, Murphy B y cois.: Effect o f inspiratory fow-rate on regional

distribution o f inspired gas. J AppI Physiol 37:8-17, 1974.)

dad, no debera haber gradiente vertical de presin pleural, y la expan

sin pulm onar, as com o la distribucin del gas, debera ser ms
hom ognea. D urante los vuelos parablicos cortos que producen una
gravedad m uy baja la inspiracin y la espiracin de gases con diferen
tes caractersticas m ostraron u n a reduccin de la heterogeneidad de
la distribucin de la ventacin'. Sin embargo, persista cierta hete
rogeneidad, lo que indica que tam bin existen factores no gravitadonales que contribuyen a la distribucin de la ventacin. Estos factores
pueden ser u n flujo de conveccin y de difusin desigual en las u n i
dades pulm onares pequeas, y se pueden relacionar con diferencias
de la estructura anatm ica de las vas areas (y del parnquim a?) .
El gradiente de presin pleural vertical puede ser m en o r en
decbito p ro n o que en decbito supino^'. Se puede deber al peso del
corazn, que com prim e las partes inferiores del p u lm n en decbito
supino y perm ite que las regiones no inferiores se expandan. En
decbito pro n o el corazn est apoyado sobre el esternn, con
m enos efectos sobre la form a del pulm n. La nica fuerza que pueda
distorsionar el p u lm n es el peso del propio pulm n. A dem s, com o
ya se h a sealado, diferencias de la anatom a de las vas areas
pueden co ntribuir a diferencias de la distribucin de la ventilacin
en decbito supino y decbito prono. Tam bin se h a dem ostrado
que hay u n a distribucin m s h om ognea del gas inspirado en d ec
bito p rono m ediante tcnicas isotpicas^ l
Hasta ahora hem os abordado la distribucin del gas inspirado en
condiciones estticas, desde u n punto de vista terico y purista (que, sin
embargo, no provocara ningn flujo de gas). La distribucin ser esen
cialmente la m ism a durante la respiracin basal, hasta una tasa de flujo
de 0,5 l/s aproximadamente. Sin embargo, al aim ientar la tasa de flujo, las
diferencias regionales de la resistencia de las vas areas (y de la resisten
cia del tejido pulm onar y, posiblemente en cierta medida, de la resistencia
de la pared torcica; stas no se tendrn en consideracin en esta expli
cacin) tendrn una im portancia cada vez m ayor en la determinacin
de la distribucin del gas. Com o el tejido pulmonar, tanto los alveolos
com o las vas areas, est ms expandido en las regiones superiores que

134

Fisiologa y anestesia

en las inferiores, la resistencia al flujo de gas es m enor en la parte superior

del pulmn. Esto Ueva a una modificacin del patrn de distribucin, de
m odo que va m s gas hacia las unidades superiores^"*. A u n flujo de 0,31/s,
dos tercios de la ventilacin iban a la m itad inferior del pulm n segn
se evalu con una tcnica isotpica, y cuando el flujo inspiratorio aum en
taba hasta 4-51/s, la distribucin entre las m itades superior e inferior del
pulm n era hom ognea (v. fig. 5-6). Esto es ventajoso para optim izar el
intercambio gaseoso en el pulm n, por ejemplo durante el ejercicio,
porque el rea superficial alveolocapilar se utilizar de forma m s efi
ciente. La distribucin de la perfiisin puede ser homognea. La perfu
sin se ajusta de la m ism a form a que la ventilacin, y se analizar ms
adelante en esta seccin.
Las vas areas se estrechan durante la espiracin, com o se
puede inferir p o r la explicacin anterior. Si la espiracin es suficiente
m ente profunda, las vas areas de las regiones inferiores finalmente
se cerrarn. El volum en por encim a del VR al que las vas areas
empiezan a cerrarse durante la espiracin se llam a volumen de cierre
(VC), y la sum a del VR y el VC se llama capacidad de cierre (CC)^^ El
cierre de la va area es u n fenm eno fisiolgico norm al que se debe
al aum ento de la presin pleural durante la espiracin. C uando la
presin pleural se hace positiva (o, m s bien, m ayor que la presin
atmosfrica), superar a la presin que hay en el interior de la va area,
que es la presin atm osfrica o m uy prxim a a la m ism a a tasas de
flujo bajas. La m ayor presin fiiera que dentro com prim ir la va area
y puede cerrarla. C om o la presin pleural es m ayor en las regiones
inferiores que en las superiores, el cierre de las vas areas comienza
en la parte inferior del pulm n. Por ello, el aspecto crucial es crear una
presin pleural positiva (fig. 5-7). En personas jvenes puede no
producirse hasta que se haya espirado hasta el VR. Sin embargo, a
m edida que la edad avanza, la presin pleural se hace positiva a un

volum en pulm onar cada vez mayor, y a una edad de 65-70 aos el
cierre de las vas areas se puede producir por encim a de la CRF^*^.
Esto significa que en los ancianos las regiones inferiores del pulm n
estn cerradas de form a interm itente durante la respiracin. Estas
regiones se vuelven a abrir en la inspiracin, cuando el volum en pul
m onar es m ayor que la CC. El im pedim ento a la ventilacin que
produce el cierre de las vas areas parece ser la principal explicacin
de p o r qu la oxigenacin arterial dism inuye con la edad (v. cap. 61).
El cierre de la va area tiene u n a im p o rtan cia incluso m ayor
en decbito supino p o rq u e la CRF est reducida, m ien tras que la
C C n o se ve afectada p o r la posicin corporal. El cierre de las vas
areas p u e d e p ro d u c irse p o r encim a de la CRF, incluso a los
45-50 aos de edad, y en u n a p erso n a de 70 aos de edad las vas
areas pued en estar cerradas de form a c o n tin u a si la CC es m ayor
que la CRF m s el Ve. Esto se ilustra en la figura 5-8.
El cierre de las vas areas se produce a m ayores volm enes
pulm onares en pacientes con neum opatas obstructivas. Las secrecio
nes, el edem a de la pared de la va area y el aum ento del tono del
m sculo bronquial reducen la luz de la va area y facilitan su cierre
prem aturo^^ C om o se piensa que estos cam bios com ienzan en las vas
areas pequeas, se ha considerado que el registro del VC es una
p rueba ideal para la deteccin tem prana de las enferm edades de las
vas areas. Sin em bargo, el uso del VC no es tan popular com o antes,
porque su reproducibilidad no es tan buena com o la de la espirom e
tra convencional. Sin embargo, aunque el registro del cierre de la va
area com o m edida diagnstica y cuantitativa de enferm edad pulm o
nar no haya tenido el xito esperado, no debe oscurecer el hecho de
que el cierre de la va area es u n fenm eno de la m xim a im portan
cia. Su deteccin nos ha enseado m uchos de los principios fisiol
gicos que gobiernan la distribucin de la ventilacin.

Figura 5-7 Esquema del volumen regional tanto alveolar como de ia via area en un nivei puim onar superior (A) y uno inferior (B), imagen izquierda. Hay un
gradiente vertical de presin pleural con una diferencia de unos y.ScmHjO entre las regiones ms alta y ms baja. Esto produce un gradiente de presin
transpulm onar con mayor presin dentro de la via area y el alveolo en la parte superior, y una m ayor presin fuera del alveolo y la va area en la parte inferior. Esto
da lugar al cierre de la via area con la posibilidad de absorcin lenta del gas alveolar detrs de la via area ocluida. La imagen derecha muestra una distribucin de
los cocientes de ventilacin-perfusin obtenidos mediante la tcnica de eliminacin de mltiples gases inertes. Se puede ver una moda normal de ventilacin y
flujo sanguneo (A) que corresponde a los alveolos abiertos y ventilados de las partes superiores del pulmn. Adems, hay una moda de cocientes V^/Q bajos con
ms perfusin que ventilacin (B). Esto podra aplicarse a un individuo sano anciano con cierre interm itente de las vias areas durante la respiracin.

Fisiologa re sp ira to ria

135

zar el punto de igual presin, en el que la presin en el interior y en

el exterior de la va area es igual, hacia las vas areas de m ayor calibre
o la boca, lo que im pedir que las vas areas flcidas se colapsen^*.

I Difusin de gas
Difusn en las vas areas y los alveolos

Edad (aos)

Figura 5-8

Volumen pulm onar en reposo (capacidad residual funcional

[CRF]), bipedestacin y decbito supino, y capacidad de cierre (CC, no se ve
afectada por la posicin corporal), a diferentes edades en personas sanas.
Obsrvese la m enor CRF, en aproxim adam ente 0,7-0,8 I, en decbito supino
(un efecto del desplazam iento craneal del diafragma por los rganos
abdominales). Como se puede ver, tam bin hay un ligero aum ento de la CRF
con la edad para una altura y un peso constantes. Esto es efecto de la
prdida de tejido elstico con el envejecim iento. Finalmente, obsrvese el
aum ento ms rpido de la CC con la edad, lo que da lugar al cierre de las vias
areas por encima de la CRF en personas en bipedestacin, de 65-70 aos de
edad o mayores. En decbito supino las vias areas pueden cerrarse durante
la respiracin incluso a los 45-50 aos. Esta relacin entre la CC y la CRF es
una explicacin probable de la dism inucin de la oxigenacin de la sangre
con la edad. Tambin se puede ver el efecto de la anestesia con reduccin de
la CRF, por lo que las vias areas se pueden cerrar ya en personas de 30 aos
de edad (v seccin Volumen p u lm o n a ry mecnica respiratoria durante la
anestesia). Las curvas se basan en datos com binados de diferentes estudios.

C om o ya se h a m encionado, las secreciones, el edem a y el

espasm o reducen la luz de las vas areas. Esto afectar tam bin a
la d istribucin del gas, po rq u e dism inuye o elim ina la ventilacin
de regiones que estn afectadas p o r la o bstruccin de las vas
areas, y la au m en ta en otras reas m enos obstruidas.
La espiracin contra resistencia, com o la que se hace contra los
labios m edio cerrados (respiracin con labios frtmcidos), es una
tcnica que a veces se ensea a pacientes con neum opatas crnicas.
Esto puede facitar la respiracin. Tam bin hay dispositivos para
espirar a travs de ellos y que actan com o resistencia. Estos disposi
tivos generan una m ayor presin en el interior de la va area, lo que
im pide que se cierre durante la espiracin; ste es el m otivo p o r el que la
respiracin es m s cm oda. As, el dispositivo estabiliza la va area
y facita la espiracin^^. A unque el resultado puede ser el deseado, la
explicacin es incorrecta. La m ayor presin en la va area se puede
generar nicam ente aum entando el esfuerzo espiratorio, y esto
aum enta la presin pleural en la m ism a m edida que la presin en la
va area. La dism inucin de la presin a travs de la pared de la va
area ser la m ism a que sin la resistencia espiratoria, y esto no har
que la va area sea m s estable. Lo que s puede explicar el efecto
beneficioso es que la resistencia espiratoria aum enta el volum en pul
m onar y ralentiza la espiracin. El p rim er fenm eno (aum ento del
volum en pulm onar) es la nica form a de aum entar la presin transpulm onar y a travs de las vas areas, y esto estabiliza la va area.
Sim ultneam ente, se produce u n aum ento general del calibre de las
vas areas que reduce an m s la resistencia, com o ya se ha sealado.
Este segundo fenm eno (ralentizacin de la espiracin) reduce la
dism inucin de la presin desde los alveolos hacia la boca porque un
m enor flujo requiere una m enor presin impulsora. Por estos m eca
nism os el punto del rbol de las vas areas en el que la presin en el
interior de la va area ha dism inuido hasta u n valor inferior al que
hay fuera de la va area (igual a la presin pleural) se desplaza hacia
la boca (fig. 5-9). As, el flujo respiratorio lento puede p erm itir despla

El flujo de gas es convectivo en las vas areas de tam ao grande y

m edio, hasta aproxim adam ente la 14. generacin. Las vas areas a
este nivel em piezan a afilarse y a tener alveolos, y participan en el
intercam bio gaseoso con la sangre pulm onar. En las ltim as genera
ciones de la va area, de la 15. a la 23., el rea transversal total de
las vas areas aum enta rpidam ente, desde 2,5 cm^ en la trquea
hasta 70 cm^ en la 14. generacin que entra en el acino, hasta 0,8 m^
en la 23. generacin^. La superficie alveolar total es de unos 140 m^.
La velocidad del flujo de gas dism inuye a m edida que aum enta el rea.
Para u n a respiracin norm al, la velocidad m edia del gas en la trquea
ser de aproxim adam ente 0,7 m /s, pero en la superficie alveolar no es
m ayor de 0,001 m m /s. Esto es m ucho m enor que la velocidad de
difusin del O2 y el C O 2 en las vas areas y los alveolos. Por tanto, el
transporte de O 2 y C O 2 se realiza m ediante difusin en las vas areas
perifricas y en los alveolos, pero no p o r flujo convectivo. Se puede
detectar C O 2 en la boca despus de unos pocos segundos de una
pausa de apnea. Sin embargo, esto se debe no slo a la difusin, sino
tam bin a la conveccin que produce el corazn que late de form a
activa y que acta com o bom ba de mezclado. Sin embargo, incluso
en ausencia de latidos cardacos, el CO 2aparece a los pocos segundos en
la abertura de las vas areas. Esta difusin rpida tiene im phcaciones
cuando se m ide el espacio m uerto m ediante el registro de la curva
del C O 2 espiratorio: u na pausa de apnea inspiratoria reduce el espacio
m uerto m edido hasta cero, aunque la respiracin se aguante durante
tan slo unos pocos segundos.
Se ha discutido m uchas veces si la mezcla de gases es com pleta
en los alveolos de u n pulm n norm al durante la respiracin, o si hay
gradiente de concentracin, a m enudo Uamado heterogeneidad estra
tificada. M uchos autores consideran que las concentraciones alveola
res son hom ogneas. Sin embargo, si las dim ensiones alveolares
aum entan, por expansin o confluencia de varios alveolos, com o en
el enfisema, la distancia de diftisin puede ser dem asiado grande para
perm itir la mezcla com pleta del gas inspirado y el gas alveolar durante
la respiracin norm al. Esto producir heterogeneidad estratificada de
las concentraciones de gases respiratorios en la unidad alveolar y tiene
u n efecto latente sobre el intercam bio gaseoso, sim ilar a la distribucin
heterognea de la ventilacin p o r otros mecanismos^.

Difusin a travs de las membranas alveolocapilares

El oxgeno difunde pasivam ente desde la fase gaseosa alveolar
h asta el p lasm a y los eritrocitos, en los que se u n e a la hem oglobina.
El dixido de c arbono difunde en la direccin opuesta, desde el
plasm a h asta los alveolos. La cantidad que puede d ifu n d ir a travs
de las m em b ran as d u ran te u n p ero d o determ in ad o viene d eter
m in a d a por: 1) el rea superficial disponible p a ra la difusin, 2 ) el
espesor de las m em branas, 3) la diferencia de presin del gas a
travs de la b arrera, 4) el peso m olecular del gas y 5) la solubilidad
del gas en los tejidos que tiene que atravesar^'. Estos factores se
co m en tan los prrafos siguientes.
rea su per ficia l . E s evidente que el volum en p u lm o n a r
es im portante. C uanto m en o r sea el pu lm n , m e n o r ser la difu
sin total. A esto se debe a ad ir que la superficie p u lm o n a r se
p uede u t iz a r p a ra la difusin n icam ente si hay sangre circulante
en el lado capilar. As, el volum en de la sangre capar p u lm o n a r es
u n d eterm in an te im p o rta n te de la difusin. La influencia relativa
del rea y las caractersticas de la m em brana, as com o el volum en
de la sangre capilar, se p u e d en analizar p o r separado p o r m edio de

136

Fisiologa y anestesia

Ppl: 0,4

PIP

Palv: 1,0
Raw: 0,4 -

I
"

Pst: 0,6

Ppl: 0,4

Ppl: 2,0

PIP

Palv: 2,6
Paw: 2,0
Pst: 0,6

Labios

" t

Ppl: 2,0

B
Figura 5-9

Esquemas del concepto del punto de igual presin (PIP) y compresin dinmica de las vias areas. A, Espiracin ligeramente forzada en condiciones por
lo dems normales. Con la aplicacin de cierto esfuerzo de los msculos espiratorios, la presin pleural (Ppl) es positiva, 4 cmH 2 0 (0,4 kPa). La presin de retroceso
elstico (Pst) de los alveolos (cmHjO) y la presin pleural se suman para dar la presin intraalveolar (Palv) (lOcmHjO). Esto genera el flujo espiratorio. En algn punto
en direccin distal hacia la abertura de la va area la presin en la via area (Paw) ha disminuido en cmHjO, por lo que la presin intraluminal y la presin pleural,
extraluminal, son iguales. ste es el PIP Desde este punto hasta la boca la presin intraabdominal en la va area es menor que la presin extraluminal circundante y se
puede com prim ir la va area. B, Intento de estabilizar la va area con la denominada respiracin con labios fruncidos. El aumento de la resistencia al flujo
espiratorio requiere un aumento del esfuerzo espiratorio para mantener el flujo de gas. As, la presin pleural est aumentada en comparacin con las condiciones
normales (Ppl= 2 0 cmH 2 0 ). La presin de retroceso elstico alveolar (Pst) es la misma que en la situacin anterior, siempre que el volumen pulmonar sea el mismo. Si el
flujo espiratorio es de la misma magnitud que durante la respiracin normal, la presin a lo largo de la va area disminuye en la misma medida que durante la
respiracin normal. As, el PIP tendr la misma localizacin que durante la respiracin normal, y no se habr conseguido ninguna estabilizacin de la va area. Los dos
mtodos para desplazar el PIP hacia la boca y hacia vas areas menos colapsables son elevar la presin de retroceso alveolar (Pst) por un aumento del volumen
pulmonar o por una reduccin de la tasa de flujo espiratorio, para que la disminucin de la presin a lo largo del rbol bronquial se ralentice.

u n a p ru e b a de difusin o transferencia con al m enos dos con cen

traciones inspiratorias de oxgeno diferentes. N orm alm ente se
utiliza m onxido de c arbono (CO ) com o base p a ra la prueba. El
CO se inspira a u n a c oncentracin baja (0,3%) h asta la CPT
despus de u n a espiracin m xim a previa, y se aguanta la respira
cin d u ran te 10 segundos, seguido p o r u n a espiracin p ro fu n d a
hasta el VR. Se puede calcular la cantidad de C O que se h a captado
a p a rtir de la diferencia entre su concentracin en el gas inspirado
y el espirado. La m ayor pa rte de este CO h a difu n d id o hacia la
sangre, d onde se u n e fcilm ente a la hem oglobina. Sin em bargo,
u n a d e term in ad a cantidad de la diferencia en la c o ncentracin se
debe a la dilucin en el volum en de gas que n o se h a espirado (VR).
Esto se p uede ten e r en consideracin inspirando otro gas m arcador
que sea poco soluble o casi insoluble, com o el helio. Se puede cal
cular la dilucin del helio (y del C O ), al igual que el factor de
difusin o transferencia de CO. C om o el oxgeno y el C O com piten
p o r la u n i n a la hem oglobina, la m edicin de la difusin con dos
concentraciones diferentes de oxgeno inspirado tal y com o se
acaba de describir puede p e rm itir d istinguir entre el volum en de
sangre capilar y la m em b ran a en el clculo de la capacidad
de difusin o factor de transferencia. Q u ed a fuera del m bito de
este captulo e n tra r en m s detalles, aunque se reco m ien d a a los
lectores interesados u n artculo de H ughes y Bates^^.

Esp e so r de la m e m b r a n a . C uanto m s gruesa sea la

m em brana, m ayor ser la distancia de difusin y m en o r ser la
capacidad de difusin. A dem s, la solubilidad del O 2 (y del C O 2)
es m en o r en tejido fibrtico que en agua. D e esta form a, el engrosam iento de las m em b ran as puede dificultar la difusin an m s
que el aum en to de la distancia de difusin p o r s solo.
G radiente de presin . C uanto m ayor sea la diferencia de
presiones parciales de O 2 o C O 2 entre la fase gaseosa del alveolo y el
plasm a del capilar, m ayor ser la difusin. La sangre venosa m ixta que
entra en el capilar pulm onar tiene u n a P02 de 40 m m H g (5,3 kPa),
y la P02 alveolar es de aproxim adam ente 100 m m H g (13,3 kPa), lo
que crea u n a presin im pulsora de 60 m m H g (8 kPa). C uando la
sangre fluye a travs del capilar capta el oxgeno (y libera C O 2), pero
com o la presin parcial de oxgeno se acum ula en la sangre capilar,
la velocidad de difusin se ralentiza y llega a ser cero cuando la
presin se equilibra en la pared alveolocapar (fig. 5-10). En un
pulm n norm al con gasto cardaco bajo el equilibrio se h a alcanzado
en el p rim er 25-30% de la distancia capilar, y se produce u n a trans
ferencia gaseosa escasa o nula en el resto del capilar. C uando aum enta
el gasto cardaco, com o durante el ejercicio, la sangre pasa p o r el
capilar con m ayor velocidad y, p o r tanto, es necesaria u n a m ayor
distancia del capilar para que se alcance el equilibrio, aunque el
tiem po de equilibrio es m uy sim ilar al de las condiciones de reposo

Fisiologa re sp ira to ria

137

I Perfusin pulmonar
Relacin presin-flujo

Sangre venosa

Sangre arterial

Figura 5-10 Oxigenacin de la sangre capilar pulm onar en reposo y durante

el ejercicio en una persona norm al y en un paciente con una neum opatia
fb r tic a con deterioro de la difusin. En una persona norm al el equilibrio de
la presin parcial de oxigeno en la sangre capilar con la del gas alveolar es
rpido. Esto se lia conseguido en un te rcio de la distancia capilar Sin
em bargo, durante el ejercicio liay que utilizar la m ayor parte de la distancia
capilar para alcanzar el equilibrio entre la presin parcial de oxigeno alveolar
y capilar p ulm o n a r Esto es un efecto del m enor tiem po de trnsito de los
eritrocito s que produce el aum ento del gasto cardiaco. La distensin y el
reclutam iento de los capilares pulmonares pueden com pensar en cierta
m edida el efecto del aum ento del gasto cardiaco sobre la velocidad de la
sangre a travs de los capilares. Cuando hay deterioro de la difusin, el
equilibrio tarda ms en alcanzarse, pero a pesar de to d o se puede conseguir
un equilibrio com pleto en reposo. Sin em bargo, con el aum ento de la
velocidad de la sangre durante el ejercicio el equilibrio del oxigeno puede
distar mucino de ser com pleto al fn a l del capilar pulmonar, lo que produce
desaturacin de la sangre arterial, que en ocasiones puede ser grave.
(una m enor P02 venosa acelera la difusin desde el com ienzo). Las
m em branas alveolocapares engrosadas prolongarn el proceso de
equilibrado, con la posible consecuencia de producir hipoxem ia.
T am bin se debe m en cio n ar que la m ayor pa rte del oxgeno
que se disuelve en el plasm a difunde hacia los eritrocitos y se une
a la hem oglobina. U n gram o de hem oglobina se puede u n ir a
1,36m i de O 2 (se utilizan cifras entre 1,34 y 1,39). Esto significa
que 1 1 de sangre con u n co ntenido de h em oglobina de 150g/l se
p uede u n ir a 204 m i de O 2 cuando est satu rad a p o r com pleto. C on
u n a saturacin del 98%, que es la que se consigue no rm alm en te en
la sangre arterial, el oxgeno u n id o a la h em oglobina equivale a
2 0 0 m l/l de sangre. Esto se debe co m p arar con la cifra de tan slo
3 m i de O 2 que est disuelto fsicam ente en 11 de sangre a u n a Pao2
de 100 m m H g (13,3 kPa). El oxgeno u n id o a la hem oglobina no
crea presin en el p lasm a, lo que es im p o rta n te p o rq u e p erm ite que
m u ch o m s oxgeno d ifu n d a a travs de las m em b ran as antes de
que se alcance u n equilibrio de presiones. La anem ia reduce la
capacidad de difusin, y la policitem ia la increm enta.
P eso m olecular . La difusin se relaciona inversam ente
con la raz cu ad rad a del peso m olecular del gas. As, cuanto m ayor
sea la m olcula, m ayor dificultad ten d r p a ra atravesar las m em
branas. El O 2 es u n gas relativam ente ligero, con u n peso m olecular
de 32. El C O 2 es m s pesado, con u n peso m olecular de 44, p o r lo
que debera ten e r u n a difusin m en o r que el O 2. Sin em bargo, la
obtencin de la raz cu ad rad a del peso reduce la diferencia entre
los gases, y en la prctica el C O 2 es m ucho m s difusible que el O 2,
com o se explica en el prrafo siguiente.
S olubilidad . La difusin se relaciona linealm ente con la
solubilidad en los tejidos. N orm alm ente, se tom a com o referencia
la solubilidad del agua. El C O 2 es casi 30 veces m s soluble en agua que
el O 2 y difunde a u n a velocidad m s de 20 veces m ayor (el efecto neto
de todos los factores ya m encionados)^'. En la prctica esto significa
que no hay ninguna enferm edad pulm onar compatible con la vida que
produzca u n deterioro m ensurable de la difusin del CO 2.

Al contrario de la circulacin sistmica, la circulacin pulm onar es un

sistema de baja presin. La presin tpica en la arteria pulm onar de
20 m m H g de sistlica y 8 m m H g de diastlica es aproxim adam ente
6-10 veces m enor que la presin en las arterias sistmicas. La m enor
presin se consigue por el mayor dim etro vascular y por la m enor lon
gitud de los vasos pulmonares en relacin con los sistmicos. En
particular, una luz vascular grande reduce la necesidad de presin
impulsora. Segn la ley de Poiseulle, u n aum ento del radio vascular
reduce la necesidad de presin en u n exponente de 4 para m antener un
flujo determ inado, si el flujo es lineal. C on el flujo turbulento la depen
dencia de las dimensiones vasculares ser an mayor. C om o conse
cuencia de la m enor resistencia, el flujo sanguneo capilar pulm onar es
pulstil, al contrario del flujo continuo en los capilares sistmicos . O tra
consecuencia probablemente m s im portante de la baja presin es que
las paredes capar y alveolar pueden ser m uy delgadas sin que se pro
duzca escape de plasma, lo que facilita la difusin del O 2 y del CO2. Un
aum ento sbito de la presin arterial pulm onar hasta por encim a de
u n a m edia de 30 m m H g produce trasudacin del plasm a hacia los
espacios intersticial y alveolar, lo que da lugar a la form acin de edem a
pulmonar. U n aum ento m s lento de la presin, en u n perodo de meses
o aos, estimula el crecimiento del m sculo liso vascular (remodelado
vascular), con engrosam iento de la pared vascular^*. El edem a se pre
viene mejor, a pesar de una hipertensin p ulm onar incluso grave, pero
habr deterioro de la capacidad de difusin.

Distribucin del flujo sanguneo pulmonar

El flujo sanguneo p ulm onar est gobernado p o r la presin im pul
sora y la resistencia vascular. Si estos factores estn distribuidos de
form a heterognea, la perfusin tam bin puede ser heterognea.
Parece que ste es el caso. En los ltim os aos h a habido inters en
la distribucin de la perfusin y los m ecanism os subyacentes a la
m ism a. As, la explicacin general y previam ente aceptada de una
orientacin gravitacional de la perfusin, com o se dem ostr en el
trabajo pionero de Perm utt, West, H ughes y otros autores (v. una
revisin en la referencia 35), ha sido puesta en d uda p o r otros autores
que p roponen u n a distribucin fractal donde la gravedad tiene
u n a participacin pequea^^. A qu abordarem os prim ero el concepto
gravitacional y despus pasarem os al concepto fractal.
D istrib u ci n g r a v it a c io n a l d e l flu jo s a n g u n e o p u lm o n a r

La presin arterial p ulm onar aum enta hacia las partes inferiores del
pulm n, com o efecto de la presin hidrosttica que se acum ula en el
recorrido desde la parte superior hasta la inferior del pulm n. Esta
presin aum enta 1 cm H 2 0 /cm de distancia hacia la parte inferior del
pulm n (o 0,74m m H g/cm de distancia vertical; la sangre tiene una
densidad prxim a a 1, o 1,04). Esto produce una diferencia de presin
en los vasos arteriales pulm onares entre el vrtice y la base de
11-15 m m H g, dependiendo de la altura del pulm n. D e esta m anera,
hay m enos fuerza im pulsora hacia el vrtice pulm onar. C om o la
presin arterial pulm onar m edia es de aproxim adam ente 12 m m H g
al nivel del corazn, puede ser cercana a cero en el vrtice pulm onar
en bipedestacin. Adem s, si aum enta la presin alveolar, com o
durante la ventilacin con presin positiva, puede superar a la de la
arteria pulm onar y com prim ir los capilares pulmonares. En ese caso
no fluir sangre a travs de los vasos. Esa parte del pulm n se denom ina
zona I, de acuerdo con la nom enclatura introducida p o r W est y cois,
(fig. 5 -ll)^ ^ Si la presin arterial y la presin capilar superan a la
presin alveolar, com o ocurre en zonas m s inferiores del pulm n
com o consecuencia de la adicin de la presin hidrosttica, se esta
blecer u n flujo sanguneo. La presin de perfusin ser la presin
arterial m enos la presin alveolar, siempre que esta ltim a presin su
pere a la de las venas pulm onares. Esto difiere de lo que ocurre en

138

Fisiologa y anestesia

Resistencia vascular pulmonar (RVP) =

Qt

(verdadero slo si el pulmn est en la zona III)

Fig ura 5-11 D istribucin vertical del flujo sanguneo
pulm onar. Se han sealado las denom inadas zonas I, II, III y IV.
Como se puede ver, la zona I corresponde a una regln en la
que la presin alveolar supera a la presin vascular, lo que
lleva a que prcticam ente no haya perfusin. La zona II se
caracteriza p o r una presin arterial pulm onar que supera a la
presin alveolar, que a su vez supera a la presin venosa. En
este caso la presin im pulsora ser la presin arterial menos la
presin alveolar. En partes ms Inferiores, en la zona III, tanto
la presin arterial com o la presin venosa superan a la presin
alveolar. La diferencia entre la presin arterial y la presin
venosa genera la fuerza Impulsora en esta zona. En la parte
Inferior del pulm n hay una dism inucin del flujo sanguneo
que se explica p o r el aum ento de la presin Intersticial que
com prim e los vasos extraalveolares. Se pueden ver ms
detalles en el te xto . Palv, presin alveolar; Pa, presin
auricular izquierda; Ppa, presin arterial pulm onar; Qt, gasto
cardiaco.

la circulacin sistmica, donde la presin de perfusin es la presin arte

rial m enos la presin venosa. Adems, el aumento de la presin arterial
pulm onar hacia las zonas inferiores del pulm n y la presin alveolar
constante aum entan la presin de perfusin hacia las zonas inferiores del
pulmn, llamada zona II. Por tanto, el flujo sanguneo aumenta hacia
abajo,hacia esta zona. En zonas m s inferiores del pulm n tanto la presin
arterial como la presin venosa superan a la presin de los alveolos, por
lo que la presin de perfusin es la presin arterial menos la presin
venosa. A esta parte del pulm n se la llama zona III. Com o la presin
arterial y la presin venosa aum entan en la misma m edida hacia abajo
hasta la zona III, de m odo que la presin hidrosttica se acumula a ambos
lados, la presin de perfusin no aumenta en la parte inferior de la zona.
Sin embargo, la perfusin aumenta hacia la parte m s inferior, aunque
posiblemente m enos que el aumento de la zona II. La explicacin pro
puesta es que el aumento de la presin vascular dilata los vasos hacia las
zonas inferiores del pulmn, y de este m odo se reduce la resistencia
vascular^^
U nos aos despus de que se hicieran estas observaciones
iniciales se descubri que el flujo sanguneo dism inuye en la pa rte
inferior del pu lm n , p o r lo que era necesario a ad ir u n a zona IV
al m odelo de perfusin pulmonar^^. Esto exiga u n a nueva expli
cacin, segn la cual el aum ento de la presin intersticial hacia la
p arte inferior del p u lm n com prim e los vasos extraalveolares y
hace que sean m s estrechos. E n consecuencia, la d istribucin
vertical del flujo sanguneo se p o d a explicar p o r la influencia de
la gravitacin sobre la presin vascular, alveolar e intersticial.
La h o m ogeneidad de la d istribucin del flujo sanguneo
tam bin se h a estudiado d u ran te los vuelos con lanzadera con
gravedad cero o m icrogravedad. M ediante la utilizacin de tcnicas
in directas basadas en el anlisis de la variacin de las c o n ce n tra
ciones de gases inspirados que son sincrnicas con los latidos car
dacos (oscflaciones cardiognicas) se h a registrado u n a d istri
b u ci n m s un ifo rm e del flujo sanguneo p u lm o n a r .
H e t e r o g e n e i d a d n o g r a v ta c io n a l d e la d is tr ib u ci n

que la gravedad tena poca im portancia en la determ inacin de la

distribucin de la perfusin. El m ism o grupo m ostr tam bin que la
perfusin a u n nivel vertical determ inado est distribuida de form a
heterognea en ese plano horizontal, con u n a heterogeneidad m ucho
m ayor a la que se observa en direccin vertical (fig. 5-12). En expe
rim entos cuidadosam ente repetidos, se pudo reproducir el m ism o
patrn de heterogeneidad^*. Esto indica que hay diferencias m orfol
gicas o funcionales (o de am bos tipos) entre los vasos pulm onares
que tam bin (y tal vez de form a m s im portante que la gravedad)
determ inan la distribucin del flujo sanguneo. A m odo de ejemplo,
la resistencia vascular parece ser m enor en las regiones dorsales de
los pulm ones del caballo que en la parte anterior^. As, en u n anim al
que est de pie o en reposo sobre sus cuatro patas la m ayor parte del
tiem po, el rbol vascular se h a adaptado a esa posicin y, m ediante
u n aum ento de la resistencia de las partes anteriores, h a conseguido
que el flujo sanguneo se distribuya de form a m s hom ognea.
O tro s grupos tam bin h a n hecho observaciones que indican
u n a d istribucin heterognea del flujo sanguneo que n o se puede
explicar p o r la gravedad, de m o d o que acude m s sangre a la p arte
central del p u lm n y m enos a la periferia. Se pro p u so u n a m ayor
distancia hasta el lecho perifrico com o explicacin de la m ayor re
sistencia vascular hacia la periferia. Sin em bargo, otros autores
en co n traro n m enos diferencias entre las regiones pulm onares cen
trales y perifricas. La aplicacin de presin positiva espiratoria
final (PEEP) a p e rro s anestesiados y som etidos a ventilacin m ec
nica desvi la perfusin del p u lm n hacia la periferia"*'. C om o
siem pre, es crtica la fiabilidad de las tcnicas utilizadas. Parece que
la distribucin espacial del flujo sanguneo m edido m ediante
tom ografa com putarizada p o r em isin m onofotnica (SPECT),
tcnica que se h a utizado en algunos estudios, tiene artefactos de
reconstruccin. O tro s autores h a n utilizado u n a tcnica de m icroesferas y h a n m edido la distribucin en pulm ones resecados. A unque
puede ten e r otras lim itaciones, puede no ser arriesgado concluir
que se h a n acum ulado datos suficientes que p e rm iten creer en u n a
heterogeneidad n o gravitacional de la perfusin pulm onar.

d e l fu jo s a n g u n e o

En experim entos en perros, grupos de trabajo de la clnica M ayo y

posteriorm ente de Seattle observaron que la distribucin vertical del
flujo sanguneo p ulm onar era casi hom ognea y no se m odificaba
cuando se alteraba la posicin entre decbito supino y decbito
prono^^. Ante este hallazgo, el grupo de Seattle lleg a la conclusin

Vasoconstriccin pulmonar hipxica

La vasoconstriccin pu lm o n ar hipxica (V PH ) parece ser u n m eca
n ism o com pensador dirigido a reducir el flujo sanguneo en las
regiones pulm onares hipxicas. El principal estm ulo para la V PH
es u n a presin parcial de oxgeno alveolar baja, ya sea com o conse-

Fisiologa re sp ira to ria

139

Figura 5-12 D istribucin dei flujo sanguneo desde la regin pulm onar ventral iasta la dorsal en un experim ento canino con el animal en decbito supino
y decbito prono. Obsrvense las distribuciones similares de ventral a dorsal independientem ente de la postura. Esto puede indicar que la distribucin de la
perfusin en la direccin vertical est determ inada por diferencias anatm icas de la vasculatura, y no por la gravedad. Las barras muestran la dispersin de
la perfusin alrededor del valor medio. Como se puede ver, esta ieterogeneidad no gravitacional es m ayor que la que produce la orientacin gravitacional.
(De Glenny RW, Lamm WJE, Albert RK y cois.: Gravity is a minor determinant o f pulmonary blood-fow distribution. J AppI Piiysioi 71:620-629, 1991.)

cuencia de hipoventilacin o del hecho de respirar gas con P02 baja.

El estm ulo de la P 02 en la sangre venosa m ixta es m ucho m s
d b iP '*^ La intensidad de la constriccin tam bin depende del
tam ao del segm ento pu lm o n ar expuesto a la hipoxia, de m odo que
es m ayor cuanto m en o r sea la regin. As, en seres hum an o s estu
diados durante anestesia intravenosa, que se supona no afectaba a
la V PH , la hipoxia unip u lm o n ar con O 2 al 8% y al 4% durante la
hiperoxia contralateral (F1O2 de 1,0) hizo que el flujo sanguneo se
derivara desde el p ulm n hipxico hasta el otro pulm n, hiperxico,
desde el 52% hasta el 40% y h asta el 30% del gasto cardaco" .
E n los seres hum anos puede aparecer hipertensin pulm onar
y edem a pulm onar a altitudes elevadas debido a u na vasoconstriccin
pulm onar m s generalizada^ Las neum opatas crnicas con hipoxem ia tam bin producen V PH , aunque la lenta progresin de la enfer
m edad da tiem po para el rem odelado del lecho vascular pulm onar,
con engrosam iento de la pared que im pide la form acin de edema^^.

I Causas de hipoxemia e hipercapnia________

E n las secciones anteriores hem os analizado la ventilacin, la dis
tribucin del gas y la m ecnica respiratoria que gobiernan la
distribucin, la difusin y la perfusin pulm onar. Todos estos
com ponentes de la funcin p u lm o n a r pued en afectar a la oxigena
cin de la sangre, y todos m enos la difusin tam bin pued en afectar
de form a m ensurable a la elim inacin del C O 2. Los diferentes
m ecanism os subyacentes a la hipoxem ia y la retencin de C O 2, o
hipercapnia o hipercarbia, se h a n abordado en prrafos anteriores,
aunque aqu se analizarn con m s detalle.
Las causas de h ipoxem ia se p u e d en clasificar com o hip o v en
tilacin, desequilibrio de Y J Q , deterioro de la difusin y c o rto c ir
cuito de derecha a izquierda. La hipercap n ia p uede estar p ro d u cid a
p o r hipoventilacin, desequilibrio de Y J Q y cortocircuito, aunque
en la prctica la hipoventilacin es la nica causa de im p o rtan cia
real (tablas 5-1 y 5-2).

elevada si las necesidades m etablicas o la ventilacin del espacio

m u erto au m en tan m s que la ventilacin m inuto.
El aum ento de la PCO2 alveolar reduce el espacio disponible
p ara el oxgeno en los alveolos. Se puede estim ar la PAO2 con la ecua
cin del gas alveolar, que se m uestra en el cuadro 5-1. Presentam os
aqu una form a simplificada. As, asum iendo u n cociente de intercam
bio respiratorio norm al, se puede calcular la PAO2 como:
PAO2 = P 1O2- (1,25 X PACO2)
El factor 1,25 es correcto si el cociente de intercam bio gaseoso es 0,8,
lo que se puede suponer de form a razonable en condiciones de reposo.
Se puede suponer que la PACO2 es igual a la P a c o 2. As, con una P1O2
de 149 m m H g (19,9 kPa) y una P ac02 de 40 m m H g (5,3 kPa), la PAO2
es de 99 m m H g (13,2 kPa), y durante la hipoventacin con una P a c 02
de 60 m m H g (8 kPa), la PAO2 es de 74 m m H g (9,9 kPa). Esto da la
m xim a Pa02 posible que puede haber al nivel de la ventacin alveolar.
As, con esta sencilla frm ula se puede com probar fcilmente si im a
Pa02 baja se puede explicar p o r la hipoventacin. Si hay diferencia
Tabla 5-1

Causas de hipoxemia

Trastorno

Pao2
(respirando
aire) con el
Pa2
Pa02
(respirando (respirando ejercicio
aire) en
oxgeno) en (frente al
reposo
reposo)
reposo

Pac02

Hipoventilacin

Reducida

Aum entada

Normal

Sin cam bio o

dism inucin
adicional

D esequilibrio de

Reducida

Normal

Sin cambios, o

Normal

aum ento o

Va/Q

dism inucin
leve

Hipoventilacin
Si la ventilacin es baja en p ro p o rci n con las necesidades m etablicas, la elim inacin de C O 2 ser inad ecu ad a y se acum ular en
los alveolos, la sangre y otros tejidos corporales. La hipoventilacin
se define con frecuencia com o u n a ventilacin que da lugar a u n a
P a c 02 m ayor de 45 m m H g (6 kPa). C on esta definicin puede
h a b er hipoventilacin incluso cu an d o la ventilacin m in u to es

C ortocircuito

Reducida

Reducida

Sin cam bios o

Normal

dism inucin
adicional
Deterioro de la
difusin

Reducida

Normal

Disminucin
pequea a
grande

Normal

140

Fisiologa y anestesia

Tabla 5-2

Mecanismos de hpoxemia en diferentes trastornos pulm onares

Trastorno
Bronquitis

Deterioro
de la
Desequilibrio
Hipoventilacin difusin de Va/Q
Cortocircuito
(+)

++

Enfisema

++

+++

Asma

++

Fibrosis

++

crnica

Neumona

++

Atelectasia

++

Edema

++

++

+++

pulm onar
Embolia
pulm onar
Sndrome de
dificultad
respiratoria
aguda

entre la PAO2 estim ada y la Pa02 medida, se debe buscar otra causa de
hipoxemia, o una causa adicional. Tambin es evidente que la dism i
nucin de la Pa02 debida a hipoventilacin se supera fcmente
aum entando la P 1O2 (lo que, p o r otro lado, puede reducir el estmulo
para respirar y producir una retencin adicional de CO 2).

Desequilibrio de la ventilacin-perfusin
Para u n intercam bio gaseoso ptim o la ventilacin y la perfusin
deben estar equilibradas entre s en todas las regiones pulm onares.
En reposo, tanto la ventilacin com o la perfusin aum entan hacia las
zonas inferiores del pulm n. La perfusin aum enta m s que la ven
tilacin, de m odo que la diferencia entre los segm entos de 5 cm m s
alto y m s bajo es de 3 veces para la ventilacin y 10 veces para la
perfusin. Esto da lugar a u n cociente Va/Q m edio de aproxim ada
m ente 1 en alguna parte de la m itad del pulm n y a u n intervalo de
cocientes Va/Q desde 0,5 en la parte inferior del pulm n hasta 5,0 en
las zonas no dependientes, com o se ustra en la figura 5-13, im agen
superior (la distribucin de la perfusin es u n dibujo sim phficado del
de la fig. 5-11). O tra form a de m ostrar el equilibrio entre la ventilacin
del flujo sanguneo es m ediante u n anlisis m ulticom partim ental de
la distribucin de la ventilacin del flujo sanguneo en relacin con
los cocientes Va/Q. Esto se puede conseguir con u n a tcnica de elim i
nacin de m ltiples gases inertes (MIGET)"**. En resum en, la M IGET
se basa en la infusin constante de varios gases inertes (habitualm ente
seis) con diferente solubihdad en la sangre. C uando atraviesan el
pulm n, los diferentes gases se elim inan a travs de los alveolos y
aparecen en el gas espirado en proporcin a su solubilidad. U n gas
poco soluble abandonar el torrente sanguneo y se elim inar de
form a m s o m enos com pleta (p. ej., el hexafluoruro de azufre). Un
gas de solubilidad m edia queda retenido en cierta m edida (p. ej., el
halotano), y u n gas con elevada solubilidad en la sangre se retendr
casi totalm ente (p. ej., la acetona). Esto significa que la concentracin
de los diferentes gases en sangre arterial ser diferente, con m ayores
concentraciones de los gases con solubilidad elevada. La retencin se
puede calcular com o el cociente entre las concentraciones en sangre
arterial y en sangre venosa m ixta. D e form a similar, tam bin se puede
calcular el cociente entre la concentracin en el gas espirado y la
concentracin en la sangre venosa m ixta, que ofrece la excrecin
de cada u n o de los gases. C on el conocim iento de la retencin, la
excrecin y la solubilidad de cada u no de los gases se puede construir

Figura 5-13 Esquema de las distribuciones verticales de la ventilacin (V)

y del flujo sanguneo en el pulm n (Q) (A), y la consiguiente distribucin de
la ventilacin-perfusin (Va/Q) (B). Obsrvese el m oderado aum ento de la
ventilacin hacia las zonas inferiores del pulm n y el aum ento ms rpido de
la perfusin. La distribucin de V Q est centrada en un cociente de 1, que
corresponde a la interseccin de las curvas de distribucin de la ventilacin
y la perfusin. La ventilacin ligeram ente m ayor que la perfusin en las
regiones pulm onares superiores contribuye a los cocientes \IQ elevados
mayores que 1 , mientras que la perfusin m ayor que la ventilacin de la parte
inferior del pulm n es la causa de cocientes \IQ bajos, m enores que 1 .

un a distribucin esencialm ente continua del flujo sanguneo en rela

cin con los cocientes Va/Q. La im agen inferior de la figura 5-13
m uestra u n ejemplo de u n a persona sana. Obsrvese que la ventila
cin y el flujo sanguneo estn bien equilibrados, y se distribuyen en
un nm ero lim itado de com partim entos centrados en u n cociente
Va/Q de 1. La tcnica de M IGET tiene u n a elevada capacidad de
discrim inacin para detectar diferentes trastornos del equilibrio
de ventilacin/perfusin, aunque no perm ite localizar en qu parte del
pulm n estn localizados el deterioro o las variaciones. Es m s bien
com o m irar una huella dactilar de concordancia o discordancia de la
ventadn/perfsin. Se pueden calcular diversas variables que refle
jan el grado de desequilibrio, que se m uestran en la tabla 5-3. En los
prrafos siguientes se analizan ejemplos de desequilibrio de Va/Q.
Si la ventilacin y la perfusin no estn equilibradas, se afectar
el intercam bio gaseoso. La causa m s frecuente de deterioro de la
oxigenacin es, en realidad, el desequilibrio de Va/Q. U n valor bajo
de Va/Q dificultar la oxigenacin porque la ventilacin es dem asiado
pequea p ara oxigenar p o r com pleto la sangre. El grado de deterioro
depende del grado de desequilibrio, e incluso las regiones pulm onares
norm ales con u n cociente Va/Q 0,5-1 no pueden saturar p o r com
pleto la sangre. As, la Pa02 raras veces es igual a la P02 alveolar, de

Fisiologa re sp ira to ria

Tabla 5-3

141

Media (DT) de las relaciones ventilacin-perfusin en ausencia de enferm edad cardiopulm onar (normal, n = 45), en vigilia y durante la anestesia

general y la parlisis muscular

Qmedio

log SDQ

Vmedio

log SDV

Despierto

0,76(0-33)

0,68(0,28)

1,11(0,52)

0,52(0,15)

Anestesiado

0,65(0,34)

1,04(0,36)

1,38(0,76)

0,76(0,31)

Cortocircuito

Espacio muerto (% V c )

P a O j/ F iO j* ( k P a )

0,5 (1,0)

34,8(14,2)

59,5(8,1)

4,8 (4,1)

3 5,0(9,9)

50,9(15,2)

(% Q t )

"FiOj (fraccin de oxigeno inspirado): despierto, 0,21; anestesiado, 0,42.

log SDQ, desviaciones tpicas de la distribucin logartmica de la perfusin; log SDV, desviaciones tpicas de la distribucin logartmica de la ventilacin; Q medio, media de
los cocientes \IQ de la distribucin de perfusin; V medio, media de los cocientes V Q de la distribucin de la ventilacin.

m odo que hay u n a diferencia (PA02- P a 02) de aproxim adam ente

3-5 m m H g (0,4-0,7 kPa) en el pulm n norm al. C uanto m ayor es el
desequilibrio de V J Q , m s aum enta la diferencia PA02- P a 02. El des
equilibrio de V a / Q puede explicar toda la hipoxem ia que se ve en los
pacientes con obstruccin grave"*^. El cortocircuito, del que con fre
cuencia se afirm a que existe en pacientes con EPOC, est en gran
m edida ausente cuando se analiza con tcnicas m s sofisticadas,
com o la MIGET. D e hecho, se debe considerar que el cortocircuito
en u n paciente obstructivo es indicativo de u n a com phcacin de la
enferm edad (fig. 5-14, im agen inferior izquierda).
E n el asm a grave es frecuente ver o tro pico de cocientes V J Q
bajos cuan d o se utiliza la MIGET"*. As, se puede ver u n a d istrib u
cin bim o d al de los cocientes Va/Q (fig. 5-14, im agen superior
derecha). La explicacin es probablem ente que los alveolos que
estn detrs de vas areas com pletam ente obstru id as (p o r edem a,
tapones m ucosos y broncoespasm o) p u e d en seguir estando v e n ti
lados m ediante poros alveolares y com unicaciones in te rb ro n
quiales, la d e n o m in a d a ventilacin colateral. Esto puede explicar
tam b in p o r qu n o rm alm en te n o se ve el c ortocircuito en p acien
tes con EPO C. Sin em bargo, con tcnicas estndar, com o el clculo
del cortocircuito con la ecuacin del oxgeno, n o se puede separar
u n valor bajo de V a / Q de u n cortocircuito. En este caso, se debera
utilizar el trm in o m ezcla venosa.
La obstruccin de las vas areas est distribuida de form a
heterognea en el pulm n, y se puede ver u n a gran variacin de
cocientes Va/Q en u n m ism o paciente. D e hecho, la ventilacin se
redistribuye desde regiones con elevada resistencia de las vas areas
a otras regiones que pueden estar sobreventiladas en proporcin a
su perfusin. Esto da lugar a cocientes Va/Q elevados. N orm alm ente
hay regiones de la p arte superior del p u lm n que tienen cocientes
Va/Q de hasta 5, pero en pacientes obstructivos se pued en ver
cocientes de h asta 100 o m s, lo que hace que sean prcticam ente
indistinguibles de u n espacio m u erto verdadero. Esto es lo que
produce el aum ento del espacio m u erto fisiolgico en las neum opatas obstructivas. El efecto de valores elevados de Va/Q tam bin
es el m ism o para el espacio m u erto de las vas areas, es decir, la
ventilacin que n o parece p articipar en el intercam bio gaseoso
(ventilacin desperdiciada). En consecuencia, u n paciente obs
tructivo tiene al m ism o tiem po valores bajos de Va/Q, que p roducen
hipoxem ia, y valores elevados de Va/Q, que sim ulan a la ventilacin
del espacio m u erto y dificultan la elim inacin del C O 2. Sin em bargo,
la com plejidad de la tcnica de M IG ET hace que sta sea esencial
m ente u n a h erram ien ta de investigacin, y para fines clnicos y para
m uchos estudios cientficos el clculo del espacio m u erto se debe
basar en la m edicin del C O 2 espirado. El cuadro 5-2 m uestra cm o
obtener el espacio m u erto con la m edicin de C O 2.
H ay desequilibrio de Va/Q en u n grado variable en todos los
pacientes con E PO C , y, com o ya se h a dicho, puede exphcar toda
la hipoxem ia en la m ayora de estos pacientes. La hipoventilacin
puede ser u n factor que contribuye a la hipoxem ia, m ien tras que
el deterioro de la difusin (en la m edida en que pro d u ce hipoxe
m ia) y el cortocircuito son m enos frecuentes (v. m s adelante).
Los vasos pulm o n ares se p u e d en ver afectados p o r las enfer
m edades pu lm o n ares y p ro d u c ir d esequilibrio de Va/Q al d ificultar

el flujo sanguneo regional. Las enferm edades sistm icas con afec
tacin vascular, com o la p eriarteritis nudosa, el lupus eritem atoso
disem inado, la escleroderm ia y las enferm edades reum atoideas,
p u e d en p ro d u c ir disfuncin p u lm o n a r grave con desequilibrio de
Va/Q , deterioro de la difusin, y cortocircuito. El desequilibrio
de Va/Q pro d u ce la m ayor p a rte de la hipoxem ia que se puede ver
en la fibrosis p u lm o n a r en reposo"*. A dem s, la hipoxem ia puede
estar p ro d u cid a p o r dism inucin de la difusin (sobre todo du ran te
el ejercicio, donde puede ser el m ecanism o do m in an te) y u n grado
variable de cortocircuito (v. m s adelante). La em bolia p u lm o n a r
pro d u ce desequilibrio de Va/Q po rq u e el lecho vascular ocluido
obhga a la sangre a fluir hacia otras regiones abiertas, lo que hace
que estas regiones estn sobreperfundidas en relacin con su v e n
tilacin. U na vez m s esto da lugar a cocientes Va/Q bajos. El
cortocircuito puede ser pequeo, salvo que haya u n m arcado
aum en to de la presin arterial pulmonar.
La neum ona y diversas form as de insuficiencia respiratoria
aguda se caracterizan p o r cortocircuito y u n grado variable de des
equilibrio del Va/Q (fig. 5-14, im agen inferior derecha). Esto se puede
com prender fcilm ente p o r la presencia de atelectasia, ocupacin p or
lquido y consolidacin que se ven con estas enferm edades^'.
Se ve m enos afectada la elim inacin del C O 2 que la oxige
n acin de la sangre p o r el desequilibrio de V J Q ? Es posible que
sea as si la relacin entre el contenido de C O 2 de la sangre con la
presin parcial de C O 2 es m s lineal que la relacin entre el c o n
tenido de O 2 y la P 02, de acuerdo con la curva de disociacin del
oxgeno. Sin em bargo, esto n o es cierto. La elim inacin del C O 2
est incluso m s h m ita d a p o r los desequilibrios de Va/Q que la
transferencia de O 2'. Sin em bargo, sigue siendo poco frecuente ver
h ipercapnia p ro d u c id a p o r desequilibrio po rq u e cualquier aum ento
de la p resin parcial de C O 2 estim ula u n aum ento de la ventilacin
p a ra devolver la P a c o 2 hacia la n orm alidad. Si la ventilacin alveo
lar ya est deterio rad a y n o se puede aum entar, la adicin de u n
desequilibrio de Va/Q puede em p eo rar la situacin.

Cuadro 5-2

Derivacin de la ecuacin del espacio m ue rto

fisiolgico

FExVc=FA(Vc-VDs)-t(F,xVDs)

Reorganizando:

Vps

Fa - Fe

Vt

Fa - F,

F a

e
t

Fi

V T-V D

Si F| = 0, se sustituye F p o r P, y se
sustituye Pa p o r Pa, para el CO ,

Vps

PacO; - PCO

Vj

Pac02

donde F, F* y F, son las concentraciones en el gas espirado

m ixto, el gas alveolar y el gas inspirado, respectivam ente, y
Vc, Vos y Va son el volum en co rrie n te , el espacio m ue rto y la
p arte del volum en c o rrie n te que va hacia los alveolos
perfundidos, respectivam ente.

142

Fisiologa y anestesia
Normal

Asm a

Va /Q

Va/Q

EPO C

Neumona

Va/Q

V a/Q

F igura 5-14 Distribucin de la ventilacin-perfusin en una persona sana fimagen superior izquierda), en un paciente con asma (imagen superior derecha), en un
paciente con enfermedad pulm onar obstructiva crnica (EPOC) (imagen inferior izquierda) y en un paciente con neumona (imagen inferior derecha). Obsrvese la
buena concordancia entre la ventilacin y la perfusin con una moda centrada alrededor de un cociente V Q de 1 de la persona normal. Esto da lugar a una
oxigenacin casi ptim a de la sangre, asi como a la eliminacin del COj. El paciente asmtico tiene una distribucin ms amplia de cocientes Va/Q, de m odo que
algunas regiones estn ventiladas por encima de la perfusin ( V Q de 10 y mayores), y hay otra moda distinta de cocientes V Q bajos centrados alrededor de
un cociente V Q de 0,1. Esta moda se puede explicar de form a razonable por la ventilacin colateral que mantiene cierto intercam bio gaseoso ms all de vias
areas por lo dems ocluidas. Finalmente, no se observa cortocircuito. El paciente con bronquitis crnica puede tener un patrn que no es diferente del patrn del
paciente asmtico, aunque puede liaber una moda ms evidente de cocientes V Q elevados con un increm ento de la ventilacin de tipo de espacio m uerto. No
se puede ver un cortocircuito, pero si ste aparece en el paciente con EPOC es indicativo de una disfuncin que es resultado de una complicacin (neumona,
atelectasia o algo ms?). El patrn de Va/Q que se muestra en la figura no debe producir ninguna hipoxemia considerable. El paciente con neumona tiene un ligero
ensanchamiento de la distribucin de los cocientes V Q , y el principal hallazgo es un cortocircuito puro producido por la consolidacin de tejido pulm onar que
est perfundido pero no ventilado. Qs/Qt, cociente del flujo sanguneo por el cortocircuito en relacin con el gasto cardiaco.

Deterioro de la difusin
Puede producirse u n deterioro de la difusin hasta el punto de reducir
la PaOj si las m em branas alveolocapilares estn engrosadas, com o en
los casos de fibrosis y enferm edades vasculares sistmicas. La difusin
est ralentizada y puede ser necesaria toda la distancia capilar antes de
que se haya oxigenado p o r com pleto la sangre capar, incluso en
reposo. Por otro lado, esto significa que u n a barrera a la difusin puede
no producir hipoxem ia siempre que haya tiem po y distancia capilar
suficientes para perm itir el equilibrio (v. fig. 5-10). Sin embargo, cuando
se ha gastado toda la reserva, la Pa02 com ienza a dism inuir. Esto es
especialm ente evidente en pacientes con fibrosis pulm onar, que pueden
tener una Pa02 norm al en reposo, aunque tienen dism inuciones lla
m ativas durante el ejercicio, hasta 40-45 m m H g {-5-6 kPa)^''. Casi

no hay ninguna otra enferm edad que pueda producir esta dism inu
cin, y si se encuentra hay que plantearse la posibilidad de u n deterioro
de la difusin. Las neum opatias obstructivas no producen este dete
rioro de la oxigenacin; la Pa02 cam bia poco y puede incluso mejorar.
La nica enferm edad que puede reducir la Pa02 en u n grado similar
es la aparicin o el aum ento del cortocircuito de derecha a izquierda
en el corazn, com o la com unicacin auricular con cortocircuito de
izquierda a derecha en reposo que se revierte durante el ejercicio por
u n aum ento de la hipertensin pulm onar.

Cortocircuito de derecha a izquierda

Si la sangre atraviesa el pulm n sin entrar en contacto con alveolos
ventilados, no se oxigenar ni liberar CO 2. Esto es u n cortocircuito

Fisiologa re sp ira to ria

que reduce la Pa02 y aum enta, aunque es m enos fcil de observar, la

P a c o 2. Se puede ver u n pequeo cortocircuito del 2-3% del gasto
cardaco en personas norm ales, y est producido p o r las venas de
Tebesio que drenan el corazn y vierten en la aurcula izquierda. En
estados patolgicos, el cortocircuito puede variar desde ser casi norm al
hasta m ayor del 50% del gasto cardaco. Se puede considerar que el
cortocircuito es u n extrem o de desequibrio, con u n cociente Va/O de
cero. Sin embargo, hay diferencias evidentes entre los conceptos de
desequilibrio y cortocircuito. Prim ero, la base anatm ica es diferente.
Las regiones con cociente Va/O bajo estn producidas p o r estenosis de
la va area y vascular, lo que reduce la ventacin y el flujo sanguneo
en algunas regiones y los aum enta en otras. Los ejemplos son las
neum opatas obstructivas y los trastornos vasculares. El cortocircuito
est producido por la interrupcin com pleta de la ventacin en una
regin, norm alm ente com o consecuencia de colapso (atelectasia) o
consolidacin (neum ona, edem a, o proceso obliterativo). Al contrario
de lo que se dice habitualm ente, el asma, la bronquitis y el enfisema
no producen cortocircuito"'^. Si se encuentra u n cortocircuito, es indi
cativo de u na complicacin. En segundo lugar, el efecto de u n cociente
Va/O bajo sobre la oxigenacin de la sangre puede superarse bsi
cam ente aadiendo m s oxgeno al aire inspirado. Incluso en una
unidad pulm onar poco ventada, se puede aum entar la Pa02 casi tanto
com o en las regiones norm ales, de m odo que la diferencia est p rodu
cida p o r la m ayor PACO2 en las unidades poco ventiladas. El efecto de
u n cortocircuito m oderado se puede reducir, aunque no eliminar,
adm inistrando m s oxgeno, porque el gas inspirado n o puede llegar
a la regin no ventilada. Por tanto, el cortocircuito producir siempre
reduccin de la Pa02 para cualquier P 1O2, en com paracin con lo que
se habra m edido sin cortocircuito. C uando el cortocircuito aum enta
hasta el 25%, el aum ento de la Pa02 es pequeo, y con u n cortocircuito
del 30% o m s casi no se puede ver ningn efecto por el O 2 aadido^'.
Este es el efecto neto de la mezcla de sangre con una P02 norm al al
final del capar pulm onar con sangre del cortocircuito con P02 venosa
mixta. Si esta ltim a es u n a proporcin suficientemente grande del
flujo sanguneo pulm onar total, el O 2 adicional que se puede disolver
fsicamente p o r el aum ento de la P 1O2 es tan pequeo que resulta casi
inm ensurable. Se dice que el cortocircuito es refractario.

Funcin respiratoria durante

la anestesia
La anestesia produce u n deterioro de la funcin pulm onar, in d ep en
dientem ente de que el paciente respire espontneam ente o est
siendo ventilado m ecnicam ente despus de u n a parlisis m uscular.
En la m ayora de los pacientes anestesiados se produce deterioro de
la oxigenacin sangunea . Por tanto, de form a sistem tica se aade
oxgeno al gas inspirado para que la fraccin de oxgeno inspirado
(F1O2) se m antenga en valores de aproxim adam ente 0,3-0,4. A pesar
de estas m edidas puede aparecer hipoxem ia leve a m oderada, defi
nida com o u n a saturacin arterial de oxgeno del 85-90%, en casi la
m itad de todos los pacientes a los que se realiza ciruga program ada,
y la hipoxem ia puede variar desde pocos segundos hasta 30 m inutos.
En torno al 20% de los pacientes puede tener hipoxem ia grave, una
saturacin de oxgeno m en o r del 81% durante hasta 5 m inutos^l La
funcin p u lm o n ar est deteriorada en el postoperatorio, y se p ueden
ver com plicaciones pulm onares clnicam ente significativas en el
1-2% de los pacientes despus de ciruga m en o r y en hasta el 20%
despus de ciruga abdom inal superior y torcica^"*.
En esta seccin se describir el efecto de la anestesia y de la
ventilacin m ecnica sobre la funcin pulm onar. Los prrafos segui
rn u n orden que se relaciona con la secuencia de fenm enos que

143

afectan a la capacidad del pulm n de oxigenar la sangre y elim inar el

dixido de carbono. As, el prim er fenm eno que se puede ver con la
anestesia es la prdida de tono m uscular con el consiguiente cambio
del equilibrio entre las fuerzas hacia el exterior (es decir, m sculos
respiratorios) y las fuerzas hacia el interior (es decir, el tejido elstico
del pulm n), que da lugar a una dism inucin de la CRE. Esto es la
causa, o aparece en paralelo, de una dism inucin del com portam iento
elstico del pulm n (reduccin de la distensibidad) y u n aum ento de
la resistencia respiratoria. La dism inucin de la CRE afecta a la per
m eabilidad del tejido pulm onar, con la form acin de atelectasia (que
em peora p o r el uso de concentraciones elevadas de oxgeno inspirado) y
el cierre de la va area. Esto altera la distribucin de la ventilacin
y el equilibrio entre ventacin y flujo sanguneo, y dificulta la oxige
nacin de la sangre y la elim inacin del dixido de carbono.

Volumen pulmonar y mecnica respiratoria

durante la anestesia

Volumen pulmonar
El volum en pu lm o n ar en reposo, o CRF, se reduce en 0,8-l,0 1 p o r
el cam bio de la posicin corporal desde bipedestacin hasta decbito
supino, y ocurre otra dism inucin de 0 ,4-0,51 cuando se ha inducido
la anestesia^. El volum en p ulm onar espiratorio final se reduce de
esta form a desde aproxim adam ente 3,5 hasta 2 1; este ltim o valor
es prxim o o igual al VR. La anestesia p o r s sola produce dism inu
cin de la CRF a pesar del m antenim iento de la respiracin espontnea ^^, y se produce dism inucin de la CRF independientem ente
de que el anestsico se inhale o se adm inistre p o r va intravenosa^*.
La parlisis m uscular y la ventacin m ecnica no producen ninguna
dism inucin adicional de la CRF. La reduccin m edia corresponde
a aproxim adam ente el 20% de la CRF y puede contribuir a u n a
alteracin de la distribucin de la ventilacin y a u n deterioro de la
oxigenacin de la sangre, com o se analiza m s adelante.
La dism inucin parece estar relacionada con la p rd id a del
tono de los m sculos respiratorios, lo cual desplaza el equilibrio
entre la fuerza de retroceso elstico del p u lm n y la fuerza hacia el
exterior de la pared torcica h asta u n m en o r volum en del trax y
del pulm n. El m an ten im ien to del tono m uscular, com o du ran te
la anestesia con ketam ina, n o reduce la CRF . La figura 5-8 m uestra
la influencia de la posicin co rp o ral y la anestesia sobre la CRF.
C om o se ve en la figura, la CRF a u m e n ta con la edad si el peso
y la altura n o se m odifican a lo largo de los aos.
La dism inucin de la CRF est p ro d u c id a p o r el desplaza
m iento craneal del diafragm a y p o r u n a peq u e a d ism inucin del
rea torcica transversal en la m ayora de los estudios, com o se ha
puesto de m anifiesto p o r estudios con TC rep etid a '^. Sin em bargo,
se h a n descrito datos algo co n trad icto rio s en relacin con el
diafragm a, de m o d o que hay u n desplazam iento tan slo p equeo
del diafragm a, y la p arte a nterior incluso se puede desplazar en d i
reccin caudal*". E n teora, este desplazam iento caudal p o d ra p ro
ducirse si las costillas se inclinaran hacia abajo durante la anes
tesia.

Distensbilidad y resistencia del sistema respiratorio

La distensibidad esttica del sistem a respiratorio total (pulm ones y
pared torcica) se reduce com o m edia desde 95 hasta 60m l/cm H 20
durante la anestesia**'. Se han realizado varios estudios de distensibilidad pulm onar durante la anestesia, y la inm ensa m ayora de los
m ism os indica u n a dism inucin en com paracin con el paciente
despierto (p. ej., la distensbilidad p ulm onar esttica dism inuy desde
u n a m edia de 187 m l/cm H 20 en vigilia hasta 149m l/cm H 20 durante
la anestesia cuando se com binaron datos de varios estudios)**'.

144

Fisiologa y anestesia

Vigilia

Anestesiado

Anestesia

F ig ura 5-15 Ei despiazam iento craneal del

diafragma y la dism inucin del dim etro transverso
del trax contribuyen a la dism inucin de la
capacidad residual funcional (CRF) durante la
anestesia. La dism inucin del volum en ventilado
(atelectasia y cierre de la via area) es una posible
causa de dism inucin de la distensibilidad pulm onar
(C l). La dism inucin de las dim ensiones de las vias
areas por la dism inucin de la disminuida
capacidad funcional deberla c o n trib u ir al aum ento
de la resistencia de la via area (Raw).

1.C R F
2. C l
3. Raw

Tam bin existen estudios sobre la resistencia del sistema respi

ratorio total y de los pulm ones durante la anestesia; la m ayora de ellos
m uestra u n aum ento considerable durante la respiracin espontnea
y la ventilacin mecnica**'. Sin embargo, los estudios sobre la resisten
cia durante la anestesia se han visto dificultados p o r diferentes condi
ciones experimentales durante las situaciones de vigilia y anestesia. As,
an se espera u n estudio que perm ita la com paracin de la resistencia
en condiciones de isovolumen y de isoflujo. Sigue existiendo la posibidad de que el aum ento de la resistencia pulm onar refleje simple
m ente la reduccin de la CRF durante la anestesia (fig. 5-15).

Atelectasia y cierre de la va area

durante la anestesia
Atelectasia
En u n artculo considerado todo u n clsico, B endixen y cois, p ro
pusieron un concepto de atelectasia com o causa de deterioro de
la oxigenacin du ran te la anestesia*^. H aban observado u n a dism i
nucin progresiva de la distensibilidad del sistem a respiratorio y
u n a dism inucin progresiva y sim ilar de la oxigenacin arterial en
seres h u m an o s y anim ales de experim entacin anestesiados. Esto se
in terpret com o la form acin de atelectasia. Sin em bargo, otros
grupos de investigacin que no pud iero n reproducir estos hallazgos
observaron u n a dism inucin m s rpida de la distensibilidad y la
Pa02 d urante la induccin de la anestesia. A dem s, n o se pudo
d em ostrar atelectasia en la radiografa de trax convencional.
A m ediados de la dcada de 1980 se hicieron nuevas obser
vaciones que pueden explicar la alteracin de la funcin p ulm onar

durante la anestesia. E n la TC con exposicin transversa del trax se

p udo dem ostrar la aparicin rpida de densidades en las regiones
inferiores de am bos pulm ones durante la anestesia. Se puede c o n
sultar u n a revisin con biografa de antes de 1990 en el estudio
IS P O C D l . Los estudios m orfolgicos de estas densidades en diver
sos anim ales confirm aron el diagnstico de atelectasia. En lafig. 5-16 se
m uestra u n ejem plo de atelectasia tal y com o se ve en la TC.
Aparece atelectasia en aproxim adam ente el 90% de todos los
pacientes a los que se anestesia'^ Se ve durante la respiracin espon
tnea y despus de la parUsis m uscular, e independientem ente de
que se utilicen anestsicos intravenosos o inhalados^*. La zona atelectsica en u n corte de TC cerca del diafragm a representa aproxim ada
m ente el 5-6% del rea pulm onar total, aunque fcilm ente puede
superar el 15-20%. Tam bin se debe recordar que la cantidad de tejido
que est colapsado es an mayor, porque el rea atelectsica est
form ada sobre todo p o r tejido pulm onar, y el p ulm n aireado
est form ado nicam ente p o r el 20-40% de tejido, porque el resto es
aire. As, entre el 15-20% del p ulm n est colapsado n orm alm ente en
la base del pulm n durante u n a anestesia sin complicaciones, incluso
antes de que se haya iniciado la operacin. La ciruga abdom inal no
em peora m ucho la atelectasia, aunque sta puede perm anecer durante
varios das en el perodo postoperatorio^. Es probable que sea un
foco de infeccin y que pueda contribuir a las com plicaciones pulm onares*^ Tam bin se puede m encionar que despus de la ciruga
torcica y la derivacin cardiopuknonar, m s del 50% del pulm n
puede estar colapsado incluso varias horas despus de la operacin***.
La m agnitud de la atelectasia dism inuye hacia el vrtice, que en su
m ayor parte est respetado (aireado com pletam ente) (fig. 5-17).
Existe una correlacin dbil entre el tam ao de la atelectasia y
el peso corporal o el ndice de m asa corporal (IMC)^*'*, de m odo
que los pacientes obesos tienen m ayores reas atelectsicas que los

Fisiologa re sp ira to ria

145

Figura 5-17 Reconstruccin tridim ensional del trax de un paciente

anestesiado con atelectasia en las zonas inferiores de am bos pulmones.
Obsrvese la form a irregular de la atelectasia. Hay una ligera dism inucin de
la m agnitud de la atelectasia hacia el vrtice, que est en el extrem o distal de
la pared torcica en la imagen. (Reproducida a p artir de datos de ReberA,
Nylund U, Hedenstierna G: Position and shape o f the diaphragm: Implications
for atelectasis formation. Anaesthesia 53.-;054-;06J, 1998.)

Prevencin de la atelectasia durante la anestesia

HN ESTH

ZEEP

Figura 5-16 Tomografia computarizada con exposicin transversa del trax en

un paciente despierto (imagen superior) y despus anestesiado (imagen
inferior!. Obsrvese ei puimn bien aireado en vigiiia. Se pueden ver pocos
vasos pulmonares en ias regiones pulmonares inferiores. Los inaces que irradian
en el corazn estn producidos por un catter cuya punta est colocada en la
arteria pulm onar Durante la anestesia se lia producido atelectasia en las zonas
ms inferiores (se ve como reas irregulares de color gris/blanco). La gran zona
gris/blanca de la porcin media del pulmn derecho est producida por el
desplazamiento craneal del diafragma y del Inigado subyacente. Los niveles de
exposicin de los dos cortes son iguales en relacin con la columna.

pacientes delgados. A unque era de esperar, fue sorprendente descu

brir que la atelectasia es independiente de la edad, de m odo que nios
y jvenes tienen tanta atelectasia com o los ancianos'^ O tra observa
cin inesperada fue que los pacientes con EPO C tenan m enos ate
lectasia, o incluso no tuvieron atelectasia, durante los 45 m inutos de
anestesia en los que se les estudi***. N o est claro el m ecanism o que
im pide que el pulm n se colapse, aunque puede ser el cierre de la va
area antes de que se produzca el colapso alveolar, o puede ser una
alteracin del equilibrio entre la pared torcica y el p ulm n que con
trarresta la dism inucin de las dim ensiones pulm onares.
H ay buena correlacin entre la m agnitud de la atelectasia y
el cortocircuito p u lm o n a r m edido m ediante MIGET. Se h a calcu
lado u n a ecuacin de regresin sobre la base de u n total de
45 pacientes estudiados du ran te la anestesia con anestsicos in h a
lados, com o cortocircuito = 0,8 X atelectasia-H 1,7 ( r = 0 ,8 1 ,P < 0,01);
la atelectasia se expresa com o el porcentaje de rea p u lm o n a r in m e
diatam ente p o r encim a del diafragm a en la TC, y el cortocircuito se
expresa com o el porcentaje del gasto cardaco. Es interesante sealar
que el cortocircuito n o aum ent con la edad**. M ediante la com bi
nacin de TC y SPECT se confirm la distribucin del cortocircuito
y su localizacin en el rea atelectsica (fig. 5-18)'.

Varias intervenciones p u e d en ayudar a p revenir la atelectasia o

incluso a reab rir el tejido colapsado, com o se analiza en los prrafos
siguientes.
P resin positiva espiratoria final . En varios estudios se
h a p robado la apUcacin de PEEP a 10 cm H jO , y de form a constante
reabre el tejido p ulm onar colapsado. Es m uy probable que esto se
deba al aum ento de la presin inspiratoria en la va area, m s que
a la PEEP en s misma^*. Sin embargo, en la m ayora de los pacientes
persiste cierta atelectasia. En estos estudios no se anahz si u n
aum ento adicional de la PEEP reabre este tejido. Sin em bargo, la
PEEP no pareci ser la tcnica ideal. En p rim er lugar, el cortocircuito
no se reduce de form a pro p o rcio n al, y la oxigenacin arterial
puede n o m ejorar significativamente. En 1974 Hewlett y cois, ya
advirtieron soljre el uso indiscrim inado de la PEEP en la anestesia
habitual. La presin intratorcica aum enta p o r la PEEP lo que
po d ra exphcar la persistencia del cortocircuito p o r u n a redistri
bucin del flujo sanguneo hacia partes m s declives del pulm n
(fig. 5-19). En estas circunstancias cualquier atelectasia persistente en
la p a rte inferior del p u lm n recibe u n a m ayor p ro p o rci n del flu
jo sanguneo pu lm o n ar que sin PEEP^'. Adem s, el aum ento de la
presin intratorcica dificulta el retorno venoso y reduce el gasto
cardaco. Esto da lugar a u n a m en o r presin parcial de oxgeno
venosa p ara u n a determ inada captacin de oxgeno y reduce la pre
sin parcial de oxgeno arterial. En segundo lugar, el p ulm n vuelve
a colapsarse rpidam ente despus de in terru m p ir la PEER En el
plazo de 1 m inuto despus de la interrupcin de la PEEP, el colapso
es tan grande com o antes de la apUcacin de la PEEP .
M antenimiento del tono m u scu la r . El uso de u n anest
sico que p e rm ita el m an te n im ien to del tono de los m sculos res
p iratorios evitar la form acin de atelectasia. La k etam in a no
m odifica el to n o m uscular y n o pro d u ce atelectasia. Es el nico
anestsico estudiado hasta la fecha que no pro d u ce colapso. Sin
em bargo, si es necesaria relajacin m uscular, aparecer atelectasia,
com o con otros anestsicos^.
O tra tcnica que se utiliza en u n intento de re stau ra r el tono
de los m sculos respiratorios es la estim ulacin del diafragm a. Esto

146

Fisiologa y anestesia

TC y distribucin vertical de la ventilacin y la

perfusin en el mismo segmento pulmonar

Porcentaje

Figura 5-18 Corte transverso de tom ografia com putarizada (TC) con atelectasia en las partes inferiores de ambos pulm ones (imagen izquierda) en una
persona anestesiada. Obsrvese que la ventilacin se distribuye de manera preferente Inacia las regiones pulm onares superiores, al contrario de lo que se ve
en las personas en vigilia. La ventilacin supera a la perfusin a ese nivel, lo que da lugar a un efecto de espacio m uerto, o de ventilacin desperdiciada
(zona A de la imagen derecha). Obsrvese tam bin la dism inucin de la ventilacin en la m itad inferior del pulm n, de m odo que la perfusin es m ayor a ese
nivel. Esto da lugar al denom inado cociente V Q bajo y produce deterioro de la oxigenacin sangunea. El cierre interm itente de la via area es el probable
mecanismo subyacente a la reduccin de la ventilacin (zona B). Hay interrupcin com pleta de la ventilacin en la parte inferior, que corresponde a la zona
atelectsica. Sin em bargo, sigue habiendo perfusin, p o r lo que se produce un co rto circu ito (zona C). Tambin se puede ver que la perfusin aumenta hacia las
zonas inferiores del pulm n, excepto en la regin ms inferior, en la que se puede ver una dism inucin. Esta denom inada zona IV puede estar producida por
un aum ento de la presin pulm onar intersticial que com prim e a los vasos extraalveolares, y por una vasoconstriccin pulm onar hipxica. (Reproducida a partir
de datos de Toidcs L, i-iedenstierna G, Svensson L y cois.: V/Q distribution and correlation to atelectasis in anesthetized paralyzed humans. J AppI Physiol
B l:l 822-1833, 1996.)

Figura 5-19 Im genes g am m agrficas de la d is trib u c i n del flu jo

sanguneo p u lm o n a r en una persona anestesiada en d e c b ito lateral.
D urante la ve n tila ci n mecnica con presin e spira to ria fin al cero (PEPO)
la perfu si n va p rin cip a lm e n te al p ulm n inferior, aunque hay cierta
p erfu si n del p ulm n superior, de m odo que la d is trib u c i n meda en el
p ulm n su p e rio r es del 33-40% de la perfu si n p ulm o n a r to ta l. Con una
PEEP general de lO cm H jO la perfu si n queda co m p rim id a hacia abajo,
hacia el pulm n inferio r, y en este eje m p lo p a rtic u la r casi no hay
perfu si n en a bso lu to en el p ulm n superior. Esto p rod u ce un im p o rta n te
efe cto de espacio m u e rto . Por o tro lado, si la PEEP se aplica
se le ctiva m e nte al pulm n inferior, en este e jem plo lO c m H jO , la perfusin
se podra re d is trib u ir al p ulm n su p e rio r para que hubiera una
d is trib u c i n ms hom ognea e n tre los dos pulm ones. Debe q ue d a r claro
que el tam a o de los pulm ones su p e rio r e inferior, tal y com o se
m uestran en la im agen, no refleja el volum en p u lm o n a r sino el te jid o
p ulm o n a r p e rfu n d id o . Cabria esperar que el pulm n su p e rio r fuera m ayor
que el pulm n in fe rio r en d e c b ito lateral. (De Hedenstierna G,
Baehrendtz S, Klingstedt C y cois.: Ventiiation and perfusion o f each
iung during differential ventilation with selective PEEP. A n e sth esio lo g y
61:369-376, 1984.)

se com prob aplicando estim ulacin al n ervio frnico, lo que

redujo el rea atelectsica^. Sin em bargo, el efecto fue pequeo, y
esta tcnica es dem asiado com plicada p a ra su uso h abitual durante
la anestesia y la ciruga.
M a n io b r a s de reclutamiento . Se h a propuesto el uso de
u n a m an io b ra de suspiro, o u n Ve doble, p a ra reab rir el tejido
p u lm o n a r colapsado . Sin em bargo, la atelectasia n o dism inuye
con u n Ve doble o con u n suspiro h asta u n a presin en la va area
de lOcm H jO *. Slo cuan d o se alcanza u n a presin de SO cm HjO
la atelectasia dism inuye h asta casi la m ita d del tam a o inicial. Para
la re ap e rtu ra com pleta de to d o el tejido p u lm o n a r colapsado es
necesaria u n a presin de insuflacin de 4 0 c m H 2 0 (fig. 5-20). Esta
insuflacin ta n grande corresponde a u n a inspiracin espontnea
m xim a, p o r lo que se puede llam ar m an io b ra a VC.
C om o u n a m an io b ra a VC puede ten e r consecuencias car
diovasculares adversas, se analiz la dinm ica de la resolucin de
la atelectasia d u ran te esta tcnica"*. Se hall que en adultos con
p ulm ones sanos, la inflacin de los pulm ones hasta-i-40 cm H jO
m an te n id a d u ran te n o m s de 7-8 segundos p uede reex p an d ir todo
el tejido p u lm o n a r previam ente colapsado.
M inimizacin de la reabsorcin de g a s . La ventilacin de
los pulm ones con oxgeno puro despus de una m aniobra a VC que
haba reabierto el tejido pulm onar previam ente colapsado dio lugar a
la reaparicin rpida de la atelectasia . Por otro lado, si se utiliza O 2
al 40% en nitrgeno para la ventUacin de los pulm ones, la atelectasia
reaparece lentam ente, y 40 m inutos despus de la m aniobra de VC
slo haba reaparecido el 20% de la atelectasia inicial. Por tanto, la
ventUacin durante la anestesia se debe realizar con u n a fraccin
m oderada de oxgeno inspirado (p. ej., F1O2 de 0,3-0,4) y se debe
aum entar nicam ente si hay deterioro de la oxigenacin arterial.
Los llamativos efectos del oxgeno durante la anestesia plantea
ron la duda de si la preoxigenacin durante la induccin de la
anestesia influye sobre la form acin de atelectasia. La respiracin de
O 2 al 100% durante unos pocos m inutos antes de la anestesia y durante
el com ienzo de la m ism a aum enta el m argen de seguridad en caso de
intubacin difc de la va area con apnea prolongada. Sin embargo.

Fisiologa re sp ira to ria

147

25 n
Despierto

Anestesia Paw O

sr 20 -

O
O

co 15 H

10

o<>

5 -

1
20

40

60

80

100

pETO g (% )

F ig ura 5-20 Cortes de tom ografia com putarizada en una persona en vigilia

{imagen superior izquierda), durante la anestesia con presin espiratoria final

cero (imagen superior derecha), durante la anestesia con una presin en la
va area de 2 0 cm^2 0 , que corresponde a un volumen corriente del doble
(imagen inferior izquierda) y durante la anestesia con insuflacin pulm onar
mxima hasta una presin en la va area de 40cmH20 (imagen inferior
derecha). Obsrvese que no hay atelectasia en la persona en vigilia; slo se
ven vasos en la parte inferior del pulm n. Durante la anestesia con presin
de cero en la va area se puede ver atelectasia en las partes inferiores de
ambos pulmones. La insuflacin hasta lO cm H jO , que corresponde a un
volum en corriente normal, no abre ningn tejido (no se muestra aqu). La
insuflacin hasta 20cm H20 sigui sin a brir ningn tejido p ulm o n a r Slo
cuando la insuflacin alcanz SOcmHjO (no se muestra aqu) empez a
abrirse el tejido p ulm o n ar Fue necesaria una insuflacin mxima de
40 cmHjO de presin en la va area (Paw) para abrir p o r com pleto el pulmn.
As, result ser necesaria una m aniobra de capacidad vital para a brir el
pulm n (el volum en insuflado correspondera a la respiracin mxima por el
paciente en vigilia antes de la anestesia). (De Rothen HU, Sporre B, Engberg G

y cois.: Reexpansion o f atelectasis during general anaesthesia: A computed

tomography study. Br J Anaesth 7J;78S-795, 1993.)

existe u n a contrapartida. La elim inacin del paso de preoxigenacin

(ventacin con O 2 al 30%) elim in la aparicin de atelectasia durante
la induccin y la posterior anestesia^. En u n estudio posterior, 12 paci
entes respiraron O 2 al 100% durante la induccin de la anestesia, otros
12 respiraron O 2 al 80%, y otros 12 respiraron O 2 al 60%^. Apareci
atelectasia en todos los pacientes que recibieron O2 al 100%; sta fue
m ucho m enor en el grupo de O 2 al 80%, y estuvo casi ausente en el
grupo de O 2 al 60% (fig. 5-21).
Tam bin se puede ad m in istrar preoxigenacin sin pro d u cir
atelectasia si se adm inistra con u n aum ento continuo de la presin
en la va area, com o con la presin positiva continua en la va area
(CPAP). M ediante la aplicacin de u n a CPAP de 10cm H 20, Rusca
y cois, p u dieron inducir la anestesia con O 2 al 100% sin form acin
im portante de atelectasia. Esta tcnica puede ofrecer la m xim a
seguridad sin form acin de atelectasia, aunque es necesario u n
sistem a estanco y p uede ser com plicada en la prctica clnica.
O x ig e n a c i n p o s t a n e s t s ic a . La preoxigenacin favorece
n o slo la form acin de atelectasia, sino tam bin la denom inada
oxigenacin postanestsica al final de la ciruga. C on frecuencia, se
com bina esta tcnica con aspiracin de las vas areas, y es difcil
pensar que se pueda inventar alguna otra tcnica que tenga tanta
probabilidad de pro d u cir atelectasia com o la aspiracin junto a la
oxigenacin postanestsica. Esto m uy probablem ente har que el
paciente llegue a la planta de cuidados posquirrgicos con m s
atelectasia que en nin g n otro m om ento durante la anestesia y la

Figura 5-21 Formacin de atelectasia en pacientes anestesiados cuya

anestesia se ha inducido con diferentes concentraciones de oxgeno inspirado
durante el perodo de preoxigenacin. Doce pacientes recibieron O2 al ^00%,
otros 12 pacientes, O2 al 80%, y otros 12 pacientes, al 60%. El grfico muestra la
concentracin espirada de oxgeno, lo que explica p o rq u los smbolos
individuales no estn en el 60, el 80 y el 100%. Obsrvese que hay una
atelectasia mucho mayor con la preoxigenacin al 100% (aunque hay una gran
dispersin) que con el 80 y el 60%, y casi ninguna atelectasia con preoxigenacin
al 60%. El circulo azul cerca de una concentracin de oxgeno al final de la
respiracin a volumen corriente (FetOj) del 25% corresponde a los datos
obtenidos por Rothen y cois., que indujeron la anestesia en pacientes a los que
se adm inistr O2 al 30%. (De Rothen HU, Sporre B, Engberg G y cois.: Prevention

o f atelectasis during general anesthesia. Lancet 345:1387-1391, 1995.)

operacin. La oxigenacin postanestsica (O 2 al 100%) 10 m inutos

antes de la finalizacin de la anestesia, junto a u n a m aniobra de VC
al final de la anestesia, no protegi al paciente frente a la atelectasia al
final de la anestesia. Esto probablem ente se deba a la reapertura
en p rim er lugar del tejido colapsado, y despus, bajo la influencia del
O 2 al 100%, al desreclutam iento del tejido pu lm o n ar abierto previa
m ente. U na m aniobra a VC seguida p o r u n a m en o r concentracin
de O 2, del 40%, m antuvo abierto el tejido pu lm o n ar despus del
reclutam iento hasta el final de la anestesia. Esto no es inesperado a
la vista de los hallazgos previos durante la tcnica de la anestesia.

Cierre de la va area
Adem s de la atelectasia, se puede esperar que el cierre interm itente
de la va area reduzca la ventilacin de las regiones pulm onares
inferiores. Estas regiones pulm onares se pueden convertir entonces
en unidades de cociente V a / Q bajo si se m antiene la perfusin o si
no se reduce en la m ism a m edida que la ventilacin. El cierre de la
va area aum enta con la edad^^ (v. tam bin fig. 5-7), al igual que
la perfusin hacia regiones de cociente V a/ Q bajo"*^. C om o la anes
tesia produce u n a reduccin de la CRF de 0,4-0,5
cabe prever que
el cierre de la va area sea incluso m s im portante en una persona
anestesiada. C ada vez hay m s datos de que esto ocurre**'. La reduc
cin de la ventilacin en la m itad inferior del pulm n, inm ediata
m ente encim a de la atelectasia, que se puede ver en la figura 5-18, se
puede explicar de form a razonable p o r el cierre de la va area.
Tam bin se puede ver que la ventilacin es m enor que la perfusin,
lo que da lugar a regiones de cociente V a / Q bajo que contribuyen
al deterioro de la oxigenacin durante la anestesia.
H asta el 74% del deterioro de la oxigenacin arterial se
p uede explicar p o r la atelectasia y el cierre de la va area en c o n
junto, segn la ecuacin siguiente^^:
Pa02(m m H g) = 218 - 22 In atelectasia (cm^)
- 0,06(V C - VRE) (m i)
(r= 0 ,8 6 , P < 0,001), d onde (CV - VRE) indica la m agnitud del
cierre de la va area que se produce p o r encim a de la CRF y VRE
es el volum en de reserva espiratorio. Se puede generar u n m odelo
p u lm o n a r trico m p artim en tal sencillo p a ra explicar el deterioro de

148

Fisiologa y anestesia

C. Atelectasia
F ig ura 5-22 M odelo trico m pa rtim e n ta l del pulm n en una persona anestesiada. En la parte superior del pulm n los alveolos y las vas areas estn abiertos
(zona A). En las partes media e inferior del pulm n las vias areas estn cerradas de form a interm itente y dificultan la ventilacin (zona B), y en la parte ms
inferior del pulmn los alveolos se han colapsado (atelectasia, zona C). Comprese con la figura 5-7. En la imagen derecina se puede ver la correspondiente
distribucin de ventilacin-perfusin, evaluada mediante la tcnica de elim inacin de m ltiples gases inertes. Las modas A y B corresponden a una regin de
pulm n bien ventilada y perfundida y a una regin con cierre interm itente de la via area, respectivam ente, y son similares a lo que se vio en la figura 5-7.
Adems, hay un co rto circu ito que est producido p o r la perfusin de la zona atelectsica (C) en la parte ms inferior del pulm n.

la oxigenacin du ran te la anestesia. El m odelo est form ado p o r u n

co m partim ento con ventilacin y perfusin norm ales, u n com
partim en to con cierre de la va area que dificulta la ventilacin, y
u n ltim o co m partim ento de p u lm n colapsado sin ventilacin.
Esto se puede observar en la figura 5-22, im agen izquierda, ju n to al
consiguiente efecto sobre la distribucin de los cocientes V a /Q .

Distribucin de la ventilacin y el flujo

sanguneo durante la anestesia
Distribucin de la ventilacin
M ediante tcnicas isotpicas se h a observado la re distribucin del
gas inspirado desde las regiones pu lm o n ares inferiores a las no
inferiores en seres h u m an o s colocados en decbito supino aneste
siados. C o n el uso de u n aerosol radiom arcado y PET se h a d em o s
trad o que la ventilacin se d istribua principalm ente hacia las
regiones p ulm onares superiores, y que haba u n a d ism inucin p ro
gresiva h asta la m ita d inferior del pulmn**. A dem s, n o haba
n in g u n a ventilacin en la pa rte m s inferior del pu lm n , hallazgo
que corresponde a la d istribucin de la atelectasia que se observ
sim ultneam ente en la TC (v. fig. 5-18).
En personas anestesiadas en decbito lateral, la PEEP aum enta
la ventilacin pulm onar en las partes inferiores, p o r lo que la distri
bucin de la ventacin es m s sim ar a la del paciente despierto*^.
Tam bin se han hecho hallazgos similares de una distribucin m s
hom ognea entre las regiones pulm onares superiores e inferiores en
seres hum anos anestesiados en decbito supino despus de la insufla

cin previa de los pulm ones, sim ilar a la PEEP*^ As, la restauracin
de la CRF total hacia el nivel del paciente despierto o u n nivel incluso
superior devuelve la distribucin del gas hacia el patrn de vigilia.
Cabe suponer que se deba al reclutam iento de las regiones pulm onares
inferiores colapsadas (atelectasia), a la reapertura de las vas areas
cerradas de las regiones pulm onares inferiores, y posiblem ente a un
aum ento de la expansin de las regiones pulm onares superiores, de
m odo que se vuelven m enos distensibles (y m enos ventiladas).

Distribucin del flujo sanguneo pulmonar

C om o ya se h a sealado, se h a estudiado la d istribucin del flujo
sanguneo p u lm o n a r m ediante la inyeccin de m acroagregados de
albm ina m arcados radiactivam ente y SPECT en pacientes anes
tesiados y som etidos a ventilacin mecnica'*'*. Se observ que se
p ro d u c a u n aum ento progresivo de la perfusin hacia la p arte
inferior del pu lm n , desde la cara v entral a la dorsal, con cierta
reduccin en la regin m s inferior. As, la p o rcin m s inferior
del pu lm n , que estaba atelectsica en la T C que se realiz sim ul
tneam ente, segua estando p e rfu n d id a (v. fig. 5-18).
La PEEP dificulta el retorno venoso hacia el hem icardio derecho
y de esta form a reduce el gasto cardaco. Tambin puede afectar a la
resistencia vascular pulm onar, aunque esto puede tener m enos efecto
sobre el gasto cardaco. Adems, la PEEP produce una redistribucin
del flujo sanguneo hacia las regiones pulm onares inferiores''*^ Por
este mecanism o, las regiones pulm onares superiores pueden estar
poco perfndidas, lo que dara lugar a u n efecto sim ar al espacio
m uerto. Adems, el desplazam iento del volum en sanguneo hacia
abajo, hasta el lado dorsal de los pulm ones, puede aum entar la propor
cin del flujo que pasa a travs de una regin atelectsica.

Fisiologa re sp ira to ria

149

F ig ura 5-23 Atenuacin de la

vasoconstriccin pulm onar hipxica (VPH) en
relacin con la concentracin alveolar
minima del anestsico (unidades de CAIVl).
Obsrvese que durante la anestesia con
diferentes anestsicos inhalados con una
CAM de 1 se puede ver una reduccin de la
VPH de aproxim adam ente el 20-30%, y que
con concentraciones mayores del anestsico
puede haber una atenuacin m ucho mayor
de la VPH. La consecuencia es que no se
reducir la perfusin a travs de una regin
no ventilada, com o ocurre en la atelectasia,
con mayores concentraciones del
anestsico. (De Marshall BE. Hypoxic
pulmonary Vasoconstriction. Acta
Anaesthesiol Scand 94:37-41, 1990.)

Concentracin alveolar de anestsico (unidades CAM)

Vasoconstriccin pulmonar hipxica

Se h a enco n trad o que varios anestsicos inhalados in h ib en la V P H
en preparaciones de p u lm n aislado. Sin em bargo, n o se h a obser
vado este efecto con anestsicos intravenosos (barbituratos)'*. Los
resultados de estudios en seres h u m an o s son variables, lo que p o si
blem ente se p u e d a explicar p o r la com plejidad del experim ento,
que hace que haya diversas variables que cam bian al m ism o tiem po.
Por tanto, la respuesta de la V P H se p uede ver alterada p o r cam bios
sim ultneos del gasto cardaco, la contractilidad m iocrdica, el
to n o vascular, la d istribucin del volum en sanguneo, el p H y la
presin parcial de C O 2 de la sangre, y la m ecnica pulm onar. En
estudios sin cam bios significativos del gasto cardaco, el isoflurano
y el halo tan o a tenan la respuesta de la V P H en u n 50% a u n a
c oncentracin alveolar m n im a (CAM ) de 2 (fig. 5-23)^.

Equilibrio ventilacin-perfusin durante

la anestesia

Espacio muerto, cortocircuito y relaciones

ventilacin-perfusin
D urante la anestesia se produce u n a alteracin de la elim inacin del
C O 2 y de la oxigenacin en la m ayora de los pacientes. La reduccin
de la ehm inacin del C O 2 se puede atribuir a u n aum ento de la
ventilacin del espacio m uerto. Registros con elim inacin en respi
racin nica h a n d em ostrado que el espacio m uerto anatm ico no
se m odifica, lo que indica que durante la anestesia debe haber
aum entado el espacio m uerto alveolar o paralelo . M ediante la
tcnica de M IG ET se ve que el aum ento del espacio m uerto de C O 2
durante la anestesia no es realm ente espacio m uerto, sino regiones
pulm onares poco perfundidas que se caracterizan p o r cocientes
V a / Q elevados (fig. 5-24). Estos cocientes V a / Q elevados se pueden
explicar p o r la m inscula perisin de los vasos de los ngulos
de los tabiques interalveolares de las regiones superiores (en los que
la presin alveolar puede superar a la presin vascular pulm onar
[zona!]) . La reduccin de la eliminacin del CO2 se puede corregir f
cilm ente aum entando la ventilacin y raras veces plantea problem as
en la anestesia habitual con ventilacin m ecnica.
Se considera que, en general, el deterioro de la oxigenacin
arterial durante la anestesia es m s grave a edades avanzadas, la
obesidad em peora la oxigenacin de la sangre, y los fum adores

tienen m s deterioro del intercam bio gaseoso que los n o fum ado
res*'*^. La m ezcla venosa, que se calcula segn la ecuacin estndar
del cortocircuito del oxgeno, tam bin aum enta durante la aneste
sia hasta aproxim adam ente el 10% del gasto cardaco. Sin em bargo,
la m ezcla venosa incluye no slo la perfusin de tejido pulm onar
n o ventilado (cortocircuito verdadero), sino tam bin regiones poco
ventiladas o con u n exceso de perfusin en relacin con la ventila
cin (regiones de Va/Q bajo). La m agnitud en la que la mezcla
venosa incluye regiones de cociente Va/Q bajo depende de la fraccin
de oxgeno inspirado (F1O2). C uanto m ayor sea la fraccin de oxgeno
inspirado, m enos regiones de cociente Va/Q bajo habr. Sin em bargo,
con valores elevados de F1O2 las regiones con cociente Va/Q bajo se
pueden colapsar p o r absorcin del gas y se pueden transform ar en
regiones de cortocircuito**. En u n estudio de 45 pacientes anestesia
dos se vio buena correlacin entre la m ezcla venosa, y la sum a del
cortocircuito verdadero y la perfusin de regiones de cociente
Va/Q bajo (fig. 5-25)**\ En el cuadro 5-3 se m uestra la derivacin
del cortocircuito de oxgeno o m ezcla venosa.
D u ra n te la anestesia con tiopental y m etoxifiurano de v o lu n
tarios sanos jvenes, tanto la ventilacin com o la perfusin se
d istribuyeron en intervalos m ayores de cocientes Va/Q, lo que
se puede expresar com o u n aum ento de la desviacin tpica loga
rtm ica de la d istribucin de la perfusin (log SD Q). En u n grupo
de pacientes sim ilar al que se estudi d u ran te la anestesia con
h alo tan o y la parlisis m uscular, el log SD Q aum en t a casi el doble,
desde 0,43 en vigilia h asta 0,80 d u ran te la anestesia. A dem s, el
c ortocircuito verdadero aum en t h asta u n a m edia del 8%. En u n
estudio de pacientes quirrgicos de m ed ian a edad (de 37-64 aos)
se observ u n aum ento sim ilar del c ortocircuito desde el 1% en
vigilia h asta u n a m edia del 9% d u ran te la anestesia, y h u b o en san
cham iento de la d istribucin de los cocientes Va/Q (log SD Q 0,47
en vigilia y 1,01 d u ran te la anestesia). E n pacientes ancianos con
u n deterioro m s grave de la funcin pulm onar, la anestesia con
h alotano con parlisis m uscular, con o sin xido nitroso, produjo
u n m arcado ensancham iento de la d istribucin de los cocientes
Va/Q, con aum ento de log SD Q desde 0,87 en vigilia h asta 1,73
d u ran te la anestesia. A dem s, el c ortocircuito aum ent hasta u n
p rom edio del 15%, con u n a gran variacin entre pacientes (del
0-30%). As, los hallazgos m s constantes d u ran te la anestesia son
u n aum ento del desequilibrio de Va/Q, que se expresa com o u n
aum en to de log SDQ, y u n aum ento del cortocircuito. Se puede ver
u n a revisin de este p u n to en el artculo de H ed en stiern a .

150

Fisiologa y anestesia

1,2 -

Q s170%

Anestesia, PEFO
(\.

0 ,9 -

PaOg
127 mmHg

0,6 -

0 ,3 -

0o 0,01 0,1
0,7-,

10 100

Anestesia, PEEP

i P ao2
0 ,5 -

192 mmHg

Figura 5-24 Cortes de tom ografia com putarizada

y distribuciones de ios cocientes Va/Q en una persona
con pulmones sanos en vigilia, durante la anestesia con
presin espiratoria final de cero (PEFO), y durante la
anestesia con presin positiva espiratoria fn a i (PEEP)
de lO cm H jO . Obsrvese la ausencia de ateiectasla en
vigilia y la correspondiente distribucin de cocientes
V Q con una pequea moda de valor bajo de Vj/Q que
se puede explicar por el cierre interm ite n te de la via
area. Durante la anestesia con PEFO se puede ver
atelectasia en la parte ms inferior del pulmn,
adems del diafragma en la porcin media del rea
pulm onar derecha (el diafragm a se ha desplazado en
direccin craneal durante la anestesia). Se puede ver
un co rto circu ito grande, mientras que el cociente Va/Q
bajo ha desaparecido en m ayor o m enor medida,
probablem ente p o r conversin a atelectasia y
cortocircuito. Adems, se puede ver una pequea
moda de V Q elevado que podria reflejar el espacio
m uerto alveolar de las regiones pulmonares
superiores. Con PEEP se ha reclutado el tejido
pulm onar colapsado y se ha reducido m ucho el
corto circu ito . Adems, la moda de cociente Va/Q
elevado ha aum entado de tam ao, lo que puede
reflejar un aum ento adicional de las regiones
superiores no perfundidas que ha producido un efecto
de tip o espacio m uerto.

Qs 6,6%
0 ,3 -

(
V a/O

0 ,1 -

0-

I......V

O 0,01 0,1

Efectos de los anestsicos sobre el impulso respiratorio

La ventilacin espontnea est red u cid a con frecuencia d u ran te la
anestesia. D e esta m anera, los anestsicos inhalados*'*, as com o los
barb itu rato s p a ra uso intravenoso, reducen la sensibilidad al C O 2.
La respuesta d epende de la dosis y supone la reduccin de la v e n
tilacin a m ed id a que la anestesia se hace m s p rofunda. La anes
tesia tam bin reduce la respuesta a la hipoxia. La atenuacin de la
respuesta a la hipoxia se puede atrib u ir a u n efecto sobre los quim iorreceptores del cuerpo carotdeo'.
El efecto de los anestsicos sobre los m sculos respiratorios no
es uniform e. Los m ovim ientos de la caja costal dism inuyen al hacerse
m s profunda la anestesia^. La respuesta ventilatoria norm al al CO 2
est producida p o r los m sculos intercostales^^"*, sin ningn aum ento
evidente del m ovim iento de la caja costal con la reinhalacin de C O 2
durante la anestesia con halotano. As, la reduccin de la respuesta
ventilatoria al CO 2 durante la anestesia se debe a u n a alteracin de la
funcin de los m sculos intercostales.

Factores que influyen en la funcin

respiratoria durante la anestesia
Respiracin espontnea
La m ayor parte de los estudios sobre la funcin p ulm onar se h a rea
lizado en personas o anim ales anestesiados y som etidos a ventilacin

10 100

m ecnica. Se han obtenido relativam ente pocos datos durante la res

piracin espontnea. La CRF se produce en la m ism a m edida durante
la anestesia, independientem ente de que se utilice o n o u n relajante
muscular^', y se produce atelectasia casi en la m ism a m edida en
pacientes anestesiados con respiracin espontnea y durante la p ar
lisis m uscular^ Adems, el desplazam iento craneal del diafragma,
descrito p o r Froese y Bryan en su conocido artculo*, era de la m ism a
m agnitud durante la anestesia general con respiracin espontnea y
con parlisis m uscular, aunque se observa u n a diferencia en el m ovi
m iento del diafragm a desde la posicin de reposo. As, durante la
respiracin espontnea la porcin inferior del diafragm a era la que
m s se mova, m ientras que en la parlisis m uscular el m ayor despla
zam iento se observaba en la parte superior.
Todos estos hallazgos h a n planteado la d u d a de si hay dife
rencias en la ventilacin regional entre la respiracin espontnea y
la ventilacin m ecnica, y si la ventilacin m ecnica em peora el
cociente V a/ Q com o consecuencia de la ventilacin inadecu ada de
regiones pulm onares inferiores bien perfundidas. Sin em bargo, no
hay m uchos datos en la literatura que respalden el em peoram iento
del intercam bio gaseoso p o r la parlisis m uscular, y tam poco hay
respaldo en los pocos estudios que se h a n reaUzado sobre la d istri
b ucin de los cocientes V a /Q . D ueck y cols.^ enco n traro n los
m ism os aum entos del desequilibrio de V a / Q en ovejas anestesiadas
d urante la anestesia, con independencia de si respiraban espont
neam ente o de si estaban siendo ventiladas m ecnicam ente. El valor
de log SDQ, que indica el grado de desequilibrio de V a /Q , aum ent

Fisiologa re sp ira to ria

Anestesia

16 H

'S
S
s

a
-a
4

151

vencin quirrgica pulm onar program ada y encontraron nicam ente

pequeos cortocircuitos del 1-2%, aunque el valor de log SDQ aim ient
de 0,77 hasta 1,13. C uando se aum entaba la F1O2 hasta 0,5 se observaba
u n aum ento del cortocircuito del 3-4%. En otro estudio de pacientes
ancianos som etidos a anestesia con halotano (v. H edenstierna)
un
aum ento de la F1O2 desde 0,53 hasta 0,85 produjo u n aum ento del
cortocircuito desde el 7% hasta el 10% del gasto cardaco. Por tanto,
parece haber cierta dependencia de la F1O2, que posiblem ente se expli
que p o r una atenuacin de la respuesta de la V PH con el aum ento de
la F i o 2*^ o p o r la aparicin adicional de atelectasia y cortocircuito en
unidades pulm onares con valores bajos del cociente Va/Q*.

Posicin corporal

I--------- 1--------- 1--------- i--------- 1--------- i--------- r

10
20
30
40
50
60
70
Edad (aos)

Figura 5-25 Influencia de la edad sobre el corto circu ito , el

co rto circu ito + cociente W Q bajo, y la mezcla venosa en personas
anestesiadas. Se produce un aum ento pequeo y no significativo del
co rto circu ito con la edad, mientras que el co rto circu ito + cociente Va/Q bajo
aumenta rpidam ente. Obsrvese tam bin que la mezcla venosa es ms
parecida al co rto circu ito + perfusin de regiones con cociente V Q bajo que al
co rto circu ito de form a aislada. (De Gunnarsson L, Tokics L, Gustavsson H y
cois.: Influence o f age on atelectasis formation and gas-exchange impairment
during general-anesthesia. Br J Anaestin 66;423-432, 1991.)

desde 0,66 h asta 0,83 y desde 0,83 h asta 0,89 desde la vigia hasta
la anestesia inhalada con respiracin espontnea y con ventilacin
m ecnica, respectivam ente. T am bin aum ent el cortocircuito, sin
diferencias significativas entre las dos situaciones de anestesia
(desde el 1% en vigiUa hasta el 11% y el 14% du ran te la anestesia
con respiracin espontnea y con ventilacin m ecnica). E n un
estudio de seres h um anos anestesiados, el cortocircuito y log SDQ
au m entaron desde el 1% y 0,47 en vigilia h asta el 6 % y 1,03 durante
la anestesia con respiracin espontnea y el 8% y 1,01 du ran te la
ventilacin m ecnica^. As, la m ayora de los efectos de la anestesia
sobre el intercam bio gaseoso se pu ed en ver incluso d urante la res
piracin espontnea, y la parlisis m uscular y la ventilacin m ec
nica suponen u n deterioro adicional escaso o nulo.

C om o la CRF se reduce m ucho p o r el efecto com binado de la posi

cin de decbito supino y la anestesia (v. cap. 26), puede ser t elegir
u n a posicin m s erguida para conservar la CRF en u n paciente
anestesiado. H eneghan y cois.* anahzaron este aspecto en pacientes
con pulm ones sanos a los que se som eti a anestesia general. Sin
em bargo, n o se observ ninguna m ejora evidente de la oxigenacin
cuando el paciente estaba sem ierguido en contraposicin con la posi
cin de decbito supino. Es probable que el flujo sanguneo pulm onar
est dificultado en la posicin sem ierguida debido a la posible dism i
nucin del gasto cardaco y el aum ento de la heterogeneidad de la
distribucin del flujo sanguneo. La perfusin fraccional de las regio
nes m s inferiores del pulm n, que pueden seguir estando poco o
n ada ventiladas, puede haber aum entado en la posicin sem ierguida.
E n decbito lateral se h an descrito diferencias de la m ecnica p u lm o
nar, los volm enes pulm onares en reposo y la form acin de atelecta
sia entre las porciones inferior y no inferior del pulmn', y se ha
observado que producen u n deterioro adicional del equilibrio de la
ventilacin y la perfusin, con deterioro grave de la oxigenacin
arterial en algunos pacientes. Sin em bargo, existen grandes e im predecibles variaciones interindividuales '. C on el uso de tcnicas iso
tpicas tam bin se encontr u n aum ento del desequilibrio de V a / Q
en pacientes anestesiados y paralizados en decbito lateral'^, y se
observ u n a m ejora en decbito p ro n o ' . H ay hallazgos que indican
que la heterogeneidad vertical de la distribucin de la perfusin es
m enos evidente en decbito p ro n o ' . Esto puede indicar que hay
diferencias regionales de la configuracin vascular que favorecen la
perfusin de las lesiones pulm onares dorsales, independientem ente
de que estn en u n a posicin inferior o no inferior. Tam bin se debe
sealar que la distribucin de la ventilacin fue m s uniform e en
pacientes anestesiados que estaban en decbito p ro n o ' .

Aumento de la fraccin de oxgeno

En los estudios hasta ahora citados se utilizaba tm a fraccin de oxgeno
inspirado (F1O2) de aproxim adam ente 0,4. Anjou-Lindskog y cois.*
indujeron la anestesia con aire (F1O2 de 0,21) en pacientes de m ediana
edad y ancianos durante la anestesia intravenosa antes de tm a inter-

Cuadro 5-3

Derivacin de la ecuacin de la mezcla venosa

(cortocircuito)
Ca X Qt = C e 'X Qc + C v x Qs
Qc = QC - QS

(1)
(2)

Al Insertar la ecuacin 2 en la ecuacin 1,

C a x Q T = ( C c 'x [Q T - Q s ]) + (C vxQ s)
Reordenando,
Qs
Qs

C C - Ca
C C - Cv

donde Ce', Ca y C vson el co n ten id o de

oxgeno de la sangre del extrem o capilar,
arterial y venosa m ixta, respectivam ente;
Qt es el gasto cardaco; Qc es el flujo capilar, y Qs es el
c o rto c irc u ito .

Edad
Es bien sabido que la oxigenacin arterial em peora an m s con
form e avanza la edad del paciente (v. caps. 61 y 72) . C om o ya se ha
m encionado, en los adultos la form acin de atelectasia n o parece
aum entar con la edad, y el escaso n m ero de lactantes sanos que se
h a estudiado m ediante TC durante la anestesia parece tener u n
m ayor porcentaje de atelectasia en el rea transtorcica que los
pacientes de otras edades**. D e form a similar, el cortocircuito es
independiente de la edad en el intervalo estudiado de 23-69 aos.
Por el contrario, parece haber u n aum ento de la desigualdad de Va/Q
con la edad, con m ayor perfusin de regiones con cociente Va/Q bajo
en pacientes despiertos y cuando se los anestesia posteriorm ente. La
figura 5-25 m uestra la relacin entre el cortocircuito, la perfusin de
regiones con cociente Va/Q bajo, y la edad del paciente. As, la p rin
cipal causa de deterioro del intercam bio gaseoso durante la anestesia
a edades m enores de 50 aos es el cortocircuito, m ientras que p o r
encim a de esa edad el desequilibrio de Va/Q (aum ento del valor de
log SDQ) es cada vez m s im portante. D ado que la correlacin e n
tre log SDQ y la edad durante la anestesia es casi paralela a la que
se observa durante la vigiha, se puede decir que la anestesia em peo
ra el equilibrio entre ventilacin y flujo sanguneo en hasta 20 aos
de envejecimiento. Menos m al que el valor de log SDQ vuelve al n i
vel previo a la anestesia despus de la operacin!

152

Fisiologa y anestesia

Obesidad
La obesidad em peora la oxigenacin de la sangre (v. cap. 54)' ' . U na
explicacin im portante parece ser u n a m arcada reduccin de la CRF,
que favorece el cierre de la va area en m ayor m edida que en las
personas norm ales'*. El uso de fracciones de oxgeno inspirado ele
vadas favorece la form acin rpida de atelectasias m s all de unas vas
areas cerradas '^^. Se han descrito correlaciones entre el IM C y el
tam ao de las atelectasias durante la anestesia y el postoperatorio**^''",
y entre el IM C y el cortocircuito pulm onar (fig. 5-26)'*. Es m uy p ro
bable que la prevencin de la dism inucin de la CRF durante la
induccin de la anestesia m ediante el uso de CPAP perm ita prevenir
o reducir la form acin de atelectasias y ayude a m antener la oxigena
cin arterial en u n nivel superior^'"" '. Tambin se puede prevenir
m ediante PEEP o CPAP"^. Esto se puede explicar p or el aum ento del
volum en pulm onar p o r la PEEP o la CPAP, de m odo que hay m s
oxgeno disponible para la difusin hacia la sangre capilar.
El uso de elevadas concentraciones de oxgeno inspirado es el
m todo m s sencillo pero no necesariam ente el mejor. Favorece la
form acin de atelectasias adicionales^^, y si el cortocircuito es m ayor
del 30%, lo que puede o cu rrir en nuestros pacientes, m ejorar poco
la oxigenacin arteria^'. Se h a propuesto tam bin la aplicacin de
PEEP. Si es suficientem ente elevada, la PEEP puede reducir la atelectasia*'' *'" pero tam bin ten d r efectos negativos, com o reduc
cin del gasto cardaco y redistribucin del flujo sanguneo hacia
regiones pulm onares inferiores, todava colapsadas. La ventilacin
con insuflaciones prxim as a la CV para reabrir el tejido colapsado,
seguida p o r ventUacin con PEEP, es o tra opcin. La posicin cor
poral puede tener u n efecto im portante sobre el volum en pulm onar,
y se debe plantear en la m edida en la que lo p erm ita la ciruga"^.

Neumopata previa
Los fum adores y los pacientes con neum opatas tienen u n deterioro
m s grave del intercam bio gaseoso cuando estn despiertos que las
personas sanas, y esta diferencia tam bin persiste durante la aneste
sia . Es interesante sealar que los fum adores con lim itacin m ode
rada al flujo areo pueden tener m enos cortocircuito m edido m ediante

M IG ET que las personas con pulm ones sanos. As, en el caso de

pacientes con bronquitis leve a m oderada a los que se reahz ciruga
pulm onar o ciruga de reconstruccin vascular en la pierna slo se
observ u n cortocircuito pequeo, pero aum ent el valor de log SDQ
(v. las referencias en la lista de bibliografa del artculo de Hedenstierna) . En pacientes con bronquitis crnica estudiados m ediante
M IG ET y TC no hubo atelectasia, o si la hubo fue u n a atelectasia m uy
pequea, durante la anestesia, con u n cortocircuito nulo o tan slo
pequeo***. Sin embargo, se observ u n im portante desequilibrio de
y j Q c o n u n a gran fraccin de perfusin dirigida hacia regiones con
valores bajos de Y J Q . En consecuencia, la oxigenacin arterial estaba
m s deteriorada que en pacientes con pulm ones sanos, pero la causa
era diferente a la que se vio en las personas sanas. U n posible m otivo
de la ausencia de atelectasia y cortocircuito de estos pacientes puede
ser la hiperinsuflacin crnica, que m odifica el com portam iento
m ecnico de los pulm ones y su interaccin con la pared torcica, de
m odo que se reduce su tendencia a colapsarse. Se debe tener en
cuenta que u n paciente con u n a neum opata obstructiva puede tener
grandes regiones con cocientes V J Q bajos que con el tiem po se
pueden convertir en atelectasias p o r reabsorcin. As, la proteccin
contra la form acin de atelectasia durante la anestesia p o r la n eu m o
pata obstructiva n o tiene p o r qu ser prolongada. Las regiones con
cociente VA/Qbajo pueden ser sustituidas p o r atelectasia com o con
secuencia de la reabsorcin lenta del gas distal a vas areas ocluidas
en fases posteriores de la ciruga y en el perodo postoperatorio.

Anestesia regional
Los efectos ventilatorios de la anestesia regional dep en d en del tipo
y la extensin del bloqueo m o to r (v. caps. 41 y 42). C o n bloqueos
extensos que incluyen to d o s los segm entos torcicos y lum bares la
capacidad in spiratoria se reduce en u n 20% y el volum en de reserva
espiratorio se aproxim a a cero"'*'"^. Sin em bargo, la fu ncin del
diafragm a est con frecuencia respetada, incluso en casos de exten
sin in advertida de u n bloqueo sensitivo subaracnoideo o epidural
h asta los segm entos cervicales"'*. U n m anejo hbil de la anestesia
regional afecta de form a m n im a al intercam bio gaseoso pulm onar.
D u ran te la anestesia raq u d ea y epidural se m an tien e bien la oxi
genacin arterial y la elim inacin de dixido de carbono. Esto
concuerda con los hallazgos de la ausencia de m odificacin de la
relacin entre CC y CRF"* y la ausencia de alteracin de la d istri
b ucin de los cocientes v en tilacin-perfusin evaluados m ediante
M IG ET d u ran te la anestesia epiduraF^.

ndice de masa corporal (kg/m^)

F ig ura 5-26 Representacin de la atelectasia durante la anestesia frente a
las dimensiones corporales expresadas com o ndice de masa corporal (IMC).
Obsrvese que cuanto m ayor es el Indice de masa corporal, m ayor es la
atelectasia. (De Rothen HU, Sporre B, Engberg G y cois.: Reexpansion of
atelectasis during general anaesthesia: A computed tomography study. Br J
Anaesth 77.-7SS-795, 1993.)

Funcin pulmonar despus de ciruga

cardaca

La ciruga cardaca produce las m ayores atelectasias en el perodo

postoperatorio (v. cap. 50)"^. La ciruga cardaca en general se realiza
con los dos pulm ones colapsados y con el paciente conectado a una
bom ba extracorprea y u n oxigenador. Si no se tom an precauciones
en el perodo postoperatorio inm ediato, el pulm n se recuperar len
tam ente, y m s de la m itad del pulm n puede estar colapsada 1-2 das
despus, con u n cortocircuito que es de aproxim adam ente el 20-30%
del gasto cardaco"*". U na m aniobra de reclutam iento que supone
insuflar los pulm ones hasta una presin en la va area de 30cm H 20
durante u n perodo de 20 segundos es suficiente para reabrir el pulm n
colapsado"*. Esta m enor presin en la va area tiene el m ism o efecto
que una presin de 4 0cm H 20 en pacientes som etidos a ciruga abdo
m inal porque la m aniobra se realiza con el trax abierto antes del
cierre y el reinicio de la ventacin mecnica. La viabidad clnica y
los efectos sobre la oxigenacin arterial de la realizacin de estas
m aniobras han sido analizados en diferentes estudios'^"' , algunos
de los cuales se presentarn con detalle. D yhr y cols.'^ estudiaron a

Fisiologa re sp ira to ria

30 pacientes de ciruga cardaca, de m odo que: 1) u n grupo recibi una

m aniobra de reclutam iento pulm onar (MRP que consista en cuatro
insuflaciones de 10 segundos hasta una presin en la va area de
45 cm H jO ) y posteriorm ente ventacin con presin espiratoria final
de cero (PEFO), 2) u n grupo de PEEP a llc m H jO y 3) u n grupo de
M RP m s PEEP. Se m onitoriz a los pacientes durante 75 m inutos. Se
vio una m ejora tan slo transitoria de la Pa02 y del volxmien pulm onar
espiratorio final (EELV) en el grupo de MRP. En el grupo de PEFO no
se observ m ejora de la Pa02, aunque el EELV aum ent en m s del
50%. Finalm ente, en el grupo de M RP m s PEEP, la Pa02 aum ent
hasta m s del doble, el EELV aum ent en u n 75-80%, y am bos valores
se m antuvieron en estos niveles durante todo el perodo de estudio. La
fraccin de oxgeno inspirado era 1,0. La aplicacin de 12cm H 20 de
PEEP en el estudio de D yhr y cois, produjo u n m arcado aum ento del
EELV (+55%), pero fue m enor que cuando se aplicaba sim ultnea
m ente M RP y PEEP (+80%). La distensibidad pulm onar aum ent
rpidam ente con la m aniobra de reclutamiento, aunque aum ent gra
dualm ente en u n perodo de 1 hora en el grupo de PEER Estos hallaz
gos pueden indicar que la m aniobra de reclutam iento dio lugar a la
verdadera apertura del tejido pulm onar colapsado, m ientras que la
PEEP sola produjo hiperinsuflacin de los alveolos ya abiertos, con
reclutam iento lento en la h ora siguiente.
Pasquina y cois, com pararon el efecto de perodos de 30 m inutos
cuatro veces al da de ventilacin con CPAP y de ventilacin no inva
siva con soporte de presin (NIPSV) despus de ciruga cardaca'^.
Estudiaron u n extenso grupo de 150 pacientes distribuidos por igual
entre am bos protocolos de tratam iento. En am bos grupos se utiliz
una PEEP de 5 cm H 20, y el Ve era de 8-10 m l/kg en el grupo de NIPSV
La radiografa de trax m ostr que haba dism inucin de la atelectasia
en el 60% de los pacientes tratados con NIPSV frente al 40% del grupo
de CPAP. Sin embargo, no hubo diferencias en la oxigenacin arterial,
ninguna prueba de funcin pulm onar ni la duracin de la estancia
entre am bos grupos. Los autores concluyeron que no parece producirse
ninguna m ejora clnica p o r la NIPSV Sin embargo, parece que la
fraccin de oxgeno inspirado se ajust segn los datos de la gasom etra
arterial; y con una F1O2 elevada, una PEEP de 5 cm H 20, com o la que
se utiliz en este estudio, podra haber sido inadecuada para obtener
u n efecto completo sobre la form acin de atelectasia. Por otro lado, los
pacientes podran no haber aceptado u n m ayor nivel de CPAP.
M iranda y cois, se centraron en otro posible efecto de las
m aniobras de reclutam iento despus de la ciruga cardaca: el
posible aum ento de la poscarga ventricular derecha'^^ U tiUzaron su
tcnica de concepto de p u lm n abierto con intentos vigorosos de

reclutam iento a u n a presin m xim a en la va area de 46 cm H 20

p ara conseguir u n cociente Pa02/F i02 m ayor de 50 kPa. Adem s,
p a ra m an ten er abierto el p u lm n (es decir, sin deterioro de la Pa02)
era necesaria u n a PEEP de 17 cm H 2 0 . A p esar de este intenso reclu
tam iento, ni la resistencia vascular p u lm o n a r ni la fraccin de eyec
cin ventricular derecha cam biaron significativam ente du ran te las
3 horas que dur el p e rodo de observacin posterior.
O tro abordaje que se est desarrollando en ciruga cardaca
es el injerto de derivacin coronaria sin conexin a bom ba. Tschernko y cols.'^* m o straro n que los pacientes a los que se reahzaba u n a
ciruga sin conexin a b o m b a ten a n u n m en o r aum ento del cor
tocircuito. A dem s, la estancia h o spitalaria fue m e n o r en el grupo
sin conexin a b o m b a (7,5 frente a 10,3 das en los pacientes co n ec
tados a bo m b a con u n a m an io b ra de reclutam iento de CV). Es
interesante sealar que u n g rupo de pacientes al que n o se realiz
n in g u n a m an io b ra de CV tuvo u n a estancia h o spitalaria an m s
prolongada ( 12,6 das).

Funcin respiratoria durante la ventilacin

unipulmonar
E n ciruga p u lm o n a r la oxigenacin puede ser u n reto incluso
d u ran te la anestesia. U n p u lm n no est ventUado, pero sigue
estando perfu n d id o , y en el p ero d o p o sto p erato rio la restauracin
de la integ rid ad p u lm o n a r y del equilibrio v entilacin/perfusin
puede tard a r tiem p o (v. cap. 49)'^^.
La tcnica de anestesia y ventilacin unip u lm o n ar significa
que slo se ventila u n pulm n, que es el que realiza la oxigenacin
de la sangre adem s de la elim inacin del dixido de carbono de la
sangre. La perfusin persistente del p ulm n no ventilado produce
u n cortocircuito con dism inucin de la Pa02 (fig. 5-27). Se pueden
to m ar m edidas para reducir este flujo sanguneo m ediante m todos
tanto m ecnicos com o farm acolgicos, com o se h a resum ido en una
breve revisin'^. Sin em bargo, el p ulm n ventilado inferior tam bin
dificultar la oxigenacin p o r la form acin de atelectasia en las regio
nes inferiores'"'. Tam bin hay m otivos para considerar u n a m an io
b ra de reclutam iento en la ventilacin unip u lm o n ar (VU P). T usm an
y c o is .e s t u d ia r o n u n a estrategia de reclutam iento alveolar (ERA)
en 10 pacientes a los que se realiz u n a lobectom a abierta, prim ero
durante ventilacin b ipulm onar y despus durante VUP, antes y des-

Ventilacin bipulmonar

F ig ura 5-27 Representacin

esquemtica de la distribucin dei
co rto circu ito durante la anestesia con
ventilacin bipulm onar y unipulmonar. La
regin del co rto circu ito est indicada por
la zona oscura, que se puede ver en el
pulm n inferior durante la ventilacin
bipulmonar, y tam bin en el pulmn
inferior y en to d o el pulm n superior
durante la ventilacin unipulm onar. Ya se
sabe que el pulm n superior, no
ventilado, acta com o regin de
corto circu ito , pero no se debe olvidar
que la parte inferior del pulm n inferior
tam bin contribuir al cortocircuito.

153

Ventilacin unipulmonar

154

Fisiologa y anestesia

pus de ERA. La m aniobra de ERA se ejecut aum entando la presin

m xim a en la va area m inuto a m inuto desde 25 hasta 30, 35 y,
finalm ente, 40 cm H jO , y aum entando de form a sim ultnea la PEEP
desde 5 hasta 10, 15 y, finalm ente, IC cm H jO . La presin en la va
area se redujo despus h asta u n m xim o de 25 y la PEEP hasta
S c m H jO . E sto llev a u n a u m e n to de la P a 02 d e sd e 217 h a s
ta 470 m m H g despus de la ERA. Esta m ejora m antenida de la oxige
nacin indica que en el pulm n inferior est localizada una m ayor
proporcin del cortocircuito de lo que generalm ente se piensa.
En otro estudio de T usm an y cois, se analiz el efecto de la
ERA sobre el intercam bio gaseoso y la eficiencia de la ventilacin,
con u n nfasis p articular en la ventilacin del espacio m uerto'^". U na
vez m s, la ERA m ejor la oxigenacin. Adem s, el espacio m uerto
dism inuy y la pendiente de la curva de CO 2 durante u n a espiracin
a volum en corriente (fase III) era m s plana, lo que indica u n a dis
tribucin m s hom ognea del gas inspirado en relacin con el vo
lum en alveolar regional (un vaciam iento alveolar m s sincrnico).
El efecto persisti durante todo el perodo de V U P durante 50-105
m inutos. P or tanto, u n efecto secundario del reclutam iento del tejido
pu lm o n ar colapsado es u n a distribucin m s hom ognea de la ven
tilacin y u n a dism inucin de la fraccin del espacio m uerto. Sea
com o fuere, esto debera facilitar el uso de u n m enor Ve.
Ishikaw a y cois, estudiaron el efecto de la com presin del
p u lm n n o inferior en pacientes a los que se realiz u n a esofagectom a'^'. Por m edio de u n sensor in traarterial p a ra el registro c o n
tin u o de la gasom etra arterial observaron que la aplicacin de u n
re tra cto r p a ra e xponer el p u lm n derecho n o ventilado y som eterlo
a com presin pro d u ca u n aum ento de la Pa02, en m ayor grado en
unos pacientes que en otros. Se h a propuesto que el m ecanism o es
u n desplazam iento del flujo sanguneo desde el p u lm n n o inferior
y n o ventilado hacia el otro pulm n. La im portancia clnica del
estudio es que p o d ra indicar la utilidad de la com presin voluntaria
del p u lm n no inferior durante la operacin para reducir el co rto
circuito y m ejorar la oxigenacin. Sin em bargo, se puede discutir si
la com presin m anual del p u lm n n o ventilado tiene alguna ventaja
respecto a la atelectasia p o r reabsorcin com pleta'^.
En pacientes a los que se realiz V U P p o r ciruga torcica se
les adm inistr PEPO en el p ulm n ventilado o PEEP ajustada para
conseguir la m ejor distensibilidad respiratoria'^^. La PEEP que se
aplic fue en prom edio de 4,3 cm H 20 durante la ventilacin bipulm onar, 6,2 cm H 20 durante la V U P con el trax cerrado, y 6,0 c m I20
durante la V U P con el trax abierto. Esto se asoci a u n a distensibi
lidad u n 10% m ayor en el grupo de PEEP, pero la Pa02 fue m ejor en
el grupo de PEPO (11,7 frente a 10,5 kPa, con u n a F1O2 de 0,5). Estos
resultados contradictorios pueden no parecer dem asiado sorpren
dentes; la PEEP debe redistribuir el flujo sanguneo desde ese pulm n
hasta el otro p ulm n no ventilado con cierto deterioro de la oxige
nacin. Slinger y cols.'^"* tam bin h a n analizado el fundam ento de la
identificacin y la utilizacin de u n a PEEP ptim a.
O tros estudios sobre oxigenacin d u ran te la V U P se h a n
cen trad o en el efecto sim paticoltico de la anestesia ep idural to r
cica. A lgunos estudios h a n haflado que se p roduca u n aum ento de
la m ezcla venosa y u n a dism inucin de la Pa02 con la anestesia
epidural torcica'^^; otros, ausencia de efecto ' ''^^, y otros, m ejo
ra'^*. P or tanto, n o se p u e d en extraer conclusiones firmes.
O tro m todo para el control de la desoxigenacin durante la
anestesia unip u lm o n ar es la interferencia farm acolgica con el flujo
sanguneo pulm onar. En u n estudio se analizaron los efectos del
xido ntrico (NO ) a u n a concentracin de 2 0 p p m solo o com bi
nado con alm itrina intravenosa, u n vasoconstrictor pulm onar. Se ha
dem ostrado que la alm itrina aum enta la presin arterial pu lm o n ar en
u n p atrn dependiente de la dosis, y aum enta la oxigenacin tanto
en pacientes con sndrom e de dificultad respiratoria aguda com o en
pacientes con sepsis. Este efecto se h a atribuido a potenciacin de la
V PH , reduccin del flujo sanguneo hacia regiones pulm onares o

ventiladas, y m ejora de la relacin ventU acin-perfusin. Se observ

un efecto escaso del N O solo'^, pero la oxigenacin m ejor signifi
cativam ente cuando el N O se com binaba con almitrina''*'''*'. Tam bin
se h a estudiado el efecto de la alm itrina sola durante la VUP*'*^. Se
observ u n a m ejora significativa de la oxigenacin y u n a reduccin
de la m ezcla venosa en el grupo de alm itrina en com paracin con el
placebo. La presin arterial pu lm o n ar y el gasto cardaco no se
m odificaron con la dosis de alm itrina adm inistrada.
T am bin se h a estudiado si se puede a d m in istrar alm itrina
intravenosa p a ra tra ta r la hipoxia, y se h a observado u n efecto
positivo moderado*'*\
El anlisis cuidadoso de la o bstruccin m ecnica pro d u cid a
p o r la torsin de los vasos p ulm onares y p o r la V P H h a m ostrado
que la V P H es el p rincipal d eterm in an te de la derivacin del flujo
sanguneo desde el p u lm n no ventU ado (aunque no completa)*'*'*.
A dem s, la colocacin del paciente puede afectar al grado de

cortocircuito*'*^
Los efectos de la v asodatacin selectiva de la circulacin
p u lm o n a r en la V U P y en ciruga cardaca se h a n revisado de form a
m s detallada en diferentes publicaciones, a dos de las cuales se
hace referencia aqu*'*^*'*l

Neumoperitoneo
Las operaciones laparoscpicas son cada vez m s populares. N orm al
m ente, se realizan m ediante la insuflacin de CO 2 en la cavidad abdo
m inal (v. cap. 58). Sin embargo, la insuflacin de CO 2 puede interferir
con la funcin cardaca y circulatoria, as com o con la funcin respi
ratoria. El neum operitoneo con CO 2 puede producir hipercapnia y
acidosis*'**'*. Los efectos directos del dixido de carbono y la acidosis
producen dism inucin de la contractilidad cardaca, sensibilizacin
del m iocardio a los efectos arritm genos de las catecolam inas y vasodilatacin sistmica*. Puede haber incluso efectos postoperatorios
prolongados sobre el control de la respiracin*^'.
El n e u m o p erito n eo tam bin puede p ro d u c ir varias m odifi
caciones respiratorias, com o dism inucin de la CRF y la CV* ,
form acin de atelectasias*^^ reduccin de la distensibilidad p u lm o
nar*^'* y aum ento de la presin m xim a en la va area*^^ Sin
em bargo, se reduce el cortocircuito, y la oxigenacin arterial m ejora
m ucho d u ran te el n e u m o p erito n eo con C 0 2 * . Esta aparente p a ra
doja, m s atelectasia y m enos cortocircuito, indica u n a re d istrib u
cin eficiente del flujo sanguneo fuera de las regiones pulm onares
colapsadas. El C O 2 puede p o ten ciar la V P H , que puede ser el
m ecanism o y la explicacin de la paradoja.

Fisioterapia
C on frecuencia, se h a debatido el uso de la fisioterapia despus de
la ciruga, sobre todo despus de u n a ciruga cardaca (v. cap. 83).
E n u n a reciente revisin incluso se h a afirm ado que la fisioterapia
puede ser m s perjudicial que beneficiosa'^. W esterdahl y cois,
m o straro n con T C que los ejercicios respiratorios que suponen
inspiraciones m xim as con ayuda de dispositivos (espirm etro
incentivo) o sin ellos (m aniobras de CV espontnea) p e rm ita n
reclutar rpidam ente tejido p u lm o n a r colapsado despus de un
p ero d o de ejercicio'*. As, u n a inspiracin lo m s am plia posible
y lo antes posible en el p ero d o posto p erato rio es probablem ente
el factor m s im p o rta n te p a ra la prevencin de las com plicaciones
p u lm o n ares p ostoperatorias. El que la inspiracin p ro fu n d a se
realice con o sin u n dispositivo de respiracin forzada tiene prvob ablem ente p oca im portancia.

Fisiologa re sp ira to ria

Sueo normal
La ventilacin se ve afectada p o r el sueo'^. Se h a descrito u n a
reduccin significativa del Ve y del im pulso inspiratorio, y la v e n
tilacin m in u to dism inuye aproxim adam ente u n 5-16%, d e p en
d ien d o de la fase del sueo, de m o d o que la dism inucin m s
m arcada se p roduce d u ran te el sueo de m ovim ientos oculares
rpidos (REM ). El volum en p u lm o n a r tam bin se reduce d urante
el sueo, y se m anifiesta com o dism inucin de la CRF'*". La dism i
n ucin m s m arcad a se p roduce d u ra n te el sueo REM, m om ento

155

d u ran te el cual la dism inucin es de aproxim adam ente 0,3 1, o el

10% del valor despierto"'.
La dism inucin de la CRF d u ra n te el sueo se acom paa de
u n a d ism inucin de la aireacin de las regiones pu lm o n ares infe
riores, com o se d em ostr en u n estudio con TC en voluntarios
sa n o s' . La p rd id a de la aireacin era tan m arcad a com o en
pacientes anestesiados que respiraban gas con u n a concentracin
m o d erad a de oxgeno (F1O2 de 0,3). C uando se cam bi a los p a cien
tes anestesiados a O 2 al 100% aparecieron rpidam ente atelectasias . Es ten ta d o r asu m ir que el sueo n o rm al m ien tras se respira
oxgeno p u ro tam bin puede llevar a la form acin de atelectasias.

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