BAB I

PENDAHULUAN

Akalasia esofagus adalah gangguan motorik pada otot polos esofagus, yangmemiliki
karakteristik berupa kegagalan spinchter esofagus bawah untuk berelaksasi dan tidak adanya
gerakan peristaltik pada esofagus. 1,2
Akalasia dideskripsikan pertama kali pada tahun 1672 oleh Sir ThomasWillis. Pada
tahun 1881, von Mikulicz mendeskripsikan penyakit ini sebagai suatu kardiospasme, di mana
gejalanya lebih disebabkan oleh suatu gangguan fungsional daripada suatu gangguan mekanik.
Pada tahun 1929, Hurt dan Rake menyatakan bahwa penyakit tersebut disebabkan oleh
kegagalan spinchter esofagus bawah untuk berelaksasi. Mereka lalu menyebutnya
sebagai akalasia, kata dari bahasaYunani yang berarti gagal untuk berelaksasi. 2,3
Insiden akalasia esofagus di Amerika Serikat sekitar 1 per 100.000 orangper tahun,
dengan rasio antara pria dan wanita adalah 1:1. Akalasia esofagus lebih sering terjadi pada orang
dewasa, terbanyak sekitar usia 25-60 tahun. Pada anak-anak, penyakit ini juga sangat jarang
ditemukan, dan secara genetik tidak ditemukan hubungan. Kurang dari 5% dari kasus terjadi
pada anak-anak, di mana mengenai anak laki-laki lebih banyak daripada anak perempuan,
dengan rasio 6:1. 2,4,5
Penyakit ini relatif jarang dijumpai. Dari data Divisi Gastroenterologi
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM didapatkan 48 kasus dalam kurun
waktu 5 tahun (1984-1988). Sebagian besar kasus terjadi pada umur pertengahan
dengan perbandingan jenis kelamin yang hampir sama. 6
Gejala awal penyakit ini terselubung karena itu pasien baru berobat setelah
stadium lanjut. Terdapat beberapa pilihan diagnosis seperti manometri, barium
esofagogram, esofagoduodenoskopi, CT-scan esophagus dan akhir-akhir ini
manometri resolusi tinggi dapat mengklasifikasikan akalasia menjadi berbagai
tipe. Pilihan terapi akalasia antara lain intervensi farmakologi, terapi endoskopi,
bedah minimal dan radikal.7

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Esofagus
Esofagus merupakan saluran yang menghubungkan dan menyalurkanmakanan dari
rongga mulut ke lambung. Dalam perjalanannya dari faring menujugaster, esofagus melalui tiga
kompartemen, yaitu leher, toraks dan abdomen.Esofagus yang berada di leher adalah sepanjang
lima sentimeter dan berjalan diantara trakea dan kolumna vertebralis, serta selanjutnya memasuki
rongga torakssetinggi manubrium sterni. 8
Di dalam rongga dada, esofagus berada di mediastinum posterior mulai dibelakang
lengkung aorta dan membelok ke kiri dari trakea di belakang bronkuscabang utama kiri,
kemudian agak membelok ke kanan beberapa sentimeter padaarea subcarinal dan kembali
membelok ke kiri dan depan aorta torakalis, dan masuk ke dalam rongga perut melalui hiatus
esofagus dari diafragma dan berakhir di kardialambung. Panjang esofagus yang berada di rongga
perut berkisar dua sampai empatsentimeter. Diameter rata-rata esofagus pada orang dewasa
sekitar 2,5 sentimeter. 8,9
Otot esofagus sepertiga bagian atas adalah otot serat lintang yangberhubungan erat
dengan otot-otot faring, sedangkan dua pertiga bagian bawahadalah otot polos yang terdiri atas
otot sirkular dan otot longitudinal sepertiditemukan pada saluran cerna lainnya. 8,9
Esofagus menyempit pada tiga tempat. Penyempitan pertama yang bersifatspinchter,
terletak setinggi tulang rawan krikoid pada batas antara faring dan esofagus, yaitu tempat
peralihan otot serat lintang menjadi otot polos. Penyempitan kedua terletak di rongga dada
bagian tengah, akibat tertekan lengkung aorta danbronkus utama kiri. Penyempitan ini tidak
bersifat spinchter. 8,9

Gambar 1. Struktur esofagus

Gambar 2. Daerah penyempitan esofagus

Esofagus mendapat darahnya dari banyak arteri kecil. Bagian atas dariesofagus yang
berada di leher dan rongga dada mendapat darah dari arteri tiroideainferior, beberapa cabang
arteri bronkialis dan beberapa arteri kecil dari aorta.Esofagus di hiatus esofagus dan rongga perut
mendapat darah dari arteri frenikainferior kiri dan cabang arteri gastrika kiri. 8,9
Pembuluh vena dimulai sebagai pleksus di submukosa esofagus. Di esofagus bagian atas
dan tengah, aliran vena dari pleksus esofagus berjalan melalui venaesofagus ke vena azygos dan
vena hemiazygos untuk kemudian masuk ke vena cavasuperior. Di esofagus bagian bawah,
semua pembuluh vena masuk ke dalam venakoronaria, yaitu cabang vena porta sehingga terjadi
hubungan langsung antarasirkulasi vena porta dan sirkulasi vena esofagus bagian bawah melalui
vena lambung tersebut. Hubungan ini yang menyebabkan timbulnya varises esofagus bila
terjadi bendungan vena porta. 8,9

Gambar 3 dan 4. Vaskularisasi esofagus

Pembuluh limfe esofagus membentuk pleksus di dalam mukosa, submukosa,lapisan otot,
dan tunika adventisia. Di bagian sepertiga cranial, pembuluh iniberjalan secara longitudinal
bersama dengan pembuluh limfe dari laring ke kelenjardi leher, sedangkan dari bagian dua
pertiga kaudal dialirkan ke kelenjar seliakus,seperti pembuluh limfe dari lambung. Ductus
torachicus berjalan di depan tulang belakang toraks di sebelah dorsalkanan esofagus, kemudian
menjelang setinggi vertebra thorakal VI atau VII kesebelah kiri belakang esofagus untuk turun
kembali dan masuk ke dalam venasubklavia kiri. 8

B. Fisiologi Esofagus
Motilitas yang berkaitan dengan esofagus adalah menelan. Menelan dimulaiketika suatu
bolus secara sengaja didorong oleh lidah ke bagian belakang mulutmenuju faring. Tekanan bolus
di faring merangsang reseptor tekanan di faring yangkemudian mengirim impuls aferen ke pusat
menelan di medula. Pusat menelankemudian secara refleks mengaktifkan serangkaian otot yang
terlibat dalam prosesmenelan. Menelan adalah suatu contoh refleks all-or-none yang
terprogram secaras ekuensial dengan berbagai respons dipicu dalam suatu rangkaian waktu
spesifik; jadi, sejumlah aktivitas yang sangat terkoordinasi dipicu dalam pola
teratur selamaperiode waktu tertentu untuk melaksanakan tindakan menelan. Menelan
dimulai secara volunter, tetapi setelah dimulai proses tersebut tidak dapat dihentikan. 10
Menelan dibagi menjadi 2 tahap, yaitu tahap orofaring dan tahap esofagus.Tahap
orofaring berlangsung sekitar satu detik dan berupa perpindahan bolus darimulut melalui faring
dan masuk ke esofagus. Saat masuk faring sewaktu menelan,bolus masuk ke saluran lain yang
berhubungan dengan faring. Dengan kata lain,makanan harus dicegah untuk kembali ke mulut,
masuk ke saluran hidung, dan masuk ke trakea. Semua ini dilaksanakan melalui berbagai
aktivitas terkoordinasi sebagai berikut. 10
1. Makanan dicegah kembali ke mulut selama menelan oleh posisi lidah menekan langitlangit
2. Uvula terangkat dan tersangkut di bagian belakang tenggorokan, sehinggasaluran hidung
tertutup dari faring dan makanan tidak masuk hidung.
3. Makanan dicegah masuk ke trakea terutama oleh elevasi laring dan penutupanerat pita
suara melintasi lubang faring, atau glotis. Bagian awal trakea adalah laring, tempat pita
suara terentang di dalamnya. Selama menelan, pita suara melaksanakan fungsi yang tidak
berkaitan dengan berbicara. Kontraksi otot-otot laring menyebabkan pita suara merapat erat
satu sama lain, sehingga pintumasuk glotis tertutup. Selain itu, bolus menyebabkan suatu
lembaran kecil jaringan ikat, epiglotis, tertekan ke belakang menutupi glotis
yang menambah proteksi untuk mencegah makanan masuk ke saluran pernapasan.
4. Karena saluran pernapasan tertutup sementara saat menelan, pernapasanterhambat secara
singkat sehingga individu tidak mencoba melakukan usaha yang sia-sia untuk bernapas.
5. Dengan laring dan trakea tertutup, otot-otot faring berkontraksi untuk mendorong bolus ke
dalam esofagus

Esofagus dijaga di kedua ujungnya oleh spinchter. Spinchter adalah strukturesofagus ke

lambung, berotot berbentuk cincin yang jika tertutup mencegahlewatnya benda melalui saluran
yang dijaganya. Spinchter esofagus atas adalahspinchter faringoesofagus, dan spinchter bawah
adalah spinchter gastroesofagus. 10
Pusat menelan memulai gelombang peristaltik primer yang mengalir daripangkal ke
ujung esofagus, mendorong bolus di depannya melewati esofagus kelambung. Peristaltik
mengacu pada kontraksi berbentuk cincin otot polos sirkuleryang bergerak secara progresif ke
depan dengan gerakan mengosongkan,mendorong bolus di depan kontraksi. Apabila bolus
berukuran besar atau lengkettertelan, dan tidak dapat terdorong ke lambung oleh gelombang
peristaltik primer,bolus yang tertahan tersebut akan meregangkan esofagus dan memicu reseptor
tekanan di dalam dinding esofagus, menimbulkan gelombang peristaltik kedua yang lebih kuat
yang diperantarai oleh pleksus saraf intrinsik di tempat peregangan. Spinchter esofagus melemas
secara refleks saat gelombang peristaltik mencapai bagian bawah esofagus sehingga bolus dapat
masuk ke dalam lambung. Setelah bolus masuk ke lambung, spinchter gastroesofagus kembali
berkontraksi. 10
C. Patofisiologi Akalasia
Teori utama yang dapat menjelaskan penyakit ini yaitu : 5
1. Terjadi abnormalitas neurogenik primer yang disertai dengan tidak berfungsinya neuron
inhibitorik dan terjadi degenerasi progresif dari ganglionsel
2. Terjadi defisiensi dari ganglion sel pleksus mienterik, dapat juga disebabkan oleh GastroEsophageal Reflux Disease (GERD), penyakit Chagas, dan infeksi virus
Abnormalitas motorik pada akalasia esofagus merupakan hasil daripenurunan fungsi pada
motor neuron yang terletak pada pleksus mienterikusintramural. Secara fungsional, kontraksi
spinchter esofagus diatur oleh pelepasanneurotransmitter eksitatorik (asetilkolin dan substansi P)
dan relaksasi spinchteresofagus diatur oleh pelepasan neurotransmitter inhibitorik (nitrit oksida
dan vasoactive intestinal peptide). Seseorang yang menderita akalasia esofaguskehilangan
ganglion sel inhibitori yang menyebabkan ketidakseimbangan dalamtransmisi neuron eksitatori
dan inhibitori, sehingga mengakibatkan timbulnyatekanan yang tinggi pada spinchter esofagus
dan tidak dapat berelaksasi. 2,4

D. Gejala Klinis
Pasien dengan akalasia esofagus biasanya memiliki riwayat berupa disfagia yang bersifat
intermitten, baik ketika menelan makanan padat maupun makanan cair, yang diperburuk dengan
stress emosional atau cara makan yang terburu-buru. Disfagia ketika menelan makanan
cairmerupakan manifestasi klinis yang pertama terjadi. Regurgitasi makanan dapat terjadi karena
terdapat retensi sejumlah besar makanan pada esofagus yang berdilatasi. Regurgitasi ini sering
terjadi pada malam hari karena posisi pasien yang telentang ketika tidur, dan hal ini berpotensi
menyebabkan suatu pneumonia aspirasi. Kadang-kadang, makanan dapat tertinggal pada
esofagus (sebelum bagian yang menyempit) dan biasanya pasien mengatasi hal ini dengan
minum air dalam jumlah yang besar agar meningkatkan tekanan pada esofagus dan
memaksamakanan untuk melaluinya dan masuk ke lambung. Nyeri dada retrosternal yang
berat dapat terjadi karena adanya tekanan yang tinggi pada esofagus, dan paradokter sering
mendiagnosis nyeri ini sebagai nyeri yang berasal dari jantung. Gejala heartburn-like chest
pain juga ditemukan pada beberapa penderita akalasia esofagus, mungkin disebabkan karena
adanya asam laktat yang terbentuk dari fermentasi sisa-sisa makanan pada lumen esofagus. Pada
penderita akalasia esofagus, kehilangan berat badan mungkin saja terjadi karena pasien berusaha
mengurangi makannya untuk mencegah terjadinya regurgitasi dan perasaan nyeri didaerah
retrosternal. Jika kehilangan berat badan terjadi dengan cepat, dapatdipikirkan suatu keganasan
sebagai penyebab akalasia esofagus. 1,4,11,12
E. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan radiologi,pemeriksaan
manometrik esofagus, dan pemeriksaan endoskopi. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
laboratorium untuk menegakkan diagnosis akalasia esofagus,seringkali tidak dilakukan karena
tidak memiliki kontribusi yang bermakna. 2,12
1. Pemeriksaan radiologi
Secara sederhana, foto toraks dapat menunjukkan bahwa seseorang dicurigaimenderita
akalasia esofagus. Pada akalasia esofagus, foto toraksmenunjukkan pelebaran mediastinum
yang berasal dari esofagus yangberdilatasi dan tidak adanya gelembung udara yang normal
pada lambung,karena kontraksi spinchter esofagus bawah mencegah udara untuk masuk
kedalam lambung. 13

Gambar 5. Gambaran foto toraks pada akalasia esofagus. Tanda panah

menunjukkan esofagusyang berdilatasi hebat
Pemeriksaan esofagografi dengan menggunakan barium, memiliki akurasisekitar 95%
dalam mendiagnosis akalasia esofagus, dan secara khasmenunjukkan bagian esofagus yang
berdilatasi dan terdapat juga bagian yangmenyempit yang menyerupai paruh burung (birdbeak appereance) atau menyerupai ekor tikus (mouse tail appereance) akibat kontraksi
spincht eresofagus bawah secara persisten. 13

Gambar 6. Pemeriksaan esofagografi pada penderita akalasia esofagus,

menunjukkan esofagus bagian distal yang menyerupai paruh burung (bird-beak
appereance) atau ekor tikus (mouse tail appereance)
2. Manometrik esofagus
Manometrik

esofagus

adalah

pemeriksaan

yang

terbaik

(gold

standar)

untuk mendiagnosis akalasia esofagus. Guna pemeriksaan manometrik adalah

untuk menilai fungsi motorik esofagus dengan melakukan pemeriksaan tekanan didalam
lumen dan spinchter esofagus. Pemeriksaan ini untuk memperlihatkankelainan motilitas
secara kuantitatif maupun kualitatif. Pemeriksaan dilakukan dengan memasukkan pipa
untuk pemeriksaan manometri melalui mulut atau hidung. Hal-hal yang dapat ditunjukkan
pada pemeriksaan manometrik esofagus, antara lain: 12,13
a. Relaksasi spinchter esofagus bawah yang tidak sempurna

b. Tidak ada peristaltik yang ditandai dengan tidak adanya kontraksi esofagussecara
simultan sebagai reaksi dari proses menelan.
c. Tanda klasik akalasia esofagus yang dapat terlihat adalah tekanan yangtinggi pada
spinchter esofagus bawah (tekanan spinchter esofagus bawah saat istirahat lebih besar
dari 45 mmHg), dan tekanan esofagus bagian proksimal dan media saat istirahat
(relaksasi) melebihi tekanan di lambung saat istirahat (relaksasi)

Gambar 7. Teknik pemeriksaan esofagus

Gambar 8. Gambaran manometri esofagus pada pasien dengan akalasia esofagus

3. Pemeriksaan endoskopi
Pemeriksaan endoskopi direkomendasikan pada penderita akalasia esofagus,untuk
menyingkirkan kausa malignansi pada esophagogastric junction. Pada akalasia
esofagus primer, pemeriksa melihat esofagus yang berdilatasi danmengandung sisa-sisa
makanan dan spinchter esofagus tidak membuka secara spontan. Jika akalasia esofagus
disebabkan oleh neoplasma atau striktur fibrosis esofagus, spinchter esofagus biasanya
dapat dibuka dengan sedikit memberikan tekanan pada saat melakukan tindakan
endoskopi. 13

Gambar 9. Perbandingan akalasia esofagus jika dilihat secara: A. Anatomis, B.

Endoskopi,C. Esofagografi
F. Penatalaksanaan Akalasia
Sifat terapi pada akalasia hanyalah paliatif, karena fungsi peristaltik esofagus tidak dapat
dipulihkan kembali. Terapi dapat dilakukan dengan memberidiet tinggi kalori, medikamentosa,
tindakan dilatasi, psikoterapi, dan operasi esofagokardiotomi (operasi Heller). 12
1. Terapi Non-Bedah
a. Medikamentosa
Pemberian obat yang bersifat merelaksasikan otot polos, sepertinitrogliserin 5 mg
sublingual atau 10 mg per oral, dan juga methacholine,dapat membuat spinchter
esofagus bawah berelaksasi sehingga membantumembedakan antara suatu striktur
esofagus distal dan suatu kontraksi spinchter esofagus bawah. Selain itu, dapat juga
diberikan calcium channel blockers (nifedipine 10-30 mg sublingual), dimana
dapat mengurangitekanan pada spinchter esofagus bawah. Namun demikian, hanya
sekitar10% pasien yang berhasil dengan terapi ini. Terapi ini sebaiknya digunakan untuk
pasien lanjut usia yang mempunyai kontraindikasi terhadap pneumatic dilation atau
tindakan pembedahan. 1,2

b. Injeksi Botulinum Toksin

Suatu injeksi botulinum toksin intra-spinchter dapat digunakan untuk menghambat

pelepasan asetilkolin pada bagian spinchter esofagus bawah,yang kemudian akan
mengembalikan keseimbangan antara neurotransmiter eksitatorik dan inhibitorik.
Dengan menggunakan endoskopi, toksindiinjeksi dengan memakai jarum skleroterapi
yang dimasukkan ke dalamdinding esophagus dengan sudut kemiringan 45, di mana
jarum

dimasukkan

sampai

mukosa

kira-kira

1-2

cm

di

atas

squamocolumnar junction. Lokasi penyuntikan jarum ini terletak tepat di atas

batasproksimal dari spinchter esofagus bawah dan toksin tersebut diinjeksisecara kaudal
ke dalam spinchter. Dosis efektif yang digunakan, yaitu 80-100 unit/ml yang dibagi
dalam 20-25 unit/ml untuk diinjeksikan padasetiap kuadran dari spinchter esofagus
bawah. Injeksi diulang dengan dosis yang sama 1 bulan kemudian untuk mendapatkan
hasil yang maksimal. Namun demikian, terapi ini mempunyai penilaian yang terbatas,
dimana 60% pasien yang telah diterapi masih tidak merasakan disfagia 6 bulansetelah
terapi; persentasi ini selanjutnya turun menjadi 30% walaupunsetelah beberapa kali
penyuntikan dua setengah tahun kemudian. Sebagai tambahan, terapi ini sering
menyebabkan reaksi inflamasi pada bagian gastroesophageal junction, yang
selanjutnya dapat membuat miotomimenjadi lebih sulit. Terapi ini sebaiknya
diaplikasikan pada pasien lanjut usia, yang mempunyai kontraindikasi terhadap
pneumatic dilation atau tindakan pembedahan. 2,11

Gambar 10. Teknik injeksi intrasphincteric pada akalasia

c. Pneumatic Dilation

Pneumatic dilation telah menjadi bentuk terapi utama selama bertahun-tahun. Suatu
balon dikembangkan pada bagian gastroesophageal junction yang bertujuan untuk
merupturkan serat otot dan membuat mukosa menjadi intak. Persentase keberhasilan
awal adalah antara 70% dan 80%, namun akan turun menjadi 50% pada 10 tahun
kemudian, walaupun setelah beberapa kali dilakukan dilatasi. Rasio terjadinya perforasi
sekitar 5%. Jika terjadi perforasi, pasien segera dibawa ke ruang operasi untuk
penutupanperforasi dan miotomi yang dilakukan dengan cara thorakotomi kiri.Insidens
dari refluks gastroesophageal yang abnormal adalah sekitar 25%.Pasien yang gagal
dalam penanganan pneumatic dilation biasanya diterapi dengan miotomi Heller. 2

Gambar 11. Teknik pneumatic dilation pada akalasia

2. Terapi Bedah
Suatu laparoskopik miotomi Heller dan partial fundoplication adalah suatu prosedur
pilihan untuk akalasia esofagus. Operasi ini terdiri dari suatu pemisahan serat otot (miotomi)
dari spinchter esofagus bawah (5 cm) danbagian proksimal lambung (2 cm), yang diikuti
oleh partial fundoplication untuk mencegah refluks. Pasien dirawat di rumah sakit
selama 24-48 jam, dankembali beraktivitas sehari-hari setelah kira-kira 2 minggu. Secara
efektif,terapi pembedahan ini berhasil mengurangi gejala sekitar 85-95% dari pasien,dan
insidens refluks postoperatif adalah antara 10% dan 15%. Oleh karenakeberhasilan yang
sangat baik, perawatan rumah sakit yang tidak lama, dan waktu pemulihan yang cepat,
maka terapi ini dianggap sebagai terapi utamadalam penanganan akalasia esofagus. Pasien

yang gagal dalam menjalani terapi ini, mungkin akan membutuhkan tindakan dilatasi,
operasi kedua, atau pengangkatan esofagus (esofagektomi).2
G. Prognosis Akalasia
Prognosis akalasia esofagus bergantung pada durasi penyakit dan banyak sedikitnya
gangguan motilitas. Semakin singkat durasi penyakit dan semakin sedikitgangguan motilitasnya,
maka prognosis untuk kembali ke ukuran esofagus yangnormal setelah pembedahan (miotomi
Heller) memberikan hasil yang sangat baik.Apabila tersedia ahli bedah, pembedahan
memberikan hasil yang lebih baik dalammenghilangkan gejala pada sebagian besar pasien, dan
memberikan hasil yang lebih baik daripada tindakan pneumatic dilation. Obat-obatan dan
toksin botulinum sebaiknya digunakan hanya pada pasien yang tidak dapat menjalani
pneumatic dilation dan laparoskopik miotomi Heller. 2

DAFTAR PUSTAKA

1. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al,editors.
Harrisons principles of internal medicine 17th ed. New York: McGraw Hill,Health
Professions Division; 2008.2.
2. Patti MG. Achalasia [online]. 2011 [cited 2015 March 15].
Available from: URL:http://emedicine.medscape.com/article/169974
3. Williams VA, Peters JH. Achalasia of the esophagus: a surgical disease. American College
of Surgeons 2009; 208: 151.4.
4. Paterson WG, Goyal RK, Habib FI. Esophageal motility disorders [online]. 2006[cited
2015 March 15].
Available from: URL:http://www.nature.com/gimo/contents/pt1/full/gimo20.html
5. Fernandez PM, Lucio LAG, Pollachi F. Esophageal achalasia of unknown etiologyin
children. Jornal de Pediatria 2004; 80: 524
6. HA Fuad Bakry F . Akalasia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta :
InternaPublishing; 2009. p.488
7. Andree Kurniawan, Marcellus Simadibrata, Prima Yuriandro, et al. Approach
for Diagnostic and Treatment of Achalasia. The Indonesian Journal of
Gastroenterology, Hepatology and Digestive Endoscopy Volume 14, Number
2, August 2013
8. Sjamsuhidajat R, Jong WD. Buku ajar ilmu bedah. Jakarta: Penerbit BukuKedokteran
9.

EGC; 2005. h. 499-501.7.

Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. Grays anatomy for students. USA:

Elsevier;2007. p. 192-8
10. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem edisi 2. Jakarta: EGC; 1996. h.548-50
11. Kumar P, Clark M. Gastrointestinal disease-motility disorder. In: Kumar P, Clark M,
editors. Clinical medicine 6th edition. Philadelphia: Elsevier-Saunders; 2009. p.277-8.11.
12. Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Rastuti RD. Buku ajar ilmu kesehatan telinga,
hidung, tenggorok, kepala, dan leher edisi keenam. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2007. h. 290
13. Spechler SJ. Esophageal disorders. In: Dale DC, Federman DD, editors. ACP Medicine 3rd
edition. USA: WebMD Inc; 2007