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HEMATOLOGA ..................................................................................171
Enfermedades Mieloproliferativas (Leucemias agudas y crnicas) .......... 1711
Enfermedades mieloproliferativas crnicas (policitemia vera, trombocitosis
esencial, mielofibrosis)........................................................................... 1755
Enfermedades de disfuncin medular .................................................... 1777
Trastornos de la hemostasia primaria y secundaria, trombofilias .......... 17979
Sndromes Linfoproliferativo .................................................................. 1844
Gammapatas Monoclonales (MGUS, MM)............................................. 1877
Amiloidosis ............................................................................................ 1900
Anemia .................................................................................................. 1922
Terapia Anticoagulante Oral................................................................... 1988
Medicina Transfusional .......................................................................... 2022
INFECTOLOGIA: PARTE I
Antibitico
Dosis
Consideraciones
PENICILINAS
Antibiticos bactericidas tiempo dependiente.
Mecanismo = actan sobre la pared celular, inhibiendo PBP por lo que bloquean la formacin del
peptidoglicano. Algunas bacterias desarrollan B-lactamasas como mecanismo de resistencia, por lo
que se han fabricado asociaciones entre penicilinas e inhibidores de B-lactamasa.
RAM = Alergia a penicilina. Existe efecto pro-convulsivante, alteraciones de la flora intestinal.
Penicilina
Benzatina IM
Penicilina Sdica
EV
Ampicilina EV
Cloxacilina
VO/EV
Amoxicilina VO*
Amoxiclavulanico VO
Ampicilina
Sulbactam
VO/EV
Piperacilina
Tazobactam EV
4.5g c/8hr
CEFALOSPORINAS
Antibiticos bactericidas tiempo dependiente.
Mecanismo = actan sobre la pared celular, inhibiendo PBP por lo que bloquean la formacin del
peptidoglicano. Algunas bacterias se hacen resistentes a estos antibiticos por presencia de Blactamasas de espectro expandido (BLEE).
En la medida que avanza la generacin, mejora la cobertura para Gram (-).
RAM = Hay 10% de reaccin cruzada de hipersensibilidad con penicilinas. Muy asociadas a diarrea
por Clostridium.
Cefadroxilo VO
Cefazolina EV
Cefuroxima VO
Cefotaxima EV
Ceftriaxona EV*
500mg c/12 hr
1-2g c/8hr
250 500 c/12hr
1g c/8 hr
1g c/da
Ceftazidima EV
1 2g c/8 hr
Cefepime EV
1g c/8hr
2g c/12hr
CARBAPENMICOS
Mecanismo = actan sobre la pared celular, inhibiendo PBP por lo que bloquean la formacin del
peptidoglicano. Tienen cobertura para Gram (+), Gram (-), anaerobios y pseudomonas, sin embargo
no cubren SAMR. Algunas bacterias desarrollan resistencia mediante carbapenemasas.
RAM = Similares a otros B-lactmicos, puede aparecer neurotoxicidad con concentraciones
plasmticas elevadas.
5
Imipenem EV
Ertapenem EV
Meropenem EV
500mg c/6 hr
1g c/da
500mg - 1g c/8
QUINOLONAS
Antibiticos bactericidas concentracin dependiente.
Mecanismo = inhiben topoisomerasa II (una DNA girasa), interrumpiendo la sntesis de DNA
bacteriana al impedir su transcripcin. Buena concentracin en casi todos los tejidos, menos BHE.
RAM = Se describe artropatas, convulsiones (sobre todo asociado a teofilina o AINES y con alguna
enfermedad SNC basal). Tambin se describe prolongacin de QT.
Ciprofloxacino
Levofloxacino
Moxifloxacino
500mg cada 12 hr
400mg c/8 hr EV
500mg c/12 hr
750mg c/da
400mg c/da
AMINOGLICSIDOS
Antibiticos bactericidas concentracin dependiente.
Mecanismo = Se une a la subunidad 30S, inhibiendo la translocacin del mRNA, dejando a la
bacteria incapaz de sintetizar protenas vitales. Su transporte activo a travs de la membrana es
dependiente de oxgeno, por lo que tiene mnima actividad en anaerobios. Su efecto se potencia con
aquellos antibiticos que rompen la pared celular. Principal cobertura son Gram (-) y enterococo.
RAM = Ototoxicidad y Nefrotoxicidad
Amikacina IM/EV
15mg/kg c/da
Gentamicina
IM/EV
3 5 mg/kg c/da
MACRLIDOS
Antibiticos bacteriostticos o bactericidas segn el grmen.
Mecanismo = inhiben la sntesis bacteriana por unin a las subunidad ribosomal 50S. El espectro es
similar a las penicilinas, pero incluye bacterias atpicas (mycoplasma, legionella, clamidophila).
Poseen efecto inmunomodulador confirindole ventajas en algunas neumopatias (FQ, EPOC).
RAM = trastornos digestivos son frecuentes, ictericia colestsica, trastornos de audicin y
prolongacin del QT.
Eritromicina
Claritromicina
Azitromicina
500mg c/8hr
500mg c/12hr
500mg c/da
POLIPPTIDOS
Antibiticos bactericidas.
Mecanismo = Actan inhibiendo la sntesis de la pared celular. Eficaces principalmente contra Gram
(+) y SAMR.
RAM = flebitis, hipersensibilidad, ototoxicidad y nefrotoxicidad.
Vancomicina EV
1g c/12 hr EV
Optimizar dosis a
15mg/kg c/12 hr.
Daptomicina
4 8mg/kg c/dia
SULFONAMIDAS
Antibitico bacteriosttico.
Mecanismo = Actan como anlogos en la sntesis bacteriana de acido flico, interfiriendo en la
produccin de ADN y ARN. El sulfametoxazol es la sulfonamida, y el trimetropim prolonga la accin.
Ambas actan sobre enzimas diferentes.
RAM = Alergia a sulfas (erupcin, fiebre, anafilaxis), hepatitis, mielodepresion, cristaluria. Se puede
producir anemia megaloblstica por dficit de folato (prevenible con acido folinico). Muy importante
la hiperkalemia y la falla renal asociada a este medicamento.
Cotrimoxazol
Forte VO/EV
160/800mg c/12 hr
Si no hay Forte, usar
cada 6 horas segn
20mg/kg de TMP.
OTROS ANTIBITICOS
Clindamicina
VO/EV
300mg c/6hr VO
600 900 c/8hr EV
Metronidazol*
500mg c 6 8hr
VO/EV
Linezolid*
600mg c/12hr EV
Colistin EV
Tigeciclina*
Otras
fuentes
sealan dosis de
3mill c/8horas.
Bolo de 100mg,
seguido de 50mg
c/12hr EV
S. Aureus meticilino-resistente
Acinetobacter multirresistente
P. Aureginosa multiresistente
Las
bacterias
que
Susceptibilidad antibitica de E. Coli
tienen B-lactamasas de
Amb. 2006
Amb. 2013
Hosp. 2013
espectro
expandido Ampicilina
45%
43%
37%
81%
62%
55%
(BLEE) tienen actividad Cefazolina
Ceftriaxona
98%
92%
81%
contra penicilinas y Amikacina
98%
99%
97%
cefalosporinas
de Cotrimoxazol
65%
71%
67%
79%
77%
69%
tercera generacin, por Ciprofloxacino
Nitrofurantona
95%
95%
92%
lo que no se pueden
Carbapenmicos
100%
99,8%
99,2%
usar
para
este
tratamiento. Otro tipo de B-lactamasa importante son las AmpC, que son Blactamasas cromosomales que inactivan todos los B-lactmicos menos
Cefepime. Est presente en bacterias SPICE (Serratia, Providencia, Morganella,
Citrobacter, Enterobacter). Se trata con carbapenmicos o cefepime, y de
segunda lnea con quinolonas.
Importante considerar que la expresin del gen qnr como en bacterias BLEE (+)
va a generar resistencia asociada a quinolonas. Puede adems haber coresistencia con cotrimoxazol y aminoglicsidos, por lo que es sumamente
importante limitar su uso.
Algunas bacterias han desarrollado carbapenemasas, enzimas adquiridas que
inactivan los carbapenmicos. La klebsiella, acinetonacter y pseudomonas han
adquirido carbapenemasas (KPC, VIM, NMD-1, OXA) que inhiben accin de
carbapenmicos.
El primer caso en Chile fue
detectado en el ao 2012,
por lo que es algo muy
reciente. Su transmisin es
muy rpida. Se debe usar
colistn o tigeciclina (esta
ltima no efectiva para
tratar pseudomonas).
10
Para bacterias Gram (-) con resistencia antibitica por BLEE, la opcin
teraputica es carbapenmicos o piperacilina/tazobactam.
Para resistentes a carbapenmicos, colistn y tigeciclina son efectivos en el
tratamiento de estas infecciones, aunque tigeciclina no es efectiva contra
pseudomonas y es poco til en ITU. Sin embargo puede ser til en SAMR y EVR.
Antibitico
E. Coli
Klebsiella
peumoniae
Resistencia
Klebsiella
pneumoniae
Pseudomonas
aeruginosa
Acinetobacter
baumanni
ATB afectados
Ampicilina
Cefalosporinas 1 3 G
Aztreonam
Opciones
Carbapenemasas
(KPC)
Cefalosporinas
Carbapenemicos
Colistin
Tigeciclina
Eflujo,
disminucin
porinas
carbapenemasas
Eflujo, prdida de
porinas, AmpC,
carbapenemasas
Quinolonas
Aminoglicosidos
Cefalosporinas
Carbapenemicos
Quinolonas
Cefalosporinas
Carbapenemicos
BLEE
11
Carbapenmicos
Colistn
Colistin
Tigeciclina
12
13
Toma de Hemocultivos
La presencia de bacteremia puede tener una mortalidad de 14 36%,
especialmente en aquellos pacientes en UCI. Las bacteremias persistentes
ocurren en contexto de endocarditis, asociadas a infeccin del catter venoso
central o de forma primaria. Asimismo, las bacteremias transitorias son
generalmente secundarias a algn foco infeccioso.
De estos focos secundarios existen diferentes probabilidades pre-test de tener
un hemocultivo positivo:
Criterios de Shapiro
Mayores: sospecha de endocarditis, Ta
Axilar > 39,4C, presencia de CVC.
Menores: Ta axilar 38.3 39-3C, edad >
65
aos,
escalofros,
vmitos,
PAS<90mmHg, leucocitosis > 18.000,
Creatinemia
>2.0,
trombocitopenia
<150.000, neutrfilos > 80%, baciliformes
> 5%.
* Hemocultivo indicado si cumple 1 Mayor o 2
menores.
15
VIH-SIDA
El VIH es un virus ARN de la familia retroviridae (VIH-1 y VIH-2). Cada tipo de
VIH tiene subtipos, y algunos presentan resistencias antivirales intrnsecas (por
ejemplo, el VIH-2 tiene resistencia intrnseca a inhibidores de transcriptasa
reversa no anlogos de nuclesidos). El ms comn en Chile es el VIH-1.
Estructura Viral
Es una partcula esfrica que contiene una cadena de ARN y enzimas. Esta
maquinaria enzimtica consta principalmente de una transcriptasa reversa,
proteasa e integrasa. La estructura proteica que lo recubre es el p24, y hay
protenas en la membrana externa de la capsula (gp41 y gp120).
1.
2.
3.
4.
5.
Transmisin
16
Diagnstico
Consiste en la deteccin de anticuerpos contra el VIH. Existe un periodo
ventana inicial de 4 8 semanas donde la primoinfeccin puede an no
generar anticuerpos detectables.
CD4>500/mL
CD4 499 200/mL
CD4<200/mL
A
A1
A2
A3
B
B1
B2
B3
C
C1
C2
C3
Tratamiento
El VIH es una enfermedad de Salud Publica, por lo que debe estar dentro de sus
objetivos teraputicos no solo disminuir la morbimortalidad en el paciente
portador, sino tambin disminuir la transmisin. Lo mejor para evitar la
trasmisin es la pesquisa y tratamiento antiretroviral. Cuando a estos pacientes
se les agrega el uso de preservativo, la transmisin se previene en casi 100%.
Todo paciente confirmado con VIH ingresa al programa GES de VIH para control
y seguimiento e indicacin de terapia antirretroviral (TARV).
1.
Control y seguimiento
a. Examen anual de VDRL y PAP
b. Medicin de CD4 y carga viral cada 3 6 meses si CD4 >500/mL.
c. Se debe medir al ingreso hemograma, VHS, glicemia,
creatininemia, examen de orina, pruebas hepticas, perfil lipdico,
HbsAg, anti-VHC, IgG Toxoplasma, Serologa Chagas, PPD y Rx
Trax.
2.
Inicio de TARV
a. Etapa C
b. Etapa B con CD4<350/mL
c. Asintomtico con dos mediciones consecutivas de CD4<350/mL
d. Si hay CD4<200 se indicar adems profilaxis de P. jiroveci con
Cotrimozaxol, y si hay CD4<50, se agrega profilaxis de MAC con
Azitromicina.
Frmaco
Inhibidores
de
Transcriptasa
Inversa Anlogos
Nucleosidico
Disponibles
Zidovudina,
Abacavir,
Tenofovir,
Lamivudina,
Emtricitabina
Consideraciones
Interrumpen
sntesis de ADN.
Inhibidores
de
Transcriptasa
Inversa
No
Anlogos
Nucleosidico
Inhibidores
de
proteasa
Efavirenz
Nevirapina
Inhibicin
competitiva
enzimas.
Ritonavir,
Indinavir
Ritonavir/Lopi
navir
Evita ensamblaje.
Inhibidores
integrasa
Raltegravir,
Elvitegravir
Dolutegravir
Enfuvirtida
Bloquean
integracin
de
Inhibidores
de
fusin
Antagonistas
receptor CCR5
Maraviroc
de
RAM
Producen
toxicidad
mitocondrial, lipodistrofia,
neuropata perifrica.
AZT
=
anemia,
neutropenia, miopata.
Contraindicado
en
embarazo.
EFV = sueos vvidos,
pesadillas.
Interacta con Rifampicina
Alteran perfil Lipidico y
glicemia.
Bloquean gp41
Va subcutnea
Impide
reconocimiento
de gp120
Esquemas de Inicio
El concepto teraputico que ha logrado los mejores resultados en sobrevida,
incluso llegando a sobrevidas similares a la poblacin general, es la tri-terapia.
2 Inhibidores Anlogos + 1 Inhib. No-Anlogo
AZT + 3TC
ABC + 3TC
Efavirenz
TDF + FTC
(Stocrin)
TDF + 3TC
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Sndrome Clnico
Descarga uretral
Descarga vaginal
Dolor abdominal
bajo
Lesiones ulcerativas
genitales
Lesiones vegetantes
genitales
Patologas Asociadas
Uretritis
Epidimitis
Cervicitis
Mucopurulenta
Vulvovaginitis
Vaginosis
Proceso Inflamatorio
Pelviano
Herpes
Sifilis
Chancroide
Linfogranuloma
venreo
Condiloma
acuminado
Condiloma plano
Molusco contagioso
Agente Etiolgico
Neiserria gonorrhoeae
Chlamydia trachomatis
Mycoplasma
Ureaplasma urealyticum
Neiserria gonorrhoeae
Chlamydia trachomatis
Candida albincas
Tricomonas vaginalis
Gardnerella vaginalis
Neiserria gonorrhoeae
Chlamydia trachomatis
VHS-1 y VHS-2
Treponema pallidum
Haemophilus ducreyi
Chlamydia tracomatis
Virus Papiloma
Treponema pallidum
Poxvirus
21
Trichomoniasis
Metronizadol 2g en dosis
nica
Tinidazol 1g al da por 5
das VO
Clindamicina
ovulos por 3 das
100mg
* Se debe tratar a la
pareja.
Candidiasis
Clotrimazol 1% cada 12
horas por 7 das.
Clotrimazol 500mg ovulo
en dosis nica.
Clotrimazol 100mg ovulo
por 6 das.
Miconazol 200mg vulos
por 3 das.
Miconazol 100mg vulos
por 7 das.
En casos refractarios, usar
Fluconazol 150mg semanal
por 6 meses.
23
Chancroide
Infeccin por haemophilus ducreyi. Genera lesiones ulcerativas dolorosas que
pueden ser nicas o mltiples, asociadas a adenopata inguinal dolorosa y
supurativa.
Su tratamiento es curativo aunque puede quedar una cicatriz. El tratamiento de
eleccin es Azitromicina 1g VO en dosis nica, Ceftriaxona 250mg IM en dosis
nica o Ciprofloxacino 500mg cada 12 horas por 3 das. Se debe tratar de forma
simultnea a la pareja.
Linfogranuloma Venreo
Infeccin causada por clamidophila tracomatis. Produce una ppula no
dolorosa que tiende a ulcerarse. La lesin primaria es autolimitada y en la
mitad de los casos pasa inadvertida. Pocas semanas despus de esta lesin
primaria ocurre la manifestacin ms frecuente, que consiste en la aparicin de
adenopata inguinal o femoral unilateral. Son adenopatas duras con tendencia
a la fistulizacin. Se puede acompaar con fiebre compromiso del estado
general, artralgias y hepatomegalia.
Las lesiones no tratadas originan cicatrices y fibrosis con obstruccin linftica
que puede traducirse en elefantiasis de los genitales y en estenosis y fstulas
uretrales y/o rectales.
El tratamiento consiste en Doxiciclina 100mg cada 12 horas por 21 das, y como
alternativa Azitromicina 1g al da por 21 das.
26
Herpes Zoster
El virus HZ es el mismo agente causal de la varicela, que queda latente en el
ganglio posterior, susceptible a cualquier reactivacin durante la vida. Esta
reactivacin se ve favorecida por la edad y por estados de inmunosupresin.
Las reactivaciones ms comunes se localizan en las races nerviosas torcicas,
abdominales, y races del nervio trigeminal.
Cuadro Clnico
Sospechar HZ cuando haya dolor neuroptico localizado asociado a erupcin
vesicular eritematosa de distribucin dermatomrica (las lesiones no cruzan
lnea media). Generalmente el dolor puede preceder la aparicin de vesculas
hasta 5 das, lo que dificulta el diagnstico. Las lesiones cutneas se inician
como lesiones maculopapulares, seguidas de la aparicin de las vesculas.
Pueden ser parchadas o confluentes dentro del mismo dermatoma. La
formacin de vesculas puede continuar por 3 5 das, seguido de pustulacin y
costracin. La herida sana en alrededor de 2 4 semanas, y pueden quedar
lesiones secuelares (cicatrizacin o hiperpigmentacin). El compromiso de
mltiples dermatomas debe sugerir la presencia de inmunosupresin, ya que
su ocurrencia en inmunocompetentes es extremadamente rara.
Tratamiento
Siempre es importante el cuidado local de las heridas. En pacientes
inmunocompetentes con lesiones <72 horas se puede usar Valaciclovir 1g c8
horas por 7 dias o Aciclovir 800mg 5 veces al da por 7 10 das.
Cuando hay compromiso ocular, SNC o embarazada se prefiere Aciclovir. Si se
usa en dosis altas por va parenteral puede producir nefrotoxicidad o
neurotoxicidad por lo que se debe considerar ajuste de dosis si el clearence de
creatinina es menor a 60mL/min. En todos los otros casos preferir Valaciclovir
porque reduce de manera ms eficaz la neuralgia post-herptica.
27
28
Accidente Cortopunzante
Accidentes cortopunzantes de alto riesgo son aquellos que involucran material
cortopunzante con lumen y que han estado en contacto con fluidos corporales.
Se considera exposicin con riesgo:
29
30
INFECTOLOGIA: PARTE II
Fiebre de Origen Desconocido (FOD)
Definida como T axilar > 38,3C con diagnstico no esclarecido a pesar de
estudio hospitalario inicial. Este punto de corte fue establecido en base a
estudios que muestran que la temperatura normal promedio es de 36,8C
bucal y el extremo de la normalidad fue de 37,8C. Desde 38C se considera
entonces fiebre, y se ha fijado en 38,3C por estudios posteriores cuando se
utiliza una medicin de temperatura nica.
Las dificultades que se plantean con esta entidad es que no hay guas clnicas
avaladas por evidencia, no hay exmenes de gold standard, y no hay consenso
de algoritmo diagnstico integral.
Etiologa
31
Anamnesis exhaustiva
32
3.
a)
RECORDATORIOS
La fiebre corresponde a un aumento del set point hipotalmico, que es
inducido por los aumentos en los niveles de PGE2 mediado por pirgenos
endgenos y exgenos.
El manejo de la fiebre con antipirticos puede ser importante ya que la
presencia de fiebre determina mayor gasto cardiaco y aumento de consumo
de oxigeno en los tejido. Esta situacin puede descompensar algunas
patologas de base. El manejo antipirtico produce un alivio sintomtico y
previene las complicaciones asociadas, sin embargo, puede intervenir en su
interpretacin.
34
35
El urocultivo ms
representativo es el
que se toma
cambiando la sonda y
con orina de segundo
chorro de la sonda
recin instalada.
Tratamiento
1.
Manejo de la Sonda
Si se puede retirar la sonda es lo ideal, pero si es usuario a permanencia es
mejor retirarla y realizar cateterismo intermitente durante el cuadro
infeccioso. Si esto no es posible, simplemente se cambia la sonda al inicio
de la terapia antibitica.
2.
Antibioticoterapia
Siempre debe ser segn urocultivo y segn prevalencias de los centros
hospitalarios. Muchas veces no se logra identificar el grmen por
resultados polimicrobianos.
El esquema emprico sugerido es el uso de Cefalosporinas de 3 generacin
o fluoroquinolonas si se sospecha Gram (-). Cuando el paciente est muy
sptico y hay altas resistencias locales a estos antibiticos, se justifica el
inicio con Carbapenmicos o Aminoglicsidos.
Para cubrir Gram (+) como enterococo o estafilococo se recomienda el uso
de Vancomicina, y si se sospecha Pseudomona usar Ceftazidima.
36
Tratamiento
La terapia antibitica debe ser oral para alcanzar mximas concentraciones
intestinales, a menos que haya leo significativo (formas severas). La
Vancomicina VO en dosis de 125mg 500mg tiene similar concentracin fecal
con mnima absorcin. Otro concepto que hay que tener en consideracin es
que la resistencia a Metronidazol ha sido creciente.
La respuesta al tratamiento es de 95% con desaparicin de la fiebre al 2 da y
cese de deposiciones al 4 da. El tratamiento dura 10 14 das, y se habla de
fracaso teraputico cuando no hay mejora clnica a los 5 das. Cuando hay
reaparicin de los sntomas dentro de un mes se habla de recada.
60 aos
Colitis pseudomembranosa
Ingreso a UCI
C. Dificile Refractario: usar dosis de Vancomicina 500mg c/6 horas por SNG o por enema rectal
asociado a metronidazol EV. Considerar colectoma.
C. Dificile Reccada: tratar segn algoritmo por 14 das y agregar probitios con saccharomyces
boulardi (demostrada eficacia solo en este contexto). Los pacientes con riesgo de recurrencia
son la edad mayor, uso de anticidos y persistencia de ATB.
Si vuelve a aparecer otra recurrencia, se puede usar pulsos decrecientes de Vancomicina
asociados a probiticos, y en tercer lugar, considerar bacterioterapia e inmunoglobulina.
38
Piel y partes
blandas
Ocular
SNC
Osteoarticular
Gastrointestinal
Quemaduras
Ectima Pioderma Foliculitis
Queratitis
Meningitis
Absceso cerebral
Osteomielitis vertebral
Ostemielitis crnica
Pioartrosis
Enterococlitis Necrotizante
Infecciones peri-rectales
40
Recomendaciones de antibioticoterapia
La identificacin de Pseudomonas debe ir siempre acompaada de aislamiento
de contacto. La terapia emprica debe ajustarse a los factores de riesgo del
paciente, y derivan principalmente de protocolos diseados para neutropenia
febril y neumona asociada a ventilacin mecnica. Generalmente corresponde
a la asociacin de un B-lactmicos antipseudomonico (penicilina, cefalosporina
o carbapenmicos) y un aminoglicsidos (idealmente amikacina) o
Fluoroquinolona (idealmente ciprofloxacino).
Se debe ajustar el tratamiento posterior segn los resultados del antibiograma
y CIM para disminuir el desarrollo de resistencia intra-tratamiento, ya que
muchos de los mecanismos de resistencia tienen accin cruzada.
El tratamiento con colistn
(disrupcin de la membrana
citoplasmtica)
100mg
c/8horas es efectivo en casos
de multirresistencia, no es
susceptible a resistencia por
accin cruzada y tiene an
escasa
resistencia.
Es
nefrotxico.
Las dosis antibiticas utilizadas
siempre deben ser las ms
altas posibles para lograr la
curacin microbiolgica y disminuir la resistencia intra-tratamiento.
Antibitico
Piperacilina - Tazobactam
Ceftazidima
Cefepime
Meropenem
Gentamicina
Amikacina
Ciprofloxacino
Levofloxacino
Administracin
4.5gr c/6 horas EV
2gr c/8 hora EV
2gr c/8 horas EV
1gr c/8 horas EV
5 7mg/kg al da EV
15 20mg/kg al da EV
400mg c/ 8 horas EV
500mg c/12 horas EV
* Los B-lactmicos, cefalosporinas y carbapenmicos son todos tiempodependientes, mientras que las fluoroquinolonas y los aminoglicosidos son
concentracin dependiente.
41
Neumona Nosocomial
Es aquella neumona que ocurre entre las 48 horas de ingresado, o hasta 30
das del alta. Se incluye la adquirida en el hospital, asociada a ventilacin
mecnica y asociada a la atencin de salud.
La asociacin de dos de estos tres criterios
clnicos tiene un 69% de sensibilidad y un 75%
de especificidad.
El aspirado traqueal debe tener <10 clulas
epiteliales y ms de 25PMN para considerar
la muestra correcta. La escasez de PMN y
ausencia de Gram hacen poco probable el
diagnstico. El punto de corte para cultivo (+)
6
es 10 UFC.
Cuando se realiza lavado bronquioalveolar una muestra con <50% PMN excluye
el diagnstico. La ausencia de bacterias al examen directo tiene VPN de 91%. El
punto de corte para cultivo (+) en este caso es 104 UFC.
43
Tuberculosis
Infeccin por Mycobacterium tuberculosis con diseminacin por partculas de
aerosol. La primoinfeccin forma un complejo de Ghon, a partir del cual el
paciente puede quedar asintomtico, desarrollar TBC pulmonar, TBC
extrapulmonar o TBC diseminada (cuando hay compromiso de dos o ms
rganos).
Cuadro Clnico
La TBC pulmonar produce sntomas respiratorios crnicos (tos crnica,
hemoptisis, disnea) que son de comienzo insidioso y se asocian muchas veces a
sudoracin nocturna, febrcula, malestar general y baja de peso.
La imagen radiolgica que se describe cuando la infeccin es aguda es una
condensacin del espacio areo, tpicamente en los segmentos apicales y
posteriores, que evoluciona con el tiempo a la formacin de microcavernas y
cavitaciones mayores. Cuando hay infeccin antigua, quedan secuelas
cicatriciales que desvan la trquea y la cisura menor. Puede haber
adenopatas, neumotrax, estenosis bronquial y derrame pleural.
La TBC Extrapulmonar puede comprometer diferentes rganos. Los ms
comunes son:
TBC Menngea: caractersticamente produce una meningitis subagudacrnica, con compromiso de pares craneales, y el LCR muestra
linfocitosis, ADA elevado.
TBC Urinaria: se sospecha por la presencia de piuria asptica,
infertilidad y estenosis ureterales mltiples (Rin de Mastic).
Osteomielitis tuberculosa: corresponde al mal de Pott, cuando se
localiza a nivel de columna lumbar y produce compromiso
degenerativo con supuracin de las vertebras.
Adenitis, Serositis.
44
Diagnstico
El diagnstico definitivo se basa en la demostracin del bacilo de Koch en
alguna muestra biolgica (baciloscopa o cultivo).
Baciloscopa = observacin microscpica de bacilos con tincin de ZielNieelsen. La sensibilidad de esta tcnica es entre 20 40% ya que
detecta bacilos a partir de 5.000 10.000 bacilos/mL. Tiene adems la
desventaja de que no es especfico para Mycobacterium Tuberculosis
ya que pueden ser micobacterias de otro tipo. Tiene una alta
especificidad (98%), y es una tcnica barata y simple. Alrededor de
70% de las TBC pulmonares son bacilferas, por lo que se requiere de
2 muestras para alcanzar un rendimiento ms alto. Se puede realizar
de casi cualquier muestra biolgica.
Cultivo = corresponde al gold standard ya que tiene alta sensibilidad y
especificidad. Detecta cargas bacilares de 500 - 1.000 bacilos /mL.
Permite hacer seguimiento, e identifica el tipo de micobacteria
especfico con su antibiograma respectivo. Existe un medio de cultivo
slido que es de lento crecimiento (30 60 das) y otro en medio
liquido (crecimiento 14 21 das, mayor sensibilidad y mayor costo).
45
Tratamiento
La terapia debe ser combinada y prolongada, porque los diferentes
medicamentos actan sobre diferentes fases de la poblacin bacilar. Las
asociaciones evitan la aparicin de resistencias en diferentes fases. Cuando se
diagnostica un paciente con TBC, es indispensable que reciba tratamiento, que
en condiciones estables, debe ser ambulatorio con controles peridicos. La
respuesta adecuada a tratamiento es que se negativicen los cultivos y
baciloscopas a ms tardar el 4 mes de tratamiento, con toma de baciloscopa
mensual.
Bacilos durmientes o
persistentes
(DESCONOCIDO)
Bacilos de periodos
metablicos cortos
(RIFAMPICINA)
Bacilos de actividad
metablica baja
(PIRAZINAMIDA)
46
Bacilos de
crecimiento activo
(RIFAMPICINA
ISONIACIDA)
49
Meningitis Aguda
Es una enfermedad inflamatoria de las leptomeninges, los tejidos que rodean el
cerebro y mdula espinal. Puede ser adquirida en la comunidad o asociada a
atencin en salud.
Muchos de los cuadros de meningitis son virales, siendo el enterovirus uno de
los principales agentes asociados. Sin embargo, la meningitis de mayor
importancia es la bacteriana ya que estas producen mayor mortalidad y riesgo
de secuelas.
50
51
Meningitis Tuberculosa
52
Encefalitis Aguda
La meningoencefalitis aguda corresponde al compromiso del parnquima
cerebral de origen inflamatorio. Su etiologa es generalmente viral, la mayora
por virus herpes. Otros agentes etiolgicos pueden ser VEB, CMV y VZV. La
encefalitis viral no discrimina segn edad o estado inmunitario.
Existen etiologas bacterianas producidas por Listeria monocytogenes,
legionella y mycoplasma.
El cuadro clnico que nos hace sospechar compromiso enceflico implica la
presencia de signos de focalidad (ataxia, afasia, hemiparesia, compromiso
pares craneanos), convulsiones o compromiso significativo de conciencia, que
puede iniciarse con trastornos conductuales. Las formas bacterianas producen
un cuadro de romboencefalitis.
La mayora de las veces existe un LCR alterado con caractersticas virales.
Adems, la evaluacin complementaria con imagenologa (idealmente RNM)
muestra un encfalo edematoso con compromiso bilateral de los lbulos
temporales en la etiologa herptica. El TAC se utiliza principalmente para
descartar lesiones focales.
Para el diagnstico etiolgico se puede utilizar:
53
54
Celulitis
Inflamacin cutnea de lmites
imprecisos y no solevantada.
Inicio agudo y asociado a fiebre en
ocasiones.
Factores de riesgo presentes
similares a los de erisipela, a los
que se agrega safenectoma
reciente.
Ante la sospecha de SAMR (casos severos, mala respuesta, usuario drogas EV,
intrahospitalario), se puede utilizar Cotrimoxazol Forte c/12 horas
(160/800mg), Vancomicina (30mg/kg en dos dosis) y Tigeciclina.
Como rgimen alternativo, se puede utilizar:
Tipo 1 causado por flora anaerobia mixta, con bacilos aerobios gram
negativos y cocos gram positivos.
Tipo 2 causado por el estreptococo del grupo A slo o en ocasiones
acompaado de staphylococus aureus o epidermidis.
57
Localizacin
Presentacin clnica
Hallazgos asociados
Imptigo
(S. pyogenes)
reas
expuestas
Lesiones vesiculosas
que evolucionan a
costras amarillas.
Puede ser
pruriginoso o doloroso
Linfadenopata regional.
Ectima
(S. pyogenes)
Extremidades
inferiores
Ulceras grises en
sacabocados con
extensin dermis
adyacente
Post traumatismos.
Deja cicatriz residual
Erisipela y
Celulitis
70-80% en EEII
(S. pyogenes y S 5-20% en cara
Aureus)
EEII, Regin
Fascitis
genital.
Necrotizante
reas de
(Polimicrobiana traumatismo o
y S. Pyogenes) intervenciones
previas
Antibitico
Mupirocina
Topica
Flucloxacilina
Mupirocina
Topica
Flucloxacilina
Penicilina Sdica
Cloxacilina
Cefazolina
Cefadroxilo
Ceftriaxona +
Metronidazol
Tazonam +
Linezolid
58
Infecciones Intraabdominales
La infeccin intraabdominal no complicada corresponde a aquella que
involucra la inflamacin intramural de tracto gastrointestinal, incluyendo la va
biliar. Esta tiene posibilidad de progresar o diseminar y dar lugar a una
infeccin complicada (peritonitis o absceso). Sin un diagnstico y manejo
oportuno, estas infecciones puede producir la muerte en 23% de los casos.
El cuadro clnico generalmente produce un dolor abdominal agudo con
sntomas de disfuncin gastrointestinal (vmitos, diarrea, fiebre). El examen
fsico puede revelar signos de irritacin peritoneal localizada o difusa, as como
signos de compromiso sistmico en los signos vitales. Ante la sospecha de IIA,
la evaluacin con TAC es la herramienta que ofrece mejor rendimiento.
Las causas ms frecuentes
de sepsis intraabdominal
son
ciruga
reciente,
apendicitis
aguda,
diverticulitis
aguda,
infeccin de va biliar,
translocacion secundaria a
obstruccin intestinal y
colitis infecciosa.
Peritonitis Secundaria
Con foco intraabdominal
Ocurre en ausencia de ascitis
Generalmente polimicrobiana
Diagnstico mediante estudio
imagenolgico intraabdominal.
Tratamiento antibitico y quirrgico
59
3.
4.
5.
60
61
Infecciones Tropicales
Fiebre Amarilla: infeccin por arbovirus, denominada fiebre hemorrgica viral.
Cursa la mayora de las veces de forma subclnico, pero puede producir cuadro
brusco de fiebre, ictericia, albuminuria y oliguria, con sangrado de mucosas que
lleva a FOM y 50% de letalidad. Se diagnostica mediante ELISA de IgM, y no
tiene tratamiento especfico. Como es una infeccin prevenible, es importante
la vacunacin a pases tropicales, especialmente frica.
Dengue: es una enfermedad viral que se transmite por mosquito Aedes. En
Chile, la nica zona que puede tener dengue es Isla de Pascua. Produce una
forma febril brusca asociado a CEG, dolor abdominal, exantema
maculopapular, y cefalea retroorbitaria. Esta forma es de baja letalidad, pero
puede cursar de forma ms severa cuando entre el 3 y 7 da pueden aparecer
manifestaciones hemorrgicas en diversos rganos, con encefalitis, miocarditis,
hepatitis y neumona (dengue hemorrgico febril). El diagnstico se basa en
criterios clnicos de duracin de la fiebre, dolores musculares y la presencia de
exantema. Para el diagnstico de dengue hemorrgico se requiere la presencia
de sangramiento asociado a trombocitopenia, aumento del hematocrito,
presencia de derrame pleural, ascitis y/o shock.
La confirmacin se hace mediante pruebas serolgicas que detectan
anticuerpos IgM e IgG los cuales son positivos luego de la primera semana de
iniciados los sntomas. Una IgM positiva o el ascenso en al menos 4 veces de los
ttulos de IgG confirman el diagnstico. Es posible cultivar el virus o identificarlo
en la sangre a partir de pruebas de amplificacin gnica como PCR. La
positividad de estos exmenes confirma el diagnstico de dengue.
No existe terapia especfica para el dengue. En casos de dengue hemorrgico el
soporte en Unidades de Cuidado Intensivo es fundamental. La oportuna
administracin de fluidos es la medida teraputica ms importante.
Malaria/Paludismo: infeccin aguda producida por un parasito, erradicado en
Chile. El cuadro clnico es inespecfico con fiebre y CEG, pero lo caracterstico es
anemia y esplenomegalia, con el antecedente epidemiolgico de viaje. Puede
producir anemia hemoltica, falla renal aguda, y convulsiones. El frotis de
sangre con tincin de Giemsa y se diagnostica con PCR. El tratamiento es con
medidas de soporte. Para la prevencin no hay ningn antibitico totalmente
efectivo, pero se recomienda uso de Azitromicina para profilaxis, y Doxicilina
previa al viaje.
62
Referencias
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Nomas Tcnicas para el Control y Eliminacin de Tuberculosis. Gua Ministerial 2014.
63
64
CARDIOLOGA: PARTE I
Endocarditis Infecciosa
Es la infeccin del aparato valvular por presencia hematgena de grmenes
que colonizan y producen destruccin local. Cuando hay dao en el endotelio
valvular se expone la matriz lo que aumenta la agregacin plaquetaria y de
fibrina. La bacteremia de grmenes con capacidad de adhesin hace que se
adhieran y se formen vegetaciones. Hay algunos grmenes que son ms
invasivos y produce mayor destruccin local, mientras que otros son ms
silentes y evolucionan de manera ms larvada. Las vegetaciones son un
santuario teraputico porque su irrigacin es escasa y no hay buena
penetracin antibitica.
Clasificacin de la Endocarditis Infecciosa
Tipo de Vlvula
Endocarditis
Vlvula
Nativa
Izquierda (NVE)
Endocarditis
Vlvula Protsica
Izquierda (PVE)
NVE Derecha
Asociada
atencin
hospitalaria
Epidemiologa
Es la ms frecuente.
Mortalidad 15%.
Ocurre
en
vlvulas
degenerativas, reumticas o
alteraciones congnitas.
Es la ms severa.
Mortalidad 40%.
Tasa de infeccin es la misma si
prtesis
es
mecnica
o
biolgica.
Poco frecuente.
Mortalidad 10%, son SIDA 40%.
Ocurre en usuarios de drogas
EV y dispositivos intracardiacos.
Microbiologa
Streptococo viridans y bovis
40%
S Aureus
29%
S. Coagulasa (-)
10%
Enterococo
10%
HACEK, Hongo, otros Gram (-) 20%
PVE Precoz (< 12 meses)
SAMR
40%
PVE (tarda)
Igual que NVE Izquierda
Sin SIDA
SAMS + coagulasa (-)
S. Pyogenes
70%
Con SIDA
Pseudomona, hongos
S. Aureus germen ms frecuente.
Cuadro Clnico
Existe la denominada triada de Osler (fiebre, soplo y fenmenos emblicos).
Las manifestaciones clnicas derivan de la respuesta inflamatoria infecciosa
sistmica (fiebre, marcadores inflamatorios elevados) y de los fenmenos a
distancia que pueden ocurrir (embolizacin sistmica, glomerulonefritis por
depsito de complejos inmunes, diseminacin hematgena y formacin de
abscesos).
65
2.
Hemocultivo positivo
a.
2 cultivos positivos para el
microorganismo tpico
b.
Cultivos
persistentemente
positivos para germen atpico
c.
1 cultivo positivo para Coxiella
burnetti
Evidencia de lesin endocrdica
a.
Regurgitacin
valvular
de
aparicin reciente
b.
ECO con vegetaciones, absceso o
deshiscencia.
1.
Factores predisponentes.
2.
3.
4.
Fenmenos
aneurismas,
Janeway)
5.
vasculares
petequias o
(embolas,
lesiones de
Tratamiento
Tratamiento Emprico
Duracin: 4 6 semanas
Duracin: 6 semanas, Gentamicina
solo 2 semanas.
67
Pericarditis
Corresponde a la
inflamacin
del
pericardio.
Se
considera aguda si es
menor a 6 semanas,
subaguda si es menor
a 6 meses, y crnica si
es mayor a este
tiempo.
La etiologa ms frecuente corresponde a la viral e idioptica.
La inflamacin del pericardio produce acumulacin de liquido que puede llegar
a igualar el volumen de cavidades derechas, alterando el llene ventricular y
disminuyendo el gasto cardiaco por colapso de cavidades derechas durante la
distole.
El cuadro clnico caracterstico es:
68
Valvulopatas
Estenosis Mitral
Corresponde a la reduccin del rea mitral con un origen reumtico en 95% de
los casos. Hay fusin, fibrosis y calcificacin de los velos. Cuando el rea
2
valvular es <2.5cm , aparece resistencia al vaciamiento de la aurcula izquierda
y se genera una diferencia de presin diastlica entre AI-VI por ascenso en la
presin auricular izquierda. Esto lleva a dilatacin auricular, congestin
pulmonar y eventual descenso del gasto cardiaco.
Cuadro Clnico
Fascie mitrlica
Congestin Pulmonar:
Disnea, Ortopnea, DPN,
Tos y hemoptisis
IC Derecha
Soplo
R1 y R2 intenso, chasquido de apertura
valvular, soplo diastlico apical y
refuerzo presistlico
Dilatacin auricular:
FA, embola sistmica
Disminucin del Gasto
Cardiaco
Estenosis Artica
Corresponde a la reduccin del rea de la vlvula aortica, que puede tener un
origen supravalvular, valvular o subvalvular. Lo ms frecuente es que sea de
origen valvular (Degenerativo, Bicspide, Reumtica) por fibrosis. Al disminuir
el rea de la vlvula se produce un aumento de la post-carga con hipertrofia
ventricular concntrica, y aumenta la diferencia de presin entre ventrculo y
aorta. Eventualmente disminuye el flujo sistmico y coronario por la
obstruccin al flujo de salida.
69
Cuadro Clnico
Soplo
Soplo
Soplo holosistlico en apex irradiado a axila,
P2 aumentado en HTP
La aparicin de sntomas
depende de la evolucin.
70
Cuando hay ruptura aguda del aparato valvular, el manejo de urgencia es con la
instalacin de un baln de contrapulsacin asociado a terapia inotrpica. En
casos crnicos, se puede manejar de manera mdica con profilaxis de
endocarditis bacteriana, diurticos, -bloqueo, y IECA en fase asintomtica.
Cuando es severo, hay necesidad de ciruga valvular.
Insuficiencia Artica
La incompetencia de la vlvula artica puede ser crnica (reumtica,
colagenopatas) o aguda (Diseccin aortica, endocarditis infecciosa). Hay reflujo
de sangre hacia el VI lo que incrementa el volumen diastlico, aumenta la pre y
post-carga y genera hipertrofia ventricular.
Cuadro Clnico
Pulso celler
Musset: movimiento de cabeza
con pulsaciones
Corrigan: danza carotidea
Muller: pulsacin de vula
Quincke: llene capilar pulstil
Duroziez: murmullo en arteria
femoral
Traube: sonido de escopeta sobre
pulso femoral
Soplo
Soplo telediastlico con latido apexiano
desplazado y sostenido.
71
72
2.
3.
Interpretacin:
Aparicin de descenso segmento ST > 0.1mV, o aparicin de arritmias,
supradesnivel ST, hipotensin.
Sensibilidad = 30 80%
Especificidad = 90%
* Como este examen tiene una sensibilidad que es muy variable segn condiciones del
paciente y criterio del operador, se recomienda continuar estudio con exmenes ms
avanzados si la sospecha diagnstica y la probabilidad pre-test es alta.
** Algunos autores han encontrado que un 10 30% de los pacientes con resultado (+)
tardo tienen enfermedad coronaria de tronco, por lo que plantean que la coronariografa
debera realizarse siempre.
73
Cintigrafa de perfusin
miocrdica
Se realiza con esfuerzo
ergomtrico o farmacolgico
(dobutamina/adenosina/
dipiridamol), asociado a
tecnecio 99m EV.
Ecocardiografa de estrs
Se realiza con esfuerzo
ergomtrico o farmacolgico
(dobutamina/adenosina/
dipiridamol), asociado a
tecnecio 99m EV.
Tratamiento
1.
2.
3.
74
75
3.
Despus del periodo de 6 - 12 horas, uno puede dilucidar el origen del cuadro y
es necesario determinar el riesgo de mortalidad del paciente con SCA SSDST.
Para esto, existen diferentes mtodos validados (Clasificacin AHA, Score de
GRACE, Score de TIMI para NSTEMI). Tienen como objetivo determinar el riesgo
de mortalidad a corto plazo del paciente (TIMI a 14 das, GRACE a 6 meses),
para poder establecer una estrategia teraputica adecuada.
Pacientes de Riesgo Alto/Intermedio: Angioplasta Precoz (48-72
horas) y manejo hospitalizado.
Pacientes de Riesgo Bajo: observacin hospitalaria y estudio
complementario (ecocardiograma, coronariografa). En casos de
angina inestable, el manejo puede ser ambulatorio con evaluacin
cardiolgica precoz (Clasificacin de Braunwald). Hasta un 50% de
pacientes con TIMI Bajo riesgo puede tener obstruccin crtica, por lo
que bajo riesgo no significa no - riesgo.
76
SCA CSDST
Oclusin trombotica de arteria epicrdica, por rotura de placa, con necrosis
miocrdica que va desde endocardio a epicardio. Produce dolor torcico
retroesternal, alteracin del ECG y elevacin enzimtica.
Elevacin del Segmento ST
La elevacin debe ser > o = a 1mm (> o = a 2mm en V1 V3) en dos derivadas
que indiquen la misma pared, con imagen especular en pared contraria. Se
toma como equivalente la aparicin de un BCRI de reciente aparicin. Estos
hallazgos indican la presencia de un infarto transmural.
77
Terapia de Reperfusin
o Angioplasta Primaria (ACP): logra TIMI III en 90%, y deja la arteria
sin estenosis residual. Est indicada entre las 3 12 horas de
evolucin de IAM, en casos de reinfarto, trombolisis fallida y
deterioro hemodinmico.
Si el paciente es candidato, debe recibir antes del procedimiento
AAS 500mg, Clopidogrel 600mg y HNF 100U/kg en bolo.
Se debe preferir la va radial, uso de stent medicado y si hay ms
de una arteria tapa se puede intentar intervencin simultnea o
diferida.
o
Signos de Reperfusin
50% de dolor inicial
en 90 minutos.
Cada del ST > 50% del
inicial.
Peak enzimaticio
precoz.
Contraindicaciones Absolutas
Contraindicaciones Relativas
Antecedente de ACV
hemorrgico o malformacin
vascular.
Sospecha de diseccin artica.
Ditesis hemorrgica.
Hemorragia digestiva en el
mes previo.
Ciruga o traumatismo reciente
({ltimas tres semanas).
79
PA > 180/110mmHg
Maniobras de RCP > 10min
Embarazo y post-parto hasta 3
meses.
Uso de SK en los ltimos 5 das
(riesgo de anafilaxia).
Puncin de vaso en sitio no
compresible.
ACV Isqumico en los ltimos 6
meses.
TACO
80
SCA
IAM
Manejo Mdico
El
uso
de
IECA/ARAII/Espironol
actona va a depender
de
la
disfuncin
ventricular que haya
quedado
como
secuela.
Angina Inestable
Angioplasta
Angioplasta c/Stent
Medicado
(al menos un ao)
CSDST
CSDST
SSDST
(30 das - 1 ao)
Angioplasta c/stent
No-Medicado
(30 das a 1 ao)
SSDST
(Al menos un ao)
81
Clasificacin de la FA
Paroxstica: < 24 horas, que
revierte espontneamente.
Persistente: > 7 das o que
revierte con intervencin.
Permanente: no revierte o no
se ha intentado.
82
FA Aguda
TACO y Control
de Frecuencia
> 48 Horas o
Desconocida
< 48 Horas
HD Inestable
HD Estable
CV Electrica
CV Farmacolgica
EcoTE
Sin Trombo
Con Trombo
CV Inmediata
Terapia Anticoagulante
83
Continuacin de TACO
1 1.4 = 20% dosis semanal
1.5 1.9 = 10% dosis semanal
2 3 = mantener dosis
3.1 4.9 = 10% dosis semanal
5 8.9 = 20% dosis semanal
>9.0 = suspender + vitamina K
> 20 = hospitalizar + vitamina K
Dosificacin
150mg cada 12 horas
75mg cada 12 horas si Cl Creat <30mL/min
Rivaroxaban
20mg cada da
15mg cada da si Cl Creat < 50mL/min o edad > 85 aos
Apixaban
2.5 5mg cada 12 horas
No usar si Cl Creat < 30mL/min
*Ninguno usar si Cl Creat < 15mL/min en pacientes sin hemodilisis.
Control de Ritmo
84
Amiodarona 5 7mg/kg EV en 30 60 minutos, luego una infusin de 12g/da EV. Idealmente pasar por va central por el riesgo de flebitis.
Si no hay cardiopata estructural (riesgo de arritmias ventriculares), se
puede usar:
o Propafenona 600mg VO o 2mg/kg EV.
o Flecainida 300mg VO o 2mg/kg EV.
Control de Frecuencia
- Bloqueadores = contraindicados en asma, Bloqueo AV, IC
Descompensada. La meta teraputica es 60 80lpm, para lo cual se puede
utilizar Atenolol 25 50mg, Carvedilol 6.25 12.5mg, Metoprolol 25
50mg.
Digoxina = uso de 2 lnea cuando no se puede usar -bloqueo o cuando
hay ICC asociada. Uso cuidadoso en falla renal y en alteraciones del
potasio. Se usan dosis de 0.125 0.375mg al da.
Amiodarona = tambin tiene efecto - Bloqueador, por lo que se puede
usar en dosis ms bajas para controlar frecuencia.
Ablacin del Nodo = cauterizacin del nodo AV con instalacin de
marcapasos VVI. Si la funcin ventricular est disminuida, se debe instalar
resincronizador. Sirve adems para mantencin de ritmo. Se usa
principalmente en Fa paroxstica refractaria.
85
Taquiarritmias
Las arritmias pueden ser supraventriculares (origen sobre el nodo AV) o
ventriculares (origen inferior al nodo AV), siendo todas formas de
taquiarritmias.
En cualquier taquiarritmia, lo primordial es evaluar el estado hemodinmico y
determinar si requiere de una cardioversin elctrica inmediata (insuficiencia
cardiaca aguda, dolor torcico, PAS < 90mmHg, hipoperfusin).
86
Taquicardia Auricular
Es una taquicardia supraventricular producida por automatismo anmalo y se
caracteriza
TPSV
Corresponden a taquiarritmias que son de inicio y fin sbito, independiente de
su origen. La edad promedio es de 57 aos, es ms frecuente en mujeres. Es
generalmente por reentrada intranodal (doble va nodal), o por presencia de
una va accesoria (30% WPW o LGL). Las vas accesorias debutan ms
precozmente y no tiene cardiopata estructural de base. Generalmente hay
algn gatillante, que corresponde a una extrasstole. Tambin pueden ser
producidas por taquicardias auriculares (Flutter o fibrilacin auricular)
Si el paciente esta inestable de deben aplicar los protocolos del ACLS, y si est
estable se puede dar tiempo para estudiar con ECG y Laboratorio. El manejo
del este paciente ser iniciar el manejo con maniobras vagales. Si las maniobras
vagales fracasan, se puede usar frmacos que bloquean el nodo AV de manera
rpida.
87
Flutter Auricular
Es una taquicardia supraventricular que se produce por un circuito de
macroreentrada auricular. El flutter tpico se origina en aurcula derecha
siguiendo un recorrido antihorario desde itsmo cavo tricuspdeo, septo
interauricular, crista terminalis y cara lateral auricular. Genera un cuadro clnico
similar a la fibrilacin auricular, pero se manifiesta en el ECG como una onda P
aserruchada de calibre grueso, con frecuencia cardiaca regular generalmente
alrededor de los 150 latidos por minuto (flutter 2:1). Tambin puede
manifestarse con frecuencia cardiaca alrededor de 75 latidos por minuto
(flutter 4:1).
El flutter auricular sigue los mismos principios teraputicos que la fibrilacin,
con la excepcin de que la cardioversin es el gold standard ya que los
antiarritmicos farmacolgicos son poco efectivos y el 90% de los casos se logra
cardioversin a ritmo sinusal con descarga elctrica sincronizada de 50 J.
Fibrilacin Auricular
Corresponde a la arritmia supraventricular ms frecuente. Se da generalmente
secundaria a patologa cardiaca en pacientes aosos, aunque existen formas
idiopticas en adultos jvenes sin cardiopata estructural. Tambin puede ser
gatillada por consumo de algunas sustancias ilcitas. Esta arritmia es tratada en
captulo aparte, tanto su forma aguda como su manejo crnico.
88
Tipo
de
Arritmia
TPSV
Interval
o RR
Regular
Onda P
Taquicardia
sinusal
Flutter
Auricular
Fibrilacin
Auricular
No se visualizan
Frec.
Auricular
150 220
Frec.
Ventricular
150 220
Regular
Sinusales
100 160
100 160
Regular
si 2:1,
irregular
si
3:1
(raro)
Irregular
Sustituidas por
onda F (en
serrucho, visible
en
pared
inferior)
Sustituidas por
onda
f
(oscilaciones
irregulares)
250 300
150
250 - 600
120 - 200
Maniobras
vagales
Puede
interrumpir
Enlentecimiento
gradual
No interrumpe
la taquicardia
No interrumpe
la taquicardia
3.
89
90
Taquicardia Ventricular
Se considera cuando hay tres complejos de extrasstoles ventriculares
consecutivos. Si dura ms de 30 segundos se habla de taquicardia ventricular
sostenida. Corresponden al 80% de las taquicardias de QRS ancho. Se pueden
catalogar como monomorfas o polimorfas (Torsades de Pointes) segn la
morfologa de los QRS, la frecuencia suele oscilar entre los 100 y 200lpm.
91
Ausencia de RS en
precordiales?
No
Si
RS > 100ms en
precordiales
TV
TV
Intervalo RS = duracin
desde inicio de R hasta punto
ms profundo de S.
TV
Disociacin AV = en
presencia de onda P, hay
ms QRS que ondas P.
Si
No
Disociacin AV?
Si
No
Criterios Morfolgicos
de TV en V1 y V6?
Si
No
Ausencia RS = concordancia
del eje en precordiales
(todas positivas o todas
negativas).
TV
TSV con
aberrancia
Fibrilacin Ventricular
Corresponde a un ritmo de paro cardaco que se caracteriza por una actividad
elctrica ventricular rpida y desorganizada. Se asocia a cardiopata estructural,
principalmente la cardiopata isqumica. Se aprecian ondulaciones irregulares
rpidas de amplitud variable, siendo imposible distinguir la presencia de
complejos QRS, u ondas T. La frecuencia cardaca es variable, de 250 a 400 lpm.
El tratamiento es desfibrilacin con 200 260J.
92
93
Bradiarritmias
Corresponde a diversos trastornos de la
conduccin que cursan con FC < 60lpm. Las
bradiarritmias
sintomticad
generalmente
ocurren cuando la FC es menor a 50 40lpm.
Existen variaciones fisiolgicas de la frecuencia
cardiaca, alcanzando frecuencias ms bajas
durante la noche, mayores de 80 aos,
deportistas y en mujeres.
La sintomatologa que producen es secundaria a
la disminucin del gasto cardiaco, produciendo
fatiga, disminucin de tolerancia al ejercicio,
confusin y eventualmente lipotimia y sincope.
Bradicardia sinusal
Ocurre en pacientes con tono vagal aumentado (disautonomas), fase inicial del
IAM, enfermedad del nodo, hipotiroidismo, hipertensin endocreaneana y
secundaria a algunos frmacos. La FC es inferior a 60, con un ritmo regular,
onda P y complejos QRS normales. Cada onda P se sigue de un QRS.
Enfermedad del Nodo Sinusal
Corresponde a una disfuncin anatmica y funcional del ndulo sinusal,
frecuente en personas de edad avanzada. Puede existir disfuncin de porciones
ms bajas del sistema excito-conductor. Se manifiesta como:
1.
2.
3.
4.
5.
Bradicardia sinusal
Paro sinusal: ritmo sinusal pero con intervalos PP irregulares que
puede provocar pausas mayores a 3 segundos.
Bloqueo sinoauricular: produce intervalos PP irregulares con
acortamiento progresivo, o con intervalos sin onda P ni complejo QRS.
Sndrome Taquicardia bradicardia: Alteracin del automatismo y la
conduccin del nodo sinusal. Bradicardia sinusal y en un 30% episodios
paroxsticos de taquicardia (FA)
FA con respuesta ventricular lenta
94
Bloqueo Auriculoventricular
Alteraciones en la conduccin del nodo AV. Cuando son de bajo grado puede
ser una variante fisiolgica, pero los bloqueos de alto grado son secundarios a
isquemia, enfermedades Infiltrativas, trastornos electrolticos y algunos
medicamentos.
Tipo de
Bloqueo
1
Grado
Caracterstica
2
Grado
Mobitz I
Aumento
progresivo PR
y una P no
conduce
PR constante
y alguna P no
conduce
2
Grado
Mobitz
II
3
Grado
ECG
Intervalo PR >
200ms
Disociacin AV
con
PR
irregular, PP
regular y RR
regular.
95
2.
Modalidades de Marcapasos
1. Marcapasos unicameral auricular
2. Marcapasos unicameral ventricular
3. Marcapasos bicameral AV
[Actualmente se dispone de Marcapasos compatibles con
Resonancia Magntica, tambin pueden programarse para que
incrementen su frecuencia de estimulacin en funcin de la
necesidad de un mayor gasto cardaco]
96
Miocardiopatas
Corresponde a un grupo de patologas heterogneas que comprometen al
msculo cardiaco de diferentes maneras, provocando disfuncin miocrdica.
Clasificacin WHO/ISFC
Isqumica
Txicos (OH, Cocana, Anfetaminas, Plomo).
Medicamentos (Quimioterapia, Antiretrovirales, Fenotiacinas).
Metablicas (Uremia, Hipocalcemia, Hipofosfemia, Disfuncin
tiroidea, Feocromocitoma).
Reumatolgicas (LES, Esclerodermia).
Enfermedades de Depsito (Hemocromatosis, Amiloidosis).
Infecciosa (CMV, VEB, Difteria, Toxoplasmosis, Chagas)
Miscelnea (post-parto, sarcoidosis, Takotsubo).
98
Miocardiopata restrictiva: se
define como una enfermedad del
miocardio/endocardio
que
produce disfuncin diastlica
secundaria a aumento de la rigidez
ventricular,
con
volmenes
diastlicos normales o disminuidos
en uno o ambos ventrculos. La
funcin sistlica suele estar
preservada, y el espesor de la
pared conservado o incrementado
dependiendo de la etiologa.
Generalmente
se
produce
secundario a fibrosis o infiltracin.
Corresponde a menos del 5% de
los casos de miocardiopata.
CLASIFICACIN ETIOLGICA DE
MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA
MIOCARDICA
- No Infiltrativa = Idioptica, Familiar,
Esclerodermia, miocardiopata diabtica.
- Infiltrativa = Amiloidosis, Sarcoidosis,
Infiltracin grasa
- Depsito = Hemocromatosis,
Enfermedad de Fabry
ENDOMIOCARDICA
Fibrosis endomiocrdica, carcinoide,
sndrome hipereosinoflico, radiacin.
99
CARDIOLOGA: PARTE II
Insuficiencia Cardiaca
Incapacidad del corazn para mantener un aporte de oxgeno y nutrientes
adecuado segn la situacin metablica del organismo, o cuando puede
hacerlo a expensas de una presin de llenado elevada.
Etiopatogenia
Es el resultado de la disfuncin ventricular que
se hace clnicamente evidente. Esto quiere
decir que existen factores predisponentes que
van a producir remodelacin cardiaca, que
puede permanecer asintomtica por mucho
tiempo, hasta que finalmente debuta con
sintomatologa.
Causas de ICC
Hipertensiva
Coronaria
Ambas
Valvular
Otras
35%
29%
23%
9%
12%
101
102
Cuadro Clnico
Cuando hay insuficiencia cardiaca izquierda, el motivo de consulta ms
frecuente es la disnea de esfuerzo o de reposo. El aumento de la presin en la
aurcula izquierda produce congestin venosa pulmonar, y la disnea se
relaciona con el grado de presin auricular izquierda. Producto de la congestin
pulmonar aparece la disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxstica nocturna,
y tos seca/asalmonada.
La disminucin de la fraccin de eyeccin lleva a la hipoperfusin tisular, con
manifestaciones sistmicas como fatigabilidad, palidez, dolor abdominal,
dispepsia y anorexia. Puede haber oliguria con nicturia nocturna porque
durante la noche disminuye el tono adrenrgico lo que mejora
transitoriamente la perfusin renal, favoreciendo la diuresis nocturna.
Conceptualmente esta hipoperfusin
renal puede activar el eje reninaangiotensina y promover la retencin
hidrosalina, causando adems edema de
extremidad inferior por hipervolemia.
Al examen fsico puede aparecer
alteraciones de los signos vitales y signos
de hiperdinamia cardiaca.
En casos de insuficiencia cardiaca derecha, el aumento de la presin en
aurcula derecha produce congestin venosa sistmica, manifestndose con
ingurgitacin yugular, reflejo hepatoyugular, hepatomegalia, y ascitis con
edema de extremidad inferior. En este caso el edema de extremidad inferior no
es por hipervolemia, sino por congestin retrograda. Caractersticamente la
falla ventricular derecha no produce disnea, a menos que la etiologa misma de
la falla cardiaca derecha aislada sea una patologa respiratoria. La mayora de
las veces, la causa de la insuficiencia cardiaca derecha se produce por
derechizacin de la falla cardiaca izquierda. Esto significa que la hipertensin
venosa pulmonar producida por la congestin ha generado una sobrecarga
ventricular derecha por aumento de presin capilar que se transmite hacia el
ventrculo. Cuando el ventrculo pierde su capacidad compensatoria,
desaparece la presin contraria que se ejerca sobre el lecho capilar y
llamativamente disminuye la disnea, predominando sntomas de congestin
sistmica.
103
Exmenes complementarios
La clnica, el electrocardiograma y la radiografa de trax asociadas tienen una
sensibilidad del 100% y una especificidad del 95% en el diagnstico de IC.
Cuando hay ICC de etiologa desconocida, se debe estudiar siempre con TSH,
Chagas y coronariografa. La biopsia cardiaca est indicada ante la sospecha de
enfermedad infiltrativa con posibilidad de transplante.
Crecimiento Ventricular
Izquierdo
Aumento ndice
cardiotorcico a izquierda.
Crecimiento Ventricular
Derecho
Aumento ndice
cardiotorcico a izquierda.
Signos de Congestin
Pulmonar
Redistribucin circulacin
hacia apical.
104
Diagnstico
Existen los criterios de Framingham que sirven para diagnstico clnico de la
disnea de origen cardiaco. Siempre la aproximacin diagnstica debe realizarse
con electrocardiograma y radiografa de trax en busca de los signos
mencionados anteriormente. La siguiente tabla es el resultado de una revisin
sistemtica publicada en JAMA sobre la utilidad del examen clnico en la
deteccin de la insuficiencia cardiaca.
105
106
107
Factores Precipitantes
Adherencia
Isquemia
Tratamiento Inadecuado
Otros
Anemia
Hipertiroidismo
Insuf. Renal
Arritmias
Infeccin
Clasificacin
108
42%
13%
12%
33%
Tratamiento
El tratamiento de la insuficiencia cardaca aguda es comnmente complicado
por el deterioro de la funcin renal. Los diurticos y los vasodilatadores pueden
alterar la tasa de filtracin glomerular, ya que provocan hipotensin,
hipoperfusin y potencialmente activacin neuro hormonal. La activacin
neuro-hormonal juega un rol muy importante en la fisiopatologa de la
descompensacin de la insuficiencia cardiaca.
Existen pocos avances en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
descompensada, por lo que sus tasas de mortalidad no han logrado modificarse
de forma mayor a travs de los aos. La evidencia disponible no evala
outcomes a largo plazo, y est fundada en base a ensayos clnicos con
pacientes que tiene fraccin de eyeccin deteriorada. El tratamiento va dirigido
a corregir el factor precipitante, lograr la euvolemia y aliviar los sntomas.
La monitorizacin debe incluir peso, balance hdrico y signos vitales. Se debe
evaluar la presencia de signos congestivos, hipoperfusin y aparicin de
deterioro funcional mediante exmenes complementarios. Los biomarcadores
miocardicos (Troponinas y BNP) son de utilidad en el seguimiento del paciente.
Uso de diurticos = los diurticos endovenosos son terapia rutinaria para la
sobrecarga de volumen, sin embargo, pueden producir alteraciones
electrolticas y deterioro de la funcin renal, por lo que su uso en dosis altas
110
111
Sncope
Es la prdida transitoria de conocimiento y del tono postural con recuperacin
funcional espontnea y total. Ocurre cuando hay disminucin de la oxigenacin
cerebral en el Sistema Reticular Ascendente (SRA), ya sea por activacin
neuronal anmala o por efecto txico-metablico-hipoxmico.
112
Escala OESIL
Edad > 65 aos
Cardiopata estructural
Ausencia de prdromo
ECG Anormal
Cada tem suma 1 punto.
0 = 0% mortalidad
1 = 0,8% mortalidad
2 = 19.6% mortalidad
3 = 34.7% mortalidad
4 = 57.1 % mortalidad
113
1.
2.
3.
4.
5.
6.
114
115
Etiopatogenia
El 95% de los pacientes hipertensos tienen HTA Esencial. Los mecanismos
fisiopatolgicos en la HTA esencial son mltiples, y tiene un factor gentico
importante. Se han identificado alteraciones a diferentes niveles:
Tratamiento antihipertensivo
El tratamiento antihipertensivo va dirigido a manejar las cifras de PA, bsqueda
de dao de rgano blanco, ya que su presencia determina de forma
independiente un aumento en la mortalidad cardiovascular, y finalmente
descartar causas de HTA secundaria.
La meta teraputica debe ser suprimir los niveles de PA en base a estrategias
farmacolgicas y no farmacolgicas por debajo ese valor. Segn las guas ms
recientes, este mismo punto de corte se utiliza para pacientes con DM2 y
aquellos con ERC, a diferencia de las recomendaciones previas que sugeran un
control ms estricto.
En pacientes mayores de 75 aos, se puede pedir 150/90mmHg por el riesgo de
hipotensin ortosttica cuando se buscan metas ms estrictas.
La
dieta
hiposdica
es
una
recomendacin global para todos los
pacientes, aunque hay que tener
presente que existe slo un grupo de
pacientes con HTA que son sal sensible
(50%). Hay algunos pacientes que tienen
sensibilidad inversa a la sal, y la
restriccin sdica puede incluso elevar las cifras de presin arterial.
117
118
Eleccin de Frmaco
Diurticos
> 60 aos
IMC > 30
ICC
VFG < 30ml/min
(Furosemida)
Osteoporosis
B-bloqueadores
Jvenes
Migraosos
Sin riesgo de DM2
FC basal > 80lpm
Osteoporosis
IECA/ARAII
DM2
Enfermedad renal
Cardiopata de base
VFG > 30mL/min
Calcio Antagonistas
> 60 aos
VFG < 30mL/min
Sndrome Metablico
Enf. Vascular perifrica
* Si PA inicial es mayor a
160/100, iniciar con
alguna combinacin
aprobada.
Dosis Mxima
Recomendada
HCT 50mg al da
Furosemida 80mg c/8hr
Espironolactona 50 c/12
Propanolol 40mg c/8hr
Atenolol 50mg c/12hr
Carvedilol 25mg al da
Enalapril 20mg c/12hr
Captopril 50mg c/12hr
Losartn 50mg c/12hr
Valsartn 320mg al da
119
120
Dislipidemia
Conjunto de patologas caracterizadas por alteraciones en las concentraciones
de los lpidos sanguneos, componentes de las lipoprotenas, a un nivel que
implica riesgo a la salud. Su importancia en salud cardiovascular es que
conlleva a un aumento del riesgo de ateromatosis con incidencia de eventos CV
significativos a 10 aos.
El depsito de LDL en el endotelio vascular conlleva a su inflamacin,
acumulacin en clulas espumosas y activacin de factores de crecimiento
locales que forman un ncleo lipdico y una capsula fibrosa. El HDL inhibe la
expresin de molculas de adhesin molecular en el endotelio y revierte la
formacin de clulas espumosas. Esto contrarresta el efecto deletreo del LDL.
Dislipidemia
ColTotal > 200mg/dL
LDL > 130mg/dL
HDL < 50 - 40mg/dL
TG > 150mg/dL
El valor de LDL puede
disminuir a 100 o 70 segn
el paciente.
121
122
Enfermedad Reumtica
Corresponde a una enfermedad inflamatoria como secuela tarda de alguna
infeccin por estreptococo grupo A, cuya etiopatogenia es de origen
inmunolgica. El compromiso es sistmico, produciendo dao en
articulaciones, SNC y corazn. Aparece en 0,5 5% de los pacientes con
faringoamigdalitis estreptoccica, siendo fundamental la prevencin con la
terapia antibitica precoz de las infecciones estreptoccicas.
Cuadro clnico: El cuadro se inicia 1 3 semanas despus de la infeccin
estreptoccica. Cursa como un cuadro febril insidioso con CEG, asociado a
poliartritis asimtrica migratoria sin secuelas, pancarditis que aparece durante
las primeras semanas del inicio del cuadro (el signo ms habitual de esta es la
insuficiencia mitral), corea que aparece tardamente. Se asocia elevacin de los
niveles de anticuerpos anti-estreptolisina O (ASLO), que ocurre durante los
primeros das de la infeccin estreptoccica y permanecen elevados por 6 8
semanas. Adems hay signos inflamatorios inespecficos.
CRITERIOS DE JONES
Criterios Mayores
Carditis, Corea, Eritema marginado, ndulos subcutneos
Criterios Menores
Fiebre, artralgias, malestar general, VHS elevada, PCR elevada,
leucocitosis, intervalo PR prolongado, evidencia de infeccin
estreptoccica (ASLO, cultivo farngeo, escarlatina reciente)
124
Referencias
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XXXV Congreso Chileno de Medicina Interna Puesta al da al 2014 en Medicina Interna.
Sociedad Mdica de Santiago 2014.
Dr. Mauricio Moreno, Clnica Dvila. Fibrilacin Auricular, diagnstico y manejo. Curso
Medicina Hospitalaria 2014. Sociedad Mdica de Santiago.
Dr. Raimundo Morris, Hospital Clnico Universidad de Chile. Sncope, estudio diagnstico
y manejo. Curso Medicina Hospitalaria 2014. Sociedad Mdica de Santiago.
Dr. Alex Bittner, Universidad Catlica. Arritmias de Complejo Ancho. Curso Medicina
Hospitalaria 2014. Sociedad Mdica de Santiago.
126
GASTROENTEROLOGA
Reflujo Gastroesofgico
El RGE ocurre por un trastorno motor y funcional de los mecanismos antireflujo del estmago. Esto puede tener diferentes consecuencias irritativas
sobre la mucosa esofgica y la va area. Los sntomas tpicos se dan en la
mayora de los casos y corresponden a la pirosis y regurgitacin. Es muy
frecuente la pirosis nocturna.
El 70% de estos pacientes no tiene lesiones erosivas en la endoscopa. En el
30% restante se puede encontrar esofagitis erosiva, estenosis, esfago de
Barrett o adenocarcinoma. Las manifestaciones atpicas se presentan a nivel
respiratorio alto y bajo (tos crnica, laringitis posterior, asma bronquial,
sinusitis, erosiones dentales, fibrosis pulmonar, rinitis).
Siempre tener presente los sntomas de alarma que son:
1.
2.
3.
4.
Estudio
Se debe iniciar una prueba teraputica con IBP por un mes y evaluar la
respuesta. La necesidad de exmenes depende de los sntomas de alarma.
127
Tratamiento
Las medidas generales que ms han demostrado eficacia son bajar de peso y la
elevacin de la cabecera de la cama. Adems se recomienda evitar irritantes
como la cafena, nicotina, ctricos, alcohol y condimentos. Evitar comer en la
noche tambin disminuye el reflujo nocturno.
El tratamiento fundamental es con IBP en dosis estndar, que se puede
aumentar segn la necesidad. Cuando no hay buena respuesta, se puede
agregar procinticos que ayudan a aumentar la tonicidad del esfnter esofgico
inferior. La duracin mnima de tratamiento son dos meses, y este puede
prolongarse incluso de por vida. A largo plazo, se considera que los IBP pueden
disminuir la absorcin de fierro, calcio y vitamina B12 ya que el pH cido
favorece la absorcin de estos.
Se considera refractario cuando lleva 12 semanas con sntomas al menos 3
veces por semanas intra-tratamiento. En estos casos se debe considerar el
estudio de diagnsticos diferenciales y la ciruga anti-reflujo.
128
Sndrome Ulceroso
Corresponde a la presencia de una ulcera pptica (UP) en mucosa estomacal o
duodenal (generalmente en la primera porcin). Se diferencia de la erosin
porque hay compromiso de la capa submucosa, lo que obliga a una
cicatrizacin por segunda intencin, mientras que en la erosin solamente hay
compromiso de la mucosa, lo que permite una cicatrizacin por reepitelizacion.
129
Dosis media
Dosis Plena
20mg
40mg
30mg
20mg
15mg
130
Dosis Alta
40mg
80mg
60mg
Deteccin de H. Pylori
131
Tratamiento de H. Pylori
El tratamiento erradicador de los pacientes infectados por H. pylori se ha
mostrado superior al tratamiento antisecretor en la cicatrizacin, tanto a corto
como a largo plazo, y en la reduccin de las recidivas ulcerosas, especialmente
referido a las lceras duodenales. Se considera por consenso una tasa de
erradicacin satisfactoria cuando es mayor al 80%.
La eleccin de los antibiticos depende fundamentalmente de la resistencia
local del H. pylori a los distintos antibacterianos. En pases con tasas de
resistencia a claritromicina <15-20% y a metronidazol <40% el esquema IBP +
claritromicina + metronidazol es el esquema de primera eleccin. En Chile, se
ha documentado una resistencia al metronidazol de 44,9% y de 20% para la
claritromicina y se utiliza este esquema como tratamiento inicial.
An as, revisiones recientes muestran que los pases con resistencia >5% a
claritromicina disminuyen de manera significativa su tasa de xito con terapia
de 7 das. Esto puede prevenirse parcialmente tratando por 14 das en lugares
donde la resistencia es entre 5 10%. En lugares con resistencia > 10% se
puede lograr la erradicacin a corto plazo, pero con una alta tasa de recidiva en
aquellos pacientes con resistencia a claritromicina.
Por otro lado, Chile tiene tasas bajas de recurrencia en el primer ao (alrededor
de 5%) en comparacin a otros pases, tanto en recidiva como en reinfeccin,
lo que constituye una discrepancia estadstica.
Con el fin de mejorar la eficacia del tratamiento erradicador, se ha ensayado
una terapia secuencial que consiste en una fase de induccin de 5 das con una
terapia doble (IBP + Amoxicilina), seguido por una terapia triple durante 5 das
(IBP + Metronidazol + Claritromicina). Los resultados parecen muy
satisfactorios, pero es preciso recalcar que casi todos los estudios que han
evaluado el tratamiento secuencial se han llevado a cabo en Italia.
132
Esquemas de tratamiento
Primera Linea
IBP c/12 horas + Amoxicilina 1g c/12 horas + Claritromicina 500mg c/12 horas
Segunda Linea
IBP c/12 horas + Metronidazol 500mg c/12horas + Claritromicina 500mg c/12 horas
IBP c/12 horas + Metronidazol 500mg c/12horas + Levofloxacino 250mg c/12
horas
IBP c/12horas + Metronidazol 250mg c/6 horas + Tetraciclina 500mg c/6 horas +
Bismuto 120mg c/6 horas.
Tercera linea
Derivacin a especialista en gastroenterologa
133
Tipo de diarrea
Secretora
Adulto
Disentrica
Inmunosuprimido
135
Diarrea Crnica
Est definida como una disminucin de la consistencia de las deposiciones que
dura ms de 4 semanas. Puede obedecer mltiples etiologas.
Tipo de Diarrea
Trastorno de Motilidad
Malabsorcin
maldigestin
Osmtica
Grasa
Inflamatoria
Secretora
Medicamentosa
y/o
Etiologa
SII - Diarrea Funcional
Hipertiroidismo
Neuropata diabtica
Intolerancia Lactosa
Enfermedad Celiaca
Insuficiencia Pancretica
Sobrecrecimiento bacteriano intestino delgado (SBID)
Colecistectoma
EII (Crohn y CUI)
Colitis microscpica
Colitis Isqumica
Infecciones (bacteriana, micobacterias, parasitarias)
Neoplasias
Colecistectoma
Infecciones (bacteriana, micobacterias, parasitarias)
Colitis microscpica
Vasculitis
Tumores neuroendocrinos (carcinoide)
Casi cualquier antibitico
Metformina, Hipolipemiantes
IBP, Ranitidina, Laxantes, Sorbitol.
136
Exmenes de deposiciones =
137
Inflamatoria
Colonoscopa
Grasa
Mucosa
EDA
Acuosa
Secretora vs
Osmotica
Luminal
Insuficiencia
Pancreatica
TAC Ecografa
Biopsia ID
SBID
Evaluar ID y
Colon
Aspirado ID
Test Resp
2.
3.
138
Edad
Shock
Morbilidad
0
< 60
(-)
(-)
1
60 80
Taquicardia
(-)
2
>80
Hipotensin
Cardiopata
Diagnostico
Sangrado
(-)
(-)
Otros
Cncer
Sangrado, coagulo o
vaso visible
Hepatopata/
nefropata
Un score de Rockall < 2 tiene mortalidad menor a 1%, mientras que un score >8
llega hasta 40%. En base a esta evaluacin se establecen diferentes pautas de
manejo:
139
Evaluacin hemodinmica
140
141
142
Causas de HDB
Anatmicas
Diverticulosis
Vasculares
Angiodisplasia
Hemorroides
Colitis Isqumica
Telangectasias post - Rt
Inflamatorias
Colitis Infecciosa
EII
Neoplsica
Plipo
Carcinoma
2.
3.
4.
144
Manifestaciones extradigestivas
Ocular = epiescleritis, uvetis.
Cutnea = pioderma gangrenoso, eritema nodoso.
Articular = artralgias, sacroileitis, espondilitis Anquilosante.
Heptico = colangitis esclerosante, hepatitis autoinmune,
colangiocarcinoma.
*ninguna refleja actividad de inflamacin, son independientes de la
evolucin.
145
Enfoque Diagnstico
146
Colitis Ulcerosa
Se manifiesta generalmente con deposiciones sanguinolentas asociado a pujo,
tenesmo y urgencia defecatoria. Puede acompaarse de baja de peso, fiebre o
dolor abdominal de tipo clico, que se exacerba con la alimentacin y cede al
evacuar. Existen mltiples score de actividad de Colitis Ulcerosa, utilizados
para evaluar la respuesta teraputica y tratamiento. Las complicaciones agudas
son hemorragia severa, megacolon txico y perforacin. A largo plazo hay un
30% de riesgo acumulativo a 30 aos de Adenocarcinoma, siendo mayor en
aquellos con pancolitis, menor edad y antecedentes familiares de CU. Se debe
iniciar la pesquisa con colonoscopa despus de 8 aos de enfermedad, cada 12 aos.
Tratamiento
Para casos leves, el tratamiento estndar consiste en uso de aminosalicilatos (Sulfasalazina,
Mesalazina, Olsalazina). Estos ltimos dos no contienen sulfapiridina, responsable de la
mayora de las reacciones adversas.
147
Enfermedad de Crohn
El cuadro clnico puede ser variado, describindose el fenotipo inflamatorio
(iletis regional con dolor abdominal y diarrea), fenotipo estenosante (leo
intestinal intermitente con dolor abdominal y vmitos) y fenotipo perforante
(formacin de fstulas y abscesos). Todas las formas pueden ir acompaadas de
fiebre, compromiso del estado general y baja de peso.
Tratamiento
Para casos leves, siempre se debe recomendar dejar de fumar ya que esta
terapia es altamente efectiva en mantener la remisin. Se puede utilizar
corticoides en dosis bajas y para evitar corticorresistencia o corticodependencia
hay efectividad en el uso de azatioprina y 6-mercaptopurina. Los 5-ASA no son
tan efectivos en mantener la remisin.
148
1.
2.
Etiologas Frecuentes = Alcoholismo crnico, Esteatohepatitis NoAlcohlica, Virus Hepatitis B C, Hepatitis Medicamentosa.
Etiologas Infrecuentes
o Predominio
Citoltico:
Hepatitis
Autoinmune,
Hemocromatosis, Enfermedad de Wilson.
o Predomino Colestsico: Cirrosis Biliar Primaria, Colangitis
Esclerosante.
Otras = fibrosis portal idioptica, ductopenia idioptica, enfermedad
granulomatosa, enfermedad heptica poliqustica, infecciones (sfilis,
echinococcosis, schistomiasis, brucelosis), dficit de a1-antitripsina,
telangectasias hemorrgicas hereditarias, enfermedad veno-oclusiva.
b.
3.
Screening de Hepatocarcinoma
Los pacientes que tienen cirrosis y no fallecen por complicaciones tienen una
historia natural al desarrollo de hepatocarcinoma, principalmente en la
etiologa viral y alcohlica. Para la deteccin precoz, se debe medir alfafetoproteina (AFP) y ecografa abdominal cada 6 meses. Ante la sospecha de
hepatocarcinoma, el diagnstico se realiza con TAC/RNM. La PAAF o biopsia se
reserva para lesiones dudosas con AFP normales.
150
Sensibilidad
31%
16%
35%
46%
Especificidad
98%
98%
95%
89%
LR (+)
11 (2.7 44)
10 (1.5-77)
7.2 (2.9-12)
4.3 (2.4-6.2)
Hgado fibrtico
73%
81%
3.3 (2.3-4.7)
* Estos hallazgos ofrecen la ventaja de su LR (+), pero el nico hallazgo cuya
presencia de cirrosis es el hallazgo de un hgado fibrtico (LR- < 0.4)
Trombocitopenia
< 160,000
74%
88%
6.3 (4.3-8.3)
< 110,0000
50%
95%
9.8 (2.6-17)
LR (-)
0.7 (0,57 0,91)
0.86 (0.76-0.95)
0.69 (0.59-0.78)
0.61 (0.54-0.68)
0.37 (0.31-0.43)
ausencia aleja de la
0.29 (0.20-0.39)
0.53 (0.35-0.71)
Insuficiencia Heptica
La insuficiencia heptica es una de las aristas asociadas a la cirrosis heptica, y
corresponde al conjunto de manifestaciones clnicas asociadas a las
alteraciones en la funcin del hgado.
As, cuando se altera el metabolismo heptico de los andrgenos, ocurre un
aumento en la produccin perifrica de estrgenos, lo que lleva a eritema
palmar, araas vasculares, ginecomastia, atrofia del vello corporal y atrofia
testicular.
La prdida de la masa hepatocitaria funcional lleva a alteraciones en la funcin
excretora y sintetizadora, manifestndose tradicionalmente como ictericia,
hipoprotrombinemia no reversible con vitamina K, hipoalbuminemia.
Disminuye tambin la produccin de trombopoyetina lo que contribuye a la
trombocitopenia, y en etapas tardas se altera el metabolismo de hidratos de
carbono, llevando a la hipoglicemia.
Insuficiencia Heptica Aguda =
El parmetro ms importante a evaluar es la
encefalopata, y esta puede aparecer hasta 8
semanas despus del inicio del cuadro. En
segundo lugar, la valoracin del TP < 50%.
152
Heptica
Presinusoidales
(CBP, HTP idioptica)
Fistula/ Malformacin AV
Sinusoidales
(cirrosis heptica)
Post-sonisoidales
(enfermedad oclusiva venosa)
153
Post-heptica
Sindrome Budd-Chiari
Obstruccin VCI
ICC Derecha
Hiperesplenismo
Se habla de esplenomegalia cuando el tamao del bazo es mayor a 12cm. El
hiperesplenismo corresponde a un aumento de la funcin esplnica,
manifestndose tradicionalmente como trombocitopenia, ya que hasta el 90%
del pool plaquetario puede ser almacenado y destruido en el bazo. Si bien se
puede producir una pancitopenia, las plaquetas suelen estar ms
comprometidas porque existen otros mecanismos involucrados en su
aparicin. La pancitopenia del cirrtico suele ser adems multifactorial (dficit
de vitamina B12, acido flico, depresin medular por OH, hemlisis).
Ascitis
La capacidad normal de drenaje peritoneal del lquido asctico es entre 250mL a
4L al da. La ascitis ocurre cuando la vasodilatacin esplcnica aumenta la
presin capilar y genera un desequilibrio con el drenaje linftico. En asociacin,
se produce de manera secundaria a la disminucin del llenado arterial
retencin de sodio (hipervolemia), alteracin de la excrecin de agua libre
(hiponatremia dilucional), y vasoconstriccin renal (sndrome hepatorrenal).
Los pacientes que tienen ascitis tienen un riesgo elevado de hemorragia
gastrointestinal, sndrome hepatorrenal y peritonitis bacteriana espontanea. El
tratamiento de la ascitis y la prevencin de sus complicaciones son
fundamentales para mejorar la sobrevida.
Tratamiento = la restriccin de sodio, sobre todo en pacientes con escasa
respuesta a diurticos, es uno de los primeros aspectos teraputicos
importantes, y su ausencia constituye adems una causa de descompensacin.
La restriccin hdrica se aplica solo para pacientes con hiponatremia dilucional.
155
Sndrome Hepatorrenal
Corresponde a la falla renal secundaria a la vasoconstriccin de la circulacin
renal. Existe un deterioro rpido y progresivo (tipo 1), donde generalmente hay
un gatillante especfico, como la presencia de PBE, una paracentesis
evacuadora excesiva, hepatitis aguda, o HDA. En los pacientes con ascitis
refractaria, existe un deterioro en la funcin renal que es crnico y no tiene
tendencia a la progresin (tipo 2), aunque tambin puede haber algn factor
precipitante. Ambos casos se dan generalmente en pacientes con cirrosis
avanzada, y la PA baja es un factor de riesgo que contribuye a su desarrollo. El
pronstico de sobrevida es 3 semanas y 6 meses, respectivamente.
157
Infecciones en Cirrticos
PBE
44%
ITU
25%
Neumona
15%
Bacteremia
5%
158
Siempre en PBE hay que descartar que no haya un foco secundario. Las
caractersticas del LA que orientan a alguna etiologa secundaria son las
protenas > 1g/dL, LDH > 250mU/mL o mayor que en el suero, glicemia <
50mg/dL, cultivo polimicrobiano y falla de respuesta teraputica.
Tratamiento = el tratamiento antibitico es un pilar fundamental del
tratamiento.
159
Varices Esofgicas
La presencia de varices esofgicas est dada por la hipertensin portal y las
anastomosis que existen entre el sistema portal y cavo. Existe un 15% de
varices gstricas que tambin tiene implicancias similares.
Se calcula que 85% de los pacientes con Child Pugh B-C tiene varices esofgicas,
con un 5 15% de riesgo de sangrado anual. Cuando hay sangramiento agudo,
la tasa de resangrado a la primera semana es de 30% y 60% al primer ao.
Puede ser causante de hemorragia de diferente magnitud. Las varices que ms
riesgo de sangrado tienen son aquellas >5mm y aquellos con Child Pugh
avanzado.
Todos los pacientes con cirrosis heptica deben ser evaluados con EDA. En
ausencia de varices se puede controlar cada 2 3 aos. Si hay varices pequeas
o con puntos rojos no est indicado el tratamiento endoscpico. El manejo de
los pacientes con varices esofagogstricas incluye la prevencin del primer
episodio de sangrado (profilaxis primaria), el control del la hemorragia activa y
la prevencin del resangrado (profilaxis secundaria).
160
Encefalopata Heptica
La encefalopata heptica
se define como un complejo sndrome
neuropsiquitrico potencialmente reversible, en pacientes con disfuncin
heptica crnica o aguda en ausencia de otros desordenes neurolgicos. Se
caracteriza por un amplio rango de sntomas que van desde alteraciones
mnimas de la funcin cerebral hasta el coma profundo.
La fisiopatologa no est totalmente esclarecida, pero se han identificado
mltiples mecanismos que contribuyen a su produccin. Las alteraciones de la
permeabilidad portosistmica, defectos en la depuracin heptica de
productos nitrogenados, y el incremento en la permeabilidad de la barrera
hematoenceflica son factores que contribuyen al aumento en las
concentraciones de amonio, si bien los niveles de amonio srico no se
correlacionan con la aparicin ni la severidad de la encefalopata. Tambin
existe un exceso de GABA a nivel central, acompaado de la accin de falsos
neurotransmirores (octopamina, glutamato, manganeso, zinc).
161
162
Mejora Clnica
Asegurar frecuencia de
deposiciones
Agregar
Rifaximina o
Neomicina
Mejora Clnica
Mantener terapia con asociada
con lactulosa para remisin
163
Pancreatitis Aguda
Es la inflamacin pancretica producida por la activacin intrapancretica de
enzimas proteolticas. Esta reaccin inflamatoria puede ser local o generar una
reaccin inflamatoria sistmica con altas tasas de mortalidad.
Etiologa
La principal etiologa es de origen biliar (>75%). En segundo lugar, el consumo
de alcohol puede desencadenar pancreatitis. Otras etiologas a considerar son
la
hipertrigliceridemia,
hipercalcemia,
frmacos,
infecciones,
mesenquimopatas, pncreas divisum, trauma, e idioptica. La pancreatitis
post-CPRE es una complicacin grave del procedimiento, ya que se asocia a
reacciones inflamatorias intensas y elevada morbimortalidad.
Manifestaciones Clnicas y Diagnstico
El cuadro clnico caracterstico es la aparicin de dolor abdominal en epigastrio,
que en 50% de los casos puede tener irradiacin en faja y ser de carcter
transfixiante. Este dolor se puede acompaar de vmitos, distensin abdominal
y ausencia de deposiciones. Puede haber ictericia en alrededor de 20% de los
pacientes, la cual se produce por edema de la cabeza del pncreas o secundario
a etiologa biliar. Al examen fsico se puede encontrar sensibilidad epigstrica, y
se describe tradicionalmente la presencia de algunos signos clnicos de escasa
frecuencia (Signo de McCullen, Grey-Turner y Mayo-Robson). La alteracin de
los signos vitales y el estado de conciencia orientan a severidad.
Se debe solicitar diversos exmenes
complementarios con el fin de descartar falla
multiorgnica (funcin renal y electrolitos,
hemograma, perfil heptico, lactato),
adems de la medicin de amilasemia y
lipasemia para confirmar el diagnstico. La
amilasa tiene S = 82% y E = 91%, mientras
que la lipasa tiene S = 94% y E = 96%.
164
La evaluacin imagenolgica
ideal contempla el TAC con
contraste (idealmente entre
el 3 y 5 da). Con el TAC se
puede evaluar el ndice de
Balthazar y el Score de
necrosis, cuyos hallazgos en
conjunto sirven para evaluar
la severidad.
La ecografa abdominal tiene utilidad en la evaluacin de la etiologa
hepatobiliar, con bajo rendimiento en la evaluacin del pncreas. Se establece
que para cumplir el diagnstico de pancreatitis debe cumplir dos de los tres
criterios anteriores (clnica laboratorio - Imgenes).
* La clasificacin de
severidad es retrospectiva,
pero existen diferentes
sistemas de puntuacin (el
ms utilizado es el APACHEII) que permiten predecir la
evolucin (Valor de corte8
tiene 18% mortalidad).
** Otros scores utilizados
son el de Ranson, BISAP, y
SRIS.
165
Tratamiento
1.
2.
3.
4.
** Cuando el SRIS persiste por ms de 7 das, debe sospecharse pancreatitis Necrotizante. En estos
casos, hay que estar atento a los signos de infeccin, y realizar una intervencin quirrgica cuando
la necrosis se haya encapsulado.
166
Pancreatitis Crnica
Trastorno inflamatorio progresivo en el que el parnquima secretor del
pncreas es destruido y reemplazado por tejido fibroso. La inflamacin crnica
se traduce finalmente en prdida de los acinos, infiltracin de mononucleares y
fibrosis.
Es una entidad poco frecuente en la actualidad, ocurre comnmente en
hombres > 50 aos con antecedentes de OH y tabaquismo crnico. El 90-95%
de los pacientes adultos con pancreatitis crnica, a excepcin de aquellos con
fibrosis qustica, tiene una enfermedad alcohlica o idioptica. Puede ocurrir
por etiologa autoinmune, despus de mltiples episodios de pancreatitis
aguda, y en algunos casos de malformaciones pancreticas (pncreas divisum).
Estos pacientes tienen mayor posibilidad de cncer de pncreas, responsable
del 3% de la mortalidad a largo plazo.
Cuadro Clnico
Diagnstico
Estos pacientes pueden cursar con hipercalcemia e hiperlipidemia. Si se
sospecha etiologa autoinmune se puede encontrar elevacin de IgG.
La radiografa abdominal puede mostrar los clculos del pncreas en el 30%
(casi 100% de especificidad), reflejando enfermedad de conductos grandes.
167
Las tcnicas ms eficaces son la reduccin del bicarbonato, con o sin contenido
de la enzima del aspirado duodenal despus de la intubacin y la estimulacin
hormonal (con secretina con o sin CCK o su anlogo cerulena) y las
anormalidades de los conductos pancreticos visualizadas mediante la CPRE o
Colangio-RNM. La medicin de CA19.9 es de poca utilidad en estos casos.
El diagnstico definitivo debe ser mediante una muestra histolgica.
Tratamiento
El manejo analgsico es importante, que incluye el uso de AINES y
antidepresivos neurolpticos. Se debe evitar el uso de opioides ya que pueden
causar paresia gstrica y constipacin. Solo en la etiologa autoinmune estn
indicados los corticoides.
Mltiples trabajos muestran que la reposicin de micronutrientes (metionina,
Vitamina C y selenio) por 10 semanas disminuye la incidencia de ataques y
sirven para controlar el dolor, ya que aportan los elementos necesarios para la
exocitosis de las enzimas pancreticas. El 10% de los pacientes no responden a
tratamiento, y pueden ser candidatos a un procedimiento endoscpico. Este
tiene principal indicacin para facilitar el drenaje transmural de pseudoquistes
que no tienen conexin con el conducto pancretico, y la colocacin de stents
en la va biliar en aquellos con estenosis del conducto distal.
La resolucin quirrgica mediante pancreaticoyeyunostoma lateral o
pancreatectomia distal debe ser considerada en casos de refractariedad a las
medidas anteriores.
168
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170
HEMATOLOGA
Enfermedades Mieloproliferativas (Leucemias agudas y crnicas)
Son neoplasias malignas de clulas progenitoras hematopoyticas
caracterizadas por la sobreproduccin de leucocitos inmaduros o diferenciados,
segn el tipo de leucemia. Las clulas tienen reducida capacidad de apoptosis.
Las leucemias ms comunes son LLC, LMA, LLA, LMC.
Leucemias Agudas
En general cursan con sntomas no especficos de un mes de evolucin,
adenopatas, sudoracin nocturna, infecciones frecuentes, baja de peso, dolor
seo o articular. A nivel medular, estas clulas leucmicas suprimen la
hematopoyesis normal al infiltrar medula sea, resultando en anemia,
trombocitopenia y granulocitopenia acompaante cuando debutan. Adems,
las clulas leucmicas tipo blsticas son liberadas al torrente sanguneo donde
acceden al hgado, bazo, ganglios, meninges y gnadas.
Leucemia Mieloide Aguda: grupo heterogneo, derivado de stem cells
hematopoyticas o de clulas maduras de la lnea leucocitaria. Se presenta
generalmente con un recuento leucocitario <1000 o >200000 con neutropenia
y mieloblastos > 20%. Los mieloblastos (la frmula diferencial automatizada los
confunde con monocitos) contienen bastones de Auer. Adems cursan con
anemia y trombocitopenia que puede ser severa. En algunos casos hay
afectacin cutnea y de encas por infiltracin. En el frotis se acompaa de
eritrocitos, granulocitos y plaquetas displsicas. Exmenes bioqumicos pueden
mostrar LDH elevada, hiperuricemia y falla renal aguda.
171
173
174
175
176
178
179
180
181
Alteraciones Adquiridas
Dficit de vitamina K
Hepatopata crnica
CID
Inhibidores adquiridos de la
coagulacin
Alteraciones congnitas
Alteraciones Adquiridas
Sd. Antifosfolipidos
Neoplasia
Sd. Nefrtico
182
183
Sndromes Linfoproliferativo
Enfoque diagnstico de adenopata
Las principales causas de adenopatas son infecciosa (viral, bacteriano, TBC,
hongos, parsitos), inmunolgica (AR, LES, esclerodermia, Sjgren) o maligna
(linfoproliferativo, metstasis), aunque <1% corresponde a causa maligna.
Benignidad
Joven (<50 aos)
Sntomas respiratorios altos de
corta evolucin
Adenopatas submandibulares
<2cm, doloroso, mvil, gomoso
Malignidad
>50 aos
Fatiga, sudoracin nocturna, baja de peso
de larga evolucin
Adenopatas
supraclaviculares
o
escalenas
Grandes >2cm, duros, no dolorosos,
adherido a planos profundos
Localizacin:
retroperitoneales
o
intraabdominales
184
186
187
189
Amiloidosis
Trastornos por depsito de amiloide fibrilar extracelular. Son depsitos
insolubles, con resistencia a protelisis y afinidad por tincin de Rojo Congo.
Los depsitos fibrilares pueden derivar de mltiples precursores.
Independiente de la etiologa, estos depsitos llevan a disfuncin orgnica
localizada o sistmica.
rgano
Corazn
Prevalencia
70%
Rin
Hgado
70%
22%
S.N. Perifrico
14%
Tejidos
Blandos
13%
Generales
74%
Signos precoces
Pro-BNP elevado
Proteinuria no-nefrtica
Elevacin de fosfatasas
alcalinas
Dolor
neuroptico,
disfuncin erectil
Sndrome de tnel carpiano
Enfoque prctico
1.
2.
3.
4.
Anemia
Se define anemia cuando hay Hb < 13g/dL en hombres, 12g/dL en mujeres, y
11g/dL en embarazadas. La clasificacin puede ser morfolgica (VCM) o
fisiopatolgica (regenerativa o arregenerativa).
192
Clasificacin Morfolgica
195
196
197
INR
23
23
23
23
23
23
23
2-5 3-5
2.5 3.5
2.5 3.5
2.5 3.5
199
200
Continuacin de TACO
1 1.4 = 20% dosis semanal
1.5 1.9 = 10% dosis semanal
2 3 = mantener dosis
3.1 4.9 = 10% dosis semanal
5 8.9 = 20% dosis semanal
>9.0 = suspender y administrar vitamina K
> 20 = hospitalizar + vitamina K
201
Medicina Transfusional
Transfusin de GR: indicada en anemia sintomtica, lo que generalmente
ocurre con niveles de Hb < 7g/L. En pacientes con enfermedad cardiovascular,
los sntomas pueden aparecer ms frecuentemente entre 7 y 9g/L. Una unidad
de GR produce una elevacin terica de 1g/100mL.
Es comn que se produzca una pequea reaccin febril durante la transfusin,
lo cual puede manejarse con antipirticos o disminuyendo velocidad de
infusin. Reacciones mayores obligan a suspender infusin y al manejo
correspondiente. Tambin puede ocurrir infeccin, sobrecarga de volumen,
sobrecarga de hierro y aloinmunizacin.
Las pruebas de grupo ABO y Rh se realizan en 15 minutos, las pruebas
completas de compatibilidad demoran alrededor de 1 hora. La sangre O Rhdebe ser usada en emergencias o cuando no hay disponibilidad de sangre del
tipo del paciente. Los productos deben iniciar su administracin dentro de 30
minutos de ser entregados, y no deben durar ms de 4 horas.
Transfusin de plaquetas: pueden ser indicadas de manera profilctica
(<10.000/uL o 20.000/uL en leucemia aguda) o para manejo de sangrados por
trombocitopenia. Cada unidad eleva las plaquetas en 10.000/uL si no hay
anticuerpos plaquetarios circulantes.
Plasma Fresco Congelado (PFC): el PFC se prepara removiendo el plasma
sanguneo mediante centrifugado y pruebas serolgicas para excluir HVB, HVC,
VIH y determinar grupo ABO y Rh. El PFC contiene factor II, VII, IX y X. Se utiliza
en casos de sobredosis de TACO, CID, SHU-PPT.
Cada unidad contiene 250mL aproximadamente, y debe ser administrada en
menos de 1 hora, en una dosis de 10 15mL/kg (generalmente 2 4 unidades).
Evaluar con TP y TTPk antes y despus de la transfusin, aunque la respuesta a
la transfusin se evala clnicamente.
202
203
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204
NEFROLOGA
Alteraciones del balance de Agua e hidroelectroltico
El movimiento de agua intra-extracelular mediante osmosis mantiene la
osmolaridad en rangos fisiolgicos (275-290mOsm), siendo el sodio el principal
soluto efectivo. La osmolaridad est regulada por la ADH, la que responde a
diferentes estmulos osmticos y no osmticos para su secrecin (cambios en
osmolaridad, cambios en presin arterial y volemia, dolor). Los cambios
bruscos o excesivos de agua celular pueden ser dainos y se evitan
parcialmente mediante el movimiento de electrolitos, y a 48-72 horas,
mediante el movimiento de osmolitos proteicos.
Los cambios en la osmolaridad extracelular generan gradientes intraextracelulares. La hiponatremia produce edema celular, y la hipernatremia
produce sndrome de desmielinizacin osmolar (SDO). El organismo tiene
mecanismos de compensacin, que deben ser considerados cuando se corrige
un dficit o exceso (la prdida o ganancia de osmolitos altera el equilibrio
osmolar intracelular).
205
206
Reposicin de Sodio
Si el riesgo de Edema cerebral>SDO (lo que ocurre en hiponatremias
sintomticas o agudas) se debe:
Para la correccin rpida se recomienda una infusin de 150mL de NaCl 3% en
20 min y controlar natremia. Se puede usar 2mL/kg segn antropometra.
Repetir el bolo si es necesario hasta lograr un ascenso de 5mEq/L de natremia.
Posterior a eso debe reponer a 1mEq/L por hora, con un mximo de 10mEq/L
de correccin en un da. Se usan soluciones hipertnicas para esto. Se puede
preparar un SF 0,9% 500mL (77mEq) con 5 ampollas de NaCl al 20% (34mEq
por ampolla), dando una solucin final con 247mEq/500mL, osea 494mEq/L
(similar a los 513mEq/L que aporta el hipertnico a 3%). La velocidad de
infusin en este caso es a 100-200mL/hora.
Si el riesgo de SDO>Edema cerebral, reponer a 0,5mEq/L por hora, con un
mximo de 8mEq/L en un da. Esto equivale generalmente a S.Fisiolgico 0,9%
(que contiene 154mEq/L) a velocidad de 1L/hora. Para evitar la hipervolemia,
se puede usar S. Fisiolgico hipertnico a 3% a velocidades inferiores.
Siempre es importante suspender fluidoterapia y frmacos responsables, as
como otros contribuyentes. Adems el tratamiento va dirigido a la causa.
En caso de hiponatremia crnica con dficit de VEC, lo primordial es reponer
la volemia por lo que se recomienda iniciar NaCl 0.9% a 0.5 1mL/kg/hr con
monitorizacin hemodinmica. Disminuir la infusin si la diuresis aumenta a
ms de 100mL/hr por el riesgo de sobrecorreccin.
207
209
Dosificacin
Intervalo de accin
Gluconato de Calcio
20 40mg EV
Inicio a 30 minutos.
Duracin variable
Inicio < 30 minutos
Duracin 1-2 horas
Estabilizador
membrana cardiaca
Insulina Cristalina
de
50 100mEq EV en 5
minutos
211
Inicio a 20 minutos.
Duracin de 2 4 horas.
Inicio a 20 minutos.
Duracin de 2 4 horas.
pH = 7,35 7,45
PCO2 = 36 44mmHg
Trastorno
pH
pCO2
HCO3-
Acidosis
Metablica
Alcalosis
Metablica
Compensacin
PaCo2
1.25mmHg
c/mmol de HCO3
PaCO2 = (1.5 x HCO3) +
82
PaCO2 0.75mmHg
c/mmol de HCO3
PaCO2 = [HCO3] + 15
HCO3 0,2mmol/L
c/mmHg de paCO2
HCO3 0,4mmol/L
c/mmHg de paCO2
HCO3 0,1mmol/L
c/mmHg de paCO2
HCO3 0,4mmol/L
c/mmHg de paCO2
Alcalosis
Respiratoria
Aguda
Alcalosis
Respiratoria
Crnica
Acidosis
Respiratoria
Aguda
Acidosis
Respiratoria
Crnica
Anin GAP
= 10 +/- 2
212
Acidosis Metablica
Tratamiento: Solo en casos severos (pH < 7.1 o BE - 10) se debe reponer HCO3por va oral o EV, para llegar a un equilibrio en 20 22mEq/L.
En casos agudos, la meta debe
ser HCO3- de 15mEq/L. Se
administra la primera mitad en
bolo, y el resto en 24 horas.
Dficit de HCO3 =
0,3 x kg x (HCO3 deseado - HCO3 real)
* 1 amp NaHCO3 8,4% = 1mEq/mL
** 1g NaHCO3 Oral = 12mEq
213
Alcalosis Metablica
Tratamiento:
1.
2.
214
Risk
Injury
Failure
Loss
End Stage
Funcin Renal
Diuresis
Creat x 1.5
VFG 25%
Creat x 2
VFG 50%
Creat x 3 o
>4mg/dL
VFG 75%
Deterioro > 4
semanas
Etapa terminal >
3 meses
0,5mL/kg/hr por
6 horas
0,5mL/kg/hr por
12 horas
<0,3mL/kg/ da o
anuria por 12
horas
RR
Mortalidad
2.4
4.1
6.3
215
Cuando hay NTA, el etapas iniciales no hay alteraciones, pero en la medida que
progresa el dao se produce prdida del ribete en cepillo, depsitos
intracapilares de leucocitos activos (por aumento de la expresin de selectinas
secundario a isquemia). Esta inflamacin intracapilar genera sealizacin hacia
la zona tubular que produce disrupcin tubular y eventual cicatrizacin.
En casos de sepsis, las bacterias producen LPS que interacta con los
macrfagos a travs de un receptor que tambin est presente en los tbulos
renales. Investigaciones recientes han mostrado que el flujo renal est
aumentado (a diferencia de lo que se pensaba antes) pero que la VFG igual
desciende. Esto lo explican por una dilatacin aferente y eferente del
glomrulo (principalmente eferente).
La nefritis intersticial aguda se discute en otro captulo, pero es necesario
considerarla como diagnstico diferencial de la falla renal aguda.
Hallazgo
Tiempo
Respuesta a volumen
Pre-Renal
<72 horas
Normalizacin
Sedimento Urinario
Inespecfico
Na+ Urinario
FeNa
Osmolaridad Urinaria
BUN/crea
Ascenso
<20mEq/L
<1%
>500mOsm/kg
> 20
variable
Renal
>72 horas
Variable
Cilindros granulares,
epiteliales
>40mEq/L
>2%
<350mOsm/kg
<15
0,3-0,5mg/dl/da
Hemodilisis
Continua
(para
inestabilidad
hemodinmica,
remocin
de
solutos,
desintoxicacin).
Tratamiento de la AKIN secundaria a sepsis
o El uso de vasoactivos produce contraccin de arteriola
aferente y eferente y se ha visto en modelos animales y
humanos como mejora la VFG cuando se utilizan infusiones
de noradrenalina.
o El uso de vasopresina, que tiene solamente efecto sobre la
arteriola eferente, mejora la diuresis y la VFG.
218
> 90 mL/min/1.73m2
89 60 mL/min/1.73m2
59 45 mL/min/1.73m2
44 - 30 mL/min/1.73m2
29 15 mL/min/1.73m2
< 15 mL/min/1.73m2
44%
Vascular
28%
Glomerulopatas
10%
Tubulointersticial
5%
Otras
13%
219
Screening de IRC
Si se realiza screening a todo DM2, HTA, o mayores de 55 aos, se logra
pesquisar el 93.2% de los casos de ERC, con NNT = 8.7. Para el screening se
debe utilizar la toma de PA, calculo de VFG, medicin de ACR en muestra
aislada de orina, y toma de sedimento urinario.
Estudio Complementario:
VFG > 60mL/min/1.73m2: Hemograma, P. Lipidico, Acido rico,
Albuminemia, ELP-GSV, Examen de Orina y Proteinuria 24 horas.
VFG <60mL/min/1.73m2: Calcemia, fosfemia, PTH y Vitamina D. Estos
trastornos comienzan a aparecer ms tardamente.
Estudio Inmunolgico: ANA, ANCA, C3 y C4, VHB, VHC, VIH, VDRL,
ASLO, electroforesis de protenas, crioglobulinemia.
Factores de Progresin
La presin arterial elevada, proteinuria persistente, tabaquismo, dislipidemia,
DM2 de mal control, acidosis metablica, y alteraciones del metabolismo del
calcio-fsforo inducen cambios glomerulares que llevan a la esclerosis
glomerular, fibrosis intersticial y efectos hemodinmicos deletreos.
La hipertensin intraglomerular produce hipertrofia, con dao endotelial por
estrs y prdida de funcionalidad de la membrana. Esto lleva a hiperfiltracin
que aumenta el trfico tubular de protenas (TGF, MCP-1) y termina en
fibrosis, por accin de la angiotensina II. Adems hay induccin de molculas
proinflamatorias que producen toxicidad mesangial.
220
Tratamiento de IRC
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Glomerulopatas
Conjunto de enfermedades caracterizadas por prdida funcional del glomrulo
(filtracin glomerular inadecuada), lo que lleva a la presencia anormal de
elementos formes y macromolculas en la orina, con grados variables de
disfuncin renal.
Patogenia
Hay una agresin inmunolgica que puede ser sistmica o local. Puede
existir anticuerpos anti-glomerulares, depsito de complejos inmunes,
inmunidad celular por hipersensibilidad retardada y dao citotxico
directo, citoquinas inflamatorias).
Factores genticos precipitantes (mutaciones de podocitos y
hendiduras).
Productos bacterianos/virales que generan inmunidad innata.
Espectro Clnico
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Sndrome Nefrtico
Sndrome Nefrtico
GN rpidamente progresiva
Hematuria macroscpica
Proteinuria subnefrotica con hematuria
Proteinuria subnefrotica sin hematuria
222
Proteinuria
Protenas en orina >150mg/da. El dipstick urinario mide 300-500mg/da,
y es insensible a cadenas livianas.
Sndrome Nefrtico
La prdida masiva de protenas lleva a
desnutricin, hipovolemia, IRA, trombosis
vena renal, peritonitis bacteriana, TGB,
anemia, tubulopata.
Dieta hiposdica
Diurticos segn intensidad del edema (si se usa Furosemida,
debe ser en dosis altas 80 200mg por alta unin a protenas).
Terapia antiproteinurica (IECA, ARAII)
Terapia de remisin (corticoides, inmunosupresores, rituximab,
plasmaferesis).
Eventual terapia anticoagulante por riesgo pro-trombtico.
223
Hematuria
Hematuria mayor a 5 GR en orina. La presencia de dismrficos y cilindros
hemticos orienta a hematuria de origen glomerular.
1.
2.
3.
Descartar ITU
Determinar persistente-transitoria
Centrifugar orina (si es macroscpica) para ver sobrenadante.
a. Sobrenadante claro, sedimento rojo Hematuria
b. Sobrenadante rojo (mioglobinuria, hemoglobinuria,
porfiria, fenapzopiridina).
Hematuria glomerular
HTA
Edema c/ exceso de VEC
Ascenso de Creatinemia
y oliguria
Tratamiento:
1.
2.
3.
4.
224
225
Frmacos 70%
(AINES, ATB, Diurticos)
Infecciones 15%
(Renales y Sistmicas)
Inmunolgicas
(LES, Sjogren, Sarcoidosis,
Rechazo)
Idioptica
226
227
Referencias
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Andrs Bello, Sede Via del Mar.
Algoritmos en Nefrologa. Modulo 1: Trastornos hidroelectrolticos y acido-base.
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J. Bargman & Dr. M. Schreiber. Nephrology. Chapter 22: glomerular disease. MCCQE
2002.
Jennifer Kearney-Strouse. Nailing Down the Nephrotic Syndrome. ACP Hospitalist. June
2013.
Protocolo Prevencin de Nefropata por Medio de Contraste. Hospital Naval Almirante
Nef. Febrero 2013
Z Ricci et al.: RIFLE criteria and mortality in AKI. Kidney International 2008; 73 (538 546).
Glassford, N. J. & Bellomo, R. Fluid therapy in acute kidney injury: the FACTTs Nature
Reviews Nephrology 2011: 7, 305306
Rinaldo Bellomo. Acute kidney injury. Lancet 2012; 380: 75666
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Practice Guideline. Ann Intern Med. 2013; 158:825-830.
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Dr Rodrigo Orozco. Nefritis Intersticiales Agudas y Crnicas. Clnica Las Condes 2012.
Dr. Rubn Torres. Injuria Renal Aguda: prevencin, diagnstico y tratamiento. Curso
Medicina Hospitalaria 2014. Sociedad Mdica Santiago.
Dr. Erik Roessler. Hiponatremia: diagnstico y tratamiento. Curso Medicina Hospitalaria
2014. Sociedad Mdica Santiago.
Dra. Miriam Alvo. Hiper-hipokalemia: diagnstico y tratamiento. Curso Medicina
Hospitalaria 2014. Sociedad Mdica Santiago.
228
NEUMOLOGA
Neumona Adquirida en la Comunidad (NAC)
Epidemiologa
La neumona es una enfermedad infecciosa del parnquima pulmonar,
correspondiente a la tercera causa de mortalidad general en Chile. Hasta el
20% de estos pacientes puede requerir hospitalizacin, y esto se concentra en
los grupos de riesgo (mayores 65 aos, tabaquismo, enfermedades crnicas,
contaminacin ambiental).
La letalidad por NAC en pacientes ambulatorios corresponde a 1-13%, mientras
que para pacientes hospitalizados es de 10-20%. Para UCI, la NAC tiene
mortalidad de 20-40%.
Etiologa
En el 50% se desconoce el agente causal. Los agentes conocidos son en orden
de frecuencia; Streptococo pneumoniae, Haemophilus Influenzae, Moraxella
catharralis y grmenes atpicos (Mycoplasma, Clamydia, Legionella). Son poco
frecuentes los bacilos Gram (-). Las neumonas virales en adultos son menos del
10%.
Cuadro Clnico y Diagnstico
En general, estos pacientes cursan con aparicin aguda de CEG, fiebre y
expectoracin purulenta con disnea variable. La expectoracin herrumbrosa es
caracterstica de la neumona neumoccica. No hay sntomas de infeccin
respiratoria alta. Al examen fsico suele haber taquipnea, taquicardia y el
examen pulmonar revela crepitos, broncofona y soplo tubario en la zona de
consolidacin. En pacientes con patologa cardiopulmonar de base el
diagnstico suele ser ms difcil.
Apoya el diagnstico la presencia de leucocitosis con neutrofilia y la elevacin
de la PCR. El diagnstico imagenolgico se fundamenta en la imagen de relleno
alveolar asociada a broncograma areo, si bien algunas etiologas pueden
producir infiltrados alveolo-intersticiales. La resolucin radiolgica del cuadro
ocurre en un 64% de los casos a 4 semanas, por lo que no tiene utilidad en el
seguimiento.
229
Evaluacin de Gravedad
El riesgo sociodemogrfico est dado por la edad, procedencia y factores de
riesgo ambientales o comorbilidades. Clnicamente se considera de mayor
riesgo cuando hay alteracin del estado mental, disnea o hipotensin. Desde el
punto de vista radiolgico, la presencia de compromiso multilobar, cavitacin o
derrame paraneumnico sugieren mala evolucin. Adems, la presencia de
hipoxemia, elevacin del BUN, leucopenia o hiperglicemia son datos de
laboratorio de mal pronstico.
La interpretacin de estos datos en conjunto hace que el manejo ambulatorio
quede reservado slo para pacientes con ningn factor de riesgo, mientras que
aquellos pacientes con 2 o ms factores deben recibir hospitalizacin. Cuando
hay solo un factor de riesgo, queda a criterio clnico.
230
CURB - 65
Sala
>o=2
0- 1
Evaluacion
IDSA/ATS o PSI
Manejo
Ambulatorio
UPC/UCI
231
Tratamiento
232
233
2.
3.
235
Exmenes Complementarios
236
Hipertensin Pulmonar
Se define como la PAPm (media) mayor a
25mmHg, o PAPS (sistlica) mayor a
50mmHg, con o sin signos de sobrecarga
cavidades derechas. El criterio de PAPm >
30mmHg durante el ejercicio ya no se utiliza
porque hay un porcentaje de poblacin sana
que la presenta.
La hipertensin pulmonar, produce un aumento de la resistencia vascular
pulmonar que eleva la post-carga y lleva a remodelado de cavidades cardiacas
derechas. Con esto, disminuye el intercambio gaseoso, aumenta la presin en
aurcula derecha y aparecen signos de insuficiencia cardiaca derecha.
Cuadro Clnico
El 85% de los pacientes presentan disnea progresiva. En alrededor de 15 -20%
de los casos puede aparecer fatigabilidad, dolor torcico, sncope, palpitaciones
y edema de extremidad inferior. Al examen fsico no hay hallazgos especficos,
y la auscultacin pulmonar suele ser normal. Lo ms especfico es encontrar un
aumento del tono del segundo ruido pulmonar ms all del foco
correspondiente. La aparicin de un soplo de insuficiencia tricspide habla de
insuficiencia ventricular derecha.
En el ECG se puede encontrar signos de sobrecarga ventricular derecha, y la Rx
Trax puede mostrar prominencia de arteria pulmonar (ndice hilio torcico >
0.38) y rama pulmonar derecha descendente con dimetro mayor a 16mm.
Clasificacin
Desde el punto de vista etiolgico, se clasifica a la HTP en Tipo 1 a Tipo 5. En la
HTP Tipo 1 generalmente hay un mecanismo inflamatorio (aumento de
endotelinas, aumento de tromboxanos, disminucin de prostaciclinas), en la
HTP Tipo 2 hay congestin vascular por ascenso en la presin en la aurcula
izquierda. En la HTP Tipo 3 hay hipoxemia crnica que induce vasoconstriccin
pulmonar generalizada. En la HTP tipo 4 el mecanismo es una alteracin V/Q o
Shunt.
Desde el punto de vista hemodinmico, se clasifica en hipertensin pre-capilar
(hipertensin pulmonar arterial) o post-capilar (hipertensin pulmonar
239
Origen
HAP Idioptica.
HAP Hereditaria.
Enfermedades del Tejido
Conectivo VIH - Drogas
Pre-capilar
Tipo 2
Disfuncin
ventricular
izquierda.
Valvulopatas.
Post-capilar
Tipo 3
EPOC
EPID
Hipoventilacin
(SAHOS)
Pre-capilar
Tipo 1
crnica
Tipo 4
Enfermedad
tromboemblica crnica
Pre-capilar
Tipo 5
Causa
no
clara
multifactorial
(Mieloproliferativas,
Hipertiroidismio)
Pre-capilar
Hemodinamia
Pre-Capilar
PAPm > 25mmHg
PCP 15 mm Hg
TPG >12 mm Hg
Post-Capilar
PAPm > 25mmHg
PCP >15 mm Hg
TPG >12 mm Hg
(reactivo)
TPG 12 mm Hg
(pasivo)
Diagnstico
Tratamiento
Para la HTP Tipo 1 existe terapia especfica y terapia general. La sobrevida sin
tratamiento es de alrededor de 2.8 aos.
242
243
Diagnstico y Clasificacin
Exacerbaciones
< o = 1 al ao
< o = 1 al ao
> o = 2 al ao
> o = 2 al ao
Espirometra
VEF > 50%
VEF >50%
VEF <50%
VEF<50%
*Esta clasificacin fue extrada del consenso GOLD 2012, y corresponde a la clasificacin
actualizada y revisada de la clasificacin anterior. Su principal ventaja es que agrupa a
los pacientes no solamente segn el VEF1, sino que segn otros parmetros que tienen
repercusiones teraputicas.
** Muy llamativa la importancia de los sntomas, porque anlisis recientes muestran
que el grupo B tiene mayor mortalidad que el grupo C, probablemente por la limitacin
del ejercicio y el riesgo CV.
244
Diagnstico Diferencial
Los pacientes con tos crnica deben ser estudiados por asma bronquial,
alergias respiratorias, bronquioectasias y TBC. En aquellos pacientes con disnea
crnica se debe descartar siempre la presencia de insuficiencia cardiaca,
fibrosis pulmonar, asma, TBC e hipertensin pulmonar.
Tratamiento
El tratamiento del EPOC tiene principalmente tres pilares:
Mejorar la sobrevida
Alivio sintomtico y mejorar la calidad de vida
Disminucin del riesgo de exacerbaciones
246
Exacerbacin de EPOC
Desde el punto de vista clnico se define por la ATS como un deterioro clnico
que cursa con aumento de la sintomatologa basal ms all de las fluctuaciones
habituales (aumento de la tos, expectoracin o disnea basal) y que obliga a un
cambio teraputico (corticoides sistmicos y antibiticos). La incidencia y tasas
de hospitalizacin son mayores en aquellos que han sufrido de cuadros previos
y los que cursan con EPOC Severo (50% recidiva a 6 meses). Se define incluso
un fenotipo Exacerbador cuando hay 2 o ms exacerbaciones en un ao por 3
aos.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, existe un fenmeno inflamatorio
corresponde a un cambio agudo en el patrn inflamatorio, con un aumento en
la concentracin de neutrfilos y eosinofilos en la va area que llevan a la
hipersecrecin, edema y broncoconstriccin. Existe de manera secundaria una
hiperinsuflacin dinmica con el consecuente descenso de la PaO2, cuya
alteracin V/Q traduce hipoxemia y mayor esfuerzo respiratorio a modo de
compensacin. Cuando el trabajo respiratorio alcanza su lmite, empieza a
aparecer la hipercapnia. La hiperinsuflacin producida por la retencin area
disminuye el retorno venoso y disminuye la PAO2, lo que afecta de manera
directa la dinmica cardiaca (disminuye la precarga ventricular derecha,
aumenta la presin arteria pulmonar).
El 70% de las exacerbaciones son producidas por infecciones bronquiales, y de
estas, el 70% son bacterianas y 30% son virales. Segn los criterios de
Anthonisen, la presencia de dos o ms factores clnicos sugiere etiologa
bacteriana.
Es importante destacar que en los pacientes
EPOC que sufren descompensaciones, estas
no siempre son secundarias a exacerbacin y
debe descartarse otro tipo de diagnsticos,
sobre todo en casos refractarios o de
intensidad considerable.
247
Diagnostico
Diferencial
Exacerbacin
Causas Respiratorias
Neumona
Neumotrax
TEP
Depresin farmacolgica
Cncer pulmonar
Causas No Respiratorias
Insuficiencia cardiaca
Arritmias
Isquemia miocrdica
RGE
Desnutricin
Ansiedad y pnico
de
Severa
+++
+++
Mod-Severa
Inestable
+++
Si
< 90%
Somnoliento
< 7.35
Tratamiento
Para pacientes de manejo ambulatorio, se debe aumentar la frecuencia del uso
de broncodilatadores, asociado a terapia corticoidal oral (en dosis similares a la
crisis asmtica), y se recomienda ante la sospecha de agente infeccioso el uso
de antibioticoterapia emprico. El efecto significativo sobre la mortalidad con el
uso de antibiticos se ha visto para pacientes que requieren hospitalizacin, sin
indicacin clara en pacientes con tratamiento ambulatorio. Siempre se debe
controlar evolucin a las 72 horas.
Si el paciente requiere de hospitalizacin, entonces se debe realizar evaluacin
complementaria con radiografa de trax, gasometra arterial, ECG y
parmetros inflamatorios.
La antibioticoterapia depende de diferentes factores clnicos, y pareciera ser
que el color del esputo orienta hacia la probabilidad de encontrar infeccin de
etiologa bacteriana. La expectoracin verdosa tiene mayor probabilidad de
presentar PMN > 25/campo, positividad de la tincin Gram y cultivo. Asimismo,
se logra encontrar agente patgeno en 58% de las muestras de expectoracin
verdosa, 45% cuando es amarillenta, 38% si es herrumbrosa y solo 18% si es
blanquecina. El antibitico a elegir depende del riesgo de infecciones
resistentes o grmenes poco frecuentes.
248
Factores Clnicos
VEF > 50%, sin comorbilidad ni riesgo de
Pseudomonas
VEF < 50%, > 65 aos, cardiopata o
Exacerbador frecuente, sin riesgo de
Pseudomonas.
Riesgo de infeccin por Pseudomonas
(VEF
<
30%,
bronquioectasias,
colonizacin
por
pseudomonas,
tratamiento antibitico en los ltimos
tres meses, usuario crnico de
corticoides)
Antibitico de eleccin
Amoxicilina Clavulanico
Claritromicina 500mg cada 12 horas
Azitromicina 500mg c /da
Moxifloxacino 400mg c /da
Levofloxacino 750mg c/da
Amoxi-clavulanico 875/125mg c/12hr
Ciprofloxacino 750mg cada 12 horas
Prevencin de la Exacerbacin
El cese del habito tabquico reduce las exacerbaciones en un 30%, aunque sus
beneficios se ven ms a largo plazo (despus de los 6 aos de suspendido). Se
recomienda con alto nivel de evidencia la vacunacin anual anti-influenza, y de
forma secundaria la vacunacin anti-neumoccica (Neumo-23) cada 5 aos ya
que no genera inmunidad permanente.
El uso de corticoterapia inhalatoria se reserva para aquellos pacientes con
exacerbaciones frecuentes, pero hay que tener presente que esta terapia
puede aumentar el riesgo de neumona. No est claro an por cunto tiempo
se debe mantener la terapia.
Los anticolinrgicos inhalatorios de accin prolongada tambin han mostrado
ser efectivos en reducir el riesgo de exacerbaciones, de forma similar al uso de
corticoides inhalatorios asociados a B2-adrenrgicos asociados.
Existe evidencia que apoya el uso de Roflumilast (inhibidor de fosfodiesterasa
4) en pacientes con exacerbaciones frecuentes y sntomas de bronquitis
crnica, aunque este medicamento no est disponible en Chile. El uso de
macrlidos tiene efecto demostrado inmunomodulador y antiinflamatorio, con
disminucin de los niveles de citoquinas a nivel pulmonar. El 90% de los
pacientes tratados con macrlidos tiene respuesta precoz ms elevada. Se han
probado esquemas con Azitromicina 250mg al da por 1 ao, y Moxifloxacino
en pulsos de 400mg por 5 das cada 8 semanas. Ambas terapias tienen riesgos
asociados (ototoxicidad, nefrotoxicidad, interacciones farmacolgicas, y
aumento significativo de las resistencias bacterianas).
250
Asma Bronquial
Enfermedad inflamatoria crnica intermitente que cursa con hiperreactividad
de la va area y limitacin del flujo areo de forma fluctuante. La inflamacin
corresponde principalmente a infiltrado eosinoflico, con respuestas de
hipersensibilidad mediada por IgE. A largo plazo, la inflamacin sostenida sobre
la va area produce activacin de miofibroblastos y cambios sobre el epitelio
que llevan a un remodelado permanente con limitacin crnica al flujo areo
(LCFA).
Cuadro Clnico
Generalmente ocurre a edades tempranas, en pacientes con antecedentes
familiares o personales de atopia. El asma produce tos, silbido audible,
sensacin de opresin torcica y dificultad respiratoria de grado variable,
muchas veces de forma recurrente y con predomino nocturno-matinal. Los
sntomas son gatillados por el ejercicio, presencia de alrgenos, emociones, fro
y algunos medicamentos (AAS, B-Bloqueadores).
Al examen pulmonar puede haber signos de hiperinsuflacin, as como signos
obstructivos de la va area pequea (sibilancias difusas). Los exmenes de
laboratorio pueden revelar eosinofilia o IgE elevada.
Diagnstico
251
Clasificacin
Clasificacin del Asma Bronquial GINA 2012
Controlada
Parcial
Sntomas diurnos
>2veces/sem
Sntomas nocturnos
(+)
Limitacin de actividad
(+)
Uso de SBT SOS
>2veces/sem
PEF
Normal
<80%
de
predecible
No Controlada
3
o
ms
criterios
de
parcialmente
controlada
Tratamiento
El tratamiento no farmacolgico consiste en evitar el tabaquismo, alrgenos,
caros, piel de animales, etc. El tratamiento farmacolgico se basa en disminuir
los sntomas con broncodilatadores inhalatorios, as como disminuir la
inflamacin crnica mediante el uso de corticoides. Debe seguir un principio
escalonado, que tiene los siguientes eslabones:
1.
2.
3.
4.
5.
Corticoides Inhalatorios
Budesonide: 200 400ug (dosis bajas)
>800ug (dosis altas)
Combinaciones:
Berodual
(Fenoterol + Bromuro Ipatropio)
252
2.
253
Derrame Pleural
La pleura es una cavidad de difcil manejo por su acceso, y se puede ver
afectada en patologa pulmonar-pleural-extrapulmonar.
Corresponde a una membrana serosa que
recubre el pulmn y la pared torcica, con un
contenido de lquido pleural de 15mL
aproximadamente. Este lquido corresponde a
un ultrafiltrado de plasma sanguneo por una
membrana semipermeable que permite paso
de molculas de bajo peso molecular.
El derrame pleural corresponde al aumento
del contenido de este lquido que puede
ocurrir por aumento en la presin
hidrosttica, disminucin de la presin
onctica, disminucin del drenaje linftico,
aumento de la permeabilidad o aumento de
la presin negativa pleural. Existen casos de
pleuritis inespecfica de origen idioptico.
2.
3.
4.
255
Criterios de Light
Prot pleural/srica > 0.5
LDH pleural/srica > 0.6
LDH pleural > 2/3 de valor serico superior
*Con 1 criterio se logra S = 98% y E = 77%, por lo que sobreestima los exudados. Para
esto, se utilizan otras mediciones asociadas para aumentar la especificidad y se
considera de utilidad las caractersticas bioqumicas asociadas.
** Siempre tener presente que los pacientes con ICC que usan diurticos pueden
simular un exudado.
Neoplasia
< 7.3
>200
< 60
(+)
Linfocitos,
PMN,
clulas tumorales
* La sensibilidad y especificidad del ADA para TBC alcanza su peak entre los 80
100 UI/L. En valores inferiores o superiores aumentan la probabilidad de
linfomas o mesenquimopata. Esto es en casos de exudados monocticos, pero
en casos de exudados PMN no sirve ese punto de corte. Adems siempre se
debe correlacionar con la edad ya que en mayores de 40 aos empieza a
aparecer toda la patologa neoplsica.
Empiema Pleural: puede ser de origen paraneumnico, trauma penetrante,
absceso subfrnico, perforacin esofgica o sepsis. Ante la confirmacin de
empiema se debe instalar un tubo de drenaje con control seriado de
radiografas. Se puede adems utilizar fibrinlisis intrapleural a 250.000 U de
estreptoquinasa asociado a la terapia antibitica.
256
257
Exmenes Complementarios
Como regla general, siempre se debe revisar estudios imagenolgicos previos
para determinar la presencia del ndulo en estudios previos. Si el ndulo se
mantiene estable por dos aos, no se requiere de mayor estudio adicional.
Estas recomendaciones se aplican solo para ndulos slidos, ya que los ndulos
semislidos o vidrio esmerilado deben ser estudiados siempre.
258
< 1cm
> 1cm
Baja sospecha de
cancer
Alta sospecha de
cancer
Seguimiento
TAC s/contraste
Alta/Baja
sospecha de
cancer
PET-CT
TAC c/contraste
Probabilidad de
Cncer en TAC
Baja
(<5%)
Seguimiento
Intermedia (5 - 60%)
Estudio
complementario
(PET-TC, TAC c/c, Bp
transbronquial)
259
Alta
(> 60%)
Bipsia quirrgica
(VATS o toracotoma)
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del adulto adquirida en la comunidad. Rev Chil Enf Respir 2005; 21: 89 94.
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260
261
REUMATOLOGA
Artritis Inflamatorias
Monoartritis
Oligoartritis
Poliartritis
Espondiloartropatas
Aguda
Infecciosa
Cristales
A. Psoritica
Aguda
Viral
LES
Dermatomiositis
Sjoegren
Espondilitis
Anquilosante
A. Reactiva
Crnica
TBC
Crnica
AR
Espondiloartropata
Seronegativas
EII
Psoriasis
A. reactiva
Monoartritis Aguda
Artritis Infecciosa
Consiste en la invasin del espacio articular por una bacteria u otro agente
infeccioso, lo cual provoca la inflamacin de la articulacin (artritis) que se
manifiesta por dolor, enrojecimiento, hinchazn y aumento de temperatura
local. Se produce una respuesta inflamatoria sistmica con elevacin de PCR,
VHS y leucocitosis.
Los grmenes ms frecuentes son el estafilococo y el estreptococo que llegan
va hematgena o por contigidad. Tambin se puede llegar a
encontrar
gonococo, E.
coli, klebsiella, pseudomonas, H.
influenzae, tuberculosis u hongos (candida spp.). La artritis gonoccica es
tpicamente migratoria y subaguda en su evolucin.
Es fundamental la artrocentesis para el diagnstico (caractersticas de
infeccioso de la tabla). El tratamiento antibitico emprico suele realizarse con
Cloxacilina en dosis de 1-2g c/6 horas EV, ya que S. Aureus es el principal
agente asociado.
262
Filancia
Viscoso
Viscoso
No viscoso
No viscoso
Leucocitos
<200
200 2000
2000 50000
>50000
75%PMN
Glucosa
Normal
Normal
Normal
<50%
El cuadro clnico que produce es similar a la gota (pseudogota) que cursa con
inflamacin articular aguda generalmente de rodillas-muecas-caderashombros que dura algunas semanas. Puede haber fiebre y leucocitosis. A largo
plazo lleva a una artropata crnica (condrocalcinosis) por depsito sinovial de
cristales producidos por condrocitos, lo que se puede ver en la radiografa
como imgenes densas en el cartlago articular.
Lo caracterstico de la artrocentesis es la presencia de un liquido inflamatorio,
que con luz polarizada se ven cristales romboidales con refringencia (+). El
tratamiento es similar al de la crisis de gota aguda.
264
Artritis Reumatoide
Enfermedad inflamatoria de etiologa desconocida, con evolucin variable.
Afecta a mujeres de 30 50 aos, con antecedentes familiares en 10% de los
casos. Ocurre una activacin sinovial de linfocitos T que producen INF-. Este
aumenta los niveles de TNF-, IL-1 y activacin de macrfagos, lo que lleva a
inflamacin articular, neovascularizacin, activacin de osteoclastos y de
proteasas.
Cuadro Clnico
Produce un cuadro de artralgia mltiple (poliartritis) de
tipo inflamatoria, crnica, simtrica y distal de
pequea articulacin (comn compromiso de IFP, MCF
y
carpo).
Tambin
afecta
la
articulacin
cricoaritenoidea
y
atlantoaxoidea,
pero
no
compromete sacroilaca ni el resto de la columna. Es
caracterstica la rigidez matutina > 1 hora.
La inflamacin progresa a deformidad articular, dedos
en rfaga, dedo en martillo o cuello de cisne. Se
pueden encontrar ndulos subcutneos.
Puede haber compromiso extraarticular:
265
Laboratorio
Puntaje
0
1
2
3
5
0
2
3
0
1
0
1
Evolucin
Mal Pronstico: mayor edad, FR elevado, actividad inflamatoria elevada,
erosiones radiolgicas, ndulos subcutneos, compromiso > 20 articulaciones,
compromiso extraarticular, HLA-DR4.
AR Inactiva: compromiso articular < 6 articulaciones, < 3 articulaciones con
artritis, VHS < 30 y DAS28 < 5.0.
Remisin: ms de tres meses sin tumefaccin, VHS < 30 y rigidez matutina.
266
Tratamiento
267
268
Espondiloartropatas Seronegativas
Corresponde al conjunto de enfermedades articulares que tienen compromiso
axial con FR (-) y HLA-B27 (+). La presencia de HLA-B27 es un factor de
susceptibilidad, pero no etiolgico (EAA 90%, A. Reactiva 80%, EII 50%,
Psoriatica 50%).
Espondilitis Anquilosante
El sntoma ms frecuente y comn de la
espondilitis anquilosante es el dolor
dorsolumbar inflamatorio, de comienzo
insidioso en hombres menores de 40 aos,
que empeora con el reposo y se acompaa
de rigidez matutina. Hay limitacin severa
de la movilidad, que puede derivar en
dificultad respiratoria. En la espondilitis
anquilosante, la uvetis anterior aguda es la
manifestacin extraarticular ms frecuente.
Suele ser unilateral, benigna y recurrente.
Todos los pacientes con EA tienen
sacroiletis radiolgica. Otros hallazgos,
aunque tpicos (sindesmofitos, cuadratura
vertebral) no son tan constantes.
269
La base del tratamiento es el control del dolor con AINE, evitar la deformidad y
minimizar la limitacin funcional con la rehabilitacin. Sin estas medidas el
curso natural de la enfermedad es hacia la anquilosis. Los anti-TNF han
mostrado resultados ms que alentadores en estos pacientes.
Artritis Reactiva
Es una sinovitis estril que se produce despus de un proceso infeccioso con un
periodo de latencia no superior a un mes. Los principales grmenes
responsables son de origen entrico (Shigella flexneri, Salmonella, Yersinia y
Campylobacter) o genitourinario (Chlamydia trachomatis, Ureoplasma
urealiticum).
Se caracteriza por artritis perifrica, entesopata, sacroiletis y se asocia a
menudo al HLA-B27. Las manifestaciones articulares suelen ser las que
dominan el cuadro clnico en forma de artritis sbita monoarticular u
oligoarticular, aditiva, asimtrica, y de predominio en miembros inferiores, que
afecta a rodillas, tobillos, metatarsofalngicas e interfalngicas de los dedos de
los pies. La artritis suele mostrar signos inflamatorios muy acusados (intenso
dolor, abundante lquido sinovial con caractersticas de lquido inflamatorio).
Se asocia a dactilitis, entesitis (principalmente en forma de talalgia), y
tendinitis.
Hay manifestaciones extraarticualres a nivel urogenital, mucocutneo y ocular
(lesiones ngelas distroficas, ulceras orales, balanitis circinada, conjuntivitis,
uvetis). Estas pueden constituir el sndrome de Reiter.
El diagnstico es clnico y el tratamiento es con AINES, y en casos refractarios,
se puede usar Sulfazalacina (3g/da), metotrexato (7,5 25mg a la semana) o
Azatioprina (1-2mg/da). El uso de antibiticos no tiene beneficios.
Artritis Psoritica
La artropata psoritica afecta al 5-10% de pacientes con psoriasis. En 60% el
compromiso cutneo precede el articular, en 20% es simultneo y 10% es al
revs. Su edad de presentacin es bimodal. El 40% tiene asociado compromiso
axial.
270
Espondilitis/
Sacroiletis
Artritis
Perifrica
Manifestaciones
Extraarticulares
Uvetis,
compromiso
pulmonar apical,
insuficiencia
artica,
prostatitis
crnica,
nefropata por
IgA
Conjuntivitis,
uretritis,
cervicitis,
ulceras orales,
balanitis
Espondilitis
Anquilosante
90%
Predomina sobre
el resto de las
manifestaciones.
Fase final lleva a
columna en caa
de bamb
Artritis
reactiva
6080%
En 25% de los
casos,
manifestacin
tarda
Asimtrica y
aditiva de
miembros
inferiores
Artritis
Psoritica
60
80%
En 10%, similar a
EA.
Asimtrica y
aditiva de
miembros
superiores
Dermatopata y
onicopata
psoritica
Enfermedad
Inflamatoria
Intestinal
50%
Curso no paralelo
a EII
Variable
Otras
Poco
frecuente
271
Tratamiento
Fisioterapia
AINES AntiTNF
AINES
Sulfazalazina
o MTX
Similar a AR
AINES
Tratamiento
de EII
272
Laboratorio
Patron
Anticuerpo
anti-ENA
asociado
Homogneo
Anti-DNA
Scl-70
Citoplasmtico
Centromrico
Jo-1
Sjogren, BAV,
Esclerodermia
Raynaud,
Difusa, Fibrosis
Dermatomiositis
CREST
EMTC, LES
Pulmonar
Los Anti-DNA, Anti-Nucleosoma, Anti-Sm tienen relacin con el grado de nefritis.
La presencia de Anticardiolipinas, anticoagulante lpico y Anti-B2GPI se asocian a trombosis, prdida
fetal y alteracin de TTPK.
Los Anti-P Ribosomal son clsicos en la psicosis lupica.
El LES inducido por drogas generalmente se asocia a Anti-Histonas
Etiologa
Asociada
LES
273
274
Predictores de LES
Familiar de primer grado con diagnstico de LES.
ANA (+) en titulaciones altas (entre 1:40 y 1:160) en personas
asintomticas.
Patrn ANA homogneo
Una de las cosas que determina pronstico es el compromiso renal, que puede
estar presente en 50%. Existen 6 tipos de nefropata lupica:
Tratamiento
1.
2.
3.
275
Esclerodermia
Es una enfermedad mutisistmica con agente etiolgico desconocido, que
gatilla una respuesta de autoinmunidad celular. Esta inmunidad celular lleva a
la activacin de fibroblastos (fibrosis sistmica en pulmn, piel, GI, corazn y
vasos sanguneos), activacin de clulas endoteliales (vasoconstriccin,
ausencia de angiogenesis), activacin de clulas B (produccin de anticuerpos)
y alteraciones de clulas T que participan en la inflamacin.
Cuadro Clnico
La esclerodermia puede ser difusa o localizada segn la extensin. En general,
siempre hay algn tipo de compromiso cutneo, con o sin compromiso visceral,
pero el compromiso visceral en ausencia de alteraciones cutneas es
extremadamente raro.
Esclerodermia Difusa
Raynaud corta duracin con
edema de manos y pies.
Engrosamiento
cutneo
generalizado.
Evolucin
Lentamente progresivo
Rpidamente progresivo
Compromiso visceral
CREST
HTP
Artralgias
Telangectasias tardas
Fibrosis pulmonar
Crisis renal, arritmias
miocardiopata
Anticuerpos
Ac Anti-Centromeros
Ac Scl-70
Ac ARN Polimerasa
Compromiso
cutneo
276
Sndrome de Sjoegren
Es una exocrinopata autoinmunitaria, en la que se produce una insuficiencia de
las glndulas exocrinas producida por la infiltracin de stas por linfocitos CD4.
Afecta fundamentalmente a mujeres de mediana edad (9:1). Las glndulas ms
comnmente afectadas son las salivales y lacrimales.
Cuadro Clnico
Diagnstico y Tratamiento
277
Vasculitis
Corresponde al compromiso inflamatorio de los vasos, que lleva a estenosis,
aneurismas y hemorragias. Los vasos comprometidos pueden ser de diferentes
tamaos y por diferentes causas.
Clasificacin de Vasculitis segn tamao de vaso
Vasculitis Grandes Vasos
Enfermedad Takayasu
Arteritis de Temporal
Vasculitis Mediano Vaso
Kawasaki
Poliarteritis Nodosa
Churg-Strauss
Granulomatosis Wegener
Poliangetis microscpica
ANCA (-)
Crioglobulinemias
P. Schonlein Henoch
Sd. Goodpasture
278
279
280
Fibromialgia
Corresponde a un reumatismo de partes blandas de etiologa desconocida, que
afecta alrededor del 5% de la poblacin. La edad de inicio tpica es entre los 20
y 50 aos. Se caracteriza por dolor y sensibilidad muscular con puntos
dolorosos gatillo. Se acompaa muchas veces de alteraciones del sueo, fatiga
crnica, depresin y ansiedad. Estos llegan a estar presente en hasta el 75% de
los pacientes.
Etiologa
Estudios iniciales no encontraban causa inflamatoria local que explicara el
dolor, por lo que se consideraba una alteracin central de la nocicepcion
mediada por desniveles de neurotransmisores y desregulacin hipotalmica. A
pesar de esto, se han descrito algunas alteraciones de citoquinas que pueden
contribuir al dolor. Adems, el curso y evolucin de la fibromialgia est
influenciada fuertemente por factores psicosociales.
Diagnstico
Criterios ACR 1990 = Dolor por ms de tres meses que involucre el hemicuerpo
superior e inferior, al lado derecho e izquierdo as como el eje axial. Se
identificaron 18 puntos gatillo. Estos puntos gatillo deben ser palpados con una
fuerza de 4kg/U de rea de fuerza. Con estos criterios se logra sensibilidad 88%
y especificidad 81%.
281
282
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283
ENDOCRINOLOGA
Generalidades de Diabetes Mellitus
La diabetes es la enfermedad endocrina de mayor prevalencia en el mundo. Se
produce por diferentes mecanismos que
llevan al mismo efecto, la hiperglicemia
Otras causas de DM
Endocrinas
por defecto de la accin pancretica o por
Cushing, Hiper e Hipotiroidismo.
resistencia perifrica a la insulina.
La Diabetes Mellitus se clasifica segn la
ADA 2013 en:
DM Tipo 1
DM Tipo 2
Otras causas
Mellitus
DM Gestacional
Genticas
Defecto clulas , defecto
secrecin de insulina.
Exocrinas
Pancreatitis crnica, fibrosis
qustica.
de
Diabetes
Medicamentosas
Corticoides, TARV.
Fisiopatologa
En la DM1 existe una destruccin de la clula de origen autoinmune o
idioptico. Se han identificado algunos anticuerpos que actan contra la clula
(Ac anti-islotes, Ac anti-tirosinfosfatasa, Ac anti - GAD). Con el transcurso del
tiempo se produce un descenso en la poblacin de celulas lo que lleva a un
deterioro en la secrecin de insulina, hasta que generalmente secundario a
algn gatillante se produce el debut diabtico (cetoacidosis diabtica).
Posterior a esto hay un periodo transitorio donde se puede lograr compensar
las glicemias sin requerimientos de insulinoterapia (periodo luna de miel).
En la DM2 predomina el efecto de la resistencia a la insulina producida tanto
por factores genticos como factores adquiridos, de los cuales el ms relevante
es la obesidad. El conjunto de estos factores determina lipotoxicidad, que lleva
a la disminucin en la captacin de glucosa por las clulas musculares y
disminuye la produccin heptica (lipotoxicidad afecta expresin de canales
GLUT). Aumenta la insulinemia de forma compensatoria, lo que lleva a largo
plazo a un deterioro funcional de la clula .
284
Edad de Inicio
Causas
Masa celular B
HLA y Anticuerpos
Debut
Sntomas
Complicaciones
Peso Corporal
Manejo
DM1
< 20 aos
Autoinmune
Muy reducida
Presentes
Agudo
Severos
Macro + Micro ++
Normal - Bajo
Dieta - Insulina
DM2
> 40 aos
Resistencia Insulinica
Conservada
Ausentes
Insidioso
Leves o Ausentes
Macro ++ Micro +
Alto
Dieta ADO - Insulina
Screening y Diagnstico
Para el diagnstico de diabetes
Mellitus se utilizan los siguientes
criterios:
1.
2.
3.
4.
Screening de DM2
Toda persona mayor a 45 aos
cada 3 aos.
IMC > 25 y alguno de los siguientes
factores de riesgo:
Sedentarismo, antecedente
familiar de primer grado.
Estados de prediabetes
Screening de DM1
Medicin de anticuerpos antiislotes
en familiares de DM1
SEGUIMIENTO DM2
Ingreso GES
Control Programa Cardiovascular
Cada 1 - 3 meses con cambios de
tratamiento.
Cada 4 - 6 meses en pacientes estables.
SEGUIMIENTO DM1
Ingreso GES
Manejo Multidisciplinario
IC a Endocrinologa y Manejo por
especialista
Enfermera, Nutricionista y Psicologa
para educacin.
Control anual:
Hematocrito
ECG
P. Lipdico
Creatinemia y BUN
Evaluacin Pie Diabtico
Pesquisa Nefropata
Fondo de ojo
286
287
Retinopata No Proliferativa
Retinopata Pre-Proliferativa
Retinopata Proliferativa
Edema Macular
Glicemia
pH Arterial
HCO3Cetonemia
Osmolaridad
Dficit de Agua
Dficit de K+
E Mental
H. Hiperosmolar
>600
>7.3
>15
(-)
>320
>9L
4 6mEq/kg
Coma
CAD Leve
>250
<7.3
15 - 18
(+)
variable
6L
3 5mEq/kg
Lucido
CAD Severa
>250
<7.0
<10
(+)(+)
Variable
>6L
3 5mEq/kg
Coma
Tratamiento
1.
Fluidoterapia
Se debe administrar SF 0.9% con un bolo de 1000cc en una hora, luego
continuar con 500mL/hr de la misma solucin (en caso de normonatremia
o hiponatremia), o SF 0.45% (en caso de hipernatremia) hasta lograr
glicemias de 250 300mg/dL. En ese momento, se puede cambiar a SG 5%
para continuar con la reposicin de agua.
289
2.
Insulinoterapia
Administracin de un bolo de 10U de Insulina Rpida endovenosa.
Continuar con una infusin de Insulina Rpida a 0.1/kg/hr hasta lograr
glicemias de 200 250mg/dL (esto equivale generalmente a 4 8U por
hora). Con glicemia estable y compromiso de conciencia resuelto, se puede
pasar a Insulina Cristalina SC a dosis de 0,6U/kg/da.
Es importante no suspender la insulina EV cuando se logre la glicemia, sino
mantener la perfusin en dosis bajas (2U/hora).
3.
Reposicin de Potasio
La Hiperkalemia se corrige sola con el tratamiento de la acidosis, insulina y
volemizacin. El potasio debe reponerse antes de iniciar la insulinoterapia
si la kalemia es < 3.3mEq/L y no es necesario iniciar la infusin si la kalemia
inicial es > 5.5mEq/L. Hay que realizar mediciones de kalemia cada 2 horas
para ver en qu momento se inicia la terapia de reposicin.
4.
5.
Anticoagulacin
Es importante iniciar medidas de profilaxis TVP ya que el sndrome
hiperosmolar es considerado un estado protrombtico. Por lo tanto, se
puede iniciar profilaxis TVP si el paciente es de bajo riesgo trombtico. Sin
embrago, si el pacientes es de alto riesgo se debe iniciar rgimen
teraputico.
Ingreso a UCI
CAD = cetonemia >6mmol/L, HCO3- <5mmol/L, pH<7.1,
Hipokalemia <3.5 al ingreso, GCS < 13, anion GAP > 16,
shock hipovolmico.
H. Hiperosmolar = osmolaridad >350, Hipernatremia
severa, IRA, oliguria, IAM o ACV asociado.
290
Intervencin
Estilo de vida
Insulina
Metformina
Sulfanilureas
TZD Meglitinidas
Descenso HbA1c
1-2
1.5 2.5
1.5
1.5
0.5 1.5
Exenatide
Sitagliptina
- glicosidasa
0.5 1.0
0.5 1.0
0.5 0.8
292
Uso en ERC
Si
Si
VFG > 30ml/min
VFG > 45mL/min
Repaglinida
se
puede usar.
VFG >30mL/min
Si
VFG > 60ml/min
Peak
Aspartica
Lispro
Glulisina
5 15 min
30
min
Rpida
30 60 min
2 3 horas
6 8 horas
NPH
2 4 horas
6 8 horas
12 18 horas
Ultrarapida
90
Duracin
Consideraciones
3 5 horas
Modificacin de
dimeros que se
fraccionan
ms
rpido
Prolongada
Glargina
Detemir
2 4 horas
No tiene
18 24 horas
Detemir se une a
albumina.
Glargina acidifica
pH y enlentece
absorcin
* Los anlogos tienen curva prandial normal y se inyectan con las comidas (ultrarapida), mientras
que los anlogos prolongados son estables y tienen baja variabilidad.
** La Insulina humana es lenta desfasada (se debe colocar 30 min antes de las comidas) y tiene
alta variabilidad.
*** La Insulina NPH se puede mezclar con la I. Rpida. Primero se coloca la I. Rpida
(transparente) y despus la NPH (lechosa).
Insulinoterapia en DM2
Est indicada cuando la HbA1c es >9% desde el inicio o al controlar al paciente
a los 6 meses con antidiabticos orales. Tambin debe indicarse cuando hay
inestabilidad metablica aguda, o alguna contraindicacin al uso de frmacos
(IRC, DHC, hipoxemia crnica, embarazo). Se puede iniciar de la siguiente
manera:
Insulinoterapia en DM1
Siempre indicada desde el inicio, y debe ser con esquemas intensivos.
295
Hipoglicemia
La hipoglicemia corresponde a glicemia <50mg/dL. Esta puede ser sintomtica
o asintomtica, y puede tener serias repercusiones sobre el SNC y
cardiovascular. En la medida que descienden los niveles de glicemia, aparecen
sntomas adrenrgicos como medida contrarreguladora (ansiedad, cefalea,
temblor, irritabilidad), para luego dar lugar a los sntomas neuroglucopnicos
(somnolencia, sopor, convulsiones).
La mayora de los pacientes con hipoglicemia son pacientes diabticos usuarios
de hipoglicemiantes o insulinoterapia, que han cometido algn desequilibrio en
su tratamiento (error de dosificacin, hipoalimentacin, ejercicio excesivo,
consumo de alcohol). En pacientes no diabticos, hay que considerar siempre
como etiologa el ayuno prolongado, la insuficiencia suprarrenal o heptica, y el
insulinoma. Para este ltimo se puede realizar la prueba de ayuno prolongado.
Tratamiento
Hipotiroidismo
Dficit de hormonas tiroideas (primario, secundario, terciario), que lleva al
enlentecimiento de los procesos metablicos y mixedema.
Cuadro Clnico:
Causas de Hipotiroidismo:
297
298
Coma Mixedematoso
2.
3.
4.
299
Hipertiroidismo
Exceso de hormonas tiroideas, con hiper o hipofuncin glandular. Existen otras
causas raras que pueden producir hipertiroidismo (Amiodarona, Gestacional,
Coriocarcinoma, Struma ovarii, Resistencia a hormonas tiroideas,
hipertiroidismo secundario por tumor productor de TSH)
Cuadro Clnico
Etiologa
300
301
Tratamiento
El
tratamiento
farmacolgico
es
con
antitiroideos, cuyo efecto es suprimir la sntesis
de hormonas tiroideas. Una vez que se inicia la
terapia, el seguimiento se debe hacer con
medicin de T4 a 4 6 semanas para ajustar la
dosis inicial. Existen dos antitiroideos
disponibles.
RAM de Antitiroideos
Rash cutneo
Neutropenia severa
Hepatotoxicidad
Vasculitis ANCA (+)
Propiltiuracilo (PTU): antitiroideo de vida media corta que se usa 100200mg cada 6-8 horas, aprobado en embarazadas. Tiene adems el
efecto de disminuir la conversin perifrica de T4 a T3, por lo que es el
frmaco de eleccin en pacientes con tirotoxicosis. Sin embargo, su
uso se ve limitado por los mltiples efectos secundarios que puede
producir.
Metimazol/Tiamazol: antitiroideo de vida media ms larga que se usa
5 20mg al da, sin efecto sobre la conversin perifrica. No ha sido
aprobado en embarazada, pero tiene un perfil de seguridad mucho
mayor.
302
Tirotoxicosis/Tormenta Tiroidea
2.
3.
4.
5.
303
Cncer de Tiroides
El cncer de tiroides es un cncer que, en general es poco agresivo y es de
predomino en mujeres. Puede debutar como bocio nodular, sntomas
compresivos, adenopatas cervicales, metstasis, incidentaloma o por la
secrecin de pptidos en caso del cncer medular de tiroides.
Riesgo de Malignidad
Sexo masculino, < 20 aos o >40 aos, antecedente familiar de Ca Tiroides.
Antecedentes de irradiacin, crecimiento tumoral rpido, sntomas compresivos.
Adenopatas (+), parlisis cuerda vocal, adherencia a planos profundos.
Ecografa con imagen hipoecogenica > 2cm, con microcalcificaciones, bordes
irregulares, halo ausente o irregular, vascularizacin (+).
304
Trastornos Suprarrenales
Hipercortisolismo (Sndrome de Cushing)
Cuadro Clnico: obesidad troncular con
cara de luna, relleno supraclavicular y
cuello de bfalo. Atrofia muscular con
aplanamiento glteo, miopata proximal y
atrofia deltoidea. Fragilidad cutnea con
estras violceas gruesas y equimosis
facial. Adems cursan con HTA, DM,
leucocitosis con eosinopenia, hipokalemia,
osteoporosis,
Urolitiasis,
trastornos
mentales,
hiperpigmentacin,
hiperandrogenismo
y
trastornos
menstruales.
Dependiente de ACTH
Tumor hipofisario
Tumor ACTH ectpico
Tumor CRH ectpico
Independiente de ACTH
Consumo exgeno
Adenoma, carcinoma o
hiperplasia suprarrenal
Sd McCune-Albright
2.
3.
4.
Tratamiento
SI es hipofisiario, se puede realizar reseccin transesfenoidal con radioterapia
residual. Si es suprarrenal o ectpica se debe realizar ciruga correspondiente.
En casos hipofisiarios refractarios o causa indeterminada, suprarrenalectoma
bilateral.
305
TBC, Infiltrativas
Cncer, CMV, VIH
Ciruga, Frmacos
I.S. Secundaria
Tumores hipofisarios
Enf. Infiltrativas
Ciruga o Radioterapia
Diagnstico
1.
2.
3.
Tratamiento
Corticoterapia de permanencia (15 20mg cortisol en la maana con 5 10mg
en la noche, o 2.5 5mg de prednisona en la maana con 0 2.5mg en la
noche). Si hay adems dficit de mineralocorticoides se agrega Fludrocortisona
0,1mg/da. Siempre recordar la educacin con medalln de identificacin,
aumento de dosis en situaciones de estrs.
En crisis addisoniana, tratar con fluidoterapia abundante e hidrocortisona
100mg c/8 horas EV.
306
Hiperaldosteronismo
Corresponde a la secrecin excesiva de aldosterona, que puede tener un origen
primario o secundario.
2.
3.
Incidentaloma Suprarrenal
Corresponde al hallazgo de un ndulo o masa suprarrenal en ausencia de
hallazgos clnicos. El 80% son benignos, pero requiere de estudio cuando hay
dolor abdominal, antecedente personal de cncer, tamao > 4cm, bordes
irregulares o hemorragia, ya que estos hallazgos sugieren malignidad.
El estudio comprende un seguimiento imagenolgico cada 6 12 meses y
funcin hormonal
suprarrenal
(feocromocitoma, hipercortisolismo,
hiperaldosteronismo). Algunos sugieren solamente realizar estudio de
hiperaldosteronismo en casos de hipertensin arterial.
307
Trastornos Hipofisiarios
Hipopituitarismo
Disminucin de la secrecin de hormonas hipofisarias. Si adems hay descenso
de ADH, se habla de panhipopituitarismo. Las manifestaciones clnicas
dependen de cul sea la secrecin hormonal comprometida, y existen
diferentes trastornos que pueden causar hipopituitarismo.
Causas de Hipopituitarismo
Invasin tumoral
Injuria
Isquemico
Infiltrativo
Infeccioso
Idioptico
Inmunolgico
Iatrognico
Isolated (aislado)
Compromiso Hormonal
GH = talla baja
FSH-LH = hipogonadismo, amenorrea
e infertilidad.
TSH = hipotiroidismo
ACTH = hipocortisolismo
PRL = agalactia. Esta ltima rara vez
desciende porque las clulas son
abundantes y la compresin del tallo
inhibe la dopamina.
308
Hiperprolactinoma
309
Acromegalia
Aumento autnomo de GH en el adulto, posterior al cierre hipofisiario. Su
principal causa es tumoral. En 95% de los casos esto ocurre por un adenoma
somatotropo puro o GH/PRL, y en 5% hay un exceso de GHRH secundario a
tumor hipotalmico, pancretico, bronquial.
El cuadro clnico que se genera es producto de un crecimiento de los tejidos
blandos, huesos y vsceras. Por lo tanto es comn encontrar:
310
Cardiovascular
Neuromuscular
Otros
Hipercalcemia
Aguda
Bradicardia
BAV 1 Grado
QT Corto
Hipercalcemia
Crnica
HTA
Sensibilidad
a
digitlicos
Hipocalcemia
Aguda
Hipotensin
QT Prolongado
Desorientacin
Coma
Fatigabilidad
Dolor
extremidades
Depresin
Parestesias,
calambres.
Chvostek
Trousseau
Tetania
Papiledema
Nauseas,
vmitos
DI Nefrognica
Constipacin
Nefrolitiasis
Hipocalcemia
Crnica
Disfuncin
miocrdica
Sensibilidad
a
digitlicos
Fatigabilidad
Parkinsonismo
Demencia
Cataratas
Hipercalcemia
313
Hipocalcemia
Corresponde al descenso en los niveles de calcio, resultando en parestesias
periorales, calambres, irritabilidad neuromuscular (signo de Chvostek, signo de
Trousseau), tetania, convulsiones, espasmo larngeo e intervalo QT prolongado.
315
Referencias
Recomendaciones en prctica clnica de diabetes. American Diabetes Association 2013.
D. Garca Gil, J. Mensa. Teraputica Mdica en Urgencias. Cetoacidosis Diabtica.
Editorial Panamericana. 2 Edicin. 2010 2011. Pg 198 201.
Garca Gil, J. Mensa. Teraputica Mdica en Urgencias. Estado Hiperlicemico
Hiperosmolar. Editorial Panamericana. 2 Edicin. 2010 2011. Pg 207 209.
D. Garca Gil, J. Mensa. Teraputica Mdica en Urgencias. Hipoglicemia. Editorial
Panamericana. 2 Edicin. 2010 2011. Pg 210 212.
Dra. Patricia Gomez. Gua para el manejo de la hiperglicemia en paciente hospitalizado
no crtico. Curso Medicina Hospitalaria 2013. Sociedad Mdica de Santiago.
McDermontt M. In The Clinic: Hipothyroidism. Ann Int Med 2009.
McDermontt M. In The Clinic: Hiperthyroidism. Ann Int Med 2012.
Dra. Campusano, Dr Capurro. Apuntes Ndulo Tiroideo. Escuela de Medicina Pontificia
Universidad Catlica de Chile.
Dr. Gilberto Gonzlez. Hipo e Hipercalcemia. Curso Medicina Hospitalaria 2014.
Sociedad Mdica Santiago.
316