Tromboza venoas profund (TVP) este rezultatul blocrii circulaiei venoase profunde de

ctre un cheag.
Formarea acestui tromb poate avea mai multe cauze principale:
- Staza venoas: sngele nainteaz cu vitez extrem de sczut, datorit lipsei contraciilor
musculare (exemplu: n caz de imobilizare prelungit) sau prin compresia n amonte a venei
(exemplu: n prezena unei tumori);
- Leziunea peretelui venos: n urma leziunii venei, reacia de reparare a acesteia include
formarea unui cheag de snge, al crui volum poate ns crete suficient de mult nct s
blocheze complet circulaia sngelui (exemplu: lezarea n cursul unei intervenii chirurgicale);
- Tendina la coagulare spontan a sngelui: exist afeciuni care conduc la o tendin
anormal a sngelui de a se coagula spontan. Acestea pot fi boli primare (se numesc trombofilii),
sau pot fi secundare altor boli (exemplu: cancer) ori tratamente (exemplu: anticoncepionale,
tratamente hormonale, chimioterapie etc.).
Dac sunt ntrunite una sau mai multe din aceste condiii, exist un risc crescut de a dezvolta
TVP, i de aceea trebuie aplicate metode de prevenie a acesteia.
Fr profilaxie, incidena TVP aprut n spital este de aproximativ 10-40% la pacienii cu
afeciuni medicale sau la cei supui unor intervenii de chirurgie general i de 40-60% dup
interveniile chirurgicale ortopedice majore (fractur de old, protez de old sau de genunchi).
Ischemia acuta periferica se datoreaza suprimarii sau diminuarii bruste a circulatiei arteriale la
nivelul unui membru. Ea survkie prin obstructiaarteriala sau prin intreruperea continuitatii
arteriale si este urmata de anoxie tisulara.
Debutul este brusc, uneori fara un prodrom, cu manifestare clinica dramatica, uneori punand sub
semnul intrebarii viabilitatea membrului sau chiar viata individului. Ischemia acuta constituie o
urgenta medico-chirurgicala, iar rezultatele sunt dependente de promptitudinea interventiei
terapeutice (6, 8, 14, 15).
Etiologie
Etiologia poate fi sistematizata in cauze organice si functionale (5, 6, 14, 15). Organice:
- traumatismele arteriale;
- emboliile arteriale (trombembolia, ateroembo-lia);
- tromboza arteriala acuta pe un teren atero-sclerotic, de trombangeita obliteranta, sau dupa
interventii arteriale (trombendarterectomii sau bypass-uri);
Functionale:
- reactie neuro-sculara (spasm): produsa de agenti fizici (degeraturi), sau chimici (intoxicatie cu
ergotonina).
- cauze circulatorii locale: tromboze venoase extensive (flegmatia cerulea dolens), fistule arteriovenoase.
- cauze circulatorii generale: colaps general, endotoxinemie.

Embolia arteriala, cel mai frecvent are cauze cardiace: lvulopatii cu trombi intracavitari (trombemboli mobilizati de fibrilatia arteriala), infarct miocardic, vegetatii endocardice, fragmente
de tumori cardiace (mixom).
O forma particulara de trombembolie este cea paradoxala care consta in mobilizarea unui coagul
din sistemul venos profund spre cord, tranzitarea sa din atriul drept in cel stang printr-o
comunicare interatriala si apoi ejectarea sa in arborele marii circulatii.
Alte tipuri de embolie sunt embolia: gazoasa, grasoasa si cu corpi straini.
Tromboza arteriala acuta are ca sursa de pornire o placa ateromatoasa, un anevrism sau un
traumatism cu leziune intimala. Poate sa apara ca o complicatie a unor boli: trombangeita
obliteranta, periarterita nodoasa, lupusul eritematos, scleroder-mia, policitemia vera. Ea mai
poate sa apara in stari de hipercoagulabilitate, deshidratare, anemie, neoplasme. Rol
hipercoagulant au urmatoarele medicamente: Cortizonul, ACTH, digitalina, diureticele
mercuriale, anticonceptionalele (11).
Trombembolia din pungi anevrismale sau atero-embolia din leziuni aterosclerotice sunt
eventualitati mai rare.
Fiziopatologie
Consecinta obstructiei axului scular este scaderea presiunii arteriale, a debitului sangvin, a
vitezei de circulatie sub obstacol pe teritoriul arterei respective si al colateralelor sale, factori
favorizanti ai producerii trombozei secundare si care se extinde distal (cu 10-20 cm in 24 h), dar
si proximal. Pe acest teren se adauga si spasmul arterial, ca si un fenomen compensator la
reducerea presiunii arteriale, si care duce la cresterea rezistentei si scaderea debitului sangvin,
incheindu-se astfel un cerc vicios al tulburarilor hemodinamice, care au ca efect extinderea
fenomenului de tromboza secundara (6, 11, 14).In microcirculatie se produce staza capilara, cu
sludge secundar. Celular sub influenta hipoxiei, se produce fenomenul de transmineralizare, prin
intrarea Na+ intracelular si iesirea K+, and drept consecinta edemul celular. Meolismul aerob
este transmutat pe anaerobioza; utilizarea glucozei si meolismul energetic sunt bulversate,
culminand cu aci-doza meolica, liza lizozomilor si autoliza celulara.
Tesuturile au o sensibilitate riata la ischemie. Tesutul nervos dupa 15-30 min. prezinta edem,
degenerescenta mielinica si apoi a placii neuromotorii, traduse clinic prin durere, parestezii,
anestezii, impotenta functionala. Ele sunt reversibile pana la 8-l2 ore. Tesutul muscular dupa 6-8
ore de ischemie prezinta edem, staza capilara, disparitia mio-globinei din celule, rabdomioliza,
infiltratie fibroblas-tica care produce retractie ischemica Volkmann. Tesutul celular subcutanat si
pielea au o toleranta mai mare, sunt caracterizate prin flictene, necroze cutanate si sunt
reversibile pana la 12 ore (6, 14, 15).
Tablou clinic
Gruparea simptomelor si semnelor ischemiei acute permite individualizarea unui sindrom tipic,
cu debut brusc, evolutie rapida agranta si care necesita interventie chirurgicala in primele ore,
and ca scop deblocarea circulatiei.
Pratt decrie in ischemia acuta "sindromul celor 6 P\" constand in: pain (durere), pulselessness
(absenta pulsului), pallor (paloare), paresthesia (parestezie), paralysis (paralizie) si prostration

(prostratie, soc). Recunoasterea acestor simptome si semne este suficienta pentru diagnosticul de
ischemie acuta (6, 9, 12)
Evolutia sindromului de ischemie acuta se deruleaza in trei faze care se succed pe parcursul a 8l2 ore: faza initiala, faza de agrare si faza de leziuni tisulare ireversibile (14).
Prin ischemia cronica periferica se intelege totalitatea sindroamelor ce au drept consecinta
ocluzii organice partiale sau totale a arterelor mici si mijlocii, generand ischemie cronica in
teritoriul deservit.
Factorii etiologici ai ischemiei pot fi:
- genetici;
- infectiosi;
- alergici (se datoreaza reactiei antigen- anticorP);
- metabolici (dezechilibre glucido-lipidE);
- endocrini (hipofiza, suprarenale, diabeT);
- fizici si mecanici (frig, caldura, radiatii, mici traumatismE);
- nervosi (spasM)
- alimentari (grasimi, alimentatie hiperlipidica si hiperglucidica, cresterea Ca, scaderea Na, I, Mg
si BR)
- toxici (alcool, tutun, PB)
- tromboze venoase;
- sedentarismul, HTA.
Anatomo-patologic boala se manifesta prin artere sinuase, ingrosate, rigide, de calibru inegal.
2 Semne clinice si explorari paraclinice
Clinic bola se manifesta prin:
- parestezii, amorteli, furnicaturi, contracturi musculare;
- durere intermitenta (de repaoS);
- hipotrofia membrelor, pozitii vicioase;
- lipsa pilozitatii, tegumente palide si reci, tulburari de transpiratie, hipotrofie musculara,
modificarea fenerelor;
- poate apare gangrena: uscata (cu aspect mumifianT) sau umeda (cu edem, flictene, durerE).
Se cunosc mai multe probe cu ajutorul carora se poate stabili diagnosticul:
A) Proba Moscovici: extremitatile afectate se ridica la verticala si se infasoara cu banda elastica,
dupa 5 minute, se pun jos si se desfasoara banda, zona afectata ramane palida;
B) Proba Jianu: se badijoneaza zona cu iod, dupa 24 ore se constata ca zona afectata nu a
absorbit iodul.