AFECIUNILE RINICHILOR

Afeciunile rinichilor se divizeaz n 3 grupuri:

glomerulopatiile;
tubulopatiile;
bolile interstiiale.
GLOMERULOPATIILE
Glomerulopatiile sau bolile glomerulare reprezint un grup de afeciuni, n care
predomin afectarea primar a glomerulilor renali cu dereglarea funciei de filtraie. Reprezint
cea mai important problem n nefrologie. De ex., glomerulonefrita cronic este cea mai
frecvent cauz a insuficienei renale cronice. Glomerulopatiile pot fi dobndite sau ereditare.
Glomerulopatiile dobndite:
glomerulonefrita;
sindromul nefrotic idiopatic;
amiloidoza renal;
glomeruloscleroza diabetic i hepatic.
Glomerulopatiile ereditare:
nefrita ereditar cu surditate (sindromul Alport);
sindromul nefrotic ereditar;
amiloidoza nefropatic primar familial.
Glomerulonefrita
Glomerulonefrita inflamaia nepurulent bilateral difuz sau focal a glomerulilor
renali de origine imun.
Simptomele renale ale glomerulonefritei:
hematuria;
proteinuria;
cilindruria (cilindri proteici i/sau eritrocitari);
oliguria.
Simptomele extrarenale:
hipertensiunea arterial;
hipertrofia ventriculului stng;
edeme;
dis- i hipoproteinemia;
hiperazotemia;
uremia.
Etiologia.
Dup factorul etiologic glomerulonefritele se submpart n:
I infecioas:
poststreptococic;
nonpoststreptococic;
II - abacterial (nonpostinfecioas).
Glomerulonefrita poststreptococic este cea mai frecvent form de glomerulonefrit.
Apare peste 1-2 sptmni dup o infecie faringian-amigdalian streptococic (streptococul -

hemolitic din grupul A), de regul dup angine, scarlatin, infecii respiratorii acute
streptococice. Exist tulpini nefritogene de streptococ - hemolitic din grupul A (12, 4, 1).
Glomerulonefrita nonpoststreptococic poate fi cauzat de diferii ageni inmfecioi
(pneumococ, vibrionul holerei, bacilul difteric, spirocheta palid, salmonella tifosului abdominal,
meningococ, virusul hepatitei B, virusul parotiditei epidemice etc.)
Glomerulonefrita abacterial (nonpostinfecioas) poate fi cauzat de alcool, unele
medicamente, traumatisme etc.
Patogeneza. Rolul principal n dezvoltarea glomerulonefritei -l au mecanismele
imunologice, sensibilizarea organismului ctre anumite antigene de origine bacterian sau
nebacterian. Alergizarea este favorizat de rcirea organismului. Exist 2 mecanisme
imunologice:
I)
aciunea anticorpilor contra antigenelor membranelor bazale ale capilarelor
glomerulare (se observ n aproximativ 5% de cazuri); complexele imune se
formeaz in situ (pe loc), ceea ce duce la ngroarea membranelor bazale, care
la examenul imunofluorescent sau electronomicroscopic capt aspect liniar;
complexele imune se formeaz preponderent pe suprafaa subendotelial a
membranelor bazale; se observ i alt variant, cnd n rol de antigen pot fi
diferite substane exo- i endogene, care au o afinitate (identitate) biologic
cu antigenele membranelor bazale ale capilarelor glomerulare
II)
depozitarea unor complexe imune circulante pe membrana bazal a
capilarelor glomerulare; ele redau membranelor bazale aspect granular
(ngrori locale ale membranelor bazale); complexele imune se depun pe
suprafaa subepitelial a membranelor bazale; antigenele din complexele
imune circulante pot fi de origine exogen (bacterian) sau endogen
(autoloage) - din esuturile i organele proprii; complexele imune pot conine
i componente ale complementului.
n glomerulonefrita acut focarele de necroz, infiltraia leucocitar, distrucia
membranelor bazale conduc la apariia proteinuriei i hematuriei.
n glomerulonefrita subacut alterarea membranelor bazale este mai puin pronunat,
ceea ce condiioneaz predominana n tabloul clinic a albuminuriei i hipoproteinemiei.
n glomerulonefrita cronic ngroarea membranelor bazale datorit depozitrii
ndelungate a complexelor imune cauzeaz scderea filtraiei glomerulare i azotemia.
Morfopatologia.
I.
Dup localizare glomerulonefrita poate fi intracapilar sau extracapilar.
n glomerulonefrita intracapilar procesul inflamator se localizeaz n glomeruli. Ei sunt
mrii n dimensiuni, hiperemiai, edemaiai, infiltrai cu leucocite neutrofile.
Celularitatea glomerulilor este mrit, are loc proliferarea endoteliocitelor capilarelor i a
celulelor mezangiale.
n glomerulonefrita extracapilar procesul inflamator se dezvolt n capsula glomerular;
inflamaia poate fi exsudativ sau proliferativ. n forma exsudativ n cavitatea capsulei
se acumuleaz exsudat lichid (seros, fibrinos sau hemoragic). n forma proliferativ are
loc proliferarea celulelor nefroteliale ale capsulei cu ngroarea ei excentric n form de
semilun sau secer.
II.
Dup extinderea procesului inflamator glomerulonefrita poate fi difuz sau local.
(focal).
III.
Dup evoluia clinic se observ glomerulonefrita acut, subacut sau cronic.
Glomerulonefrita acut se dezvolt de obicei dup o perioad latent de 1-2 sptmni
dup o infecie streptococic faringian (tonzilit) sau cutanat (streptodermie) [dup o infecie

faringian simptomele apar peste 6-10 zile, iar dup o infecie cutanat peste 2 sptmni].
Simptomele clinice dispar dup 1-2 sptmni de la debutul bolii, doar proteinuria poate s
persiste mai multe luni de zile (pn la 12 luni).
Morfologic pot fi urmtoarele variante de glomerulonefrit:
a) intracapilar exsudativ;
b) intracapilar proliferativ;
c) extracapilar exsudativ;
d) necrotic (necroza fibrinoid a capilarelor glomerulare).
Glomerulonefrita subacut sau malign, rapid progresiv. n cteva sptmniluni,
maximum 1,5-2 ani poate duce la moartea pacientului.
Morfologic se observ glomerulonefrit proliferativ extracapilar cu semilune, care
comprim glomerulul, ngusteaz sau oblitereaz capsula glomerular. Macroscopic rinichii sunt
mrii, au aspect pestri, sub capsul i pe seciune n cortex se observ puncte roii rinichi
mare rou sau pestri (rinichi picat de purici). Se afecteaz 70-80% de glomeruli. Prin
metoda imunofluorescent n 70-80% de glomeruli se depisteaz depozite liniare de complexe
imune, iar n 30% - depozite granulare (complexe imune circulante)..
Dup manifestrile clinice pot fi uirmtoarele forme de glomerulonefrit subacut:
hematuric;
hipertonic;
nefrotic;
mixt.
Glomerulonefrita cronic - dureaz mai muli ani. Poate fi o form de sine stttoare
sau o continuare a altor forme de glomerulonefrit. Clinic se manifest prin modificri stabile,
persistene ale compoziiei urinei i insuficien renal progresant.
Morfologic se constat asocierea leziunilor proliferative, sclerozante i membranoase.
Se ntlnesc 2 forme ale glomerulonefritei cronice: mezangial i fibroplastic
(sclerozant).
n glomerulonefrita mezangial are loc proliferarea celulelor mezangiale i endoteliale.
Este caracteristic interpoziia celulelor mezangiale - ptrunderea prelungirilor mezangiocitelor
ntre membrana bazal i endoteliul capilarelor cu detaarea endoteliocitelor de la membrana
bazal sau aa numitul clivaj al membanelor bazale (membrana bazal apare clivat [despicat],
avnd 2 contururi). Pot fi 2 variante:
1) glomerulonefrita mezangioproliferativ, care se caracterizeaz prin proliferarea
celulelor mezangiale fr afectarea pereilor capilarelor i are o evoluie benign;
2) glomerulonefrita mezangiocapilar, caracterizat prin proliferarea celulelor
mezangiale, ngroarea i disocierea membranelor bazale ale capilarelor glomerulare, hialinoza
glomerulilor din cauza comprimrii lor de ctre matricea mezangial. Are o evoluie rapid i
duce la insuficien renal cronic.
n glomerulonefrita fibroplastic (sclerozant) predomin scleroza i hialinoza
glomerulilor cu formarea aderenelor n cavitatea capsular.
Consecinele glomerulonefritelor:
n glomerulonefrita acut, mai ales la copii (mai mult de 95% de cazuri) survine
restabilirea complet;
glomerulonefrita subacut i cronic se soldeaz cu ratatinarea secundar a
rinichilor (nefroscleroz secundar).
Complicaiile i cauzele morii:
insuficiena renal acut sau cronic;
hemoragie cerebral;

 insuficien cardiovascular (decompensarea cordului hipertensiv).

Sindromul nefrotic
Sindromul nefrotic se caracterizeaz n primul rnd prin proteinurie masiv, mai mare de
3,5-4 g de proteine n 24 ore. Alte criterii sunt:
dis- i hipoproteinemia (coninutul de albumine n plasma sanguin mai jos de 3 g la
100 ml);
disproteinoza (modificarea cantitativ i calitativ a proteinelor tisulare;)
edeme (presiunea oncotic tisular sczut);
hiperlipidemia (stimulaia sintezei de lipoproteine n ficat).
Se disting 2 grupuri:
1) sindromul nefrotic primar (idiopatic, primitiv);
2) sindromul nefrotic secundar = complicaie a altor afeciuni renale (a
glomerulonefritei, amiloidozei i a.).
Sindromul nefrotic primar
Se ntlnesc 3 forme:
boala proceselor mici ale podocitelor;
nefropatia membranoas;
glomeruloscleroza focal i segmentar.
Boala proceselor mici ale podocitelor (sinonime: boala (nefropatia) cu leziuni
glomerulare minime sau nefroza lipoidic).
Este cea mai frecvent form de sindrom nefrotic primar la copii, ndeosebi pn la 8 ani.
Etiologia nu este cunoscut, se observ predispoziie genetic.
Macroscopic rinichii sunt mrii, culoarea parenchimului pe seciune alb-glbuie (rinichi
mare alb), consistena flasc. La microscopia optic nu se depisteaz modificri caracteristice,
se observ doar distrofia gras a epiteliului tubilor renali i cilindri n lumenul tubilor. La
microscopia electronic se depisteaz dispariia (absena) proceselor mici ale podocitelor.
Consecinele
poate avea evoluie benign la tratament cu hormoni steroizi,
se poate dezvolta nefroscleroza i ratatinarea rinichilor.
Nefropatia membranoas este cea mai frecvent form de sindrom nefrotic la aduli.
Cauza principal este alterarea glomerulilor renali de ctre complexe imune circulante. Se
dezvolt frecvent la pacienii care primesc unele medicamente, de ex. penicilina (mecanismul
haptenic). Uneori se asociaz cu malaria, hepatita viral B, unele tumori.
Mecanismul patogenetic principal const n afectarea podocitelor la nivel molecular,
intensificarea proceselor de sintez a substanei membranelor bazale i matricei mezangiale.
Complexele imune se depoziteaz pe suprafaa subepitelial a capilarelor glomerulare.
Morfologic este caracteristic ngroarea semnificativ a membraneelor bazale, ele cptnd un
aspect rugos (spinos) [transformarea membranoas a membranelor bazale] i absena
proliferrii mazangiocitelor.
Glomeruloscleroza focal i segmentar.
Etiologia nu este cunoscut. Se ntlnete mai frecvent la tineri. Morfologic se constat
scleroza i hialinoza unor grupuri de glomeruli situai mai aproape de stratul medular (zona

juxtamedular). n glomeruli are loc afectarea segmentar, doar a unei pri de capilare, ceea ce
le red aspect lobular sau segmentar. Poate fi stadiul final al nefrozei lipoidice.
Consecinele insuficien renal cronic (n medie n decurs de 10 ani).
Amiloidoza renal
Este o amiloidoz secundar = complicaie a diferitelor afeciuni cronice cu procese
supurative.
Are evoluie clinico-morfologic stadial:
1) stadiul latent;
2) stadiul de proteinurie; macroscopic - rinichi mare alb sau slninos;
3) stadiul nefrotic rinichi mare amiloidic;
4) stadiul de azotemie (uremie).
Complicaii:
asocierea unor infecii;
complicaii legate cu hipertensiunea arterial (infarct miocardic, ictus
ischemic sau hemoragic);
insuficien cardiovascular (decompensarea cordului hipertensiv);
tromboza venei porta.
TUBULOPATIILE
Tubulopatiile se caracterizeaz prin afectarea primar predominant a tubilor renali cu
dereglarea funciilor de reabsorbie, concentraie i secreie. Pot fi dobndite i ereditare.
1) dobndite insuficiena renal acut (nefroza necrotic);
2) ereditare enzimopatiile congenitale.
Insuficiena renal acut (nefroza necrotic)
Se caracterizeaz prin necroza acut a epiteliului tubilor renali (nefroz necrotic).
Clinic se manifest prin scderea semnificativ sau abolirea funciilor renale; se observ
oligurie = diminuarea cantitii de urin, emise n 24 ore, sau anurie = absena complet a urinei
n vezica urinar.
Frecvena este de aproximativ 5% din numrul pacienilor spitalizai.
Cauzele:
ischemia rinichilor [de ex., n stri de oc, pierderi masive de snge,
hipotensiune (colaps) i a.];
substane nefrotoxice (unele medicamente, de ex., gentamicina, cefalosporina,
ciclosporina, substane de contrast i a., metale grele (compui de mercur,
plumb, arseniu), alcoolul metilic, pesticide, ciuperci otrvitoare, etc.);
traumatisme extinse cu strivirea (zdrobirea) esuturilor, cnd are loc distrucia
masiv a muchilor i n snge ptrund cantiti mari de mioglobin (sindromul
crush);
infecii grave (septicemii), peritonite;
afeciuni ale ficatului i ale rinichilor nsei;
la gravide cu eclampsie, dup avort criminal.
Mecanismele patogenetice:

I)

vascular ischemia ndelungat a stratului cortical al rinichilor, spasmul

arteriolelor aferente, ceea ce conduce la necroza ischemic a tubilor i reducerea
filtraiei glomerulare; necroza are caracter focal, parcelar i, de obicei, are loc i
distrucia membranelor bazale ale tubilor contori; distucia membranelor bazale
duce la infiltraia stromei renale cu ultrafiltratul plasmei (retrodifuziunea
tubular) i creterea presiunii interstiiale; n aceste zone se observ edem,
hemoragii, infiltraie leucocitar.
II)
aciunea direct a substanelor nefrotoxice asupra epiteliului tubilor contori,
distrofia i necroza nefrocitelor, detaarea i fragmentarea lor (citorexis) i
obstrucia tubilor cu detritus celular, ceea ce condiioneaz oligo- i anuria.
Membranele bazale ale tubilor se pstreaz.
Stadiile:
I)
iniial (de debut sau de oc) primele 24 ore;
II)
oligoanuric (zilele 2-9); [la unii pacieni oliguria poate s lipseasc din
cauza dereglrii funciei de concentraie a rinichilor];
III)
de restabilire a diurezei (zilele 10-21).
Morfopatologia: macroscopic rinichii sunt mrii n dimensiuni, tumefiai, capsula
destins, pe seciune corticala este lrgit i palid, medulara este congestionat, avnd o culoare
violacee; microscopic se observ edem interstiial, limfostaz, hiperemia vaselor, distrucia
membranelor bazale, infiltrate leucocitare, hemoragii, distrofia i necroza epiteliului tubilor,
fragmentarea nefrocitelor, obturarea tubilor cu detritus celular, uneori calcificarea epiteliului
necrozat. n faza de restabilire are lor regenerarea epiteliului n cazurile cnd membrana bazal
este pstrat.
Consecinele:
restabilirea complet (ndeosebi n cazurile aplicrii hemodializei);
deces n urma uremiei acute n stadiile I i II sau din cauza tulburrilor electrolitice, de
ex., datorit hiperpotasemiei, care poate provoca stop cardiac;
scleroza i ratatinarea rinichilor, n special n cazurile de necrozei tubulare acute de
origine ischemic.
Tubulopatiile cronice se observ n boala mielomatoas i podagr (gut), cnd are loc
obstrucia tubilor renali cu proteine macrodisperse i cristale de acid uric (rinichi mielomatos i
podagric).
AFECIUNILE INTERSTIIALE
Nefrita tubulo-interstiial
Reprezint un grup de afeciuni cu afectarea predominant a tubilor i a interstiiului
renal; glomerulii i vasele sanguine se afecteaz ntr-o msur mai mic.
Cauzele: este cauzat cel mei frecvent de toxine exogene nebacteriene, de ex., de
medicamente (analgetice, ndeosebi fenacetina i aspirina, mai ales dac sunt administrate
concomitent, precum i n diferite afeciuni de metabolism, tulburri imune etc.
Se distinge forma acut i forma cronic.
Morfopatologia.
n nefrita tubulo-interstiial acut se observ edem al stromei, infiltraia cu limfocite,
macrofage i eozinofile, se ntlnesc granuloame. Celulele inflamatorii ptrumd n pereii tubilor,
alternd nefrocitele.
n tubulo-interstiial cronic predomin procesele de fibroz interstiial.
Consecinele nefroscleroz secundar i ratatinarea rinichilor.

Pielonefrita
Pielonefrita (= nefrita bacterial interstiial) - proces inflamator cu afectarea
preponderent a esutului interstiial al rinichilor cu implicarea bazinetelor i calicelor.
Este cea mai frecvent afeciune a rinichilor, incidena fiind mai mare la copii.
Se distinge:
pielonefrita primar hematogen descendent;
pielonefrita secundar urinogen ascendent, care poate fi favorizat de
refluxul vezico-ureteral;
[nu are loc rspndirea limfogen a infeciei, deoarece prin vasele limfatice
agenii infecioi se elimin din rinichi].
Etiologia este cauzat de Escherichia coli (colibacil) [n 80% de cazuri], Proteus
vulgaris, Staphylococcus i a. Trebuie de menionat, c prezena bacteriilor n urin (bacteriuria)
nc nu nseamn stare de boal.
Morfopatologia: este caracteristic polimorfismul i caracterul focal al leziunilor
morfologice.
Se distinge forma acut i cronic de pielonefrit.
Forma acut poate avea urmtoarele variante morfologice:
1) pielonefrita seroas n 60-65% de cazuri;
2) pielonefrita purulent 30-35% de cazuri, care la rndul su poate fi:
apostematoas prezena unor multiple focare purulente mici n esutul
renal;
abces;
carbuncul focar purulent de dimensiuni mari, format prin fuzionarea a
mai multor abcese.
Mucoasa bazinetal este hiperemiat, mat, urina - tulbure. Abcesul i carbunculul se pot
deschide n una din calice sau n bazinet, ducnd la pionefroz, sau sub capsula fibroas a
rinichilor, cauznd perinefrit i/sau paranefrit.
Pielonefrita cronic se caracterizeaz prin asocierea proceselor acute cu fibroza i
scleroza esutului renal i scleroza arterelor. Microscopic se observ infiltraie limfohistiocitar,
scleroz periglomerular, scleroza stromei. Sunt caracteristice focarele de tiroidizare a
parenchimului renal - apariia unor focare, n care tubii sunt dilatai chistic, epiteliul atrofiat,
aplatizat, n lumenul crora se gsesc mase proteice dense omogene eozinofile, amintind
parenchimul folicular al glandei tiroide (aspect pseudotiroidian); fenomenul se explic prin
compresiunea i deformarea cicatricial a tubilor.
Complicaii:
peri- i paranefrita purulent;
sepsis urogen;
necroza papilelor piramidelor renale (papilonecroza), cauzat de aciunea
toxic a bacteriilor n condiii de staz urinar, mai ales la pacienii cu diabet
zaharat;
hipertensiune arterial i arterioloscleroz i hialinoz;
poate duce la nefrolitiaz.
Consecinele pielonefritei:
n formele acute poate fi restabilire complet;
scleroza i ratatinarea secundar a rinichilor, care duce la insuficien renal
cronic; ratatinarea pielonefritic este macronodular, brutal datorit formrii
unor cicatrice extinse corticomedulare i deformrii sistemului bazinetocaliceal.
Cauzele decesului:

 sepsisul urogen;
papilonecroza;
complicaii, legate cu hipertensiunea arterial (infarct miocardic, hemoragie
cerebral);
insuficiena renal cronic.

Litiaza urinar (nefrolitiaza)

Dup compoziia chimic 80-85% de calculi sunt oxalai; ei apar n rezultatul

hipercalciuriei n cazuri de hipercalciemie i de cretere a absorbiei calciului n
intestinul subire. Sunt radiologic pozitivi.
Pe locul II dup frecven se gsesc calculii fosfatici, constituii din sruri de fosfat de
amoniu i magneziu; ei apar n condiii de alcalinitate crescut a urinii i sunt legai cu
infecia urinar (microorganisme productoare de amoniu, ca Proteus vulgaris,
Staphylococcus). Adesea au form de coral i sunt radiologic negativi.
Uraii n majoritate (50%) apar n condiii de hiperurucemie (la pacieni cu gut).
n cazul dereglrii evacurii urinei se dezvolt pieloectazie (dilatarea bazinetului), iar
ulterior hidronefroz, n care rinichiul se transform treptat ntr-un chist cu peretele
subire, umplut cu urin. esutul renal se atrofiaz.
n cazul asocierii infeciei hidronefroza se transform n pionefroz.
Insuficiena renal cronic

Substratul morfologic l constituie nefroscleroza ratatinarea rinichilor n consecina

afeciunilor cronice bilaterale.
n finalul insuficienei renale cronice se dezvolt uremia, care se caracterizeaz prin:
hiperazotemie;
acidoz metabolic;
tulburri ale echilibrului electrolitic;
anemie;
hipertensiune arterial.
Morfologic uremia se caracterizeaz prin dereglarea funciei excretorii a rinichilor cu
dezvoltarea inflamaiei seroase, hemoragice sau fibrinoase n sistemele excretoare
extrarenale (pielea, organele digestive i respiratorii, seroase), de ex.:
n inim - pericardit fibrinoas (cord vilos), miocardit uremic,
endocardit verucoas;
n tractul digestiv - faringit, esofagit, gastrit, enterit i colit cataral
sau fibrinoas;
n cile repiratorii - laringit, bronit i pneumonie fibrinoas, edem
pulmonar uremic;
n membranele seroase - peritonit i pleurit fibrinoas;
pe piele - depuneri de pulberi (pudr) albicioas (cristale de uree i acid
uric datorit hiperexcreiei lor de glandele sudoripare), hemoragii
punctiforme (diatez hemoragic);
n creier - edem, focare de ramolisment i hemoragii.