INFLAMAIA

Inflamaia (lat. inflammare = aprindere)

este o reacie local a organismului la
alterarea esuturilor de diferii factori
patogeni.
Este o reacie de aprare, ndreptat spre
eliminarea, inactivarea sau delimitarea
agentului patogen i restabilirea
structurii i funciei esutului lezat.

Procesul inflamator se manifest n

primul rnd prin modificri ale vaselor
sistemului microcirculator, esutului
conjunctiv i ale sngelui.
Inflamaia apare doar n esuturile
vascularizate.

Etiologia.
Inflamaia poate fi cauzat de diferii
factori fizici, chimici i biologici de
origine exogen sau endogen.
Trstura comun a acestor factori
policauzali este aciunea nociv asupra
esuturilor, care provoac leziuni
celulare/tisulare.

Morfologic se disting 3 faze:

1) alterativ,
2) exsudativ,
3) proliferativ.
n faza alterativ n focarul inflamator au
loc leziuni distrofice i necrotice.
Se afecteaz att celulele
parenchimatoase, ct i elementele
celulare i fibrilare ale esutului
conjunctiv.

n urma acestor modificri are loc

elaborarea unor substane biologic
active aa numiilor mediatori chimici
ai inflamaiei.
Aceste substane acioneaz asupra
vaselor sanguine, determin evoluia
procesului inflamator i apariia
reaciilor exsudative.

Cei mai importani mediatori sunt:

- aminele biogene,
- factorii de coagulare,
- complementul,
- derivaii acidului arahidonic,
- citokinele.
Dup provenien, mediatorii inflamaiei pot fi
celulari (tisulari) i plasmatici.
Cea mai important surs de amine active sunt
mastocitele care elaboreaz histamin, serotonin,
heparin.

Leucocitele bazofile, trombocitele,

limfocitele, monocitele, macrofagele,
endoteliocitele la fel produc o gam
bogat de mediatori proinflamatori
(leucotriene, prostaglandine, tromboxane,
citokine etc).
Dintre mediatorii plasmatici o mai mare
importan au kininele (bradikinina,
kalicreina), componentele
complementului i a sistemelor de
coagulare i anticoagulare a sngelui.

Faza exsudativ este determinat de

mediatorii chimici (histamina i
serotonina) i se exprim prin 3 procese
mai importante:
a) dilatarea vaselor sistemului
microcirculator i dereglarea circulaiei
sngelui;
b) exsudarea (extravazarea) plasmei;
c) migrarea elementelor figurate ale
sngelui.

Dilatarea i hiperemia vaselor se

manifest clinic prin roea i cldur
local, iar
transportul activ transendotelial al
plasmei sanguine i acumularea de lichid
n esuturi duce la apariia
edemului inflamator i a
tumefaciei locale.

Migrarea elementelor figurate ale sngelui

este aspectul principal al fazei celulare a
reaciei inflamatoare.
Acest proces ncepe cu marginaia
leucocitelor neutrofile, cnd ele se desprind
din zona axial a coloanei de snge,
deplasndu-se spre peretele vascular.
Neutrofilele se extind pe suprafaa
endotelial i formeaz treptat un strat
leucocitar continuu.

Dup aceasta neutrofilele strbat membrana

bazal datorit fenomenului de tixotropie i ajung
n esutul conjunctiv perivascular.
Diapedeza leucocitar are loc cu predominan n
postcapilare i venule.
Prin acelai mecanism are loc i migrarea activ a
monocitelor i eozinofilelor, iar limfocitele
traverseaz peretele vascular prin citoplasma
celulelor endoteliale (transendotelial).
Eritrocitele strbat peretele vascular n mod pasiv,
prin aceleai guri ca i neutrofilele.
Dup migrarea celulelor integritatea MB se
restabilete.

Funcia principal a leucocitelor

polimorfonucleare i a monocitelor n zona de
inflamaie este fagocitoza - nglobarea unor
microorganisme, microparticule strine sau a
altor materiale i distrucia lor intracelular.
Aciunea bactericid se efectueaz prin enzime
lizozomale, proteine cationice, acidul hipocloros
i alte substane bioactive.
Dup activitatea fagocitar, leucocitele
neutrofile sufer distrofie gras i mor, iar
monocitele supravieuiesc timp ndelungat.
Fagocitoza poate fi complet i incomplet.

n consecina extravazrii lichidului plasmatic i a

migrrii elementelor figurate ale sngelui n
esuturi se formeaz exsudatul (lichidul inflamator)
ca produs final al inflamaiei.
Componentele principale ale exsudatului sunt:
a) partea lichid - apa cu proteine, coninutul lor
fiind mai mare de 3%;
b) elementele celulare de origine hematogen i
histiogen;
c) produsele de distrucie a esuturilor (detritus
tisular).

Semnele clinice locale ale

inflamaiei sunt:
1) roea (rubor);
2) cldur local (calor);
3) tumefacie (tumor);
4) durere local (dolor);
5) dereglarea funciei (funcio

Faza proliferativ se manifest prin multiplicarea

elementelor celulare n focarul inflamator.
Hiperemia vaselor, extravazarea plasmei i
migrarea celulelor se diminueaz treptat,
producndu-se delimitarea zonei afectate de
esuturile adiacente.
Aglomerarea localizat de celule n focarul
inflamator se numete infiltrat inflamator.

Consecinele inflamaiei
- regenerarea i restabilirea esuturilor
alterate (are loc resorbia exsudatului i
detritusurilor tisulare de ctre fagocite, eliminarea
lor i regenerarea esuturilor lezate).

- fibroza i scleroza - n defecte

profunde, extinse regenerarea este
incomplet, parial, focarul inflamator
fiind substituit cu esut fibroconjunctiv
cicatriceal.

Terminologia inflamaiei: la rdcina denumirii n

limba latin sau greac a organului (esutului) se
adaug sufixul itis (-it n limba romn).
De ex., miocard-it,
gastr-it,
nefr-it,
hepat-it,
mening-it etc.
Referitor la inflamaia unui organ sau altul n
literatura medical se utilizeaz numai denumirea
latin sau numai cea greac.

Clasificarea iflamaiei.
Dup criteriul morfologic:
1) exsudativ;
2) proliferativ (productiv).
Dup evoluia clinic:
1) acut (dureaz nu mai mult de 2-3
sptmni);
de obicei este o inflamaie exsudativ;
2) cronic (dureaz luni i ani);

Inflamaia acut (exsudativ)

Este o reacie imediat la o leziune tisular, cu

debut brusc i de scurt durat.
Se caracterizeaz prin predominana reaciei
vasculare i formarea exsudatului n esuturi i
cavitile corpului.
Clasificarea inflamaiei exsudative:
1) seroas,
2) fibrinoas,
3) purulent,
4) putrid,
5) hemoragic,
6) cataral,
7) mixt

Exsudatul seros este un lichid de culoare

glbuie, opalescent, conine 3-8% de
proteine (albumine), amintete serul
sanguin, este srac n elemente celulare.
Localizarea poate fi cea mai variat
mucoasele, seroasele, leptomeningele,
organele parenchimatoase.
Consecina - are loc reabsorbia
exsudatului cu restabilirea complet a
esutului alterat.

Inflamaia fibrinoas - are loc formarea unui

exsudat bogat n fibrin.
Se localizeaz mai frecvent pe membranele
mucoase i seroase, poate fi i n organe
parenchimatoase, de ex., n plmni, rinichi.
Exsudatul are aspect de membrane false sau
pseudomembrane de culoare albicioas-glbuie pe
suprafaa mucoaselor i seroaselor sau de mase
dense formate din reele de fibrin n organele
parenchimatoase.

Variantele inflamaiei fibrinoase:

crupoas i difteroid.
n inflamaia crupoas membrana de fibrin
este subire, fin, ader slab la esutul subiacent i
se desprinde cu uurin.
Aceasta se datoreaz faptului c necroza
mucoaselor i seroaselor este superficial.
n inflamaia difteroid, membrana de fibrin
este mai groas, foarte aderent de esutul
subiacent i se detaeaz cu greu, deoarece necroza
n aceste cazuri este mult mai profund, fibrin i
masele necrotice formnd o membran compact
comun, care la desprindere las ulceraii
profunde, uneori sngernde.

Caracterul crupos sau difteroid al inflamaiei

fibrinoase depinde de
- profunzimea necrozei i
- de tipul epiteliului de nveli al mucoaselor:
pe membranele acoperite cu epiteliu pavimentos
stratificat se ntlnete de obicei inflamaia
difteroid, iar pe mucoasele acoperite cu epiteliu
glandular unistratificat i pe seroase (pe mezoteliu)
se observ mai des inflamaia crupoas.
Consecinele: - resorbia complet a exsudatului
- organizarea fibrinei cu apariia unor
cicatrice pe mucoase sau a unor aderene ntre
foiele seroase.

Variantele morfologice:
- abces:
- flegmon.
Abcesul - inflamaie purulent focal,
circumscris cu formarea unei caviti umplute cu
puroi.
Abcesul poate fi acut i cronic.
Abcesul acut este delimitat de esutul organului
respectiv, de un exsudat fibrino-leucocitar sau de
esut de granulaie.
Abcesul cronic - de membrana piogen format
din esut de granulaie, bogat n capilare.

Inflamaia purulent - se caracterizeaz

prin predominana n exsudat a leucocitelor
neutrofile, necroza i liza esuturilor
(histoliz).
Puroiul prezint un lichid vscos, tulbure,
de culoare galben-verzuie, constituit din
neutrofile, care sufer modificri distrofice
(ndeosebi distrofia gras) i se dezintegreaz
treptat (aa-numitele globule de puroi sau
piocite), detritusuri tisulare, microbi.

Consecinele abceselor:
- organizarea (cicatrizarea);
- petrificarea (condensarea i
calcificarea puroiului);
- fistulizarea

Flegmonul - inflamaie purulent fr

delimitare precis, n care exsudatul se
extinde difuz printre elementele tisulare.
Puroiul se rspndete de-a lungul spaiilor
intermusculare, esutului celuloadipos,
trunchiurilor neuro-vasculare etc.
Se ntlnete n esutul celuloadipos, muchi,
pereii organelor cavitare i tubulare
(apendicele vermicular, vezica biliar,
stomacul, intestinul etc), n leptomeninge .a.

Macroscopic, zona inflamat este tumefiat, cald

la palpare, mbibat cu puroi, pe seciune cu aspect
tulbure, galben-cenuiu, poate avea consisten
dur, lemnoas (flegmon dur) sau flasc (flegmon
moale), fapt ce depinde de extinderea i gravitatea
proceselor de necroz a esuturilor n zona
respectiv.
Inflamaia flegmonoas poate fi acut sau cronic.
Flegmonul acut se poate complica cu septicemie.
n urma formelor cronice de abces i flegmon poate
surveni amiloidoza secundar

Inflamaia putrid (ihoroas, gangrenoas)

Se dezvolt datorit suprainfectrii focarului
inflamator cu bacterii de putrefacie
(colibacili, Proteus vulgaris etc), care
provoac procese de dezintegrare putrid a
esuturilor.
esutul inflamat are aspect cenuiu-murdar,
cu miros neplcut (fetid).
Se localizeaz n esuturile care au contact cu
mediul extern (cavitatea bucal, plmnii,
tractul digestiv, organele urogenitale).

Inflamaia hemoragic
Se caracterizeaz prin prezena unui
numr mare de eritrocite n exsudat, care
capt aspect de lichid hemoragic.
Macroscopic focarele de inflamaie
hemoragic au o culoare roietic.
Se ntlnete n grip, pest, infecia
streptococic, antrax, variol, mai ales la
bolnavii cu diatez hemoragic sau
caectizai.
Este legat de creterea marcat a
permeabilitii vasculare.

Inflamaia cataral
Apare la nivelul mucoaselor cilor respiratorii
(rinit, bronit),
tractului digestiv (gastrit, enterit, colit,
colecistit), cilor urogenitale (endometrit, salpingit,
cistit).
La nceput catarul are un caracter seros, care treptat
se ngroa, devine mucos (seromucos) datorit
secreiei exagerate de mucus, iar cu timpul aspect
purulent (mucopurulent).
Dup evoluia clinic catarul poate fi acut sau
cronic.

INFLAMAIA CRONIC (proliferativ ,

productiv) se dezvolt de sine stttor sau apare prin
cronicizarea inflamaiei acute nerezolvate.
Mecanismele patogenetice principale:
- persistena inflamaiei acute,
- persistena agentului patogen datorit
imposibilitii eliminrii lui rapide prin fagocitoz;
- aciunea ndelungat a factorului nociv, de
exemplu fumatul:
- corpi strini;
- afeciuni autoimune;
- afeciuni de etiologie necunoscut, de ex. boala
Crohn, colita ulceroas nespecific, sarcoidoza i a.

Morfologic inflamaia cronic este mediat de

celule mononucleare cu nucleul nesegmentat.
Este o inflamaie productiv (proliferativ), n care
predonmin procesele de proliferare i
transformare a celulelor.
Substratul morfologic al inflamaiei cronice este
infiltratul inflamator celular.
Cel mai frecvent se ntlnesc
fagocite mononucleare (macrofage, celule
epitelioide),
limfocite,
celule gigante polinucleate,
fibroblati.

Clasificarea:
1) inflamaia interstiial;
2) inflaamaia granulomatoas;
3) inflamaia polipoas.

inflamator se localizeaz n stroma

(interstiiul) organelor parenchimatoase.
Localizarea mai frecvent: miocardul,
rinichii, plmnii,
ficatul [denumirea - miocardit, nefrit,
pneumonie, hepatit interstiial].
Consecinele:
- fibroza,
- scleroza,
- ciroza organelor

Fibroza - proliferarea esutului conjunctiv fr

induraia organului (de ex., pneumofibroza,
miofibroza).
Scleroza proliferarea esutului conjunctiv, care
duce la induraia difuz sau local a organelor
parenchimatoase (cardioscleroza, pneumoscleroza,
nefroscleroza).
Ciroza proliferarea esutului conjunctiv, care
duce la deformarea pronunat a organelor (ciroza
ficatului, plmnilor, rinichilor).

Inflamaia granulomatoas - se
caracterizeaz prin formarea n organe a
unor noduli de consisten dens, care se
numesc granuloame.
Granulomul este un infiltrat inflamator
celular focal; de obicei, are form rotund
sau ovoid, diametrul de 1-2 mm pn la 35 cm.

Structura granulomului:
n centru - focar de necroz (dteritus tisular), n
care poate fi agentul patogen;
la periferie un cordon celular, care nconjoar
focarul de necroz: monocite, limfocite i
derivatele lor (macrofage, celule epitelioide, celule
gigante, plasmocite).
Variantele granuloamelor dup compoziia
celular:
a) macrofagal;
b) epitelioidocelular:
c) giganto-celular.
Celulele granulomului sunt de provenien
hematogen (osteomedular).

Celulele gigante polinucleate se submpart n celule

de corpi strinii de tip Langhans;
ele se formeaz prin fuziunea sau divizarea
incomplet a celulelor epitelioide sau a
macrofagelor.
Celulele gigante pot avea diametrul pn la 150
i pot conine pn la 200 de nuclee.
n celulele gigante de corpi strini nucleele sunt
repartizate haotic n citoplasm, iar
n celulele Langhans - uniform de-a lungul
membranei celulare n form de coroan sau
potcoav.

Etiologia granuloamelor:
I infecioase n febra tifoid, tifosul
exantematic, bruceloz, micoze viscerale, boli
parazitare, boli reumatice;
II neinfecioase n pneumoconioze, corpi
strini, material de sutur;
III de origine necunoscut n boala Crohn.

Consecinele granuloamelor:
a) resorbia infiltratului celular;
b) organizarea;
c) ncapsularea;
d) calcificarea (petrificarea);
e) osificarea;
f) necroza secundar.

Inflamaia granulomatoas specific se deosebete

de inflamaia banal (nespecific) prin:
- formarea unor granuloame caracteristice,
care dau posibilitatea stabilirii diagnosticului
morfologic al bolii respective, fr identificarea
agentului patogen;
- evoluie cronic ondulant;
- necroza cazeoas primar sau secundar a
esutului alterat (necroza primar apare la ptrunderea
iniial a agentului patogen, iar necroza secundar
este precedat de reacia exsudativ sau proliferativ).
Etiologia: tuberculoza, sifilisul, lepra, rinoscleromul .

Structura: n centru - o zon de necroz cazeoas

eozinofil, amorf, lipsit de nuclee,
n jurul focarului de necroz un cordon de celule
dispuse de la centru spre periferie n ordinea
urmtoare:
imediat n jurul necrozei sunt situate celule
epitelioide; printre acestea se observ celule gigante
polinucleate Langhans cu citoplasma eozinofil i
nucleele aezate n form de potcoav sau coroan;
celulele Langhans sunt tipice pentru tuberculoz; n
citoplasm lor se pot gsi bacili Koch fagocitai;
la periferia granulomului - un strat de celule limfoide
(limfocite mici), printre care pot fi macrofage i
plasmocite.

Polipii sunt formaiuni cu suprafaa neted sau

papilar, dimensiunile de la 1-2 mm pn la civa cm;
pot fi unici sau multipli; muli dintre ei au aspect de
conopid.
Localizarea: membranele mucoase acoperite cu
epiteliu glandular - ale stomacului, intestinului,
corpului uterin i canalului cervical, meaturilor nazale,
bronhiilor, traheii.

Complicaii:
a) hemoragii,
b) inflamaie secundar,
c) tulburri circulatorii,
d) stenozarea lumenului organelor
tubulare sau cavitare,
e) sunt considerai ca stri
precanceroase, deoarece pe fondul lor poate
s se dezvolte o tumoare canceroas.