Oscar Herrera G. &amp Dr. Oscar Fielbaum C. - Enfermedades Respiratorias in Fan Tiles (2ed)

ENFERMEDADES RESPlRATORIAS INFANTILES
Segunda Edici6n

Enfermedades Respiratorias Infantiles

Segunda Edici6n

OSCAR HERRERA G.

Neum6logo Pediatra

Profesor Agregado de Pediatria / Facultad de Medicina, Universidad de Chile Jefe Unidad de Enfermedades Respiratorias / Hospital Luis Calvo Mackenna

OSCAR FIELBAUM C.

Neum6logo Pediatra

Instructor de Pediatria / Facultad de Medicina, Universidad de Chile Unidad de Enfermedades Respiratorias / Hospital Luis Calvo Mackenna

MEDITERRAN EO

Inscripci6n Registro de Propiedad IntelectuaI N°123.110 Oscar Herrera G.

Oscar Fielbaum C.

Prohibida la reproducci6n total 0 parcial de este libro, mediante cualquier procedimiento, electr6nico 0 mecanico, incluyendo las fotocopias, sin el permiso de los editores.

Direcci6n General: Ram6n Alvarez Minder Direcci6n Editorial: M" Pilar Marin Villas ante

Primera edici6n: 1995 Primerareimpresi6n: 1996 Segunda reimpresi6n: 1997

© 2002. Editorial Mediterraneo Ltda.

Avda. Eliodoro Yanez 2541. Providencia, Santiago - Chile ISBN: 956-220-207-0

Disefio de Portada: Alejandra Ortiz Dimitstein

Impreso en Chile por: Salesianos S.A.

COLABORADORES

Selim Abara H.

N eum6logo Pediatra

Unidad de Enfermedades Respiratorias Hospital Exequiel Gonzalez Cortes Clinica Alemana.

CHILE

Angel Blanco M. Cirujano Infantil

Profesor Adjunto de Cirugia Facultad de Medicina Universidad de Chile Servicio de Cirugfa

Hospital Luis Calvo Mackenna. CHILE

Enrique Accorsi O. Cirujano Infantil

Profesor Auxiliar de Pediatrfa Facultad de Medicina Universidad Cat6lica de Chile Servicio de Cirugfa


Cecilia Borel A. Otorrinolaring6logo

Servicio de Otorrinolaringologfa Hospital Luis Calvo Mackenna. CHILE

Luis Astorga F. Neum6logo Pediatra

Unidad de Enfermedades Respiratorias Hospital Luis Calvo Mackenna.

CHILE

M" Lina Boza C.

N eum6logo Pediatra

Profesor Agregado de Pediatna Facultad de Medicina Universidad de Chile

Jefe Unidad de Enfermedades Respiratorias Hospital CHnico San Borja Arriaran,

CHILE

Pedro Astudillo O. Neum6logo Pediatra

Jefe Unidad Enfermedades Respiratorias del Ministerio de Salud.

CHILE

Jose Castro-Rodriguez Neurn6logo Pediatra

Profesor Asistente de Pediatria Facultad de Medicina Universidad de Chile

Unidad de Enfermedades Respiratorias Hospital Exequiel Gonzalez Cortes Fellow in Pediatric Pulmonary Medicine University of Arizona, EEUU.

CHILE

Fernando Balague P. Kinesi6logo

Servicio Urgencia


Eduardo Bancalari Neonat6logo

Director Divisi6n de Neonatologfa Jackson Memorial Hospital Profesor de Pediatria

Facultad de Medicina

Universidad de Miami.

EEUU

Jose Cofre G. Infect6logo Pediatra Unidad de Infecciosos


'.",

Antonio Banfi P. Infect6logo Pediatra

Profesor Asociado de Pediatria Facultad de Medicina Universidad de Chile

Jefe Servicio de Pediatrfa Hospital Luis Calvo Mackenna. CHILE

Jaime Cordero T.

Pediatra Intensi vista Profesor 4-djunto de Pediatrfa Facultad de Medicina Universidad de Chile

Jefe del Centro de Pacientes Crfticos Clinic a Las Condes

Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Luis Calvo Mackenna. CHILE

8

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS INFANTILES

Raul Corrales V.

Neumologo Pediatra

Profesor Auxiliar de Pediatrfa FacuItad de Medicina Universidad Cat61ica de Chile Profesor Auxiliar de Farmacologfa Universidad de Chile

Jefe Unidad de

Enfennedades Respiratorias

y Laboratorio de Funci6n Pulmonar Clfnica Alemana.

CHILE

Guido Girardi B. Neumologo Pediatra

Profesor Asociado de Pediatria Facultad de Medicina Universidad de Chile

Unidad de Enfennedades Respiratorias Hospital Exequiel Gonzalez Cortes. CHILE

Roberto Dalmazzo A. Pediatra Intensivista Instructor de Pediatrfa Facultad de Medicina Universidad de Chile

Jefe Unidad de Tratarniento Intensivo Hospital Luis Calvo Mackenna. CHILE

Jorge Godoy L. Cirujano Infantil

Profesor Asistente de Cirugia Infantil Facultad de Medicina

Universidad de Chile

Servicio de Cirugia


Teresa Del Moral Pediatra Neonatologa Profesor Asistente en la Divisi6n de Neonatologia Departamento Pediatrfa Escuela de Medicina Universidad de Miami. EEUU

Benito Gonzalez M. Pediatra Inmun6logo

Profesor Asociado de Pediatna Facultad de Medicina Universidad de Chile

Jefe Unidad Inmunologia Hospital Luis Calvo Mackenna. CHILE

Armando Diaz C. Neum6logo Pediatra

Jefe Unidad de Enfennedades Respiratorias Hospital Roberto del Rio.

CHILE

Eugenia Gonzalez V. Pediatra Intensivista


Victor Diaz B. Radi6logo Infantil

Instructor Asociado de Radiologfa Universidad Cat6lica de Chile Hospital Clfnico

Universidad Cat6lica de Chile. CHILE

Nestor Hernandez P. Pediatra Intensivista


Oscar Fielbaum C. Neum6logo Pediatra Instructor de Pediatrfa Facultad de Medicina Universidad de Chile

Unidad de Enfennedades Respiratorias Hospital Luis Calvo Mackenna.

CHILE

Oscar Herrera G. Neum6logo Pediatra

Profesor Agregado de Pediatria FacuItad de Medicina Universidad de Chile

Jefe Unidad de

Enfermedades Respiratorias Hospital Luis Calvo Mackenna. CHILE


9

Waiter Ledermann D. Infect6logo Pediatra Profesor Agregado

de Pediatria y Microbiologfa Facultad de Medicina Universidad de Chile

lefe Unidad de Segunda Infancia e Infecciosos


Hector Olguin A. Pediatra Inmun61ogo Unidad de Infecciosos


Carlos N. Macri

Neum6logo Pediatra

Docente Autorizado de la Segunda Catedra de Pediatrfa

de la FacuItad de Medicina Universidad de Buenos Aires Jefe Servicio Centro Respiratorio

del Hospital de Nifios Ricardo Gutierrez. ARGENTINA

Francisco Ossandon C. Cirujano Infantil

Profesor Asociado de Cirugia Universidad de Chile

Jefe Servicio de Cirugfa Hospital Luis Calvo Mackenna. CHILE

Javier Mallol V.

Neum6logo Pediatra

Profesor Titular de Pediatrfa Universidad de Santiago de Chile Director Departamento de Medicina Respiratoria Infantil

Facultad de Cs. Medicas

Hospital CRS E1 Pino.

CHILE

Manuel Oyarzun G.

Profesor Titular de Fisiopatologfa Facultad de Medicina Universidad de Chile

Director Programa de Fisiopatologia Instituto de Ciencias Biomedicas Director Centro de Investigaciones del Medio Ambiente y

Biomedicina (CIMAB)

Facultad de Medicina

Universidad de Chile.

CHILE

Patricia Mardones G. Neum6logo Pediatra


CHILE

Paulina Pino Z. Doctor Magister en Salud PUblica

Jefe Divisi6n Salud Ambiental y Ocupacional de la Escuela de Salud Publica.

CHILE

Fernando Martinez Neum6logo Pediatra Profesor de Pediatrfa Facultad de Medicina Universidad de Arizona

Director Centro de Ciencias Respiratorias Universidad de Arizona.

EEUU

Francisco Prado A. Neum6logo Pediatra Instructor de Pediatrfa Facultad de Medicina Universidad de Chile

Unidad de Enfermedades Respiratorias Hospital San Borja Arriaran,

CHILE

Isabel Noemi H. Pediatra Parasit6loga

Profesor Asociado de Parasitologfa Facultad de Medicina

Universidad de Chile

left Unidad Parasitologfa


Gloria Saldafio B. Enfermera Universitaria

Unidad de Enfermedades Respiratorias Hospital I,ruis Calvo Mackenna.

CHILE '

10


Ignacio Sanchez D. Neum6logo Pediatra

Profesor Adjunto de Pediatrfa Universidad Cat6lica de Chile Jefe Depto. de Pediatrfa Facultad de Medicina Universidad Cat6lica de Chile. CHILE

Patricio Varela B. Cirujano Infantil

Profesor Asistente de Cirugfa Facultad de Medicina Universidad de Chile Servicio de Cirugfa


M~ Elena Santolaya de P. Pediatra Infect6logo

Profesor Asistente de Pediatrfa Facultad de Medicina Universidad de Chile

Unidad de Infecciosos


M~ Elena Wevar C. Neum6logo Pediatra


CHILE

Ricardo Sepulveda M.

N eum6logo- Inmun6logo Profesor Titular de Medicina Facultad de Medicina Universidad de Chile

Jefe Servicio Laboratorios Instituto Nacional del T6rax. CHILE

Raul ZiIIeruelo B. Cardi6logo Infantil

Profesor Asistente de Pediatrfa Facultad de Medicina Universidad de Chile

Jefe de Cardiologfa

Centro Cardiovascular


A nuestros inolvidables maestros, los Dres. Sergio Ibanez Quevedo e Ivan Cabrera Aguirre, cuyas enseiianzas perduran en nuestra memoria y en este libra.

PROLOGO A LA PRIMERA EDICION

Las enfermedades respiratorias infantiles min constituyen una importante causa de morbilidad y mortalidad, especialmente en los paises en desarrollo.

EI proposito principal de este libro es servir de gufa en el estudio de la patologfa respiratoria del nino, tanto para estudiantes de pregrado de las carreras de la salud, como para el medico general y el pediatra que enfrentan dia a dfa los problemas del area broncopulmonar. Ellector encontrara en el texto un tratamiento conceptual resumido y concentrado en los capitulos mas relevantes de la patologfa respiratoria en pediatrfa, abarcando los aspectos epidemiol6gicos, etiopatogenicos, clfnicos y de manejo practice en cada tema. Han participado en el destacados profesionales medicos y paramedicos de Santiago de Chile quienes han vertido su larga experiencia en cada uno de los capitulos asignados.

No pretendemos que ellibro sea un tratado de patologia respiratoria, sino que deseamos que sirva de apoyo y orientaci6n a1 estudiante 0 al profesional que atiende a nifios, Para aquellos que pretenden profundizar los temas tratados, se incluye una breve pero seleccionada bibliografia, que a juicio de los autores perrnite una mas detallada revision.

Es indudable el gran avance conseguido en los iiltimos alios tanto en el diagnostico clfnico como en ellaboratorio de las enfermedades respiratorias. Debemos destacar los metodos rapidos de pesquisa viral por tecnicas de inmunofluorescencia, visualizacion directa de la via aerea mediante broncoscopios flexibles de minima diametro, el avance en el diagn6stico por imagenes, la medici6n no invasiva de la oxemia arterial mediante los oximetros de pulso y el emergente estudio de la funcion pulmonar del lactante, todos los cuales permiten el oportuno y completo estudio de complejas patologfas respiratorias en el nino.

Sin embargo, hoy nos enfrentamos a graves ,y complejos problemas atin sin 'solucion, tanto en patologfas infecciosas como de salud publica; destaca entre ellos la contaminacion atmosferica. Los nifios, especialmente aquellos con patologfas respiratorias cronicas, sufren en mayor grado las consecuencias deletereas de la mala calidad del aire respirado.

Asimismo, no obstante haber disminuido las patologfas respiratorias infecciosas de tipo bacteriano, es un hecho comprobado el aumento de las de tipo viral, responsables de neumonfas y gatillantes de obstrucciones de la via aerea del lactante y asma del nino mayor, todas ellas enfermedades de alta prevalencia.

La aparicion del sindrome de inmunodeficiencia adquirida.,(SIDA) en nifios -que trae consigo un potencial aumento de infecciones pulmonares oportunistas, especialmente por micobacterio tuberculoso- constituye un gran desafio c1inico para el pediatra.

Las graves secuelas pulmonares que dejan algunos serotipos especfficos de adenovirus, el precio que deben pagar prematuros de muy bajo peso al ser retirados del ventilador mecanico, asf como el aumento sostenido de patologias potencialmente fatales como la fibrosis quistica, han desafiado a los especialistas broncopulmonares infantiles a introducirse en el tema de la insuficiencia respiratoria cr6- nica, entidad nosol6gica que hace tan solo un par de decadas era privativa de la medicina de adultos.

Todos estos temas son ampliamente tratados en este libro.

14


Como todos los trabajos hechos con carifio y dedicaci6n, este libro ha requerido de largas jomadas de revisi6n, correcci6n y adaptaci6n intentando facilitar la lectura y comprensi6n fluida de principio a fin.

Los autores agradecen la colaboraci6n de la Srta. Lorena Saez Montoya, secretaria de la Unidad de Enfermedades Respiratorias del Hospital Luis Calvo Mackenna, por su invalorable trabajo computacional en la confecci6n de los manuscritos.

Esperamos que este manual sea un real aporte a los medicos pediatras de habla hispana.

Los Editores

PROLOGO A LA SEGUNDA EDICION

Esta segunda edici6n, fruto de la gran acogida que tuvo la primera el afio 1995, incorpora 19 capftulos nuevos, 10 que transforma este manual en un verdadero libro de consulta s6lida y actualizada de toda la gama de patologfas respiratorias.

En los inicios del siglo XXI, las enfermedades respiratorias infantiles, especialmente infecciosas, dan cuenta de un gran volumen de consultas ambulatorias y hospitalizaciones, especialmente en pafses en desarrollo, siendo la etiologia viralla de mayor incidencia sumado al hecho de que algunos de estos agentes dejan importantes secuelas anat6micas y fisiol6gicas en el arbol respiratorio, 10 que plantea grandes desaffos medicos como son la implementaci6n de programas de apoyo domiciliario de oxfgeno y ventilaci6n invasiva y no invasiva, capftulos noveles que son incorporados en esta edici6n.

EI manejo del paciente respiratorio crftico es posible gracias a las Unidades de Cuidados Intensivos las que, con sofisticados aparatos de apoyo ventilatorio, permiten la sobrevida de nifios que antes morfan irremediablemente. Sin embargo, emergen nuevas patologias como secuelas de este apoyo: traqueomalacia, estenosis subgl6tica y traqueal, laringomalacia severa que requieren de un trabajo en equipo multidisciplinario que incluye a cirujanos infantiles y otorrinolaringologos.

La broncoscopia y toracoscopia constituyen tecnicas de apoyo diagn6stico y terapeutico de gran resoIuci6n en variadas patologias pleuropulmonares y de la via aerea, las que son presentadas en sendos capitulos de novedoso interes.

Nos satisface el contar en esta edici6n con la colaboraci6n, como autores de capitulos, de los destacados medicos Eduardo Bancalari de la Universidad de Miami, de reconocido prestigio intemacional en el campo de las enfermedades respiratorias del recien nacido; del Dr. Fernando Martinez de la Universidad de Arizona, quien ha hecho aportes sustanciales, de relevancia mundial en el campo clfnico-epidemiologico en las patologias bronquiales obstructivas dellactante y el Dr. Carlos Macri, destacado neumologo infantil del Hospital Ricardo Gutierrez de Buenos Aires, quien ha trabajado preferentemente en el importante tema de Ia fibrosis quistica.

Agradecemos el gran aporte de los mas destacados neum6Iogos pediatras y de adultos de nuestro pais quienes han concurrido, con su gran experiencia en sus temas, a darle realce cientffico a esta nueva edici6n junto a diferentes pediatras de variadas especialidades.

Al igual que en la prirnera versi6n de este texto agradecemos el apoyo de Editorial Mediterraneo y la valiosa colaboraci6n de Lorena Saez en Iabores de secretaria.

Entregamos con gran orgullo esta obra a la comunidad estudiantil y medica de habla hispana, esperando que sea un real aporte al manejo diario de las enfermedades respiratorias de los nifios en Latinoamerica.

OSCAR HERRERA G. Y OSCAR FIELBAUM C.

Editores

Santiago, noviembre de 2001

INDICE DE CAPITULOS

PROLOGO A LA PRIMERA EDICION

13

PROLOGO A LA SEGUNDA EDICION

15

PRIMERA PARTE / CONSIDERACIONES GENERALES CAPITULO 1

Epidemiologfa de las enfermedades respiratorias infantiles / Pedro Astudillo - Guido Girardi

25

CAPITULO 2

Manejo programatico de las infecciones respiratorias agudas / Guido Girardi - Pedro Astudillo

30

CAPITULO 3

Embriologia del aparato respiratorio / Oscar Fielbaum

36

CAPITULO 4

Fisiologia respiratoria / Oscar Fielbaum

41

CAPiTULO 5

Anamnesis y examen ffsico del paciente respiratorio / Oscar Herrera

50

CAPITULO 6

Evaluaci6n de la funci6n pulmonar en nifios y lactantes / Javier Mallol

57

CAPITULO 7

Imagenologfa del arbol respiratorio / Victor Dia;

66

CAPITULO 8

Evaluaci6n y tratamiento de la tos / Raul Corrales

79

CAPITULO 9

Antimicrobianos en enfermedades respiratorias / Antonio Banfi

85

CAPITULO 10

Antifiingicos y antivirales en enfermedades respiratorias / Antonio Banfi

95

CAPITULO 11

Vacunas en infecciones respiratorias / Walter Ledermann

101

CAPITULO 12

Contaminaci6n atmosferica y del aire intradomiciliario / Manuel Oyarzun - Paulina Pino

108

18


SECUNDA PARTE / TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL RECIEN NACIDO CAPITULO 13

Malfonnaciones congenitas pulmonares y de la via aerea / Oscar Herrera

121

CAPITULO 14

Enfermedades respiratorias del recien nacido / Eduardo Bancalari - Teresa del Moral 136

CAPITULO 15

Displasia broncopulmonar / Oscar Fielbaum

146

TERCERA PARTE / INFECCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO CAPITULO 16

Resfrfo cormin / Jose Cofre

157

CAPITULO 17 Influenza / Jose Cafre

159

CAPITULO 18 Sinusitis / Cecilia Borel

164

CAPITULO 19

FaringoamigdaIitis aguda / Jose Cafre

168

CAPITULO 20

Otitis media / Cecilia Borel

174

CAPITULO 21

Inflamaci6n aguda de la via aerea superior / Oscar Herrera - Oscar Fielbaum

180

CAPITULO 22 Coqueluche / Jose Cafre

CAPITULO 23

Neumonia / Oscar Herrera - Oscar Fielbaum

188

193

CAPITULO 24

Supuraciones pleuropulmonares / Oscar Herrera - Oscar Fielbaum

205

CAPITULO 25

Derrame pleural/Oscar Herrera - Oscar Fielbaum

214

CAPITULO 26

Neumonfa por Mycoplasma / MQ Lina Boza

220

CAPITULO 27

Neumonfa par Chlamydia / M" Lina Bam

224

CAPITULO 28

Neumonfa por Actinomyces / M" Lina Boza

227


19

CAPITULO 29

Neumonia por Nocardia / M" Lina Boza

229

CAPITULO 30

Tuberculosis / Patricia Mardones

231

CAPITULO 31

Sindrome pulmonar por virus Hanta / Oscar Fielbaum

243

CUARTA PARTE / ENFERMEDADES NO INFECCIOSAS DEL APARATO RESPIRATORIO CAPITULO 32

Patologia de adenoides / Cecilia Borel

251

CAPITULO 33

Apnea obstructiva del suefio / Selim Abara

256

CAPITULO 34

Sindrome de muerte stibita dellactante / Selim Abara

262

CAPITULO 35

Trauma toracico / Enrique Accorsi '

267

CAPITULO 36

Cuerpo extraiio en la via aerea / Oscar Fielbaum

273

CAPITULO 37

Neumonia por hidrocarburos / Eugenia Gonzalez

279

CAPITULO 38

Reflujo gastroesofagico y enfermedad pulmonar / Francisco Ossand6n - Jorge Godoy 282

CAPITULO 39

Neumonitis intersticial cronica / Armando Dtaz

286

CAPITULO 40

Proteinosis alveolar / M" Elena Wevar

292

CAPITULO 41

Hemosiderosis pulmonar / M" Elena Wevar/

295

CAPITULO 42

Sarcoidosis / Ma Elena Wevar

300

CAPITULO 43

Atelectasia / Oscar Fielbaum

\.

"

304

CAPITULO 44

Neumot6rax / Oscar Herrera

310

CAPITULO 45

Tumores toracicos / Angel Blanco

315

20


CAPITULO 46

Cardiopatfas congenitas y pulm6n / Raul Zilleruelo

320

CAPfTUL047

Hemoptisis / Oscar Herrera

324

CAPITULO 48

Dafio pulmonar por farmacos / Raul Corrales

329

CAPITULO 49

Rinitis alergica / Ricardo Sepulveda

333

QUINTA PARTE / ENFERMEDADES BRONQUJALES OBSTRUCTIVAS CAPITULO 50

Bronquiolitis aguda / Oscar Herrera - Oscar Fielbaum

339

CAPITULO 51

Lactante sibilante: Epidemiologfa / Fernando D. Martine; - Jose Castro-Rodriguez

344

CAPITULO 52

Lactante sibilante: Manejo clfnico / Oscar Herrera - Oscar Fielbaum

351

CAPITULO 53

Asma / Oscar Herrera - Oscar Fielbaum

360

SEXTA PARTE / OTRAS PATOLOGIAS CON COMPROMISO PULMONAR IMPORTANTE CAPITULO 54

Parasitosis pulmonares / Isabel Noemi

379

CAPITULO 55

Inmunodeficiencias primarias y pulm6n / Benito Gonzalez

389

CAPITULO 56

Sida y pulm6n / Hector Olguin

CAPITULO 57

Alteraciones respiratorias en enfermedades neuromusculares y de la caja toracica / Luis Astorga

395

400

CAPITULO 58

Neumonia en inmunocomprometidos / M" Elena Santolaya

405

SEPTIMA PARTE / ENFERMEDADES RESPlRATORIAS CRONICAS CAPfTUL059

Fibrosis quistica / Carlos Macri

413

CAPITULO 60

Disquinesia ciliar primaria / Raul Corrales

426


CAPITULO 61

Bronquiolitis obliterante / Oscar Herrera

CAPITULO 62

Cor pulmonale / Raul Zilleruelo

CAPITULO 63

Bronquiectasias / Oscar Herrera - Oscar Fielbaum

CAPITULO 64

Insuficiencia respiratoria cr6nica: Programa de oxigenoterapia domiciliaria / Oscar Herrera

CAPITULO 65

Apoyo ventilatorio en domicilio / Ignacio Sanchez

OCTAVA PARTE / CUIDADOS INTENSNOS RESPIRATORIOS CAPITULO 66

Insuficiencia respiratoria / Oscar Herrera - Oscar Fielbaum

CAPITULO 67

Reanimaci6n cardiopulmonar en pediatria / Jaime Cordero - Roberto Dalmazzo

CAPITULO 68

Oxigenoterapia / Oscar Herrera

CAPITULO 69

Intubaci6n endotraqueal / Jaime Cordero

CAPITULO 70

Ventilaci6n rnecanica / Roberto Dalmazzo

CAPITULO 71

Sindrome de dificultad respiratoria aguda en el nino / Nestor Hernandez

NOVENA PARTE / PROCEDIMIENTOS CAPITULOn

Punci6n arterial en nifios / Gloria Saldana

CAPITULO 73

Terapia inhalatoria / Javier Mallol ,

CAPITULO 74

Kinesiterapia respiratoria / Fernando Balague

CAPITULO 75

Oximetria de pulso / Francisco Prado

CAPITULO 76

Traqueostomia / Francisco Prado

21

432

436

438

443

447

455

462

482

488

496

502

509

512

519

525

528

22


~~~~--------------

CAPITULO 77

Punci6n y drenaje pleural/Oscar Herrera - Oscar Fielbaum

533

CAPfTUL078

Cirugfa en patologias pulmonares / Angel Blanco

539

CAPITULO 79

Cirugia en patologias de la via aerea / Patricio Varela

543

CAPITULO 80

Fibrobroncoscopia / Oscar Herrera - Oscar Fielbaum

549

CAPITULO 81 Toracoscopia / Ange l Blanco

555

CAPITULO 82

Lavado broncoalveolar / Ignacio Sanchez

559

iNDICE DE MATERIAS

563

Primera Parte

CONSIDERACIONES GENERALES

CapItulo 1

Epidemiologfa de las enfermedades respiratorias infantiles

PEDRO ASTUDILLO GUIDO GIRARDI

En Chile como tarnbien en otros paises latinoamericanos las enfermedades respiratorias del nino constituyen un problema de gran relevancia epidemio16gica.

Mortalidad

En el mundo anualmente mueren 4 mill ones de nifios menores de 5 afios por infecciones respiratorias agudas (IRA); en mas del 90% de los casos, la causa del deceso es la neumonfa. En los paises de America la neumonfa y la influenza pueden ser la causa de hasta e133% de las muertes totales de nifios menores de 1 afio y de hasta e127% de los nifios de 1 a 4 alios, 10 que contrasta con pafses desarrollados como Canada y Estados Unidos en los que estas enfermedades representan menos del2% de las muertes de nifios menores de 1 afio y menos del 3% de la de los nifios de 1 a 4 afios.

En Chile, la neumonfa es la principal causa de mortalidad infantil tardfa y aunque esta cifra va en progresivo descenso, cerca de la mitad de estos decesos ocurren en domicilio 0 trayecto al hospital, muchas veces sin atenci6n medica oportuna, hecho que se repite en todos los paises latinoamericanos donde se ha estudiado.

El riesgo de enfermar y de morir por neumonfa se relaciona con una serie de factores cuya identificaci6n permite definir la poblaci6n expuesta con el fin de focalizar en dichos nifios y grupo familiar los recursos educacionales y asistenciales. Dichos factores incluyen: malformaciones congenitas, lactante menor de 3 meses, desnutrici6n, contaminaci6n intradomiciliaria, prematuridad, baja escolaridad materna, lactancia materna insuficiente, madre adolescente, lactante con obstruccion bronquial recurrente.

Este diagn6stico epidemio16gico ha llevado al desarrollo de una serie de intervenciones del Ministerio de Salud de Chile, entre los que destacan:

Programa Nacional de Infecciones Respiratorias Agudas. Iniciado en 1990, con cobertura nacional e incluye:

- Capacitaci6n del personal de salud en el reconocimiento y manejo de los sfndromes respiratorios de mayor frecuencia: neumonfa, obstrucci6n bronquial, obstrucci6n larfngea, influenza y tos ferina. Se efecnian peri6dicamente curs os y talleres a medicos, enfermeras, kinesiologos y personal auxiliar paramedico.

26


Informaci6n y educacion masiva a la comunidad con el objeto de reconocer precozmente los signos de alarma durante las infecciones respiratorias agudas de los nifios (fiebre, quejido, polipnea, tos y rechazo alimentario), a traves de radio, television, prensa escrita, folletos y afiches distribuidos en lugares piiblicos de amplia concurrencia.

- Implementacion de salas de pre-hospitalizacion abreviada para el manejo del sfndrorne bronquial obstructivo del lactante (ver Capitulo 2: Manejo programdtico de las infecciones respiratorias agudas).

Dada la alta frecuencia de asociacion del SBO can las infecciones virales, el objetivo de estas salas es el manejo estandarizado y jerarquizado de acuerdo a puntajes de gravedad de la obstrucci6n bronquial, para evitar las hospitalizaciones por esta causa. Ademas ha permitido, dada la amplia cobertura que dicho programa tiene a nivel nacional, pesquisar y tratar oportunamente los casos que se complican con neumonfa.

Campana de invierno. Iniciada en 1994, asigna recurs os extraordinarios, humanos y materiales destinados a apoyar tanto la atenci6n medica ambulatoria como la atenci6n hospitalaria durante los meses de mayor incidencia de infecciones virales preferentemente por virus respiratorio sincicial (VRS) e incluye:

- Contratacion extraordinaria de personal medico y paramedico destinado a reforzar la atencion ambulatoria y hospitalaria.

Compra extraordinaria de medicamentos: broncodilatadores, antimicrobianos, corticoides, etc., con el proposito de asegurar un stock adecuado ante la mayor demanda durante estos meses.

Redistribucion de las camas hospitalarias para aumentar la capacidad de hospitalizacion de lactantes con patologfa respiratoria aguda. Esto trae como consecuencia la postergacion de cirugfas electivas y de hospitalizaciones no urgentes por otras morbilidades pediatricas,

Coordinacion de las unidades de cuidados intensivos en cada ciudad, aumentando su eficiencia y manteniendo una informacion diaria y expeditas de los cupos disponibles de camas en estos servicios; esto incluye tanto las unidades de cuidados intensivo del sistema publico como privados de salud. En pediatria, la mortalidad por otras causas respiratorias, como asma y tuberculosis no constituye un problema epidemiologico relevante.

Morbilidad

La principal causa de consulta pediatrica en atencion primaria y servicios de urgencia deriva de las enfermedades respiratorias agudas que constituyen el 60% de todas las consultas. De estas las mas frecuentes son las infecciones respiratorias agudas altas (resfrfo cormin, faringoarnigdalitis, otitis media aguda) y bajas (laringitis obstructiva, bronquitis obstructiva, neumonfa y bronconeumonia). La incidencia de las IRA oscila entre 3 a 6 episodios por nifio cada afio, disrninuyendo claramente su

EPIDEMIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS INFANTILES

27

frecuencia con la edad. En paises en vias de desarrollo la etiologia bacteriana es la mas frecuente, a diferencia de los pafses con mayor desarrollo en los que los virus constituyen la etiologia predominante.

EI asma es la enfermedad cr6nica mas frecuente de la nifiez, con una prevalencia en Chile de 15% de la poblaci6n escolar y que a menudo afecta, en grado variable, la calidad de vida de los nifios que la padecen, reflejado en consultas de urgencia, intolerancia al ejercicio y ausentismo escolar.

Otro hecho epidemiol6gico relevante es el progresivo incremento en la prevalencia de enfermedades respiratorias cr6nicas del nino, don de destaca la displasia broncopulmonar como secuela del uso de ventilaci6n mecanica y dosis altas de oxigeno en un recien nacido prematuro, secuelas pulmonares de una neumonia grave, especialmente por adenovirus, siendo esta la principal causa de insuficiencia respiratoria cr6nica oxigeno-dependiente, y la fibrosis qufstica, enfermedad genetica, potencialmente letal, con dana pulmonar variable y progresivo debido a infecciones por Pseudomonas aeruginosa y Staphylococus aureus preferentemente.

La tuberculosis infantiI en Chile se ha ido reduciendo progresivamente en las iiltimas decadas, aunque se mantiene todavia una tasa aun elevada de adultos bacilfferos que obliga a mantener una vigilancia epidemiol6gica activa en la poblaci6n infantil.

Etiologia

Las infecciones respiratorias pueden deberse a una diversidad de agentes infecciosos, siendo los mas importantes los virus y bacterias.

Respecto de etiologia viral, las IRAS bajas se deben a cuatro grupos de virus:

Virus respiratorio sincicial (VRS), adenovirus (ADV), influenza (I) A y B, parainfluenza (PI) 1,2,3.

Virus respiratorio sincicial. El VRS es el mas frecuente en todos los inviernos, produciendo patologfa respiratoria alta y baja, preferentemente res frio cormin, bronquiolitis y SBO, pero tambien neumonias, representando la primera causa de hospitalizaci6n por IRA baja. El momenta de mas alta demanda de camas hospitalarias en cada inviemo, esta asociado con la mayor presencia de VRS. Cerca de la mitad de una cohorte de nifios nacidos antes de la estaci6n frfa se contagia en el primer invierno y el otro 50% en el invierno siguiente. En epocas epidemicas el VRS es causante de infecciones intrahospitalarias 10 que constituye riesgo especial para lactantes pequefios prematuros, portadores de DBP, neumopatias cr6nicas, fibrosis qufstica, cardiopatias congenitas e inmunosuprimidos. Por esta raz6n es altamente recomendable el aislamiento en cohorte; se dispone en la actualidad de gammaglobulina anti- VRS de uso intramuscular (Palivizumab), pero es de muy alto costo.

Adenovirus. El ADV, en especial su serotipo 7 A, es un agente infeccioso que provoca neumonfas muy graves, con una alta letalidad, y entre los sobrevivientes deja

28


un alto porcentaje de secuelas graves, en algunos casos insuficiencia respiratoria cronica oxigeno-dependiente, contribuyendo, como esta dicho con la mayor parte de los nifios usuarios de los programas de oxigeno-domiciliario (ver Capitulo 65:

Oxigenoterapia domiciliaria). Respecto del ADV, no se han descrito brotes comunitarios, sino que se presenta en epidemias intrahospitalarias, aunque en la actualidad se sospecha que podria existir contagio en nifios que asisten juntos a policlinicos de broncopulmonar de los hospitales 0 a salas de IRA en atencion primaria, recornendandose citacion diferida para los pacientes que son dados de alta de una hospitalizacion por neumonfa por este virus. Para evitar los contagios nosocomiales, debe procurarse el aislamiento de los ingresos (aislamiento en cohorte) hasta tener informacion de la etiologia, mantener las camas separadas por mas de 1 metro, no compartir objetos entre los pacientes, usar guantes y del an tal y ser estrictamente riguroso en ellavado de manos durante la hospitalizacion. En el futuro proximo deb era contarse con diagnostico precoz del serotipo causante de la infeccion en cada caso, a fin de mejorar el manejo de las infecciones cruzadas. No se dispone de vacuna para prevenir infeccionesporADV.

Influenza. La influenza se presenta en forma epidemic a entre el otofio y la primavera y afecta preferentemente a nifios de edad preescolar y escolar como tambien a adultos. En la actualidad, la OMS recomienda la composicion de la vacuna que debe ponerse en los meses de marzo 0 abril de cada afio en el hemisferio sur, constituyendo esta la mejor medida de prevencion especialmente en portadores de patologfas respiratorias cronicas,

Parainfluenza. El virus parainfluenza produce episodios de laringitis obstructiva y de IRA baja c1fnicamente indistinguibles de las causadas por otras etiologfas. Entre las bacterias, los agentes etiologicos mas importantes son: Streptococcus beta hemolftico grupo B y Gram (-) en el perfodo neonatal, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae en la edad de lactante, y Streptococcus pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae en la edad preescolar y escolar.

En los lactantes, Ia vacunacion anti Haemophilus tipo B ha dejado al Streptococcus pneumoniae como el principal agente patogeno, Existe el peligro creciente de un aumento de la resistencia de este agente a los betalactamicos, riesgo que solo es posible evitar con un uso racional de los antibioticos,

BIBLIOGRAFfA

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EPIDEMIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS INFANTILES

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Capitulo 2

Manejo proqrornotico

de las infecciones respiratorias agudas

GUIDO GIRARDI PEDRO ASTUDILLO

Las infecciones respiratorias agudas (IRA), constituyen la principal causa de hospitalizaci6n en pediatria, y son la primera causa de consulta de morbilidad pediatrica en el nivel primario de atenci6n y servicios de urgencia hospitalarios (media anual 62%, rango 80% en invierno y 45% en verano). El sfndrome bronquial obstructivo (SBO) representa por sf solo e123% de todas las consultas de morbilidad pediatrica en Santiago de Chile, y afecta a la cuarta parte de todos los nifios menores de 1 afio. Sin embargo, la mayorfa de las infecciones respiratorias agudas corresponden a IRA altas; (resfrfo cormin, faringitis, otitis media aguda, etc.) que se resuelven en forma ambulatoria y habitualmente sin complicaciones.

EI sfndrome bronquial obstructivo se asocia a infecciones respiratorias virales en el nifio menor de 2 afios en el20 a 25% de los casos, especialmente en los meses de invierno, generando un fuerte impacto en el volumen de atenciones, en el consumo de recursos y en las necesidades de hospitalizaci6n. Esta alta frecuencia del SBO en las IRA y el riesgo de infecci6n nosocomial que conlleva la hospitalizaci6n de estos nifios, ha incentivado el desarrollo en Chile, de estrategias de manejo ambulatorio para optimizar el tratamiento y disminuir las tasas de hospitalizaci6n, con la puesta en marcha el afio 1990 del "Programa Nacional de Prevenci6n y Manejo de Infecciones Respiratorias Agudas en los Ninos".

Entre las estrategias desarrolladas en este Programa destaca:

Sala de hospitalizacidn abreviada. Habiendose implementado al afio 2001 un total de 395 salas en consultorios de atenci6n primaria de salud CAPS), hospitales tipo 4 (hospitales generales de ciudades pequefias, donde su consultorio adosado es de atenci6n primaria y no de especialidad) y servicios de urgencia pediatricos en los 28 servicios de salud del pais, de norte a sur.

Implementaci6n de las salas:

a) Recursos humanos:

- 1 kinesiologo con 33 horas semanales.

- 1 medico con jornada de 22 horas semanales por cada 3 salas.

MANEJO PROGRAMA TICO DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS 31

b) Recursos materiales:

- 1 bomba compresora (para aspiraci6n y nebulizaci6n).

- 1 ba16n de oxfgeno.

- 1 valvula reguladora con fluj6rnetro cornpensado.

- 1 hurnidificador.

84 sondas Nelaton (para aspiraci6n de secreciones).

- 36 nariceras pediatricas (para administraci6n de oxfgeno).

1 camilla.

- 1 cuna de lactantes.

- 1 escabel.

- 3 cargas de oxfgeno.

c) Medicarnentos:

- 500 inhaladores presurizados de dosis medida de salbutarnol.

- 100 inhaladores de dosis medida de bec1ometasona 0 budesonida.

- 600 aerocamaras.

Ingresan a esta sala, nifios que presentan un episodio agudo de obstrucci6n bronquial, cuya graved ad se determina segtin el puntaje clinico de Tal modificado (Tabla 2-1) y la aplicaci6n del tratamiento se realiza de acuerdo al diagrama de decisiones de la hospitalizaci6n abreviada (ver Capitulo 51: Lactante sibilante: Manejo clinico).

TABLA 2-1

PUNTAJE DE GRAVEDAD DE LA EXACERBACION AGUDA DE SBO

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Capacitacion de los equipos de salud en prevenci6n, reconocimiento, clasificacion en grados de severidad y tratamiento de la crisis obstructiva aguda y el SBO recidivante, realizada por neumologos pediatras.

Racionalizar el uso de medicamentos, redestinando recursos disponibles a la compra de farmacos iitiles para el tratamiento de la crisis obstructiva aguda y el SBO recidivante.

Educacion de los padres de los pacientes, en prevenci6n y tratamiento de la enfermedad.

Evaluar y monitorizar periodicamente el desarrollo del Programa.

Principales resultados del Programa Beneficios directos en salud

Reducci6n de la mortalidad infantil por neurnonfa, quebrandose la tendencia que esta tasa trafa hasta la puesta en marcha del Programa (Figura 2-1). Cifras estimativas permiten concluir que probablemente se ha evitado la muerte por neumonfa de mas de 2.000 nifios menores de un afio, debido al diagn6stico oportuno dado por la facilidad de consulta y educaci6n a la comunidad en campafias publicitarias a traves de redes de TV y prensa escrita.

Aumento en la capacidad resolutiva de los centros de APS expresado en: disrninuci6n importante de las hospitalizaciones por SBO, reducci6n entre un 25 y 50% de las interconsultas a los policlfnicos de neumologfa del hospital de refe-

FIGURA 2-1

MORTALIDAD INFANTIL POR NEUMONfA (CHILE 1985-1999)

3,5
cc 3
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MANEJO PROGRAMA TIeo DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS 33

rencia y manejo kinesico en los centros de APS de pacientes cr6nicos, que antes requerian Iargas listas de espera en los hospitales.

- Inserci6n de 395 salas de HA en centros de todo el pais. Esto ha permitido que mas de 75.000 nifios con crisis agudas de obstrucci6n bronquial se hay an podido tratar ambulatoriamente, en un periodo maximo de 2 horas de observaci6n, evitando su hospitalizacion en un porcentaje importante sin ser separados de su madre, con el consiguiente beneficio afectivo que esto significa y con una notoria disrninuci6n de las infecciones intrahospitalarias,

- Mejoria en la accesibilidad y credibilidad de la poblaci6n al Sistema Publico de Salud, al trasladar a la APS a profesionales, farmacos y procedimientos tecnicos que anteriormente eran de uso iinicamente intrahospitalario (transferencia tecno16gica).

- Desarrollo de un Sistema de Vigilancia Epidemio16gica en IRA, que ha perrnitido anticipar en 1 a 2 semanas el momento de inicio del brote de enfermedades respiratorias (desde el afio 1993 a12000), 10 que ha facilitado la toma de medidas oportunas.

Creaci6n de la "Campana de Invierno", que ha consistido en focalizar recursos tanto asistenciales como de comunicaci6n social en periodo de mayor demanda, mejorando la interrelaci6n entre los distintos niveles de atenci6n (ver Capitulo 1: Epidemiologia de las infecciones respiratorias infantiles).

Casto - Beneficia

- Ahorro de importantes sumas de recursos financieros, al evitar hospitalizaciones por un adecuado manejo en hospitalizaci6n abreviada.

- Modernizaci6n del arsenal terapeutico de los consultorios, privilegiando la adquisici6n de medicamentos de indicacion tecnica adecuada, y reduciendose el uso de medicamentos tecnicamente inapropiados 0 sintomaticos (mucoliticos, descongestionantes y antitusivos), con un consiguiente cambio cultural en profesionales y comunidad en 10 referente a la difusi6n del uso de aerosoles.

- Difusi6n del prograrna a paises latinoamericanos con similares problematic as de salud.

Debe recordarse que existe un grupo, que no sobrepasa el 10% del total, en el cual hay causas especificas que deterrninan un SBO secundario, que es importante conocer y siempre descartar: malformaciones cardiopulmonares, displasia broncopulmonar, secuelas de neumonfa grave por adenovirus, fibrosis qufstica, cuerpo extraiio en via aerea, incoordinaci6n de la degluci6n en nifios con dafio cerebral, estenosis post intubaci6n, inmunodeficiencias, disquinesia ciliar. El reflujo gastroesofagico parece no ser un agente causal, sino mas bien un factor gatillante en un nifio hiperreactor bronquial y much as veces un hecho secundario ala propia obstrucci6n bronguial 0 a su tratamiento.

34


TABLA 2-2

GRAD OS DE SEVERIDAD DEL SBO Y TRATAMIENTO

Tratamiento farmacol6gico de fa crisis bronquial obstructiva aguda (Capitulo 51: Lactante sibilante: Manejo clinicoi

Tratamiento farmacol6gico del SBa dellactante como afecci6n cr6nica

Segtin el deterioro 0 no de la calidad de vida del paciente, y la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones agudas y del resto de las manifestaciones clfnicas, el SBO se clasifica en leve, moderado y severo. De acuerdo con esta c1asificaci6n se elige el

MANEJO PROGRAMATICO DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS 35

tratamiento apropiado. Las caracterfsticas que permiten establecer el grado de severidad del SBa y su respectivo tratamiento, se presentan en la Tabla 2-2. Los lactantes con SBa leve deben manejarse en atencion primaria. Los moderados deben iniciar su estudio y tratamiento en atencion primaria; se debe solicitar una radiograffa de torax para descartar causas de SBa secundario y complicaciones, e iniciar terapia de mantencion; si a los 2 meses de este tratamiento no hay mejeria, debe ser derivado al especialista. Los severos deben estudiarse y tratarse con el especialista en el nivel secundario.

Ha sido demostrado que en los SBa moderados y severos, especialmente aquellos con antecedentes personales y fami1iares de atopia (asma, rinitis, eccema) y por 10 tanto muy probablemente asmaticos, los corticoides topicos inha1ados producen mejoria c1inica y de la calidad de vida de los pacientes, reduciendo los requerimientos de beta 2 agonistas y e1 uso de curas de corticoides orales, mejorando el pronostico de la afeccion, sin provocar efectos indeseab1es significativos.

Criterios de derivacion del paciente al nivel secundario Sospecha de SBa secundario.

SBa severo.

SBO moderado que no mejora despues de 2 meses de tratamiento de mantencion. SBO mas ate1ectasia que persiste mas de dos semanas.

SBO mas neumonfa a repeticion.

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Capitulo 3

Embriologfa del aparato respiratorio

OSCAR FIELBAUM

EI conocimiento adecuado del origen embriol6gico y el desarrollo del sistema respiratorio humano, permite comprender con mas c1aridad la patogenia de las malformaciones congenitas y el pron6stico funcional de patologias adquiridas en las distintas etapas de la infancia.

Podemos dividir el desarrollo del sistema respiratorio en tres etapas fundamentales: embrionario, fetal y posnatal.

Desarrollo embrionario

EI primordio respiratorio aparece en el embrion de 3 semanas de gestacion y 3 mm de longitud, como una yema de tejido endoderrnico de la pared ventral del intestino anterior, que penetra hacia el mesenquima subyacente, dicotomizandose en sentido caudal (Figura 3-1). Del endodermo deriva todo el epitelio respiratorio, desde las vias aereas hasta los alveolos. Del mesenquima derivan los vasos, el rmisculo liso, el earnlago y el tejido conectivo de sosten, ademas de ser el tejido que contiene los factores que inducen el crecimiento del epitelio, la arborizacion y el tipo de celula a desarrollar. Por ello es fundamental el contacto directo del epitelio con el mesenquima,

Inicialmente el primordio respiratorio comunica ampliamente con el intestino anterior, pero pronto queda separado del mismo por el tabique traqueoesofagico, excepto en la desembocadura de la laringe.

A los 28 dfas de gestacion aparece la yema del bronquio fuente derecho y a los 33 dias, el izquierdo; los brotes de los bronquios segmentarios, a los 41 dias. A los 52 dias se cierra el canal pleuroperitoneal y el pulmon ocupa la mitad de la cavidad pleural, por 10 que el crecimiento ulterior es fundamentalmente caudal.

Desarrollo fetal

Se extiende desde la octava semana hasta el termino de la gestacion y se divide convencionalmente en 3 fases: pseudoglandular, canalicular y sacular.

Fase pseudoglandular. De las 8 a 16 semanas; se dicotomiza el arbol bronquial, hasta a1canzar 16-25 generaciones. Los tubules estan rodeados de abundante mesenquima, 10 que le da un aspecto glandular al corte. Hacia el final de esta fase, estan formados los bronqufolos terminales, a partir de los cuales se forman los acinos,

EMBRIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO

37

FIGURA 3-1

DESARROLLO INICIAL DE LA YEMA BRONCOPULMONAR

Triiquea

Piso farfngeo

", primitivo

unidades funcionales del pulmon. En esta fase el epitelio es cilfndrico, las celulas contienen glicogeno y la membrana basal es prominente (Figura 3-2).

Fase canalicular. De las 16 a las 24 semanas; se caracteriza por la disminucion progresiva de la cantidad de mesenquima, un aumento en el mimero de vasos, y la aproximacion de estes a la capa epitelial de los ttibulos. El crecimiento capilar se asocia a un adelgazamiento de las celulas epiteliales, la que luego toma la apariencia aplanada del neumocito tipo I. En la mitad de esta fase se diferencian los neumocitos de tipo II, en cuyo citoplasma se aprecia un aumento AeI retfculo endoplasmico rugoso, aparatos de Golgi, cuerpos multivesiculares y liposomas. El proceso mas prominente de esta fase es la formaci on por yemacion y dicotomizacion, de los bronquiolos respiratorios, dentro de los cuales aparecen los neumocitos tipo II, los que al final del periodo ya muestran la presencia de cuerposlamelares en su citoplasma (Figura 3-3).

38


FIGURA 3-2

FASE PSEUDOGLANDULAR

Bronquio segmentario

Tubules acinares

Bronqufolo terminal

Fase sacular. De las 24 semanas hasta el termino; continua la dicotomizacion hasta que las unidades llegan a ocupar toda la cavidad pleural. Terminan de formarse 3 generaciones de bronqufolos respiratorios, una generacion de ductos transitorios y 3 generaciones de saculos, terminando en los saculos terminales. El acino del recien nacido de termino es completo, desde el bronqufolo terminal al saculo terminal (Figura 3-4),

Desarrollo posnatal

Al nacimiento, el pulmon humane contiene muy pocos alveolos, 10 veces menos que el pulmon adulto, que tiene 300 millones. La mayorfa de elIos se forman durante la infancia, hasta los 7 afios de edad. El intercambio gaseoso al nacimiento, se realiza por unas pocas generaciones de ductos transitorios que se abren en los saculos terminales, que no son alveolos verdaderos.

Fase de alveolizaci6n. Desde el nacimiento y hacia los dos meses de edad, se han desarrollado alveolos en los bronqufolos respiratorios, ductos transitorios y saculos terminales (Figura 3-5). Los ductos transitorios y los saculos forman los ductos alveolares, en mimero de 1 a 4 a los 2 meses y de 1 a 6 hacia los 7 afios, cuando se completa el crecimiento en mimero de generaciones y aparecen los septum y los atria del adulto en los sacos alveolares. Junto con esto se adelgaza el tejido intersticial y se juntan cada vez mas los capilares al epitelio alveolar. Esta fase se caracteriza entonces, por la conversion de los ductos y saculos en estructuras perifericas multicompartamentales con una gran area de superficie aerea en contacto con el epitelio alveolar y una gran area de superficie capilar en contacto con el alveolo (Figura 3-6).

EMBRIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO

39

FIGURA 3-3 FASE CANALICULAR

Bronqufolo respiratorio

Epitelio escamoso

EpiteIio cilfndrico

Bronqufolo terminal

FIGURA 3-4 FASE SACULAR

Bronqufolo terminal

Saculos transitorios

FIGURA 3-5

FASE ALVEOLAR INICIAL

Septa alveolar primaria

Septa secundaria

Bronquiolo Bronquiolo respiratorio

Saculos transitorios

40


.. FIGURA 3-6 ALVEOLIZACION COMPLETA

Septa alveolar primaria

Septa alveolar secundaria

Arteria

Bronqufolos respiratorios Alveolos

BIBLIOGRAFIA

Whitsett J Y Wert S. Molecular determinants of lung development. En: Kendig's Disorders of the Respiratory Tract in Children. Philadelphia: Saunders, 1998.

Capitulo 4

Fisiologfa respiratoria

OSCAR FIELBAUM

La funci6n principal del sistema respiratorio es permitir el intercambio gaseoso, para llevar a la sangre y los tejidos el O2 ambiental, y retirar de la sangre el CO2 producido en los tejidos para expulsarlo al exterior.

La comprensi6n de los mecanismos fisiol6gicos del intercambio gaseoso es fundamental para el manejo racional de las patologfas que alteran la funcion pulmonar normal.

El aire inspirado llega a los alveolos mediante la ventilaci6n, el intercambio gaseoso se lleva a cabo a traves de barrera de difusi6n alvelo-capilar y la sangre llega a los pulmones para recibir el O2 y entregar el CO2 a traves de la perfusion.

Ventilaci6n

El volumen de aire que entra y sale del pulmon en cada respiracion tranquila se denomina volumen corriente (VT), y equivale a toda edad a 6 mL/kg. El VT multiplicado por la frecuencia respiratoria, corresponde al volumen minuto 0 ventilacion total (V). Del V, una parte es el gas que ocupa los espacios alveolares y que participa del intercambio gaseoso y se denomina ventilaci6n alveolar (VA); otra parte es el gas que ocupan las vias aereas de conducci6n y que no participa de la hematosis, el que se denomina espacio muerto (¥D). En condiciones pato16gicas, el gas que ocupa unidades alveolares mal perfundidas, que tampoco participan de la hematosis, se denomina espacio muerto fisiol6gico.

En resumen, VT = VD -I-: VA.

Como en el espacio muerto no hay CO2, ya que este proviene en casi su totalidad de la VA, esta puede calcularse en base al CO2 del aire espirado mediante la siguiente ecuaci6n:

VA =

VC02: volumen de CO2 espirado por unidad de tiempo. FeC02: concentraci6n fraccional de CO2,

Como la presion alveolar de CO2 (PAC02) es proporcional ala concentraci6n de CO2 por una constante, 0 sea, Fe CO2 =PAC02 x K, donde K=O,863. Ademas, como la PAC02 y la PaCOz (presion arterial de CO2) son casi identicas, se puede utilizar la PaC02 para calcular la VA:

42


VA =

o bien,

VC02xK VA

De aquf se desprende que la PaC02 es dependiente de la ventilaci6n alveolar, de tal manera que la PaC02 es el reflejo de la funci6n ventilatoria del pulm6n. Si la VA disrriinuye en un 50%, la PaC02 aumenta al doble.

La VA es normalmente alrededor de 2,3 mL/m2/min, 10 que equivale a 400 mL en el recien nacido y a 4.200 mL en el adulto. EI espacio muerto anat6mico es normalmente de 2 mLJkg, vale decir, de 7 mL en el recien nacido y de 150 mL en el adulto.

La relaci6n normal entre VD y VT es de alrededor de 0,2 a 0,35 en reposo y se puede ca1cular en base a que la presi6n parcial de un gas es proporcional a su concentraci6n (ecuaci6n de Bohr):

VD PAC02-PEC02

VT = PAC O2

=

PaC02 - PEC02 PaC02

PE: presion espirada de CO2,

La ventilaci6n alveolar no es pareja en todo el pulm6n, las areas inferiores estan mejor ventiladas que las superiores.

Difusion

Los gases alveolares atraviesan la barrera alveolo-capilar por diferencia de presiones parciales, siguiendo la ley de Pick, en la que la velocidad de traslado del gas es directamente proporcional a la superficie del tejido y a la diferencia de concentraci6n entre los dos lados, e inversamente proporcional al espesor de la membrana. La superficie de intercambio equivale a I mvkg, siendo de 2,8 m- en el recien nacido y de 70 m? en el adulto. El espesor de la membrana es normalmente inferior inferior a 112 u, por 10 que la distancia entre el gas alveolar y la membrana del gl6bulo rojo es minima, salvo en el recien nacido prematuro extremo, de menos de 28 semanas de gestaci6n, en el que esta distancia es mayor y dificulta el intercambio gaseoso.

S s~

Vgas ex -E D (PI- P2), don de D = ex rnn:l yp.m.

Ley de Fick:

s: superficie,

E: espesor de la membrana,

D: constante de difusion directamente proporcional ala solubilidad del gas, e inversamente proporcional a la rafz cuadrada del peso molecular.

Un g16bulo rojo tarda alrededor de 0,75 seg en recorrer el capilar pulrnonar, entrando con una P02 de 40 mmHg. A 1/2 Il de distancia, en el alveolo, la P02 es de 100 mmHg. A medida que el gl6bulo rojo avanza por el capilar, va captando O2 hasta

FISIOLoofA RESPIRATORIA

43

acercarse a la P02 alveolar cuando lleva apenas 1/3 de la distancia recorrida, por 10 que normalmente hay una gran difusion de reserva. La reserva se pone a prueba durante el ejercicio, enel que el aumento de la velocidad de paso del globule rojo puede reducir el tiempo de contacto con el gas alveolar a menos de un tercio de 10 normal. Es la razon por la cuallos trastornos de difusion se evidencian durante el ejercicio, pudiendo no manifestar la hipoxemia durante el reposo.

Los gases que se un en con avidez a la hemoglobin a, como el CO, pasan rapidamente la barrera y se incorporan al globulo rojo, sin aumentar practicamente la presion parcial, porque no hay gas disuelto en la sangre. En este tipo de gases se dice que la transferencia del gas esta limitada por la difusion. En cambio, gases que no se unen al globule rojo y se disuelven directamente en la sangre, como el N02, e1evan rapidamente la presion parcial en el capilar, igualando a la del alveolo, por 10 que la cantidad de gas transferido depende enteramente de la perfusion sangufnea, vale decir, su transferencia esta limitada por la perfusion. El O2 esta en una situaci6n intermedia entre el CO y el N02 y en condiciones normales iguala las presiones parciales entre el alveolo y el capilar cuando el gl6bulo rojo ha recorrido un tercio del capilar, por 10 que esta limitado por la perfusion. En condiciones patologicas, de engrasamiento de la membrana, la limitacion esta dada por la difusion.

El traspaso del CO2 a traves de la membrana es 20 veces mayor que la del O2, por su alta solubilidad, por 10 que muy dificil que un trastorno de la difusion afecte la PaC02•

Circulacien pulmonar

La arteria pulmonar recibe sangre venosa mixta del ventrfculo derecho y luego la ramificacion arterial va siguiendo la arborizacion bronquial, hasta terminar en una extensa red capilar que rodea los alveolos. Luego las venulas pulmonares recogen del lecho capilar la sangre oxigenada y confluyen para formar las 4 venas pulmonares que drenan a la auricula izquierda.

El circuito pulmonar tiene gran des diferencias con el sistemico, entre ellas las presiones muy bajas. La presion media en el adulto es apenas de 15 mmHg, con sistolica de 25 mrnHg y diastolica de 8 mmHg, es decir, 6 veces menor que la sistemica,

En el feto, la arteria pulmonar y la aorta estan conectadas a traves del ductus arterioso, por 10 que las presiones sistemica y pulmoriar son parecidas, Con presiones medias de 40 a 55 mmHg. Despues del nacimiento se cierra funcionalmente el ductus arterioso a las 16 a 20 horas de vida. La presion de arteria pulmonar cae ala mitad durante el primer dia de vida y posteriormente continua disminuyendo progresivamente hasta las cifras bajas del adulto entre la segunda y la cuarta seman a de vida.

Antes del nacimiento, solo una pequefia porcion del gasto cardiaco pasa por los pulmones, dada la alta resistencia de los vasos arteriorales pulmonares y la presencia del ductus arterioso. Despues del nacimiento, todo el gasto cardfaco -que equivale a

44


toda edad a 3,5 L'min/m"- pasa por el territorio pulmonar con una presion media en descenso, 10 que significa una caida dramatic a en la resistencia vascular pulmonar. Esta cafda se debe al efecto de reduccion brusca de la vasoconstriccion arteriolar que era mantenida por la hipoxemia alveolar del pulmon colapsado. Con la primera respiracion, el notable aumento de la PA02 produce una vasodilatacion generalizada del territorio pulmonar con la consiguiente reduccion de la resistencia y cafda de la presion media.

La caida de presion desde la arteria pulmonar hasta la auricula izquierda es de unos 10 mmHg, en cambio la caida entre la aorta y los capilares sisternicos es de cerca de 100 mmHg en el adulto, recibiendo ambos sistemas el mismo flujo (gas to cardiaco). Esto ocurre asf parque la resistencia vascular pulmonar es apenas un decimo de la sistemica,

Esta pequefia resistencia tiene la capacidad de disminuir min mas, cada vez que la presion en su interior va en aumento. Los mecanismos que explican este comportamiento son: el rec1utamiento de capilares que estan normalmente cerrados 0 no funcionantes, y el otro, la distension de los capilares. EI rec1utamiento es el mecanismo principal cuando la presion empieza a aumentar, y la distension cuando las presiones son muy altas.

La resistencia vascular pulmonar depende tambien del volumen pulmonar. A nivel de los vasos extraalveolares, estos se abren por traccion cuando el pulmon se expande. Asi, cuando el volumen pulmonar es alto, estos vasos disminuyen su resistencia y cuando el volumen es bajo, aumenta por las propiedades elasticas de las paredes de las arteriolas.

EI flujo sanguineo pulmonar (volumen de sangre que pasa por minuto = Q) se ca1cula mediante el metodo de Fick, cuyo principio dice que elconsumo de O2 par minuto (V02) es igual a la cantidad de O2 que la sangre capta en los pulmones por minuto. Como la concentracion de O2 en la sangre que entra en los pulmones es CV02 yen la sangre que sale es Ca02, tenemos:

V02 = Q (Ca02 _ CV02)

o bien

Q =

C = concentraci6n A = arterial

V = venoso mixto

EI V02 se mide recogiendo el gas espirado y midiendo la concentracion de O2, en la sangre venosa mixta con un cateter en arteria pulmonar y en la sangre arterial de una arteria periferica.

La distribucion del flujo sanguineo en el pulrnon es muy desigual. En posicion erecta, el flujo disminuye linealmente desde abajo hacia arriba, siendo muy bajo en el

FISIOLOGIA RESPIRATORIA

45

vertice, debido a las bajas presiones del sistema, que apenas a1canza para veneer el peso de la columna de sangre.

En condiciones patologicas de hipoxemia, el flujo sangufneo es desviado a zonas mejor ventiladas a traves de un mecanismo reflejo de vasoconstriccion de las arteriolas de los alveolos hipoxicos. Esto explica el desarrollo de hipertension pulmonar cuando la hipoxia alveolar es cronica y generalizada.

Transporte de gas a la periferia

Oxigeno. EI O2 viaja en la sangre de dos maneras: disuelto en el plasma y combinado con la hemoglobina.

a) O2 disuelto. La cantidad disuelta es directamente proporcional a la presion parcial; por cada mmHg de P02 hay 0,003 mL 0i100 mL de sangre (0,003 vol%). Este metodo de transporte es muy ineficiente.

b) Hemoglobina (Hb). EI O2 se combina con la Hb forman do oxihemoglobina (Hb02). La cantidad maxima de O2 capaz de combinarse con la Hb se llama capacidad de O2, Un gramo de Hb se combina con 1,39 mL de O2; para una Hb de 15 g%, la capacidad de O2 es de 20,8 mL 0i100 mL de sangre, 10 que refleja la eficiencia de este sistema.

La saturacion de O2 de la Hb esta dada por:

O2 combinado con Hb

x 100

capacidad de O2

La forma de la curva de disociacion de la Hb (Figura 4-1) provee varias ventajas fisiologicas, La porcion superior aplanada significa que aunque la P02 alveolar descienda algo, la carga sanguinea de O2 se modificara muy poco. Ademas, a medidaqne el globulo rojo capta O2 a 10 largo del capilar, seguira existiendo una gran diferencia de presion parcial entre el gas alveolar y la sangre, a pesar de que se transfiere gran cantidad de O2, La parte inferior muy inc1inada de la curva, significa que los tejidos perifericos pueden retirar grandes cantidades de O2 con apenas una pequefia caida en la P02 capilar; este mantenimiento de la P02 sangufnea favorece la difusion del O2 hacia los tejidos.

La curva de disociacion de la Hb es desviada por cambios de pH, PaCOZ, temperatura y concentracion de 2,3 DPG (difosfoglicerato, fosfato organico del globulo rojo), para favorecer la entrega de O2 en condiciones desfavorables (Figura 4-2). Asi, la caida del pH, el aumento 9-,e la PaC02, la temperatura y el 2,3 DPG desplazan la curva hacia la derecha, y viceversa. Al desviarse a la derecha, en el capilar del tejido periferico se descarga mas O2 para una determinada P02, facilitando el aporte de O2 a los tejidos.

La Hb fetal (HbF) presente en el feto y el recien nacido, y que disminuye progresivamente durante el primer afio de vida, para dejar paso a la Hb adulta

46


FIGURA 4-1

CURVA DE DISOCIACION DE LA OXIHEMOGLOBINA

22

18
~
0
0
14 ......
~
'"
0
C!.l
10 "0
0
"0
08
C!.l
.....
~
8 0
u 02 disuelto

o

20

40

60 P02mmHg

80

100 600

(HbA), posee una curva de disociacion desplazada a la izquierda, por 10 que tiene una mayor afinidad por el Oz.

Anhidrido carbonico. El COz viaja en la sangre de 3 maneras: disuelto, como bicarbonato y combinado con protefnas como compuestos carbamfnicos,

Como el COz es 20 veces mas soluble que el Oz, cerca del 10% del COz que la sangre entrega al pulmon viaja disuelto.

El bicarbonato se forma en la sangre mediante:

CO2 + HzO --7 C03H2 --7 H+ + C03H-

Los compuestos carbamfnicos se forman al unirse el COz a los grupos amino terminales de las protefnas, siendo la principalla hemoglobin a, Ilamandose carbaminoHb. Esta.reaccion ocurre facilmente en la Hb reducida (sin O2), la que fija mas CO2 que la HbOz.

El transporte de CO2 ejerce un profundo efecto sobre el estado acido base de la sangre. El pulmon excreta mas de 10.000 mEq de acido carbonico por dfa, por 10 que alterando la ventilacion alveolar y, por ende, la eliminaci6n de CO2, se regula el pH sangufneo, que se ejemplifica en la ecuaci6n de Henderson-Hasselba1ch:

log HC03 log HC03

pH = pKA + 0 CO2 0 = pKA + 0,03 PaC02


47

Como pKA = 6,1 y la concentraci6n normal de HC03 es 24 mMlL, log 24

pH=6,1+ O,03x40 =6,1+1,3=7,4

Si ocurre un aumento primario de la PaC02, el pH bajara y la alteraci6n acido-base corresponde a una acidosis respiratoria; si 10 primario es una disrninuci6n de la PaC02, como ocurre en la hiperventilaci6n, el aumento consiguiente del pH lleva a una alcalosis respiratoria.

Las alteraciones de la funci6n respiratoria normal producen hipoxemia con 0 sin hipercapnia (ver Capitulo 67: Insuficiencia respiratoria), a traves de 4 mecanismos basicos:

Hipoventilacion alveolar. Recordemos que PaC02 = VC~~ x K

Por 10 tanto, al disminuir la ventilaci6n, 10 que ocurre siempre que la bomba respirataria falla en su funci6n de fuelle, se elevara la PaC02• La elevaci6n de la PaC02 se acompafia siempre de hipoxemia, 10 que se entiende facilmente al revisar la ecuaci6n de los gases alveolares:

PA02 = PI02 _ PAC02 + F

R

En la que PI02 es la presi6n de O, del gas inspirado, y que resulta de:

PIOz = Fi02 (Patmosferica) - 47

En que Fi02 es la fracci6n de O2 del gas inspirado y F es un pequefio factor de correcci6n. Recordar que PACOz Y PaCOz dada la gran difusibilidad del CO2, son casi iguales y puede usarse la PaC02 de los gases arteriales para el calculo,

Al aumentar primariamente laPaCOz" se produce entonces hipoxemia como con-

secuencia necesaria. '.

Cortocircuito. Cuando grandes areas de pulm6n no estan ventiladas, el mecanismo local de vasoconstricci6n para derivar la sangre a areas mejor ventiladas es sobrepasado, y se perfunden alveolos sin Oz, por 10 que la sangre venosa mixta que entra en ellos se agrega a la sangre que sale de los capilares pulmonares sin oxigenar, llevando a la hipoxemia. El grado de cortocircuito se puede calcular mediante:

Qs CC02 - Ca02

=

~ CC02-CV02

Qs = cortocircuito

Qt = flujo sanguineo total (cantidad de O2 que abandona el.sistema)

C = concentraci6n de O2 en: c = capilar pulmonar, a = arterial, v = venosa mixta

En el cortocircuito, dada la gran solubilidad del COz, no se produce elevaci6n de Ia PaCOz, el que se elimina en el pulm6n mejor ventilado. El aumentar la PIOz (aumentando la Fi02) no corrige la hipoxemia.

48


FIGURA 4-2

EFECTO DEL pH, TO, PaC02 Y 2,3 DPG SOBRE LA CURVA DE DISOCIACION DE LA Hb02

'""~
% 43°
Sat
100 Temp
0 PO, 100
80 ,OO~
20'
70'
~ %
~ j Sat.
a.l 60 Temp. DGPt reo.
"I:i
1=1 0 Po. 100
'0 t
''''';
2d 40 PC02 pH~ '""~
B % 7,4'
~ a 7,20
("/)
20 Sat
pH
0 100
0
0 20 40 60 80 100
P02mmHg Alteraci6n de la difusion. Normalmente en reposo la dificultad en la difusi6n no a1canza a producir hipoxemia, ya que existe una reserva de difusi6n, la que se hace evidente al aumentar la velocidad de paso del g16bulo rojo por el capilar pulmonar, 10 que ocurre en el ejercicio.

Alteraci6n de la relacion VIQ. Es la causa mas frecuente de hipoxemia en pediatria, dando cuenta de la mayor parte de las patologfas agudas que afectan la funci6n pulmonar. El resultado de la sumatoria de areas bien ventiladas con otras mal ventiladas es una hipoxemia sin retenci6n de CO2, dada la difusibilidad de este, que se corrige inmediatamente al aumentar la PIOz, como se desprende de la ecuaci6n de los gases alveolares, 10 que diferencia este mecanismo del cortocircuito intrapulmonar.


49

BIBLIOGRAFlA

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West JB. Respiratory Physiology -the essentials- 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins Company, 1981.

-.

Capitulo 5

Anamnesis y examen ffsico del paciente respiratorio

OSCAR HERRERA

La mayorfa de las patologias respiratorias en la infancia pueden ser diagnosticadas correctamente despues de una completa anamnesis y acucioso examen fisico, evitando asi errores diagnosticos y el uso excesivo de examenes de lab oratorio muchas veces injustificados.

Anamnesis proxima

Los sintornas respiratorios mas frecuentes de consulta son:

Tos seca. Habitualrnente corresponde a irritacion de la via aerea asociada a patologias como infecciones virales, as rna y tos psicogena,

Tos con expectoraci6n 0 productiva. Se acompafia de movilizacion de secreciones asociada a fase mas tardfa de infecciones virales y bacterianas y patologias respiratorias cronicas.

Tos ronca 0 "perruna". Corresponde a inflamacion larfngea (laringitis obstructiva, cuerpo extrafio en la via aerea, papilomas). ,

Tos quintosa 0 coqueluchoidea. Accesos de tos en salva (quintas) acompafiada de estridor inspiratorio final (gallito).

Tos con sibilancias. Es propia de las obstrucciones bronquiales (asma, bronquiolitis, bronquitis obstructiva).

Coriza. Salida de liquido a traves de las fosas nasales; puede ser acuosa (resfrio cormin, rinitis alergica), mucosa (resfrio comtin, sinusitis) y purulenta (sinusitis, adenoiditis).

Respiracion ruidosa. Este sintoma puede manifestarse como:

- Comaje 0 ronquido: Se presenta en ambos tiempos respiratorios y se produce por la vibracion de tejidos en la orofaringe. Puede originarse por la presencia de p6lipos nasales, hipertrofia adenoidea 0 tonsilar.

ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO DEL PACIENTE RESPIRATORIO

51

- Estridor: Ruido musical de alta frecuencia. Se produce por obstrucci6n de la via aerea extratoracica. Habitualmente es inspiratorio. Ej.: laringomalacia, estenosis subgl6tica, traqueomalacia, laringitis obstructiva.

- Quejido: Es causado por oclusion parcial de la glotis. Es un mecanismo compensatorio destinado a producir una presi6n positiva al final de espiraci6n, para evitar el colapso alveolar. Se encuentra en el sindrome de distres respiratorio del recien nacido, neumonias, bronconeumonias.

Disnea. Sintoma caracterizado por una dificultad respiratoria que se traduce subjetivamente por una sensaci6n de falta de aire 0 ahogo.

En ellactante se puede descubrir al preguntar cuanto tiempo demora en tomarse el biber6n; un lactante disneico debe detenerse varias veces a descansar. En el nino mayor una manera practica de poner de manifiesto una disnea es hacerlo contar hasta 20 de corrido y que vuelva a contar hacia atras fijandose cuantas veces debe detenerse.

Es import ante relacionar los sintomas descritos con la edad de presentaci6n, evoluci6n en el tiempo y su intensidad.

Edad de presentaci6n. Aquellos sintomas respiratorios que comienzan inmediatamente despues del nacimiento orientan a mal formaciones congenitas pulmonaresy de la via aerea 0 infecciones connatales.

Tiempo de duraci6n de los sintomas. Es importante para definir la cronicidad de una patologia respiratoria:

Enfermedad respiratoria aguda: sintomas de menos de 3 semanas de duraci6n. - Enfermedad respiratoria subaguda: sfntomas entre 3 semanas y 3 meses de duraci6n.

Enfermedad respiratoria cr6nica: sintomas de mas de 3 meses de duraci6n.

Si los sfntomas son discontinuos, se habla de enfermedad recurrente. Es importante considerar esta posibilidad, porque muchos padres temen que sus hijos esten "cr6nicarnente enfermos" si presentan entre 6 a 8 episodios al afio de infecciones respiratorias altas, cifra estimada normal durante los primeros afios de vida en un nino completarnente sano.

Gravedad de la patologia. Se pone de manifiesto al preguntar por el compromiso del estado general del nino, disminuci6n del apetito, perdida de deseos de jugar 0 refrse, consultas reiteradas a servicios de urgencia, ausentismo escolar, etcetera.

Anamnesis remota

Dentro de los factores ambientales que pueden influir en las patologias respiratorias se deben considerar los siguientes factores de riesgo:

52


Exposicion excesiva a agentes infecciosos. Principalmente en hog ares con gran mimero de personas (hacinamiento), salas cuna, jardines infantiles, colegios. No es infrecuente que lactantes con obstrucci6n bronquial recurrente desencadenada por virus mejoren completamente al ser retirados de las salas cuna.

Exposicion a noxas ambientales:

Contaminaci6n intradomiciliaria: humo de cigarrillo, combusti6n de lena y parafina utilizada para cocinar y/o calefaccionar. Esta ampliamente demo strada la relaci6n que existe entre estas noxas y la mayor frecuencia de infecciones respiratorias en lactantes.

- Contaminaci6n atmosferica. Su impacto sobre el aparato respiratorio se describe en detalle en el Capitulo 12: Contaminacion atmosferica y del aire intradomiciliario.

Alergias intradomiciliarias: caspas de animales (perro, gato), polvo de habitaci6n, dermatofagoides, plumas, hongos, etc., pueden desencadenar sfntomas alergicos (rinitis, asma).

Pobreza. Las malas condiciones socioecon6micas se asocian a una mayor incidencia de enfermedades respiratorias por factores como: hacinamiento, viviendas precarias 10 que determina frio y humedad en inviemo, uso de calefacci6n inadecuada (lena, carb6n), mala alimentaci6n, etcetera.

Crecimiento y desarrollo. Puede estar retardado en nifios con enfermedades respiratorias cr6nicas (asma, fibrosis qufstica, bronquiectasias, etc.).

Desarrollo psicosociaI. Esta alterado especialmente en patologfas cr6nicas; estas, muchas veces son invalidantes, 10 que genera una limitada asistencia y rendimiento escolar; tambien se altera completamente el grupo familiar al tener un nino con este tipo de patologfa, al que habitualmente hay que proporcionar atenci6n kinesica respiratoria diaria, medicamentos a horarios fijos y continuas visitas a controles medicos.

Vacunas. La no colocaci6n de elIas puede determinar la aparici6n de patologfas prevenibles como coqueluche, sarampi6n, difteria e infecciones por Haemophilus influenzae.

Por la alta frecuencia, impacto y difusi6n que las enfermedades respiratorias tienen en el nino, el medico pediatra tiene la oportunidad de educar a la familia sobre mitos y creencias erradas e instruir sobre el correcto uso e indicaciones de antibi6ticos, descongestionantes, antitusivos e inhaladores presurizados.

Examen ffsico

Clasicamente el examen del aparato respiratorio incluye: inspecci6n, palpaci6n, percusi6n y auscultaci6n.

ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO DEL PACIENTE RESPIRATORIO

53

Inspecci6n. Debe realizarse siempre con el torax y abdomen descubierto, con buena luz y con nino respirando tranquilo, 10 que se obtiene much as veces solo cuando el nifio esta dormido 0 en brazos de su madre. La inspeccion del torax permite observar:

Configuracion toracica:

- Pectus excavatum 0 pecho excavado.

- Pectus carinatum 0 pecho en quill a de polIo.

- Asimetrfa de un hemitorax, ya sea par la presencia de Ifquido, masas, etcetera.

- Torax enfisematoso cuya expresion maxima es el torax en tonel, con diametro

antero-posterior muy aumentado por el atrapamiento de aire, como ocurre en las enfermedades bronquiales obstructivas severas.

En la inspeccion se debe buscar lars) cicatriz de BCG ubicada en la mayorfa de los casos en el deltoides Izquierdo.

Patron respiratorio. Incluye la frecuencia, ritmo y esfuerzo respiratorio.

- Frecuencia respiratoria: Varia con la edad del nino; debe contarse siempre en

un minuto.

Las frecuencias respiratorias normales por minuto son:

a) Recien nacidos : 20 - 40

b) Lactantes : 20 - 30

c) Preescolar : 20 - 30

d) Mayores de 5 afios : 16 - 20

Se considera taquipnea 0 polipnea cuando la frecuencia respiratoria es superior a la normal para la edad, definiendose como tal en recien nacido sobre 50 respiraciones por minuto, en lactantes sobre 40 y en nifio mayor sobre 30.

- Ritmo respiratorio. En recien nacidos de termino y especialmente en prematuros el patron respiratorio es de una respiracion periodica en la cual se alteman pausas respiratorias de 3 a 10 segundos con menos de 20 segundos de respiracion entre las pausas.

La apnea se define como el cese de la respiracion por mas de 15 segundos y es un signo que adquiere valor pronostico en lactantes menores de 3 meses con sfndrome coqueluchoideo, acompafiado de cianosis y bradicardia 0 en infecciones respiratorias agudas bajas por virus respiratorio sincicial.

- Esfuerzo respiratorio. Constituyen signos de dificultad respiratoria las retracciones, que pueden ser subcostales, intercostales, supraesternales y supraclavi cuI ares, las que se producen por una diferencia entre la presion intrapleural y la presion extratoracica, corminmente encontiada en enfermedades bronquiales obstructivas.

El uso de musculatura accesoria, aleteo nasal y quejido son signos de apremio respiratorio.

54

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS INFAN1:ILES

La ciano sis es el color azul que adquieren la piel y mucosas cuando la sangre capilar contiene cierta proporci6n de hemoglobina no oxigen ada (mas de 5 mg/ 100 mL). Debe recordarse que en un nino con insuficiencia respiratoria, la presencia de cianosis es un signo tardio y de gravedad.

Se dice que un buen examen del paciente respiratorio cr6nico comienza en los dedos, buscando hipocratismo digital. En dicho signo la base de las ufias de pies y manos se levanta por proliferacion del tejido conectivo; su mecanismo Intimo de producci6n min se desconoce. En la Tabla 5-1 se presenta una lista con las patologfas respiratorias en que se encuentra hipocratismo digital al examen de los dedos de la mano.

En la Figura 5-1 se observa la forma de corroborar el hipocratismo digital y el signo de Schamroth que permite detectarlo precozmente.

Palpaci6n. Se efecnia colocando las manos en el t6rax 10 que permite analizar: vibraciones vocales (VV), es la sensaci6n vibratoria de la voz 0 el Ilanto sobre la palma de las manos. Existe disminuci6n de las VV en presencia de derrame pleural, hemot6rax y neumot6rax. Existe aumento de las VV en las condensaciones pulmonares (neumonfas).

La palpaci6n tambien permite diagnosticar enfisema subcutaneo, que se percibe como un crepitar de la piel en los dedos; traduce ruptura alveolar y salida de aire a traves del intersticio pulmonar siguiendo el trayecto de los vasos sangufneos hacia el cuello, extremidades superiores y en casos extremos puede llegar a las extremidades inferiores.

Percusion. Se realiza mediante percusi6n digito-digital; el de do del medio de la mana derecha percute sobre el dedo medio de la mana izquierda que se encuentra apoyada sobre el t6rax del nino. Permite evaluar matidez, propia de neumonias, empiemas y atelectasias 0 hipersonoridad, propia de neumot6rax y obstrucci6n bronquial.

Auscultaci6n. Debe utilizarse el fonendoscopio de membrana que transmite mejor los ruidos de alta frecuencia producidos en el pulm6n. No olvidar que debe auscultarse el t6rax por su cara anterior, posterior y lateral, unica forma de correlacionar la auscultaci6n con la topograffa toracica.

Auscultaci6n pulmonar normal:

a) Ruido laringotraqueal. Se ausculta en zonas del t6rax cercanas a bronquios grandes y sobre la traquea y laringe.

b) Murmullo pulmonar (MP). Es el ruido respiratorio que filtrado a traves del tejido pulmonar, se ausculta sobre la pared toracica. En ellactante el MP es mas intenso por el cercano contacto entre los bronquios mayores y la pared toracica. Las anormalidades de esta auscultaci6n normal comprende:

ANAMNESIS Y EXAMEN FisICO DEL PACIENTE RESPIRATORIO

55

TABLA 5-1

ENFERMEDADES PULMONARES ASOCIADAS A HIPOCRATISMO DIGITAL

FIGURA 5-1

FORMAS DE CORROBORAR HIPOCRATISMO DIGITAL

Normal

Hip. digital

DIF = didmetro interfaldngico. DFD = didmetro falange distal. Signo de Schamroth: se colo can juntas ambas superficies dorsales de las falanges terminales. Cuando existe hipocratismo, la apertura

en forma de diamante en las bases de las uiias desaparece.

DIF > DFD

DIF<DFD

abc < 1800

abc> 1950 Signo de Schamroth

Respiraci6n ruidosa. Es el ruido audible '1;, distancia durante la respiraci6n tranquila; la que se presenta en obstruccion bronquial difusa, acompafiada con frecuencia por sibilancias, tambien audibles a distancia.

Respiraci6n soplante. Corresponde a una':' exageracion del ruido laringotraqueal a traves del parenquima condensado como ocurre en condensaciones neum6nicas y atelectasias. EI soplo tubario tiene el mismo significado que la respiraci6n soplante pero con una intensidad mayor.

Disminuci6n 0 abolici6n del murmullo pulmonar. Se presenta en condensaciones pulmonares y presencia de aire y lfquido en la cavidad pleural.

56


Transmision de la voz. Normalmente la voz se transmite borrosa por filtracion de tonalidades altas con perdida de vocales.

a) Broncofonfa, Es la transmision clara de la voz 0 llanto en ellactante por la interposicion de una zona de condensacion y posee la misma significacion que la respiracion soplante 0 sopio tubario. Habitualmente se pone de manifiesto en nifios mayores solicitandoles decir la palabra "treintitres" la que se escucha clara y reforzada (pectoriloquia). La pectoriloquia Mona es la auscultacion niti-

. da de la voz cuchucheada a traves de una condensacion pulmonar.

b) Egofonfa, Es la transmision de solo las vocales de tonalidades altas por la combinacion de un pulmon condensado y de una capa delgada de lfquido pleural; se ausculta habitualmente en ellfmite de los derrames pleurales.

Ruidos agregados 0 adventicios. Son producidos por el paso del aire a traves de una via aerea conductiva ocupada por lfquido, secreciones u obstruccion por espasmo de la musculatura lisa bronquial.

a) Continuos:

Roncus: Ruido continuo de baja tonalidad.

Sibilancias: Ruido continuo de alta tonalidad, musical, que traduce obstruccion bronquial de la via aerea mayor de 2 mm de diametro. Son fundamentalmente espiratorias y se presentan en bronquiolitis, bronquitis obstructiva yasma.

b) Discontinuos:

Crepitaciones: Se incluye dentro de esta denominacion a los crepitos, quejidos y estertores finos. Son ruidos cortos, explosivos producidos por la apertura brusca de bronquiolos y alveolos colapsados.

Estertores traqueales: Son ruidos audibles a distancia, generados por la acumulacion de secreciones en la traquea y via aerea superior.

Frotes pleurales: Son generados por el roce de las pleuras inflamadas.

BIBLIOGRAFIA

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London R, Murphy R. Lung sounds. State of the Art. Am Rev Respir Dis 1984; 130: 663-73.

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Waring WW. The history and physical examination. En: Chernick V. Disorders of the Respiratory Tract in: Children. Philadelphia: Saunders, 1983.

Capitulo 6

Evaluaci6n de la funci6n pulmonar en nines y lactantes

JAVIER MALLOL

En enfennedades respiratorias, las pruebas de funcion pulmonar sirven para caracterizar la enfermedad, definir diagnosticos diferenciales, determinar lfneas de tratamiento, evaluar el efecto de dichos tratamientos, ajustar dosis de medicamentos, y en especial como factor pronostico. Los examenes mas utilizados en nifios son la medicion del flujo espiratorio maximo (FEM) con el flujometro de Wright y la espirometria con 0 sin curva de flujo volumen, y los cambios inducidos en sus valores por medicamentos (reversibilidad a broncodilatadores), 0 por estfrnulos broncoconstrictores (pruebas de provocacion), Son de utilidad en el estudio y manejo de enfermos respiratorios cronicos: la pletismografia para el estudio de vohimenes pulmonares y resistencia de via aerea, el estudio de la capacidad de difusion de CO para detenninar el estado de la membrana alveolo-capilar, la oscilacion forzada para la evaluacion sin colaboracion activa de la resistencia del sistema respiratorio, y las tecnicas de dilucion con helio 0 nitrogeno para la estimacion del volumen gaseoso intratoracico ventilado.

FLUJOMETRIA

.'

Es la mas simple y facil de las pruebas de evaluacion de la funcion pulmonar, es

factible de emplear en nifios a partir de los cuatro afios y su maxima utilidad esta en el monitoreo de la obstruccion bronquial, especialmente en el nifio asmatico (ver Capitulo 53: Asma).

Se utiliza el flujometro de Wright, que a traves de una espiracion forzada y rapida, mide el flujo espiratorio maximo (FEM) en L/min. Este flujo esta determinado tanto por el diametro de la via aerea como por la presion transpulmonar. Es esfuerzo dependiente y mide principalmente la funcion de la via aeiea mayor. Es importante asegurarse de la reproducibilidad de las mediciones; en general se solicita al nino que sople 3-5 veces y se selecciona el valor mas alto. Sin embargo, existe un efeeto entrena-

, ,

miento en la mayoria de los nifios (es deeir un aumento en el valor del FEM a medida

que el nino realiza nuevas maniobras) el eual a1canza una meseta en sus valores usualmente dentro de las primeras maniobras. El efeeto entrenamiento pudiera alterar seriamente los resultados cuando se evahian cambios en el FEM ya sea determinados por agentes farmacologicos 0 de otro tipo (ej.: Ejercicio).

58


ESPIROMETRIA

Mide distintos vohimenes y capacidades pu1monares despues de una inspiracion y espiracion maxima. En la'Figura 6-1, se observa el diagrama clasico de una espirometrfa de campana inscrita en pape1: durante la respiracion tranquila, el volumen de aire que entra y sale del pulmon se denomina vo1umen corriente (VC); despues de una inspiracion maxima, el volumen espirado maximo ~e denomina capacidad vital (CV) que si es efectuada con el maximo de vigor y rapidez corresponde ala capacidad vital forzada (CVF). E1 volumen de aire que permanece en e1 pulmon, despues de una espiracion maxima que no puede ser eliminado, se denomina volumen residual (VR). El volumen de aire que permanece en el pulmon despues de una respiracion normal constituye la capacidad residual funciona1 (CRF). La suma de la capacidad vital mas el vo1umen residual se denomina capacidad pulmonar total (CPT). E1 volumen deaireespirado en el primer segundo de una CVF se denomina vo1umen espiratorio forzado del primer segundo (VEF!) que norma1mente corresponde a180% de la CVF (Figura 6-2).

De la curva espirometrica se obtiene tambien el flujo espiratorio forzado (FEF) entre e125-75% de la CVF (Figura 6-3) que detecta sensiblemente obstruccion bronquial, independiente del esfuerzo y del tiempo. Este parametro se altera aisladamente en etapas iniciales de la obstruccion de la via aerea.

Los indices espirometricos mas iitiles son: 1a CVF, VEF!, la relacion VEF/CVF y e1 PEF 25-75%, los que permiten definir patrones obstructivos y restrictivos (Tabla 6-1).

Se han estandarizado los valores lfmites de la normalidad de los parametres espirometricos de acuerdo a sexo y talla, siendo los mas utilizados los valores de

FIGURA 6-1

ESPIROMETRfA. MEDICION DE VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

~ Papel

Litroscapfc~~~~ - -1- - - - - - - - - - --

6 pulmonar total

Capacidad vital

4

2

o

+

Volumen corriente

--r - -

..... 1 I.,.

r ,

I ,

Capacidad

residual Volumen

funcional residual

____________ J t_

I I

1 .... _----'

EVALUACION DE LA FUNCION PULMONAR EN NINOS Y LACTANTES

~ YEFI CVF
'---'
~
(l)
S
::I
~
------
5

0 2 3 4
Tiempo (seg) FIGURA 6-2 MEDICION DEL VEF1

o

FIGURA 6-3

MEDICION DEL FEF25-75% DE LA CVF

o -------

------------------- 0

---- 100

r--- --- ------------------ 25

: FEF ~v

~v : 25-75 = M 50

-l--~-----l-- --------------- 75

: ~t :

~

5

TABLA 6-1 PATRONES ESPIROMETRICOS

CVF

J N J

N

VEFj CVF

N

N

59

%CVF

60


referencia de Knudson y cols. La graduaci6n de la severidad de las alteraciones espirometricas se presentan en la Tabla 6-2.

Las principales indicaciones de espirometrfa en nifios son:

- Caracterizar funcionalmente las enfermedades pulmonares (preferentemente cronicas): asma, fibrosis qufstica, limitaci6n cr6nica al flujo aereo, fibrosis pulmonar, etcetera.

- Cuantificar la severidad de la enfermedad.

- Sugerir etiologfa,

- Indicar terapia especffica: Ej.: asistencia ventilatoria en sfndrome de Guillain- Barre.

- Evaluar la evoluci6n y la terapia de las enfermedades pulmonares. Ej. asma.

- Evaluaci6n pre-quinirgica, Ej. escoliosis.

- Estudios con fines de investigacion,

Tecnlca

Pueden obtenerse espirometrfas confiables a partir de los 6 afios de edad. Es fundamental obtener la confianza y colaboracion del nino para una 6ptima interpretaci6n de los resultados. Es conveniente realizar las pruebas de funcion pulmonar despues de haber entrenado a los nines hasta que se obtengan maniobras de CVF adecuadas con curvas reproducibles y aceptables.

Otra aplicaci6n importante de la espirometrfa es la evaluaci6n de la hiperreactividad bronquia1(HB) a traves de las pruebas de provocaci6n bronquial farmacol6gica con histamina, metacolina u otros agentes inhalados.

Curva flujo- volurnen

La gran mayorfa de los espir6metros actuales, son capaces de producir curvas de flujo volumen (FV) en las cuales el flujo se mide mediante un neumotac6grafo y el volumen se deriva por integraci6n. En esta curva de FV maxima, es decir generada mediante una maniobra de capacidad vital forzada inspiratoria y espiratoria es posible relacionar los flujos respiratorios a distintos vohimenes pulmonares. Es uno de los examenes de funcion pulmonar mas titiles por su reproducibilidad y por la gran cantidad de informaci6n que entrega, obteniendose curvas relativamente tfpicas para la normalidad (Figura 6-4), asf como para los defectos ventilatorios obstructivos y restrictivos. Tambien es uti! para localizar el sitio de obstrucci6n de la via aerea, sea esta intra 0 extratoracica, a traves del cambio de la forma de la curva (Figura 6-5).

Test de metacolina

Consiste en medir la cafda del VEFl despues de la inhalacion de concentraciones progresivamente mayores de metacolina, agonista colinergico capaz de inducir broncoconstricci6n dosis dependiente. Tiene una alta especificidad para hiperrreacti-


61

FIGURA 6-4
CURVA FLUJONOLUMEN
10 10
FEM
0 FEM75 0 <,
°C ____.... °C
0 FEM50 0
bil (;j 'bn '§
'a ____....
OJ 5 OJ 00.. 5
on GO ~ GO
d p::j p::j
0 FEM25 0
~ ____.... OJ
'OJ ,l:)
eo ec ,
0 VR 0 , VR
]' 0 ____.... oS' 0 ' ____....
0 ~ 0
~ °C 50 25 Volumen 0p 75 50 Volumen
0 (%CV) .t (%CV)
(;j
01:;
0.,
GO GO
~ ~
>-< 5 >-< 5
<FIM 50 <FIM 50
Normal Con obstrucci6n bronquial FIGURA 6-5

CURVAS FLUJONOLUMEN PATOL6GICAS

Obstrucci6n variable extratoracica

Obstrucci6n variable intratoracica

Obstrucci6n fija

Obstrucci6n periferica leve

Obstrucci6n periferica severa

Restricci6n

62


vi dad bronquial y es un mejor discriminador que el test de ejercicio y que otros tests de provocacion bronquial para evaluar el grado de severidad de nifios asmaticos.

El parametro utilizado es la PC20 que corresponde a la concentracion de droga que causa una caida del VEF1 en 20% del valor basal (Figura 6-6). Se acepta en general que existe hiperreactividad bronquial cuando la PC20 ocurre bajo los 8 mg/mL de metacolina; un 98% de los enfermos asmaticos responde a un valor igual 0 menor que el mencionado. Actualmente se recomienda que el resultado de las pruebas inhalatorias de provocacion bronquial se expresen en terminos de dosis (PD20) en lugar de concentracion (PC20) puesto que las variaciones en el debito de los distintos jet nebulizadores corminmente empleados para esta prueba de provocacion, pueden afectar severamente el valor de la PC20•

Informacion reciente sugiere que el punto de corte optimo entre los nifios normales y asmaticos, con la mejor combinacion de sensibilidad y especificidad, es una PD20 de 6,6-7,2 mmol, 10 cual en el caso de emplear un jet nebulizador a 6 L/min, con un debito de 0,360 mL/min corresponde aproximadamente a una PC20 entre 3,5-4,5 mg/mL. Las indicaciones de este test son: duda diagnostica de asma, investigacion en asma, clasificacion de la severidad de la HRB 0 del asma, evaluaci6n del tratamiento antiasmatico sobre la hiperreactividad (efecto).

Test de provocaci6n bronquial por ejercicio

Consiste en medir la reactividad de la via aerea a traves de flujometria despues de un ejercicio intenso. La prueba se puede realizar en correa sin fin, bicicleta ergometrica o carrera libre en superficie plana. EI ejercicio debe durar 6-7 minutos y su intensidad debe ser de tal grado que determine un aumento de la frecuencia cardiaca de 170 por minuto 0 mas, 0 bien mayor del 80% esperado para la edad. EI FEM se mide secuencialmente despues de finalizado el ejercicio por un periodo de 20 minutos. Existen varias formas de expresar los resultados del test de ejercicio siendo la mas aceptada el porcentaje de disminucion del FEM durante 0 post ejercicio, con respecto al valor basal (antes del ejercicio). En sujetos normales, el ejercicio produce una broncodilatacion en los primeros minutos, reflejada en el aumento del FEM, el cual puede disminuir maximo 7% al terminar el ejercicio, recuperando su valor basal generalmente en los primeros 15 minutos post ejercicio (Figura 6-7). En el asmatico con hiperreactividad bronquial se observa una cafda del FEM que puede ocurrir durante el ejereicio, 0 mas frecuentemente, dentro de los primeros 10 minutos despues del ejercicio considerandose significativa una disminucion del FEM de 13% 0 mas del valor basal (Tabla 6-2). La broncoconstriccion inducida por el ejercicio se revierte rapidamente con agonistas beta 2 inhalado. EI test de ejercicio con inhalacion previa de beta agonistas de accion corta 0 larga es iitil para determinar el grado de.proteccion otorgado por esos medicamentos contra el broncoespasmo en nifios con asma inducida por ejercicio (AlE).


63

FIGURA 6-6

CURVA DE RESPUESTA A PROVOCACI6N BRONQUIAL CON METACOLINA

FIGURA 6-7

TEST DE PROVOCACION BRONQUIAL CON EJERCICIO

250
FEM
reposo
200
,-._ 150
~
·s
--
....:l
..._,
100
50
Ejercicio
5 10 (min)

15

20

64


TABLA 6-2

GRADUACION DE LAS ALTERACIONES ESPIROMETRICAS

Indicaciones. Duda diagn6stica de asma, medir tolerancia al ejercicio, evaluaci6n del efecto de medicamentos preventivos de AlE, evaluaci6n de la incorporaci6n paulatina de nifios con AIE a actividades deportivas competitivas.

La prueba de provocaci6n por ejercicio es positivo en alrededor del 70% de los nifios asmaticos y es un examen altamente especffico para la enfermedad.

PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR EN LACTANTES

En estas iiltimas dos decadas los avances en la medici6n de la funci6n pulmonar (FP) en lactantes han permitido obtener valiosisima informacion fisiologica y fisiopatol6gica en este grupo de edad, que ha tenido importantes repercusiones clfnicas y epidemiol6gicas. A pesar de la amplia difusi6n y de los en ormes avances obtenidos en los iiltimos afios aiin no ha llegado a ser un examen de aplicacion rutinaria en la practica c1inica diaria. Las razones son varias siendo la mas importante la dificultad tecnica que conllevan y el alto precio de los equipos disponibles en la actualidad. Deben ser empleadas en centros especializados y considerando los multiples aspectos metodologicos inherentes.

Existen muchas pruebas para evaluar la FP en lactantes siendo las mas frecuentemente empleadas en clinica e investigacion en la actualidad la medici6n del volumen gaseoso intratoracico y de la resistencia de via aerea mediante pletismografia corporal, y la medici on de los flujos espiratorios forzados ya sea en el volumen de capacidad residual funcional (Vmax FRC) 0 mas recientemente en un volumen cercano ala


65

capacidad pulmonar total, 10 cual resulta en verdaderas curvas de flujo volumen maximas. Existe consenso mundial en que esta ultima prueba representa un gran avance pues permite la obtencion de una curva de flujo volumen muy similar a la que se obtiene en nifios mayores y adultos, altamente reproducible, y que entrega parametres ampliamente usados como CVF, VEF 0,5, FEV 0,5/CVF, Y FEF 25-75%. Permite seguir el crecimiento de la funcion pulmonar desde etapas muy tempranas de la vida (perfodo de lactante) hasta la adultez, empleando los parametres espirometricos de amplia aceptacion y utili dad debido a su alta reproducibilidad y a la calidad de la informacion que entregan, ya sea en pacientes respiratorios como en sujetos normales. En esto tiltimos dos afios, se ha empleado esta tecnica de la cornpresion toracoabdominal rapida desde vohimenes pulmonares aumentados en varios cientos de lactantes para objetivar la evolucion funcional de lactantes con obstruccion bronquial recurrente 0 permanente, en la evaluacion de la repuesta bronquial a diferentes agentes inhalados broncoactivos, y actualmente en la determinacion de valores de referencia en lactantes normales.

BIBLIOGRAFIA

Aguilar P, Mallol 1. Efecto del debito de nebulizadores tipo jet sobre el valor de la PCZO en nines asmaticos, Arch Bronconeumol 2000; 36:298-302.

Avital A, Godfrey S, Springer C. Exercise, methacholine and adenosine 5' -monophosphate challenges in children with asthma. Pediatr PulmonoI 2000; 30:207-]4.

Godfrey S, Springer C, Bar- Yishay E, Avital A. Cut-off points defining normal andasthmatic bronchial reactivity to exercise and inhalation challenges in children and young adults. Eur Respir J 1999; 14:659-68.

MalIol J, Auger F, Simmonds S, Ovalle R, Figueroa L. Reactividad bronquial al ejercicio y metacolina en nifios asmaticos chilenos. Rev Chil Enf Respir 1996; 12:95-102.

Mallol J, Aguirre V. Curvas de flujo-volumen maximas en lactantes: Flujos espiratorios forzados des de voltimenes pulmonares aumentados. Pulmao RJ 2000; 9:44-49.

Capitulo 7

Imagenologfa del orbol respiratorio

VICTOR DIAl

EI estudio imagenologico del aparato respiratorio incluye una variada gama de posibilidades, siendo de gran ayuda en el estudio diagnostico y en el seguimiento del tratamiento de variadas patologfas. Con fines didacticos podemos agruparlos en:

- Estudios anatomicos: radiograffa de t6rax, tomograffa axial computarizada (TAC), resonancia nuclear magnetic a (RNM).

Estudios dindmicos: radioscopia de t6rax, que puede ser con y sin el uso de algtin medio de contraste y ultrasonografia (ecograffa).

- Estudios funcionales: Incluye los estudios radioisot6picos (cintigrafia de ventilacion- perfusion).

ESTUDIOS ANATOMIC OS

Radiografia de torax

La radiografia de torax sigue siendo el primer y mejor instrumento de evaluacion en enfermedades pulmonares y sus complicaeiones. Como regIa general debe solicitarse las proyecciones anteroposterior (AP) y lateral (L), con 10 eual el rendimiento de este examen mejora sustancialmente. Proyecciones especiales como aquellas tomadas en dectibito lateral con rayo horizontal, y otras, permiten -gracias ala fuerza de gravedad- demostrar la presencia de derrame pleural 0 aire libre.

Las caracterfstieas de una radiograffa de t6rax (Figura 7-1) de buena calidad inclu-

yen:

- Un grado de inspiracion suficiente.

- Un grado de penetraci6n suficiente.

- Posicion simetrica del paciente, 10 que se evahia considerando la densidad del

corazon que debe ser igual a ambos lados de la columna.

- Los margenes de la silueta cardiaca y de los diafragmas deben ser lisos y nftidos, ya que se encuentran adosados a pulmon normalmente aireado.

- En la proyeccion lateral el espacio retrocardiaco debe ser transparente y las vertebras dorsales de la misma densidad (Figura 7-2).

Durante los primeros meses de vida el hemidiafragma izquierdo suele estar mas elevado que su contralateral debido a la distensi6n gastrica, cormin en este perfodo; posteriormente el hemidiafragma derecho es mas alto que el izquierdo debido entre otros faetores a la presencia del higado.

IMAGENOLOGIA DEL ARBOL RESPIRATORIO

67

FIGURA 7-1 RADIOGRAFIA DE TORAX AP NORMAL

FIGURA 7-2

RADIOGRAFIA DE TORAX LATERAL NORMAL

68

ENFERMEDADES RESPfRATORIAS INFANTILES

Los patrones radiograficos mas frecuentes son:

Imdgenes intersticiales. Son aquellas que comprometen el espacio intersticial pulmonar y se manifiestan radiologicamente como sombras lineales, anulares 0 rectangulares, debido a un proceso int1amatorio del tejido conectivo mas abundante alrededor y en las paredes bronquiales (Figura 7-3). Esto se traduce en una acentuacion del dibujo pulmonar, borrarniento de los contomos normales de los vasos, no comprometen el espacio alveolar y se distribuyen especialmente en la region hiliar y perihiliar dado que la mayor parte corresponde a procesos int1amatorios de la via respiratoria superior interlobares por compromiso del tejido conectivo subpleural.

Es frecuente que este tipo de imageries se asocien a hiperinsuflacion pulmonar y se acompafien de adenopatfas hiliares y atelectasias en grado variable.

Las imagenes intersticiales son inespecfficas y si bien se asocian frecuentemente a una infeccion respiratoria aguda baja de tipo viral, pueden observarse tambien en procesos cronicos (asma, sfndrome bronquial obstructivo, fibrosis qufstica, fibrosis pulmonar, etc.). EI compromiso int1amatorio del tejido conectivo intersticial es mas frecuente en los lactantes.

Imdgenes alveolares. Son aquellas que comprometen exclusivamente el espacio alveolar y determinan sombras de condensacion de un subsegmento, segmento 0 de un Iobulo pulmonar y pueden acompafiarse de broncograma aereo. Corresponden estas imageries ala clasica neumonfa y bronconeumonfa (Figura 7-4 y 7-5).

FIGURA 7-3

RX DE TORAX QUE MUESTRA IMAGENES INTERSTICIALES BILATERALES

IMAGENOLOGIA DEL AREOL RESPIRATORIO

FIGURA 7-4

NEUMONIA EXTENSA DE LOBULO INFERIOR DERECHO

FIGURA 7-5

BRONCONEUMONIA. FOCOS DE CONDENSACION ALVEOLAR MULTIPLES EN AMBOS PULMONES

Algunas neumopatias con compromiso alveolar se acompaiian de necrosis y/o cavitaci6n, pudiendo llegar a la formaci6n de abscesos pulmonares (Figura 7-6).

Debe tenerse en cuenta que las alteraciones radiol6gicas de una infecci6n respiratori a baja generalmente se bacen evidentes entre 12 y 24 boras despues de iniciado el

70


FIGURA 7-6

ABSCESO PULMONAR DERECHO EN PROYECCION FRONTAL Y LATERAL

TABLA 7-1

TIEMPOS DE RESOLUCION RADIOLOGICA SEGUN EL AGENTE ETIOLOGICO

cuadro clfnico y la resolucion ocurre en un tiempo variable entre 2 a 8 semanas dependiendo del germen causal (Tabla 7-1).

La mejoria clfnica es siempre mas rapida que la resolucion radiologica y que las neumopanas virales presentan alteraciones radiol6gicas por un tiempo superior en comparaci6n a las bacterianas y no es infrecuente que min despues del primer mes de inicio de un cuadro agudo min persista un compromiso intersticial que puede ser bastante evidente. Asimismo debe tenerse en cuenta que los neumatoceles (Figura 7-7) Y los engrosamientos pleurales pueden tardar hasta un afio en resolverse radiol6gicamente.

Aunque no existe consenso sobre la necesidad de controlar radiol6gicamente una neumonfa que ha respondido adecuadamente al tratamiento medico, se recomienda efectuar un control en los siguiente casos:

IMAGENOLOGfA DEL ARBOL RESPIRATORIO

71

FIGURA 7-7

NEUMATOCELE EN LOBULO INFERIOR DERECHO

Neumonfas redondas 0 pseudotumorales.

Neumonfa con sospecha de patologfa subyacente: bronquiectasias, adenopatfas, bronquitis obstructiva a repeticion, etcetera.

Neumonia asociada a adenopatias hiliares 0 a atelectasias. Neumonfas en recien nacidos y lactantes.

Debe destacarse que imagenes radiologicas de condensaciones, repetidas 0 persistentes, especialmente en una misma region anatomica pueden corresponder a malformaciones congenitas pulmonares (secuestro pulmonar, quiste broncogenico, malformaci6n adenomatoidea qufstica),

Imdgenes con compromiso intersticial y alveolar. Corresponden al compromiso mixto (intersticial y alveolar) frecuente de observar en las neumonias de etiologfa viral, constituyendo un importante elemento de juicio diagnostico.

Atelectasias. Corresponde a una densidad homogenea del pulmon 0 parte de este con disminuci6n de volurnen, habitualmente de forma triangular y de bordes nftidos con desplazamiento de las estructuras vecinas hacia el lado de la lesi6n (mediastino, cisuras, hemidiafragma) y con estrechamiento de los espacios intercostales (Figura 7-8).\',

Derrame pleural. Es el velamiento homogeneo que se distribuye de acuerdo a la fuerza de gravedad, borrando habitualmente el receso costofrenico y desplazando estructuras mediastfnicas hacia el lado opuesto dependiendo de la cuantfa del derrame (Figura 7-9).

72


FIGURA 7-8

ATELECTASIA DE LOBULO INFERIOR IZQUIERDO

FIGURA 7-9 DERRAME PLEURAL IZQUIERDO


73

Tomografia axial computarizada de t6rax

La superioridad tecnica de la tomograffa axial computarizada (TAC) es atribuida en parte a la gran capacidad de diferenciar distintas densidades radiograficas 10 que permite identificar tejidos de distintas densidades. La incorporaci6n de la tecnica helicoidal ha mejorado en forma sustancialla sensibilidad y la especificidad de este metoda sobre la radiologfa convencional. Esto ha permitido un progresivo aumento del lisa de la TAC de torax en nifios y una disminuci6n de la cantidad de radiaci6n utilizada sin alterar la excelente calidad de las imagenes.

El examen incluye estudio de estructuras mediastinicas, de la anatomfa bronquial, parenquima pulmonar, t6rax 6seo y pared toracica, 10 que se obtiene ajustando los distintos parametres que proporciona esta moderna tecnologia (Figura 7~10 y 7~11). En los nifios pequefios ya no es tan necesario el uso de sedaci6n y/o anestesia con el prop6sito de evitar movimientos por la rapidez con que la tecnologfa obtiene las imagenes. Ocasionalmente es necesario el uso de medio de contraste yodado endovenoso especialmente cuando se trata de explorar mediastina y/o estructuras vasculares en t6rax.

Las indicaciones para TAC son:

Imageries radio16gicas pulmonares no aclaradas. Malformaciones congenitas broncopulmonares. - Bronquiectasias (Figura 7-12).

- Tumores toracicos y metastasis pulmonares.

Masas mediasnnicas. Fibrosis pulmonar.

Compresi6n de via aerea y/o estenosis de ella.

ESTUDIOS DINAMICOS

Radioscopia

tun en estudio de degluci6n, reflujo gastroesofagico y estudio de compresiones extrinsecas del es6fago para descartar anillos vasculares utilizando baric como medio de contraste.

Sin medio de contraste es titil ante la sospecha de cuerpo extrafio (bamboleo

,

mediastfnico), derrame pericardico y para evaluar motilidad diafragmatica.

Broncografia

Hoy presenta un uso muy Iimitado ya que ha sido reemplazada ampliamente por la TAC de torax en el estudio de pesquisa de bronquiectasias, alteraciones del calibre de la via aerea, etc. por ser un metodo no invasivo y relativamente simple de efectuar; sin embargo, con la disponibilidad del fibrobroncoscopio de pequefio diametro y canal de

74

-------------------------------------------


FIGURA 7-10

TAC DE TORAX CON

VENT ANA MEDIASTlNICA PARA VISUALIZAR ESTRUCTURAS VASCULARES E IMAGEN CARDIACA

FIGURA 7-11

TAC DE TORAX CON VENTANA PULMONAR PARA VISUALIZAR PARENQUIMA PULMONAR

FIGURA 7-12

TAC DE TORAX. MUESTRA BRONQUIECTASIAS

EN CAMPO PULMONAR DERECHO


75

succi6n, la broncografia selectiva bajo vision directa es un metodo iitil para definir extensi6n en lesiones bronquiales presentes.

UItrasonografia (ecografia toracica)

Es una tecnica radiol6gica de facil ejecuci6n sin preparaci6n, sedaci6n ni anestesia y que no utiliza radiaciones ionizantes 10 que es factible de utilizar cuantas veces sea necesario. Es un examen altamente dependiente del operador y de la tecnologia disponible.

La gran indicaci6n de la ultrasonografia toracica es el estudio cardio16gico yen el resto del t6rax, el estudio de masas toracicas que esten adheridas a la pared y en el estudio de derrarne pleurales en que es factible caracterizar el tipo del contenido pleural, la cantidad de este, definir sitios de punci6n, presencia de empiemas y/o tabicarnientos pleurales (Figura 7-13).

ESTUDIOS FUNCIONALES

Cintigrafia

Los procedimientos funcionales se basan en el uso de radiois6topos para delirnitar estructuras especfficas u 6rganos siendo muy seguros, sensibles y minimamente invasivos.

EI estudio de ventilaci6n-perfusi6n es el procedirniento mas utilizado en la evaluaci6n funcional de las enferrnedades pulmonares.

FIGURA 7-13

"

ECOGRAFlA TORAcICA QUE MUESTRA EXTENSO DERRAME PLEURAL

76


La ventilacion se efectiia con xenon 133 que el nino debe respirar a traves de una mascara; esta particularidad limita su uso a nifios cooperadores. La perfusion es evaluada a traves de la inyeccion de partfculas marcadas (galio 67) que microembolizan dentro del parenquirna pulmonar (Figura 7-14).

EI estudio cintigrafico en nifios esta indicado para evaluar el grado de compromiso funcional ventilatorio y de perfusion y frecuentemente para toma de decisiones quinirgicas en las siguientes situaciones clinicas:

Embolia pulmonar. Pulmon hiperhicido. Bronquiolitis obliterante.

Malformacion congenita de la via aerea, Obstrucci6n de la via aerea.

Agenesia de la arteria pulmonar. Atelectasias cronicas.

Anillos vasculares.

Bronquiectasias.

La ingestion de teenecio 99 incorporado al alirnento 0 leche es uti! para evaluar el vaciamiento gastrico, reflujo gastroesofagico 0 la aspiracion pulmonar asociada el reflujo.

FIGURA 7-14

CINTIGRAFIA DE VENTILACIONIPERFUSION

Se aprecia una marcada disminucion de la ventilacion y perfusion en pulm6n izquierdo (28 y 20%, respectivamente), secundario a dana viral.


77

Resonancia magnetica en torax (RM)

La resonancia magnetica nuclear es un excelente metodo de diagnostico por imagenes incorporado desde hace algunos afios a nuestro quehacer. En su esencia, aprovecha las propiedades ffsicas de los componentes que es el atomo de hidr6geno.Esto permite que aquellos tejidos que contienen abundante cantidad de agua y por 10 tanto, iones hidrogenos reunan las mejores cualidades para ser exploradas mediante esta tecnica y por eI contrario aquellos tejidos que son pobres en contenido acuoso no sean tejidos adecuados para ser explorados mediante esta tecnica (tejido 6seo compacto y tejido pulmonar).

Los mejores tejidos para la exploracion con este metoda son los tejidos blandos, el tejido nervioso y vascular. En general, la

RM no es el metodo adecuado para la exploracion de tejido pulmonar por to do 10 ya expuesto; la tomograffa computarizada sigue siendo el metodo de eleccion para ello.

En el torax, la RM es el metodo de elecci6n en la actualidad para el estudio de las estructuras vasculares, incluyendo el coraz6n y las estructuras de la pared toracica y compite fuertemente can la tomograffa computarizada en la exploracion del mediastino (Figura 7-15).

FIGURA 7-15 RESONANCIA NUCLEAR MAGNETICA

Muestra estenosis traqueal distal de tipo congenita.

78

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS INFANTTLES

Con el fin de mejorar aiin mas la calidad de las imagenes en resonancia magnetic a es posible el uso de medios de contraste paramagneticos que han demostrado su utilidad en algunos casos, no siendo necesario su uso en forma constante.

BIBLIOGRAFIA

Caffey J. Diagn6stico radio16gico en Pediatrfa. 2' ed. Barcelona: Salvat Editores S.A., 1980.

Cruz Mena E, Moreno R. Aparato respiratorio. Fisiologia y clfnica. 3' ed. Santiago, Chile: Editorial Mediterraneo, 1990.

Garcia C, Zaninovic A. Semiologfa radio16gica en infecciones repiratorias agudas bajas en ellactante y nifio menor. Pediatrfa al Dfa 1990; 6:13-25.

Capitulo 8

Evaluaci6n y tratamiento de 10 tos

RAUL CORRALES

La tos no es una enfermedad por sf misma, sino que la principal manifestaci6n de multiples enfermedades respiratorias. Es una respuesta fisiologica normal por medio de la cual el organismo intenta defenderse de una posible injuria. Es probablemente el sfntoma que constituye el principal motive de consulta al pediatra.

Fisiologia

El acto de toser es un reflejo, destinado a remover las secreciones y otros elementos desde la via aerea, secundario ala estimulacion de los receptores de la tos 0 receptores irritativos. Estos receptores se distribuyen desde Ia faringe hasta los bronquios terminales (Tabla 8-1). Los receptores se ubican preferentemente en Ia via aerea mayor, especialmente en la zona de bifurcacion, en menor mimero en Ia via aerea pequefia y no se encuentran presentes a nivel de los bronqufolos respiratorios. La via aferente utiliza el vago y ramas del glosofarfngeo que llegan al centro de la tos en el sistema nerviosos central (SNC). Los impulsos eferentes parten desde el centro de la tos por el vago, el frenico y nervios espinales motores, distribuyendose en Ia faringe, el diafragma y los rmisculos de la pared toracica, abdominal y piso pelvico,

La tos consta de tres fases:

1. Inspiracion profunda.

2. Cierre de la gIotis, relajaci6n diafragmatica y contracci6n de la musculatura respiratoria.

3. Apertura stibita de Ia glotis.

La velocidad de flujo de aire durante Ia tercera fase es mayor en la via aerea central y esta depende de la apertura stibita de Ia glotis e influye en la efectividad de la expectoraci6n. Por 10 tanto, los pacientes con traqueostomia 0 disfuncion glotica tie-

nen una tos menos efectiva. ",

La tos puede ser inducida por estfmulos que se generan a nivel central -por ejemplo tos psicogena- 0 a nivel pulmonar, ya sea en la ~ia aerea principal 0 a nivel del parenquima pulmonar. Tambien puede ser provocada por estfmulos extrapulmonares, tales como irritacion pleural, diafragmatica 0 pericardica, e inc1uso a traves de la estimulaci6n -por cerumen 0 cuerpos extrafios- del nervio de Arnold (rarna del vago) que inerva el conducto auditivo externo.

80


TABLA 8-1

UBICACION DE LOS RECEPTORES DE LA TOS

Tos inefectiva

Los defectos en el reflejo de la tos pueden presentarse a cualquier nivel haciendo inadecuada la protecci6n 0 limpieza del arbol traqueobronquial. La falIa en los receptores de la tos, nervios aferentes, procesamiento central del estfrnulo, 0 nervios eferentes produce tos inapropiada y puede manifestarse como enfermedad pulmonar y no como tos. Ademas, alteraciones rnusculoesqueleticas, de la via aerea, 0 trastomos mucociliares generalmente producen tos persistente e inefectiva.

Una inspiracion inadecuada -como en distrofia muscular, paralisis cerebral, escoliosis y obesidad- lIeva a una tos inefectiva porque no permite generar flujos ni presiones suficientes para una insuflaci6n completa. Tambien puede ser limit ada por dolor traumatico 0 postoperatorio 0 por intentos del paciente de suprimirla. La presencia de hiperinsuflaci6n pulmonar produce una limitaci6n relativa de la inspiracion,

De forma similar, la debilidad 0 deformidad toracica pueden limitar el esfuerzo espiratorio, 10 que lleva a una tos ineficaz. En presencia de un exceso de secreciones 0 en caso de secreciones muy adherentes 0 viscosas la tos es menos efectiva, como ocurre en la fibrosis quistica y disquinesia ciliar primaria.

Tos aguda versus tos cronica

La irritaci6n 0 inflamaci6n del epitelio respiratorio es el estfrnulo mas frecuente capaz de provocar tos. A todas las edades las infecciones respiratorias altas de origen viral son la principal causa de tos. Generalmente es una tos irritativa 0 escasamente productiva, autolimitada, que dura alrededor de 10 dias. Como concepto general uno puede decir que la tos desencadenada por una infecci6n respiratoria viral alta, que dura menos de tres semanas, sin otro sintoma y con examen fisico normal, no requiere de mayores examenes.

Se debe orientar a los padres respecto de la evoluci6n natural de 1a enfermedad y de 1a utilidad y ro1 protector de la tos. En caso de persistir mas de cuatro semanas es poco probable que sea deb ida s610 a una infecci6n respiratoria viral alta, por 10 que debe ser investigada con el prop6sito de instaurar una terapia mas especifica. Frente a

EVALUACION Y TRATAMIENTO DE LA TOS

81

un nino con tos cr6nica se debe investigar una serie de posibilidades (Tabla 8-2), las que varian segiin la edad.

Evaluaci6n del paciente con tos Historia

Edad de comienzo. La presencia de tos en el menor de 2 meses sefiala una enfermedad respiratoria grave. En presencia de tos persistente en los men ores de 6 meses se deben investigar enfermedades graves como infecciones respiratorias bajas, cardiopatfas congenitas con insuficiencia cardfaca congestiva 0 sindrome de aspiraci6n. Las infecciones pueden acompafiarse de apnea y aspiraci6n en los lactantes menores.

Tipo y duraci6n. La caracterfstica de la tos puede ser una ayuda al diagn6stico etiol6gico: Tos quintosa y con estridor inspiratorio final se observa en coqueluche. Tos ronca 0 perruna en laringitis obstructiva y traqueomalacia. Tos matinal 0 con ejercicios en el asma. Tos seca 0 productiva en infecciones respiratorias agudas.

Factores que Ia modifican. EI horario y frecuencia de la tos es importante, al igual que su relaci6n con las actividades diarias. La tos que se presenta durante 0 despues de las comidas sugiere aspiraci6n. La tos nocturna puede deberse a asma 0 descarga posterior, mientras que la tos productiva matinal es sugerente de descarga posterior 0 bronquiectasias. La tos inducida por ejercicio 0 por la exposici6n al aire frio es sugerente de hiperreactividad de la via aerea. Se debe evaluar si existe empeoramiento estacional 0 aparici6n de tos relacionada con la exposici6n a alergenos, 0 antecedentes de tabaquismo activo 0 pasivo.

Tratamientos previos. Es uti! conocer que tipo de farmaco hademostrado algun grado de eficacia: antihistaminicos, broncodilatadores, etcetera.

TABLA 8-2

CAUSAS DE TOS CR6NICA SEGUN GRUPO ETARIO

82


Antecedentes farniliares. Asma, rinitis 0 fibrosis quistica en otros miembros de la familia.

Contarninantes intradorniciliarios. La exposicion pas iva al humo del cigarrillo en el hogar aumenta la prevalencia de tos, produccion de secreciones y neumonfa, especialmente en ellactante menor de un afio. Ademas, puede aumentar la reactividad bronquial inespecffica en el nifio. El fumar en forma pasiva es un factor agravante bien establecido en el asma. Otros contaminantes como el anhfdrido sulfuroso, producido por la combustion de parafina, son irritantes de la via aerea que favorecen la persistencia de la tos, hipersecrecion e hiperreactividad bronquial.

Examen fisico

General. Evaluacion del crecimiento pondoestatural previo y actual. La frecuencia respiratoria puede variar ampliamente con la actividad. Buscar dedos en palillo de tambor (hipocratismo digital).

Cabeza y cuello. Examinar mucosa nasal y buscar reflejo de tos. Detectar uso de musculatura accesoria.

Torax, Debe buscarse desviacion traqueal. Las retracciones pueden observarse durante el reposo, 0 hacerse evidentes con una inspiracion voluntaria, rapida y profunda. La forma del torax debe anotarse. La auscultacion pulmonar debe inc1uir todos los segmentos pulmonares. Las inspiraciones profundas y espiraciones forzadas pueden originar estertores y sibilancias, ademas de tos.

Exdmenes adicionales

Generalmente la historia y el examen ffsico permiten un diagnostico especffico.

Radiologia. La radiografia de torax permite descartar dafio pulmonar y revel a procesos ocultos tales como atelectasias, enfisema, cardiomegalia 0 cuerpo extrafio radiopaco. La radioscopia permite observar bandeo mediastfnico en el caso de aspiracion de cuerpo extrafio. Para investigar problemas de la via aerea superior se debe solicitar radiograffa lateral de cuello 0 de senos paranasales. Para el estudio de la deglucion y reflujo gastroesofagico (RGE) se utiliza deglucion con bario y pHmetria.

Pruebas de funcion pulmonar. Se requiere de la cooperacion del paciente, por 10 que solo son iitiles en nifios mayores. La espirometrfa basal con broncodilatador y las pruebas de provocacion bronquial con ejercicio, aire frio y seco 0 metacolina, permiten diagnosticar enfermedad pulmonar obstructiva.

Examen de desgarro. Siempre debe intentarse su obtencion para examen directo y cultivo.

EVALUACION Y TRATAMIENTO DE LA TOS

83

Determinacion de c1oro en el sudor (test del sudor). Debe efectuarse en nifios con enfermedad pulmonar persistente.

Tratamiento

La tos no siempre requiere de tratamiento. Al decidir el tratamiento este debe ir dirigido a tratar la alteracion que la desencadena.

Antitusigenos. El tratamiento sintomatico con antitusigenos puede enmascarar una enfermedad de base seria, siendo especialmente peligroso en lactantes, cuya pequefia via aerea puede obstruirse facilmente con secreciones adherentes 0 viscosas.

Con el empleo de antitusigenos existe el riesgo de efectos potencialmente fatales en los pacientes con asma, fibrosis qufstica y en la etapa inicial de la tos convulsiva.

Afortunadamente solo existe un mimero limitado de medicamentos efectivos para el tratamiento de la tos, siendo de eficacia comprobada: codefna, dionina y dextrometorfan. Estos acnian a nivel del SNC, sobre el centro de la tos. Tienen el inconveniente de producir adiccion y ademas depresion del SNC, constipacion, depresion respiratoria y en ocasiones dolor intestinal.

Los escasos datos disponibles sugieren un margen terapeutico estrecho para la codefna en lactantes, por el efecto depresor sobre el centro respiratorio. Los antitusigenos centrales no debieran prescribirse en nifios menores de 2 afios de edad.

En caso de utilizar antitusigenos centrales se debe preferir aquellos que son monodrogas, entre los cuales se encuentran codefna y dextrometorfan que son los antitusigenos mejor evaluados en pacientes pediatricos; ambos son equipotentes en su efecto depresor del SNC. Las dosis de codefna y dextrometorfan son arbitrarias, se recomienda utilizar 0,2 mg/kg/dfa cada 6 horas, sin sobrepasar 1 mg/kg/dfa 0 60 mg/ dia.

Otros medicamentos utilizados para el tratamiento de la tos, generalmente mezc1as constituidas, la gran mayorfa de las veces, por antihistamfnicos y vasoconstrictores asociados a mucolfticos 0 antitusigenos, son asociaciones no convenientes.

Mucoliticos. Estos farmacos se utilizan principalmente con dos fines: a) disminuir la viscosidad de las secreciones para que sean eliminadas con mayor facilidad y b) ayudar a remover el mucus de la via cuando este esta causando obstruccion. Se

dispone de: "

- N-aceti1cisteina: Disminuye la viscosidad del mucus tanto in vitro como in vivo; actiia rompiendo las uniones disulfuro de las glicoprotefnas. Su administraci6n por via inhalatoria produce broncoconstriccion inc1uso en sujetos sin patologfa pulmonar, asf como en pacientes con asma y bronquitis cronica. Se utiliza por via oral.

Bromexina: Es un mucolftico que aumenta el volumen de las secreciones tanto por via inhalatoria como por via oral. Su mecanismo de accion se desconoce.

84 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS INFANTILES

~---------------------------------------------------------

Existe evidencia de que algunos pacientes con bronquitis cronica se pueden beneficiar con este farmaco.

Ambroxol: Derivado de la bromexina, junto con su efecto mucolftico, induce la formaci6n de surfactante pulmonar. Puede ser titil en el manejo de sujetos con hipersecrecion bronquial y atelectasias. Dosis: 1 a 2 mg/kg/dia en 2 dosis por via oral y 0,1 a 0,2 mg/kg/dfa en dos dosis por via iv.

Agua: Administrada por via inhalatoria se utiliza para fluidificar las secreciones. No existen evidencias convincentes de que ayuden a los pacientes con patologfa pulmonar haciendo el barrido mucociliar mas expedito. Sf es importante asegurar una adecuada hidratacion, ya que la deshidratacion es capaz de modificar en forma negativa las caracterfsticas viscoelasticas de las secreciones de la via aerea,

Kinesiterapia respiratoria. Su utilidad en la remocion de secreciones bronquiales es sin dud a mayor que la de los mucolfticos. Las distintas maniobras kinesicas son un pilar fundamental del tratamiento, especialmente en enfennedades pulmonares supuradas 0 con hipersecrecion bronquial.

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Capitulo 9

Antimicrobianos en enfermedades respiratorias

ANTONIO BANFI

La patologfa infecciosa de las vias respiratorias superior e inferior es altamente prevalente en todas las poblaciones y esto ha conducido a un amplio, variado y muchas veces inapropiado uso de agentes antimicrobianos (AAM).

Las dificultades para establecer una etiologia precis a en las infecciones respiratorias ha llevado a un ernpleo inadecuado de los AAM con aparicion de resistencia microbiana, elevado costa de atencion y efectos adversos.

Por 10 tanto, al prescribir AAM es fundamental observar los principios generales de su empleo.

Principios generales del uso de agentes antimicrobianos

Los AAM deb en emplearse solamente para indicaciones especfficas:

a) Tratarniento de infeccion demostrada microbiologicamente 0 clfnicamente, tratamiento de infeccion bacteriana probable de curso agudo y grave 0 como profilaxis de la infecci6n.

b) La justificacion y eleccion de los AAM debe estar basada en estudios clfnicos validados cientfficamente, siempreque sea posible.

c) La eleccion de los AAM debe hacerse de acuerdo a los pat6genos demostrados o sospechosos, los patrones locales de sensibilidad frente a los AAM y los atributos farmaco16gicos. En particular, en las infecciones respiratorias se debe considerar su concentracion en los diferentes territorios del aparato respiratorio.

d) Debe preferirse un AAM con demo strada eficacia, seguridad y un espectro de accion mas estrecho.

e) Los efectos del uso inapropiado del AAM debbn ser considerados en relacion con el enfermo y con su potencial impacto en el hospital y en la poblacion

general. V

:f) El uso profilactico de AAM debe estar limitado a aquellas situaciones en las cuales hay una adecuada prueba de su eficacia. No obstante, hay circunstancias en las cuales no existe tal demostracion de eficacia del AAM profilactico, pero existe el consenso medico en cuanto a que el riesgo de infeccion es ~al que requiere esta indicacion.

86


Agentes antimicrobianos en infecciones respiratorias

Algunas consideraciones importantes en el uso de AAM en infecciones respirato-

rias, son:

Un mimero importante de ell as no requiere tratamiento antimicrobiano. Considerar aspectos de la realidad local, el grado de resistencia de los patogenos y el estado inmunitario del nino.

- Oportunidad en el inicio del tratamiento antimicrobiano: luego de obtener los primeros examenes en un paciente crftico 0 luego de asegurar la etiologfa en el paciente estable.

La aparicion de nuevos patogenos 0 el resurgimiento de antiguos.

- La respuesta microbiologic a rara vez puede ser evaluada y el exito del tratamiento se basa en la mayorfa de los casos en la respuesta clfnica,

EI empleo terapeutico de los antimicrobianos puede ser empfrico 0 especffico.

El uso empfrico de AAM en infecciones respiratorias debe considerar: lugar del arbol respiratorio donde radica la infeccion y patogeno mas probable, patrones de sensibilidad intra y extrahospitalarios, urgencia de la situacion clfnica, factores dependientes del huesped (neutropenia, insuficiencia renal, etc.) y la debida modificacion del regimen inicial cuando se dispone de nuevos datos clfnicos y de laboratorio.

La duracion optima del uso de AAM es diffcil de establecer. Como regla general los AAM pueden usarse empfricamente durante 48 a 72 horas evaluando en ese tiempo la respuesta clfnica y los resultados de los estudios de aislamiento y sensibilidad.

En terminos generales una infeccion respiratoria se trata aproximadamente en 7 a 10 dias cuando hay una buena respuesta c1inica y microbiologic a, existiendo cxcepciones.

Grupos de agentes antimicrobianos y su empleo en infecciones del tracto respiratorio

Aminoglic6sidos. Tienen un papel en el tratamiento de pacientes con infecciones graves nosocomiales y su accion es bactericida frente a bacterias gramnegativas.

EI AAM mas activo de este grupo es la amikacina y se administra 2 a 3 veces al dia.

Su espectro de acci6n abarca tambien bacterias grampositivas, fundamentalmente Staphylococcus spp., pero principalmente se recomiendan como agentes para obtener sinergismo en infecciones por Enterococcus, Streptococcus viridans y otros estreptococos; son inactivos frente a Streptococcus pneumoniae.

Frente a aerobios gramnegativos son activos especialmente en relacion a las enterobacterias, Pseudomonas spp., Acinetobacter spp.

Los aminoglicosidos no son activos en sitios con baja concentracion de oxigeno 0 en condiciones de pH bajo y por tanto son inefectivos frente a los anaerobios e inapropiados para el manejo de los abscesos.

ANTIMICROBIANOS EN ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

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Es importante el control de los niveles sangumeos para evitar efectos adversos (nefrotoxicidad -ototoxicidad).

Betalactamicos. Incluyen las penicilinas, cefalosporinas, cefamicinas, carbacefemes; carbapenemes y monobactamicos, Generalmente son bactericidas y la resistencia a ellos esta condicionada por alteraciones en las protefnas de union a penicilinas, por la produccion de betalactamasas 0 por una disminucion de la permeabilidad de la membrana extern a bacteriana.

Penicilinas. Es un amplio grupo de AAM bactericidas. Penicilina G es un AMM de eleccion para numerosas infecciones del tracto respiratorio debidas a Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes grupoA, Streptococcus viridans, Streptococcus bovis y Staphylococcus aureus sensibles a penicilina. En la actualidad el S. pneumoniae ha desarrollado en divers as partes del mundo un alto grado de resistencia a penicilina G.

Penicilina G es muy efectiva frente a cocos anaerobios, Clostridium spp. incluyendo C. perfringens y Bacteroides spp. (cepas orofarfngeas), No es activa frente a Bacteroides fragilis. Penicilina G es AAM de eleccion en actinomicosis.

Penicilinas sinteticas resistentes a la penicilinasa. Los AAM de este grupo efectivos frente a Staphylococcus productores de penicilinasa son: c1oxacilina, meticilina, nafcilina, fluc1oxacilina, dicloxacilina. Estos AAM son activos frente a Streptococcus pneumoniae y Streptococcus pyogenes pero las concentraciones inhibitorias mfnimas (eIM) para estos microorganismos son mayores comparadas con penicilina G. Son inefectivos frente a las enterobacterias y su actividad frente a anaerobios es menor que la penicilina G.

Aminopenicilinas. Son penicilinas sernisinteticas de amplio espectro y las mas importantes son: amoxicilina y ampicilina.

Estos compuestos semisinteticos, tienen una mayor actividad frente a algunas bacterias gramnegativas que la penicilina G.

La ampicilina es mas activa frente a Streptococcus faecalis, Enterococcus y l.ysteria monocytogenes que penicilina G. Es mas activa frente a Haemophilus influenzae, con

un 10 a 25% de cepas resistentes. "

Tambien es activa frente ala mayorfa de las cepas de Escherichia coli yes inactiva frente a Pseudomonas spp. y Staphylococcus productores de penicilinasa.

La amoxicilina ha reemplazado ala ampicilina en'su uso oral dado que tiene mejor absorcion, alcanza niveles plasmaticos superiores, mejor tolerancia gastrica y mejor penetracion tisular.

La amoxicilina es de eleccion en el manejo de otitis media aguda, sinusitis, exacerbaciones de las bronquitis cronicas y neumonfas; la ampicilina conserva su empleo intravenoso.

88


Las carboxi y acylarninopenicilinas: ticarcilina, mezlocilina y piperacilina, son agentes de arnplio espectro que se emplean en el tratamiento de las infecciones por Pseudomonas aeruginosa y otros bacilos gramnegativos siendo activos adem as frente a numerosas cepas de Bacteroides fragilis. Presentan efecto sinergico con los aminoglicosidos y deben emplearse en combinacion frente a infecciones graves por estos patogenes.

Inhibidores de betalactamasa. El acido clavulanico, sulbactam y tazobactarn son moleculas betalactamicas que tienen una minima actividad bactericida pero son potentes inhibidores de las betalactamasas. La inhibicion de betalactamasas se emplea con el fin de aumentar la utilidad de las penicilinas y su espectro de accion.

El acido clavulanico inhibe las betalactamasas de Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Escherichia coli, Klebsiella spp. y Proteus spp. La comb inacion de amoxicilina-clavulanato es activa frente a las bacterias sensibles a arnoxicilina asf como muchos de los microorganismos resistentes a amoxicilina, la mayorfa de los Haemophilus influenzae y Escherichia coli y Klebsiella spp. Ambos compuestos se absorben bien por via oral y alcanzan una penetracion razonable en las secreciones pulmonares necesitandose dosis mayores en infecciones respiratorias bajas.

La asociacion de ampicilina-sulbactam es similar a la combinacion anterior con uso oral y parenteral. Su actividad se extiende a numerosas cepas de rnicroorganismos productores de betalactamasas: Haemophilus influenzae, Moraxella ca tarrhalis , Escherichia coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Acinetobacter calcoaceticus.

Las combinaciones ticarcilina mas acido clavulanico y piperacilina con tazobactam son empleadas con menor frecuencia en el manejo de infecciones respiratorias.

Cefalosporinas (Tabla 9-1). Son antibioticos de amplia indicacion a nivel hospitalario con un 30 a 50% del total de prescripciones, debido a su amplio espectro y su relativa falta de toxicidad.

Las cefalosporinas de primera generacion tienen una buena actividad frente a Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae y frente a bacterias gramnegativas que producen infecciones en la comunidad, tales como E.coli y Klebsiella spp.

Pueden ser AAM de eleccion en casos de alergia ala penicilina. Las cefalosporinas de segunda generacion tienen mayor espectro de accion frente a gramnegativos que las de primera generacion destacando su actividad frente a Haemophilus influenzae.

Es importante consignar que entre las cefalosporinas de segunda generacion hay diferencias importantes en relacion con su espectro de accion de modo que es necesario hacer estudios de sensibilidad.

La cefuroxima es la de mayor uso y se destaca por su mayor resistencia a las betalactamasas. La cefoxitina, cefotetan y cefmetazole, que son cefamicinas, se destacan por su actividad antianaerobios inc1uyendo el B. fragilis.


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TABLA 9-1 CEFALOSPORINAS*

Elloracarbef es un carbacefem con similar espectro de acci6n que las cefalosporinas orales de segunda generaci6n.

Las cefalosporinas de tercera generaci6n son especialmente iitiles frente a bacterias gramnegativas como Klebsiella spp. y Escherichia coli. Tienen mayor actividad frente a Haemophilus influenrae y una adecuada actividad frente a Streptococcus pneumoniae.

En infecciones por Pseudomonas spp. se recomienda el empleo de ceftazidima asociada a un aminoglic6sido.

Las cefalosporinas orales de tercera generaci6n tienen una buena actividad frente a estreptococcos, enterobacterias, H. influenzae y M. catarrhalis, sin embargo, no ofrecen ninguna ventaja sobre AAM mas antiguos y de menor costo.

La cefepime, cefalosporina de cuarta generaci6n, presenta una gran estabilidad frente a betalactamasas de origen cromos6mico y q~e confieren resistencia frente a cefalosporinas de tercera generaci6n. Tiene actividad significativa frente a Enterobacter sp., S. aureus y estreptococos pero es inefectiva frente a anaerobios.

Monobactamicos. Son bactericidas y resisien a la inactivaci6n de las betalactamasas. EI aztreonam tiene acci6n fundamentalmente frente a bacterias gramnegativas aerobias como Escherichia coli, Klebsiella spp., Haemophilus influenzae. Inhibe al 50% de las Pseudomonas aeruginosa a concentraciones bajas pero, la emergencia de resistencia es muy rapida, Desde el pun to de vista de las infec-

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ciones respiratorias se puede proponer aztreonam como un medicamento a considerar en las infecciones nosocomiales por bacterias gramnegativas y como un agente de rotacion antibiotica frente a fibrosis qufstica.

El imipenem y meropenem pertenecen a los denominadas carbapenem y son AAM con actividad frente a bacterias grampositivas aerobias, exc1uyendo estafilococooxacilina resistentes y algunas cepas de Streptococcus pneumoniae resistentes a penicilina.

Son activos frente a Haemophilus influenzae y Enterobacterias. Pseudomonas aeruginosa es generalmente sensible, pero durante el tratamiento es habitualla aparicion de resistencia.

Acinetobacter caalcoaceticus es una especie tambien sensible.

EI imipenem y meropenem tienen una gran actividad frente a los anaerobios estrictos y su actividad frente a estos patogenos es comparable a c1indamicina, cloramfenicol y metronidazol.

Cloramfenicol. Es bacteriostatico frente a enterobacterias y Staplylococcus aureus y bactericida frente a Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae. Su espectro de accion es amplio inc1uyendo bacterias grampositivas y gramnegativas, Chlamydia spp. y Mycoplasma spp. Su toxicidad 10 hace un AAM de altemativa y de excepcion en el manejo de las infecciones respiratorias.

Trimetoprim-Sulfametoxazol (TS). Esta combinacion tiene tres ventajas teoricas: disminuir las posibilidades de resistencia bacteriana, accion sinergica y actividad bactericida. EI espectro de accion es amplio e inc1uye: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, la mayorfa de las enterobacterias, Haemophilus influenzae, min los productores de betalactamasa, y Pneumocystis carinii.

Macrolidos y azalidas. Son AAM considerados bacteriostaticos pero, en altas concentraciones y ante un bajo inoculo, son bactericidas. Esta ultima situacion no es habitual en infecciones respiratorias bajas.

La ritromicina tiene un espectro de accion amplio frente bacterias grampositivas y gramnegativas, Mycoplasma spp. y Chlamydia spp. Es considerada droga de eleccion en infecciones por Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia trachomatis, Bordetella pertussis, Corynebacterium hemolyticus y Corynebacterium diphteriae. Tambien se emplea como altemativa en el paciente alergico ala penicilina en infecciones producidas por Streptococcus pyogenes Grupo A y Streptococcus pneumoniae.

La clindamicina es una lincosamida con gran actividad frente a grampositivos yen especial frente a anaerobios.

En esta ultima dec ada se han desarrollado nuevos macro lidos y azalidas que tienen una farmacocinetica novedosa. Los principales nuevos agentes son: azitromicina y


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claritromicina, Estos AAM resisten mejor que la eritromicina la hidr6lisis acida gastrica, con una mejor absorci6n y una rapida distribuci6n hacia los tejidos. Son liposulibles y penetran muy bien los tejidos dando de este modo un alto volumen de distribuci6n. Estos agentes tienen una larga vida media 10 que permite la administracion de 1 6 2 dosis diarias y dadas las altas y mantenidas concentraciones intracelulares el periodo de tratamiento puede acortarse.

La azitromicina alcanza una alta concentraci6n en polimorfonucleares, macr6fagos, monocitos y fibroblastos, de modo que representan una alternativa en el manejo de infecciones por bacterias intracelulares.

Tetraciclinas. Tienen amplio espectro de acci6n similar a los macr6lidos. Son agentes bacteriostaticos.

Debido a la presencia de alternativas mas importantes, las tetracic1inas tienen hoy escasas indicaciones en pediatria y s6lo deben prescribirse en nifios mayores de 8 afios.

Vancomicina. Es un glicopeptido tricfclico bactericida frente a la mayoria de las bacterias grampositivas aero bias. Es titil en los pacientes con alergia a la penicilina 0 cefalosporinas. Su actividad es especialmente importante frente a cepas sensibles y resistentes a penicilina como Streptococcus aureus, Streptococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Corynebacterium diphteriae y Clostridium spp. Es activa frente a Staphylococcus coagulasa negativo resistente ala meticilina y a la mayoria de los Enterococcus.

Rifampicina. Su uso esta restringido a infecciones por Mycobacterium tuberculosis y al manejo de portadores de Neisseria meningitis y Haemophilus influenzae.

La rifampicin a tiene amplio espectro y es activa frente a bacterias grampositivas:

Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis y Streptococcus spp. Es activa ademas, frente a Haemophilus influenzae y Legionella pneumophila.

La mayoria de las cepas de Mycobacterium tuberculosis son sensibles a rifampicina.

Otras micobacterias tienen sensibilidad variable. La mayoria de las chlamydias y en particular Chlamydia trachoma tis son sensibles a rifampicina.

En las dosis habituales es bactericida.

Quinolonas. Son empleadas en pediatria con gran precaucion puesto que provocan alteraciones del cartilago de crecimiento en animales. Existen algunas situaciones c1fnicas en las cuales su uso puede considerarse: pacientes con enfermedades cr6nicas y que deberan permanecer en reposo por largo tiempo y en infecciones producidas por bacterias gramnegativas resistentes.

Son agentes bactericidas activas frente a bacterias gramnegativas y cocos grampositivos incluyendo P. aeruginosa y S. aureus; P. aeruginosa desarrolla resistencia en forma habitual durante el tratamiento.

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Su uso debera ser definido por especialistas, teniendo en cuenta que actualmente su empleo en pediatrfa ha experimentado un mayor grado de libertad.

En las Tablas 9-2 y 9-3 se presentan los diferentes antimicrobianos con sus dosificaciones y los esquemas antibi6ticos para diferentes cuadros c1fnicos.

TABLA 9-2

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPIRICO EN INFECCIONES RESPIRATORIAS PEDIATRICAS*

Cefuroxima + Aminoglic6sido Ceftazidima +


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TABLA 9-3

DOSIS DEANTIMICROBIANOS EN PATOLOGIA RESPIRATORIA*

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Capftulo 10

Antifunqicos yantivirales en enfermedades respiratorias

ANTONIO BANFI

ANTIFUNGICOS

Anfotericina B

Es considerada la droga mas importante para el tratamiento de infecciones micoticas sistemicas y el principal problema en su uso clfnico es la toxicidad.

Indicaciones:

a) Infecciones sistemicas graves:aspergillosis, candidiasis, blastomicosis, coccidioidomicosis, esporotricosis, histoplasmosis, mucormicosis y en la paracoccidioidomicosis (blastomicosis americana).

b) Infecciones sistemicas graves en inmunosuprimidos, con cultivos negativos, sin respuesta al uso de antimicrobianos habituales durante los primeros 5 dfas.

Dosis y admfnlstracion. Debe administrarse inicialmente una dosis unica de prueba, via intravenosa de 0,1 mg/kg (maximo 1 mg) durante un perfodo de 20 a 60 minutos para evaluar efectos adversos inmediatos (fiebre, calofrfos, cefalea, mialgias). De no observarse efectos adversos graves se administra la dosis terapeutica en dosis crecientes desde 0,25 mg/kg/dfa hasta 1 mg/kg/dfa, de acuerdo a tolerancia.

La dosis es tinica y se administra en 4 a 6 horas, diluida en solucion glucosa a15% o 10% en concentraciones de 0,5 mg/mL para la infusion a traves de caterer venoso central 0 de 0,1 mg/mL para infusion a traves de vena periferica (alto riesgo de flebitis y dolor local).

Toxicidad de la droga. Particularmente nefrotoxica, observandose elevacion de creatinina, acidosis tubular renal, hipocaliemia y anemia normocftica y normocromica, Las reacciones menos frecuentes son anuria, leucopenia, hipomagnesemia, arritmias, hipertension e hipotension y convulsiones.

Fluconazol

Es el primero de una serie de agentes triazolicos y a diferencia de sus predecesores los imidazoles (clotrimazol y ketoconazol) estas drogas mantienen una concentracion plasmatica y tisular adecuada despues de la administracion oral. En la actualidad se

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estan desarrollando numerosos compuestos azoles que buscan drogas mas efectivas y menos t6xicas que la anfotericina B.

Los pat6genos mas sensibles al fluconazol son Candida spp. y Cryptococcus neoformans. Las especies Aspergillus spp. e Histoplasma spp. son generalmente resistentes. EI fluconazol debe ser considerado una droga de alternativa ala anfotericina B en aquellos pacientes que tienen una insuficiencia renal 0 que requieren un tratamiento con otras drogas nefrot6xicas.

EI fluconozol se absorbe bien por via oral y la excreci6n urinaria excede el 90%; los niveles plasmaticos maximos se observan unas tres horas despues de la dosis oral.

La dosis habitual en el paciente inmunocomprometido oscila entre 6 y 12 mg/kg/ dfa, en una dosis iinica 6 2 dosis diarias. Los efectos adversos son reducidos e incluyen nauseas, cefalea, rash, dolor abdominal, v6mitos.

Itraconazol

Es una de las nuevas drogas triaz6licas a las cuales pertenece el fluconazol. Su espectro de acci6n es muy parecido al del fluconazol y del ketoconazol y comparativamente parece poseer una mejor actividad frente a Aspergillus spp. que los demas triazoles.

Se administra oralmente en la prevenci6n y tratamiento de infecciones sistemicas ftingicas. Dosis ann no bien establecidas; nifios entre 3 y 10 afios han sido tratados con 100 mg diarios.

Ketoconazol

Si bien el ketoconazol es potencialmente activo en el manejo de algunas infecciones respiratorias fiingicas, su utilidad permanece atin controvertida y es considerada una droga de segunda linea en el manejo de infecciones graves mic6ticas. Dosis iinica diaria: 3,3-6,6 mg/kg.

Flucitosina

Puede ser considerada para uso en combinaci6n con anfotericina B en el tratamiento de las infecciones graves por Candida spp. 0 Aspergillus spp.

La flucitosina se absorbe rapida y casi completamente luego de la administraci6n oral. Su biodisponibilidad es alta y los niveles plasmaticos maximos se observan Iuego de 1 6 2 horas de la administraci6n y su distribuci6n es muy amplia a1canzando todos los tejidos inc1uyendo el sistema nervioso central.

El mayor porcentaje de la flucitosina se excreta por via urinaria a traves de filtraci6n glomerular.

La dosis habitual en lactantes mayores y nifios es de 100 a 150 mg/kg/dia administrada en 4 dosis.

ANTIFUNGICOS Y ANTIVIRALES EN ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

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Los efectos adversos gastrointestinales 0 hepaticos son leves y la principal reaccion es la inhibicion de la medula osea que determina la aparicion de neutropenia 0 trombocitopenia en alrededor de un 30% de los pacientes despues del decimo dia del tratamiento, 10 que limita su uso.

ANTIVIRALES

Las drogas antivirales solamente impiden 1a replicacion viral; el control total 0 la eliminacion de los virus requiere una respuesta inmune normal.

Amantadina y rimantadina

Estas drogas bloquean un paso muy precoz en la replicacion de los virus influenza

A. No tienen ninguna accion en las infecciones causadas por virus influenza B 0 C.

Ambas drogas estan indicadas en la profilaxis de la infeccion por virus influenza puesto que han demostrado ser efectivas en un 70 a 90% en la prevencion de la enfermedad en el adulto. Sin embargo, pueden ocurrir infecciones asintomaticas.

En los nifios, diversos estudios han demostrado un efecto beneficioso semejante al de los adultos al disminuir la diseminacion del virus influenza entre los nifios de hog ares 0 dentro del grupo familiar y en los hospita1es pediatricos, Estas drogas estan especialmente indicadas en pacientes de alto riesgo: inmunocomprometidos, enfermedad pulmonar cronica 0 cardiopatfa. En profilaxis, las dosis recomendadas de amantadina y rimantadina son las mismas para ambas drogas y se utilizan 100 mg/dia para nifios de mas de 20 kg de peso; la dosis total se puede administrar en 1 62 tomas. Como tratamiento la dosis es de 5 mg/kg/dfa con un maximo de 150 mg/dfa en nifios de 1 a 9 afios. Los mayores de 10 afios y que pes an menos de 40 kg reciben 5 mg/kg/ dfa y los de un peso mayor a 40 kg reciben 200 mg/dia. El tratamiento puede administrarse en 1 6 2 tomas.

La Academia Americana de Pediatrfa ha fijado algunas indicaciones suficientemente eclectic as como para que el especialista y el pediatra puedan tomar sus decisiones al respecto. En el supuesto que previo a una temporada de influenza se ha hecho una vacunacion de las personas en riesgo, las indicaciones de profilaxis sedan las siguientes:

a) Personas no vacunadas que estan al cuidado de pacientes en alto riesgo.

b) Nifios y adolescentes de alto riesgo que fueron ~acunados despues que comenzo la circulacion del virus influenza en la comunidad. En estos casos la quimioprofilaxis puede ser beneficiosa durante \~l intervalo de 2 semanas post vacunacion en espera de la respuesta inmune.

c) Nifios inmunodeficientes cuya respuesta a la vacuna es posiblemente pobre.

d) Personas de alto riesgo en quienes la vacuna esta contraindicada, especificamente aquellos que tienen hipersensibilidad a las protein as del huevo y que no han sido desensibilizadas.

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e) Tambien se puede emplear la quimioprofilaxis a juicio del pediatra y de los padres en todo nino sana mayor de 1 afio en el cualla prevencion de influenza es considerada deseable. Estos nifios tambien deben ser inmunizados.

La quimioprofilaxis no debe ser considerada como un sustituto de la vacunacion ya que, estas drogas no interfieren con la repuesta inmune a la vacuna y eventualmente pueden producir una proteccion adicional.

El uso de estas drogas como tratamiento de la influenza ya establecida, disminuye la gravedad de los sintomas, cuando se administran dentro de las 48 horas posteriores al inicio de la enfermedad.

Se recomienda su uso en:

- Nifios con enfermedades cronicas en los que el virus influenza puede ser letal (cardiopatfas congenitas, inmunodeficiencias, displasia broncopulmonar, etc.) - Nifios sanos con influenza grave.

Los efectos adversos a estas drogas son raros aunque ambos han ido asociados a molestias gastrointestinales como nauseas y vomitos, La amantadina puede producir algiin grado de confusion, dificultad en ellenguaje, vision borrosa y trastomos del suefio.

Zanamivir - Oseltamivir

Aprobados recientemente para su uso en los EE.UU., son antivirales que inhiben selectivamente la neuraminidasa de virus influenza A y B, determinando una agregacion de los virus en la superficie celular y una reduccion en la cantidad de virus liberados y que pueden infectar a las celulas vecinas. Ambos medicamentos han sido aprobados para el tratamiento de influenza no complicada en mayores de 12 afios (zanamivir) y mayores de 18 afios (oseltamivir). No esta indicado su empleo profilactieo. Zanamivir se administra mediante inhalacion y oseltamivir en capsulas orales. Faltan estudios que demuestren su eficacia y seguridad en nifios,

Ganciclovir

Es farmacologicamente muy similar al aciclovir y desde el punto de vista qufrnico es una purina cfclica nucleosica de guanina; las modificaciones estructurales en el ganciclovir Ie dan una mayor actividad antiviral, especialmente frente al virus citomegalico, con una menor selectividad por elADN viral si se Ie compara con el acic1ovir.

Su espectro de accion es semejante al aciclovir en cuanto a que tiene una marcada actividad frente a los herpes virus humanos. Es particularmente activo in vitro frente a los virus herpes simples tipos 1 y 2 y menos efectivo frente al virus varicella-zoster; tambien tiene una accion inhibitoria de la replicacion del virus Epstein Barr, pero no tiene un efecto en la infeccion celular latente. Los adenovirus y otros virus ARN como los rinovirus, virus sarampion, virus respiratorio sincicial y los virus influenza son resistentes al ganciclovir.

ANTIFUNGICOS Y ANTIVIRALES EN ENFERMEDADES RESPIRATOR lAS

99

Ganciclovir esta indicado en el tratamiento de la neumonfa y de la retinitis por virus citomegalico. La monoterapia con ganciclovir ha resultado razonablemente efectiva en el tratamiento de los pacientes con neumonfa por virus citomegalico y portadores de transplante de 6rganos. Se administra por via intravenosa y se distribuye bien en 1a mayoria de los lfquidos organicos, tejidos y organos incluyendo al sistema nervioso central. La union a protein a en el plasma es dell a 2% y casi e1100% de la droga administrada se excreta en forma no metabolizada por la orina. Las dosis recomendadas en el caso de profilaxis de infeccion por virus citomegalico, en pacientes transplantados es de 10 mg/kg/dia en 2 dosis, durante 1 semana y luego 5 mg/kg/dia en 1 dosis por 100 dfas. En pacientes con neumonfa por virus citomegalico, la dosis es de 10 mg /kg/dfa en 2 dosis por 14 a 21 dfas, Luego de este periodo se debe continuar con una dosis de mantenci6n de 5 mg/kg/dfa, en dosis tinica diaria por 7 dias.

Ribavirina

La principal indicacion de la ribavirina es el tratamiento de la neumonfa por virus respiratorio sincicial en pacientes graves con condiciones 0 enfermedades debilitantes subyacentes: inmunodeficiencias, enfermedad pulmonar cr6nica, prematuridad, cardiopatfas congenitas. La droga se absorbe rapidamente tanto por via oral como por administracion en aerosol. Luego de la administraci6n en aerosol las mayores concentraciones de ribavirina se observan en los pulmones y globules rojos. Se metaboliza en su mayor parte en el higado y aproximadamente e140% de la dosis administrada se excreta en la orin a en una forma no metabolizada.

La ribavirina se administra a partir de un generador de pequefias particulas de aerosoles, en un nino que esta con halo, mascarilla, tienda de oxigeno 0 a traves del tuba endotraqueal. La administracion de la droga en aerosol puede interferir con la funcion de los equipos de ventilacion mecanica debido a precipitacion de esta, dentro del ventilador y del tuba endotraqueal. Se administra en forma continua en un periodo de 18 a 20 horas, en aerosol, en concentracion de 20 mg/mL, por un periodo variable de 1 a 7 dias.

Existe considerable controversia en torno de las posibilidades del potencial teratogenico de la ribavirina y sus riesgos en embarazadas expuestas al ambiente con ribavirina. La mayoria de las opiniones sugieren que las embarazadas no deben exponerse a ribavirina. Los principales efectos adversos observados en el personal auxiliar incluyen irritacion ocular especialmente en aquellos que usan lentes de contacto, cefalea y menos frecuentemente una irritacion nasal 0 farfngea, La recomendacion mas importante es administrar la ribavirina en un aislamierito con el fin de limitar las posibilidades de contacto con las visitas 0 el personal de salud.

100


BIBLIOGRAFIA

American Academy of Pediatrics. Antimicrobials and Related Therapy. In: Peter G. Red Book: Report of the Committe on Infectious Diseases. 24th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 1997.

Banfi A. Agentes Antimicrobianos. En: Banfi A, Ledermann W, Cofre J, Cohen J. Enfermedades Infecciosas en Pediatrfa, 2a ed. Santiago de Chile: Editorial Mediterraneo, 1997.

CDC Neuraminidase Inhibitors for Treatment of Influenza A and B Infections. MMWR 1999; 48 (W RR- 14).

Hedrick JA et al. Zanamivir for Treatment of symptomatic influenza A and B infection in children five to twelve years of age: a randomized controlled trial. Pediatr Infect Dis J 2000; 19:410-17.

Reedar MD, Golgfarb J, Blumer J. Antiinfective Therapy. Antifungal Drugs. Antiviral Drugs. En: Jenson H, Baltimore R. Pediatric Infectiours Diseases. New Jersey: Prentice Hall, 1995; 240-63.

Woeltje KF, Ritchie DJ. Antimicrobials. En: Carey CF, Lee HH, Woeltje KF. The Washington Manual of Medical Therapeutics. 29th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998.

Capftulo 11

Vacunas en infecciones respiratorias

WALTER LEDERMANN

Las vacunas son preparados antigenicos, destinados a provocar una respuesta inmunologica que evite la enfermedad natural frente a una futura exposicion, Pueden estar constituidas por microorganismos con virulencia atenuada (vacunas vivas) 0 inactivas (vacunas muertas), fragmentos de estructuras microbianas (polisacaridos capsulares, factores de adherencia, etc.) 0 toxinas inactivas (toxoides, mutantes atoxicas).

La alta frecuencia de infecciones respiratorias infantiles ha incentivado la busqueda de vacunas efectivas, con exito bien diverso. Mientras para algunas patologfas se cuenta ya con preparados de eficacia probada a 10 largo de exitosos programas de inmunizacion, para otras el camino se presenta diffcil e incierto. En la primera situacion se encuentran las vacunas para enfermedades infectocontagiosas "clasicas" que afectan las vias respiratorias, todas elIas incluidas en calendarios regulares de inmunizaciones; en la segunda, las destinadas a prevenir las neumonfas virales del lactante, quedando en una posicion intermedia, aquellas que previenen las etiologfas bacterianas.

De acuerdo a su situacion, podemos ordenarlas en tres grupos: vacunas para enfermedades infectocontagiosas que afectan las vias respiratorias, vacunas contra bacterias que producen neumonfa y vacunas contra virus que causan neumonia en el lactanteo

Vacunas para enfermedades.infectocontagiosas que afectan las vias respiratorias

Coqueluche. Incluida en la vacuna triple DTP (Difteria-Pertussis- Tetanos), se aplica en Chile a los dos, cuatro y seis meses despues del nacimiento, y se refuerza a las edades de dieciocho meses y cuatro afios. Esta constituida por Bordetella pertussis muerta, entera, en concentraciones alrededor de 15.000 millones de celulas por rnL. La vacuna lleva un coadyuvante de deposito, que generalmente es hidroxido de aluminio, por 10 que se recomienda aplicarla por via suhcutanea profunda. Su eficacia, estimada de acuerdo a los escasos estudios de campo realizados, varia entre un 61 y un 91 % de proteccion,

La fraccion pertussis es culpable de la mayor parte de las reacciones locales de la vacuna triple DTP, como enrojecimiento e induracion dolorosos, siendo tambien cau-

102

"ENFERMEDADES RESPIRATORIAS INFANTILES

sa de reacciones adversas generales, que van desde el insomnio, anorexia y v6mitos - que no contraindican una nueva dosis- hasta efectos severos, que sf la desaconsejan. Entre estos se cuentan hipertermia sobre 40,5°C, convulsiones, llanto persistente agudo (mas de tres horas) y una hipotonia e hiporreactividad que simulan shock. La complicaci6n mas severa es la encefalopatfa, con alteraciones de conciencia y signos de focalizaci6n, con una frecuencia estimada (quizas exagerada) de 1 por 140.000 dosis.

Estas reacciones indeseables han llevado a "depurar" la vacuna pertussis, seleccionando los antigenos mas importantes en la genesis de la inmunidad y desechando el resto. Nacieron asf las vacunas llamadas "acelulares", que no contienen la bacteria entera, sino distintas combinaciones de fracciones antigenicas, por 10 general pertusin6geno, hemaglutinina filamentosa y pertactina, con 10 que disminuyen netamente las reacciones adversas. Se designan anteponiendo la letra mimiscula "a" a la "P" maytiscula tradicional (aP = acelular pertussis) y que se han incorporado en vacunas multiples (DaPT, DaPTHib), con una eficacia similar a la de las vacunas de celulas enteras.

Difteria. El toxoide difterico constituye una de las vacunas mas seguras y con menos reacciones adversas, con eficacia probada a 10 largo de medio siglo, de mas del 95%. Confiere larga inmunidad, con tftulos protectores de antitoxinas detectables todavia a los diez aiios. Inc1uida en la vacuna triple DPT, se administra a las edades de dos, cuatro y seis meses, con refuerzos a los dieciocho meses y cuatro afios. En Chile el calendario de inmunizaciones contempla una revacunaci6n en edad escolar, en segundo afio basico (alrededor de los 7 afios de edad), con una dosis menor (d) combinada con la dosis normal de toxoide tetanico (T), constituyendo el toxoide mixto (dT). En los mayores de siete aiios no inmunizados, antes de indicar vacunaci6n debe determinarse si existe susceptibilidad a la difteria, mediante la reacci6n de Schick: si es positiva, administrat toxoide "fluido" (sin coadyuvante) en dosis baja (2 a 3 Lf), a fin de evitar potenciales reacciones severas.

Influenza. No incluida en programas regulares de inmunizaci6n, la continua variaci6n antigenica del virus influenza hace que las distintas cepas inactivadas incluidas en las vacunas cambien practicamente cada temporada, 10 cual imposibilita una protecci6n a largo plaza y obliga a revacunar anualmente, todos los otofios, No esta indicada en la poblaci6n pediatrica general, limitandose a determinados grupos de riesgo y usando vacunas particuladas (y no con virus enteros). Estos grupos comprenden portadores de enfermedades respiratorias cr6nicas, pacientes onco16gicos, cardi6patas, diabeticos, inmunodeficientes y otros casos puntuales a considerar por el pediatra. Para ellos, la normativa ministerial chilena indica dos dosis para la primovacunaci6n, separadas por cuatro semanas, a partir de los seis meses de edad. Si hay vacunaciones anteriores basta con una dosis. Los nifios de seis meses a tres afios, deben recibir un volumen reducido a 0,25 mL, prefiriendose la cara anterior del muslo

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