Professional Documents
Culture Documents
1. Menstrüel siklus fizyolojisi ile ilgili olarak: Primer spermatositlerin mayozu tamamlaması ile
spermatidler (23X / 23Y) oluşur. Yani primer
- Teka lutein hücrelerinin temel sentez ürünü
sparmatosit birinci mayozu bitirdiğinde sekonder
progesteron ve estradioldür
spermatosit, ikinci mayozu tamamladığında spermatid
- LH tetiğinin çekilmesi için serum E 2 düzeyinin haline gelir. Oluşan spermatidler ise spermiyogenezis
yükselmesi (>200pg/dL) gereklidir denilen maturasyon sürecini takiben spermatozoa
- Granuloza hücrelerinden salınan inhibin ve follistatin haline gelirler. Bu süreçte golgi aparatından akrozom,
FSH salgısını baskılar sentriollerden ise kuyruk kısmı gelişir.
8. Kör vajen ve uterus yokluğu hangi hastalıklarda Overin adrenalden farkı, 21 hidroksilaz ve 11βhidroksilaz
görülür? reaksiyonlarının gerçekleşmemesidir. Bu nedenle overde
- Mülleryan agenezi gluko ve minerelokortikoidler sentezlenmez.
- Testiküler feminizasyon
- 5 alfa redüktaz eksikliği 16. Seks Hormon Bağlıyıcı Globulin sentezini azaltan,
arttıran faktörler nelerdir?
9. Puberte prekoks etkeni olabilecek over tümörleri
hangileridir?
SHBG azalır SHBG artar
- Granuloza hücreli tümör
- Sertoli leydig hücreli tümör Obezite Estrojenler
- Embriyonal karsinoma
Hiperandrojenizm Kombine oral kontraseptif
10. Hipofizde null adenomların en sık kaynağı olan hücre
ve salgısı nedir? Kortikosteroidler Gebelik
- Null adenomlar prolaktinoma (%50) dan sonra en Sentetik progestinler Hipertiroidizm
sık görülen adenomlardır (%30). Sıklıkla gonadotrof
kökenlidir ve FSH alfa subüniti salgılarlar. Karaciğer Parenkim Hastalığı
Kadında en sık görülen veneryal hastalık T.Vaginalis 24. Genital ülserlerde ayırıcı tanı:
enfeksiyonudur, en sık lökore etkeni ise bakteryal
vaginozis dir. Ülser Ülser Ülserde
Hastalık LAP
Özelliği Sayısı Ağrı
22. Ektopik gebelik riskini arttıran faktörler nelerdir?
Sert
Sifiliz Tek Ağrısız Ağrısız
@ kenarlı
25. Tek parametre bakıldığında Down Sendromu aktivasyonu ve mikroanjiyopatik hemoliz sonucunda
taramasında en duyarlı marker hiperglikolize hCG gelişen trombositopenin varlığı preeklampside hastalık
(İnvazif trofoblast antijen :ITA) dir. tablosunun ağırlaştığına dair ilk bulgulardan birisidir.
Deformasyon ise genetik olarak normal bir fetüste, Pollaküri Uterusda Büyüme USG ile Görülmesi
anormal uterin çevreye bağlı olarak gelişen yapısal
bozukluktur (şiddetli oligohidramniyosdaki ekstremite Serviksde Fetal Hareket
Halsizlik
kontraktürü). lividite,yumuşama Görülmesi
Embryotoksik etki malformasyona, Fetotoksik etki ise Fetal Hareket Braxton Hicks X-Ray de Fetal
deformasyona yol açar. Hissi Kontraks. İskelet
Faz 2 : endojen uterotoninlerin etkisi ile aktive Stroke Volüm Pulmoner Vask. Direnç
myometriyum (aktif doğum) Kalp Hızı Kolloid Osmotik Basıncı
Faz 3 : postpartum involusyon
Ort. art.
Aktif Doğum Eyleminin (Faz 2) Evreleri ise: basınç
(3.Trimester)
1. Evre: serviksde dilatasyon ve efasman sağlayacak
yeterlikte şiddet ve sıklıkta uterus kantraksiyonları Viseral Kan
vardır. Serviks tam dilate olana kadar (10cm) sürer. Akımı
Birinci evre serviks efasman ve dilatasyonunun olduğu
evredir.
2. Evre: serviksin 10cm dilatasyonundan (komplet) 34. Gebede Hematolojik ve Biyoşimik Değişiklikler:
fetusun doğumuna kadar süren dönemdir.
3. Evre: fetusun doğumundan plasenta ve zarların
atılmasına kadar ki dönemdir
30. Preeklampsi: gestasyonel proteinürik hipertansiyon
olarak tariflenmektedir. Endotelde trombosit
KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER 387
Plasentada koryoanjiyom
40. Fetal hidrops sebepleri:
Çoğul gebelik
1- Şiddetli fetal anemi
2- Kromozom anomalileri: Trizomi 13, 18, 21, Triploidi,
Nöral tüp defektlerinde amniyon mayi asetilkolinesteraz Turner Sendromu
düzeyleri de yükselir.
3- Fetal kardiyovasküler ve pulmoner anomaliler
36-Normal vajinal doğumda fetusun yaptığı kardinal
hareketler nelerdir? 4- Fetal renal ve hepatik anomaliler
5- K o n j e n i t a l e n f e k s i y o n l a r : Toksoplazmozis,
Doğumda Kardinal Hareketler Rubella, Sitomegalovirüs, Parvo B19 virüs, Sifiliz,
I-Pelvik Girim II-Orta Pelvis III-Pelvik Çıkım Leptospirozis
1-İnternal 6- Metabolik Hastalıklar: Gaucher‛s, Gangliosidozis,
1-Angajman 1-Ekstansiyon
Rotasyon Mukopolisakkaridozis
2-İnme 2-Eksternal Rotasyon 7- Maternal Sebepler: Diabet, Şiddetli anemi
3-Fleksiyon 3-Ekspulsiyon 8- Plasenter Sebepler: Koryoanjiyoma, Venöz
tromboz
37. Gebelikte makat geliş sebepleri nelerdir, doğum şekli
neye göre karar verilir? 41. Apt testi nedir?
MAKAT GELİŞ: Termdeki gebelerde %3-4 görülür. Apt Testi: Apt testi, fetal Hb nin alkali stabil olması
Prematürite, yüksek paritede, çoğul gebeliklerde, esasına dayanır. Erişkin Hb alkali dilüsyonuna duyarlıdır.
polihidramniyos, oligohidramniyos, fetal anomalilerde, Apt testi vajinal kanaması olan gebede, kanamanın fetal
daha önce makadi doğumu olanlarda, uterin anomalide, veya maternal olduğunun ayırıcı tanısı için kullanılabilir.
plasenta previada ve pelvik tümörlerde daha sık görülür. Vajendeki kan bir şırıngaya çekildikten sonra, test tüpünde
En fazla saf makat görülür. Makadi gelişlerin %6 sında distile su ile dilüe edilerek %1 NaOH ile karıştırılır. NaOH
fetal konjenital anomali vardır. Saf makatta %0.5, tam ile karıştırılan fetal kan pembe rengini korurken, erişkin
makatta %5-6 ve ayak gelişte %15-18 kordon sarkması kan kahverengi-sarı renge (hemoliz) döner.
riski vardır.
Eğer pelvis darsa, tahmini fetal ağırlık 2500 gm altında
(<2500 gm fetuslarda kafa makattan büyük olabilir,
arkadan gelen baş servikse takılabilir) veya 3600 gm ın
üstünde ise, fetal baş ekstansiyondaysa, ayak geliş ise,
şiddetli IUGR varsa ve kötü obstetrik öykü varsa hasta
388 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
42. Mülleryan anomalilerin dağılım sıklığı: CIN III‛ de (ağır displazi) tüm epiteli kaplayan
anormallikler vardır. Yalnız yüzeyde birkaç tabaka matür
hücre vardır. Nükleer polimorfizm sıktır. Mitotik figürler
anormaldir. Epitelyal anormallikler epitelin tamamında ise
Septat Uterus %35
ve hiç normal epitel hücre tabakası yoksa karsinoma in
Bikornuat Uterus %26 situ (CIS) denir.
Arkuat Uterus %18 48.Gebelikte serviks kanserine yaklaşım nasıl olmalıdır?
Unikornuat Uterus %10
Eğer gebelik haftası <24 hafta ise, gebelik ekarte
Uterus Didelfis %8 edilerek hastalığın evresine göre normal standart tedavi
uygulanır. Farklı olarak RT uygulanmaya karar verilirse
önce eksternal RT verilir ve spontan abortus olması
43. Biyolojik davranışı en kötü olan jinekolojik kanser
beklenir. Olursa brakiterapi uygulanır. Spontan abortus
histopatolojik tipleri nelerdir?
olmazsa cerrahi olarak boşaltılır veya radikal histerektomi
1-Serviks: Küçük hücreli kanser (oat cell Ca) uygulanır ve brakiterapi yapılır.
2-Endometriyum: Berrak hücreli ve seröz papiller Ancak gebelik haftası >24 hafta olan vakalarda Evre Ib ve
karsinoma IIa‛da termde C/S ile bebek doğurtulur ve bunu takiben
hastalığın evresine göre radyoterapi veya cerrahi tedavi
3-Over: Berrak hücreli karsinoma yapılır. Evre IIb-IIIb‛de ise fetal viabilitenin hemen
44. P e l v i s d e e n s ı k g ö r ü l e n s e n k r o n t ü m ö r l e r ardından C/S ile doğurtulur ve uygun RT verilir.
hangileridir? 49. Bethesda sınıflamasına gör eepitelyal hücre
- Over endometrioid Ca- endometriyum adenoCa anormallikleri nasıl ifade edilir?
- over musinöz adenoCa – apendiks adenoCa Skuamöz İntraepitelyal Lezyon (SIL): Bethesda
sınıflamasında Pap smear sitolojik bulgusu olarak
45. Mikst germ hücreli over tümörlerinde en sık görülen CIN, displazi, in situ karsinoma (CIS) yerine skuamöz
kombinasyon hangisidir? intraepitelyal lezyon (SIL) terimi kullanılır (Histolojik
- disgerminoma-endodermal sinüs tümörü bulgularda CIN, CIS terimleri halen kullanılmaktadır).
SIL düşük grade‛li ve yüksek grade‛li olarak ayrılır.
46.Radyoterapinin kontrendike olduğu kanser
hangisidir? Low grade (düşük grade‛li) SIL (LSIL): HPV ve hafif
displaziye (CIN 1) eşlik eden hücresel değişiklikleri
Verrüköz kanserlerde RT kontrendikedir, anaplastik içerir.
transformasyon ve takiben rejyonel ve uzak metastaza
yol açabilir. High grade (yüksek grade‛li) SIL (HSIL): Orta veya
ileri displaziyle beraber (CIN 2 ve CIN 3), CIS akla
47.Serviks preinvazif lezynşarını sınıflayınız. getirebilecek hücresel değişiklikleri içerir.
CIN I‛ de (hafif displazi) epitelin üst 2/3‛ünde ASC (Atypical Squamous Cells): Atipik skuamöz hücreler
bazı nükleer anormallikler görülse de sitoplazmik 2 alt grupta incelenir;ASC-US ve ASC-H.
diferansiyasyon vardır. Alt 1/3‛ündeki hücrelerde
sitoplazmik diferansiyasyon veya normal maturasyon ASC-US (Atypical squamous cells of undetermined
yoktur. Hücrelerde polarite kaybı vardır. Az sayıda significance): Önemi belirlenemeyen atipik skuamöz epitel
mitotik figür vardır. hücrelerinin varlığıdır. Reaktif değişikliklerden daha ileri
ancak SIL tanısından daha az önemli olan, anormal hücresel
CIN II‛ de (orta derece displazi) anormallikler epitelin değişiklikler olup, kesin sınıflandırılamayan gruptur.
alt 2/3‛ünü içerir.
ASC-H (ASC-high): Bethesda‛nın 2001 revizyonunda
önerilmiştir. Bu klinisyene yüksek grade‛li lezyonun ekarte
edilemediğini ifade eder.
ASC sitolojik tanısı konulan olgularda CIN 1 insidansı
%10-20 ve CIN 2 insidansı %3-5‛dir.
@
EVRE Ia1,2: Fertilite istemi varsa (-) cerrahi sınır
şartıyla servikal konizasyon
veya
Total abdominal histerektomi, evre Ia2 de pelvik
lenfadenektomi
51. Postmenopozal kanama sebepleri nelerdir? bireyler mutasyona uğramış geni germ hücreleriyle
kalıtabilir. BRCA1 VE BRCA2 genlerinde 400‛den
Sebep % fazla mutasyon saptanmıştır. Kalıtsal olmayan over
Atrofik endometriyum 60-80 tümörlerinde ise somatik mutasyonlar söz konusudur.
BRCA genlerinin kodladığı proteinler DNA çift zincir
Hormon replasman tedavisi 10-25 kırıklarının onarımında rol oynar. BRCA 1 taşıyıcılarında
Endometriyal polip %2-12 over kanseri geliştirme riski (%32-40), BRCA2‛ye göre
(%27) daha fazladır. Herediter over kanserlerinin 2/3‛ü
Endometriyal hiperplazi %5-10 BRCA1 mutasyon taşıyıcısı, 1/3‛ü de BRCA2 mutasyon
Genital malignite %10-20 taşıyıcısıdır. BRCA mutasyonları olan olgularda özellikle
seröz papiller tipte kanserler artmıştır.
Lynch II sendromu (herediter nonpolipöz kolon kanseri):
52. Uterin sarkomların görülme sıklığı
Lynch II sendromu DNA onarım genlerinin (MSH2, MLH1,
PMS1, PMS2) kalıtsal mutasyonu sonucu ortaya çıkar. Bu
grup kalıtsal over kanserlerinin küçük bir kısmını oluşturur.
Karsinosarkom (MMMS) %50 Bu hastalarda multipl adenokarsinom bulunur. Erkekler de
etkilenir. Ailesel kolon kanseri (Lynch I sendromu olarak
Leyomyosarkomlar %30
da bilinir) ile yüksek oranda over, endometriyum, meme
Endometriyal stromal sarkomlar %15 ve diğer GIS ve GÜS malignitelerinin kombinasyonudur.
Herediter over kanserlerinin %10‛undan azını oluşturur.
Adenosarkom %5
56. Differensiyasyonuna göre de germ hücreli tümörler
ikiye ayrılabilir:
53. Epitelyal over kanserleri sınıflaması: 1. Andiferansiye germ hücreli tümörler; disgerminoma
ve gonadoblastoma
Histolojik Tip Hücre tipi 2. Diferansiye tümörler; tüm diğer germ hücreli
Seröz (%75) tümörler
Endosalpingeal
(Benign/Borderline/Malign) a. Embryonik yapılara diferensiyasyon
(embryonal Ca, poliembryoma, teratom)
Müsinöz (%20)
Endoservikal b. Ekstraembryonik yapılara diferensiyasyon
(Benign/Borderline/Malign)
(koryokarsinoma, endodermal sinüs tümörü,
Endometrioid (%2) ekstraembryonal tümörler)
Endometriyal
(Benign/Borderline/Malign)
57. Molar gebeliklerin özellikleri:
Mezonefroid (berrak hücreli)
Müllerian
(Benign/Borderline/Malign)
Özellik Parsiyel Mol Komplet Mol
Brenner
Transisyonel En sık 69,XXX 46,XX veya
(Benign/Borderline/Malign) Karyotip
veya 69,XXY 46,XY
Mikst mezodermal
(Karsinosarkom) Mikst Patoloji
(Benign/Borderline/Malign)
Embryo-Fetus Sıklıkla var Yok
Undiferansiye Anaplastik
Amnion, fetal
Sıklıkla var Yok
Sınıflandırılamayan Mezotelyoma vs. eritrositler
Medikal
Nadir %10-25
55. Ailevi over kanserleri: komplikasyonlar