KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER -1

(GÜN SONU ÖZET BİLGİLER)

1. Seks steroidlerinden hangisinin serbest fraksiyonu en Östrojen ve progesteron karşılaştırıldığında;
fazladır?
- Serbest form, albümin ve transkortine bağlanma
Cevap: Androstenedion progesteron için,
- SHBG‛ye bağlanma ise östrojen için daha belirgindir.
Seks steroidleri; kolesterolden sentezlenir. Over, 21
hidroksilaz ve 11 hidroksilaz yokluğu nedeniyle adrenal bezden 2. Postmenopozal dönemde etkin olan hangi
farklı olarak glukokortikoidler ve mineralokortikoidleri östrojendir?
üretemez.
Cevap: Östron (E1)
Östrojenler; androjenlerin aromatizasyonu ile elde edilir.

Östran STEROİD HORMON SENTEZİ

Pregnan (21C) Androstan (19C)
(18C)

Dehidroepiandrosteron
Pregnenolon Östron (E1)
sülfat (DHEAS)

17-OH Dehidroepiandrosteron
Östradiol (E2)
pregnenolon (DHEA)

Progesteron Androstenedion Östriol (E3)

17-OH
Testosteron Östetrol
progesteron

Dihidrotestosteron
(DHT)

- DHT, periferde testosterondan 5 alfa redüktaz etkisiyle

elde edilir.
- E3, over değil, feto-plasental ünite kaynaklıdır (gebeliğin
iyilik hali göstergesi olarak kullanılabilir)
- E4, intrauterin dönemde var, erişkinde yoktur
Hormonun etkin formu serbest formudur.
- Östrojen ve testosteron, albümin ve seks hormonu
bağlayan globülin (SHBG) ile taşınır
- Progesteron, albümin ve transkortinle taşınır
- Serbest fraksiyonu en fazla olan ovarian steroid;
androstenedion
- Albümine en fazla bağlanan; DHEA
STEROİDOGENEZ
Overde;
Androstenediondan östron ve Testosterondan östradiol
Periferde; androstenediondan östron elde edilir
Reprodüktif dönemde en fazla üretilen östrojen, ovaryan
kaynaklı; östradiol
Postmenopozal dönemde ise adrenal kaynaklı androstenedionun
periferik aromatizasyonuyla elde edilen; östron
3. Seks steroidlerinin gebelik ve doğum eylemi ile ilişkisi
nasıldır?

Cevap: Gebelik boyunca uterusun istrahatte olmasında

progesteron dominansı, doğum eyleminde uterin
Serbest Albümin SHBG Transkortin
aktivitenin artışında östrojen fazlalığı etkindir
Östrojen %1 % 30 % 69 - Östrojen,

Testosteron %1 % 30 % 69 - - Uterin kas kitlesini, protein içeriğini ve uterin

kontraktiliteyi artırır
DHEA %4 % 88 %8 - - Myometrium aktifleşir, uyarılabilir olur. Myometrium
oksitosine daha duyarlı hal alır
Androstenedion % 7 % 85 %8 -
Progesteron ise myometriumda antiöstrojenik etkilidir,
DHT %1 % 71 % 28 - relaksasyon meydana getirir

Progesteron %2 % 80 <%1 % 18 4. Östrojen ve progesteronun sonuçta benzer etkiler

ortaya çıkardığı doku hangisidir?
Kortizol % 10 % 15 - % 75
Cevap: Kemik
360 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
Östrojen ve progesteron bir çok dokuda birbirine
fizyolojik farklılık gösterecek şekilde etki gösterir ancak
kemik dokusunda her ikisi de osteoporozdan koruyucu etki
gösterir.
5. Saf antiöstrojen hangisidir?
Cevap: Fulvestrant
- Tamoksifen, östrojenin reseptör düzeyinde kompetetif
inhibitörüdür. Meme dokusunda antiöstrojenik, kemik
dokuda östrojenik olup endometriumda parsiyel östrojen
agonistidir. Tamoksifen kullanacak meme Ca. olgularına
profilaktik Levonorgestrelli RIA önerilebilir.
- Klomifen, parsiyel agonisttir. Hipotalamik ve hipofizer
düzeyde agonistik etkisi vardır. GnRH ve bu sayede FSH
ve LH salınımını arttırır. Uterus, serviks ve vajende
antiöstrojenik etkilidir.
- Raloksifen, uterus ve memede antiöstrojeniktir. Kemik
ve lipidler (HDL‛yi etkilemez) üzerine östrojenik etkilidir.
Vazomotor yakınmaları artırır
- Saf antiöstrojen; fulvestrant
6. Gebeliğin 5. haftasında korpus luteumun çıkarılmasının
sonucu nedir?
Cevap: Abortus
Progesteron, over ve plasenta kaynaklıdır (az miktarda
adrenal ve testis). Progesteron sentezinin korpus luteumdan
plasentaya geçişi (luteoplasental değişim) 7. haftada başlar
ve yaklaşık 10. haftada korpus luteumdan sentezlenen miktar
önemsiz hale gelir. Bu nedenle 7. gebelik haftasından önce
korpus luteum cerrahi olarak çıkarılırsa spontan abortus
gelişir.
7. Konjenital adrenal hiperplazide idrarda artan
progesteronun hangi metabolitidir?
Cevap: Pregnanetriol
Progesteron, karaciğerde pregnandiole çevrilir, burada
glukronik asit ile konjüge edilir ve idrarla atılarak
metabolize edilir. 17 hidroksi progesteron ise metaboliti
olan pregnanetriole dönüşür. Konjenital adrenal hiperplazi
tanısında faydalıdır.
- Progesteronun spesifik reseptör inhibitörü; mifepriston
(RU-486)
- Epostan, progesteron yapımını inhibe eder.
8. Kadında dolaşımda bulunan en potent androjen
hangisidir?
Cevap: Testosteron
Androjen kaynakları adrenal bezler, over ve periferik
dönüşümdür.
- Androjen üretimi overde LH, adrenalde ise ACTH
kontrolündedir
- Kadında en potent androjen; dihidrotestosteron
(dolaşımda değil, periferik dokuda aktif), (dolaşımda
metaboliti olan 3 alfa androstenediol glukronid var)
- Kadında dolaşımda en fazla olan androjen; DHEA-S
(adrenal kaynaklı)
- Kadında dolaşımdaki en potent androjen; testosteron
- Overde en fazla üretilen androjen; androstenedion
- Overde üretilen en potent androjen; testosteron
Androjenisite dereceleri:
- Dihidrotestosteron: 15 (en potent), Testosteron: 5,
Androstenedion: 2, DHEAS: 1 (en zayıf)
9. Ovulatuar bir siklusta progesteron üretimi ne zaman
başlar?
Cevap: Preovulatuar dönemde
Progesteron, korpus luteum ve plasenta kaynaklıdır. Korpus
luteum oluşumu ovulasyonla olur. Ovülasyonu sağlayan LH
pikinin elde edilmesi LH tetiğinin çekilmesinden sonra
gerçekleşir. LH‛ın artmaya başladığı bu dönemde preovulatuar
folikülde luteinizasyonla beraber progesteron üretimi
de başlar. LH tetiğinin çekilmesini sağlayan ise dominant
folikülden sağlanan östrojendir (> 50 saat, > 200 pg/ml). Bu
esnada ortaya çıkan başta LH piki (10-12 saat sonra) olmak
üzere preovulatuar progesteron ve midsiklus FSH artışı
birlikte ovülasyonu tetikler
10.Ovulatuar sikluslarda atreziye giden foliküller hangi
hormonal desteği sağlar?
Cevap: Androjen
Her siklusta sayıları onlarca olan primordial folikül gelişime
başlar ve preantral foliküle dönüşür ki bu hormonal etki-
 KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER 361

lerden bağımsızdır. Siklusun foliküler fazı boyunca devam İnhibin B, foliküler fazda, inhibin A ise luteal fazda FSH‛ı
eden LH etkisiyle foliküllerin teka hücrelerinden androjen baskılar.
(androstenedion, testosteron) salınır. Tekada üretilen bu - Aktivin, FSH‛ı aktive eder.
androjenler, folikülleri apoptozisten koruyan FSH etkisiyle - Folistatin ise aktivini inhibe ederek FSH‛ı inhibe eder.
granüloza hücresinde aromatize edilir ve östrojenler elde - EGF (Epidermal Büyüme Faktörü), FSH‛yı inhibe edici en
edilir (östron, östradiol) (iki hücre iki gonadotropin teori- önemli intraovaryan büyüme faktördür
si). Folikülogenez bir yandan ilerlerken içlerinden yalnızca
biri dominans kazanır (5-7. gün) ki bu folikül FSH reseptör
15.Maternal östriol düzeyinin düşük olduğu durum
sayı ve duyarlılığı açısından diğerlerinden çok daha zengin-
hangisidir?
dir. Hem östrojen etkisi hem de granüloza hücrelerinden
kaynaklanan inhibin B etkisiyle FSH baskılanır. Baskılanan Cevap: Plasental sülfataz veya aromataz eksikliği
FSH‛a rağmen gelişimine devam edebilen dominant folikül
dışındakiler atreziye uğrar ve bu atrezik foliküllerden LH Fetal karaciğerde sadece intrauterin dönemde olan 16 alfa
etkisiyle sağlanan androjenler, periovülatuar dönemde libido hidroksilaz etkisiyle fetal adrenalde üretilen DHEA-S, 16-
artışını destekler. α hidroksi DHEA-S olur ve plasentaya geçerek sülfataz ve
- FOLİKÜLÜN GELİŞİM BASAMAKLARINDAKİ aromataz etkisiyle östriole dönüşür.
BAŞARISI, ANDROJENİK MİKROÇEVRESİNİ
ÖSTROJENİK MİKROÇEVREYE
DÖNÜŞTÜREBİLMESİNE BAĞLIDIR.
E3 düzeyinin düşük olduğu durumlar:
- MENSTRÜEL SIKLUSTA (ovaryan ve uterin) BAŞROL
OYUNCUSU ÖSTROJENDİR • Down sendromu
• Fetal ölüm
11.Folikülogenezde hangi aşama en zengin östrojen
içeriğine sahiptir? • Anensefali

Cevap: Antral folikül • Annenin steroid tedavisi

• Fetal adrenal hipoplazi
Folikülogenezde, primordial, preantral, antral, preovulatuar
folikül basamakları mevcuttur. Östrojenden en zengin ve • Plasental sülfataz eksikliği
androjen/östrojen oranı en düşük olanı ve granüloza • Plasental aromataz eksikliği
proliferasyonunun en fazla olanı antral foliküldür
• Diabetes mellitus
12.Preantral folikül içinde yer alan oositin kromozomal • Preeklampsi, eklampsi
yapısı nedir?
• Molar gebelik
Cevap: “2n” kromozom (diploiD) E3 düzeyinin yüksek olduğu durumlar:
İntrauterin 20. gebelik haftasında sayıları 6-7 milyonu • Annede renal hastalık (serumda değişmez veya artar,
bulan primordial folikül içinde yeralan primer oosit, “2n” idrarda azalır)
kromozom yapısındadır. Doğumda folikül sayısı 1-2 milyona
• Preeklampsi, eklampsi
ve pubertede 300.000‛e düşer. İntrauterin dönemde
başlayan 1. mayoz bölünme ovulasyon esnasında LH piki ile • Fetal hipoksi (ACTH artışına bağlı olarak DHEA-S
tamamlanır, sonuçta “n” kromozom sayısına sahip sekonder artar)
oosit ve 1. polar cisim oluşur. Sekonder oositte başlayan 2. • Çoğul gebelikler
mayoz bölünme fertilizasyonla tamamlanır ve bundan da 2.
• Rh izoimmunizasyon
polar cisim ve matür oosit oluşur.
13.Menstrüasyon kanamasının hormonal açıklaması
16.Hipotalamik GnRH‛in hipofizde etkili olmasının kuralı
nasıldır?
nedir?
Cevap: Progesteron çekilmesi
Cevap: Pulsatilite
Siklusun foliküler fazında salınan östrojen etkisiyle
proliferatif değişiklikler gösteren endometriumda, luteal Ancak pulsatil salınan hipotalamik GnRH, hipofizer FSH ve LH
dönemde dominant olan progesteron etkisiyle sekretuar salınımını uyarır ve ovarian hormonogenez ve folikülogenezi
değişiklikler gözlenir. Non-konsepsiyonel sikluslarda (hCG uyarabilir. Aksi takdirde gonadotropinler aktifleşemez
desteği olmayan) korpus luteum yaklaşık 14 gün sonunda ve ovarian faaliyet gerçekleşemez (GnRH analog tedavisi,
regrese olur ve hormonal destek (östrojen, progesteron, medikal menopoz).
inhibin A) ortadan kalkar. Progesteronun prostaglandin
sentezini baskılayıcı etkisinin ortadan kalkmasıyla sentezi GnRH Salınımını
artan prostaglandinlerin (E, F) etkisiyle endometrial dökülme
meydana gelir. Azalan östrojen ve inhibin A nedeniyle luteal İnhibe Edenler Stimüle Edenler
dönemde baskılı olan FSH‛da artış olur ve sonraki siklusun
folikülleri apoptozisten kurtarılır.
• Östrojen / Progesteron
• Testosteron / İnhibin • Katekolaminler
14.FSH‛ın baskılanmasında indirekt etkili olan (FSH) (norepinefrin)
hangisidir? • Opiyatlar, Serotonin • Naloksan
• GABA, Dopamin
Cevap: Follistatin
362 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
17.Hangisi LH‛a en çok benzer?
Cevap: hCG
FSH, LH, hCG ve TSH‛ın alfa subünitleri benzer, beta
subünitleri farklıdır. LH ve hCG‛nin beta subünitleri %
96 benzerdir ve etkileri de benzerdir. Erkek fetusta
testosteron üretimi, korpus luteumun desteklenmesi,
ovülasyon indüksiyonunda kullanımı söz konusudur.
18.Prolaktin düzeyine bakılmasını gerektirmeyen durum
hangisidir?
Cevap: İzole hirsutizm
Polaktin ölçümü gereken durumlar: Amenore, galaktore,
infertilite, anovulatuar kanama, gecikmiş puberte ve
amenoreli hirsutizmdir.
- Galaktorenin en sık nedeni ilaçlardır.
- Hiperprolaktinemi saptanan olgularda ilk önce tiroid
fonksiyonları kontrol edilmelidir. Hipotiroidide artan
TRH‛nın prolaktini artırıcı etkisi bulunur.
- Prolaktin seviyesi 100 ng/dl aşarsa hipofiz adenomu
araştırılmalıdır.
19.Prostaglandin sentez inhibitörlerinin kullanımı sonucu
oluşanlar nelerdir?
Cevap: Anovulasyon, hipomenore
Folikül duvarının rüptüründe ve menstrüel dökülmenin
tetiklenmesinde artmış prostaglandinler (E, F) rol alır.
Prostaglandinler, vazokontriksiyon ve takip eden myometrial
hiperaktiviteyi başlatır. Sentez inhibisyonu sözkonusu olunca
ovulasyon engellenir ve menstrüel kanama azalır.
- Ovulasyonun en kesin göstergesi gebeliktir (tüp bebek ve
taşıyıcı annelik hariç)
Endometrial Siklus
Proliferasyon fazı
• Endometrium kalınlaşır
• Gland epiteli yalancı çok katlılanır
• Stroma yoğunlaşır. Damarlanma nadirdir
Sekresyon fazı
• Glandlar uzar ve kıvrımlanır
• Sekret oluşumu başlar
• Spiral arterioller uzar ve kıvrımlanır
• Desidual reaksiyon: Stroma ödemlenir
• Lenfosit infiltrasyonu, K hücreleri
Menstrüasyon
• İskemik nekroz: PGF2α‛nin yarattıgı spiral arter
vazospazmı
• Progesteron çekilme kanaması
20.4 yaş civarı Turner sendromunda gonadotropin
düzeyleri nasıl beklenir?
Cevap: Gonadotropinler baskılıdır.
İntrauterin dönemde (20 gebelik haftası) hipofizer
gonadotropin seviyeleri yüksektir ancak maternal ve
plasental steroidlerin etkisiyle hemen baskılanır. Doğumla
birlikte yeniden yükselen gonadotropinlere yanıt olarak 2-4
ay geçici östradiol salgısı sonrası hızlı bir negatif feedback
etki gözlenir ve 1 yaşından sonra gonadal steroidler ve
gonadotropinler azalmaya başlar. 2 yaşından 6-8 yaşa kadar
çok düşük seviyelerde kalır (gonadostat). Gonadotropinlerin
düşük kalmasındaki faktör östrojenin negatif feedback
etkisine aşırı hassasiyettir. Çok düşük östrojen düzeyleri
gonadotropinleri baskılayabilir ancak tek başına östrojen
değil santral intrensek inhibitörün (GABA ve nöropeptid-Y)
etkisiyle de gonadotropinler baskılanır. Turner sendromunda
gonad streaktir ve hormonogenezi yoktur ancak bu yaşlarda
gonadotropinler baskılıdır.
21.Pubertal gelişim basamakları nasıl sıralanır?
Cevap: Akselere büyüme, telarş, pubarş, menarş
Pubertenin en önemli belirleyicisi genetik yapıdır (kızlarda
ort. 8-13 yaş, erkelerde 9-14 yaş).Hipotalamo-hipofizo-
ovarian aksın matürasyonunda GnRH pulsatilitesi önce
geceleri uykuda başlar sonra 24 saate yayılır. Puberteye
girişte kanda ilk artan FSH‛dır. Gonadarşla beraber
östrojenize olan kız çocuğunda Growth hormon, IGF-1‛in de
etkisiyle hızlı boy uzaması, meme gelişimi (telarş) (Östrojen,
duktusların, progesteron ise lobül ve alveollerin büyüme ve
gelişimini sağlar), adrenal bez faaliyetleriyle aksiler ve pubik
kıllanma (pubarş) ve son olarak menarş gelişimi gözlenir.
Perimenarşal sikluslar tıpkı perimenopozal sikluslar gibi
anovulatuardır. Kız çocuklarnda pubertenin ilk bulgusu telarş.
Erkek çocuklarında ise testiste hacim artışıdır.
22.Heteroseksüel puberte prekoksun en önemli sebebi
nedir?
Cevap: Konjenital adrenal hiperplazi
Puberte prekoks; Sekonder seksüel karakterlerin 7 yaşından
önce veya menarşın 9 yaşından önce ortaya çıkmasıdır
- Puberte prekoksun en sık sebebi: idiopatik
- İzoseksüel (kız çocukta dişi pubertal değişiklik) puberte
prekoksun en sık sebebi: idiopatik
- İzoseksüel psödopuberte (GnRH bağımsız) prekoksun
en sık sebebi: over kist veya tm. (granüloza hc. tm)
- Genellikle 4 yaşından küçük puberte prekoks olgularında
MSS hastalığı bulunmaktadır
- Gerçek puberte prekoksun en önemli uzun vadeli etkisi
boy kısalığıdır
Gerçek puberte prekoks
İdiopatik %74
Merkezi Sinir Sistemi Lezyonları %7
Psödopuberte prekoks
Over kisti veya tümörü %11
McCune-Albright sendromu %5
Adrenal feminizm %1
Adrenal maskülinizasyon %1
Ektopik gonadotropin üretimi %0,5
- Puberte tarda; 17 yaşa kadar pubertal gelişime ait bir
belirti bulgunun olmaması halidir. Diğer bir tanımlama
ise pubertal belirtilerin ortaya çıkmasından sonra 5 yıl
 KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER 363

geçmesine rağmen menarş olmamasıdır. - Fizyolojik gecikme: En sık hipogonadotropik amenore

- En sık neden gonadal disgenezidir. nedenidir.

- Konstitüsyonel gecikme otozomal dominant geçiş - Kilo kaybı

gösterir. - Egzersiz amenoresi: Bayan atlet sendromu
- Kraniofaringioma, gecikmiş puberte ile ilişkili en sık - Kallmann sendromu: Konjenital olarak GnRH yoktur.
gözlenen neoplazmdır. Genetik geçişi olabilir. En sık karşılaşılan konjenital
hipogonadotropik amenore nedenidir. İkinci sıklıktaki
GECİKMİŞ PUBERTE NEDENLERİ hipotalamik primer amenore nedenidir. Bu olgularda
Hipergonadotropik Hipogonadizm % 43 ovulasyon yoktur. Koku alma defekti (anosmi) tabloya
eşlik eder.
Hipogonadotropik Hipogonadizm % 31 - GnRH transport defektleri: en sık kraniofaringioma
Ögonadizm % 26 - GnRH pulsatil salınım defektleri: Emosyonel stres
(kazanılmış en sık neden),
- İlaçlar: Depo MPA, KOK, fenotiazin deriveleri, ganglion
23.Heteroseksüel pubertenin en sık nedeni nedir? blokerleri, rezerpin kullanımından sonrada amenore
görülebilir
Cevap: Polikistik over sendromu
- Tiroid fonksiyon bozuklukları, hiperprolaktinemi
Puberte prekoks sorulmadı, kız çocuğunda beklenen pubertal
yaşta erkeksi değişiklikler yapan neden soruldu (androjenik - Sheehan sendromu, Thalassemia major
etki altındaki kız). Cevap: PKOS
- Asenkron pubertenin sebebi: testiküler feminizasyon 25.Endojen östrojen üretimi yeterli, aktif endometrium
var ve akış yolu açık olmasına rağmen progesteron
24.Primer amenorede FSH da yüksekse neye challenge testinin negatif olduğu durum hangisidir?
bakılmalıdır?
Cevap: Hiperandrojenemi
Cevap: karyotip analizi
- Sekonder amenorede ilk yapılması gereken gebelik
Primer amenorenin en sık nedeni gonadal disgenezi (Turner testidir. Test negatif ise
sendromu)
- TSH, prolaktin düzeyleri bakılır. Bunlar da normalse
- Bunu Müllerian agenezi (RKM sendromu) izler.
- Progesteron challenge test (PCT) yapılır. Test pozitif
- Sekonder amenorenin en sık nedeni gebeliktir (kanama var) ise sorun anovulasyondur (endojen östrojen
- Hipergonadotropik primer amenorede kemoterapi ve aktif endometrium var ve akış yolu açık). PCT negatif
veya radyoterapi öyküsü yoksa önce karyotip analizi ise
yapılmalıdır - Östrojen challenge test (ECT) yapılır. ECT pozitif ise
- Overi steril eden RT dozu 800 Rad. hipogonadizm vardır ve
- Alkilleyici ajanlar gonadlar üzerine toksiktir - FSH bakılarak sorunun hipotalamo-hipofizer mi (FSH <
5 mIU/ml) yoksa ovaryan mı (FSH > 20 mIU/ml) olduğu
- ekonder hipergonadotropik amenorede gonadal anlaşılır. FSH‛ın düşük olduğu olgulara
disgeneziler içerisinde ise 46,XX karyotip en sıktır.
- GnRH stimülasyonu yapılarak FSH yanıtı araştırılabilir
- Gonadlar, Y kromozomu varlığında malign transformasyon (hipotalamik sorunlarda FSH artar, hipofizer sorunlarda
(gonadoblastoma, disgerminoma, koryokarsinoma, yolk sak FSH artışı olmaz).
tümörü) riski nedeniyle çıkarılmalıdır.
- Hiperandrojenemiye bağlı aşırı uterin desidualizasyon
Hipogonadotropik amenore; ve ovulasyonun baskılanması amenore nedeni olabilir.
364 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
29. PCOS‛DA HORMONAL DEĞİŞİMLER VE SONUÇLARI
Bu hastalarda progesteron çekilme kanaması negatif
olabilir
- Sekonder ögonadotropik amenorenin en sık nedeni
PCOS
- 30 yaş altında hipergonadotropik tüm olgularda kromozom
analizi gerekir
26.Hangi uterin anomalide eşlik eden üriner anomali
insidansında artış beklenmez?
Cevap: Uterin septum
Müllerian (paramezonefrik) kanal gelişimi üriner gelişimle
birliktedir. Üriner sistem gelişimi uterin septumun
rezorpsiyonundan önce tamamlanır. Uterin septum varlığında
aşlik eden üriner anomali araştırılmasına gerek yoktur.
27.Hirsutizmin en sık nedeni nedir?
Cevap: PKOS
Hirsutizm, androjen bağımlı yerlerde (orta hattaki tüyler,
yüz, göğüs, uyluk içi, karın ve sırtın alt bölgeleri vb.), koyu
renkli terminal kılların gelişmesidir.
- Virilizasyon, erkekleşmedir. Hirsutizme eşlik eden akne,
cilt yağlanmasında artma, kas kitle artışı, ses kalınlaşması,
kliteromegali, kadınsı obezitenin kaybı, temporal kellik,
memelerde küçülme. Hirsutizmden daha şiddetli bir
androjenik uyarı ile ortaya çıkmaktadır. Over-adrenal
tümörü ve Cushing sendromu şüphesi uyanmalıdır
- Hirsutizmde laboratuarda temel tetkik total testosteron
ve 17 hidroksi progesteron
Yüksek DHEA-S seviyeleri hastaya yaklaşımı
değiştirmemektedir. Bu nedenle Cushing sendromu
yokluğunda adrenal taramasında testosteron ölçümü yeterli
olacaktır. Belirgin testosteron yüksekliği olan hastalarda
adrenal görüntüleme, her hastaya DHEA-S bakmaktan çok
daha faydalıdır.
28.Anovulatuar disfonksiyonun sonucu olmayan
hangisidir?
Cevap: Osteoporoz
Anovulatuar disfonksiyonun sonucu; amenore, hirsutism,
disfonksiyonel kanama, İnfertilite, polikistik overler,
endometrial hiperplazi ve kanser, meme hastalıkları.
29.Polikistik over sendromunda ovulasyon yoktur
ve progesteronla antagonize olmayan östrojen
etkisindeki endometriumda hiperplazi ve kanser riski
artar. Östrojenin etkin olduğu bu sendromda seks
hormonu bağlayan globülin (SHBG) düzeyleri nasıl
değişir?
Cevap 29: SHBG düşer.
Polikistik over sendromu, kronik anovulatuar
hiperandrojenizmdir.
- Hiperinsülinemi ve insulin rezistansı hiperandrojenizmin
esas nedenidir.
- İnsülin, yüksek konsantrasyonlarda IGF1 reseptörlerine
bağlanarak LH bağımlı olarak teka hücrelerinden androjen
üretimini artırır. Ayrıca insülin kendi reseptörleri
üzerinden de ovaryan androjen üretimini artırmaktadır.
- PCOS‛da hiperinsülünemi ve insülin rezistansı vardır.
Bunun en önemli sebebi obezitedir
- PCOS‛da Uzun vadeli riskler; Tip II Diabetes mellitus,
kardiyovasküler hastalık, endometrium kanseri, meme
kanseri, over kanseri
SHBG‛i artıran durumlar: Gebelik, östrojen, SERMler
(tamoksifen, klomifen), hipertiroidi (tiroksin), KOK, siroz
SHBG‛i azaltan durumlar: Kortikosteroidler, ACTH,
androjenler (testosteron), progestinler, GH (büyüme
hormonu), insülin, menopoz, hipotiroidi, prolaktin
30.RİA kullanımı esnasında gebelik oluşursa RİA çekilse
de çekilmese de artan risk nedir?
Cevap: Abortus
RİA gebelikten koruyarak ektopik gebelik insidansını azaltır
ancak gebelik olursa ektopik olma riskini artırır.
- Gebelikle birlikte RİA varlığında, ilk 14 hafta
içinde RİA ipi serviks‛te görülebildiğinde hemen
çekilmelidir.
- Gebelikle birlikte RİA varlığında geç abortus,
preterm doğum ve sepsis riski artar.
- 1. trimestrde RİA yerinde bırakılırsa spontan abort
riski % 50 iken RİA çıkarılırsa abort riski % 25-30‛a
iner (normalde % 15).
- RİA, konjenital malformasyonlara neden olmaz.

RIA Kesin kontrendikasyonları;
• Gebelik veya gebelik şüphesi,
• Tanı konmamış vajinal kanama,
• Pelvik infeksiyonlar (3 ay öncesine dek geçirilmiş) (akut-
kronik PID, akut servisit, postpartum endometrit, septik
abortus, genital aktinomikozis),
• Hasta yada partnerinin birden fazla seksüel partnerinin
olması,
• Jinekolojik (serviks, uterus) maligniteler veya anormal
PAP smear,
• Uterin kaviteyi bozan myomlar, konjenital uterin
anomaliler,
• İmmunsupresyon (transplantasyon hastaları, kemoterapi
alanlar, kronik steroid kullanıcıları)
• Wilson hastalığı (Sadece bakırlı RIA için)
• Diabetes mellitus, RIA kullanımı için kontrendikasyon
değildir
• HIV enfeksiyonu, RIA kullanımı için kontrendikasyon
değildir.
• Menoraji riski bakırlı RİA için sözkonusudur,
Levonorgestrelli RİA‛da yoktur
- LNG RİA (mirena); en etkili cerrahi olmayan
yöntem
- Cerrahi olmayan en etkili kontraseptif yöntem
sorulursa varsa şıklarda cevap: norplant (ancak
günümüzde kullanılmıyor)
31.KOK kullanımı esnasında (hapa devam ederken)
kanama oluyorsa yapılması gereken nedir?
Cevap: 7 gün süreyle eksojen östrojen kullanımı
KOK‛lar hem östrojen içerir hem de progestajen, ancak genital
traktüs üzerinde kümülatif etkileri progestajeniktir
Etki Mekanizmaları;
- Ovulasyon inhibisyonu (en önemli): Hipofiz ve
hipotalamus üzerine etkiyle gonadotropin (LH ve
FSH) sekresyonunu inhibe ederler.
- Progestinler, endometriumda desidualizasyon
meydana getirerek, implantasyonun zorlaştırır.
- Progestinler, servikal mukusu kalınlaştırarak,
endoservikse sperm migrasyonunu engeller
- Progestinler, uterus ve tüp motilitesini etkiler, sperm
ve ovum transportunu bozar, sperm kapasitasyonunu
inhibe ederek gebeliği önler
KOK kullanırken görülen ara kanamaların nedeni progesteron
kırılma kanamasıdır. Tedavisinde östrojen preparatları
kullanılır
KOK kesin kontrendikasyonları
• Tromboflebit, tromboembolik hastalıklar (yakın aile
öyküsü dahil), serebrovasküler hastalıklar, koroner
hastalıklar yada bunlara ait anamnez
• Ciddi karaciğer fonksiyon bozuklukları (hepatit geçiren
olgular karaciğer fonksiyon testleri normale dönene kadar
steroid hormonları kullanmamalıdır) ve karaciğerin akut
ve kronik kolestatik hastalıkları
• Meme kanseri veya şüphesi
KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER 365
• Nedeni bilinmeyen vajinal kanama
• Gebelik veya gebelik şüphesi
• Ciddi hiperkolesterolemi yada hipertrigliseridemi
(trigliserid > 750 mg/dl)
• Kontrol edilemeyen hipertansiyon
• >35 yaş olup sigara kullananlar
KOK KONTRASEPSİYON DIŞI FAYDALARI
Kesin olarak ortaya konmuş:
• Over ve endometrium kanseri insidansını azaltır.
• Menstrüasyon, miktarca daha az, daha kısa ve
düzenli hale gelir.
- Demir eksikliği anemisi riski azalır. Disfonksiyonel
uterus kanaması tedavisinde kullanılabilir.
• Dismenore ve Mittelschmerz azalır.
• Benign meme hastalıklarını azaltır (fibroadenom).
• Fonksiyonel over kist oluşumunu azaltır.
• Pelvik infeksiyon riskini ve şiddetini azaltır.
• Ektopik gebeliği riskini azaltır.
• Myoma uteri gelişimini azaltır (düşük doz
preparatların fibroidler üzerine etkisi yoktur).
• Kolon kanseri riskini azaltır.
• Bırakıldığında fertilite kısa sürede döner.
Muhtemel faydalar:
• Kemik dansitesini artırır, osteoporoz riskini
azaltır.
• Aterosklerozu önler.
• Akne ve hirsutizme iyi gelir (levonorgestrel içeren
düşük doz
preparatlar).
• Romatoid artrit riskini azaltır.
• Muhtemelen daha az endometriozis.
• Daha az premenstrüel şikayetler.
Oral kontraseptifler ile:
• Anjiotensinojen artar
• Faktör I, VII, X artar
• Tiroid bağlayıcı globulin artar
• Transferrin ve seruloplazmin artar
• Protein, albumin ve aminoasitler azalır
• Plazma insülin artar
• HDL kolesterol ve trigliserit artar, LDL azalır
• Glukoz toleransı azalır
• B kompleks, A vitamini ve askorbik asit azalır
Gebelik sonrası KOK ne zaman başlanabilir?
12 haftadan küçük gebeliklerin sonlanmasını takiben
hemen başlanabilir. Sonlanan gebelik daha büyükse 2 hafta
366 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

beklenmelidir. yeraldığından soru olarak geldiğinde iptal edilebilir.

Kontrasepsiyon, Emziren kadınlarda, emzirme sürekli ise, - Hepatocellüler Ca. üzerinde etkili değil.
postpartum 3. ayda, tam emzirme yoksa postpartum 3.
haftada başlanır Kombine Oral Kontraseptif Kullanımı Esnasında
Görülebilen Semptomlar ve Yaklaşım
KOK İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ
Hemen kesilmesi gereken durumlar:
Karaciğer enzim aktivitesini artırarak KOK etkinliğini
azaltan ilaçlar (Bu ilaçlar kullanıldığında alternatif Diplopi, görme kaybı Muhtemel retinal arter
bir kontraseptife ihtiyaç var) Tek taraflı trombozu
uyuşukluk, Muhtemel serebrovasküler olay
• Rifampin güçsüzlük Muhtemel myokard enfarktüsü
• Fenitoin Şiddetli göğüs, Muhtemel serebrovasküler olay
• Fenobarbital boyun ağrısı Muhtemel tromboflebit
Konuşma bozukluğu Muhtemel pulmoner
• Pirimidone Bacak ağrısı ve tromboemboli
• Karbamazepin hassasiyet
• Ketokonazol, itrakonazol Hemoptizi, dispne
• Muhtemelen griseofulvin/etosuksimid/troglitazon Kullanıma devam edilerek değerlendirilmesi gereken
• C vitamini (kırılma kanaması insidansını artırabilir) durumlar:
KOK‛ler bazı ilaçların etkinliğini değiştirebilir: Amenore Muhtemel gebelik
• Benzodiazepinler (etkinik artar) Memede kitle Muhtemel meme kanseri
Sağ üst kadran Muhtemel kolesistit, kolelitiazis
• Trisiklik antidepresanlar (etkinlik artar)
ağrısı Muhtemel serebrovasküler olay
• Aminofilin, teofilin (etkinlik artar) Şiddetli başağrısı veya migren başağrısı
• Kortikosteroidler (artmış toksisitE) Galaktore Muhtemel hipofiz adenomu
• Metil dopa (antihipertansif etki azalır)
• Oral antikoagulanlar (antikoagulan etki azalır) Kombine Oral Kontraseptifler;
• Oral antidiyabetikler (hipoglisemik etki azalır) • Ektopik gebelik, PID, dismenore, endometriosis,
• KOK kullanan kadınlar daha yüksek doz aspirine premenstruel sendrom ve hirsutizm riskini azaltırlar.
ihtiyaç duyarlar.
• Tromboembolizm, kandida ve klamidya infeksiyonlarını ve
hepatik adenom riskini artırırlar.
KOK‛lar; 32.Çok etkili olmasına rağmen uzun süreli kontrasepsiyon
- Orak hücreli anemililerde oraklaşmayı artırır, beklentisi olanlarda tercih edilen yöntem hangisidir?
- Migreni tetikleyebilir
Cevap: Depo medroksi progesteron asetat (DMPA)
- Epileptiklerde konvülziyon eşiğini düşürür
- SLE‛yi alevlendirebilir Depo medroksiprogesteron asetat (MPA; 150 mg, IM) 3
- KOK‛lar, serviks skuamöz ve adenoCa. riskini ve hepatik ay, sterilizasyona yakın kontraseptif etkinlik gösterir.
adenom riskini artırır. Kontraseptif etkinlik uygulamayı takiben en az 14 hafta
devam eder. İlk uygulama sonrası 2 hafta ek korunma
- Meme Ca. üzerine etkileri konusunda çelişkili ifadeler
yöntemine ihtiyaç vardır. Postpartum uygulanacaksa,
doğumdan 2-3 hafta sonra ilk doz verilmelidir.
Endikasyonlar;
• Etkili ve uzun süreli kontraseptif metod talebi
(Gelecekteki fertiliteye etkisi: son dozdan 18 ay sonra
% 80 gebelik oluşur)
• Östrojen kullanımının kontrendike olduğu olgular
• Emzirme
• Orak hücre hastalığı
• Epilepsi
Kesin kontrendikasyonlar; Gebelik, açıklanamayan genital
kanama, ciddi koagulasyon bozukluğu, daha önce seks
steroidlerine bağlı karaciğer adenomu

33.DMPA santral etki ile GnRH pulsatilitesini bozarak

FSH ve LH‛ı baskılar. Endojen östrojen üretimi
erken foliküler fazdan öteye geçmez ve adolesan
grupta kemik turn-over‛ı üzerinde olumsuz etkilidir
ancak etki reversibldır. Progestajenik bir yükleme
anlamını taşıdığı halde yukarıdaki metabolik etkiyi
göstermeyen yöntem hangisidir?

Cevap: İmplant kontraseptifler (implanon, etonogestrel)
Yalnız progestin içeren haplarla benzer etki mekanizmasına
sahiptir
Avantajları;
• Güvenli ve oldukça etkin (teorik etkinliğe yakın)
• Sadece progestin içerirler, östrojenin kontrendike olduğu
olgularda kullanımı uygun
• Post-partum iyi bir seçenek, emzirenlerde uygun
• Metabolizma üzerine belirgin etkisi yoktur, lipid profilini
değiştirmez
• Fertiliteye çabuk dönüş (depo-MPA aksine),
• Adölesan kemik dansitesinde azalma olmaz.
• Endometrium ve over kanser riskini azaltır.
Endikasyonları
• Etkili ve uzun süreli metod isteyen kadınlar
• KOK kullanıp östrojene bağlı yan etkileri görülenler
• Günlük hap almakta zorluk çekenler
• Doğurganlık çağını tamamlamış ancak sterilizasyon
istemeyen
• Anemi ve ağır kanama öyküsü olan (menstrüel kan kaybını
azaltır)
• Kronik hastalığı olan ve gebelik istemeyen kadınlar
Kesin Kontrendikasyonlar
• Aktif tromboflebit veya tromboembolik hastalık
• Tanı almamış genital kanama
• Akut karaciğer hastalığı
• Benign veya malign karaciğer tümörü
• Bilinen veya şüphelenilen meme kanseri
34.Korunmasız ilişki sonrası kullanılacak en etkili
hormonal yöntem hangisidir?
Cevap: İlk 72 saat içinde 1.5 mg. Levonorgestrel
kullanımı
Fertilize olmuş ovum fertilizasyondan 6 gün sonra implante
olur.
Gebeliği önleyici etki mekanizması;
- Ovulasyonun engellenmesi veya geciktirilmesi (en
önemli),
- Endometriumda asenkron gelişme,
- Sperm penetrasyonunun ve tubal motilitenin
değişmesi.
Postkoital kontrasepsiyonda;
En etkili yöntem, İlişkiyi takip eden 7 gün içinde kaviteye
bakırlı RİA tatbiki
En etkili hormonal yöntem, İlk 72 saat içinde 1.5 mg.
Levonorgestrel kullanımı
35.Bir yıldır korunmasız düzenli ilişkiye rağmen gebe
kalamadığını ifade çiftin değerlendirilmesinde ilk
adım nedir?
Cevap: Semen analizi
Bu durum infertilitedir.
- T e m e l t e s t l e r ; semen analizi, HSG, midluteal
progesteron,
- Ovaryan rezerv ve ovulatuar faktörün değerlendirilmesi
KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER 367
için Hormonal testler:
1. Adetin 3. günü FSH düzeyine bakılır: (> 15 mIU/ml;
düşük over rezervi)
2. Adetin 3. günü bazal E2 ölçümü: E2 > 80 pg/mL=
düşük gebelik şansı
3. Bazal inhibin-B değeri (< 45 pg/mL = düşük over
rezervi ve klinik gebelik oranları)
4. Over hacmi ve antral follikül sayısı
Düşük over rezervi için risk faktörleri;
• Tek over
• Endometriozis, geçirilmiş over cerrahisi
• 35 yaş üzeri olmak, açıklanamayan infertilite
Ovulasyon indüksiyonu sonucu gelişebilecek önemli hayati
komplikasyon ovaryan hiperstimülasyon sendromudur
(OHSS).
Ovaryan Hiperstimülasyon Sendromu İçin Risk
Faktörleri
1. Genç yaş
2. Düşük vücut ağırlığı
3. Polikistik over sendromu
4. Yüksek doz gonadotropinler
5. Daha önce hiperstimülasyon geçirmiş olmak
6. Yüksek serum östrodiol seviyeleri ve artmış sayıdaki
gelişmekte olan ovaryan foliküller
7. Ovulasyon sonrası luteal faz desteği için yapılmış hCG
dozları
36.Perimenopozal dönemde olan, menstrüel düzensizlik
ve ateş basması yakınması olan hastanın yapılan
hormon tetkiklerinde FSH yüksek, östradiol yüksek
bulunmuştur. Bu hastada uygun yaklaşım hangisidir?
Cevap: KOK kullanımı
Ovaryan aktivitenin azalması ve azalan inhibin B nedeniyle
artan FSH‛a yanıt olarak östrojen seviyelerinin artması az
da olsa devam edebilen foliküler aktiviteyi gösterir. Bu
zamanlarda her nekadar fertilite azalsa da sürpriz gebelikler
oluşabilir. Hem menstrüel restorasyon, hem vazomotor
yakınmaların giderilmesi hem de kontrasepsiyon için uygun
yaklaşım kontrendikasyonu yoksa KOK kullanımıdır.
- FSH > 40 mIU/ml, östradiol < 20 pg/ml olduğunda
artık menopoz kesindir ve uygun tedavi KOK değil HRT
olmalıdır.
HRT endikasyonları;
- Vazomotor yakınmalar
- Ürogenital atrofi
- Osteoporoz
- Yaşam kalitesinin artırılması
Günümüzde HRT, kardiyovasküler koruyuculuk beklentisi
ile kullanılmaz
Yapılacak tedavi genellikle oral yada transdermal (TTS)
östrojen replasmanıdır.
Transdermal östrojen replasmanı 7 durumda önerilmektedir
ve oral kullanıma üstünlük sağlar:
1. Diabetiklerde veya periferik insülin direnci artmışlarda
2. Hipertansiyonu olanlar
3. Tromboembolik olay geçmişi olanlar
368 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
4. Karaciğer hastalığı öyküsü olanlar
5. Kolelitiyazis olanlar:
6. Hiperlipidemisi olan kadınlar: Özellikle trigliserid
seviyesinde anlamlı şekilde ve progesteron kullanmadan
azalmaya neden olması en önemli özelliğidir. Oral
kullanımda trigliserid seviyeleri artmakta ve bunları
düşürmek için progesteron kullanımı gerekmektedir. Buna
karşın HDL düzeyinde azalma, yaptığı yönünde de yayınlar
vardır. Bu sebeple hiperkolesterolemisi olanlarda oral yol
tercih edilmelidir.
7. Antiepileptik kullanan epilepsili kadınlar
Östrojen replasmanı yapılacak kadınlarda endometrial
dokunun varlığı durumunda tedaviye progesteron eklenir.
Aksi takdirde (histerektomize olgulardA) progesteron
ilavesine gerek yoktur.
Histerektomi sonrası progestin kullanımı gereken
durumlar:
• Endometriozis öyküsü
• Supraservikal histerektomi yada endometrial ablasyon
geçirenler
• Evre I veya II endometrial adenokanser
• Endometrioid over tümörü öyküsü
• Osteoporoz riski olanlarda
• Yüksek trigliserit düzeyi
HRT Kesin Kontrendikasyonları
• Tanı konmamış vajinal kanama
• Akut karaciğer hastalığı
• Kronik karaciğer fonksiyon bozukluğu
• Akut vasküler trombozis, tromboflebit
• Nörooftalmolojik vasküler hastalık
• Meme kanseri
• Akut safra kesesi hastalığı
• Yeni geçirilmiş myokard enfarktüsü
37.Dış genital cinsiyetin gelişiminde belirleyici olan
nedir?
Cevap: Dihidrotestosteron (DHT)
Dış genitaller, 9-14. gebelik haftalarında ürogenital sinüsten
farklılaşır. Ürogenital sinüste 5 alfa redüktaz aktivitesi
vardır. Eğer gonadlar testis ise leydig hücrelerinden hCG
etkisiyle salınan testosteron, ürogenital sinüste DHT‛ye
dönüşür ve bu etkiyle penis, skrotum, prepisyum farklılanır.
Ancak gonad over ise leydig faaliyeti ve testosteron
yoktur. Embryolojik gelişimin temel istikameti dişi yönde
gelişim olduğundan ürogenital sinüs farklılaşması labiumlar
ve klitoris yönünde olur.
38.Komplet androjen insentivitesi (testiküler
feminizasyon) sendromunda gonadotropin seviyeleri
nasıldır?
Cevap: Hipergonadotropik seviyelerdedir
Kromozomal yapı 46,XY olduğundan, Y kromozomunca
kodlanan testis determinan faktör (TDF) etkisiyle gonadal
gelişim testis yönünde olur (inguinal kanal yada abdomende).
Testiste farklılaşan sertoli hücrelerinden salınan müllerian
inhitör faktör (MIF) (anti-Müllerian hormon AMH) etkisiyle
Müllerian kanal regrese olur. Androjen reseptörlerinde
komplet duyarsızlık olduğundan leydigde üretilen
testosterona Wolff kanalı yanıt veremez ve geriler. Sonuçta
iç genitaller gelişmez. Ürogenital sinüste elde edilen DHT
de işe yaramaz ve dış genitaller dişi yönde gelişir. Testiste
üretilen androjenlerin periferik dönüşümü ile elde edilen
östrojen asenkron pubertal değişikliklere neden olur
(telarş var, pubarş yok). Hipofizer androjen reseptörleri de
duyarsız olduğundan sonuç hipergonadotropik seviyelerdir.
Gonadektomi puberteye kadar ertelenmelidir.
39.4 yıl önce total uterin prolapsus tanısıyla vajinal
histerektomi olmuş 65 yaşındaki hastada, vajende
ele gelen kitle yakınmasıyla yapılan muayenede
vajinal kaf prolapsusu tespit ediliyor. Yapılan
sakrospinöz fiksasyon operasyonundan yaklaşık 2
saat sonra hastada hipovolemik şok bulguları ortaya
çıkıyor. Bu operasyonla ilgili olarak en olası kanama
odağı neresidir?
Cevap: Arteria glutealis inferior
Pelvik relaksasyondan koruyucu kas; m. Levator ani
- Uterusu yerinde tutan en güçlü bağ; lig. Cardinale
- Vajinal kaf prolapsuslarında sakrospinöz fiksasyon
operasyonu yapılır ve operasyonda en fazla yaralanabilecek
damar; arteria glutealis inferior
40.Abdominal yoldan yapılan mesane boynu süspansiyonu
(Burch kolposüspansiyon) operasyonunda hangi
anatomik boşluk hazırlanır?
Cevap: Retzius aralığı (prevezikal boşluk)
Stres üriner inkontinansın cerrahi tedavi seçenekleri; Burch
kolposüspansiyon ve sling operasyonlarıdır (TVT, TOT). Burch
kolposüspansiyonu retzius aralığında yapılır ve paraüretral
vajinal dokular ipsilateral pectineal ligamente (Cooper
ligamenti) asılır.
41.Jinekolojik operasyonlarda üreterin en sık yaralandığı
bölge neresidir?
Cevap: Ligamentum ovarii süspensorium (infundibulopelvik
ligament)
Jinekolojik operasyonlarda üreter farklı seviyelerde
yaralanabilir. En sık yaralandığı yer ligamentum ovarii
süspensorium‛dur (içinden ovaryan arter geçer). Bunun yanı
sıra kardinal ligament, sakrouterin ligament, uterin arter,
vajinal kaf köşeleri seviyelerinde de yaralanabilir.
42.Abortus materyalinde en sık rastlanan kromozomal
yapı nedir?
Cevap: Normal karyotip
Abortus, gebeliğin en sık raslanan komplikasyonudur.
- Erken (ilk trimestr) abortuslarda en önemli sebep
kromozom anomalileridir
- Abortus materyalinde en sık kromozomal yapı: normal
karyotip
- Abortus materyalinde en sık anormal kromozomal yapı:
trizomiler
(tek tek düşünülürse monozomi)
- Abortus materyalinde en sık trizomi: trizomi 16
Monozomi tek tek yakalarsa bütün trizomileri
döver
Trizomiler bir araya gelirse monozomiyi döver (1 no‛lu
kromozom hariç hepsinde trizomi olabilir)
- Tekrarlayan düşüğe sebep olan; en sık ebeveyne ait
kromozomal anomali dengeli translokasyondur
 KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER 369

- Septik abortusların en sık etkeni E. coli, grup B streptokok
ve stafilokoklardır.
- Tekrarlayan gebelik kayıplarının öngörülen en sık
nedeni; İmmunolojik faktörler (Antifosfolipid antikor
sendromu)
- Otoimmun faktörler arasında etiyolojide rol oynayan en
önemli antikorlar antikardiyolipin antikoru (daha sık) ve
lupus antikoagulan
Kalıtsal trombofililer; Gebelerde;
- Spontan abortus,
- Erken gelişen preeklampsi,
- Plasenta dekolmanı ve infarktı,
- İntrauterin gelişme geriliği,
- İntrauterin ölüm nedeni olabilirler.
- Antitrombin III eksikliği, klinik olarak en trombojenik
tablodur.
- Aktive protein C rezistansı en sık gözlenen trombofilik
sendrom olup, en sık faktör V Leiden mutasyonuna
bağlı olarak ortaya çıkar ve otozomal dominant kalıtım
gösterir.
- Heparin (düşük molekül ağırlıklı heparin dahil) antitrombin
III, protein C ve S eksikliğinde faydalıdır.
- Faktör V Leiden mutasyonu ve antifosfolipid antikor
sendromunda ise heparin+aspirin tedavisi etkilidir.
Revizyon küretaj sonrası hastalara anti-D immün
globülin yapılmalıdır.
Septik abort düşünülen hastalarda önce geniş
spektrumlu antibiyotik başlanıp ardından küretaj
yapılmalıdır.
43.Son adetini 1,5 ay önce görmüş olan ve gebelik testi
pozitif çıkan olguda öncelikle ne yapılmalıdır?
Cevap: Ultrasonografi
Gebelik testi pozitif ise artık ultrasonla yanıt aranması
gereken sorular;
- Gebeliğin lokalizasyonu (intrauterin-ektopik)
- Embryo sayısı (tekil-çoğul)
- Embryo canlılığı (FKA + -)
- Gebelik yaşı (CRL ölçümü)
- Ultrasonda intrauterin gebeliğin saptanabilmesi için
belli bir büyüklüğe ulaşması gerekir, burada beta-hCG
düzeyi 1000-1500 U/ml aşınca transvajinal, 6500 U/ml
aşınca transabdominal yoldan görülebilir. Bunun altındaki
değerlerde beta-hCG artışı yol göstericidir. 48 saat
arayla artış > % 66 ise intrauterin intakt bir gebelik
vardır.
- Aksi takdirde gebelik ektopik yada anormal intrauterin
gebelik (missed, abort) olabilir. Artışın yeterli olmadığı
durumlarda yapılacak endometrial küretajda koryonik
villuslar varsa gebelik intrauterin, yoksa ektopik tanısı
alır.
- Ektopik gebeliklerde yapılan endometrial örneklemede
genellikle progesteron etkisinde (sekretuar, arias stellA)
endometrium elde edilir.
44.1. trimestr gebeliğe bağlı anne ölümlerinin en sık
nedeni nedir?
Cevap: Ektopik gebelik
Embryonun endometrial kavite dışına yerleşmesi ektopik
gebeliktir.
- En sık ektopik yerleşim; tubal, ampuller
- En sık non-tubal yerleşim; ovaryan
- En nadir gelişen; Histerektomi sonrası ektopik gebelik
Tubal rüptür, en erken istmik ektopik gebeliklerde, en geç,
intertisyel ektopik gebeliklerde gelişir
Ektopik gebeliğin en sık nedeni: PID (Chlamydia
trachomatis)
Ektopik riskini en çok artıran: geçirilmiş tubal cerrahi
- Genel olarak tüm kontraseptif yöntemler gebelik
oluşumunu önledikleri için ektopik gebelik insidansını
azaltırlar. Bu nedenle tüm yöntemler için ektopik gebeliğe
karşı koruyucudur. Kontraseptif metodun başarısız olması
halinde, gelişen gebeliğin ektopik olma riski artar.
- Gebelik oluşması halinde ektopik gebelik riskini en fazla
artıran kontraseptif yöntem tubal sterilizasyondur. Oral
kontraseptif ya da bariyer yöntemlerini kullanan olgularda
ektopik gebelik riski en düşüktür.
Laparoskopi: Hem tanı hem de tedavi amacıyla yapılır. Tanıda
altın standarttır.
Tedavi; 1. Medikal (Metotreksat [MTX] ile yapılır):Olgu
hemodinamik olarak stabil, rüptür yoksa uygulanabilir.
2. Cerrahi: Ektopik gebeliğin cerrahi tedavisinde
laparoskopi laparotomiye göre daha üstündür (salpingostomi,
salpenjektomi).
45.43 yaşında ve 2 yıl önce histerektomi olmuş bir

46. YAŞ VE SIKLIKLARINA GÖRE PELVİK KİTLE NEDENLERİ

İnfant Prepubertal Adölesan Reproduktif Perimenopozal Postmenopozal

Fonksiyonel Fonksiyonel Ovaryen tümör (benign

Fonksiyonel kist Fonksiyonel kist Fibroidler
kist kist veya malign)

Germ hücreli Germ hücreli Epitelyal ovaryan

Gebelik Gebelik Fonksiyonel kist
tümör tümör tümör

Dermoid kist veya diğer Uterin Barsak hastalığı (malign

Fonksiyonel kist
germ hücreli tümörler fibroidler tümör veya inflamatuar)

Obstrükte vajinal veya Epitelyal

Metastaz
uterin anomaliler ovaryan tümör

Epitelyal ovaryen tümör

370 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
kadında premenstrüel sendrom (PMS) yakınmaları
olması gerçek midir yoksa uterusu olmadığı için
histeri krizi olarak mı değerlendirilmelidir?
Cevap: Gerçek olabilir. PMS, ovulatuar bir problemdir
PMS, iletişimi ve günlük aktiviteyi engelleyecek şekilde
davranış bozukluklarını kapsayan, fiziksel ve psikolojik
bulguları içeren ve her luteal fazda siklik olarak görülen
bir sendromdur
PMS tanısında kriterler:
1. Organik bir neden olmamalıdır
2. Semptomlar siklusun ikinci yarısında ortaya çıkmalıdır
3. Folliküler fazda en az 7 gün tamamen asemptomatik
olmalıdır
4. Arka arkaya en az 2 siklus semptomlar izlenmeli ve tıbbi
tedavi ihtiyacı gösterecek kadar şiddetli olmalıdır
5. Mensturasyonla semptomlar kaybolabilir
6. Prepubertal, postmenopozal ve gebelik dönemlerinde
görülmez
7. Mensturasyon olması şart değil, overleri korunmuş
histerektomili kadınlarda da görülebilir
En etkili medikal tedavi yöntemi selektif serotonin geri-alım
inhibitörleridir (SSRI).
- En sık siklik pelvik ağrı nedeni dismenoredir
- Kronik pelvik ağrının en sık; Jinekolojik nedeni;
endometriozis. Non-jinekolojik nedeni; irritabl kolon
sendromudur
- Endometriotik implantlar, en sık overler
(endometrioma=çukulata kisti), utero-sakral ligamanlar,
Douglas çukuru, fossa ovalis ve pelvis yan duvarlarında
bulunur.
- En sık ekstrapelvik görüldüğü yer kolon ve rektumdur.
46.39 yaşındaki kadının, ultrasonda sağ adneksiyal
alanda 7 cm. çapında, basit görünümde kitle tespit
ediliyor. CA125: 45 mIU/ml olarak bulunuyor, en
uygun yaklaşım nedir?
Cevap: 2 ay sonra muayene ve USG ile takip
Reprodüktif yıllarda CA125 düzeyini yükseltebilecek birçok
benign jinekolojik veya non-jinekolojik neden olabileceği için
bu dönemde yüksekliği dikkate alınmaz. Ancak postmenopozal
dönemde CA125‛in 35 mIU/ml‛nin üzerinde olması adneksiyel
kitlenin mutlak operasyonunu gerektirir.
KADIN GENİTAL SİSTEMİNDE GÖRÜLEN TÜM
KİSTLER
• Paraovarian kistler genelde Wolf kanal artığı kistlerdir
ve nadiren malignleşebilirler.
• Follikül kistleri: Overin en sık görülen kistleridir.
Graff folikülünün rüptüre olmaması sonucu ortaya
çıkarlar. 60 gün içinde gerilirler.
• K o r p u s l u t e u m k i s t l e r i : Korpus luteumun
gerilemesindeki bozukluklar sonucu oluşur. Hiçbirisi
60 günden fazla sebat etmez.
• Teka-Lutein kistleri: Molar gebelikte artmış
hCG stimülasyonu ile gelişirler. Mol boşaltılıp, hCG
seviyeleri düşünce kendiliğinden geriler.
• Gebelik luteoması: Gebelikte artmış hCG etkisi
ile oluşan, tek taraflı, androjen salgılayan, ovarial
oluşumlardır. Hem anne hem fetusta androjenik etki
yaparlar. Gebelik bitince kendiliğinden gerilerler.
• Gartner kisti: Mezonefrik duktal yapıların gerilemeyip
kistik değişim göstermesi ile oluşur.
• Morgagni kisti tuba uterinada gelişen basit, seröz sıvı
içeren, kistik yapıdır.
• Nabothi kisti: Servikste kolumlar epitel içersindeki
gland kanallarının tıkanmasına bağlı olarak gelişir.
Orjinal skuamokolumlar bileşkede yerleşirler.
• Bartholin kisti: Labium majus‛da yerleşir ve Bartholin
salgı kanalının tıkanması sonucu gelişir. Vulvovajinal
bezlerin enfeksiyonuna bağlı gelişir. Sıklıkla gonore
infeksiyonu ile olur.
• Keratinöz kist: Labium majus ve minüs yerleşimlidir.
Yağ bezlerinin tıkanması sonucu gelişir.
• Mukoz kist: Vestibulde yerleşir. Ürogenital sinüsten
kaynaklanır.
• Mezonefrik kist: Vulva ve vajenin dış yan yüzünde
yerleşir. Wolff kanalı artığından kaynaklanır.
• Nuck kanalı kisti: Labium majus ya da inguinal kanalın
üst bölümünde yerleşir. Ligamentum rotundumun labia
majuslara yapışma yerindeki periton inklüzyonlarından
kaynaklanır.

ADNEKSİYAL KİTLELERE YAKLAŞIM
47.4 aylık evli asemptomatik kadının rutin muayenesinde
fundus lokalizasyonlu 2 cm. çaplı intramural myom
tespit ediliyor. Hastaya önerimiz ne yönde olur?
Cevap: 6 ay arayla muayene ve ultrasonografi iletakip
Myoma uteri kadınlarda en sık rastlanan benign solid pelvik
tümördür ve histerektomilerin en sık endikasyonudur.
Asemptomatik myomlar takip edilir, semptomatik olanlar
opere edilir. Myomlarda medikal tedavi, cerrahi tedavi
hazırlık için geçici olarak uygulanabilir (GnRH analogları)
Semptomlar;
AUK: En sık rastlanan semptomdur ve en sık menorajiye
rastlanır.
Pelvik ağrı: Genellikle dejenere olduklarında ve vasküler
oklüzyon geliştiğinde ortaya çıkar.
Pelvik bası bulguları
İnfertilite
Tanı; Pelvik muayenede, uterus normalden büyük ve sert
olarak palpe edilir.
USG, myom tanısında kullanılabilecek en uygun yardımcı tanı
yöntemidir
DEJENERASYON
• Hyalin: En sık görülenidir, kalsifikasyon olabilir.
• Kistik: Likefaksiyon nekrozu sonucu oluşan kistik
yapılar.
• Kırmızı (karneöz): Lokal hemolizle birlikte aseptik
dejenerasyon, gebelikte sık görülür, akut karın benzeri
tabloya yol açabilir.
• Sarkomatöz: Malign dejenerasyondur. En sık iğ hücreli
(spindle cell) tipi görür.
• Mukoid: Hyalin dejenerasyonun büyük tümörlerde
miksomatoid dejenerasyona dönüştüğü tip.
Myom ve Gebelik
Gebeliklerin % 5‛inde uterusda myom vardır. Büyük bir
çoğunluğu gebeliği etkilemez.
Abort insidansı 2 kat artar, erken gebelik kanamalarına
KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER 371
ve antepartum kanamalara (eğer plasenta ile ilişkisi varsa
özellikle dekolman) neden olabilir. Preterm eylem, erken
membran rüptürü, malprezentasyon, plasenta retansiyonu
ve postpartum hemorajilere yol açabilir.
Plasenta yerleşme anomalisi artar (özellikle submuköz
myomlarda). Özellikle servikal ve saplı subseröz myomlar
doğum kanalını tıkayarak yumuşak doku distosilerine neden
olabilirler.
Myomların %20-30‛u gebelik esnasında büyür ve bu büyüme
ilk 10 haftada en fazladır
48.Genel olarak disfonksiyonel uterin kanamaların en sık
nedeni nedir?
Cevap: Anovulasyon
Menstrüel siklus normalde 21-35 gün arayla, 2-7 gün sürecek
şekilde, 30-80 cc. kanama şeklindedir. Bunun dışındaki
durumlar anormal uterin kanamadır (AUK), (Menoraji,
metroraji, oligomenore, polimenore vb.).
- Organik bir nedene (tümör, gebelik, enfeksiyon) bağlı
olmayan anormal uterin kanamalar ise disfonksiyonel
uterin kanama (DUK) olarak adlandırılır. En sık neden
anovulasyondur. Anovulasyon, kadın yaşantısında
perimenarşal ve perimenopozal sikluslarda gözlenir ve
patolojik olarak sıklıkla PKOS ve obezite de raslanır.
Adölesan dönemdeki anormal uterin kanamaların %
20‛sinde neden koagülasyon defektleridir. En sık idiyopatik
trombositopenik purpuradır (ITP).
Tanı; AUK tanısında öncelikle her zaman muhtemel bir gebelik
ekarte edilmelidir.
35 yaşın üzerindeki tüm AUK‛lara endometrial örnekleme
yapılmalıdır.
Tedavi;
• AUK olgularında tedavi nedene yöneliktir. DUK olgularında
ise hormonal yöntemler önceliklidir.
• DUK tedavisinde en çok kullanılan yöntem
progesterondur.
49.Tüberküloz kadın genital sisteminde en sık nereyi
tutar?
Cevap: Tubalar
Özellikle immunsupresif olgularda akut PID etkeni olarak
gözlenebilen Tbc. En sık tubaları tutar.
- Gonore, Özellikle endoserviksi atake eder, en fazla hasarı
tubalarda yapar.
- Klamidya trachomatis, En sık izole edilen seksüel geçişli
patojendir. Kadınlarda “dişi üretral” sendromun (disüri-
piyüri sendromu: steril piyüri ve disüri) major etkenidir.
- En sık infertiliteye yol açan mikroorganizma C.
trachomatistir.
- Sıklıkla klamidyal ve bazen de gonoreik salpenjite
perihepatitin eşlik etmesi durumuna Fitz-Hugh Curtis
Sendromu denir.
- Trichomonas vajinalis vajiniti; vajen mukozasında peteşiler
(çilek noktaları) görülebilir.
- Candida Albicans vajiniti; vajinitin ikinci en sık etkeni
ve vulvovajinitin en sık etkenidir. Vajinal pH genellikle
normaldir.
ÜLSERATİF GENİTAL HASTALIKLAR
Ülseratif genital hastalıklar içinde en sık genital HSV ve
sifiliz izlenir; bunu şankroid takip eder. sıklıkla HIV ile
372 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
birliktelik gösterirler
Klinik özellikler:
1. Ağrısız ve hafif hassas bir ülser beraberinde inguinal
lenfadenopati yoksa ve ülser endure ise muhtemelen
sifilizdir.
2. Küçük ülser alanları arasında grup halinde veziküller
bulunması ve hastanın daha önce de aynı öyküyü vermesi
neredeyse genital herpes (HSV) için patognomoniktir.
3. Bir veya birkaç tane oldukça ağrılı ve hassas ülserle
birlikte yine oldukça hassas inguinal lenfadenopati
(bubon) varlığında tanı büyük bir ihtimalle şankroiddir.
Bu durum özellikle ülserler vulvada karşılıklı olarak yer
alıyor (öpüşen ülserler) ve adenopati fluktuasyon veriyor
ise daha geçerlidir.
4. Vulvada bir veya birkaç ülser ve beraberinde inguinal
bubon varlığında tanı sıklıkla şankroiddir. Eğer ülser
yoksa en olası tanı lenfogranüloma venerumdur.
- Kondiloma Accuminata, sitoplazmik perinükleer
kavitasyonlu dejenere hücreler (koilositoz) ve piknotik
dejenere nukleus (diskeratoz) patognomoniktir.
50.Üriner inkontinansın tedavisinde öncelikli yaklaşım
nedir?
Cevap: Kegel egzersizleri
İstemsiz idrar kaçırma hali üriner inkontinanstır.
- Kadınlarda en sık olan: stres üriner inkontinans
- Yaşın ilerlemesiyle sıklığı en çok artan urge
inkontinanstır.
- Gerçek stres inkontinansın primer tedavisi cerrahidir.
a. Medikal
Hafif ve orta inkontinasta öncelikle cerrahi olmayan
yöntemler tercih edilir. Kegel egzersizleri bu olgularda
oldukça yardımcıdır.
b. Cerrahi;
- Abdominal retropubik kolpopeksi: Marshall-Marchetti-
Krantz (MMK) ve Burch kolposüspansiyon operasyonları
en tipik örneklerdir. Periüretral ve paravajinal yapılar
MMK‛da pubik kemiğin periostuna, Burch‛de ise
iliopektineal ligamana (Cooper) asılır.
- Subüretral askı: Üretra altından bir materyal ile
geçilerek mesane boynunun kaldırılması işlemidir. Yeni
bir teknik olup %70-95 başarı bildirilmektedir. İntrensek
üretral sfinkter yetmezliğinde ilk tercihtir.
- TVT (Tension-free vaginal tape): Askı operasyonlarının
son modifikasyonlarındandır. Kür oranları %80-85
civarındadır.
- Urge inkontinansın primer tedavisi medikaldir,
antikolinerjikler kullanılır. Urge inkontinans tanısı için
mutlaka ürodinamik çalışma (sistometri) gerekir
OBSTETRİK
51. Fetus başının en küçük çapı bitemporal çap iken,
en büyük çapı oksipitomental çaptır. Alın gelişlerde
fetus oksipitomental çap ile pelvise girmeye çalışır.
Yüz gelişlerde fetus submentobregmatik çap ile pelvise
girerken, verteks gelişlerde (normal doğumlarda) en sık
kullanılan çap suboksipitobregmatik çaptır.
52. Klinik olarak (pelvik muayene=vajinal tuşe ile) ölçülebilen
kemik pelvis çapı konjugata diagonalis‛tir. Pelvik girimin
en dar çapı olan ve simfizis pubis iç yüz ortası ile sakral
promontoryum arasında yer alan çap ise konjugata
obstetrika‛dır.
53. Gerçek ve yalancı kemik pelvisi ayıran anatomik sanal
düzlem linea terminalis olarak adlandırılır.
54. Gebelikte c a n l ı v i r u s a ş ı l a r ı n ı n uygulanması
kontrendikedir.
55. Eisenmenger sendromu, pulmoner hipertansiyon veya
aortanın tutulduğu Marfan sendromu ile birlikte gebelik
varlığında maternal mortalite çok yüksektir.
56. Gebelikte ilk vizitte rutin testlere ek olarak mutlaka
hepatit B, HIV, rubella, sifiliz taraması yapılmalı ve
pap smear alınmalıdır.
57. İmplantasyon dönemindeki gebelik ürününe blastokist
adı verilir. Blastokist ovulasyonu takip eden 6-7. günde
desiduaya implante olur. Embriyo blastokist haline
dönüşmeden önce morula formundadır ve embriyo uterus
kavitesine ulaştığında morula halindedir.
58. Gestasyonel yaş, son -adet tarihinden (SAT) itibaren
hesaplanır ve insanlarda normal bir gebelik süresi son
adet tarihinden itibaren 280 gündür (40 hafta). Son adet
tarihini takip eden ilk 8 haftalık dönemde gebelik ürünü
embriyo olarak adlandırılırken, 8. haftadan doğuma kadar
süre içinde gebelik ürünü fetus olarak isimlendirilir.
59. Gravida=Gebelik: Toplam gebelik sayısı ifade edilir.
Parite=Doğum: Ağırlığı 500 g üzerinde canlı yada ölü
bebek veya bebeklerin doğumu. Ağırlık bilinmiyor ise
SAT‛ne göre 20. gebelik haftasının tamamlanmasından
sonra gerçekleşen doğum ya da doğumlar. Çoğul
gebeliklerin doğumu tek parite olarak kabul edilir.
60. Gebeliğin kesin bulguları:
• Fetal kalp atımlarının duyulması: Oskültasyon ile
17-20. gebelik haftalarında, Doppler ile 10. gebelik
haftasında duyulabilir.
• Fetal hareketlerin gözlenmesi: 18. haftadan itibaren
fetal hareketler gözlenebilir.
• Ultrasonografi (USG): Transvajinal USG ile 5.
(βhCG 1000-1500 mIU/dL düzeyinden itibaren),
transabdominal USG ile 6. (βhCG 5000-6000
mIU/dL düzeyinden itibaren) haftadan itibaren
gebelik kesesi görülebilir.
• X-ray: 12-14. haftadan itibaren röntgen çekilmişse
fetal ossifikasyon merkezleri gözlenebilir.
61. Maternal mortalitenin en sık nedeni embolilerdir. Bunu
kanama izler. Gebelik + tromboflide en sık konjenital neden
faktör V Leiden mutasyonudur.
62. Gebe bir kadın sırtüstü yatarken, uterus vena kava
üzerine bası yapacağından kalbe venöz dönüş ve dolayısıyla
kalp debisi azalır. Bu durumu kompanse etmek için
periferik rezistansta yeterli artış meydana gelmezse
baş dönmesi, bulantı ve senkop görülür. Hasta hemen sol
yanına yatırılmalıdır. Ayrıca gebe bir kadın sol tarafına
yattığında fetal oksijen saturasyonu maksimum olur.
63. Gebelikte üriner sistemde ortaya çıkan fizyolojik
değişiklikler:
 KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER 373

• Glukozüri umbilikal ven yoluyla fetusa geri döner. Bu nedenle fetal

• Proteinüri dolaşımdaki kan her zaman maternal arter sistemindeki
kana oranla daha az oksijenizedir.
• Efektif renal plazma akımı (ERPF) ve interstisyel
hacim artışı
71. Fetusta oksijenize kanı ilk olarak alan organ
• Renal pelvis ve kalikslerde genişleme, üreterlerde karaciğerdir.
genişleme
• Sodyum reabsorbsiyonu artışı 72. Fetal dolaşımda, erişkin dolaşımından farklı olarak 3
• Glomerüler filtrasyon artışı temel şant bulunur:

• Mesane içi basınç artışı, mesane kapasitesinde • Umbilikal ven ile vena kava inferior arasında: duktus
azalma venozus
• Pollaküri, noktüri ve mikrohematüri • Pulmoner arter ile inen aorta arasında: duktus
64. Normal gebelikte tiroksin bağlayıcı globulin (TBG) düzeyi arteriozus
ve iyot uptake‛i artar. Artan tiroid hormon sentezine
• Her iki atrium arasında: foramen ovale
bağlı olarak total T3 ve T4 düzeyleri artarken, artan TBG
düzeylerine bağlı olarak serbest T3 ve T4 düzeyleri ise
gebelik öncesine göre değişmeden kalır. TSH düzeyi Bu yapılara ait kalıntılar:
erken gebelikte hafif bir düşme gösterse de daha sonra • Umbilikal ven à lig. teres hepatis
gebelik öncesi değerlerine ulaşır ve değişmeden kalır.
• Umbilikal arter à lig. umbilikalis
65. Normal bir gebelikte maternal kan hacmi artar. Ancak bu • Duktus venozus
artışta, plazma hacim artışı daha belirgin ve belirleyicidir.
à lig. venozum
Eritrosit hacminde de artış olmasına karşın, dilüsyonel
anemi ortaya çıkar ve hematokrit düzeyi azalır. 73. İnsan plasentası hemokoryal olarak adlandırılır ve temel
olarak kotiledon denilen villus kümelerinden meydana
66. Gebelikte kardiyovasküler sistemde ortaya çıkan gelir. Plesantanın en sık yapısal anomalisi ekstrakoryal
fizyolojik değişiklikler: plesantadır.
• Kalp hacim artışı
• Kardiyak output artışı (en belirgin eylem sırasında) Plasentanın temel özellikleri:
• Taşikardi • Hemokoryonik
• Periferik ve pulmoner vasküler rezistansta azalma • En sık lezyon infarkt
• Hafif düzeyde sistolik üfürümler (1°-2°) • En küçük alt birim kotiledon
• Sistolik basınç değişmezken, diastolik basınç erken • En sık tümör koryoanjiyoma olup polihidramniyozla
gebelikte azalır, sonra artarak normale döner ilişkilidir.
• EKG değişiklikleri (tipik olarak sol aks deviasyonu)
74. Umbilikal kordonda 2 arter, 1 ven bulunurken, en
67. Term bir gebede ağırlık artışına en fazla etki eden sık anomalisi tek umbilikal arterdir. Sağ umbilikal ven
faktör maternal yağ birikimi ve fetal ağırlıktır. sıklıkla gebeliğin erken dönemlerinde kaybolur ve sadece
sol umbilikal ven fonksiyonel kalır.
68. Gebelikte hafif açlık hipoglisemisi, postprandial
hiperglisemi ve hiperinsülinemi izlenir. İnsülin
sekresyonunda artış vardır ve glukagon düzeyleri 75. Plasentadan geçen maddeler:
baskılanmıştır. Sonuç olarak gebelikte insüline karşı
periferik rezistans vardır. • Aminoasitler
• Polipeptid ve proteinler
69. Gebelikte gastrointestinal sistemde ortaya çıkan
fizyolojik değişimler: • Albumin, transferrin, fibrinojen

• Dişeti problemleri • Suda eriyen vitaminler

• Hemoroid • A, D, E, K vitaminleri

• Reflü özefajit • Serbest yağ asitleri

• Mide asiditesi ve pept,d sekresyonu azalır • H2O, O2 ve CO2 geçer.

• Gastrik müsün üretimi artar, pH düşer
• Mide motilitesi azalır, boşalması yavaşlar; pirozis
görülebilir
• Alkalen fosfataz (ALP) düzeylerinde artış olabilir
• Safra kesesi motilitesi azalır, safra akışkanlığı azalır;
safra taşı oluşumu artar
70. Fetal dolaşımda en oksijenize kan umbilikal vende, en
kirli kan vena kava superiorda bulunur. Fetal deoksijenize
kan, umbilikal arterlerle intervillöz alandaki oksijenize
kan ile karşılaşır ve göreceli olarak oksijenize kan
76. TSH, ACTH ve GH plasentayı geçemez.
77. Ig G diffüzyonla ve pinositozla geçer, Ig M geçemez.
Doğal kan grubu antikorları Ig M yapısında olduklarından
plasentayı geçemezler.
78. Maternal serumda alfa-feto protein (MSAFP) fetal
yolk sak, karaciğer ve gastrointestinal sistem tarafından
sentezlenen bir glikoproteindir. Erken gebelikte yolk
sak kökenli iken ilerleyen haftalarda fetal karaciğer
tarafından sentezlenmektedir.
79. Gebelikte MSAFP yüksekliğinde öncelikle nöral tüp
374 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

defekti (NTD), MSAFP‛nin düşük olduğu durumlarda ise
öncelikle otozomal trizomiler akla gelmelidir. Bununla
birlikte gebelikte MSAFP değerine etki eden faktörler:
80. Trizomi 21 (Down sendromu) için 1. trimester tarama
testinde maternal serumda PAPP-A ve serbest beta hCG
ile ultrasonografik olarak fetal ense saydamlığı (NT) ile
fetal nazal kemik varlığı araştırılır:
• Koroid pleksus kisti: Genellikle tek başına bir
patolojiyi işaret etmez ancak gözlenmesi halinde
trizomi 18 ve 21 riski 1.5 kat artar.
• Renal pyelektazi: Varlığında trizomi 21 bazal riski
1.5 kat artış gösterir.
• Uzun kemiklerde kısalık: Kısa femur uzunluğu.
Varlığında trizomi 21 riskinin 4 kat artar.

83. Gebelik sırasında antikoagülan olarak heparin veya düşük

molekül ağırlıklı heparin tercih edilir. Heparin plasentadan
Down Sendromu İçin 1. Trimester Taraması geçmediğinden fetal anomalilere neden olmaz. Gebelikte
(11-14. Gebelik Haftası) oral antikoagülanlar (warfarin) kontrendikedir. Bununla
birlikte warfarin laktasyonda kullanılabilir.
İlk trimester testleri Trizomi 21
84. En sık görülen perinatal enfeksiyon sitomegalovirüs
(CMV) infeksiyonudur.
Ense saydamlığı (NT) Artar

85. NST‛de fetal EKG‛nin QRS kompleks dalga piki

Nazal kemik (NK) Yok kaydedilir.

Serbest beta-hCG Artar Non-stres testte reaktivite (normal) kriterleri:

• Baseline: 110-160 atım/dk
PAPP-A Azalır
• 20 dakikada en az 2 akselerasyon
• Atımdan atıma değişkenlik (variabilite) pozitif
81. Prenatal tarama testleri: • Deselerasyon negatif
• 1. trimester tarama: 11-14. gebelik haftalarında
yapılır. Transvajinal USG ile fetal ense saydamlığı 86. NST‛de izlenen deselrasyon ve anormal fetal kalp hızı
ölçümü (NT<3mm olmalıdır), serbest ßhCG ve PAPP-A şekilleri:
ölçümü yapılır.
• Erken deselerasyon ¢ Baş basısını gösterir ve çıkım
• Üçlü Tarama Testi: İkinci trimesterde (16-20. bradikardisi olarak bilinir.
hafta) tarama testi olarak alfafetoprotein, hCG • Değişken deselerasyon ¢ Kordon basısını gösterir. En
ve östriol tayini yapılır. Trizomi 21‛de hCG gebelik sık izlenen deselerasyon formudur. Oligohidramnioz
varlığında veya fetal boyunda kordon varlığında
haftasına göre beklenenden yüksek AFP ve E3 izlenebilir
beklenenden düşük çıkmaktadır.
• Geç deselerasyon ¢ Uteroplesantal yetmezliği
• Dörtlü Test: Üçlü testin klinik çalışmalarda gösterir. Fetal distres belirtisidir.
güvenilirliğinin düşük çıkması nedeniyle varolan 3 • Sinüzoidal trase ¢ Fetal anemiyi gösterir.
parametrenin yanına dördüncü parametre olarak
İnhibin A eklenmiştir. İnhibin A düzeyleri trizomi 87. Gebelikte antibiyotik olarak tetrasiklin, aminoglikozitler
21‛de beklenenden yüksek çıkmaktadır. ve trimetoprim kontrendikedir. Kloramfenikol gri-
bebek sendromuna neden olur. Sülfonamidler fetusta
82. Kistik higromada %60-70 (en yüksek) oranında fetal
hiperbilüribinemi yapabilir.
anöploidi vardır ve bunların %75‛i Turner (45,X0)
sendromudur. Doudenal atrezi olgularında ultrasonografik
olarak tipik “double-buble” işareti izlenir ve %30 oranında
trizomi 21 ile birliktedir. Gastroşizis nadiren anöploidi ile
birliktedir ve >%90 sağkalım vardır. Genetik sonografide
dikkat edilmesi gereken diğer belirteçler:
• Nöral tüp defektine ait belirteçler:
- Muz belirtisi (serebellar hemisferlerin
uzaması)
- Limon belirtisi (frontal kemiklerin içeri doğru
çökük olması)
- Ventrikülomegali
• Nukkal ödem (fold): NT‛nin (ense saydamlığı) 2.
trimesterde gözlenen şeklidir. Varlığında trizomi
21 riski 10 kat artar.
• Ekojenik barsak: Gözlenmesi halinde trizomi 21 riski
7 kat artar.
• Kalpte ekojenik odak: Tek başına ise bir patolojiyi
göstermese de varlığında trizomi 21 riski 3 kat
artar.
 KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER 375

• Fetal majör beden hareketleri

İlaç Sonuçları • Fetal tonus
Fetal alkol sendromu, mikrosefali, • Amniotik sıvı ölçümü (hacmi): En son bozulan
Alkol
doğumsal kalp hastalığı parametre
Aminopterin Mesomelia, kraniyal displazi
92. Amniotik sıvıda mekonyum varlığında ilk akla gelmesi
Nazal hipoplazi, punktat gereken durum fetal distrestir. Fetal distres varlığında
Kumadin
kondrodisplazi vagal uyarı ile matür fetal gastrointestinal sistemden
Yüz ve kulak anomalileri, doğumsal mekonyum çıkşı olur.
İsotretinoin
kalp hastalığı
Lityum Ebstein anomalisi 93. Akciğer maturasyon testleri arasında günümüzde en
Mikrosefali, körlük, sağırlık, çok kullanılan lesitin/sfingomyelin (L/S) oranı ve akciğer
Metil civa profilidir (amnion sıvısında fosfatidil gliserol varlığının
gelişme geriliği
belirlenmesi). Matür akciğer varlığının belirlenmesinde
Penisillamin Kutis laksa sendromu
L/S oranının >2 olması tanısal kabul edilir.
Hipoplastik tırnaklar, intrauterin
Fenitoin gelişme geriliği, tipik yüz 94. Vajinal doğumun indüksiyonu ve servikal dilatasyon
görünümü amacıyla günümüzde en çok prostaglandinler kullanılır. Bu
Radyoaktif iyot Fetal hipotiroidi amaçla sentetik prostaglandin E1 (misoprostol) ve F2α
Adolesan dönemde vajinal tercih edilir. En güçlü uterotropin konneksin 43‛tür.
Stilbestrol (DES)
adenokarsinom
95. Gebeliğin devamı için en önemli hormon progesterondur.
Streptomisin Sağırlık
Gebelikte östrojen/progesteron oranında ortaya çıkan
Testosteron ve göreceli artış ile progesteronun etkileri baskılanmakta ve
Dişide virilizasyon
benzeri ilaçlar myometrial kontraksiyonlar başlamaktadır. Östrojenlerin
Tetrasiklin Diş minesi hipoplazisi (özellikle östriol) en önemli prekürsörü olan DHEAS
Thalidomide Fokomeli artışına paralel olarak östrojen/progesteron oranı
Doğumsal anomaliler, tipik yüz östrojen lehine artar ve östrojen ve kortizol artışının
Trimethadion tetiklediği prostaglandin artışı myometrial aktiviteyi
görünümü
stimule eder.
Valproat Spina bifida
96.Gestasyonel yaş 1. Leopold manevrası ile saptanırken,
fetusun pozisyonu 2. Leopold manevrası ile belirlenir.
88. Herhangi bir teratojen madde preimplantasyon
evresinde kullanılırsa “ya hep-ya hiç” önermesi 97. Parturüsyonun (doğum) fazları:
geçerlidir: Fetal etkilenme olmuş ise gebelik abortus ile
sonuçlanır; fetal yaşam devam ediyorsa hiçbir etkilenme • Faz 0: Gebelik süresince sessiz ve refraktör
olmamıştır. Yapısal anomaliler için fetusun teratojenlere myometriyum
en duyarlı olduğu dönem embriyonik dönemdir (2-8. • Faz 1: Aktivasyon (mekanik ve uterotropik uyarı
gebelik haftası). Yüksek doz radyasyona bağlı olarak ile)
gelişen karakteristik olumsuz fetal etkiler mikrosefali
ve mental retardasyondur. Bununla birlikte intrauterin • Faz 2: Endojen uterotoninlerin etkisi ile aktive
gelişme geriliği, geç dönemde radyasyona maruz kalan myometriyum (aktif doğum)
olgularda dahi gelişebilmektedir.
• Faz 3: Postpartum involusyon

89. Fetal distresin belirlenmesinde fetal kalp hızı
değişiklikleri (özellikle geç deselerasyon) ve asidoz
varlığı önemlidir. Fetal asidozun belirlenmesinde fetal
skalp kan örneklemesi, fetal puls oksimetre veya
kordosentez kullanılabilir. Kordozentez fetal asidozun
belirlenmesinde en değerli testtir.
90. Sürfaktan sentezi glukokortikoidler tarafından stimüle
edilir. Fetal adrenal tarafından sentezlenen kortizol ise
sürfaktan sentezi için doğal bir uyarıcıdır. Bu nedenle,
fetal akciğerlerde sürfaktan sentezinin stimülasyonu
için gebeliğin 24-34. haftalarında kortikosteroid
(betametazon) tedavisi fetal akciğer maturasyonunu
destekleyerek, respiratuar distres sendromu gelişimini
azaltır. Bununla birlikte, kortikosteroid tedavisi
yenidoğanda nekrotizan enterokolit gelişimini, patent
duktus arteriozus insidansını, intrakaranial kanama
riskini ve neonatal ölüm oranlarını azaltlmaktadır.
91. Fetal biyofizik profil parametreleri:
• NST‛de akselarasyon varlığı: Fetal distres varlığında
ilk bozulan parametre
• Fetal solunum hareketi
98. Aktif doğum eyleminin (Faz 2) evreleri:
• Evre 1: Serviksde dilatasyon ve silinme sağlayacak
yeterlikte şiddet ve sıklıkta uterus kantraksiyonları
vardır. Serviks tam dilate olana kadar (10cm)
sürer.
• Evre 2: Serviksin 10 cm dilatasyonundan (komplet)
fetusun doğumuna kadar süren dönemdir.
• Evre 3: Fetusun doğumundan plasenta ve zarların
atılmasına kadar ki dönemdir
99. Fetal baş pelvise angaje olduğunda biparietal çap
pelvik girim (linea terminalis) düzeyindedir. Angajman
gerçekleştiğinde fetal başın kemik pelviste en ilerde
yer alan verteks noktası spina ischiadica (interspinöz
hat) düzeyindedir.
100. Doğumda sırasıyla fetal kardianal hareketler:
• Angajman
• İniş
• Fleksiyon (Fetal çenenin göğüse dayanması)
• İç rotasyon (fetal baş içerde iken fetal baş ve
omuzların rotasyonu)
376 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
• Ekstansiyon (ekstansiyon hareketi sırasında fetal baş
perineden sıyrılır ve baş doğar)
• Dış rotasyon (fetal baş dışarda iken fetal baş ve
omuzların rotasyonu)
101. Doğum indüksiyonuna servikal yanıtın öngörülmesinde
Bishop parametreleri kullanılır:
• Servikal açıklık
• Servikal silinme
• Serviks kıvamı
• Serviks pozisyonu
• Gelen kısmın pelvisteki düzeyi
102. Uterusa yapılan insizyonlar (histerotomi, sezaryen
doğum, myomektomi vb) uterin rüptür riskini artırır.
Bu nedenle histerotomi öyküsü varlığında doğum
indüksiyonu tercih edilmez.
103.Vakum doğumlarda en sık rastlanan komplikasyon kaput
suksadenum iken, forseps doğumlarda en sık fasial
paralizi izlenir.
104.Dekolman (ablasyo) plasenta klinik bulgular triadı:
• Vajinal kanama
• Uterusta sertlik, ağrı
• Fetal distres veya ölüm
- Dekolman plasenta malprezentasyona neden
olmaz.
105.Dekolman plasentaya neden olan en sık faktörler
hipertansiyon ve önceki gebelikte dekolman
öyküsüdür.
106.Dekolman tanısı sıklıkla klinik olarak konurken, plasenta
previa tanısında ultrasonografi son derece başarılıdır.
107.İntrapartum uterus rüptüründe en sık izlenen klinik
bulgu fetal kalp atım bozukluğudur (fetal distres).
Uterus rüptürünü takiben doğum ağrılarının kaybı,
vajinal kanama, gelen fetal kısmın kaybolması ve iddetli
fetal distres veya ölüm izlenir.
108.Makat prezentasyon en sık rastlanan malprezentasyon
olup, en sık neden prematüritedir. Bununla birlikte
malprezentasyonlar sıklıkla pelvik darlık veya baş-pelvis
uygunsuzluğuna (CPD) bağlı olarak gelişir.
109.Tepe (sinsiput), büyük fontanel, alın ve yüz gelişleri
defleksiyon gelişleridir. Defleksiyon geliş sıklıkla fetusta
anensefali varlığına bağlı olarak ortaya çıkar.
110.Mentum posterior yüz gelişinde normal doğum
mümkün değildir, sezaryen doğum gerekir. Alın gelişler
normal doğum eylemine bırakılırsa sıklıkla verteks ya
da yüz prezentasyon şekline dönerler. Alın geliş tüm
prezentasyon şekilleri içinde en az sıklıkla izlenir.
111.Oksiput posterior prezentasyon eylemin ilerlemesi
ile birlikte azalır ve pelvik darlık yoksa spontan olarak
anteriora döner ve normal doğum gerçekleşir. Persistan
oksiput posterior olgularında dahi normal vajinal doğum
gerçekleşir ancak doğum süresi uzar. Oksiput posterior
prezentasyon sezaryen endikasyonu değildir.
112.Preeklampsi gelişimi için bilinen en önemli risk faktörü
nulliparitedir. Preeklampsi normalde 20. gebelik
haftasından sonra gelişse de, daha erken ortaya
çıkan olgularda molar gebelik veya çoğul gebelik risk
faktörüdür.
113.Preeklampsinin gerçek tedavisi doğumdur. Konservatif
tedavide anthipertansif olarak ilk tercih alfa-metil
dopa iken, diüretiklerin ve ACE inhibitörlerinin yeri
yoktur. Eklampsi proflaksisi için en sık magnezyum sülfat
kullanılır. Magnezyum böbreklerden atıldığından anüri
varlığında kullanılmamalıdır ve toksisitesinde kalsiyum
glukonat tercih edilir.
114.Diabetes mellitusu olan bir gebede fetal malformasyon
sıklığı artmıştır. Annede diabet varlığında fetusta sakral
agenezi görülme sıklığı çok artar. Bununla birlikte
kardiyak anomaliler ve nöral tüp defekti sıklığı
da artmaktadır. Diabetik anne bebekleri doğumda
hipoglisemi, hipokalsemi, hiperbilüribinemi ve polistemi
gelişimi için risk altındadır.
115.Preterm eylemin belirlenmesinde servikal mukus
içerisinde fetal fibronektinin varlığı tanısaldır. Fetal
fibronektinin plasental fizyolojideki rolü, trofoblastik
ve desidual hücrelerin birbirine bağlamasıdır (doku
adezyon molekülü).
116.İntrauterin simetrik gelişme geriliklerinde hangi
patolojiler öncelikle akla gelmelidir?
• Perinatal infeksiyonlar
• Kromozom anomalileri (trizomiler)
• Konstitüsyonel gerilik
117.34 haftanın altında, preterm eylem olgularına, fetal
akciğer matürasyon indüksiyonu için betametazon veya
deksametazon uygulanır. Preterm eylem tedavisinde
kullanılabilen, oksitosin reseptörlerinin kompetetif
inhibitörü atosibandır.
118.Erken membran rüptürü varlığında, gebelik 37. haftanın
üzerinde ise hasta hastaneye yatırılır ve doğum eylemi
beklenir. 12-24 saat içinde eylem başlamazsa eylem
indüksiyonu yapılır. 34 haftadan büyük membran rüptürü
olgularında tokoliz endikasyonu yoktur. Koryoamnionit
varlığında ise gebelik süresine bakılmaksızın, tercihan
vajinal yolla doğum yaptırılır.
119.Rh izoimmunizasyon sıklıkla doğum sırasında ortaya
çıkan feto-maternal kanamaya bağlı olarak gelişir ve
proflaksi için anneye doğumu takip eden ilk 72 saat
içinde anti-D Ig verilir. Ancak proflaksi yapılabilmesi
için annenin immünize olmaması (indirekt Coombs
negatif olmalı) ve fetusun Rh (+) olması gerekir.
120.Eritroblastozis fetaliste fetal aneminin derecesinin
belirlenmesinde en kesin test kordosentezdir. Bununla
birlikte amniosentez ve fetal orta serebral arter
Doppleri ile de indirekt olarak anemiyi saptamak
mümkündür.
121.Dizigotik ikizlikte sadece diamniotik-dikoryonik yapı
söz konusu iken, monozigotik ikizlerden en sık rastlanan
form diamniotik-monokoryonik yapıdır.
122.İkiz gebelikte en sık baş-baş prezentasyonu izlenirken
bunu baş-makat prezentasyonu izler.
123.Çoğul gebelikte prenatal tarama için biyokimyasal
belirteçlerin kullanımı mümkün değildir, çünkü gerek
hCG, gerek östriol ve AFP düzeyi tekil gebeliğe oranla
daha yüksektir. İkizlerde prenatal tarama için ultrason
taraması kullanılabilir ve NT ve nazal kemik taraması
yapılabilir.
124.Erken postpartum kanamanın en sık nedeni uterin
atonidir. Geç postpartum kanamanın en sık nedeni
 KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER 377

plasenta retansiyonudur. Erken postpartum SERVİKAL SİTOLOJİK TANI VE YÖNETİMİ

endometritin en sık nedeni B grubu streptokoklardır.
Bethesda
Geç postpartum endometritin en sık nedeni C.
sınıflamasına göre Temel yaklaşım
trachomatistir.
smear sonucu
125.Koagulopati kanamalarına neden olabilen obstetrik Seri servikal sitoloji, HPV
ASC-US
patolojiler: tiplemesi, kolposkopi ± biyopsi
• Ablasyo plasenta ASC-H Kolposkopi ± biyopsi
• Missed abortus LGSIL (CIN 1) Kolposkopi ± biyopsi
• Amnion sıvı embolisi HGSIL (CIN 2-3) Kolposkopi ± biyopsi
• Septik abort Kolposkopi + ECC (endoservikal
AGC-NOS
küretaj)
126.Puerperal palvik infeksiyon gelişimi için en önemli
risk faktörleri erken membran rüptürü ve sezaryen AGC-neoplazi lehine Konizasyon
doğumlardır. En sık gözlenen klinik durum ise AIS Konizasyon
endomyometrittir ve erken evrede etken streptokoklar
iken geç puerperal infeksiyonlarda etken klamidya
trahomatistir. 1 3 7 . Serviks kanserinde en sık semptom v a j i n a l
kanamadır.
127.Puerperal pelvik tromboflebit en sık vena ovarikada
izlenir ve tedavide heparin kullanılır. 138.Serviks kanseri evre 1A ve fertilite isteniyorsa:
1
Soğuk konizasyon. Diğer evreler: histerektomi.
ONKOLOJİ
139.Serviks kanserinden en sık ölüm nedeni üreter
obstrüksiyonu (evre III) sonucu oluşan üremidir.
128.Servikal intraepitelyal lezyon için en önemli kolposkopi
bulgusu beyaz (asetowhite) epitel iken, invaziv karsinom 140.Endometrium kanseri için en önemli risk faktörü
düşündüren en önemli bulgu atipik damarlanmanın karşılanmamış östrojen etkisidir. Özellikle östrojen
varlığıdır. üreten tümörler (granüloza-teka hücreli tümörler),
polikistik over sendromu, tamoksifen kullanımı ve
129.HPV skuamöz hücrelerde karakteristik değişikliklere yol infertilite riski artırmaktadır.
açar, bunlardan özellikle koilositoz patognomoniktir.
141.Endometrium kanserinin tanısında altın standart
130.Yetersiz kolposkopi konizasyon endikasyonudur.
endometrial örneklemedir (probe küretaj). Endometrium
131.Serviks kanserinde primer olarak tutulan lenf nodları kanseri düşünülen olgularda tercihan fraksiyone (önce
paraservikal ve obturator lenf nodlarıdır. Serviks endoservikal kanalın, ardından endometriumun) küretaj
kanserinde en sık uzak organ metastazı: Karaciğer yapılmalıdır.
142.En kötü prognozlu jinekolojik kanserler:
132.Patolojik kolposkopi bulguları:
• İnvazyon ve atipik damarlanma • Serviks: Küçük hücreli (oat cell) karsinom
• Beyaz epitel • Endometrium: Berrak hücreli (clear cell) karsinom
• Noktalanma (punktuasyon) • Over: Berrak hücreli (clear cell) karsinom
• Mozaik görünüm
• Lökoplaki 143.Postmenopozal kanamnın en sık nedeni endometrial
• Kondilom, papillom atrofi ve endometrittir.
• Hiperemi 144.Endometrial hiperplazi varlığında premenopozal yaş
133.Serviks ve vajen kanseri klinik olarak evrelenirken, grubunda progesteron tedavisi ilk ve tek yaklaşım iken,
diğer jinekolojik kanserler cerrahi olarak evrelenir. postmenopozal yaş grubunda atipili histolojik tiplerde
Serviks kanserinde hidronefroz klinik evreyi evre 3B histerektomi, atipi bulunmayan olgularda progesteron
yapar. tedavisi önceliklidir.
134.Serviks kanseri için en öenmli etiyolojik faktör HPV 145.Endometrium kanseri risk faktörleri:
infeksiyonudur. Bu nedenle bariyer kontraseptif • Yaş
yöntemler (kondom, diyafram) serviks kanserine karşı • Karşılanmamış östrojen: Anovulasyon (PCOS),
(kısmen) koruma sağlarlar. östrojen salgılayan tümörler, progestinsiz
135.Serviks kanserinde en sık gözlenen ve en iyi prognoza postmenopozal hormon replasman tedavisi,
sahip histolojik tip büyük hücreli non-keratinize tamoksifen tedavisi.
serviks kanseri iken, küçük hücreli (oat cell karsinoma) • İnfertilite (nulliparite)
serviks kanseri en kötü prognoza sahip tiptir. • Erken menarş, geç menopoz
136.Bethesda servikal intraepitelyal neoplazi • Obez, hipertansiyon ve diabetes mellitusu olan
sınıflaması: kadınlarda daha sık izlenir.
• Irk
• Genetik
146.Endometrium kanseri riskini azaltan faktörler:
• Kombine oral kontraseptif kullanımı
• Doğum
• Sigara
378 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

147.Endometrium kanseri prognostik faktörleri:

• Cerrahi evre (en önemli)
Uterin Sarkom Sınıflaması
• Histolojik grade Tümör tipi Homolog Heterolog
• Yaş (gençlerde prognoz daha iyi)
• Histolojik tip (en iyi prognozlu histolojik tip: Leiomyosarkom
sekretuar endometrioid adenokanser) (LMS) ve
• Lenf nodu metastazı açısından en önemli prognostik varyantları Rabdomyosarkom
faktörler Endometrial Kondrosarkom
Saf
stromal tümörler Osteosarkom
• Myometrial invazyon derinliği
(EST) Liposarkom
• Lenfovasküler boşluk tutulumu
Anjiosarkom
• Lenf nodu metastazı Fibrosarkom
• Tümör büyüklüğü
• Pozitif periton sitolojisi Mikst mezodermal
Mikst Karsinosarkom
• Hormon reseptör durumu [progesteron ve östrojen sarkom (MMS)
reseptörü (+) olan olgularda prognoz daha iyidir].
• DNA ploidi (anöploid olgularda prognoz daha
kötüdür) 152.Over kanseri histolojik tipleri:

148.Endometrium kanserinde: OVER KANSERİ HİSTOPATOLOJİSİ ve

• En sık semptom: Postmenopozal kanama BENZEDİĞİ HÜCRESEL TİP
• Endometrium kanseri için en riskli hiperplazi tipi:
Kompleks atipik adenomatöz hiperplaz • Seröz (en sık) • Endosalpingeal
• Endometrium kanseri için en az riskli hiperplazi tipi:
• Müsinöz • Endoservikal
Basit kistik hiperplazi
• En sık görülen jinekolojik kanser: Endometrium • Endometrioid • Endometrial
kanseri
• En iyi tedavi: Primer cerrahi ve adjuvan RT Epitelyal • Berrak hücreli
(clear cell- • Müllerian
• En sık ekstrapelvik yayılım yeri: Akciğer
mezonefroid)
- Endometrium kanseri prognozunda uterus
büyüklügü önemli değildir • Brenner • Transisyonel

149.Endometrium kanserinde retroperitoneal lenfatik • İndifferansiye • Anaplastik

metastaz evre 3C (over kanserinde olduğu gibi), inguinal
lenfatik metastaz evre 4B. Endometrium kanserinde • Disgerminom
vajen tutulumu evre 3B‛dir. • Teratom
• Endodermal sinüs tümörü (EST)
150.Uterus sarkomları • Embriyonal karsinom
• Uterus sarkomları için en önemli risk faktörü pelvik Germ • Koryokarsinom
radyasyondur. Hücreli • Gonadoblastom
• Pelvik radyasyon sonrası en sık gelişen sarkom; • Mikst germ hücreli
malign mikst mezodermal tümördür. • Poliembriyoma
• En sık görülen uterus sarkomu mikst mezodermal • Spesifik (struma ovarii, karsinoid
sarkomdur. İkinci leiomyosarkom tümör)
• Sarkomlar hematojen yayılır.
• Granuloza-teka hücreli
• Uterus sarkomlarında en sık klinik prezentasyon
• Sertoli-Leydig hücreli
vajinal kanamadır. Seks Kord
• Gynandroblastoma
• Uterus sarkomlarında prognoz açısından en önemli ve Stromal
• Lipoid hücreli
faktör mitoz sayısıdır.
• Fibroma
• Homolog sarkom; uterusta bulunmayan dokular
içerir. • Sarkom
Nonspesifik
• Heterolog sarkom: uterusta bulunmayan dokular • Hemanjiom
mezenkimal
içeren tümörlerdir. • Lenfoma
• Uterus sarkomu uzak metastaz olarak en sık
akciğer‛e metastaz yapar. • Meme, kolon, mide, endometrium,
Metastatik
lenfoma
• Uterus sarkomlarında tanı en sık histerektomi
materyalinde konulur
151.Uterin sarkom tanısında patolojik olarak mitoz sayısı 153.Overe en sık metastaz yapan tümör endometrium
ve koagulasyon nekrozu varlığı önemlidir. Over, tuba kanseri iken, overin non-jinekolojik metastatik tümörleri
ve uterusta en sık görülen sarkom histolojik tipi malign içinde en sık Krukenberg tümörü izlenir ki sıklıkla orijini
mikst mülerian tümörlerdir. midedir.

154.Seröz kistadenokarsinom en sık rastlanan ve en sık

bilateral izlenen malign epitelyal over tümörüdür.
Bununla birlikte metastatik over tümörleri daha sık
bilateral olma eğilimindedirler.
 KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER 379

155.Germ hücreli over tümörleri içinde en sık izlenen matür • Serviks ¢ Karaciğer
kistik teratomdur (dermoid kist). Bununla birlikte germ
• Endometrium ¢Akciğer
hücreli malign over tümörleri içinde en sık disgerminom
izlenir. Disgerminom ayrıca en sık bilateral olan ve • Koryokarsinom ¢ Akciğer
gebeli,kte en sık izlenen malign germ hücreli over • Epitelyal over tümörü ¢ Periton, diğer over,
tümörüdür. Dermoid kist en sık torsiyone olan over karaciğer
tümörü iken, torsiyon sıklıkla gebelikte izlenir.
• Sarcoma botyroides ¢ Akciğer
156.Mikst germ hücreli over tümörlerinde en sık görülen • Vajen ¢ Akciğer
kombinasyon: Disgerminoma+endodermal sinüs
tümörü 161.Genital kanserlerde rastlanan en sık semptomlar:

157.Endodermal sınus tümörü, primitif yolk saktan • Over ¢ Abdominal distansiyon, ağrı (en önemli bulgu ise
kaynaklanır. pelvik kitledir)
• Tuba ¢Seröz ve seroanjinöz vajinal akıntı (hidrops
158.Overin bazı tümörleri ve ürettikleri maddeler: tubae proflens = Lataka işareti)
• Disgerminoma ¢ LDH • Endometrium ¢ Post-menapozal vajinal kanama
• Struma ovarii ¢Tiroksin • Serviks ¢ Vajinal kanama (post-koital)
• Karsinoid tümör ¢Serotonin • Vajen ¢ Vajinal kanama
• Koryokarsinoma ¢hCG • Vulva ¢ Vulvar kaşıntı
• Granuloza hücreli tümör ¢İnhibin • Mol hidatiform ¢ Ağrısız vajinal kanama ve parça
• Endodermal sinüs tümörü ¢Alfa-feto protein düşürme.
• Sertoli-Leydig hücreli tümör ¢Testosteron
162.Genital organlarda görülen en sık metastatik
kanserler:
159.Genital kanserlerde ilk lenfatik drenaj:
• Vulva ¢ Yüzeyel inguinal lenf nodları • Vulva ¢ Serviks ve endometrium
adenokarsinomu
• Vajen (1/3 üst) ¢ İnternal ve ekstrenal iliak lenf
• Vajen ¢ Serviks ve endometrium
nodları
adenokarsinomu
• Vajen (1/3 orta)¢ İnternal iliak lenfnodları
• Serviks ¢ Endometrium adenokarsinomu
• Vajen (1/3 alt) ¢ Yüzeyel inguinal lenf nodları
• Endometrium ¢ Serviks adenokarsinomu
• Uterus ¢ Paraaortik ve pelvik lenf • Tuba ¢ Endometrium adenokarsinomu
nodları
• Over ¢ Endometrium (en sık ekstragenital ise
• Serviks ¢ Paraservikal, obturator lenf mide)
nodları
• Plasenta ¢ Malign melanom
• Overler ¢ Paraaortik lenf nodları
• Fetus ¢ Malign melanom
• Tuba ¢ İnternal iliak ve paraaortik lenf
nodları
163.Genital kanserlerde en önemli prognostik faktörler:
160.Genital kanserlerde en sık uzak metastaz: • Vulvar melanom ¢ İnvazyon derinliği
380 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

• Vulvar skuamöz karsinomu ¢ Evre ve pozitif lenf 172.En sık rastlanan vajen kanseri histolojik tipi skuamöz
nodu sayısı hücreli (epidermoid) kanserdir.
• Vajen kanseri ¢ Klinik evre
• Serviks kanseri ¢ Klinik evre
KOMPLET VE PARSİYEL MOL HİDATİFORMUN
• Endometrium kanseri ¢ Cerrahi evre
ÖZELLİKLERİ
• Uterus sarkomu ¢ Mitoz sayısı ve evre
Komplet Parsiyel
164.Tümör belirteçleri:
Diploid (46 XX, Triploid (69 XXY,
• AFP¢Endodermal sinüs tümörü (EST),immatür Karyotip
46 XY) 69 XYY)
teratom ve embriyonel karsinom
• hCG ¢ Koryokarsinom, germ hücre tümörleri, Fetal veya
embriyonel hücre karsinom embriyonik Yok Var
doku, hücre
• hPL ¢ Plasental bölgeden kaynaklanan trofoblastik
tümör
Koryonik
• LDH ¢ Disgerminom villüslerde
Yaygın Fokal
hidatiform
• CEA ¢ Müsinöz epitelyal karsinom şişme
• CA 125 ¢ Epitelyal over kanserleri(daha çok seröz
tümörler) Trofoblastik
Yaygın Fokal
hiperplazi
• CA 15-3 ¢ Meme kanseri, over kanseri
• CA 19-9 ¢ GIS kanserleri, over kanseri Klinik
Sık Nadir
semptomlar
• α1-antitripsin (AAT) ¢ Disgerminom, EST
• PLAP (Plasental ALP) ¢ Disgerminom Postmolar
Sık Nadir
komplikasyonlar
• NSE (Nöron spesifik enolaz) ¢ Disgerminom
• İnhibin ¢ Granüloza hücreli tümör Tanı Missed abortus Molar gebelik

• Aktivin ¢ Granüloza hücreli tümör Yüksek

Hafif yüksek
β-hCG (>50,000
165.Endometriozisle birlikte sık görülen malign over (<50,000 IU/mL)
IU/mL)
tümörleri endometrioid karsinom ve berrak hücreli
kanserdir. Gestasyonel
trofoblastik %20-30 < %5
166.Ailesel over tümörlerinde BRCA1 (daha sık) ve BRCA2
neoplazi riski
mutasyon varlığı risk faktörüdür. BRCA1 mutasyonu
ayrıca bölgeye özgü over kanserine de neden olabilir.
Lynch II (herediter nonpolipozis kolorektal kanser) Trofoblastik
sendromunda ise over, endometrium, kolon, mide, stromal Yok Var
üriner sistem kanserleri birlikte izlenebilir. Herediter inklüzyonlar
kolorektal kanser sendromu tanısı almış bir hastaya
mutlaka probe küretaj yapılmalıdır.

167.Vulvada kaşıntılı beyaz lezyondan yapılan biopside liken 173.GTN klinik prognostik skorlama
sklerozis ve atrofi gelen olguda ilk tercih tedavi potent
A. İyi prognozlu metastatik hastalık
steroidli krem olmalıdır.
1. Son gebelik oluşalı 4 aydan kısa süre
168.Pelviste en sık görülen senkron tümörler:
2. Tedavi öncesi düşük hCG (hCG < 40.000mIU/mL)
• Over endometrioid kanser - Endometrium
3. Beyin ve karaciğer metastaz yok
endometrioid adenokanser
• Over musinöz adeno kanser - Appendiks adeno 4. Daha önce KT almamış
kanser
B. Kötü prognozlu metastatik hastalık
169.Vulva kanserinde en önemli risk faktörleri HPV ve diğer
seksüel geçişli infeksiyonlardır. Bununla birlikte Paget 1. Son gebelik oluşalı 4 aydan uzun süre geçmişse, term
hastalığı, pelvik radyasyon öyküsü, immün supresyon ve gebelik sonrası hastalık gelişmişse
genetik faktörler de etiyolojik nedenler arasındadır. 2. Tedavi öncesi yüksek hCG (hCG > 40.000 mIU/mL)
Paget hastalığı vulvanın non-skuamöz intraepitelyal
neoplazisi olarak tanımlanabilir. 3. Beyin ve karaciğerde metastaz (+)
170.Vulvanın Paget hastalığını yüzeyel yayılan melanomdan 4. Daha önce başarısız KT
ayırt etmek için PAS ve müsinkarmin ile boyama
174.Gestasyonel trofoblastik neoplazi (GTN) kemoterpiye
yapılmalıdır. Müsinkarmin Paget‛de (+) iken, melanomda
oldukça duyarlı ve en çok iyileştirilebilen jinekolojik
(-) dir.
malignitedir.
171.Vulva kanserinde primer tutulan lenf nodu grubu yüzeyel
inguinal lenf nodlarıdır.

175.Gestasyonel trofoblastik hastalıklar en çok akciğere
metastaz yapar. Akciğer tutulumu olan GTN hangi FIGO
evresindedir: Evre 3.
176.Gestasyonel trofoblasitk hastalıklarda tedavi sonrası
beta-hCG değerinin ard arda 3 kez negatif gelmesi
kür açısından değerlidir. Beta-hCG sıklıkla 8 hafta
içinde negatifleşir ancak 15 hafta geçmesine rağmen
hala hCG değerinin yüksek olduğu olgularda ek tedavi
ihtiyacı doğar.
177.Gebelikte kanser:
• Gebelikte en sık görülen neoplastik over tümörü:
Dermoid kist
• Gebelikte en sık görülen jinekolojik kanser: Serviks
kanseri.
• Gebelik sırasında germ hücreli tümörler epitel
tümörlerinden sonra 2. sıklıkla görülür.
• Gebelikte en sık görülen benign germ hücreli tümör:
Dermoid kist.
• Gebelikte en sık görülen malign germ hücreli tümör:
Disgerminom.
• Plasenta ve fetusa en sık metastaz: Malign
melanom
• Gebelikte servikal intraepitelyal neoplazi varlığında
tedavi gebelik sonrasına ertelenir.
• Gebelikle birlikte invazif jinekolojik kanser varlığında:
24. haftaya kadar ne gerekiyorsa (gebelik yokmuş
gibi) yapılır; 24. haftadan sonra fetal gelişme
tamamlanıncaya kadar beklenir ve sıklıkla sezaryen
ile doğumu takiben tedavi yapılır.
178.Hatırlatmalar:
• Seröz tümörler: Psammoma cisimcikleri
• Müsinöz tümörler: Büyük, psödomiksoma peritonei,
CEA (pozitif)
• Overin berrak hücreli kanseri: Hiperkalsemi,
hiperpireksi, (mezonefroid tümör) kabara çivisi
(hobnail) hücreleri, hücreleri, inutero DES öyküsü.
• Brenner tümör: Walthard adacıkları, coffee bean
paterni gösteren hücreler
• Borderline over tümörleri: Stromal invazyon yok,
K-ras mutasyonu
KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER 381
• Disgerminom: Radyosensetif, lenfatik yayılım
• Endodermal sinüs tümörü: AFP, Schiller-Duval
cisimcikleri
• Matür kistik teratom (dermoid kist): Torsiyon
• İmmatür kistik teratom: Gradeleme içerisindeki
nöral doku miktarına göre yapılır
• Koryokarsinom: hCG (yüksek)
• Struma Ovari:Troid parankim dokusu içerir
• Gonadoblastom:Disgenetik gonaddan gelişir
• Granüloza hücreli tümör:Call-Exner cisimcikleri,
östrojen salgılaması
• Tekoma: Progesteron salgılaması
• Sertoli-Leydig hücreli tümör: Reinke kristalleri
(Leydig) Charcot-Böttcher kristalleri (Sertoli)
• Arrhenoblastom: Virilizasyon
• Gynandroblastom: Reinke kristalleri ya da Call-Exner
cisimcikleri görülebilir.
• Lipoid hücreli tümörü: Cushing sendromu
179.Serviks Kanserinde Evrelendirme
Evre 0: İntraepitelyal karsinom (CIS)
Evre 1: Tümör servikste sınırlı
1A: Mikroinvazif serviks kanseri
1A : 3 mm altında stromal invazyon var
1
1A :Stromal invazyon derinliği 5 mm‛den ve
horizantal yayılım büyüklüğü 7 mm‛den az
tümör
1B : Servikse sınırlı 1a ‛den büyük tümör
2
1B : 4 cm ve altında tümör (≤ 4 cm)
1
1B : 4 cm üzerinde tümör
2
Evre 2 : Tümör parametrium veya vajinaya yayılmış
2A:Tümör 2⁄3 üst vajinaya yayılmış,
parametriumda tümör yok
2B:Tümör parametriuma yayılmış fakat kemik
pelvise kadar ilerlememiş
Evre 3: Tümör 1⁄3 alt vajinaya veya kemik pelvise
kadar ilerlemiş
3A: Tümör 1⁄3 alt vajinaya ilerlemiş
3B: Tümör kemik pelvise kadar ilerlemiş veya böb-
382 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

rekte hidronefroz var. Tümöre bağlı olarak üzerinde implantlar mevcut ve/veya
gelişen böbrek fonksiyon bozuklukları varsa, retroperitoneal veya inguinal lenf nodları
tümör bu evre içinde değerlendirilir tutulmuş
Evre 4: Tümör pelvis dışına yayılmış
Not: Karaciğer kapsülmetastazı evre 3 olarak kabul
4A: Rektum ve mesane mukozasına yayılım var edilir
4B: Tümör uzak metastaz yapmış
Evre 4:Uzak metastaz Malign hücre içeren plevral
180.Endometrium Kanserinde Evrelendirme: effüzyon veya parankimal karaciğer metastazı
evre 4 olarak kabul edilir
Evre 1: Tümör uterustadır
1A: Tümör sadece endometriumda
1B: Tümör <1⁄2 myometrial invazyon yapmış
1C: Tümör >1⁄2 myometrial invazyon yapmış

Evre 2: Tümör servikstedir

2A: Endoservikal glandüler invazyon
2B: Endoservikal stromal invazyon
Evre 3:Peritoneal sitolojik ve/veya vajinal yayılım ve/
veya uterin seroza yayılımı vardır
3A: Pozitif peritoneal sitoloji, adneksal metastaz,
uterin seroza
3B: Vajinal metastaz
3C: Retroperitoneal lenf nodu metastazı
Evre 4: Uzak veya eksternal genital pelvik metastaz
vardır
4A:Mesane ve/veya rektum mukozası tutulmuştur
4B: Uzak metastaz (intraabdominal yayılımı ve/veya
inguinal lenf tutulumunu içerir)
181. Over Kanserinde Evrelendirme:
Evre 1: Overlerde sınırlı tümör
1A: Tek overde sınırlı tümör; dış yüzeyde tümör
veya malign hücre içeren asit veya yıkama
sıvısı yok, kapsül intakt
1B: Her iki overde sınırlı tümör; dış yüzeyde
tümör veya malign hücre içeren asit veya
yıkama sıvısı yok, kapsül intakt
1C: Tek veya her iki overde sınırlı tümör; ancak
malign hücre içeren asit veya yıkama sıvısı
veya dış yüzeyde tümör mevcut veya kapsül
yırtılmış
Evre2: Pelvik yayılım gösteren tek veya her iki overde
sınırlı tümör
2A: Uterus ve/veya tüplere yayılım gösteren
tümör
2B: Diğer pelvik dokulara yayılım gösteren tümör
2C: Tümör evre 2A veya 2B; ancak malign hücre
içeren asit veya yıkama sıvısı veya dış yüzeyde
tümör mevcut veya kapsül yırtılmış

Evre 3: Pelvis dışında peritoneal implantlar ve/veya

retroperitoneal ve/veya inguinal LAP (+)
3A: Abdominal peritoneal yüzeylerde histolojik
olarak kanıtlanmış mikroskopik yayılım; lenf
nodu tutulumu yok
3B: Abdominal peritoneal yüzeylerde 2cm
aşmayan makroskopik implantlar mevcut; lenf
nodu tutulumu yok
3C: Abdominal peritoneal yüzeylerde 2cm‛nin