Professional Documents
Culture Documents
Peptidoglikan
5. HÜCRE DUVARI
MİKROBİYOLOJİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 121
• Gram neg ince basil H.influenza (BOS, çikolata Kapsül ve glikokaliks de yapışmada rol
besiyeri) oynamaktadır. Bazı bakteriler ise pili dışında
özel protein yapılarla tutunmayı sağlarlar.
• Gram pozitif sporlu basil Bacillus anthracis (Yara),
Clostridium (anaerop) Gram pozitif basil monosit • İnvazyon faktörleri:
içinde - Riketsiyalar, klamidyalar bu gruba iyi örnektir
ve invazyon faktörleri çok iyi anlaşılamamıştır.
• Listerya monositogenes (BOS) Gram pozitif difteroid Bazı bakteriler ve mantarlar genelde hücre
basil Corynebacterium jeikeum içinde çoğalmayı sağlayarak infeksiyonlara yol
• Gram (-) basil Enterobacteriaceae, Pseudomonas açarlar (M tuberculosis, Brucella, Listeria,
(oksidaz poz, non-ferm) Legionella, Histoplasma capsulatum,... gibi).
• Kapsül:
• Martı kanadı görünümü gr(-) Campylobacter - Kapsül antifagositik etkisi ile önemli bir
(mikroaerofil, 42 derecede üreme,tavuk eti) virulans faktörüdür.
• Spiral bakteri (karanlık alan) Treponema (sifiliz), • Toksinler: (Endotoksin ve ekzotoksinler):
borrelia (lyme hastalığı), leptospira (hepatit) - Başlıca özellikleri tabloda gösterilmiştir.
• Filamentler bakteri N o k a r d i y a (EZN+), • Enzimler:
Actinomyces - Kollagenaz, hyalüronidaz, koagülaz, lökosidin
gibi enzimler yayılmada önemli işlevler
Hücre içi bakteri görürler.
• (Giemsa) Chlamydia (inklüzyon cis), riketsiya • IG A proteazlar:
- Mukozal Ig A yıkımı ile infeksiyona zemin
EZN pozitif Mycobacterium, Rhodococcus, hazırlarlar. N. gonorrhoeae, N. meningitidis,
Nocardia S. pneumoniae, H. influenzae gibi bakterilerin
• Bazı diğer mikroorganizmalar da EZN yöntemiyle önemli bir virulans faktörüdür.
boyanabilirler (Legionella micdadei, Rhodococcus
equi, 11. B a z ı F a k ü l t a t i f v e Z o r u n l u Hücre İçi
Mikroorganizmalar
• Nocardia, Cryptosporidium, Isospora belli, bazı
aktinomisetler,...). • Zorunlu Hücre İçi Bakteri
- Riketsiya
8. Kapsül - Klamidya
• Kapsül fagositozu önleyen virulans için çok önemli • Fakültatif Hücre İçi Bakteri
bir yapıdır. Ayrıca kapsül bakterilerin adhezyonunda - Brucella
da rol alırlar. çini mürekkebi (ya da nigrosin) boyası - Francisella tularensis
kullanılır. Kapsüllü bir maya olan Cryptococcus - Yersinia pestis
n e o f o r m a n s klinik örneklerde bu yöntemle - Listerya monositogenes
gösterilebilir. Ayrıca kapsül serolojik ayrım amacıyla - Salmonella typhi
kullanılır. Kapsül şişme deneyi (Quellung) ile kapsüllü
- Legionella pneumophilia
bakteriler tiplendirilebilirler.
- Mycobacterium tuberculosis/lepra
• Kapsül antijenleriyle oluşturulan aşılar oldukça etkili
aşılardır. Polisakkarid antijen içerdiklerinden rapelleri • Fakültatif Hücre İçi Mantar
gereklidir. Polisakkarit aşıların bir dezavantajı TH - Histoplasma capsulatum
hücrelerini uyaramamalarıdır. Bu aşılar B hücrelerini • Fakültatif Hücre İçi Parazit
T hücrelerinden bağımsız olarak uyarırlar, bu da IgM - Toksoplasma gondi
yapımına neden olur, hiç hafıza hücresi oluşmaz. - Leishmania spp.
9. Sıklıkla Kapsül Sentezleyen Bakteriler - Trypanosoma spp.
• Streptococcus pneumoniae 12. Bağışık yanıttan kaçış
• Streptococcus pyogenes (hyaluronik asit)
• Fagositozdan kaçış: Kapsül fagositozdan kaçışta en
• Haemophilus influenzae önemli rolü oynar.
• Streptococcus agalactia (sialik asit) • Antikomplementer aktivite: S. pyogenes M proteini
• Neisseria meningitidis kompleman konvertaz inhibisyonu yapar, Y. pestis Pla
• Bacteroides fragilis proteaz komplemanları parçalayarak etkili olur. S.
• Klebsiella spp aureus A proteini Ig G‛ye bağlanarak kompleman
• Pseudomonas aeruginosa (Alginat) aktivasyonunu önler.
• Escherichia coli • Hücre içinde sindirilmeden kalabilme: Fagozom-
• Staphylococcus aureus (nadiren) lizozom birleşmesinin önlenmesi, kendini koruyacak
örtüler, enzimler salgılanması ile sitoplazmaya
• Salmonella typhi (Vi antijeni)
kaçabilir ya da IFN- gama etkisini nötralize
• Cryptococcus neoformans (mantar) edebilir.
• Bacillus anthracis (poly-d-glutamik asit) • Fagolizozom oluşumunu önleyenler
10. Bakteriyel Virulans Faktörleri - Mycobacterium tuberculosis
- Brucella türleri
• Adherans faktörleri:
- E.coli, gonokoklar, meningokoklar, V. cholera ,... - Francisella tularensis
- S. pyogenes, hücre duvarındaki lipoteikoik asit - Legionella pneumophilia
ile hücrelerdeki fibronektine tutunmaktadır. - Chlamydia türleri
122 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
17. AŞILAR
• Canlı (attenüe aşılar):
- Multipl, sürekli antijenik stimülasyon,
- Uzun süreli bağışıklık
13. Fagositoz Ve Bakteri Direnci - Uyarılmış hücresel immünite (sitotoksik T hücre
yanıtı)
- !!! Virulans kazanma riski!!!
14. Bakteriyofajlar - BCG, tifo, çiçek
• Ancak kendilerine özgül bakterileri infekte edebilen - Kızamık, kızamıkçık, kabakulak (MMR), polio (sabin),
DNA yapısında (E fajı RNA) elemanlardır. VZV, sarı humma,...
• Bazı fajlar hücreye girip bakteri DNA‛sına integre - İmmünsupresiflere, gebelere yapılmamalıdır.
olabilir. - Ailesinde immunsupresif varsa oral Polio aşısı
yaptılmamamlıdır.
• Bu bakteriye lizojen bakteri ve faja profaj denir.
- Kızamıkçık aşısı sonrası en az 4 hafta gebe
• Bakteri ürediğinde yeni bakterilere geçer. kalmamalıdır.
• İnaktif (ölü) aşılar; gibi hastane aletleri etilen oksitle genelde endoskopik
- Güvenli (Hamile, immünyetmezlikli hastalar) aletler glutaraldehit ile steril edilirler.
- Tekrar dozlar gerekir. • Yüksek düzey dezenfektan (Spor + Mycobacterilere
- Hücresel immüniteyi uyarmaz. etkili)
- Glutaraldehit
- Özellikle humoral yanıtı arttırır.
- Hidrojen peroksit
- Boğmaca, kolera, veba,...
- Etilen oksid
- Polio (salk), kuduz
- Formaldehit
• Etkenin ürünlerine karşı aşılar
- Parasetik asit
- Toksoidler (difteri, tetanoz + adjuvan)
• Dezenfektanlara Dirençlerine Göre
- Yapı antijenleri (HBV, influenza, aselüler boğmaca
Mikroorganizmalar
aşısı)
- Prion
- Rekombinan aşılar (HBV)
- Coccidia (Cryptosporidium)
- DNA aşıları
- Spor
- Antiidyotip aşılar
- Mikobakteri
• Konjuge polisakkarid aşılar: - Parazit kistleri
- T-hücreden bağımsız antijenler - Zarfsız küçük viruslar (Poliovirus)
- Hafıza hücresi oluşmaz, Ig M yanıtı (+) - Parazit trofozoidi
- Hapten özelliğindedirler - Gram negatif bakteri (Pseudomonas
- Konjuge aşılar (+ protein taşıyıcı) aeruginosa)
- Hib, meningokok - Mantar
- Pnömokok aşılar polisakkarit antijen taşırlar. - Zarfsız büyük viruslar (adenovirus)
- Gram pozitif bakteri
- Zarflı virus (HIV, HBV, RSV)
19: Antibiyotiklere direnç mekanizmaları
21. STAFİLOKOKLAR
1. İlacın hedefinde değişiklik olması
• Yapısal elemanlar:
• Aminoglikozitler Ribozomal proteinlerde - Protein – A:
değişiklik
• Toksinleri:
• Beta laktamlar PBP değişikliği ya da yeni
PBP sentezi - Sitolitik toksinler
• Eritromisin - Lökosidin: Nötrofil ve makrofajları eritir.
ve klindamisin Ribozomal RNA‛nın Sitolitik bir toksindir (Panton-Valentin
metilasyonu toksini).
• Florokinolonlar DNA giraz enziminde değişiklik - Enterotoksin – A-E:
• Rifampin RNA polimeraz enziminde Besin zehirlenmesine yol açar. Enterotoksin –
değişiklik
A, MSS irritasyonu ön planda olarak kusmanın
• Sülfonamidler ilaçtan etkilenmeyen yeni
belirgin olduğu bir besin zehirlenmesi tablosuna
dihidroproteaz enzimi sentezi
yol açar.Isıya dirençlidir. Enterotoksin – B
• Trimetoprim İlaçtan etkilenmeyen yeni
dihidrofolat redüktaz sentezi stafilokoksik enterokolite yol açar.
• Vankomisin Hücre duvarındaki peptitte - Eksfolyatif toksin:
değişiklik Haşlanmış deri sendromu‛na yol açar.
• Aminoglikozitler Asetiltransferaz,
nükleotidiltransferaz ve
fosfotransferaz
• Beta laktamlar Beta laktam azlar
• Kloramfenikol Asetiltransferaz
24. Penisilinaz Enzimi Üreten Bazı Bakteriler etkenleri arasında en çok karşımıza çıkanıdır..
S i n ü z i t , o t i t i s media gibi solunum sistemi
• Staphylococcus spp.
infeksiyonlarında da en sık karşımıza gelen etken
• Moraxella catarrrhalis
konumundadır.
• Bacteroides fragilis
• Neisseria gonorrhoea 29. Pnomokok, meningokok H.influenzae
• Enterococcus spp. (?) • Nazofarinkste kolonize olurlar
• Haemophilus influenzae • En önemli virulans faktörleri kapsül
• Haempohilus ducrei • IgA proteaz enzimi salgılayabilirler
• Menenjit ve solunum yolu enfeksiyonu etkenleri
25. S.aureus‛un En Olası Etken Olduğu Tablolar • Menenjit, sinüzit, otitis media ve pnomonilerde en
sık etken pnomokok
• Folikülit • Osteomyelit • Menenjit tedavisinde seftriakson
• Fronkül • Artrit • Splenektomi risk faktörü
• Karbünkül • İlaç bağımlılarında pnomoni • Aşı kapsülden faydalanılarak yapılmakta
• Pyomiyozit • İlaç bağımlılarında endokarit
• Bülloz impetigo • Penetran menenjit
• Erişkin yaş grubu menenjitlerinde en sık etkendir.
Sinüzit, otit,.. gibi komplikasyonlar sonrası
• Arpacık • Meningomyelosele bağlı
menenjit gelişen ya da kafa tabanı kırıkları sonrası oluşan
• Dolama
• Penetran yara infeksiyonu tekrarlayan menenjitlerde en sık etkendir.
• Hidrozadenit
• Sikozis barbae • Akut gıda zehirlenmesi • Serolojik yöntemlerle(lateks) ya da kapsül şişme
reaksiyonu (Quellung), lateks aglütinasyon ile tanı
ID:06t076
konulabilir. Optokin duyarlılığı, safra tuzlarında
erime genelde ayırımda yeterlidir.
26. BETA HEMOLİTİK STREPTOKOKLAR
• Tedavide seçkin ilaç penisilindir.Fakat günümüzde
• A-grubu beta hemolitik streptokoklar (S. penisiline dirençli pnömokoklar (PBP direnci) oldukça
pyogenes): artmış ve sorun oluşturmaktadır.
Beta hemolitiktir, anaerop ortamda hemoliz artar. PYR 30. Tipik Pnomoni Etkenleri
testi (+), basitrasine duyarlı ve TMP-SXT dirençli • Streptococcus pneumoniae
olmaları ile diğerlerinden ayrılır. • Haemophilus influenzae
- M proteini • Klebsiella pneumoniae
ü Fimbrialar üzerinde de bulunan virulansla en • Staphylococcus aureus
önemli ilgisi bulunan yapıdır. Antifagositik • Anaeroplar
etkilidir, tipe özgü bağışıklıktan sorumludur • Gram negatif aerob çomaklar
ve 100 kadar farklı serotipi vardır.
31. Vankomisine direnç
- Toksinler ve hemolizinler
• Enterokok (kazanılmış)
ü Streptolizin – O
• leuconostoc
ü Eritrojenik toksin (superantijen), kızıl
kliniğinden sorumludur. Bir faj kontrolündedir. • Pediokok
• Lactobacillus
- Enzimler • Gram negatif bakteri (E. Coli,...)
ü Streptokinaz
ü DNAze (Streptodornaz) 32. Neisseria
ü Hyalüronidaz Gram (-) diplokoklar bu aile içinde yeralır.Oksidaz testi
ve katalaz testi pozitiftir.
- Tanı
ü En önemli nokta bakteriyi üretmektir. Basit- Neisseria Gonorrhoeae (GONOKOK)
rasin duyarlılığı tanıda önemlidir. Boğaz infek- • Tipik, Gram (-), böbrek-kahve tanesi şeklinde
siyonlarında hızlı antijen testi çok özgündür diplokoklardır. Çok sayıda pilileri bulunur. Bu pililer
ve tanıyı çabuklaştırabilir. ASO ise geçirilmiş virulansta önemli rol oynarlar.
streptokok infeksiyonunu (Romatizmal ateş)
• Hücre duvar yapısındaki lipooligosakkaridler (LOS)
belirlemede faydalı bir testtir. Cilt infeksi-
virulansla ilişkili yapılardır. LOS oluşan iltihabi
yonları sonrası genelde cilt lipidleri (koleste-
yanıttan ve sistemik infeksyonlardan sorumludur.
rol) inhibisyonu nedeniyle ASO yükselmez.
Anti-DNAze testi bu hastalıklarda faydalı • En sık üretrit (gonore, bel soğukluğu) oluşturur.
olmaktadır. Kadınlarda mükopürülan servisit oluşturabilir. En sık
servisit, etkenlerindendir (klamidya). Gonore en kısa
- Tedavi inkübasyon süreli CTBH.
ü Seçkin ilaç penisilindir, penisilin direnci
• Periton içine ulaşabilen gonokoklar pelvik inflamatuar
bildirilmemiştir.
hastalık (PIH) ve perihepatit.
28.ALFA HEMOLİTİK STREPTOKOKLAR • Gonore olgularında çok sayıda lökositler ve bunların
içinde ve dışında tipik gonokok morfolojisinde
• Streptococcus pneumoniae (PNÖMOKOK): bakterilerin görülmesi tipiktir. Etkeni üretmek
- Alfa hemolitik, kapsüllü, örneklerde tipik mum alevi için özel besiyerleri (Thayer –Martin, New York
şeklinde diplokoklar ve kısa zincirler oluşturur. City besiyerleri,...), hasta başında hemen ekim ve
- Pnömokoklar toplumdan edinilen pnömoni (TEP)
128 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
gelişir. Botulinum toksini bilinen en güçlü toksindir. ve ölü doğumlara oluşturabilir. Yenidoğanda yaygın
- İlk bulgular ağız kuruluğu, p u- granülomatöz odaklarla karakterize, öldürücü bir klinik
piller dilatasyon, bulanık görme form oluşabilir (granülomatozis infantiseptica).
Yumuşak damak felci (burundan su/besin gelmesi), • Tanı
konuşma bozuklukları ve takiben solunum yetmezliği - CAMP deneyi (+) tir. Soğuk zenginleştirme ile
gelişir. Şuur açıktır; ateş, duyu kaybı yoktur. karışık ortamlardan ayrılabilir. Düşük ısılarda
hareketi belirginleşir ve takla atar gibi
• CLOSTRİDİUM PERFİRİNGENS
hareket tipiktir.
- Büyük, hareketsiz, sporlu, Gram (+) bakterilerdir.
39. ENTEROBACTERİCEA
- Başlıca toksinleri:
ü Alfa toksin: Lesitinaz aktivitesi ile pek çok • İshal etkeni olarak farklı ishal tabloları
hücre için toksiktir. Nagler reaksiyonu ile oluşturabilmektedir:
belirlenir. Özellikle gazlı gangren kliniğinden - Enterotoksijenik E. coli: ETEC (İnce barsak)
sorumludur.
• LT adenilat siklaz, ST guanilat siklaz aktivitesiyle
ü Beta toksin: Nekrotizan enterit yapar. cAMP miktarını arttırarak ishal oluşturur.
ü Enterotoksin: Kalın barsakta spor oluşumu - Enteroinvaziv E. coli: EIEC (Kolon)
sırasında salgılanırlar. Sitotoksik etkilidir.
• İnvazyon hücre kültürlerinde ya da tavşan göz ön
- Posttravmatik gazlı gangren etkenleri: kamerasına uygulanarak konjunktivit oluşumu varlığı
C.perfiringens, (Sereny testi) ile tanımlanabilir.
- Spontan gazlı gangren: C.septicum (en sık), - Enteropatojen E. coli: EPEC (İnce barsak)
• CLOSTRİDİUM DİFFİCİLE • Uzun süreli ishallere neden oabilmektedir.
- Hastanelerde nozokomiyal ishalin ve antibiyotiğe - Enteroagregatif E. coli: EaggEC (İnce barsak)
bağlı ishalin en önemli nedenidir. Tablo basit bir • Uzun süreli ishallere neden oabilmektedir.
ishalden ölümcül pseudomembranöz enterokolite - Enterohemorajik E. coli: EHEC (Kolon)
kadar uzanabilir. Toksin A ve B ile hastalık ortaya • Verositotoksin (Shiga-like toksin) oluşturur. Barsak
çıkar. Bu toksinler sitotoksik etki ederler ve böylece ve böbrek hücrelerinde Gb3 (globotriasilseramid)
sıvı alımı kontrolü bozulur. reseptörlerine bağlanır. Toksin üretimi lizojenik faj
37.CORYNEBACTERİUM CİNSİ kontrolündedir.
• İyi pişmemiş etlerle (hamburger) oluşan olgular ve
• CORYNEBACTERİUM DİPHTERİAE:
salgınlar sıktır. Kanlı-sulu ishal oluşturur. Hemolitik
- Difteri etkenidir. Difteri özellikle 2-8 yaş arası –üremik sendrom, trombotik trombositopenik
çocuklarda görülen, ekzotoksinle oluşan ve en kısa purpura (TTP) oluşabilmesidir. En iyi bilinen O
inkübasyon süresine sahip (1-5 gün) bir hastalıktır. 157- H 7 serotipidir sorbitolü fermentlememeleriyle
Kapsülsüz, hareketsiz, sporsuz bir bakteridir. (sorbitollü Mac Conkey besiyeri) belirlenebilirler.
Metakromatik cisimcikleri (Babes Ernst granülleri) Antibiyotik kullanımı kontrendikedir.
belirgindir.
40. SALMONELLA
- Toksin yapımı beta faj kontrolündedir. Ancak bu
fajla lizojenik olan C. diphteriae kökenleri toksin • O, H ve Vi antijenleri ile tanımlanırlar. Bu antijenlerle
üretebilirler (lizojenik konversiyon). Toksin protein cins ve serogruplar tanımlanır (Kaufmann-White
sentezini önleyerek etki eder. Bu etkisini Elongasyon şeması).
faktör – 2 (EF-2) (tRNA translokaz) inhibisyonu • O antijenine karşı antikorlar aktif hastalık, H
ile sağlar. Bu etki P. aeruginosa eksotoksin – A antijenine karşı antikorlar bağışıklık, Vi antijenine
etkisiyle aynıdır. karşı antikorlar portörlük açısından faydalıdır.
- Tanı • Vi antijeni taşıyan S. typhii daha virulandır.
ü Serumlu besiyerlerinde (Löffler by) iyi ürer. • Virulans konağa özgü olarak değişiklik gösterir. S.
Tellüritli besiyerlerinde siyah koloniler typhi sadece insanda hastalık oluşturan bir türdür.
oluşturur. Çoğu salmonella hayvanlarda ve insanda hastalık
- Tedavi oluşturma yeteneğindedir. Bu salmonellalar insana
ü Antibiyotik olarak penisilin, eritromisin tercih sıklıkla hayvansal besinlerle (yumurta) bulaşır.
edilebilir. Asıl tedavi anti-toksin tedavisidir.
41. TİFO
Antitoksin dozu yerleşim yeri ve klinik
bulgulara göre ayarlanır. • Etken S. typhi. Alınan bakteri 10-14 günlük kuluçka
süresinde önce Peyer plaklarında invazyonla alınarak
38. LİSTERİA MONOCYTOGENES mezenter lenf nodlarına, oradan dolaşıma katılır.
• Hareketli, sporsuz, katalaz (+) bir bakteridir. Bakteriler primer bakteriemi ile ulaştıkları karaciğer,
Fakültatif hücreiçi parazitidir. Fagolizozom oluşumu dalak, kemik iliğinde makrofajlar içinde çoğalırlar.
sonrası memebranı eriterek kurtulur. • En önemli klinik bulgular; ateş, diskordans (rölatif
• Buzdolabı sıcaklığında iyi üreyebildiğinden bu şekilde bradikardi), splenomegali, taş rose denilen döküntüler,
saklanan gıdalarla da bulaşabilir. Anneden fetusa şuur bozukluklarıdır. Sıklıkla kabızlıkla nadiren ishal
geçebilir. tabloya eşlik eder.
• Özellikle immünitesi düşük kişilerde hastalık 42. SHİGELLA
oluşturur. Kontamine gıdalarla oluşan gastroenterit
salgınları da bildirilmiştir. Yenidoğan, yaşlı, • Laktoz (-), H2S (-), hareketsiz bakterilerdir. Tüm
immünitesi bozuk hastalarda meningoansefalitlere şigellaların oluşturduğu tablo basilli dizanteridir.
yol açar (immunyetmezliklerde en sık menenjit • Dışkıda bol lökosit ve eritrosit izlenir. İnvazyon
etkeni). Gebelerde amnionit ve buna bağlı düşükler yeteneği çok iyi ortaya konamamıştır. Sereny testi
130 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
(+) tir. S. dysenteriae daha ağır bir hastalık 45. HELİCOBACTER PYLORİ
oluşturur. Diğer şigellalarda da nörotoksik etkisi
• Çok güçlü üreaz aktivitesi tanı amacıyla da kullanılır.
de olan enterotoksinler bulunur.
Virulansın “cag A” ve Vac A geni ile kodlandığı
• Shigella dysenteria immün yetmezlikliler, bebekler ve düşünülmektedir.
yaşlılarda ağır seyirli, nörolojik bulgularla seyreden
• Üreaz ve hareketi virulans faktörleridir. Tanıda
ikari sendromuna (S.dysenteria) yol açabilir. Bazı
mideden alınan biopsi örneğinin incelenmesiyle
olgularda Hemolitik üremik sendroma yol açar (EHEC
tipik bakterilerin görülmesi, kültürde üretilmesi,
gibi).
üreaz testinin (+) bulunması en güvenilir testlerdir.
• İnsandan insana bulaşırlar. Barsak bakterileri Dışkıda antijen saptamak, solunum-üre testi ve
arasında virulansı en yüksek olanıdır. antikor tayini de kullanılabilir. Tedavide antibiyotik
43. VİBRİO AİLESİ olarak en sık klaritromisin+amoksisilin kombinasyonu
kullanılmaktadır.
• VİBRİO CHOLERAE:
46. ÜREAZ POZİTİF
- Adenilat siklaz aktivasyonunu sağlar (E. coli LT
etkisi gibi) . Sonuçta c AMP artarak hızla su • Helicobacter pylori (tanı ve virulans)
kaybedilir ve ishal oluşur. • Brucella (gr neg kokobasil)
• VİBRİO PARAHAEMOLTİCUS • Proteus spp. (taş oluşumu)
- Halofiliktir. Midye, istiridye başta olmak üzere • Corynebacterium urealyticum
deniz ürünleriyle bulaşarak gastroenteritlere yol • Ureoplasma urealyticum
açar. • Crytococcus neoformans
• VİBRİO VULNİFİCUS: 47. PSEUDOMONAS AERUGINOSA:
- Liman vibriosu olarak tanımlanır. Sepsis, ishal ve yara
• En belirgin özelliği oluşturduğu mavi-yeşil pigmenttir
infeksiyonu oluşturabilir. Yara infeksiyonları oldukça
(pyosiyanin) ve bu pigment P. aeruginosa‛ya
ağrılı ve büllerle karakterizedir.
özgüdür.
44. CAMPYLOBACTER • Bu suşlar kistik fibroz, bronşektazi hastalarında
sıklıkla hastalık etkeni olarak belirlenir, eradikasyon
• Kıvrık, spiral şeklinde, “martı kanadı” görünümünde,
çok güçtür. Ekzotoksin A protein sentezini tıpkı
mikroaerofil (% 5 – 10 oksijen), bazıları termofil (42
difteri toksini gibi elongasyon faktör – 2 inhibisyonu
°C‛de iyi üreyen) bakterilerdir. Bakteri filtrelerinden
ile engelleyerek etkili olur.
(0.45-0.65 mikron por) geçebilirler ve bu şekilde
dışkıdan seçilmeleri sağlanabilir. Üreyen bakterinin • Özellikle nötropenik, kateteri olan, ventilasyon
martı kanadı şeklinde görülmesi ve boyanması uygulanan hastalarda önemli etkendir.
tipiktir. • Kistik fibroz, bronşektazi hastalarında kolonizasyon
• C. jejuni en sık belirlenen etkendir. C. fetus ayrıca ile önemli hastalık etkenidir. Kirli havuzlardan
hücre yüzey antijeni ile barsak dışı yayılım ve sepsis bulaşarak yüzücü kulağı denilen kulak infeksiyonuna
nedenidir. Oluşan infeksiyon sonrası HLA B-27 yol açabilir. Ayrıca diabetik hastalarda ağır gidişli
(+) olgularda reaktif artrit ve özellikle Guillan- bir kulak infeksiyonuna yol açabilir(malign otitis
Barre sendromuna yol açabilirler. Önerilen tedavi eksterna).
eritromisin, kinolondur. • Bu durumda mavi-yeşil abse ya da balgam tanıda
MİKROBİYOLOJİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 131
sendromu gibi komplikasyonlar gelişebilir. Endemik dönek ateş ise bir zoonozdur. İnsana
• Serolojik tanıda soğuk aglütininler (+) bulunabilir. kenelerle bulaşır.
Fakat bu test nonspesifiktir. Mycoplasma tedavisinde - B. reccurentisin en önemli özelliği antijenik
tetrasiklin, eritromisin, kinolonlar (Ürojen değişiklikler ile savunma sisteminden kaçışı ve
infeksiyonlarda), azitromisin kullanılır. Beta- bunun sonucu tekrarlayan ateş ataklarıdır. Tanı
laktamlar etkisizdir. Giemsa ile spiroketlerin görülmesi ile konulur. Seçkin
ilaç tetrasiklindir.
66. ATİPİK PNOMONİLERİN TİPİK ÖZELLİĞİ
• Borrelia Burgdorferi;
• Mycoplasma pneumoniae Hafif,Üsye ile birlikte,
- Lyme hastalığı etkenidir. Kenelerle insana bulaşır.
gençlerde, soğuk aglütinin pozitif
Nükleoidi lineer bir DNA şeklindedir fakat bunun
• Legionella pneumophila Yaşlılarda, ağır tablo,
klinik önemi belli değildir.
klima, ishal, hiponatremi, başağrısı
• Chlamydia psittaci Kuşlardan, splenomegali 69. Kene ile bulaşan mikroorganizmlar
• Chlamydia trachomatis Yenidoğan, konjuktivit • Rickettsia rickettsi
• Coxiella burnetti Çiftlik hayvanları, kedi/köpek • Borrelia burgdorferi
teması, splenomegali, hepatit • Borrelia recurrentis
• Francisella tularensis
• Yersinia pestis
SPİROKETLER
• Ehrlichiosis
• Babesia microti
67. Treponema Pallidum • Arenavirus
• Sifiliz etkenidir. Kültürü yapılamamıştır.Yaptığı • Nairovirus
lezyonlarda en sık izlenen patolojik bulgu,
70. LYME HASTALIĞI
obliteratif endarterittir En çok vaso vasorumlar
tutulmakta ve yoğun plazma hücresi infiltrasyonu • Hastalık kene ısırığından yaklaşık 7 gün sonra ısırık
izlenmektedir. yerinde tipik bir lezyon gelişmesi ile başlar.
• Sifilizin Evreleri • İkinci dönemde, nörolojik tutulum(Bell paralizisi,...),
- Primer sifiliz: ansefalit, artralji-artrit (en sık tablo), miyozit, KVS
tutulumu (AV bloklar, perikardit, miyokardit, ...)
ü Vücuda girdiği yerde 2-10 haftada önce
görülebilir. Bannwarth sendromu (Bell paralizisi+
papül, sonra ağrısız bir ülser gelişir
meningoradikülonevrit ) en sık nörolojik bulgudur.
(şankr).
Hafif bulgularla giden bir menejit belirlenebilir.
- Sekonder sifiliz:
• Üçüncü evrede kronik atrofik dermatit
ü Hepatit, menenjit, lenfadenopatiler (akrodermatitis kronika atroficans), morfea
(epitroklear lenfadenopati), yaygın deri lezyonları oluşabilir.
döküntüleri (rozeol) (pek çok şekilde • Tanı
olabilir), kondiloma lata, ağız içinde - Tanıda en çok ELİSA, IFA ile antikor tayini
müköz plak sık rastlanan klinik bulgulardır. faydalıdır.
- Latent dönem:
• Tedavi
ü Bu dönemde intrauterin bulaş ya da - İlk dönemde doksisiklin, penisilin ya da
transfüzyonla bulaş oluşturabilirler. amoksisilin, ileri evrelerde bu ilaçlar ya da
- Tersiyer sifiliz: seftriakson uygun tedavi seçenekleridir.
ü Bu lezyonlar (Gom) bakteri içermez ve gom
71. Chlamydia
olarak tanımlanan spesifik granülomatöz
odaklardır. Sifilizdeki hasarın nedeni • Zorunlu hücre-içi bir bakteri ve enerji parazitidir.
immün sistemidir. Hücre duvarında peptidoglikan bulunmaz. Lizozim
ü Geç dönemde kardiovasküler tutulum klamidyaların hücre duvarına etkisizdir. Hem
en sık asendan aortadadır ve aortit, DNA hem RNA içermeleri ile bakteri olarak
anevrizmalar, aort yetmezliği gelişir. tanımlanmışlardır.
• Tanı • Elementer cisimler infekte hücreden yayılır.
− Lezyonlardan karanlık saha incelemesi Bu yapılar yeni bir hücreyi infekte ederlerse
faydalıdır. Nontrepanomal testler reagin hücre içinde gelişerek retiküler cisim denilen bir
antikorları saptar ve spesifik değildir: (VDRL, odak oluştururlar. Bu yapı inklüzyon cismi olarak
RPR.) Treponemal testler ise spesifiktir ve adlandırılır.
doğrulamada kullanılır: (TPHA, FTA-ABS, 72. Chlamydia Trachomatis
TPImmobilizasyon,...)
• A – C serovarları: Trahom
− VDRL titreleri tarama testi olarak, konjenital
sifiliz tanısında ve tedavi başarısını izlemede • D – K serovarları: Non-gonokoksik üretrit, servisit,
kullanılır. epididimit, erişkinde inklüzyonlu konjuktuvit,
yenidoğanda konjuktuvit, pnömoni
− Ayrıca BOS‛da araştırılabilen tek antikor VDRL‛dir • L 1-3 serovarları: Lenfogranüloma venerum
ve nörosifiliz tanısında faydalıdır. (LGV)
68. BORRELİA
73. Rickettsiae
• Borrelia Recurrentis • Rickettsiacea ailesinde, Gram (-) hücre duvarına
- Epidemik dönek ateşe yol açar. Epidemik tip insana sahip, enerji üretebilse da ancak hücre içinde
bitlerin ısırması ile bulaşır. Tek konak insandır. yaşayabilen bakteriler (zorunlu hücre içi paraziti)
134 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
82. ACTİNOMYCES
• Anaerop, Gram (+), sporsuz dallanan çomaklar
şeklinde görülen bakterilerdir. Nocardialar aerop
olmaları ve aside rezistan boyanmaları ile klinik
örneklerde aktinomiçeslerden ayrılabilir(?). İnsanda
en sık etken A. israelii‛dir.
• Aktinomikoz e n d o j e n olarak gelişir. E n s ı k
servikofasiyal tutulum yapar. Pelvik aktinomikoz
rahim içi araç kullananlarda sıktır. Klasik bulgu,
içinden sülfür granülleri gelen kronik sinüslerle
karakterize bir inflamasyondur.
83.Bacteroides Fragilis
• Bacterodes‛ler içinde en önemlileri B.fragilis
grubudur. En sık infeksiyon etkeni olmaları ve beta
laktamazları ile antibiyotiklere direnç geliştirmeleri
önemli özelikleridir. Kapsülü olması ve farklı hücre
duvar özelliği (endotoksin etkisi belirli değil) ile
ayrılır.
MİKROBİYOLOJİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 135
94. REPLİKASYON
• Erken proteinler genelde virus yapısına girmeyen
(yapısal olmayan) viral nükleik asit sentezinde
kullanılan proteinler ve enzimlerdir. Geç proteinler
ise virion yapısına katılırlar. Zarflı viruslarda lipid
zarf yapısı konak hücre zarlarına ait (lipoprotein)
yapıdır ve virus tarafından sentezlenmez.
• DNA VİRUSLARI
MİKROBİYOLOJİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 137
temas önemli bir bulaş yoludur. Kan ve organ nakilleri tanısal değere sahiptir.
ile de bulaşabilmektedir. CMV pek çok hücreyi - Lökositlerde pp 65 antijeni saptanarak
etkileyerek buralarda latent olarak kalabilir infeksiyon belirlenebilir. PCR ile DNA tayini
(monosit / makrofaj, nötrofil, lenfosit, vasküler (özellikle plazmada) tanıda faydalı olabilir.
endotel, böbrek epiteli, tükrük bezi). Daha sonra Kord kanında CMV DNA bakılması konjenital
immun sistem bozulduğunda reaktive olarak hastalık enfeksiyon tanısında değerlidir.
oluşturur.
• Tedavi:
• Konjenital infeksiyonlar: - Tedavide gansiklovir ve foskarnet
- En sık konjenital defekte yol açan virustur (tüm kullanılabilir.
canlı doğumlarda yaklaşık % 1). İnfeksiyonla doğan
bebeklerin yaklaşık % 10 kadarında mikrosefali,
intraserebral kalsifikasyon, büyüme geriliği,
hepatosplenomegali, sarılık, retinit, gibi klinik bulgular
söz konusudur (sitomegalik inklüzyon hastalığı).
- Transplantasyon sonrası en sık hastalık oluşturan
virustur. Solid organ transplantasyonu yapılanlarda
transaminaz artışı, trombositopeni ile karakterize
tablo, interstisyel pnömoni ve organ reddi olaylarında
etken olarak rol oynar. Kemik iliği transplantasyonu
(KİT) sonrasında gelişen graft-versus host (GVH)
reaksiyonuyla ilişkilidir.
105. AIDS:
• AIDS olgularında özellikle retinit kliniği ön
plandadır. Ayrıca sindirim sistemi tutulumu (kolit,
özafajit,...) hepatit, ansefalit, poliradikülopati,
pnömoni oluşabilir.
• Tanı:
- Tanıda CMV infeksiyonu sırasında oluşan
dev hücreler ve özellikle intranükleer yoğun
bazofilik baykuş gözü adını alan hücreler
140 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
110. PARAMİKSOVİRUSLAR
• Kızamık Virusu:
- Virus damlacık infeksiyonu ile bulaşır.
Mononükleer hücrelerde sinsisya ile dev
hücreler oluşturur. Virusla infekte endotel
hücreleri ve T lenfosit hücre yanıtı ile
deride döküntüler oluşur.
- Tanı
ü Burunda, idrarda tipik multinükleer
dev hücreler (Warthin Finkeldey), hem
stoplazmada hem nukleusta eozinofilik
inklüzyon cisimleri görülmesi tanıda
yardımcıdır.
• KABAAKULAK VİRUSU
- Orşit erkeklerde sık rastlanan bir komplikasyondur
ve iki taraflı olursa steriliteye neden olabilir.
Yaklaşık yarısında MSS tutulumu vardır fakat ancak
106. EBV ENFEKSİYONLARI % 10 olguda aseptik menenjit vardır. Ensefalit ve
sağırlık diğer daha nadir komplikasyonlardır.
107. POKSVİRUSLAR • PARAİNFLUENZA VİRUS
- Lokal IgA Yanıtının Etkin Olduğu Bazı Viruslar
• Poksviruslar viruslar içinde en büyük ve en kompleks
ü Respiratuar sinsisyal virus (Bronşiolit pnömoni)
yapıya sahiptirler. Virionda replikasyonda kullanılacak
çok sayıda enzim (DNA bağımlı RNA polimeraz, poli A ü Parainfluenzae virus (Krup)
polimeraz, transkripsiyon faktörü,...) bulunmaktadır ü Rhinovirus (Nezle)
ve bu yüzden DNA virusları arasında sitoplazmada ü Rotavirus
replikasyonunu tamamlayabilen tek virus ü Norwalk ajanı
poksviruslardır.
- Tip 1, 2 daha çok alt solunum yolu infeksiyonları
108. PAPOVAVİRUSLAR (krup), Tip 3 özellikle bronşiolit, pnömoni yaparken
Tip 4 çoğu üst solunum yolu infeksiyonlarına neden
• ADENOVİRUS
olur. En sık görülen komplikasyon otitis mediadır.
- Zarfsız, çift sarmal lineer bir DNA taşıyan ve
kapsidden dışarıya fiber denilen çıkıntıları olan • RESPİRATUAR SİNSİYAL VİRUS (RSV)
viruslardır.
- Bazı serotipler doku tropizmi gösterirler. - Yapısal olarak diğer paramiksoviruslara benzese de
Mukozal yüzeyleri (GIS, solunum, konjonktiva hemaglütinin ve nöraminidaz aktiviteleri yoktur.
ürogenital) infekte ederler. İmmunsupresyon Yenidoğan ve süt çocuklarında akut, ağır solunum
varlığında sistemik yayılım olabilir. sistemi infeksiyonları oluşturur.
- Lenfoid dokuda latent olarak kalırlar.
İnsanlara direkt temas, fekal-oral, damlacık - Bağışıklık zayıf ve geçicidir. Anneden geçen Ig
infeksiyonu ile bulaşabilir. Toplu yerlerde G antikorlar çocuğu korumaz hatta kliniğin daha
(askeri birlik,...) salgınlar oluşturur. belirgin olmasına neden olabilir. Ig A ise en belirgin
- Farenjit, farengokonjunktival ateş, akut koruyucu etkiyi gösterir.
respiratuar hastalık (ateş, farenjit, servikal - Tanıda nazal/nazofaringeal örnekten DFA, ELİSA
adenit, öksürük) başta olmak üzere pek çok ile viral antijenler gösterilebilir. Prematüre,
solunum yolu infeksiyonu oluşturabilirler. AC patolojisi olan, immunsupresiflere ribavirin
Nadiren fakat ölümcül pnömoni nedeni inhalasyonu uygulanabilir.
olabilirler.
- İnfantil viral gastroenteritlerin önemli
nedenlerindendir (tip 40,41). Hemorajik
sistit ve üretrit yapabilirler. Konjunktivit ve
foliküler epidemik keratokonjunktivit (tip
8,19) etkenidirler.
MİKROBİYOLOJİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 141
- TEDAVİ
111. ORTOMiKSOVİRUSLAR VE ü Aşı ile antikor yanıtı da korunmada etkilidir.
PARAMİKSOVİRUSLARIN KARŞILAŞTIRMALI HDCV (insan diploid hücre kültürü aşısı)
ÖZELLİKLERİ 0,3,7,14,28. günlerde uygulanabilir.
122. ROTAVİRUS
• Çocukluk çağındaki ishallerin en önemli etkenidir.
• Tanıda tipik tekerlek şeklinde virus partikülleri
görülerek tanı konulabilir. Pratikte dışkıda antijen
(Lateks, ELİSA,..) aranması çok uygun bir tanı
yöntemidir.
124. RETROVİRUSLAR
• Retrovirus
- Diploid nükleik asit
- Revers transkriptaz enzimi
- Çekirdekte replikasyon HIV patogenezi: HIV, CD4 T hücrelerinde
- Konak hücre DNA‛sına entegrasyon lizise neden olabilir ya da latent kalabilir.
- Sitoplazmada nükleokapsit yapımı Monosit/Makrofaj ailesinde persistan enfeksiyona
- (+) kutuplu olmasına rağmen (-) kutuplu gibi neden olabilir ve sinirleri tahrip edebilir.
davranır Bunların sonucunu immün yetmezlik ve AIDS‛e bağlı
- Latent enfeksiyon yapabilir demans gelişir. (DTH: Geç tip hipersensitivite)
- Onkojenik transformasyona neden olabilir
- Gen tedavisinde kullanılmakta - HIV infeksiyonunda immunolojik patoloji:
• HTLV: ü CD4+ hücre sayısının azalması
- HTLV-1 nadiren rastlanan T-hücre lösemilerine ü Azalmış CD8 ve NK hücre fonksiyonu
neden olmaktadır. Transfüzyon, anne sütü, cinsel ü Lenfopeni
ilişki ile bulaşma mümkün olabilir ve olasılıkla ömür ü Sitokin ekspresyonu değişimi
boyu süren latent infeksiyonlara neden olabilir. ü Antijenlere azalmış humoral yanıt
Düzenleyici genleri ve bunların ürünleri (tax ve
ü Poliklonal B hücre aktivasyonu
rex) onkogenezde önemli bulunmuştur. Yardımcı T
lenfostileri infekte ederek IL-2 salınımını artırması ü MHC-II ekspresyonunun azalması
onkogenezde etkilidir. ü Monosit kemotaksisinin azalması
ü Geç tip aşırı duyarlılık reaksiyonunun bozulması
• HIV-1 ve HIV-2:
- Reseptör bağlanma ligandı ve V3 halkası denilen en - AIDS‛TE SIKLIĞI ARTAN ENFEKSİYONLAR
antijenik bölge gp 120 molekülü üzerindedir ve bu ü Hücre içi mikroorganizma (M tuberculosis,
bölge CD4 reseptörüne bağlanmasından sorumludur. Listerya, Salmonella)
Gp 120 bilinen en glikolize edilmiş viral proteindir ve ü Latent virus (HSV, CMV, EBV)
olasılıkla böylece antikorlardan korunabilmektedir. Gp
41 füzyon sonucunda virüsün konak hücreye girişinden ü Fırsatçı mantar (candida, C. neoformans, P.
sorumludur. jiroveci)
- TEDAVİ
ü Fırsatçı infeksiyonların tedavisi:
MİKROBİYOLOJİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER 143
MANTARLAR
gelişebilse de bunlar timusta gelişime uğramış T- karşılaşma ile artmaz ve virusa özgül değildir. Antikor
lenfositlerinin işlevlerini göremezler. T-lenfositleri varlığında öldürücü olabilmeleri yanında (ADCC)
dolaşımdaki lenfositlerin % 70- 80‛nini oluştururlar. antikor yokluğunda da etkilerini gösterebilirler.
T-lenfositleri timusta immün yanıtta etkin rol Antikora bağımlı sitotoksisitede en etkin rol alan
alabilecek hücrelere farklılaşırlar. hücrelerdir.