NAMA

: MUTAMMIMA RIZQIYANI

NPM

: 1102014173

SKENARIO 1 BLOK MUSKULOSKELETAL

NYERI SENDI SIKU

LO.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi

LI.1.1. Sendi
Gerak sendi tubuh:

Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian dari tulang yang membentuk sendi

Ekstensi, gerak berlawanan dari fleksi

Abduksi, gerak arah sisi menjauhi bidang sagittal

Aduksi, gerak yang berlawanan arah dengan abduksi/mendekati bidang sagittal

Endorotasi, gerak berputar lateral anterior medial

Eksorotasi, gerak berputar medial anterior lateral

Laterofleksi, gerak fleksi ke arah samping

Sirkumdiksi, gabungan gerak rotasi (fleksi, laterofleksi, ekstensi)

Ada 3 jenis persendian yang dibedakan berdasarkan jangkauan gerakan yang dimiliki:
Persendian Fibrosa, yaitu persendian yang tidak dapat digerakkan, dimana letak
tulang-tulangnya sangat berdekatan dan hanya dipisahkan oleh selapis jaringan ikat
fibrosa, contohnya sutura di antara tulang-tulang tengkorak.
Persendian Kartilagenosa, yaitu persendian yang gerakannya terbatas, dimana
tulang-tulangnya dihubungkan oleh tulang rawan hialin, contohnya tulang iga.
Persendian Sinovial, yaitu persendian yang gerakannya bebas, merupakan bagian
terbesar dari persendian pada tubuh orang dewasa, contohnya sendi bahu dan
panggul, sikut dan lutut, sendi pada tulang-tulang jari tangan dan kaki, pergelangan
tangan dan kaki.

Macam-macam persendian Ada berbagai macam tipe persendian:

1. Synarthrosis
Sinartrosis adalah persendian yang tidak memperbolehkan pergerakan, dibedakan
menjadi:
sutura adalah terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura sagitalis
diantara tulang
syndesmosis adalah diantara
tulang terdapat jaringan gibrosa
seperti
syndesmosis radio-ulnaris
synchondrosis adalah
diantara tulang terdapat tulang
rawan
seperti symphisis pubis
schindelysis adalah satu tulang
yang
masuk kedalam celah tulang
seperti pada reostrum sphenoidale
gamphosis adalah tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang seperti gigi
dalam graham

2. Diartrosis
Sendi yang dapat bergerak bebas disebut juga sendi synovial yang memiliki rongga sendi
yang berisi cairan synovial, suatu kapsul sendi yang menyambung kedua tulang dan
ujung tulang pada sendi sinpvial dilapisis kartilago articular.
Diartrosis adalah persendian yang memungkinkan terjadinya gerakan. Dapat
dikelempokkan menjadi:
Sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Contoh:
hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.
Sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak
ke segala arah. Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.
Sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Contoh:
hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas)
Sendi luncur/geser: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang
datar. Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki.
Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Contoh: sendi siku
antara tulang lengan atas dan tulang hasta.
3. Amfiartosis
persendian yang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan sehingga memungkinkan
terjadinya sedikit gerakan
Sindesmosis: Tulang dihubungkan oleh jaringan ikat serabut dan ligamen.
Contoh:persendian antara fibula dan tibia.

Simfisis: Tulang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan yang berbentuk seperi
cakram. Contoh: hubungan antara ruas-ruas tulang belakang.

Simpai diartrosis bervariasi dalam struktur, tergantung sendinya. Tetapi pada umumnya
simpai ini dibentuk oleh dua bagian : lapisan sendi firbrosa luar dan lapisan sinovial
didalamnya.
LI.1.2. Tulang
LI.1.3. Otot
LI.1.4. Syaraf
LO.2. Memahami dan Menjelaskan Asam Urat
LI.2.1. Definisi
Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari
metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang
terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai
pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan)
atau pun hewan (daging, jeroan,ikan sarden).
Fungsi asam urat membentuk inti-inti sel. Namun, jumlah yang diperlukan tubuh sangat
kecil. Secara normal tubuh mengeluarkan sisanya melalui usus atau pun feses sebanyak 20% dan
80%
sisanya
dikeluarkan
dalam
bentuk
urine
dengan
perantaraanginjal.

LI.2.2. Batas Normal

Kadar asam urat normal menurut tes enzimatik maksimum 7 mg/dl. Sedangkan pada
teknik biasa, nilai normalnya maksimum 8 mg/dl. Bila hasil pemeriksaan menunjukkan kadar
asam urat melampaui standar normal itu, penderita dimungkinkan mengalami hiperurisemia.
Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria
berkisar 3 7 mg/dl dan pada perempuan 2,56 mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut
hiperurisemia ( Suherman, 2010).

LI.2.3. Metabolisme
Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh. Tubuh menyediakan 85% senyawa
purin untuk kebutuhan setiap hari. Artinya kebutuhan purin dari makanan
hanya15%. Konsumsi alkohol, telur, ikan sarden, dan jeroan-hati, jantung, babat,
limpa-meningkatkan
kadar
asam
urat.
Itu
akibat
kerja
enzim
hipoksantin untuk mengolah purin kian berat. Akibatnya banyak sisa asam urat di
dalam darah, berbentuk butiran,dan mengumpul di sekitar sendi sehingga

menimbulkan nyeri. Asam urat berlebih berpadu dengan natrium dan membentuk
kristal natrium urat.
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk
akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat
dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian
zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat).
Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat
beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP)
sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme
inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk
mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zatzat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,
hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida
purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Katabolisme purin
Adenosin Inosin Hiposantin Santin Asam Urat
Guanosin Guanin Santin Asam Urat
Santin oksidase adalah enzim yang merubah santin asam urat, enzim tsb banyak
terdapat di: hati, ginjal, usus halus.
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas
oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagiankecil asam urat
yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dandikeluarkan melalui
urin.Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24 jam.
Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari.
(Rodwell,1995)
Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal.Urikolisis
terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal dengan mengekspresikan
1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan mengekskresikansisanya.
(Wyngaarden, 1982)
Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalammakanan.
Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8mg/100 ml. Di lain
pihak, konsumsi makanan kaya purin akan mengakibatkanekskresi urin bisa
mencapai 1000mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat, urat yg mengalami
urikolisis. (Keller and Colombo, 1981)
LI.2.4. Kelainan
1. Asam Urat
Manusia mengubah adenosine dan guanosin menjadi asam urat. Adenosin mula-mula
diubah menjadi inosin oleh adenosine deaminase. Selain pada primate tingkat tinggi,
uratase mengubah asam urat menjadi alatoin, suatu produk yang larut air pada
mamalia. Namun, karena manusia tidak memiliki uratase, produksi akhir metabolisme
purin adalah asam urat.
Produksi asam urat yang berlebihan ini terjadi karena konsumsi makanan yang tinggi
purin. Berikut beberapa makanan yang mengandung kadar purin tinggi:
a. Ikan teri asin/tawar
b. Ikan sarden atau makanan yang diawetkan
c. Ginjal dan otak sapi

d. Daging dan jeroan (usus, hati, jantung, paru, limfa)

e. Jenis kerang-kerangan
f. Daging Ppuyuh
g. Mayonaise
h. Burung, bebek, sea food, ikan, sayuran kol, buncis dan jenis kacang-kacangan yang
kering seperti kacang tanah. Tapi purin paling banyak terdapat dalam jeroan.

2. Gout
Peningkatan afinitas terhadap ribose 5-fosfat, atau resistensi terhadap inhibisi umpan
balik menyebabkan produksi dan ekskresi berlebihan berbagai katabolit purin. Ketika
kadar asam urat serum melebihi batas kelarutannya, terjadilah kristalisasi natrium urat
di jaringan lunak dan sendi sehingga menimbulakn reaksi inflamasi. Sebagian besar
kasus gout mencerminkan gangguan pengaturan asam urat di ginjal.
3. Sindrom Lesch-Nyhan
Sindrom ini suatu hiperuriasemia akibat produksi berlebihan ditandai dengan
serangan-serangan litiasis asam urat berulang dan suatu sindrom aneh yang
mencerminkan defek pada hipoxantin-guanin fofsforibosil transferase, suatu enzim
dalam jalur penyelamatan purin. Hal ini disertai dengan peningkatan PRPP intrasel dan
menyebabkan pruduksi purin secara berlebihan. Mutasi yang menurunkan atau
melenyapkan aktivitas hipoxantin-guanin fosforibosil transferase mencakup delesi,
mutasi frameshift, substitusi basa dan penyimpangan penggabungan mRNA.

4. Penyakit Von Gierke

Produksi berlebihan purin dan hiperurisemia pada penyakit von Gierke terjadi
sekunder akibat peningkatan pembentukan prekursor PRPP ribosa 5-fosfat. Juga
terjadi asidosis laktat yang akan meningkatkan ambang asam urat di ginjal sehingga
meningkatkan kadar asam total dalam tubuh.
5. Hipourisemia

Hipourisemia dan meningkatnya ekskresi hipoxantin dan xantin disebabkan oleh

defisiensi xantin oksidase, akibat defek genetik atau kerusakan hepar yang parah.
Pasien dengan defisiensi enzim berat mengalami xantinura dan litiasis xantin.

LO.3. Memahami dan Menjelaskan Arthritis Gout

LI.3.1. Definisi
Penyakit ini merupakan gangguan metabolik karena asam urat (uric acid) menumpuk
dalam jaringan tubuh, yang kemudian dibuang melalui urin. Pada kondisi gout, terdapat
timbunan atau defosit kristal asam urat didalam persendian (Wijayakusuma, 2006). Selain itu
asam urat merupakan hasil metabolisme normal dari pencernaan protein (terutama dari daging,
hati, ginjal, dan beberapa jenis sayuran seperti kacang dan buncis) atau dari penguraian senyawa
purin yang seharusnya akan dibuang melalui ginjal, feses, atau keringat (Sustrani, 2004).
Secara umum asam urat adalah sisa metabolisme zat purin yang berasal dari makanan
yang kita konsumsi. Purin sendiri adalah zat yang terdapat dalam setiap bahan makanan yang
berasal dari tubuh makhluk hidup. Dengan kata lain, dalam tubuh makhluk hidup terdapat zat
purin ini, lalu karena kita memakan makhluk hidup tersebut, maka zat purin tersebut berpindah
ke dalam tubuh kita. Berbagai sayuran dan buah-buahan juga terdapat purin. Purin juga
dihasilkan dari hasil perusakan sel-sel tubuh yang terjadi secara normal atau karena penyakit
tertentu (Hidayat, 2007)

LI.3.2. Etiologi
Menurut (Ahmad, 2011) jenis asam urat yaitu :
a. Gout primer
Pada gout primer, 99 persen penyebabnya belum diketahui (idiopatik). Diduga
berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal yang menyebabkan
gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau
bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.
Hiperurisemia primer adalah kelainan molekular yang masih belum jelas diketahui.
Berdasarkan data ditemukan bahwa 99% kasus adalah gout dan hiperurisemia primer.
Gout primer yang merupakan akibat dari hiperurisemia primer, terdiri dari hiperurisemia
karena penurunan ekskresi (80-90%) dan karena produksi yang berlebih (10-20%).
Hiperurisemia karena kelainan enzim spesifik diperkirakan hanya 1% yaitu karena
peningkatan aktivitas varian dari enzim phosporibosylpyrophosphatase (PRPP)
synthetase, dan kekurangan sebagian dari enzim hypoxantine phosporibosyltransferase
(HPRT). Hiperurisemia primer karena penurunan ekskresi kemungkinan disebabkan oleh
faktor genetik dan menyebabkan gangguan pengeluaran asam urat yang menyebabkan
hiperurisemia. Hiperurisemia akibat produksi asam urat yang berlebihan diperkirakan
terdapat 3 mekanisme.

 Pertama, kekurangan enzim menyebabkan kekurangan inosine monopospate

(IMP) atau purine nucleotide yang mempunyai efek feedback inhibition proses
biosintesis de novo.
Kedua, penurunan pemakaian ulang menyebabkan peningkatan jumlah PRPP
yang tidak dipergunakan. Peningkatan jumlah PRPP menyebabkan biosintesis de
novo meningkat.
Ketiga, kekurangan enzim HPRT menyebabkan hipoxantine tidak bisa diubah
kembali menjadi IMP, sehingga terjadi peningkatan oksidasi hipoxantine menjadi
asam urat.(Putra, 2009)
b. Gout sekunder
Pada gout sekunder disebabkan antara antara lain karena meningkatnya produksi
asam urat karena nutrisi, yaitu mengonsumsi makanan dengan kadar purin tinggi. Purin
adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel)
dan termasuk asam amino, unsur pembentuk protein. Produksi asam urat juga akan
meningkat apabila adanya penyakit darah ( penyakit sumsum tulang, polisetemia),
mengonsumsi alkohol, dan penyebab lainnya adalah faktor obesitas (kegemukan),
penyakit kulit (psoriasis), kadar trigiserin yang tinggi.
Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang menyebabkan
peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan peningkatan degradasi ATP
atau pemecahan asam nukleat dan kelainan yang menyebabkan sekresi menurun.
Hiperurisemia sekunder karena peningkatan biosintesis de novo terdiri dari kelainan
karena kekurangan menyeluruh enzim HPRT pada syndome Lesh-Nyhan, kekurangan
enzim glukosa-6 phosphate pada glycogen storage disease dan kelainan karena
kekurangan enzim fructose-1 phosphate aldolase melalui glikolisis anaerob.
Hiperurisemia sekunder karena produksi berlebih dapat disebabkan karena keadaanyang
menyebabkan peningkatan pemecahan ATP atau pemecahan asam nukleat dari dari
intisel. Peningkatan pemecahan ATP akan membentuk AMP dan berlanjut membentuk
IMP atau purine nucleotide dalam metabolisme purin, sedangkan hiperurisemia akibat
penurunan ekskresi dikelompokkan dalam beberapa kelompok yaitu karena penurunan
masa ginjal, penurunan filtrasi glomerulus, penurunan fractional uric acid clearence dan
pemakaian obat-obatan.(Putra, 2009)

LI.3.3. Patofisiologi

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1

Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini
bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran
sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan
leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.
Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1,
IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di
samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan
protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul
sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang

ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan
sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis
sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat
terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam
urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

LI.3.4. Manifestasi Klinis

Gejala umum yang sering dirasakan pada penderita gout antara lain : pegal-pegal,nyeri pada
sendi,rasa linu pada kaki dan tangan kiri.Jika linu telah menyerang tangan kiri biasanya akan
menjalar ke bahu hingga leher.Nyeri hebat akan dirasakan penderita gout kala malam hari.
Jika tidak segera ditangani,maka keadaan akan bertambah parah.Sendi akan membengkak
dan kulit di atas sendi yang terkena akan menimbulkan nyeri yang luar biasa.Gejala lain yang
timbul pada gout akut adalah demam,menggigil,perasaan tidak enak badan dan denyut
jantung cepat.
Beberapa Tahap Penyakit Gout atau Asam Urat :

Tahap 1: Hiperurikemia Asimtomatik

Kadar asam urat di tubuh Anda tinggi, tetapi tidak menimbulkan gejala. Sebagian besar
orang dalam tahap ini menyadari kondisi mereka setelah melakukan tes darah yang
mengukur jumlah asam urat yang terkandung dalam sistem peredaran darah. Perawatan
biasanya tidak diperlukan pada tahap ini. Kebanyakan pasien memiliki kadar asam urat
tinggi selama bertahun-tahun sebelum serangan pertama mereka. Risiko serangan
meningkat dengan meningkatnya kadar asam urat. Pengobatan yang tepat dalam tahap ini
adalah berupaya mengurangi kadar asam urat dalam tubuh.

Tahap 2: Serangan gout akut

Hiperurikemia berkelanjutan menyebabkan penumpukan kristal natrium urat di
persendian. Kristal ini kemudian merangsang pelepasan berbagai mediator inflamasi yang
menimbulkan serangan akut. Pasien biasanya terbangun di malam hari karena rasa sakit
dan pembengkakan sendi. Gejala gout tahap ini meliputi nyeri dan peradangan, sendi
yang terkena menjadi panas dan lembek bila disentuh, terlihat kemerahan atau memar,
terasa gatal dan mengelupas setelah sakitnya mereda. Tingkat keparahan rasa sakit
bervariasi dari kedutan ringan sampai nyeri hebat sehingga sendi tidak bisa disentuh.
Gejala sistemik seperti demam, menggigil, dan malaise, mungkin juga terjadi dan
merupakan hasil dari beberapa mediator inflamasi yang bocor ke sirkulasi vena. Rasa
sakit akan menghilang dalam 3-10 hari, bahkan bila tanpa pengobatan.

Tahap 3: Interval kritis

Ini adalah tahap setelah episode gout yang bebas gejala. Pada kebanyakan orang, tahap
ini berlangsung dari enam bulan sampai dua tahun setelah serangan pertama gout. Pada
yang lainnya, kondisi tanpa gejala ini dapat berlangsung 5 10 tahun. (Sekitar 66%

pasien akan mengalami serangan kedua dalam satu tahun). Tahap inni adalah waktu ideal
untuk mencegah serangan di masa depan. Gout secara klinis tidak aktif tetapi masih ada
dan penyakit itu terus berkembang jika asam urat tidak dikendalikan. Semakin besar
kadar asam urat, semakin pendek interval untuk serangan berikutnya.

Tahap 4: Gout tingkat lanjut

Pada tahap akhir gout ini, gejala dan efeknya menetap. Sejumlah besar asam urat telah
mengkristal menjadi deposit di tulang rawan serta tendon dan jaringan lunak, dan bahkan
pada selaput antar tulang. Pasien sering mengalami berbagai gejala, seperti kekakuan
sendi, keterbatasan gerakan sendi, nyeri sendi terus-menerus, luka dengan nanah putih di
daerah yang terkena, nyeri sendi simultan pada berbagai bagian tubuh, dan fungsi ginjal
memburuk. Pasien gout memiliki kecenderungan untuk mendapatkan batu ginjal lebih
sering daripada yang lain. Tahap ini juga disebut tahap tofus. Tofus (jamak: tofi) adalah
massa kristal urat yang disimpan dalam jaringan lunak, yang dapat menghancurkan
jaringan lunak dan persendian.Tofus paling sering berkembang di siku, lutut, jari kaki,
tendon Achilles, dan, lebih jarang, di daun telinga
LI.3.5. Epidemiologi
Lebih sering terjadi pada pria dibandingkan wanita. Hal ini terutama menyerang
pria setelah pubertas, dengan usia puncak 75. Pada wanita, serangan gout biasanya terjadi
setelah menopause. Banyak pasien dengan hyperuricemia tidak mengembangkan gout
(hyperuricemia asimtomatik), sementara beberapa pasien dengan serangan gout berulang
mempunyai kadar asam urat darah yang normal atau rendah. Di antara penduduk laki-laki
di Amerika Serikat, sekitar 10% memiliki hyperuricemia. Namun, hanya sebagian kecil
dari mereka yang benarbenar akan mengembangkan gout.
LI.3.6. Diagnosis
Penetapan diagnosis gout, Subkomite The American Rheumatism Association
menetapkan bahwa kriteria diagnostik untuk gout adalah 1 dari 3 pilihan dibawah ini
A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
B. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi
dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.
C. Diagnosis lain, seperti :
Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut
Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari
Oligoarthritis (jumlah sendi meradang kurang dari 4)
Kemerahan di sekitar sendi yang meradang
Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau
membengkak
Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)
Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago
artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi

Hiperurisemia
Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)

Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B dan/atau 6

hal atau lebih dari kriteria C.
Kriteria diagnostik :
a. Pertimbangkan setiap pasien laki-laki yang mengalami arthritis monoartikular,
terutama pada ibu jari kaki yang awitannya terjadi secara akut.
b. Peningkatan kadar asam urat serum sangat membantu dalam membuat diagnosis
tetapi tidak spesifik, karena ada sejumlah obat-obatan yang meningkatkan kadar
asam urat serum.
c. Melihat respon dari gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin (obat
penghambat aktivitas fagositik leukosit sehingga memberikan perubahan yang
dramatis dan cepat meredakan gejala.
d. Perubahan radiologik selain pembengkakan jaringan lunak, dapat ditemukan pada
tahap awal gout.
e. Adanya kristal-kristal asam urat dalam cairan sinovial sendi yang terserang
dianggap sebagai diagnostik.
LI.3.7. Diagnosis Banding
1. Rheumatoid Arthritis
Rheumatoid arthritis (RA) adalah jenis arthritis kronis. Gejala awal RA meliputi kelelahan,
nyeri sendi, dan kekakuan. Gejala lain rheumatoid arthritis mungkin merasa seperti flu,
dengan perasaan sakit, nyeri otot, dan kehilangan nafsu makan. Penyebab rheumatoid
arthritis tidak diketahui, walaupun mungkin ada komponen genetik. Pengobatan awal
arthritis, dapat efektif meningkatkan prognosis dan dapat membantu mencegah kerusakan
tulang sendi yang terkait dengan RA.
Diagnosa rheumatoid arthritis (RA), pada tahap awal, bisa sulit. Tidak ada tes tunggal yang
dapat dengan jelas mengidentifikasi rheumatoid arthritis. Sebaliknya, dokter mendiagnosis
rheumatoid arthritis berdasarkan faktor-faktor yang sangat terkait dengan penyakit ini.
American College of Rheumatology menggunakan daftar kriteria:
1. Kekakuan pagi hari di dalam dan sekitar sendi minimal satu jam.
2. Pembengkakan atau cairan di sekitar tiga atau lebih sendi secara bersamaan.
3. Setidaknya satu bengkak di daerah pergelangan tangan, tangan, atau sendi jari.
4. Arthritis melibatkan sendi yang sama di kedua sisi tubuh (arthritis simetris).
5. Rheumatoid nodul, benjolan pada kulit penderita rheumatoid arthritis. Nodul ini biasanya
di titik-titik tekanan dari tubuh, paling sering siku.
6. Jumlah faktor rematoid dalam darah abnormal.

7. X-ray tampak perubahan di tangan dan pergelangan tangan khas dari rheumatoid arthritis,
dengan kerusakan tulang di sekitar sendi yang terlibat.
2. Pseudogout
Pseudogout adalah suatu bentuk radang sendi yang ditandai dengan pembengkakan
mendadak pada satu atau beberapa sendi yang diakibatkan oleh penggumpalan Kristal
calcium pyrophosphate dehydrogenase crystal (CPPD). Kejadian ini dapat berlangsung
selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Pseudogout biasanya terjadi pada orang dewasa
yang lebih tua, lebih sering mengenai perempuan dan paling sering mempengaruhi lutut.
Gejala-gejalanya mirip dengan gout, penyebab pseudogout tiba-tiba, sakit parah dalam
bersama, dipicu oleh kristal di lapisan sendi. Tapi tidak seperti gout, yang biasanya
mempengaruhi sendi jempol kaki, biasanya pseudogout mempengaruhi sendi besar
ekstremitas (lutut, pergelangan kaki dan tangan, siki dan bahu). Gejala pseudogout juga mirip
dengan arthritis rheumatoid seperti melibatkan beberapa sendi simetris, kekakuan pagi hari,
penebalan sinovium dan peningkatan laju endap darah.
3. Septic arthritis
Septic arthritis adalah infeksi yang sangat menyakitkan pada sendi. Bakteri atau jamur dapat
menyebar dari daerah lain dalam tubuh ke dalam sendi. Kadang-kadang bakteri hanya
menginfeksi sendi saja tanpa mengganggu daerah tubuh lain.
Pada septic arthritis, kuman menyusup ke dalam sendi dan menyebabkan nyeri yang parah
disertai pembengkakan. Biasanya kuman hanya menyerang satu sendi. Bakteri paling sering
menyerang lutut, meskipun sendi lain juga dapat terkena, termasuk pinggul, pergelangan
kaki, siku, pergelangan tangan, dan bahu.
Anak-anak dan orang dewasa paling mungkin terserang septic arthritis. Jika diobati dalam
seminggu setelah gejala pertama muncul, kebanyakan penderitanya dapat benar-benar pulih.
Septic arthritis biasanya menyebabkan ketidaknyamanan dan kesulitan menggerakkan sendi
yang terkena. Tanda dan gejalanya antara lain:
1. Demam
2. Nyeri parah pada sendi yang terkena, terutama ketika menggerakkan sendi
3. Pembengkakan sendi yang terkena
4. Hangat di daerah sendi yang terkena
Pada anak-anak, gejala tambahannya dapat berupa;
1. Hilang nafsu makan
2. Detak jantung cepat (takikardia)

3. Lekas marah
Pada orang dewasa, septic arthritis paling sering menyerang sendi pada lengan dan kaki,
terutama lutut. Pada anak-anak, pinggul adalah sendi yang paling mungkin terkena. Anakanak dengan Septic arthritis pinggul sering memegang pinggulnya dalam posisi yang sama
dan mencoba menghindari perputaran sendi.
Septic arthritis terjadi ketika ada infeksi di tempat lain di tubuh, kemudian menyebar melalui
aliran darah ke sendi. Luka tusuk, suntikan obat atau pembedahan yang dilakukan di dekat
sendi juga memungkinkan bakteri masuk ke dalam ruang sendi.
Lapisan sendi (sinovium) memiliki sedikit perlindungan dari infeksi. Setelah mencapai
sinovium, bakteri masuk dengan mudah dan dapat mulai menghancurkan tulang rawan.
Peradangan, tekanan sendi meningkat, dan berkurangnya aliran darah dalam sendi
merupakan reaksi tubuh terhadap bakteri, dan itu semua berkontribusi pada kerusakan sendi.
4. Osteoarthritis
Osteoarthritis adalah suatu penyakit sendi ditandai dengan kerusakan dan hilangnya kartilago
artikular yang berakibat pada pembentukan osteofit, rasa sakit, pergerakan yang terbatas,
deformitas. Inflamasi dapat terjadi atau tidak pada sendi karena gesekan ujung-ujung tulang
penyusun sendi. beberapa faktor resiko terjadinya osteoartritis adalah sebagai berikut:
a Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur
b Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering
terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher
c Suku bangsa dan genetic
d Berat badan yang berlebihan juga mempengaruhi resiko timbulnya OA Karena
tulanganya lebih padat dank eras sehingga tak membantu mengurangi benturan beban
yang diterima oleh tulang rawan sendi.
LI.3.8. Komplikasi
1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskan
sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun
jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout,
namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum
jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal.
Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.
Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan akut
gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus.

Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai
tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga
dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak
serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat berakhir
setelah 7-10 hari. Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang
sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus
sehingga sangat mengganggu.
Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah merupakan
persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yang umumnya
terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium
uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan.
Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin
menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari
celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU.
Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu. Sekitar 60%
pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78% mengalami
serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami serangan akut
kedua dalam 10 tahun.
Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari kristal
monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi
lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk
jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.
2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan
kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer.
Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada
suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk.
Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel
ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan
asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut.
Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal
kronik.

LI.3.9. Tatalaksana

Pemeriksaan fisik

 Inspeksi
Deformitas dan eritema
Palpasi
Pembengkakan karena peradangan
Perubahan suhu kulit
Perubahan anatomi tulang / jaringan lunak
Nyeri tekan dan krepitus
Perubahan range of movement

Pemeriksaan laboratorium
1. Serum asam urat
Kadar normal asam urat wanita: 2,6-6 mg/dl
Kadar normal asam urat pria: 3,5-7 mg/dl
2. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut.
Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000
10.000/mm3.
3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan
proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.
4. Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat.
Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin.
Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar
kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan
peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan
peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal
direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu
diindikasikan.
5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi
dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis
definitif gout. Merupakan gold standard untuk diagnose gout.
6. Pemeriksaan kadar urea darah dan kreatinin
Kadar kreatinin darah normal pria: 0,6-1,3 mg/dl

Kadar kreatinin darah normal wanita: 0,5-1 mg/dl

Pemeriksaan radiologis

Pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satunya-satunya kelainan pada gout akut.
Penyakit kronis memberikan gambaran erosi tulang berupa lubang yang iregular di dekat
artikular namun biasanya tidak mengenai batas. Bisa tampak tofi jika timbul kalsifikasi.
Perubahan osteoarthritis sering ditemukan pada sendi dengan gout. Batu ginjal asam urat
bersifat radiolusen. Aspirat cairan sendi mengandung kristal jarum mononatrium urat
refraktif ganda negatif bila dilehat melalui cahaya polar. Pemeriksaan radiografi pada
serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada long
standing adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul
jaringan lunak.

Menjaga asupan cairan yang cukup membantu mencegah serangan gout akut dan
menurunkan resiko pembentukan batu ginjal pada pasien dengan gout. Pengurangan
konsumsi alkohol, penurunan berat badan, perubahan pola makan dapat menurunkan kadar
asam urat dalam darah (mengurangi hiperurisemia). Alkohol memiliki dua dampak utama
yang memperburuk gout, yaitu dengan menghambat ekskresi asam urat dari ginjal serta
dengan menyebabkan dehidrasi, yang keduanya memberikan kontribusi pada pengendapan
kristal asam urat pada sendi dengan mengefek metabolisme asam urat.
Ada tiga aspek untuk pengobatan asam urat dengan obat-obatan. Pertama, penghilang
rasa sakit seperti asetaminofen (Tylenol) atau analgesik lain yang lebih kuat digunakan untuk
mengatasi rasa sakit. Kedua, agen anti-inflamasi seperti OAINS, colchicine , dan
kortikosteroid digunakan untuk mengurangi peradangan sendi. Akhirnya, obat
dipertimbangkan untuk mengelola kekacauan metabolisme kronis yang menyebabkan
hiperurisemia dan asam urat. Probenesid (Benemid) dan sulfinpirazone (Anturane) adalah
obat-obat yang biasa digunakan untuk mengurangi kadar asam urat darah dengan
meningkatkan ekskresi asam urat ke dalam urin. Tetapi, obat penurun asam urat seperti
alopurinol dan febuxostat umumnya tidak dimulai pada pasien yang mengalami serangan
akut gout karena dapat memperburuk peradangan akut. Obat intravena baru yang digunakan
untuk menurunkan kadar asam urat darah pada pasien tertentu dengan gout kronis adalah
pegylated uricase. Obat infus ini harus dipertimbangkan hanya untuk pasien-pasien dengan
gout yang telah gagal pengobatan dengan obat-obat penurunan asam urat konvensional
karena dapat menyebabkan reaksi anafilaksis dan reaksi infus. (Shiel, W.C., 2010)

LI.3.10 Pencegahan
Diet bagi para penderita gangguan asam urat mempunyai syarat-syarat sebagai berikut:

Pembatasan purin
Apabila telah terjadi pembengkakan sendi maka penderita gangguan asam urat harus
melakukan diet bebas purin. Namun karena hampir semua bahan makanan sumber protein
mengandung nukleoprotein maka hal ini hampir tidak mungkin dilakukan. Maka yang harus
dilakukan adalah membatasu asupan purin menjadi 100-150 mg purin per hari (diet normal
biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari).

Kalori sesuai dengan kebutuhan

Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada
tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat
badannya harus diturunkannn dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan
kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya keton
bodies yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.

Tinggi karbohidrat

Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh
penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui
uirn. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari.
Karbohidrat sederhana jenis fruktosaa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop
sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.

Rendah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati,
ginjal, otak, paru, dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam
urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein
yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.

Rendah lemak
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng,
bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya
sebanyak 15 persen dari total kalori.

Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin. Karena itu,
Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas
sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi.
Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung
banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas,
belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga
boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang
sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan
lemak yang tinggi.

Tanpa alkohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengkonsumsi
alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengkonsumsi alkohol. Hal ini adalah
karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat
pengeluaran asam urat dari tubuh.

Berikut tabel kategori kandungan purin dalam makanan.

Penggunaan obat-obatan yang meningkatkan resiko Gout Arthritis

Dibalik fungsinya mengatasi suatu penyakit, ternyata beberapa obat justru berkaitan dengan
meningktnya resiko Gout, diantaranya obat golongan berikut:

Diuretik, yang biasanya digunakan untuk hipertensi

Beta-blockers, yang merupakan pilihan untuk mengatasi angina, atrial fibrillation dsb

Niacin, untuk menurunkan kadar kolesterol darah

Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors, yang umumnya diresepkan untuk

mengatasi hipertensi, gagal jantungm dan untuk mencegah kerusakan ginjal pada pasien
diabetes

Non-losartan angiotensin II receptor blockers (ARBs) yang juga menjadi pilihan untuk
pengobatan hipertensi dan gagal jantung
LI.3.11. Prognosis

Sangat mengganggu tetapi tidak mematikan, 50% dari orang di dunia yang pernah
terserang oleh penyakit gout arthritis biasanya dalam jangka waktu 6-24 bulan mengalami
serangan yang ke dua kalinya.
Pasien yang telah menderita arthritis gour tidak akan sembuh sepenuhnya.pasien tersebut
harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangkan makanan yang mengandung purin
seumur hidupnya.Ini untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi

LI.4. Memahami dan Menjelaskan obat NSAID dan Uricosuric

LI.4.1. Jenis-Jenis

NSAID

NSAID COXnonselektif

NSAID COX-2preferential

aspirin
indometasin
piroksikam
ibuprofen
naproksen
asam mefenamat

nimesulid
meloksikam
nabumeton
diklofenak
etodolak

NSAID COX-2-selektif

generasi 1:
selekoksib
rofekoksib
valdekoksib
parekoksib
eterikoksib

NSAID (Non Steroidal Anti Inflamasi Drugs)

generasi 2:
lumirakoksib

Klasifikasi NSAID adalah berdasarkan selektivitasnya terhadap siklooksigenase (COX). Efek

terapi dan efek sampingnya berdasarkan atas penghambatan biosintesis prostaglandin (PG).
Mekanisme Kerja
Mekanisme NSAID berhubungan dengan sistem biosintesis PG yang telah memperlihatkan
secara in vitro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin menghambat produksi enzimatik
PG. Produksi PG akan meningkat bilamana sel mengalami kerusakan. Obat NSAID secara
umum tidak menghambat biosintesis leukotrien. Golongan obat ini menghambat enzim
siklooksigenase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG2 terganggu.
Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2 isoform disebut COX-1 dan COX-2. COX-1
merupakan esensial dalam pemeliharaan berbagai fungsi dalam kondisi normal di berbagai
jaringan khususnya ginjal, saluran cerna, dan trombosit. Di mukosa lambung, aktivasi COX1 menghasilkan prostasiklin yang bersifat sitoprotektif. COX-2 mempunyai fungsi fisiologis
yaitu di ginjal, jarngan vascular dan pada proses perbaikan jaringan. Tromboksan A2, yang di
sintesis trombosit oleh COX-1, menyebabkan agregasi trombosit, vasokonstriksi, dan
proliferasi oto polos. Sebaliknya prostasiklin (PGI2) yang disintesis oleh COX-2 di endotel
makrovaskular melawan efek tersebut dan menyebabkan penghambatan agregasi trombosit,
vasodilatasi dan efek anti-proliferatif.
Farmakodinamik
NSAID lebih dimanfaatkan sebagai antiinflamasi pada pengobatan kelainan musculoskeletal.
Obat ini hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi yang berkaitan dengan penyakitnya
secara simtomatik, tidak menghentikan, memperbaiki, atau mencegah kerusakan jaringan
pada kelainan musculoskeletal.
Efek samping
Secara umum NSAID mempunyai efek samping pada 3 sistem organ yaitu saluran cerna,
ginjal, dan hati. NSAID dapat menyebabkan kerusakan hati terutama pada pasien usia lanjut.
Selain itu tukak lambung juga sering terjadi yang kadang-kadang disertai dengan anemia
sekunder akibat perdarahan saluran cerna. Mekanisme terjadinya iritasi lambung ialah: 1.
Iritasi yang bersifat local yang menimbulkan difusi kembali asam lambung ke mukosa dan
menyebabkan kerusakan jaringan; 2. Iritasi atau perdarahan lambung yang bersifat sistemik
melalui hambatan biosintesis PGE2 dan PGI2.
Pada dosis terapi naproksen, ibuprofen, dan diklofenak kurang menimbulkan gangguan
lambung daripada piroksikam dan indometasin. Efek samping lainnya adalah gangguan
fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesis tromboksan A2 dengan akibat perpanjangan
waktu perdarahan. Pada pasien hipovolemia, sirosis hepatis yang disertai asites dan pasien
gagal jantung, aliran darah ginjal dan kecepatan filtrasi glomeruli akan berkurang, bahkan
dapat terjadi gagal ginjal akut. Penggunaan NSAID berlebihan dapat terjadinya terjadinya
nefropati analgesic.
Obat
Gol. Salisilat

Dosis
2.600 mg atau lebih

Efek samping
Telinga mendenging,

*Mg salisilat
Aspirin
Trisilat
Gol. Indole
Indometasin (indocin)

25-200 mg, 1 x sehari

Sulindac (clinori)

300-400 mg, 2 x
sehari

Gol. Pyrazolephenil
butazone (azolid,
butazolidine)
Gol. Asam propionate
Ibuprofren (motrin &
rufen)
Fenoprofen calcium
Gol. Benzotiazine
piroxicam (feldene)

100-400 mg, 2-3 x

sehari

gangguan saluran cerna

atas dan gumpalan sel
darah
Gangguan sal. Cerna,
gangguan kesadaran, sakit
kepala, gangguan
penglihatan
Rash kulit, penumpukan
cairan, sariawan,
hematuria
Gangguan sal. Cerna

900-2.400 mg, 3-4 x

sehari

Gangguan sal. Cerna

20 mg, 1 x sehari

Diare berat dan colitis

Urikosurik
Ada 2 kelompok obat penyakit pirai, yaitu obat yang menghentikan proses inflamasiakut,
misalnya kolkisin, fenilbutazon, oksifenabutazon, dan indometasin, dan obat yang
mempengaruhi kadar asam urat, misalnya probenesid, allopurinol, dan sulfinpirazon.
1

Kolkisin
Adalah suatu anti-inflamasi yang unik yang terutama diindikasikan pada penyakit
pirai. Obat ini merupakan alkaloid Colchicum autumnale, sejenis bunga leli.

Farmakodinamik
Sifat antiradang kolkisin spesifik terhadap penyakit pirai dan beberapa artritis,
untuk radang umum obat ini tidak efektif. Kolkisin tidak memiliki efek analgesic. Pada
penyakit pirai, kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis atau radang asam urat
dalam darah. Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan
depolimerasi dan menghilangnya mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya.
Hal ini menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga
pelepasan mediator antiinflamasi ditekan. Kolkisin mencegah penglepasan
glikoproteindari leukosit pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang sendi.
Farmakokinetik
Absorbsi melalui saluran cerna baik. Obat ini didistribusikan secara luas dalam
jaringan tubuh. Kadar tinggi berada di dalam ginjal, hati, limpa, dan saluran cerna, tetapi

tidak terdapat di dalam otot rangka, jantung, dan otak. Sebagian besar diekskresikan
dalam bentuk tinja, 10-20% melalui urin. Pada pasien penyakit hati lebih banyak melalui
urin. Kolkisin dapat ditemukan dalam leukosit dan urin sedikitnya untuk 9 hari setelah
suatu suntikan IV.
Indikasi
Kolkisin merupakan untuk obat pirai, oleh karena itu pemberian harus diberikan
secepatnya pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau timbul efek
samping yang mengganggu. Bila obat terlalu terlambat, efektivitasnya kurang. Kolkisin
juga berguna untuk profilaktik serangan penyakit pirai atau mengurangi beratnya
serangan dan obat ini juga dapat mencegah serangan yang dicetuskan oleh obat
urikosurik dan alopurinol. Untuk profilaksis, cukup diberikan dosis kecil.
Dosis kolkisin 0,5-0,6 mg/jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal diikuti 0,5-0,6
mg/2jam sampai gejala penyakit hilang atau gejala saluran cerna timbul. Untuk
profilaksis diberikan 0,5-1 mg sehari. Pemberian IV: 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg
tiap 12-24 jam. Dosis jangan melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan. Untuk
mencegah iritasi akibat ekstravasasi sebaiknya larutan 2 mL diencerkan menjadi 10 mL
dengan larutan garam faal.
Efek Samping
Efek samping yang paling sering adalah muntah, mual, dan diare, dapat
mengganggu terutama dengan dosis maksimal. Bila efek terjadi, pengobatan harus
dihentikan walaupun efek terapi belum tercapai. Depresi sumsum tulang, purpura,
neuritis perifer, miopati, anuria, alopesia, gangguan hati, reaksi alergi, dan colitis
hemoragik terjadi karena dosis yang berlebihan dan pada pemberian IV, gangguan
ekskresi akibat kerusakan ginjal dan kombinasi keadaan tersebut. Kolkisin harus
diberikan hati-hati pada pasien usia lanjut, lemah atau pasien dengan gangguan ginjal,
kardiovaskular, dan saluran cerna.
2

Alopurinol
Alopurinol berguna untuk mengobati penyakit pirai karena menurunkan kadar
asam urat. Pengobatan jangka panjang mengurangi frekuensi serangan, menghambat
pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Mobilisasi
asam urat dapat ditingkatkan dengan memberikan urikosurik. Kegunaan obat ini terutama
untuk mengobati pirai kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi
dosis awal harus dikurangi. Obat ini juga berguna untuk pengobatan pirai sekunder akibat
olisitemia vera, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat
obat, dan radiasi.
Obat ini bekerja dengan menghambat xantin oksidase, enzim uang mengubah
hipoxantin menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat. Alopurinol menghambat
sintesis purin yang merupakan precursor xantin. Alopurinol mengalami biotransformasi
oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang masa paruhnya lebih panjang

daripada allopurinol, oleh karena itu allopurinol cukup diberikan satu kali sehari karena
masa paruhnya pendek.
Efek samping yang sering terjadi ialah reaksi kulit. Bila kemerahan kulit timbul,
obat harus dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat. Allopurinol dapat
meningkatkan frekuensi serangan sehingga sebaiknya pada awal terapi diberika kolkisin.
Serangan menghilang setelah beberapa bulan pengobatan.
Dosis untuk penyakit pirai ringan 200-400 mg/hari, 400-600 mg untuk penyakit
yang lebih berat. Untuk pasien yang gangguan ginjal dosisnya cukup 100-200 mg/hari.
Untuk anak 6-10 tahun 300 mg/hari dan 150 mg/hari untuk anak di bawah 6 tahun.
3

Probenesid
Obat ini berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan
tofi pada penyakit pirai, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Obat ini juga
berguna untuk pengobatan hipeuresemia sekunder.
Efek samping yang paling sering adalah gangguang saluran cerna, nyeri kepala,
dan reaksi alergi. Gangguan saluran cerna lebih ringan dibandingkan sulfipirazon, tetapi
hati-hati pemberian pada pasien yang dengan riwayat ulkus peptic. Salisilat mengurangi
efek probenesid.
Probenesid menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin,
PAS, sulfonamide, dan juga berbagai asam organic, sehingga dosis obat harus disesuaikan
bila diberikan bersamaan. Dosis probenesid 2 kali 250 mg/hari selama seminggu diikuti
dengan 2 kali 500 mg/hari.

Sulfinpirazon
Obat ini mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit pirai
jronik berdasarkan hambatan reabsorbsi tubular asam urat. Kurang efektif menurunkan
kadar asam urat dibandingkan dengan allopurinol dan tidak efektif mengatasi serangan
pirai akut. Obat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptic.
Anemia, leukopenia, agranulositosis dapat terjadi. Sulfinpirazon dapat meningkatkan
efek insulin dan obat hipoglikemik oral sehingga harus diberikan bersama dengan obatobatan seperti fenilbutazon dan oksifenobutazon.
Dosis sulfinpirzon 2kali 100-200 mg/hari, ditingkatkan sampai 400-800 mg
kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal.

Ketorolak
Merupakan obat analgesic poten dengan eek anti-inflamasi sedang. Absorbsi oral
dan IM berlangsung cepat mencapai puncak dalam 30-50 menit.
Dosis IM 30-60 mg, IV 15-30 mg, dan oral 5-30 mg.
Efek sampingnya berupa nyeri di tempat suntikan, gangguan saluran cerna,
kantuk, pusing, dan sakit kepala yang dilaporkan terjadi kira-kira 2 kali placebo. Obat ini

sangat selektif menghambat COX-1, maka obat ini hanya dianjurkan dipakai tidak lebih
dari 5 hari karena kemungkinan tukak lambung dan iritasi lambung besar sekali.
6

Etodolak
Merupakan NSAID kelompok asam piranokarboksilat dan obat ini merupakan
lebih selektif terhadap COX-2 dibandingkan dengan NSAID umumnya. Etodolak
menghambat bradikin yang diketahui merupakan salah satu mediator perangsang nyeri.