Orqan VƏ Sistemlərin Patoloji Fiziologiyası

Orqan v sistemlrin
Patoloji fiziologiyas
ATU. Patoloji Fiziologiya kafedrasnn drsliyi sasnda
Emil Mhmmdli
slam Kazml
Bak-2015
n sz
Azrbaycanda son illrdn balayaraq ali tibb thsilind ixtisas seiminin test imtahan vasitsil
keirilmsi baza v klinik fnlrdn imtahana hazrlq vsaitlrin ehtiyac duyurmudur. nki
qsa dnmd iri hcmli tibbi drsliklrl imtahana hazrlamaq bir ox halda tlblr tinlik
trdir.
Bel tin v msuliyytli imtahanda tlblr yardm ed bilmk olduqca sevindirici haldr.
Egroup olaraq Patoloji Fiziologiyadan Tibb Universitetinin Patoloji Fiziologiya kafedrasnn drsliyi
sasnda ycam lakin hatli olan bu hazrlq vsaitimizi tlblr tqdim edirik. mtahana
hazrlq mddtind yararnza glmsi duas il..
eigroup
Bak,2015
eigroup
Emil Mhmmdli
Kazml slam
Azrbaycan Tibb Universiteti
Azrbaycan Tibb Universiteti
Stomatologiya Fakltsi
Stomatologiya Fakltsi
Tlb
Tlb
eigroup olaraq Stomatologiya sahsind elmi-praktiki faliyytl mul oluruq. Faliyyt
sahlrimiz stomatoloji malic v thsil sahsidir. Thsil sahsind mqsdimiz xarici

dbiyyatlardan trcmlr edrk tlb v gnc hkimlrin klinik bacarqlarn artrmaqlarna
yardmc olmaqdr.
Biziml laq:
eident.info@gmail.com
Mndricat
Fsil I.Qan sisteminin patoloji fizologiyas
Fsil II.Qan dvran sisteminin patoloji fizologiyas
15
Fsil III.Tnffs sisteminin patoloji fizologiyas
27
Fsil IV.Hzm sisteminin patoloji fizologiyas
36
Fsil V. Qaraciyrin patoloji fizologiyas
42
Fsil VI. Byrklrin patoloji fizologiyas
52
Fsil VII.Endokrin sistemin patoloji fizologiyas
57
Fsil VIII.Sinir sistemin patoloji fizologiyas
68
Fsil I.Qan sisteminin patoloji fiziologiyas

(1) Qann patoloji fiziologiyas
Damarlarda dvr edn qan,onun hceyrlrinin yarand v paraland orqanlar qan sistemi ad
altnda birlir.
Qann sas funksiyalar:
Nqliyyat funksiys
Requlyator funksiyas
Mhafiz funksiyas
Laxtalanma v ks laxtalanma funksiyalar
(2) Qann mumi hcminin dyimsi

Orta yal insan orqanizmind olan qann mumi miqdar (4,5 6,0 l (Periferik damarlarda 3,5
4,0 l)) bdn ktlsinin 6 8 % ni tkil edir.Orqanizmin depolarnda (dalaq,qaraciyr,drialt
damar klfi,aciyrlr) olan qan (msln,qaraciyrd olan 1 l qan 10 20 df ) nisbtn zif
srtl dvr edir.
Qann hcminin dyimsi:
Normal sviyy - Normovolemiya
Sad normovolemiya
Oliqositemik normovolemiya
Polisitemik normovolemiya
Artmas Hipervolemiya
Sad hipervolemiya ehtiyyatda olan qann mumi dvrana kemsi zaman
(grgin fiziki i dvrnd,qan krmd)
Oliqositemik hipervolemiya Qann hcminin plazma hesabna artmasdr
Polisitemik hipervolemiya Qann hcminin v hematokrit ddinin artmasdr
eigroup-Orqan v sistemlrin patoloji fiziologiyas
Azalmas Hipovolemiya
Sad hipovolemiya
Oliqositemik hipovolemiya Adisson Birmer anemiyasna tutulmu xslrd
akar edilir.
Polisitemi hipovolemiya shal,qusma,iddtli trlm,yanq sahsindn oxlu su
itirilmsi zaman mahid olunur.
Qanda formal elementlrin hcmini faizl ifad edn kmiyyt hematokrit ddi deyilir.Kiilrd
44 46,qadnlarda 41 43 olan bu hcm faizi salam xslrd 36 % - dn 48 % - qdr
dyi bilr.
Fomal elementlrin (xsusn,eritrositlrin) artq olmas polisitemiya,azalmas is oliqositemiya
adlanr.
Qanyaranma prosesi v onun tnzimi

Qann formal elementlrinin yaranmas v inkiaf il laqdar olan fizioloji proses qanyaranma
(hemopoez) adlanr.
Oksigen acl raitind eritropoezi stimulyasiya edn fizioloji aktiv madd - eritropoetin
yaranr.Bzi mlliflrin fikrin gr,byrklrd eritropoez prosesin tsi gstrn xsusi amil
(eritrogenin,proeritropoetin) sintez edilir.
Bzi hormonlar (tiroksin,AKTH,qlkokortikoidlr) eritropoetin sintezinin srtlndirir. Estrogenlr
eritropoez prosesini lngidir.Simpatik sinirlr eritropoetinin sintezini srtlndiri,parasimpatik
sinirlr is bu prosesi lngidir.
Nuklein turular,iltihab v zdlnm zaman toxumalarn paralanmas nticsind ml gln
mhsullar v bzi hormonlar leykopoez prosesini srtlndirir.AKTH v somatotrop hormon
qanda neytrofillrin miqdarnn artrr v eozinofillri azaldr.Simpatik sinirlrin qcqlandrlmas
qanda neytrofillrin miqdarnn artmasna sbb olur.Ar v emosional grginlik qanda
leykositlrin miqdarn artrr.
Qanda eritrositlrin saynn artmas

Qanda eritrositlrin saynn artmas eritrositoz adlanr.2 qrupa blnr:
Nisbi ( ishal,qusma,iddtli trlm )

Mtlq ( eritropoez prosesinin srtlnmsi )
Ilkin (hqiqi polisitemiya,Vakez Osler xstliyi )
kincili ( simptomatik )
lkin eritrositoz qanyaradc sistemin i xstliklrindn biri olan eritremiyann sas lamtidir.
kincili oksigen tlbatn artd bir vaxtda ba verir ( dalq zonalarn halisind,AKTH n v
androgenlrin hipersekresiyas ( Kuinq sindromu,feoxromasitoma,hiperaldosteronizm ),bzn is
oksigenl bal olmaya da bilr.Msln,byryin parenximasnn ii zaman eritropoetinin sintezi.
Anemiyalar
Vahid hcmli qanda eritrositlrin saynn v hemoqlobinin qatlnn azalmas il laqdar olan
patoloji proses anemiya adlanr.
Erisrositlrin patoloji formalar:
Bzn qanda eritrositlrin say v hemoqlobinin miqdar paralel surtd azalr v qann rng
gstricisi normal sviyyd (0,9 1,0) qalr.ksr hallarda is anemiya rng gstricisinin
azalmas (0,9 dan aa) v ya oxalmas (1,0 dan artq) il maiyt olunur,qanda hipoxrom
v hiperxrom eritrositlr akar olunur.Eyni qan yaxmasnda olan eritrositlrin rnginin bir
birindn frqlnmsi anizoxromiya adlanr.
Forma v llrin gr bir birindn frqlnn eritrositlr:
Poykilositlr mxtlif formal (akantositlr,ayparakilli (drepanositlr),Talassemiya
xstliyi zaman qanda hdfbnzr eritrositlr akar olunur)
Anizositlr mxtlif ll ( mikro- ,makro-,meqalo-,izositlr(paralanm eritrosit
hissciklri)
Bzn qanitirmdn sonra periferik qanda artan retikulositlrin daxilindki bazofil madd
sitoplazmada qeyri brabr sviyyd yaylr v retikulositlrin daxilind bazofil sahlr
hemoqlobinl zngin olan sahlrl nvblir,buna polixromatofiliya deyilir.
Eritrositlrin degenerativ formalarnn daxilind denaturasiyaya uram hemoqlobilin hissciklri

( Heyns ),tamamil paralanmam nv qalqlar ( Jolli cismciklri v Kebot halqalar),trkibin
dmir birlmlri daxil olan qranulalar (siderositlr) v bazofil dnlr akar edil bilr.
Tsnifat:
Anemiyann tsnifat mxtlif prinsiplr saslanr.Msln,periferik qanda olan eritrositlrin rng
gstricisin gr:
Hipoxrom
Normoxrom
Hiperxrom
Eritrositlrin hcmin sasn:
Normositar
Mikrositar
Makrositar
Qanyaranmann tipin gr anemiyalarn 2 qrupu ayrd edilir:
1.Postembrional ( v ya eritroblastik) tip Bu zaman periferik qanda normal eritropoez prosesinin
ilkin mrhllri n sciyyvi olan smk iliyi hceyrlri
(eritroblast,pronormosit,bazofil,polixromatofil v oksifil normositlr,retikulosit) akar edilir.
2.Embrional (v ya meqaloblastik) tip Bu zaman is periferik qanda embrional inkiaf dvrnn
hemopoezi n sciyyvi olan meqaloblastlar v meqalositlr taplr.
Smk iliyinin qanyaradc funksiyasnn vziyytin gr:
Regenerator
Hiporegenerator
Aregenerator
Anemiyalarn patogenezin saslanaraq M.P.Konalovski v .A.Kassirskinin tsnifatnda

anemiyalarn nvlri:
Posthemorragik anemiya (qan itirmdn sonra inkiaf edn)
Qanyaranmann pozulmas nticsind inkiaf edn anemiyalar
Hemolitik anemiya
Posthemorragik anemiya
Bu zaman ilk saatlarda reflektor kompensasiya mrhlsi,1 2 gn rzind is hidremik
kompensasiya mrhlsi mahid olunur.Kskin qanitirmdn 4 gn sonra homopoez
srtlndiyin gr,periferik qanda regenerator anemiya n xarakter olan hceyrlr
(retikulositlr,polixromatofil eritrositlr,normositlr) mahid edilir (kompensasiyann smk iliyi
mrhlsi).Bu dvrd qann rng gstricisi aa enir yni hipoxrom anemiya mahid
edilir.Normal hemopoez prosesinin tnzim edilmsi n orqanizm hr gn 5 mq a qdr dmir
almaldr.10 ml qann trkibind bu qdr dmir olur.
Qanyaranmann pozulmas nticsind inkiaf edn anemiyalar

Hemopoezin pozulmas nticsind inkiaf edn anemiyalar:
1.Dmir atmazl il laqdar olan anemiyalar.Bu anemiyann sas etioloji amillri:
Qida maddlrinin trkibind dmirin azl
Orqanizmin dmir qar tlbatnn artmas v qbul ediln dmirin bu tlbat
dmmsi (hamilli,laktasiya v srtli boy inkiaf dvrlrind)
Hzm sistemin dn dmirin mnimsnilmsini pozan amillr:
Axlorhidriya Xlorid turusu dmir birlmlrinin dissosiasiyaya
uratmaqla,onlarn mnimsnilmsin rait yaradr.
C vitamini atmazl Bu vitamin ikivalentli dmirin valentliy evrilmsinin
qarsn alr,valentli dmir barsaqlardan sorulmur.
Enteritlr,nazik barsan v mdnin rezeksiyalar

Transferrin sintezinin pozulmas (irsi v ya qazanlma)
iddtli trlm
Xronik qanitirmlr
Qanda hemoqlobinin miqdar eritrositlrin sayna nisbtn srtl azalr,yni hipoxrom anemiya
ml glir.
Dmir atmazl il laqdar olan anemiyann xsusi nvlrindn biri xloroz (ad drinin yala
alan solun rng almas il laqdardr) xstliyidir.2 nv var:
Erkn xloroz 15- 20 yal qzlarda
Gecikmi xloroz ya 30 40 v daha artq olan qadnlarda
2.B12 vitamini v ya fol turusu atmazl il laqdar olan anemiya.B12 vitamininin hemopoez
prosesind rolunun elmi chtdn saslandrlmasnda U.Kasln tcrblrinin byk hmiyyti
olmudur.Kasln xarici amili B12 vitaminidir.Kasln daxili amili (qastromukoprotein,transkorrin) B12
vitamini il birlib,onun mdd paralanmasnn qarsn alr v nazik barsaqlardan
sorulmasna rait yaradr.Anemiyann bu nv B12 vitamininin v ya fol turusunun
barsaqlardan sorulmas pozulduqda,orqanizmin bu vitaminlr qar tlbat artdqda,nadir
hallarda is onlar qida vasitsil orqanizm fizioloji tlbata nisbtn az daxil olduqda yarana
bilr.Bu yolla inkiaf edn anemiyann sas nvlrindn biri Adisson Birmer xstliyidir.Enli lent
qurdu insanda B12 vitamini atmazl il laqdar olan
anemiyann (meqaloblastik anemiya) inkiafna sbb olur.Meqaloblastik anemiyalar hiperxrom
tipli (1,3 1,5) olur.
3.Hipoplastik v aplastik anemiyalar.Smk iliyinin funksiyasnn ar drcd pozulmas
nticsind ml glir.sas sbblri aadaklardr:
Smk iliyin toksik tsir gstrn fiziki,kimyvi v farmakoloji amillr
nfeksion xstliklr
Hemopoezin hormonal tnziminin pozulmas
Autoimmun proseslr
Qanyaradc hceyrlrin i hceyrlri il vz olunmas metaplastik anemiya

Hipoplastik v aplastik anemiyalarn inkiaf patoloji irsiyytl d laqdar ola bilr.Ailvi aplastik
anemiya (Fankoni sindromu) v hipoplastik anemiya (Erlix sindromu).
Hipoplastik anemiyann xsusi bir formas olan Axrestik anemiya (zraels Vilkinson xstliyi)
smk iliyinin B12 vitaminind istifad ed bilmmsi nticsind inkiaf edir.
Hipoplastik v aplastik anemiyann irsi formalarnda qrmz smk iliyi tamamil tlf olduuna
gr,periferik qanda btn formal elementlrin say kskin surtd azala bilr (pansitopeniya).Bu
proses panmieloftiz adlanr (pan btnlkl,myelos sm iliyi,phthisis yoxolma)
Hemolitik anemiyalar
Eritrositlrin paralanma mhsulu olan srbst (vasitli) bilirubinin artmas sarlqla mahid
olunur.Hemolitik sarlq zaman dri limon rngi alr,qan serumunda dmirin miqdar
artr,urobilinuriya mahid edilir.
Hemolitik anemiyalarn ksriyyti (xsusn damar daxili hemoliz stnlk tkil etdikd)
hemoqlobinuriya v hemosiderinuriya il mahid olunur.
Hazrda hemolitik anemiyalar qazanlma v irsi olmaqlar 2 qrupa blnr:
Qazanlma
Hemolitik zhrlr(fenilhidrazin,Bertole duzu,nitrobenzol,arsin)
nfeksion amillr v parazitlr ( malyariya,hemolitik streptokokk,anaerob
mikroorqanizmlr )
mmun reaksiyalarn inkiafna sbb olan amillr ( Yenidoulmularn hemolitik
anemiyasna qannda rezus amili olmayan hamil qadnlarn yeni doulmu ( qan
rezus msbt olan ) vladlarnda rast glinir)
rsi Hemolitik anemiya mayit olunan irsi xstliklr 3 qrupa blnr:
Eritrositopatiyalar (irsi mikrosferositoz v irsi ovalositoz)
Eritrositofermentopatiyalar qlkoza 6 fosfatdehidrogenaza fermentinin irsi

atmazl
Hemoqlobinopatiyalar (Hemoqlobinozlar)
(3) Qanitirm
2 qrupa blnr:
Daxili (Bdn boluqlarna)
Xarici (traf mhit)
Taml pozulmu toxumann daxilind toplanan laxtalanm qan ktlsin hematoma
deyilir.Morfoloji quruluunu itirmmi toxuma elementlrinin arasna toplanan qan is hemorragik
infiltrasiya adlanr.
Ar qanitirm zaman xstnin rngi avazyr,drisi soyuyur,tngnfslik v rk vurularnn
tezlmsi mahid edilir,arterial tzyiq aa dr,nbz zifliyir.Daha ar hallarda hu
itir,qcolma,qeyri iradi sidik v ncis ifraz mahid olunur.
Qan itirm zaman yaranan srtli:
Periferik damarlarn spazm,depolarda olan qann damar mnfzin kemsi
Taxikardiya
Taxipnoe
Qann laxtalanma qabiliyytinin artmas
uzunmddtli kompensasiya reaksiyalar:
Eritropoezin srtlnmsi
Plazma zlallarnn sintezi
Kompensator reaksiyalarnn inkiafnda orqanizmin neyrohumoral v hormonal amillrinin byk
rolu vardr.Msln,vazomotor mrkzlrin reflektor yolla qcqlanmas,simpatik sinir sisteminin
tonusunun artmas,qana oxlu miqdarda katexolaminlr v renin ifraz edilmsi saysind periferik
damarlarn tonusu artr,orqanizmd suyun v xloridlrin lngimsi aldosteronun v antidiuretik

hormonun hipersekresiyas il laqdardr.
Leykositlrin kmiyyt v keyfiyyt dyiikliklri

Salam insann qannn hr 1 mkl d 4,5 8 min leykosit olur.Leykositlr 2 qrupa blnr:
1.Dnli (qranulositlr)
Eozinofillr
Bazofillr
Neytrofillr
2.Dnsiz (aqranulositlr)
Monositlr
Limfositlr
Mxtlif xstliklr leykositlrin kmiyyt v keyfiyyt dyiikliklri il mahid olunur.
Kmiyyt dyiikliklri
Leykositoz
Leykopeniya
Leykositar dstur
Keyfiyyt dyiikliklri
Sitoplazmann toksigen dnliliyi
Sitoplazmann vakuolizasiyas
Knyazkov Dele cismciklri
Neytrofillrin mhm keyfiyyt dyiikliklrindn biri Nv
tmayldr.ubuqnvli v cavannvli (metamielositlr) neytrofillrin saynn
seqmentnvlilrin sayna nisbti nv tmayl indeksi (normada 0,06 0,08)
adlanr.Periferik qanda neytrofillrin seqmentlmmi formalarnn

(ubuqnvlilr,metamielositlr,mielositlr) saynn artmas neytrofillrin sola
tmayl (bu zaman nv tmayl indeksi artr),azalmas is neytrofillrin saa
tmayl adlanr.
Leykositoz
Leykositoz zaman ba vern dyiikliklr leykozdan frqli olaraq reaktiv xarakterli olub v tezlikl
aradan qalxr.Bel dyiikliklr leykemoid reaksiyalar deyilir.
Eozinofiliya allergik xstliklr,qurd invaziyalar ( qaraciyr exinokokkozun ),dynl periartrit v
limfoqranulematoz xstliklri,byrkst vzin qabq maddsinin hipofunksiyas zaman v skin
infeksion xstliklrin saalma dvrnd mahid olunur.
Monositoz xronik monositar leykozun sas lamtidir.Bzn xronik infeksion proseslr d (
sifilis,xroniosepsis,uzun srn septik endokardit,mxmrk,malyariya,vrm ) monositozla
mahid olunur.nfeksion mononukleoz ik v qzlca xstliklrind d qanda monositlrin say
artr.
Leykopeniya
nkiaf mexanizmin gr 3 qrupa blnr:
Leykositlrin damarda qeyri brabr paylanmas nticsind yaranan
Hemotransfuzion v anafilaktik ok zaman
Leykositlrin srtl paralanmas nticsind yaranan
Leykopoezin ziflmsi nticsind yaranan
Qanda qranulositlrin (xsusn,neytrofillrin) saynn kskin surtd azalmas aqranulositoz
adlanr.Aqranulositozun ciddi arlamalarndan biri nekrotik xoral anginadr (angina
agranulocytica).
Miokard infarktnn kskin dvr,stress,orqanizm AKTH yeridilmsi eozinopeniya il mahid
olunur.Monositopeniyaya ar sepsis hallarnda tsadf edilir.
Leykoz
10
Leykozun patogenezi klonal nzriyy il izah olunur.Bu nzriyyy gr mutagen amillr

qanyaradc sistemin diferensiasiyaya uramam hceyrlrind mutasiya trdir.Qanyaradc
hceyrlrin genotipind dyiiklik yaranr,zaman kedikc bu hceyrnin blnm yolu il
oxalmas nticsind oxlu miqdarda eyni xarakterli bdxassali hceyrlr leykoz klonu ml
glir.Sitogenetik tdqiqatlar nticsind myyn olunmudur ki,xronik mieloleykoz xstliyin
tutulan insann leykositlrind 22-ci ct xromosomlardan biri qsa olur.Buna Filadelfiya
xromosomu (Ph xromosom) deyilir.
Leykozlar i hceyrlrinin diferensiasiya drcsin v xstliyin gediin gr 2 cr olur:
Kskin
Kskin leykoz zaman qann v smk iliyinin hceyrlrind mahid ediln dyiikliklr
leykemik uyunsuzluq v ya leykemik uurum (hiatus leucaemicus) adlanr.
Kskin leykoz zaman tamamil diferensiasiya etmmi smk iliyi hceyrlri v ya az
diferensiasiya etmi blast hceyrlr proliferasiyaya urayr.Histogenetik formalar:
Diferensiasiya etmmi forma
Mieloblast leykozu
Limfoblast leykozu
Monoblast (mielomonoblast) leykozu
Eritromieloblast leykozu
Meqakarioblast leykozu
Xroniki
Xroniki leykozlar n diferensiasiya drcsi nisbtn yksk olan hceyrlrin
(promielositlr,metamielositlr) proliferasiyas xarakterikdir.
Xroniki leykozun sas formalarn proliferasiyaya urayan eritropoez hceyrlrinin nvn gr 3
qrupa blmk olar:
Mielositar mnli eritremiya,hqiqi polisitemiya,xronik mieloid leykozu,xronik
eritromieloz
Limfositar mnli leykozlar xroniki limfoleykoz,dri limfomatozu (Sezari xstliyi)
11
Monositar mnli leykozlar xroniki monositar leykoz,histiositozlar

Periferik qanda leykositlrin mumi miqdarna v patoloji hceyrlrin sayna gr leykozlarn 4
variant var:
Leykemik leykozlar 1 mkl qanda 50 mindn artq leykosit
Subleykemik leykozlar 15 25 min leykosit 1 mkl qanda
Aleykemik leykozlar Leykositlrin say normal gstriciy yaxn
Leykopenik leykozlar normadan az
Xronik limfoid leykozu olan xstlrin qan yaxmasnda Botkin - Qumprext klglri nzr arpr.
Mieloma (Plazmositoma) xstliyin sasn limfoplazmositar mnli hceyrlrin
(plazmositlr,plazmoblastlar) proliferasiyas tkil edir.Adtn bu xstlik aleykemiya tipli olur.
Qann fiziki kimyvi xasslrinin dyiikliklri

Qann xsusi ktlsi (normal halda 1,050 1,060) qann trkibind olan
eritrositlrin,zlallarn v mineral maddlrin miqdarndan asldr.Normal halda plazmann
xsusi ktlsi 1,025 1,034,eritrositlrin xsusi ktlsi is 1,090 a brabrdir.Qann
durulamas xsusi ktlnin azalmasna sbb olur.
Sthi grilm.Qann sthi grilmsi normal halda 27 58 din/sm - brabrdir (bu
kmiyyt maye il tmasda olan platin dairni ondan ayrmaq n srf ediln qvv il
llr).d turularnn qana kemsi,uremiya,asfiksiya,eklampsiya v xrng xstliyi
zaman qann sthi grilmsi azalr.Hipoproteinemiya v hidroemiya hallarnda is sthi
grilm artr.
zllk.gr suyun zllyn vahid qbul etsk,onda qan plazmasnn zlly 1,7 2,2
y,btvlkd qann zlly is 4,5 5 - brabrdir.Karbon qaznn
artmas,polisitemiya,hiperproteinemiya(xsusn,hiperfibrinogenemiya) zllyn
artmasna,hidremiya,anemiya v hipoproteinemiya qann zllynn azalmas il
maiyt olunur.
Qann osmos tzyiqi. Osmos tzyiqi mhlulda olan ion v molekullarn qatlndan
(osmomolyarlq) asldr.Salam insanlarda qann osmos tzyiqi 7,6 8,1 atmosfer
12
qdrdir.Bu raitd qann trkibind ionlarn v molekullarn mumi qatl 300

milliosmol/litr brabrdir.Qanda natrium ionlarnn qatl 150 mekv/l dn artq olduqda
osmos tzyiqin artmasna (hiperosmiya),135 mekv/l dn az olduqda is osmos tzyiqin
azalmasna (hipoosmiya) sbb olur.
Hipotonik mhlulda eritrositlrin z tamlqlarn mhafiz etmk qabiliyyti osmos tzyiqin qar
rezistentlik adlanr.Qanda olan eritrositlrin nisbtn kvrk hisssinin hemoliz urad
hipotonik mhlulun qatl minimal rezistentlik,qann btn eritrositlrini paralayan mhlulun
qatl is maksimal rezisdentlik hddi hesab edilir.Salam insann qannn minimal rezistentliyi
0,44 0,46 % - li,maksimal rezistentliyi is 0,28 0,32% - li natrium xlorid mhlulunun osmos
tzyiqin brabrdir.
Eritrositlrin qalnl\nn diametrin nisbti sferiklik msal (0,27 0,28) adlanr.rsi sferositoz
xstliyi olan insan eritrositlrinin sferiklik msal artq olur.Bu xstlik hemolitik anemiya il
mahid olunur.
Xolesterinlr eritrositlrin qlaflarna kdy n hiperxolesterinemiya raitind eritrositlrin
osmotik rezistentliyi artr.
ES salam kii qannda 3 9 mm/saat,qadnlarda is 7 12 mm/saatdr.Qanda
xolesterinlrin miqdar ox olduqda ES artr,lesitinlr is bu prosesi lngidir.Hidremiya,anemiya
ES ni artrr.Hiperkapniya raitind ES lngiyir.
Laxtalanma,ks laxtalanma v fibrinoliz sisteminin patologiyas

Qann laxtalanmasnn lngimsi:
Trombositopeniya ( Verlhof xstliyi )
Trombositopatiya adheziyann pozulmas (Villebrand xstliyi v trombasteniya
(Qlansman Negeli xstliyi)
Hemofiliya
Hipoprotrombinemiya
Hipofibrinogenemiya
Hemostaz sistemi v onun patologiyas

13
Hemostaz mexanizmind 2 proses ayrd edilir:

Qann laxtalanmas
Hemostazn damar trombosit mexanizmlri:
Trombositlr zlrindn v zdlnmi toxumalardan xaric olan ADF in tsiri il aqreqasiyaya
(yni bir-birin yapmaa) urayr.Adrenalin,serotonin,trombin aqreqasiya prosesin
stimulyasiyaedici tsir gstrir.
Damar-trombosit mexanizmlrinin patologiyas:

Damarlarn irsi v qazanlma qsurlar hemostaz pozunluqlarna sbb ola bilr.Qanaxmaya
meyllikd mayit olunan irsi damar pozunluqlarnn tipik nvlrindn biri ailvi hemorragik
teleangiektaziyadr ( Randyu Osler sindromu )
14
Fsil II.Qan dvran sisteminin patoloji

fiziologiyas
Qan dvran atmazl v onun nvlri
rk atmazl dedikd,ryin periferik damarlara orqanizmin tlb etdiyi miqdarda qan qova
bilmmsi nzrd tutulur.ryin ylma qabiliyytinin pozulmas qan dvran atmazlnn sas
sbblrindn biridir.Etioloji amilindn asl olaraq,rk atmazlnn:
Miokardn zdlnmsi il laqdar olan rk atmazlqlar
ryin iinin artmas v miokardn hddindn artq grginlmsi il laqdar olan rk
atmazlqlar
Perikardn funksiyasnn pozulmas il laqdar olan rk atmazlqlar
Qarq tipli rk atmazlqlar
4 patofizioloji variant ayrd olunur.
rk atmazl inkiaf srtin gr:
Kskin
rk zlsinin kskin ziflmsi (Miokard infarkt,ateroskleroz,miokardit,mitral
stenoz)
rk faliyytinin qfltn grginlmsi (hipertonik kriz,sol qulaqcq mdcik
dliyinin krkilli tromb vasitsil tutulmas,aciyr arteriyasnn v ya aortann
emboliyas,kskin rk tamponadas)
Paroksizmal taxikardiya rk vurularnn tezliyi dqiqd 160 dan artq
olduqda
Kskin bradikardiya v ya mdciklrin faliyytdn qalmas Morqani dems
Stoks sindromu,mdciklrin fibrillyasiyas
Xroniki gizli (kompensasiyal) v akar (dekompensasiyaya uram) formada e bilr.
olur.
15
Xroniki rk atmazlqlarnn inkiafnda 3 mrhl (Q.F.Lanq):

1 ci mrhld (gizli dvr) xroniki rk atmazl lamtlri yalnz fiziki grginlik
zaman meydana xr.Fiziki idn sonra tnffs v r vurularnn say bormal sviyyy
salam insanlardakna nisbtn gec qaydr.
2 ci mrhld qan dvran atmazl lamtlri sakitlik halnda da mahid
edilir.Bu mrhl 2 yarmmrhly blnr (A v B).2 ci A yarmmrhlsind qan
dvran atmazl lamtlri fiziki grginlikdn sonra qvvtlnir,xst uzun mddt
ayaq st qaldqda (axama yaxn) aa traflarda dem ml glir,sakitlik dvrnd bu
lamtlr nisbtn ziflyir.Bu mrhld qan dvran durunluu lamtlri drman
preparatlar vasitsil asanlqla aradan qaldrlr.2 ci B yarmmrhlsind qan
durunluu lamtlri nisbtn aydn nzr arpr v daimi olur.Lakin hllik durunluq
olan orqanlarn funksiyalar ciddi kild pozulmur.
3 c mrhld (distrofiya mrhlsi) orqanlarda geri dnmyn dyiikliklr
(distrofiya) yaranr,onlarn funksiyas pozulur.
olur.
Sol mdcik atmazlqlarna ryin sol kameralarnn zdlnmlri (kardioskleroz,mitral qapaq
qsuru,sol mdcik anevrizmi) v byk qan dvrannda qann hrktin qar mqavimtin
kskin surtd artmas (arterial hipertoniya) sbb ola bilr.Bu zaman kiik qan dvrannda
durunluq ml glir.Buna gr kskin sol mdcik atmazl rk astmas v aciyr demi
klind tzahr edir,xronik sol mdcik atmazl olan xstlrd is daimi tngnfslik v
skrk mahid olunur.
Sa mdcik atmazlqlarna aciyr arteriyasnn emboliyas,emfizema,pnevmoskleroz,tayl
qapaq qsurlar,miokarditlr v miokardiodistrofiyalar sbb ola bilr.Kskin sa mdcik
atmazl aciyr arteriyasnn emboliyas,mdciklr aras prin crlmas v sa mdciyin
infarkt kimi patoloji proseslr zaman inkiaf ed bilr.Bunun nticsind byk qan dvrannda
venoz durunluq ml glir,qaraciyrin hcmi byyr,orqanizmd demlr mahid
edilir.Xronik sa mdcik atmazl zaman bu dyiikliklr nisbtn zif surtl ml
glir,drid sianoz mahid edilir v onun temperaturu azalr.Sianoz qan cryannn
ziflmsi,qanda oksigenin azalmas v karbon qaznn artmas il laqdardr.Sa mdcik
atmazl zaman byk qan dvrannn venalar iir v onlarda qvvtli pulsasiya nzr arpr
(xsusn vidaci venada),venoz tzyiqin artmas nticsind byrklrd,qaraciyrd v
barsaqlarda durunluq yaranr v orqanizmd dem ml glir.Sidik ifraz gndz azalr,gec
16
is artr Nikturiya.Hzm sistemind durunluqdan vzilr atrofiyaya urayr v durunluq

qastriti ml glir,xstnin itahas azalr,qida hzmi pozulur,ym v meteorizm mahid
olunur.
Damar atmazlnn sas etioloji amillri bunlardr:
Dvran edn qann hcminin azalmas
Damarlarn mumi tutumunun artmas
Vazomotor innervasiyann pozulmas
Damarlarn toksik zdlnmlri
Sinir v humoral amillrin kombinasiyal tsiri anafilaksiya,yanq oku,travmatik
ok
Bunun nticsind venoz tzyiq aa dr v ry gln qann miqdar azalr.Kskin damar
atmazlqlarna ok,kollaps v baylma aiddir.
Qan dvran atmazlqlar zaman hemodinamika gstricilrinin dyiikliklri

Dqiqlik v sistolik hcm.1 dqiq rzind mdciklrdn xaric olan qann miqdarna ryin
dqiqlik hcmi deyilir.Sol v sa mdciklrin dqiqlik hcmi bir birin brabr olur.Sakitlik
halnda bu gstrici 4,5 5 litrdir.
Dqiqlik hcmi rk vurularnn sayna blmkl,sistolik hcmi tyin etmk olar 65 70 ml.
Qan dvrannn vziyytini qiymtlndirmk n:
Sistolik indeks (vuru indeksi) Mdcik sistolas zaman aortaya (v ya aciyr
arteriyasna) qovulan qann hcminin bdn sthinin mumi sahsin (kvadrat metrlr)
nisbti il llr 45 55 ml/kvadrat metr.
rk indeksi ryin dqiqlik hcminin bdn sthin nisbti 3 4 l/kvadrat metr
Xronik qan dvran atmazlnn 1-ci mrhlsind sistolik hcmin azalmasna baxmayaraq rk
indeksi normal sviyyd qala bilr (rk vuularnn tezlmsi saysind)
Qann cryan srti.Dirsk venasna maqnezium sulfat yeridildikd 10 15 saniy sonra dilin
ucunda istilik hiss edilir,floressein yeridildikdn 12 16 saniy sonra dodaqlar yamtl sar
17
rng boyanr.Lobelin mhlulunun venadaxili inyeksiyasndan 8 10 saniy sonra qsamddtli

quru skrk mahid olunur.
Dvr edn qann mumi hcminin hesablanmas:
Burada J damarlara yeridiln maddnin (Evans gy,konqorot) milliqramlarla miqdar,C hmin

maddnin damardan gtrln qandak qatl,H Hematokrit gstricisi,0,94 rqmi
eritrositlr arasnda qalan plazma n dzli msaldr.
Qan dvran atmazl zaman dvran edn qann hcminin artmas msbt dekompensasiya
adlanr.
Sol mdcik atmazl zaman kiik dvranda,sa mdcik atmazl zaman is byk
dvranda venoz tzyiq artr.
Qan dvran atmazlnn sas klinik lamtlri

Taxikardiya
Tngnfslik
Bzn kskin sol mdcik atmazl zaman paroksizmal tngnfslik mahid olunur.Buna
rk astmas deyilir.Hipertonik kriz,aorta qapaqlarnn qsuru,sol mdcik zlsinin infarkt rk
astmas tutmalar il maiyt oluna bilr
Sianoz (drinin v selikli qialarn gymtl rng boyanmas)
Qan durunluu v dem
rk mnli demin patogenezind aadak amillr itirak edir:
Kapillyar daxili tzyiqin artmas
Orqanizmd natrium v suyun lngimsi (Byrklrd filtrasiya reabsorbsiya
proseslrinin pozulmas nticsind)
Qanda albuminlrin azalmas v onkotik tzyiqin aa dmsi (qaraciyr faliyytinin
pozulmas nticsind)
18
rk zlsinin oksidlm il fosforlama arasndak laqnin pozulmas nticsind

ziflmsin tireotoksikoz xstliyi zaman tsadf edilir.Hipertireoz zaman ATF in
sintezi azalr,nticd miokardn ylma qabiliyyti pozulur.
Koronar qan dvran pozunluqlar

Stenokardiya
Miokard infarkt
Kardioskleroz
Patogenezlrinin sas amili rk zlsinin iemiyas olduundan bunlara ryin emik
Xstliklri (X) d deyilir.
X nin sas etioloji amillrin tac arteriyalarnn spazm,trombozu v ya
tromboemboliyas,hminin arteriyalarnda aterosklerotik dyiikliklr olan rk zlsinin uzun
mddt funksional grginliyi aiddir.Risk amillrinin sas nvlri:
Hiperxolesterinemiya
Arterial hipertenziya
Piylnm
Hrkt mhdudluu
Nikotinizm v spirtli ikilrin qbulu
Endokrin sistemin bzi xstliklri (krli diabet,hipotireoz)
Stenokardiya Koronar qan dvrannn qsa mddtd v kskin kild pozulmas il laqdar
olan xstlikdir.sas lamti d qfsind olan tutmakilli arlardan ibartdir.Bu arlar rk
zlsinin qfltn oksigen acl vziyytin dmsi nticsind yaranr.
Stenokardiya xstliyi il laqdar olan ar d qfsinin mrkzi hisssind (d smynn
arxasnda),bzi hallarda is rk nahiysind hiss edilir.Ar adtn sol qola,boynun v ban sol
trfin,ny v krkaras sahy irradiasiya edir.Bu arlar ryin iemiyaya urayan
nahiysind qlikoliz mhsullarnn (sd,pirozm turusu),keton cismciklrinin ( - hidroksiya
turusu),kalium ionlarnn v kininlrin toplanmas il laqdardr.Guman edildiyin gr rk
zlsind ar hissini qbul edn sinir reseptorlar yoxdur,stenokardiya tutmas zaman ar
visserosensor refleks tipi zr bdn sthind hiss edilir.ryin iemiyaya urayan zonasndan
19
impluslar sasn sol orta v aa rk sinirlri vasitsil sol orta v aa boyun,hminin

d simpatik dynlrin verilir,oradan yuxar d birldirici axlri vasitsil onura beynin
daxil olur.Bu impluslar hipotalamusun nvlrin v beyin qabna atb,onura beyninin 1 7
ci boyun,2 6 c d seqmentlrinin innervasiya etdiklri dri sahsind olan ar hissi kimi
qbul edilir.Stenokardiya tutmas dvrnd xstnin elektrokardioqramnda koronar qan dvran
pozunluqlar n sciyyvi olan lamtlr (S T intervalnn izoelektrik xttindn aa
enmsi,yastlam v ya mnfi T dii) mahid edilir.
Nitroqliserin il aradan qaldrlr.
Miokard infarkt. rk zlsinin bir hisssind qan dvrannn dayanmas v ya kskin surtd
ziflmsi nticsind inkiaf edn nekroz prosesi miokard infarkt adlanr.30 40 dqiq sonra
hmin damarlarn qidalandrd nahiyd geri dnmyn dyiikliklr inkiaf edir.
Tac arteriyalarnn aterosklerozu il miokard infarkt arasnda olan laqnin sas sbblri
bunlardr:
Ateroskleroz dyn tac arteriyasnn mnfzini daraldr
Aterosklerotik dyiikliy uram damarlarda trombun ml glmsi n daha lverili
rait olur
Ateroskleroz tac arteriyalarn spazm trdn amillr qar hssasln artrr,spazmolitik
amillrin tsirin qar hssasl is azaldr.
Ateroskleroz dyn yarand nahiydn qopub,embol kild tac arteriyalarn nisbtn
dar hisssini tuta bilir.
nfarkt ars daha intensiv olub uzun mddt davam edir,tac arteriyalarnn spazmn aradan
qaldran nitroqliserin stenokardiyadan frqli olaraq tsir etmir.
Arnn tsiri il qana ken katexolaminlrin artq miqdar histotoksik tsir gstrir v bellikl
qsurlu dvran yaranr.
rk zlsinin ylma qabiliyyti zifldiyindn sistola dvrnd aortaya qovulan qann miqdar
azalr v tac arteriyalarnda qan cryan daha da ziflyir.Bu infarkt zonasnn genilnmsin
sbb olmaqla,ryin ylma qvvsini daha da azaldr v ikincili qsurlu dvran ml glir.
emiya,zdlnm v nekroz proseslri:
Subendokardial (endokardalt)
20
Subepikardial (epikardalt)
ntramural infark (divardaxili)
Transmural infark (divarlararas,tam kndln istiqamtd)
ola bilr.
Kardioskleroz.rk zlsinin ylma qabiliyytinin pozulmasna sbb olan xstliklrdn
biridir.3 sas nv var:
Aterosklerotik
Miokard infarktndan sonra yaranan
Miokarditik kardioskleroz
ryin keirici sisteminin pozulmalar.Aritmiyalar

Normal raitd rk avtomatizmi sinus dynnn (Kis Flak dyn) faliyyti saysind
tmin edilir,ryin keiricilik xasssi keirici sistemin faliyytindn asldr.Bu sistem
qulaqcqlarda olan keirici liflr,qulaqcq mdcik dyn (Aof Tavar),Hiss dstsi v
Purkinye liflri aiddir.
Qulaqcq dynnd (1 ci drcli avtomatizm mrkzi) 1 dqiq rzind 60 80 bioelektrik
impulsu ml gldiyi halda,atrioventrikulyar dyn (ikinci drcli avtomatizm mrkzi) 1
dqiqd 40 60 implus ver bilir.Hiss dstsinin aa hisssind v Purkinye liflrind
dqiqd 25 45 implus ml gl bilr.
Sinus ritminin dyiikliklri.Normal halda sinus dyn (sinoaurikulyar dyn) ryin iin
rhbrlik edir.Sinus ritminin dyiikliklri mexanizmin gr 3 qrupa blnr:
Ekstrakardial sinirlrin faliyytinin dyimsi Bunlara vegetativ sinirlrin
tonusunun,beyin qabnn v qabqalt nvlrin faliyytinin,hminin periferik sinir
reseptorlarndan veriln reflektor qcqlarn tsiri il rk faliyytind ba vern
dyiikliklr aiddir.
Sinus dynnn ekstrakardial tsirlr qar reaksiyasnn dyimsi
Humoral dyiikliklr
21
ryin normal ritmin sinus ritmi deyilir.Sinus dynnn faliyyti 3 nv dyiikliy uraya bilr:
Sinus taxikardiyas ( rk vurularnn saynn dqiqd 90 dan artq olmas,sinus
dynnd dqiqd n oxu 160 implus ml gl bilr) ox vaxt simpatik sinir
sisteminin tonusunun artmas v ya parasimpatik sinir sisteminin tonusunun azalmas ol
laqdardr.
Sinus bradikardiyasnn (rk vurularnn saynn dqiqd 60 dan aa olmas) sas
lamti nbzin seyrklmsindn (dqiqd 60-40 vuru) ibartdir.Bradikardiyann
sas sbblrindn biri azan sinirin rk axsinin tonusunun ykslmsidir.Bu
aadak sbblrdn ola bilr:
Kll daxili tzyiqin artmas (beyin ilri,meningit)
Azan sinir klfinin qcqlanmas (divararal orqanlarnn iltihab,ilr)
Sinir tonusunun reflektor yolla ykslmsi (orta qulan,qaraciyrin,byrklrin
xstliklri)
Yuxu arteriyasn sxdqda nbz tezliyi kskin surtd azalr (ermak refleksi).Gz almacqlarna
tzyiq edildikd d reflektor yolla bradikardiya ml glir (Aner refleksi).
Sinus dynnn ziflmsi v zdlnmsin sbb olan patoloji proseslr zaman
bradikardiyann mexanizmlri:
Tac arteriyasnn aterosklerozu
Ar infeksion xstliklr (msln,qarn yatala)
Uzun mddt kn aclq
Sinus aritmiyas ritm pozunluqlarnn el nvdr ki,bu zaman rk ylmalar arasnda
olan intervallar mxtlif istiqamtli dyiikliy urayr (yni rk vurular dvri olaraq
tezlir v seyrklir).Sinus aritmiyas ox vaxt tnffsl laqdar olduu n ona
tnffs aritmiyas da deyilir.Azan sinirin reflektor yolla qcqlanmas (Aner refleksi)
tnffs aritmiyasn qvvtlndirir.Lakin bu sinirin tonusu uzun mddt ykslmi
sviyyd olduqda (meningit,beyin ilri,skkotu preparatlar il zhrlnm) tnffs
aritmiyas mahid edilmir.
22
Nbzin dqiqlik saynn 160 dan artq olmas rk zlsind sinus dynndn knarda
oyanma oca olduunu gstrir.Bel oyanma ocana heterotop ocaq deyilir,onun faliyyti
saysind ml gln rk ritmin is heterotop ritm deyilir.
Ekstrasistolik aritmiya.Btnlkl ryin v ya onun myyn bir hisssinin nvbdnknar
ylmas ekstrasistoliya adlanr.Daxili orqanlarn bir sra xstliklri (xolesistit,md v
onikibarmaq barsan xora xstliyi v s.) zaman reflektor yolla ekstrasistoliya yarana bilr
(visserokardial refleks).Nvbdn knar oyanmann ml gldiyi nahiydn (heterotop ocaq) asl
olaraq ekstrasistoliyalarn bir ne nv ayrd edilir:
Qulaqcq
Atrioventrikulyar
Mdcik ekstrasistoliyas
rk iinin tinlmsi il laqdar olan qan dvran atmazlqlar

Qan dvran atmazlqlarnn bir qrupu ryin uzun mddt kn grgin faliyyt nticsind
yorulmas il laqdardr ki,bu mexanizml inkiaf edn qan dvran atmazlqlarn 2
yarmqrupa blmk olar:
rk boluqlarna gln qann miqdarnn artmas il laqdar olan pozunluqlar
rk boluqlarnn daxilind tzyiqin artmas il laqdar olan dyiikliklr
rk boluqlarna toplanan qann miqdarnn patoloji artmna ox vaxt rk qapaqlarnn
qazanlma atmazlqlar v kameralararas prlrin anadanglm qsurlar sbb olur.Qapaq
atmazl zaman rk kameralarnda qann miqdar artr v rk periferiyaya hddindn artq
qan qovmal olur:
kitayl qapan (mitral) atmazl
Aorta qapaqlarnn atmazl Bu zaman mdciklrin diastolas dvrnd aorta dliyi
aq qalr v sol mdcikdn aortaya qovulan qann bir hisssi geri qaydr
23
tayl qapan atmazl

Qann hrktin qar mqavimtin artmas (rk boluqlarnda tzyiqin ykslmsi) il laqdar
olan qan dvran atmazlqlarnn sas etioloji amillri bunlardr:
Byk v kiik qan dvranlarnda arterial tzyiqin ykslmsi (arterial hipertoniya v
hipertenziya,feoxromasitoma,ateroskleroz,aciyr emfizemas v s.)
rk kameralar dliklrinin stenozlar
rk dliklrinin stenozu zaman qann rk kameralarnda hrkti tinlir.Bu rk zlsinin
hiperfunksiyasna v hipertrofiyasna rait yaradr:
Sol atrioventrikulyar dliyin stenozu (mitral stenoz)
Aorta dliyinin stenozu
Sa atrioventrikulyar dliyin stenozu
Qann rk boluqlarna tinlikl daxil olmas nticsind inkiaf edn qan dvran
atmazlqlar
Perikard boluunda tzyiq artdqda venalarla gln qan qulaqca tinlikl daxil olur.Ad kiln
boluqda tzyiqin artmasna sbb olan patoloji proseslr:
Ekssudativ perikardit
Hidroperikardit (perikard hidropsu)
Hemoperikard (Perikard boluuna qanszma)
rk atmazl zaman kompensasiya mexanizmlri

rkl laqdar olan kompensasiya reaksiyalar:
rk boluqlarnn genilnmsi (tonogen dilatasiya)
Diastolik hcm artdqda ryin zl liflri hddindn artq grginlir.Bu grginlik sistola
dvrnd rk zlsinin daha artq qvv il ylmasna sbb olur (Frank Starlinq
qanunu).ryin mexaniki iinin bu yolla artmasna kompensasiyann heterometrik mexanizmi
deyilir.
24
Qann rk kameralar daxilind hrkti tinldikd kompensasiyann homeometrik

mexanizmlri stnlk tkil edir.Bel hallarda miokard liflrinin uzunluu az dyiikliy
urayr,lakin zl liflrinin yld dvrd yksk grginlik ml glir v rk kameralarnn
daxilind tzyiq normal gstricilr nisbtn yksk olur.
rk ritminin tezlmsi (taxikardiya)
rk zlsinin hipertrofiyas
rk zlsinin kompensator hipertrofiyas onun strukturunun,funksiyalarnn v maddlr
mbadilsinin dyiikliklri il maiyt olunur.Bu dyiikliklr gr rk zlsinin
hipertrofiyasnda 3 mrhl ayrd edilir:
1.Qza mrhlsi Bilavasit hipertrofiyann balanmasna sbb olan zdlnmdn sonra
meydana xr,rk zlsinin faliyyti srtlnir,ktlsi artr.
2.Nisbi sabit hiperfunksiyann v hipertrofiyann baa atmas tam kompensasiya hal
olur,ryin ktlsi xstlikdn vvlki dvr nisbtn 100 120 % artq olur
3.rk zlsinin tdricn ziflmsi v kardiosklerozun inkiaf zl liflrinin bir hisssi tlf
olur,onlarn yerind birldirici toxuma inkiaf edir.
Miokardda ba vern distrofik proseslr onun ylma qabiliyytini daha da zifldir v qvvsini
azaldr.Bellikl,miogen dilatasiya ba verir.
Damar sistemi funksiyalarnn neyrohumoral tnzimi

Damar divarlarnn elastiklik,ylma,tonus v keiricilik xasslri vardr.Mxtlif damarlarda bu
xasslrin biri v ya digri stnl tkil ed bilr.Bu chtdn qan damarlarnn 4 nv ayrd
edilir:
Kompensasiyaedici damarlara aorta v elastik tipli arteriyalar aiddir.
Rezistiv damarlar (mqavimt damarlar) Bu qrupa arteriollar v venuallar aiddir.
Rezistiv tipli damarlarn patologiyasnn sas nvlri hmin damarlarn tonusunun dyimsi
nticsind ml glir.Bunlara hiper v hipotenziyalar aiddir.
Arterial tzyiqin sviyysi ryin dqiqlik hcmindn,periferik damarlarn
mqavimtindn,aortann v magistral arteriyalarn elastikliyindn,qann zllyndn asldr.
25
Mbadil damarlar bu qrupa kapillyarlar v venulalar aiddir

Hcm damarlar xrda venalardan ibartdir
Byrklrin arterial tzyiq tsiri:
Renopriv nzriyy - Arterial hipertenziyan ml gtirn presson yox,depressor amillrin
azalmas.
Renopressor nzriyy - Qana reninin ifraz nticsind arterial tzyiqin artmas
26
Fsil III.Tnffs sisteminin patoloji fiziologiyas

Tnffs bir ne ardcl prosesdn ibartdir:
1.Xarici tnffs v ya aciyr tnffs ventilyasiya,alveolyar diffuziya
2.Qazlarn qan vasitsil nql edilmsi
3.Daxili tnffs Toxumalarla qan arasnda gedn qaz mbadilsi(diffuziya)
Xarici tnffs atmazl haqqnda mumi mlumat

Xarici tnffs bir biri il sx laqda olan 3 prosesdn ibartdir:
1.Aciyr ventilyasiyas
2.Alveolyar diffuziya
3.Aciyrlrin perfuziyas (kiik dvran vasitsil aciyrlrdn ken qann miqdar)
Tnffs atmazlnn sas klinik lamtlri tngnfslikdn v sianozdan ibartdir.Bunlarla
birlikd ar tnffs atmazl zaman xstlrd dem mahid edilir (rk atmazl il
laqdar).
Tnffs atmazlnn ilk lamtlrindn biri yngl fiziki i zaman aciyr ventilyasiyasnn
qeyri adi drcd artmasndan (tnffsn tezlmsi v drinlmsi) ibartdir.Aciyrlrin
diffuz zdlnmsi zaman ventilyasiyann azalmasna v alveolyar hipoksiyaya cavab olaraq,kiik
dvranda qann hrkt surti reflektor yolla artr (Eyler Lilestrand refleksi).Bu raitd sa
mdcik divarnn zl liflri yksk grginliy mruz qalr,nticd tdricn sa mdcik
atmazl lamtlri inkiaf edir v byk dvranda durunluq ml glir (buna aciyr ryi
deyilir).
Tnffs atmazl:
Kskin (Bronxial astma tutmas,pnevmotoraks)
Xroniki
ola bilr.
27
lamtlrin arlna gr tnffs atmazl 3 drcy blnr:

1 ci drcli tnffs atmazl olan xstlrd yngl v orta arlql fiziki i zaman
tngnfslik mahid olunur.
2 ci drcli tnffs atmazl zaman orqanizmin oksigen tlbat fiziki sakitlik
halnda da kompensator mexanizmlr saysind dnilir v czi fiziki grginlikdn sonra
tngnfslik ml glir.
3 c drcli tnffs atmazlnn sas lamtlri sakitlik dvrnd d mahid
ediln tngnfslikdn v sianozdan ibartdir.
mlglm sbblrin v inkiaf mexanizmlrin gr tnffs atmazlnn bir ne tipi
ayrd edilir:
Aciyr ventilyasiyasnn pozulmas il laqdar olan
Alveolyar diffuziyann pozulmas il laqdar olan
Bilavasit aciyr patologiyas il laqdar olmayan tnffs atmazlqlar
Aciyr ventilyasiyas v onun pozulmas

Aciyr ventilyasiyasnn intensivliyi haqqnda ntic xarmaq n aadak funksional
gstricilrdn istifad olunur:
1.Aciyrin tnffs hcmi - adi tnffs hrktlri zaman insann aciyrlrin daxil olan
havann miqdar orta gstricisi 500 ml
2.Nfsalma ehtiyatnn hcmi Adi nfs alma aktndan sonra drindn nfs aldqda tnffs
yollarna daxil olan lav havann hcmi 1500 2000 ml
3.Nfsverm ehtiyatnn hcmi Adi nfsverm aktndan sonra tnffs yollarndan lav
olaraq xaric edil biln havann hcmi 1500 2000 ml
4.Qalq hcm Maksimal nfsvermdn sonra tnffs yollarnda qalan havann hcmi 1000
1500 ml
5.Aciyrin hyati tutumu Maksimal drinlikli nfsalmadan sonra xarici mhit veril biln
havann hcmi = 1+2+3,Kiilrd - 3500 4800 ml,qadnlarda 3000 3500 ml
28
6.Aciyrin mumi (maksimal) tutumu = 1+2+3+4,6000 ml

7.Aciyrin tnffs tutumu = 1+2
8.Aciyrlrin funksional qalq tutumu = 3+4
Aciyr ventilyasiyasnn intensivliyi haqqnda ntic xarmaq n aadak funksional

gstricilrdn d istifad olunur:
Tnffsn dqiqlik hcmi (TDH) Tnffs hcmi il Tnffsn dqiqlik saynn
hasilin brabrdir (orta hesabla 5000 ml)
Maksimal ventilyasiya (MB) Tnffs sisteminin maksimal grginliyi raitind 1 dq
d aciyrlr daxil olan v ondan xaric ediln havann hcmi.Bu gstrici dqiqd
txminn 50 df maksimal drinlikli nfsalma raitind tyin edilir (normada 80
200 l/dq)
Tnffs ehtiyat (TE) Maksimal ventilyasiya il TDH n frqin brabrdir.
Aciyr ventilyasiyasnn dyiikliklri 3 qrupa blnr:

Hiperventilyasiya (beyin qanszma,beyin ilri,arterial hipotoniya)
Hipoventilyasiya (kifoz,skolioz,kll daxili tzyiqin artmas)
Qeyri brabr ventilyasiya (emfizema,bronxial astma)
Hiperventilyasiyann nticsi:
Hipokapniya
Qazl alkaloz
Hipoventilyasiyann nticsi:
Hiperkapniya
Qazl asidoz
Alveolyar ventilyasiyann hcminin hesablanmas:
29
DAV=(TH+SH)TT
DAV Dqiqlik Alveolyar Ventilyasiya,TH Tnffs Hcmi,SH l Sahnin
Hcmi,TT Tnffs Tezliyi
Tnffs atmazlnn mxtlif formalar bir birindn ventilyasiya pozulmalarnn mexanizmin
gr frqlnir.Aada onlarn sas formalar verilmidir:
Aciyr ventilyasiyasnn tnzimedici mexanizmlrinin pozulmas il laqdar olan
Uzunsov beyind olan tnffs mrkzi v Varol krps nahiysind yerln pnevmotaksis
mrkz periferik baro v xemoreseptorlardan,hipotalamusdan v beyin qabndan daim
impluslar alr.Tnffs tnzimind itirak edn sas periferik reseptorlar sinokarotid v aortal
zonalarda yerlir.Xemoreseptorlar arterial qanda oksigenin parsial tzyiqinin dyimsin qar
reaksiya verirlr (pO2 80 mm c.st dan aa ddkd aciyr ventilyasiyas artr).
Nfsalma zaman aciyrlr hava il gec dolduuna gr,azan sinirin hissi reseptorlarnn
qcqlamas lngiyir.Bunun nticsind nfsverm akt gecikir.
Tnffs zllrinin v onlar innervasiya edn periferik sinirlrin zdlnmlri.

Diafraqma sinirinin iflici zaman paradoksal tnffs ml glir.Yni nfsalma zaman diafraqma
yuxar qalxaraq aciyrin genilnm imkann mhdudladrr,nfsverm zaman is aa enir.
Torako diafraqmal tnffs atmazl Qabrann v onurann
deformasiyalar,qabra qrdaqlarnn smklmsi,plevritlr v plevrann
bitimlri,assit,meteorizm,ar drcli piylnm
Aciyr xstliklri il laqdar ventilyasiya pozunluqlar.Bunlarn 2 sas variant vardr:

Obstruktiv AHT byk dyiikliy uramr(traxeya v iri bronxlarn i toxumas
vasitsil sxlmas,bronxit,bronxial astma,bronxoektaziya)
Restriktiv AHT azalr (pnevmoskleroz,hidro- v pnevmotoraks,pnevmofibroz,qabra
qrdaqlarnn smklmsi,kifoskolioz)
30
Alveolyar diffuziyann pozulmas

Aciyr demi,pnevmoniya v atelektaz kimi xstliklr alveollarn mumi sahsinin azalmas il
maiyt olunur (normail halda onlarn mumi sahsi 90 100 kvadrat metrdir).Aciyrlr
i,ekssudat v hava vasitsil sxldqda da (plevrit,pnevmotoraks) alveollarn sahsi azalr.Bel
hallarda qazlarn diffuziyas pozulur.
Alveol v kapillyarlarn membranlar qalnladqda (msln,interstisial dem,alveollarda hialin
membranlarn ml glmsi) oksigenin diffuziyas pozulur.
Karbon qaz bioloji membranlardan oksigen nisbtn 20 df srtl keir.
Aciyrlrd qan dvrannn pozulmas v qann qaz

trkibinin dyimsi
Alveollara daxil olan havann hcminin kiik dvrandan ken qann miqdarna olan nisbtin
ventilyasiya perfuziya msal deyilir.Bu msal 0,8 - brabr olur.Hiperventilyasiya zaman bu
msal artr,aciyr kapilyarlarnda qann hrkt srti artdqda is bu msal azalr.
Qann qaz trkibinin dyimsin:
Hipoksemiya Arterial qanda oksigenin parsial tzyiqinin 90 80 mm c.st a qdr v
daha aa enmsi.Arterial qanda oksihemoqlobinin miqdar hemoqlobinin mumi
ktlsinin 80% - dn (16 hcm faizi) az hisssini tkil etdikd drid v selikli qialarda
sianoz ml glir.
Hiperkapniya Arterial qanda karbon qaznn parsial tzyiqinin 40 45 mm c.st dan
yksk olmas.Hiperkapniya zaman hemoqlobinin oksigenl birlm qabiliyyti
ziflyir,toxumadaxili mbadil proseslrinin srti v oksigenin srf olunmas azalr.
Hipokapniya Qanda karbon qaznn miqdar azaldqda hemoqlobinin oksigenl birlm
qabiliyyti artr v toxumalar eritrositlrd olan oksigeni tinlikl mnimsyir.
aiddir.
Tnffs ritminin pozunluqlar

31
Qvvtli skrk d qfsind tzyiqin artmasna sbb olmaqla,qan dvranna mnfi tsir
gstrir,d qfsinin sorucu qvvsi azalr,qan sa qulaqca tinlikl glir v bellikl,venoz
tzyiq artq,arterial tzyiq azalr.
Qvvtli skrl alveollarda tzyiqin artmasna sbb olmaqla,alveollararas araksmni
zdlyrk emfizemaya sbb olur.
Tngnfslik zaman tnffs tezlmi v ya seyrklmi,sthi v ya drin ola bilr.Nfsalma
v nfsverm mrhllrinin qarlql mnasibtin gr,tngnfsliyin
nspirator nfsalmann tinlmsi v gclnmsi,seyrk v drin tnffs (
ilr,difteriya,qrtlaq demi,yad cism,traxeyann stenozu,ss yarnn spazm )
Ekspirator nfsvermnin tinlmsi v gclnmsi,( emfizema,bronxial astma )
Qarq nvlri
ayrd olunur.
Pataloji tnffslr:
Kussmaul drin nfsalma v qvvtli nfsverm ,drin kyl tnffs (diabetik
koma,uremik koma)
Dvri tnffs
eyn Stoks Tdricn drinln v tezln nfsalma v maksimal sviyyy
atdqdan sonra tdricn azalma (dekompensasiyal rk qsurlar,beyin
zdlnmlri)
32
Biot qvvtli v bbabr sviyyli tnffs ( meningit,ensefalit )
Aqonal tnffs canverm dvrnd olan orqanizmd mahid olunur (qsa mddt
rzind qcolma klind drin tnffs).
Asfiksiya zaman orqanizmd meydana xan dyiikliklr:

Hipoksiya
Hiperkapniya
Asidoz
Asfiksiyann 4 mrhlsi:
Mrhl - inspirator tngnfslik,arterial tzyiq ykslir v rk vurular,qann dqiqlik
hcmi artr.
Mrhl - ekspirator tngnfslik,parasimpatik sinirin fallnn artmas nticsind
arterial tzyiq azalr,rk vurular seyrklir,ryin sistolik hcmi artr.
Mrhl - preterminal fasil,bir ne saniydn 1-2 dqiqy qdr tnffsn
dayanmas,xst huunu itirir v qann dqiqlik hcmi azalr.
Mrhl - terminal tnffs mrhlsi,drin nfsalma v passiv nfsverm,bbklr
genilnir.
Xarici tnffs atmazlnn etiologiya v patogenezi

Atmosfer tzyiqinin azalmas v nfs alnan havann trkibinin dyiikliklri
D qfsinin deformasiyalar
Tnffs zllrinin funksiyasnn pozulmas
Yuxar tnffs yollarnn xstlik v zdlnmlri
33
Qrtlan stenozu zaman seyrk v drin tnffs ( stenotik ) mahid olunur.

Bronxlarn funksiyasnn pozulmas
Alveollarn funksiyalarnn pozunluqlar
Pnevmoniya Aciyrin iltihab
Gerinq Brayer refleksi nfsalma mddtini avtomatik tnzim edir,onun qvvtlnmsi
saysind nfsalma qsalr,tnffs sthi v tezlmi olur.
Aciyr emfizemas Alveol divarlarnn elastikliyinin azalmas il laqdar olan
xstlikdir.Bu xstlik zaman alveollararas prlr naziklir v atrofiyaya
urayr,aciyrlrd iri hava boluqlar ml glir.Emfizema zaman aciyrlrd
qalq havann hcmi 2-3 df artr,nfsalma ehtiyatnn hcmi kskin surtd
azalr,aciyrlrin elastikliyi azaldna gr nfsverm tinlir,ekspirator
tngnfslik ml glir.
Pnevmoskleroz
Atelektaz Aciyr alveollarnn bzmsi il laqdar olan patoloji
prosesdir.Surfaktantn sintezinin pozulmas atelektazn inkiafna rait yaradr.
Plevrann xstlik v zdlnmlri

Plevrit
Pnevmotoraks:
Qapal (inspirator tngnfslik)
b) Aq ( paradoksal tnffs )
c) Qapaql pnevmotoraks
Aciyrin kavernoz vrmind malic mqsdil plevra boluuna hava yeridilir.
Aciyrin qan dvrannn pozunluqlar

Mitral dliyin stenozu kiik qan dvrannda durunluun inkiafna sbb olur.
34
Daxili tnffsn pozunluqlar

Qalxanabnzr vzin,hipofizin v cinsiyyt vzilrinin hipofunksiyas zaman toxumadaxili
oksidlm proseslrinin srti azalr.
Hipoksiya
Hipoksiyann btn nvlrini etioloji amillrin v inkiaf mexanizmlrin gr 2 qrupa blmk olar
(.R.Petrov,1949):
Nfs alnan havada oksigenin parsial tzyiqinin azalmas il laqdar olan hipoksiya
(ekzogen hipoksiya)
Orqanizmin xstliklri il laqdar olan hipoksiyalar (endogen hipoksiya)
Tnffs (aciyr)
rk damar (sirkulyator)
Qan (hemik)
Toxuma (histotoksik)
Qarq tipli hipoksiyalar
Hipoksiya zaman orqanizmin kompensasiya reaksiyalar:
Tnffs sisteminin kompensator reaksiyalar Tnffsn drinlmsindn,onun ritminin
tezlmsindn v adi hallarda faliyytsiz qalan alveollarn tnffsd itirak etmsindn
ibartdir.
Qan sisteminin kompensator reaksiyalar dvran edn qann oksigen tutumunun artrlmasna
xidmt edir.
Toxumalarn hipoksiyaya qar uyunlama reaksiyalarnn mexanizmind 2 istiqamt ayrd edilir:
Qanla gtiriln oksigen daha aktiv kild udulur
Mbadil proseslri anaerob qlikolizin stnly il keir
35
Fsil IV.Hzm sisteminin patoloji fiziologiyas

Hzm sistemi xstliklrinin mumi etiologiyas
Hzm sistemi xstliklrinin sas etioloji amillrini bir ne qrupa blmk olar:
Qidalanmann pozulmas
Hzm sistemini zdlyn infeksiyalar (qarn yatala,paratiflr,dizenteriya,qida
toksikoinfeksiyalar v s.),barsaq qurdlar v ibtidailr
Zhrli maddlr:ar metal duzlar,bitki zhrlri v s.
Spirtli ikilr v nikotin
Psixi travmalar,mnfi emosiyalar,endokrinopatiyalar
Zrrli istehsalat raiti:isti sexlrd,kimya snayesind,poliqrafiya mssislrind
ilr
Hzm sistemi orqanlarnda aparlan operasiyalar
Hzm sistemi orqanlarnn anadanglm qsurlar
taha pozunluqlar
taha pozunluqlarnn 3 nv:
tahann azalmas Anoreksiya (avitaminoz,mnfi emosiya,hipotalamusun ventrolateral
nvlrinin zdlnmsi)
tahann artmas Hiperoreksiya v ya bulimiya (polifagiya),(Tireotoksikoz,beyin
ii,nevrozun bzi nvlri,mbadil pozunluqlar ( krli diabet ),hipotalamusun
ventromedial nvlrinin zdlnmsi)
tahann thrif olunmas Paroreksiya
Az boluunda hzmin v udma aktnn pozulmas

36
Az suyu vzilrinin funksiyasnn pozulmas:

fraznn artmas Hipersalivasiya,5 14 l,(Bulbar iflic,stomatit,gingivit,qurd
invaziyalar,vegetativ zhrlr (pilokarpin,fizostiqmin)
Hipersalivasiya nticsind hipokaliemiya yaranr.
fraznn azalmas Hiposalivasiya,(iddtli trlm,ishal,emosional stress,ar,atropin v
skopolamin parasimpatik sinir sisteminin falln azaltmaqla,az suyu ifrazn
lngidir,parotit,i)
Udma aktnn pozulmas (disfagiya):
Udma akt 2 fazadan ibartdir :
radi Dil zllrinin parezi,angina,i zaman pozulur
Reflektor ( qeyri iradi ) Qida borusu zllri iflici v spazm (
tetanus,quduzluq,histeriya) zaman pozulur.
Mdnin funksiyasnn pozulmalar

1.Sekretor funksiyasnn pozulmas
Md irsinin sekresiyasnn artmas Hipersalivasiya:
Md v onikibarmaq barsan xora xstliyi,xroniki qastrit,pilorospazm,pilorostenoz
hipersekresiya il mayit olunur.Bu halda onikibarmaq barsaa hddindn artq tur
md mhtviyyat kediyindn,md xacann sfinkterind reflektor spazm ba
verir,md qcqrmas,gyirm,qusma olur.Qbizlikl mahid olunur.
Sekresiyann azalmas Hiposekresiyas:
Hypoaciditas (turuluun azalmas) il mayit olunur.Orqanizmin susuzlamas,nevrotik
vziyytlrd olur.
2.Mdnin hrki (motor) funksiyasnn pozulmas
Md zlsinin parezi,qida ktllrinin hrktin qar maneilik trdn amillr (i,apq)
md tonusunun ziflmsin (hipotoniya) v ya tamamil itirilmsin (atoniya) sbb ola
37
bilr.Bundan lav psixi amillr d (mnfi emosiyalar,depressiya) md atoniyas trd

bilr.Md peristaltikas qastrit xstliyi zaman azala bilr.
Md tonusunun artmas (hipertoniya) onun peristaltikasnn da qvvtlnmsi (hiperkinez) il
birlikd mahid edilir.Md peristaltikasnn artmasna ox vaxt kobud qida ktllri,alkohol,sd
turusu v s. sbb olur.
Mdnin zl qiasnn hipertoniyas:
Tam (Md xoras,kskin qastrit)
Hissvi Md xacann v kardial hissnin anadanglm v qazanlma spazm
(pilorospazm,kardiospazm) hissvi md hipertoniyasnn sas nvlridir.Qazanlma
pilorospazm md xoras,piloroduodenit,md polipozu v b. xstliklrin arlamas
nticsind ml glir.
ola bilr.
Mdnin hrki funksiyas pozulduqda:
Md qcqrmas (pyrosis) Md irsinin trkibind xlorid v ya sd turusunun
miqdarnn artmas il laqdar qarnst nahiyd v d qfsinin arxasnda gynm
hissi il xarakteriz olunur.
Gyirm (eructatio)
Hqrma (singultus)
rk bulanmas (nausea) rk bulanma (md bulanmas) hissi mdnin
antiperistaltika hrktlri il laqdardr,ox vaxt qusmadan vvl olur
Qusma (vomitus) Mddn baqa,udlan arxa divarnda v ileosekal nahiyd d
qusma aktnn refleksogen nahiylri vardr.
3.Mdnin rezervuar funksiyasnn pozulmas Rezervuar funksiya pozulduqda mdnin divar
naziklir v peristaltikas ziflyir,md boluu genilnir,qida maddlrinin v qazlarn
onikibarmaq barsaa evakuasiyas tinlir,onlar mdd uzun mddt qalb,rm v
qcqrma bakteriyalarnn tsiri il paralanr.
4.Mdnin sorucu funksiyasnn pozulmas
5.Mdnin ekskretor funksiyasnn ziflmsi
38
Barsaqlarn funksiyalarnn pozulmas

Barsaqlarda hzm prosesinin normal gedii bir biril laqdar olan 3 prosesdn:
Hzm irlrinin sekresiyas
Qida maddlrinin hidrolizi
Sorulmas
ibartdir.
Onikibarmaq barsan divarnda sintez ediln sekretin v pankreoizmin mdalt vzinin
sekretor faliyytinin humoral tnzimlyicilridir.
Barsaqlarda mahid ediln patoloji proseslri aadak qruplara blmk olar:
1.Mdalt vzi,qaraciyr v barsaq irlri sekresiyasnn pozulmas
Mdalt vzi irsinin sekresiyas azaldqda yalarn hzmi xsusil kskin kild pozulur.Bu
zaman yalarn 20 40 % - qdri barsaq lipazasnn tsiri il paralanr v mnimsnilir,60
80 % - i is hzm olunmur v ncisin trkibind orqanizmdn xaric edilir.Buna steatoreya
deyilir.Steatoreya d sekresiyasnn azalmas (hipoxoliya) v ya tamamil ksilmsi (axoliya)
zaman da mahid olunur.Yalar qida ktllrinin zrin kb,tripsinin tsirin maneilik
trdir.
Malasorbsiya sindromunun (Nazik barsaqlarda hzmin pozulmas) ml glm sbblri :
Nazik barsan rezeksiyas
Nazik barsaq xovlarnn atrofiyas
Axoliya
Xroniki enterit
2.Membrandaxili hzmin pozulmas

Membran hzminin pozulmasnn sas sbblri bunlardr:
Barsaq xovlarnn zdlnmsi:buna dizenteriya,vba,spru,ileoyeyunit xstliklri v bzi
antibiotiklrin (xsusn neomisin) yksk dozalar sbb ola bilr.
39
Membran hzmind itirak edn fermentlrin miqdarnn v aktivliyinin azalmas

Enterositlrin sorucu funksiyasnn pozulmas
Barsaqlarn hrki funksiyasnn pozulmas
Barsaq boluunda qida maddlrinin kifayt qdr xrdalanmamas
3.Sorulma prosesinin pozulmas
4.Barsaqlarn hrki funksiyasnn pozulmas
Peristaltikann qvvtlnmsin iltihabi proseslr (enteritlr,kolitlr),yax xrdalanmam qida
maddlrinin mexaniki tsiri,keyfiyytsiz qidann trkibind olan kimyvi qcqlandrclar v mikrob
toksinlri sbb olur.Peristaltika qvvtlndikd barsaqlarda ximusun hrkti
srtlnir,sorulma prosesi is azalr.Bunun nticsind ishal (diarrhoea) ml glir.
Peristaltikann ziflmsi is qbizlikl mahid olunur.
mlglm mexanizmin gr,qbizliyin 2 nv var:
Atonik
Spastik
Uzun mddt kn qbizlik youn barsan qeyri adi drcd uzun v qaln olmas il
xarakteriz ediln Girprunq xstliyinin sas lamtlrindn biridir.
Barsaq tutulmasnn ( ileus ) nvlri:
Mexaniki barsaq tutulmas
Barsaq ilgyinin burulmas
nvaginasiya
Barsan yrtq kissind v ya periton bitimlri arasnda sxlmas
i toxumas,yad cisml tutulmas
Dinamik barsaq tutulmas
5.Barsan mikrob florasnn dyiikliklri (disbakterioz)
40
Mdnin v onikibarmaq barsan xora xstliyi

Bu xstlik mdd v onikibarmaq barsaqda peptik xora ml glmsi il xarakteriz edilir v
residivli gedi malik olur.
ml glm sbblrini 4 qrupa blmk olar:
1.Neyrogen amillr Bunlara yksk psixoemosional grginlik,ar zehni faliyyt v mnfi
emosiyalar aiddir.
2.Alimentar amillr srt v yax xrdalanmam qida maddlri
3.Farmakoloji amillr asetil salisil turusu,natrium
salisilat,butadion,kortikosteroidlr,atofan,pilokarpin v s.
4.Zrrli adtlr spirtli ikilr v nikotin insanda xora xstliyinin ml glm ehtimaln artrr
Qeyd etmk lazmdr ki,gnc yalarda xora xstliyin tutulan adamlarn valideynlrind v ya
yaxn qohumlarnda da ox vaxt (40 60 %) bu xstliy tsadf edilir.Bu xora xstliyinin
etiologiyasnda irsi konstitusional meylin rolu olduunu sbut edir.
Md v onikibarmaq xorasnn sbbini izah edn n yeni nzriyylrdn biri infeksion
nzriyydir.Marall v Uorenn xora xstliyin tutulan xslrin md v ya onikibarmaq
barsan selikli qiasnda Compulobacter Piloridis adl mikroorqanizm akar etmi v onun xora
v qastrit xstliklrinin ml glmsind rolunu elmi chtdn izah etmilr,htta Maral bu
mikroorqanizmi per os qbul etmkl znd qastrit v md xoras trtmidir.
Hzm sisteminin mxtlif hisslrinin orqanizmdn xarlmas v onun nticlri

Mdsi rezeksiya edilmi insanlarda qida qbulundan 20 30 dqiq sonra mumi
ziflik,rkbulanma,taxikardiya ml glir,tr ifraz artr,bagicllnm v istilik hissiyat
yaranr.Bu vziyyt Dempinq sindromu deyilir.Hipoqlikemiya,tnffsn artmas mahid
olunur.
41
Fsil V.Qaraciyrin patoloji fiziologiyas

Qaraciyr funksiyalarnn eksperimentd yrnilmsi
Qaraciyrin xarlmas
Qaraciyr xarldqdan sonra qanda krin miqdar kskin surtd azalr v heyvan 3-8 saat
sonra hipoqlikemik komadan tlf olur. Lakin heyvann venasna hr 1 saat rzind 0.25-0.5 q/kq
qlkoza yeritdikd onun hyat 20 saatdan 40 saata qdr uzanr. Qaraciyri xarlm heyvann
qannda krin v sidik cvhrinin miqdar azalr, srbst aminturular, srbst biluribin,
ammonyak v sidik turusu artr.Ammonyak v barsaqlardan sorulan toksik maddlr
zrrsizlmdiyin gr, heyvanda ar intoksikasiya lamtlri (eyn-Stoks tipli dvri
tnffs,arterial hipotenziya v taxikardiya) mahid edilir v nhayt heyvan tnffs
mrkzinin iflici nticsind tlf olur.
Qaraciyrin hisssi rezeksiya edildikdn 4-8 hft sonra bu orqann qalan hisssi z vvlki
ktlsini brpa edir.
Ekk fistulu
Barsaqlardan qann qaraciyrdn kemdn, birbaa mumi dvrana daxil olmasna imkan
vermk n qap venas il aa bo vena arasnda anostomoz yaradlr.gr heyvan sd v bitki
mnli rzaq il qidalanrsa ilk gnlr mumi vziyyti yax olur. 10-12 gn v daha artq
mddt sonra dvri surtd meydana xan v tdricn inkiaf edn hrkt pozunluqlar inkiaf
edir:
-arxa traflarda rigidlik,tonik v klonik qclq ml glir. Bu dyiikliklr iy tl qidalandqda 3-4
gn sonra meydana xr. Heyvan ziflyir,yuxucul olur,ar trdn qcqlara zif cavab verir. Ekk
fistulu olduqdan sonra qaraciyrin zlal sintezi,d turusu sekresiyas,regenerasiya qabiliyyti v
s. funksiyalar da pozulur.
Pavlov-Ekk fistulu (ks istiqamtli)
Aa bo vena il qap venas arasnda anastomoz yaradlr v aa bo venann anastomozdan
yuxarda qalan hisssin liqatura qoyulur.Bunun nticsind aa bo venann qan qap venas il
qaraciyr gtirilir.
Qaraciyr arteriyasnn balanmas
Qaraciyr arteriyas balanm heyvan mliyyatdan 1-2 gndn sonra barsaq mikroflorasnn
tsirindn qaraciyrin nekrozundan tlf olur.Antibiotik terapiya il infeksiyamann qars alnd
n heyvann mumi vziyyti yaxlar v tdricn inkiaf edn kollaterallar qaraciyrin qan
dvrann qismn brpa edir.
42
Qap venasnn balanmas

Qap venas balanm heyvanda qarn boluuna ylm oxlu qan sbbin kskin surtd
azalm qan dvran heyvann 1-2 saaata tlf olmasna gtirir.
Qaraciyrin toksik zdlnmsi
Orqanizm hepatotrop zhrlr (karbon-4-xlorid,trinitrotoluol v s.)yeridildikd qaraciyr
parenximas zdlnir.
Angiostomiya
tin iri venalarna kanyula qoyulur v srbst ucu qarn divarndan bayra xarlr.Damarlardan
gln qan vaxtar analz etmkl,qaraciyrin baryer funksiyas v maddlr mbadilsinin
vziyyti yrnilir.
Radioaktiv skenirldirm
Mayin ediln heyvann venasna radioaktiv yodla nianlanm benqal boya
yeridillr.Qaraciyrin epitel hceyrlri benqal boyana udur.Hepatit,sirroz,exinokokk,i v b.
xstliklr olduqda boyaq maddsi qeyri brabr paylanr.
Qaraciyr xstliklrinin mumi etiologiyas v patogenezi

Qaraciyr zdlnmlri iltihabi v distrofik xarakterli ola bilr.Bir ox halda is bu proseslr bir
yerd olur.Yni eyni zamanda hepatositlr distrofiyaya urayr, mezenxima elementlrind is
infiltrativ dyiikliklr meydana xr.
Zdlnmi qaraciyrd maddlr mbadilsinin v baryer funksiyasnn pozulmas

Zlal mbadilsi. Hepatositlrd zlallarn sintezin srf ediln srbst aminturularn bir hisssi
qaraciyr qap venas vasitsil barsaqlardan gtirilir. Digr hisssi is ya orqanizmin baqa
orqanlarnda olan hceyrlrin fizioloji paralanmasndan alnr, ya da qaraciyrin znd sintez
edilir. Orqanizm albuminlrin, fibrinogenin, protrombinin v proakselerinin hamsn, - v qlobulinlrin sas hisssini (80%- qdr) qaraciyrd gedn sintetik proseslr saysind ld
edir. Burada sintez ediln zlallarn byk hisssi ferment tbitlidir. Zlal sintezinin azalmas
qaraciyrin funksional atmazlnn sas lamtlrindn biridir. Qaraciyr parenximas
zdlndikd qan plazmasnn zlallar kmiyyt v keyfiyyt dyiikliklrin urayr. Onun
zdlnmsinin yngl formalar zaman qanda keyfiyyt dyiikliklrin uram qlobulinlr
43
(paraprotein) akar edilir. Qaraciyrin funksiyas nisbtn drin dyiikliy uradqda qanda
zlallarn miqdar azalr (hipoalbuminemiya).
Aminturular sasn oksidlmkl aminsizlm yolu il paralanr. Zdlnmi qaraciyr
hceyrlrind aminturularn paralanma srti azalr. Buna gr, qaraciyr parenximasnn ar
zdlnmlri zaman qanda srbst aminturularn v qalq azotun miqdar artr, sidiyin
trkibind oxlu srbst aminturu ifraz edilir; srbst aminturularn bir hisssi molekuldaxili,
hidrolitik v reduksion aminsizlm prosesin urayr, nticd orqanizmd am- monyakm
miqdar artr. Aminturularn bir hisssi ya turularnn v keton cisimciklrinin sintezin srf
edilir. Eyni zamanda qaraciyrd yenidn aminlm reaksiyalar pozulduuna gr,
aminturularn sintezi azalr. Bu, zlal sintezin mnfi tsir gstrir.
Aminturu katabolizminin son mhsullarndan biri olan ammonyak toksik xassli madddir.
Normal halda qaraciyrd ammonyak- dan sidik cvhri sintez edilir (ammonyak bu yolla
zrrsizldirilir). Zdlnmi qaraciyr, hceyrlrind sidik cvhrinin sintezi azalr. Bu,
hceyrlrd omitin dvran fermentlrinin faliyyti n lazm gln ATF-in miqdarnn azalmas
il laqdardr.
Nukleoproteidlr qaraciyrd aminturulara, purin v pirimidin saslarna paralanr. Purin
saslan sidik turusuna evrilir v orqanizmdn sidik vasitsil xaric edilir. Qaraciyr atmazl
zaman qanda sidik turusunun miqdar azalr.
Karbohidrat mbadilsi . Qaraciyrd karbohidrat mbdjlsinlj aadak mrhllri hyata keir:

1) qlikogenit sintezi v paralanmas;
2) qlikoneogenez;
3) qalaktoza v fruktozann qlkozaya evrilmsi
4) qlkozamn oksidlmsi;
5) qlkuron turusunun ml glmsi.
Qaraciyr hceyrlri zdlndikd qlikogen sintezi v paralanmas il nticlnn fermentativ
proseslrin srti azalr. Bunun nticsind kr mbadilsinin tnzimi pozulur v asanlqla
hipoqlikemiya yaranr. Qaraciyrin funksional atmazl zaman qlikoneogenez prosesi d
pozulur. Bu da qanda krin miqdarnn tnzimini mnfi tsir gstrir (qaraciyrdn baqa he
bir orqanda qlikoneogenez prosesinin fermentlrinin btn nvlri sintez edilmir). Qaraciyrin
funksiyas pozulduqda orqanizm qalaktoza v fruktozadan enerji mnbyi kimi istifad ed bilmir.
nki, onlar (xsusn qalaktoza vvlc qaraciyrd qlkozaya evrilir v yalnz bundan sonra
baqa orqan v toxumalarda enerji mnbyi kimi istifad edilir.
Qlkuron turusunun ml glmsi d qaraciyrd gedn mbadil il laqdardr. Bu turu
orqanizmd bir sra zhrli maddlrin (fenol trmlri, bilirubin v s.) zrrsizldirilmsin v
44
bioloji hmiyyt malik olan heteropolisaxaridlrin (heparin, hialuron turusu v s.) sintezin srf
edilir. Zdlnmi qaraciyr hceyrlrind qlkuron turusu 1 ml glmir.
Lipid mbadilsi .Qaraciyrin funksiyas pozulduqda zvi turularn oksidlm srti azalr; zvi
turulardan v neytral yalardan lipoproteidlrin sintezi pozulur (bunun nticsind lipidlr
qaraciyrdn tinlikl xaric olur v onda piy degenerasiyas inkiaf edir); keton cisimciklrinin
ml glmsi srtlnir v qanda onlarn miqdar artr; xolesterinin sintezi azalr. d ifraz
pozulduqda qanda xolesterinin mumi miqdar artr.
Qaraciyr xstliklri zaman zlal, karbohidrat v lipid mbadilsinin dyiikliklri orqanizmd
turu-qlvi mvazintinin v istilik balansnn pozulmasna sbb olur. Bundan lav, qaraciyrin
funksional kifaytsizliyi vitamin v hormon mbadilsinin d pozulmasna sbb olur. Onun
parenximas zdlndikd v dn sekresiyas azaldqda orqanizm vitamin (A, D, K, E, C v B
qrupu vitaminlri) atmazlna mruz qalr. nki, qaraciyr bu vitaminlrin tbii deposudur;
yada hll olan vitaminlr barsaqlardan d turularnn kmyi il sorulur, B qrupu
vitaminlrindn is qaraciyrd kofeii mentlr sintez edilir.
Qanda dvran edn hormonlarn (byrkst vzi hormonlar! androgenlr, estrogenlr, tiroksin,
antidiuretik hormon) artq hiss^ qaraciyrd oksidlib aktivliyini itirir. Qaraciyr zdlndikd b!
proses pozulduuna gr, qanda hormonlann miqdar artr.
Qaraciyrin baryer funksiyas.

Ammonyak v barsaq mikroblarnn hyat faliyyti nticsind ml gln zhrli maddlr
fenol,
krezol,
skatol,
indol,
putressin,
kadaverin v s.
qaraciyrd zrrsizldirilir. Ammonyakn zrrsizldirilmsinin sas yolu (ornitin dvran)
haqqnda yuxanda mlumat verilmidir. Baqa zhrli maddlr oksidlm, reduksiya, hidroliz,
metillm, asetilm v konyuqasiya reaksiyalar vasitsil orqanizm n zrrsiz olan
birlmlr evrilib, d yollar il v ya byrklr vasitsil orqanizmdn xaric edilir
Qaraciyr parenximasmn zdlnmlri il mayit olunan xstliklr (kskin virus hepatiti,
hepatotrop zhrlrl zhrlnm, sirroz) zaman orqanizmd oxlu miqdarda tam oksidlmmi
mbadil mhsullar, ammonyak v barsaq bakteriyalarmm hyat faliyyti mhsullar toplanr.
Onlar sinir sisteminin funksiyasm pozur v ar hallarda qaraciyr komasnn inkiafna sbb
olurlar.
45
Portal hipertenziya v Assit

Qap venasnda tzyiqin artmas il laqdar olan simptomokompleks portal hipertenziya adlanr.
Onun sas klinik lamtlri qap venas sistemind kollateral qan dvrannn artmasndan,
kollateral damarlarn varikoz genilnmsindn, assitdn v splenomeqaliyadan ibartdir.
Portal hipertenziyanm mlglm sbblrin gr bir-birindn frqlnn 4 formas vardr:
1) qaraciyralt forma - qap venasmda v ya onun iri axlrinin birind qanm hrktin
maneilik (tromboz, skleroz, traf toxumalarda olan iin qap venasm sxmas) olduqda ml
glir;
2) qaraciyrst forma - qaraciyr venasnn orqandan knarda yerln hisssind v ya aa
bo venann qaraciyr venas il birldiyi sahdn yuxanda qamn hrktini pozan amillrin tsiri
nticsind ml glir;
3) qaraciyrdaxili portal hipertenziya qaraciyr daxilind qa- ;jn hrktinin tinlmsi il
laqdardr (sirroz, qaraciyr ii);
4) qarq forma - qaraciyrin qan dvrammn hm orqandaxili, hm d orqandanknar pozulmas
nticsind meydana xr.
Portal hipertenziyanm n ox tsadf ediln sbbi - qaraciyr sirrozudur. tlr zrind aparlan
tcrblrdn aydn olmudur ki, nihnal halda qap venasnda 7,2 sm su st. qdr tzyiq olur,
sirroz zaman is tzyiq 30-60 sm su st-a atr.
Qap venasnda qann hrkti tinldikd qarn boluu orqanlarndan qaydan qann bir hisssi
kollateral damarlar vasitsil
aa bo venaya (portokaval anastomoz),
qaraciyr arteriyasma (arterio- portal anastomoz) v
qaraciyr venasna (hepatoportal anastomoz) daxil olur.
Bu raitd kollateral damarlar genilnir v anastomozlar qan dvranm bir qdr yaxladr.
Lakin kollaterallar hddindn artq genilndikd lav patoloji dyiikliklr meydana xr v
orqanizmin vziyvtini daha da arladrr. Bu zaman qida borusunun aa hisssind v md
xaca nahiysind varikoz dynlr ml glir. Onlar qidann hrktini tinldirir v

asanlqla zdlnib qanaxma verirlr.
Qarn boluu orqanlarnda olan qan durunluu mumi hemodinamikaya da mnfi tsir gstrir.
Bu zaman
mumi dvranda qann hcmi azalr,
taxikardiya ml glir,
ryin sistolik v dqiqlik hcmi azalr,
arterial tzyiq aa dr,
toxumalann oksigenl tchizi pozulur.
46
Portal hipertenziyanm sas arlamalarndan biri d assitdir (periton boluunda maye

toplanmas). Qaraciyrin btn xstliklrind qarm boluuna maye toplana bilr. Lakin assit
qaraciyr sirrozu zaman daha ox tsadf edilir. Onun inkiafnda aadak amillrin rolu vardr:
1.
Portal hipertenziya. Qap venas sistemind durunluq ml gldikd qarm boluu
orqanlarnn xrda damarlarnda filtrasiya srtlnir v periton boluuna oxlu maye keir. Lakin
bunu assitin yegan sbbi hesab etmk olmaz. nki, assit hmi qaraciyr hceyrlri
dyiikliy uradqdan sonra ml glir;
2.
Hipoalbuminemiya. Qaraciyrd zlallarn (xsusn albuminlrin) sintezinin azalmas
hipoalbuminemiyamn ilk v n sas sbbidir. Qaraciyr atmazl zaman zlallarn
mnimsnilmsi pozulur. Bundan baqa, malic mqsdil assit mayesini xardqda orqanizm
myyn qdr zlal itirir. Btn bunlar qanda zlallarn daha da azalmasna sbb olur.
Hipoalbuminemiya zaman qann onkotik tzyiqi azalr v kapillyarlarda mayenin transsudasiyas
n lverili rait yaranr;
3.
Orqanizmd aldosteronun miqdarnn artmas. Qaraciyrin funksiyas pozulduqda
hepatositlrd aldosteronun inaktivlm srti azalr (yni o, zif srtl inaktivlir). Bundan
baqa, qarn boluunda mayenin miqdar artdqca, dvran edn qann hcmi azalir; byrklr
qanla pis tchiz olunduuna gr, onlarda renin sintezi v sekresiyas srtlnir. Renin is
aldosteronun sintezini artrr. Aldosteron byrk borucuqlarnda natriumun reabsorbsiyasn
srtlndirir. Bu zaman natriumla birlikd su da reabsorbsiyaya urayr. Bu dyiikliklr dvran
edn qanm hcminin brpa olunmasna yardm gstrir. Lakin natriumun v suyun lngimsi eyni
zamanda assit mayesinin d artmasna sbb olur.
4.
Antidiuretik hormonun hipersekresiyas. Bu reaksiya orqanizmd natriumun lngimsi
nticsind toxumalarda osmos tzyiqinin artmas v arterial hipovolemiya il laqdardr.
Antidiuretik hormon suyun orqanizmd lngimsin sbb olur.
5.
Limfa cryannn tinlmsi. Portal hipertenziya zaman qarn boluunda limfann
ml glmsi v limfa axm kompensator olaraq artr. Bu, ilk dvrlrd qap venasnn ykn
azaldr. Lakin sonralar limfa dvrannda dinamik atmazlq ml glir v limfa damarlarndan
mayenin bir hisssi qann boluuna szlr.
d sekresiyasnn pozulmas
dn sekresiyas tinldikd (d yollar tutulduqda) ncisd v sidikd sterkobilmogenin
miqdar azalr. Bu, qaraciyr v d yollar xstliklrinin mhm diaqnostik lamtlrindn biridir.
Qaraciyrin xarici sekresiya faliyytinin (d ifraz) pozulmasnn sas sbblri bunlardr:
47
1) d yollarnn hrki faliyytinin pozulmas (d kissinin v onun boynunun ylma qabiliyytinin

ziflmsi, parasimpatik sinir sisteminin hiperfunksiyas nticsind Oddi sfinkterinin tonusunun
artmas, simpatik sinir liflrinin tonusunun ykslmsi nticsind d kissinin ylma
funksiyasnn ziflmsi);
2) d yollarnn iltihab nticsind daralmas v ya dda vasitsil tutulmas;
3) traf toxumalarda ml gln ilrin d yollarn sxmas.
Bir sra qida maddlri v kimyvi maddlr (yumurta sars, yalar, pepton, maqnezium-sulfat v
s.) d sekresiyasn artrrlar. Onlar dn yaranmasn srtlndirir, d kissinin ylma
funksiyasm reflektor yolla qvvtlndirir, d yollarnda tzyiqi artrr v Oddi sfinkterinin
boalmasna sbb olurlar.
Sarlq - qanda bilirubinin miqdarnn artmas nticsind ml gln sindromdur. Onun sas
lamtlri drinin, selikli qialarn, skle- rann v qan serumunun sar rng boyanmasndan
ibartdir. Adtn qanda bilirubinin miqdar 34,2 mkmol//-dn (2 mq%) artq olduqda dri
rtklri v selikli qialar saralr.
Sarln 3 nv ayrd edilir:
1) mexaniki;
2) parenximatoz;
3) hemolitik sarlqlar.
Mexaniki (v ya qaraciyralt) sarlq dn qaraciyrdn ifraz edilmsinin tinlmsi nticsind
ml glir.
d yollarnda durunluq (xolestaz) ml gtirn amillr (qaraciyr axacann v mumi d
axacann da, parazit v ya il tutulmas, traf toxumalarda olan ilrin d axacan sxmas,
d kissi divarnn innervasiya pozunluqlar) mexaniki sarln ml glmsin sbb olur, dn
ifraz edilmsi tinldikd qaraciyrdaxili d yollarnda tzyiq ykslir, d kapiliyarlar iir v
zdlnir. Bunun nticsind d qaraciyrd olan limfa kapillyarlanna daxil olur v limfann
trkibind mumi d axac vasitsil venoz qana qarr, dn qena kemsi nticsind
orqanizmd ml gln mumi dyiikliklr xolemiya sindromu adlanr, d yollan tam tutulanda
d barsaqlara daxil ola bilmir; buna axoliya deyilir.
Mexaniki sarlq zaman qanda bilirubinin miqdan artr: qan seru- immda srbst bilirubindn
baqa, birlmi (dz reaksiya vern) bilirlibin d akar edilir ; birlmi bilirubin byrk
borucuqlarndan ke bildiyin gr, sidiyin trkibind d akar edilir, lakin
sidikd sterkobilinogen,
ncisd is sterkobilin
azalr (v ya tamamil olmur). d turularnn qana kemsi (xolemiya) nticsind sinir
sisteminin funksiyasnda v qan dvrannda bir sra dyiikliklr ml glir. d turularnn azan
48
sinirin tonusuna reflektor v humoral tsiri nticsind arterial tzyiq azalr v bradikardiya
yaranr; sinir sisteminin faliyytind ilk dvrlrd oyanma stnlk tkil edir, sonralar oyanma
depressiya il vz olunur. Xst ba arlarndan v qanmadan ikayt edir. Qanma d
turusu duzlarnn drid olan hissi sinir uclarna tsiri il laqdardr.
Mexaniki sarlq qaraciyrin faliyytin mnfi tsir gstrir. O, ox vaxt ikincili parenximatoz
sardn inkiafna sbb olur (qaraciyr hceyrlrinin zdlnmsi il laqdar). Bu zaman
barsaqlardan ya turularnn v yada hll olan vitaminlrin sorulmas tinlir. Orqanizmd K
vitamininin azalmas nticsind qaraciyrd protrombin sintezinin srti azalr. Bu, qann
laxtalanma qabiliyytinin pozulmasna sbb olur.
Mexaniki sarhq axolik sindromla mayit olunur: dn barsaqlara ifraz edilmmsi nticsind
hzm prosesi pozulur; qidann trkibind olan yalarn ox hisssi (60-70%) ncisl orqanizmdn
xaric edilir (steatorreya), tripsinin v amilazanm fermentativ aktivliyi azalr; nticd zlallar v
karbohidratlar yax hzm olunmur; barsaqlarn tonusu v peristaltikas azaldna gr, qbizlik
ml glir; ncis z xarakterik rngini itirir.
Parenximatoz sarlq (qaraciyr sarl) - qaraciyr hceyrlrinin (hepatositlr) biluribini tutmaq,
onu qlkuron turusu il birldirmk v d kapillyarlarma (yollarna) ifraz etmk qabiliyytinin
ayr- ayrlqda v ya qarq kild pozulmas il laqdardr. Bzi drman preparatlarnn
(xsusil qurdqovucu preparatlar) yksk dozalar qaraciyr hceyrlrinin bilurubini tutmaq
qabiliyytini zifldir; bu zaman hepatositlrin sitoplazmatik proteinlri srbst bilirubinl birl
bilmir, nticd qanda srbst bilirubinin miqdar artr. Qaraciyr sarlnn bu nv drman
preparatnn qbulu dayandrldqdan sonra tezlikl keib gedir. Bzn parenximatoz sarlq
qlkuroniltransferaza fermentinin atmazl nticsind ml glir (etzimo- patik sarlq). Bu
zaman hepatositlrin bilrubini qlkuron turusu il birldirmk qabiliyyti ziflyir. Sarln bu
nvii anadanglm (ye- nidoulmulann sarl, Jilber sindromu) v ya qazanlma (hepatit, sirroz)
ola bilr. Bu zaman qanda srbst (vasitli) bilirubin artr. Parenximatoz sarln n xarakterik v
ox tsadf ediln nv xolestatik sarlqdr (dn hepatositlrdn d kapillyarlarna kemsinin
pozulmas). Xolestatik sarlq v ya qaraciyrdaxili xolestaz hm srbst proses kimi, hm d
hepatositlrin zdlnmsi il xarakteriz olunan sitolitik sindromun lamti kimi meydana xa
bilr.
Parenximatoz sarln bu nvn
infeksion hepatit (Botkin xstliyi),
sanlql Ieptospiroz (Veyl-Vasilyev xstliyi),
pnevmoniya,
sepsis,
hepatotrop zhrlrl (karbon-4-xlorid, fosfor, arsen birlmlri v s.) zhrlnmlr
49
sbb ola bilr. Bu zaman qaraciyr hceyrlrinin bir hisssi nekroza urayr d kapillyarlannda
iltihab ml glir, onlarn daxili sthlri destruksiyaya urayr v qat dl tutulur. Btn bu
dyiikliklr dn z tbii yolu il hrktini tinldirir, nticd qana oxlu miqdarda birlmi
bilirubin v d trulan keir. Bundan lav, qaraciyr hceyrlrinin bilirubini qlkuron turusu
il birldirmk qabiliyyti ziflyir v qanda srbst bilirubinin d miqdar artr. Zdlnmi
hepatositlr barsaqlardan sorulan urobilinogeni (mezobilinogen) paralaya bilmir. Buna gr,
urobilinogen mumi qan dvranna dr v sidiyin trkibind orqanizmdn xaric edilir. Eyni
zamanda sidikd bilirubin d olur. Lakin sidikd sterkobilinoge nin, ncisd is sterkobilinin
miqdar azalr. Parenximatoz (xolestatik) sarlq zaman qanda d turular olduuna gr,
xstlrd xolemiya n sciyyvi olan btn lamtlr (qanma, bradikardiya, arterial tzyiqin
azalmas v s.) mahid edilir.
Hemolitik (qaraciyrst) sarlq - eritrositlrin hemolizinin srtlnmsi il laqdardr. Bu
zaman orqanizmd bilirubinin mlglm srti,qaraciyrin ekskretor funksiyasnn srtindn
artq olur. Hemolitik anemiya trdn btn amillr sarln bu nvnn ml glmsin sbb
ola bilr.
Hemolitik sarln ml glmsini tkc eritrodiarez prosesinin srtlnmsi il izah etmk
olmaz. Mlumdur ki, srbst bilirubin toksik tsirli madddir; qanda onun miqdar artdqda
hepatositlrin funksiyas pozulur; bu, bilirubin ifraznn azalmasna sbb olur.
Hemolitik sardq zaman qanda srbst bilirubinin miqdar artr, nki, qaraciyr orqanizmd
ml gln bilirubinin hamsn qlkuron turusu il birldir bilmir . Mlumdur ki, srbst bilirubin byrk borucuqlanndan kemir. Buna gr, hemolitik sardq zaman sidikd bilirubin olmur;
barsaqlara is normal hallarda olduuna nisbtn ox bilirubin ifraz edilir. Bunun nticsind
sidikd sterkobilinogenin v ncisd sterkobilinin miqdar artr.
Sarln mxtlif nvlrind drinin rngi bir-birindn frqlnir. nsan drisi
parenximatoz sarlq zaman zfran-sar,
hemolitik sar(fjp lq zaman limonu-sar,
mexaniki sarlq zamam is yal v ya tnd zeytunu rng boyanr.
dda xstliyi
d dann ml glmsinin sas sbblri bunlardr:
1) mbadil pozunluqlar (dn trkibind xolesterinin v d piq mentlrinin artmas);
2) infeksion-iltihabi proseslr;
3) d durunluu
1.Radiar xolesterin dalar - kr v ya oval klind olur. Onlarn en ksiyind radial istiqamtli
kobud xtlr nzr arpr. Bzn xtlr dan mrkzind piqmentdn v kalsium duzlarndan
50
ibart olan kristallama nvsinin trafnda bir-biril ksiir. Lakin ox vaxt kristallama zyi
olmur. Bu dalar dn trkibind olan xolesterinin knty kemsi nticsind ml glir.
Xolatoxolesterin msalnn (d turularnn miqdarnn xolesterinin miqdarna nisbti) azalmas
xolesterin kntlrinin ml glmsin rait yaradr (normal halda xolatoxolesterin msal
orta hesabla 25- brabr olur v 40-dan yuxan qalxmr), d durunluu, dn qatlnn
artmas, dn trkibind xolesterinin oxalmas v ya d turularnn miqdarnn azalmas
xolatoxolesterin msalnn dyimsin sbb olur. Bel hallarda xolesterinin knty kemsi
n lverili rait yaranr. Bir- birin birln xolesterin kristallan ddann zyini tkil edir.
Sonra bu zy yeni xolesterin kristallar birlir v dam hcmi byyr.
2.Qarq xolesterin-duz dalar. Bu dalar d kissinin v d yllarnn iltihab nticsind ml
glir. Adtn zlallarla birlikd kalsium duzu da knty keir. Bel dalar adtn d kissind
oxlu miqdarda olur. Onlann diametri bir ne millimetrdn 2 sm- qdr ola bilir. Bu dalarn
sthlri ox vaxt hamarlanm olur (bir-birin srtldyn gr); onlara fasetlnmi dalar
deyilir.
3.Piqment dalar. Bu dalarn rngi tnd olur, llri ox ir| oil mur. Onlar nadir hallarda d
kissind v ya d yollarnda mli gal lirlr. Trkiblri sasn bilirubindn ibartdir.
4.hng dalar - nekrozlam hceyrlrin v ya koaqulyasiyaya uram zlallarn zrin
kn kalsium duzlarndan ibartdir.
5.Piqment-hng da - zlal tbitli nvdn, d piqmentlrindn, kalsium duzlarndan v az
miqdarda misdn ibartdir. Adtn, qaraciyrdaxili d yollarnda ml gln qara-yal rngli
kiik hcmli dadr.
51
Fsil VI.Byrklrin patoloji fiziologiyas

Byryin sidikyaradc funksiyasnn pozulmasnn sbblri
Byrk faliyyti pozulmasnn n tipik formalar:
Pielonefrit Byrk lyninin v interstisial sahnin iltihabdr.Patogen mikroorqanizmlr
(stafilokokk,streptokokk,barsaq plri,protey v s.) byrk lynin 2 yolla
hematogen v urogen (qalxan) yolla d bilr.
Diffuz qlomerulonefrit infeksion allergik mnli xstlikdir.Onun sasn byrk
yumaqcqlarnda olan damar bksinin immun v auto immun xarakterli
zdlnmlri tkil edir.Diffuz qlomerulonefritin ml glmsin ox vaxt orqanizmd
olan streptokokk infeksiyas ocaqlar (angina,xroniki tonzillit) rait yaradr.
Nefroz xstliyinin sasn byrk borucuqlar epitelinin distrofik dyiikliklri tkil edir.
Oliquriyaya sbb olur:
Byrklrin venoz hiperemiyas
Ar
Hipovolemiya
Tiroksin v natriumuretik hormon sidik ifrazn artrr.
Byrk faliyytinin pozulmasnn sas mexanizmlri

Filtrasiyann azalmasnn sas sbblri:
Faliyytd olan nefronlarn saynn ( 2 milyon ) v byryin filtrasiya sahsinin (1,5 2
kvadrat metr) azalmas
Sidiyin byrklrdn axb getmsini tinldirn amillr (Byrk da xstliklri,prostat
vzinin hipertrofiyas,ilr,sidik axarlarnn v sidik kanalnn daralmas v
sxlmas).Byrkdaxili tzyiq 40 mm c. st. dan yksy qalxdqda filtrasiya tamamil
ksilir (anuriya).
Byk qan dvrannda arterial tzyiqin azalmas (ok,kollaps,rk atmazl)
52
Byrk arteriyasnn v arteriollarn daralmas (stenozu,reflektor ar anuriyas,reninin

hipersekresiyas,hipertoniya xstliyi)
Qann onkotik tzyiqinin artmas (Susuzlama,damarlara oxlu miqdarda zlal
preparatlar yeridilmsi)
Filtrasiyann artmasnn sas sbblri:
Gtirici arteriyalarn tonusunun azalmas v byrkd qan dvrannn srtlnmsi
Aparc arteriyalarn tonusunun artmas
Qann onkotik tzyiqinin azalmas (Hipervolemiya)
Reabsorbsiyann pozulmas:
Borucuqlarn strukturlarnn pozulmas
Borucuqlarda ferment sistemlrinin aktivliyinin azalmas
Reabsorbsiya prosesinin hddindn artq grginlmsi v ferment sistemlrinin falln
artran mexanizmlrin dekompensasiyas(ilk sidikd reabsorbsiya edilmli olan maddlrin
artq olmas nticsind.
Suyun reabsorbsiyas:
ADH un atmazl suyun reabsorbsiyasnn azaldr.
Zlallarn reabsorbsiyasnn pozulmas:
Sidikd zlallarn akar edilmsi proteinuriya (ox vaxt albuminuriya) adlanr.
Yumaqcq (infeksion allergik qlomerulonefrit) v borucuq proteinuriyas (Proksimal
borucuqlarnn epitel hceyrlrinin zdlnmsi(amiloidoz,sleymani nefronekrozu) ) ayrd edilir.
Nefrotik sindrom zaman hm yumaqcq hm d borucuqlar eyni vaxtda patologiyaya
uradndan sidikd daha ox zlal akar edilir (gnd >4q)
Byrk kanalcqlarnda fermentlrin irsi atmazl il laqdar :
Aminasiduriya
Hiperfosfaturiya
53
Qlkozuriya
Fankoni sindromu
olur.
Byryin funksional vziyytinin tdqiqi

Byryin duruladrma v qatladrma qabiliyyti:
Byryin qatladrma funksiyas pozulduqda xsusi kisi yumaqcq filtratnn (ilk sidik) xsusi
kisindn az (hipostenuriya,sidiyin xsusi kisi 1,006 1,012 arasnda trddd edir) v ya ona
brabr (izostenuriya,1,010 1,012,monoton diurez) olan sidik ifraz edilir.
Nefrotik sindrom zaman hiperstenuriya mahid olunmur.
Qann biokimyvi trkibi v bzi fiziki kimyvi gstricilri
Hemorenal gstricilr:
Tmizlnm gstricisi v ya klirens qan plazmasnn 1 dqiq rzind myyn bir madddn
tamamil tmizlnn hisssinin millilitrlrl miqdarnn gstrir.
Klirens (C),1 dqiq rzind ml gln sidiyin miqdar il (V),tdqiq ediln maddnin sidikdki
qatlnn hasilinin (U),qan plazmasndak olan qatlnn (P) nisbtin brabrdir.
Sidiyin biokimyvi trkibi v fiziki kimyvi xasslri
Sidiyin byrk xstliklri il laqdar olan patoloji trkib hisslri

1.Eritrosituriya Sidik kntsnn trkibind eritrosit akar edilmsi.Sidikd makroskopik
mayind akar edil biln miqdarda qan ifraz edilmsin hematuriya deyilir.
2.Leykosituriya Sidikd leykosit ifraz edilmsi.Trkibind oxlu miqdarda irin cismciklri v
leykositlr olan tutqun sidik ifraz edilmsi piuriya adlanr.
3.Proteinuriya Sidikd zlal ifraz edilmsi
4.Silinduriya:
Hialin silindrlr
Epitel silindrlr
54
Dnli silindrlr
Mumabnzr silindrlr
Leykosit silindrlr
Eritrosit silindrlr
5.Duz kntlri Podaqra xstliyi zaman sidikd uratlarn,byrk da xstliyi zaman
oksalat,fosfat v urat duzlarnn miqdar artr.
Byrk funksiyasnn atmazl

Kskin
Prerenal amillr Dvran edn qann hcminin v arterial tzyiqin kskin surtd
azalmas (ok,qan itirm),oxlu miqdarda elektrolit v su itkisi (iddtli ishal v
qusma,yanqlar,sidik qovucu preparatlarla zhrlnm)
ADH n azalmas raitind prerenal poliuriya inkiaf edir.
Renal amillr nefrotik zhrlrl ( karbohidrogenlrin xlorlu trmlri,ar

metal duzlar),spirtlrl,qvvtli turularla,gblk,ilan v hrat zhrlri il
zhrlnm,byrk damarlarnn tromboemboliyalar,kskin diffuz qlomerulonefrit
v pielonefrit
Postrenal amillr sidik yollarnn dala tutulmas,traf toxumalarda olan ilrin
v ya hematomann sidik axarn sxmas
Nefroskleroz zaman uremiya mahid olunur.
Kskin byrk atmazlnn thlkli arlamalarndan biri byrk eklampsiyasdr.Bu
simptomokompleks ox vaxt kskin diffuz qlomerulonefrit xstliyi zaman mahid edilir.
Byrk eklampsiyas zaman qanda qalq azotunun miqdar ox yksk sviyyy atmr.Buna
gr d byrk eklampsiyasna psevdouremiya (yalan uremiya) deyilir.
Xroniki byrk atmazl byryin xroniki xstliklrinin (xronik qlomerulonefrit,xronik
pielonefrit,diabetik qlomeruloskleroz) inkiaf nticsind ml glir v byrk bzmsi
il maiyt olunur.
55
Xroniki byrk atmazlnn terminal mrhlsi n uremiya xarakterikdir.
Byrkda xstliyi
Byrkda xstliyi byryin parenximasnda,kasacqlarnda v lynlrind duzlardan v zvi
maddlrdn ibart olan dalarn ml glmsi il xarakteriz olunur.Byrkd dalar mineral
mbadilsinin pozulmas,sidik yollarnn infeksion xstliklri,sidik durunluu,byryin
travmalar,A v D vitaminlrinin atmazl v mbadilnin irsi pozunluqlar nticsind ml
glir.
Purin mbadilsinin pozulmas nticsind urat dalar,oksalat turusu mbadilsi pozulduqda
oksalat dalar,fosfor kalsium mbadilsi pozulduqda fosfat dalar ml gl bilr.rsi
sistinuriya olan adamlarn byrklrind sistin dalarna,hddindn artq sulfanilamid preparatlar
qbul edn xslrd is sulfanilamid dalarna tsadf olunur.
ml glm mexanizmi haqqnda:
Kristallama Bu nzriyyy gr sidiyin trkibind kristallamaya meyilli olan
maddlrin miqdar artdqda onlar knty keir.
Matrisa Bu nzriyyy gr is sidiyin trkibind olan duzlar zlal v karbohidratlardan
ibart karkas zrin kr.
56
Fsil VII.Endokrin sisteminin patoloji fiziologiyas

Endokrin xstliklrin mumi etiologiyas v mumi patogenezi
Endokrin sistemin funksiyalarnda olan patoloji dyiikliklr sbblrin v inkiaf mexanizmlrin
gr 3 qrupa blnr:
Endokrin vzilrin mrkzi requlyasiya mexanizmlrinin pozunluqlar
Vzinin znd olan patoloji dyiikliklr
Hormonun aktivliyinin onu sekresiya edn vzidn asl olmayan dyiikliklri
Hormonlarn plazma zlallar il birlm qabiliyytinin dyimsi
Qanda olan hormonun aktivliyinin azalmas Hormonun leyhin tsir gstrn
autoanticismciklr
Hormonal reseptorun blokadas
Qlkokortikoidlrin permissiv tsirinin pozulmas
Hormonlarn metabolizminin ziflmsi
Byrkst vzin beyin maddsi v simpatik sinir sistemi bir biril sx laqli kild faliyyt
gstrir v orqanizmin vahid bir requlyator sistemini (simpato adrenal sistem) tkil
edir.Hipotalamusun neyroendokrin hceyrlrinin faliyyti beynin mxtlif blrindn (beyin
qab,qabqalt nvlr,grm qabar nahiysi,orta beyin) mxtlif afferent yollarla veriln sinir
impluslarnn nzarti altndadr.Hipotalamusun neyroendokrin mrkzlri beynin yuxar blri
il hm bilavasit (birbaa sinir yollar il),hm d retikulyar formasiyadan v orta beynin n boz
maddsindn ken sinir yollar vasitsil laqdardr.Bu yollar vasitsil yuxardan byk beyin
yarmkrlrinin qab,limbik sistem v grm qabar,aadan is orta beyin,uzunsov beyin v
onura beyni hipotalamusun faliyytin nzart edir.Myyn edilmidir ki,hipotalamus
mrkzlrinin deafferentasiyas (afferent sinir liflrinin ksilmsi) onun daxili sekresiya faliyytini
pozur.Epifizd melatonin sintezi yuxar boyun simpatik sinirinin axlri vasitsil tnzim
edilir.Bellikl,hipotalamusun neyrosekretor nvlri,byrkst vzinin beyin maddsi v epifiz
sinir impluslarn humoral cavab reaksiyasna evirmk (transduksiya) xasssin malikdir.
Hormonal disfunksiyalar patoloji prosesin lokalizasiyasndan asl olaraq 3 qrupa blnr:
57
Birincili Periferik disfunksiyalar

Vzinin znd olan patoloji proseslr
Hormonal aktivliyin pozulmasnn vzidnknar (periferik) mexanizmlri
kincili Hipofizar mnli mrkzi disfunksiyalar
ncl Hipotalamus mnli mrkzi disfunksiyalar
Hipotalamusda olan patoloji proseslr daxili sekresiya vzilrinin funksiyasna:
Transhipofizar Ba beyin qab hipotalamus hipofiz periferik vzi (Byrkst
vzin qabq maddsi,qalxanabnzr vzi,cinsiyyt vzisi)
Parahipofizar (Byrkst vzin beyin maddsi,epifizin,Langerhans
adacqlarnn,qalxanabnzr traf vzilrin sinir tnzimi yalnz parahipofizar yolla hyata
keirilir)
yollarla tsir edir.
Baqa vzilrin faliyyti hm transhipofizar hm d parahipofizar yolla tnzim
edilir.Msln,qalxanabnzr vzinin faliyytinin tnzimind hm tireotrop hormon
(hipofizar tnzim),hm d simpatik sinir sistemi (parahipofizar tnzim) itirak
edir.Simpatik sinirlrin tsiri il qalxanabnzr vzid qan dvran srtlnir v o, qann
trkibindn daha ox yod qbul edir,nticd tireoid hormonlarnn sintezi srtlnir.
AKTH n hiposekresiyas kortizolun sekresiyasnn azalmasna sbb olur.
Hormonlarn metabolizminin ziflmsi:

Qaraciyrin funksiyas pozulduqda (sirroz,hepatit)
Qaraciyr sirrozu zaman aldosteronun metabolizminin ziflmsi assitin v demlrin
inkiafn srtlndirir.
Kiilrd qaraciyr atmazl zaman estradiolun inaktivlm srti azalr,nticd
qonadotrop hormonun sekresiyas ziflyir,testikullarn funksiyas da ziflyir v
impotensiya yaranr.
58
Hormonlar orqanizmin hceyrlrin 2 sulla tsir gstrir:

Bir qrupu hceyrlrin spesifik zlal reseptoru il birlmk yolu il,membranla rabitli
olan adenilat tsiklaza fermentini aktivldirir.Bunun nticsind hceyrlrd tsiklik
adenozin 3,5 monofosfatn sintezi srtlnir.Tsiklik AMF hceyrlrd proteinkinaza
fermentlrini aktivldirir.Zlal v peptid trkibli hormonlar,katexolaminlr hceyrlr
yuxarda deyildiyi kimi tsir edir.Onlara distant tsirli hormonlar deyilir
(adrenalin,noradrenalin,dofamin).
Hormonlarn ikinci qrupu is hceyr membranlarndan keib,hceyrdaxili mhitd olan
proseslr bilavasit tsir gstrir.Bunlara qalxanabnzr vzi hormonlar v steroid
trkibli hormonlar aiddir.Steroid hormonlarn bzi tsirlri genlrin aktivliyinin dyimsi
il laqdar olmayan yollarla hyata keirilir.Buna steroid hormonlarn permissiv tsiri
deyilir.
Hipotalamusun nvlrind hipofizin trop hormonlarnn sintezini stimulyasiya edn xrdamolekullu

peptidlr sintez olunur.Bu peptidlr vvllr rilizinq ad verilmidir.Azadedici amillr
liberinlr,lngidici amillr is statinlr deyilir.ndiy qdr liberinlrin 7:
1.Kortikoliberin
2.Tiroliberin
3.Folliliberin
4.Lliberin
5.Somatoliberin
6.Prolaktoliberin
7.Melanoliberin
statinlrin is 3 nv:
1.Somatostatin
2.Prolaktostatin
3.Melanostatin
59
akar edilmidir.
Endokrin vzilrd hormon sintez edn ilr ox tsadf edilir.Bu ilr vzinin hiperfunksiyas
nticsind ml gln xstlik lamtlri il tzahr edirlr.Msln,hipofizin eozinofil
adenomas oxlu miqdarda somatotrop hormon hasil edir.
Endokrin vzilrinin funksiyalar arasnda qarlql laq olduuna gr,onlarn birind olan
patoloji proses mtlq digr vzilrin d funksiyasna tsir gstrir,adtn hr hans bir vzinin
zdlnmsi klinik chtdn plyuroqlandulyar atmazlq (yni bir ne vzinin funksiyasnn
atmazl) klind tzahr edir.
Msbt ks - laq prinsipi:
Hipotalamus Rilizinq amili Adenohipofiz Trop hormonlar Periferik vzilr Effektor hormonlar
Byrkst vzin patoloji fiziologiyas

Qabq madd (interrenal toxuma)
Yumaqcql mntq - mineralokortikoidlr (sasn aldosteron)
Dstli mntq - qlkokortikoidlr (kortizol v kortikosteron)
Torlu mntq - qeyri spesifik cinsiyyt hormonlar
(androstendion,dehidroepisndrosteron,testosteron,estrogen)
Beyin madd (xromaffin toxuma)
Byrkst vzin qabq maddsinin dstli zonasnn hiperfunksiyas zaman (Hiperkortizolizm)
tsenko Kuunq sindromu inkiaf edir.
Hiperkortizolizm:
Birincili Byrkst vzinin hiperplaziyas,hipertrofiyas v ilri nticsind
qlkokortikoidlrin,mineralokortikoidlrin,androgenlrin v estrogenlrin sekresiyasnn
artmas birincili hiperkortisizm adlanr.Nikolayev gr hiperkortisizm sbb olan ilr:
Qlkosteroma byrkst vzinin qabnn qlkokortikoid ifraz edn ilri
(Kuinq sindromu)
60
Aldosteroma aldosteron ifraz edn ilr (Konn sindromu)

Androsteroma Androgen ifraz edn ilr (Adrenogenital sindrom)
Kortikoesteroma Estrogen sintez edn ilr (Adrenogenital sindrom)
Qarq ilr Qlkoandrosteroma v s.
kincili AKTH nn miqdarnn artmas
Adrenalin AKTH n,o da qlkokortikoidlrin sintezinin artmasna sbb olur.
Aldosteronizm:
Byrkst vzinin yumaqcql mntqsinin adenomas aldosteron sekresiyasnn artmas il
maiyt olunur.
Aldosteron byrklrd natriumun reabsorbsiyasn artrr,kaliumun reabsorbsiyasn is
azaldr.
Byrkst vzin qabq maddsinin yumaqcql zonasnn ilri 1 cili aldosteronizm
(Konn sindromu) sbb olur.
kincili aldosteronizmin sas sbblri bunlardr:
Byrklrd renin sekresiyasnn artmas
Hipoosmolyar v ya izoosmolyar dehidratasiya
Qaraciyrd aldosteronun zif srtl inaktivlmsi
Byrkst vzinin qabq maddsinin torlu zonasnda androgen v ya ekstrogenlrin artq
miqdarda sintez edilmsi il laqdar olan patoloji proseslr adrenogenital sindrom
adlanr.Qadnlarda adrenogenital sindrom kiilrdkin nisbtn 5 df artq tsadf edilir.Onun
2 sas nv vardr:
Heteroseksual Bir cinsdn olan orqanizmd baqa cinsin hormonunun hipersekresiyas
zoseksual Eyni cins mxsus hormonun sekresiyasnn artmas v ya vaxtndan vvl
sekresiyas
61
Qadnlarda androgenlrin hipersekresiyas nticsind menstruasiya ksilir v ikincili qadn cinsi

lamtlri itir.Qadn bdnind kii n xarakterik olan tk rty ml glir,b v saqqal
xr,sd vzilri atrofiyaya urayr,androgenlrin anabolik tsiri nticsind skelet zllri
srtl inkiaf edir v qadnn bdn quruluu kii bdninin quruluuna oxayr.Buna virilizm
deyilir.
Kiilrd estrogenlrin hipersekresiyas nticsind feminizasiya ml gli,yni ikincili kii cinsi
lamtlri itir,bdn quruluu,ss,drialt piy tbqsinin inkiaf,bdnin tk rtklri qadnlar
n sciyyvi olan kl dr.
Qlkokortikoidlr (kortizol) qlikoneogenez prosesini,yni zlal v yalardan qlkozann sintezini
srtlndirir.Kortizolun tsiri il qaraciyrd qlikogen ehtiyyat artr,qlkozann eninzolaql zl
liflrin daxil olmas asanlar.Kortizol iltihab (Qanda neytrofiliya) v allergiya leyhin tsir
gstrir.
Byrkst vzin qabq maddsinin hiposekresiyas il laqdar olan patoloji proses
hipokortikosteroidizm adlanr.Bu proses mnyin gr mrkzi v periferik,gediin gr kskin
v xroniki ola bilr.Bundan baqa total (tam) v hissvi hipokortikosteroidizm ayrd edilir.
Mrkzi mnli hipokortikosteroidizm AKTH atmazl il laqdardr.
Eksperimentd kskin total kortikosteroid atmazl yaratmaq n heyvanlarn byrkst
vzilrini xararlar (bu operasiyaya adrenalektomiya deyilir).
nsanda kskin hipokortikosteroidizm ox vaxt byrkst vzinin hemorragik infarkt nticsind
ml glir (Vaterhauz Friderixsen sindromu).Xstlik qfltn balayr v srtl inkiaf
edir,ox vaxt il 1 2 gn rzind lml nticlnir.Xstlrd ba arlar,tngnfslik,ishal,kskin
sinir oyancl,qcolma,sianoz,drialt qanszmalar mahid edilir,arterial tzyiq kskin srtd
aa enir,xst kollaps halna dr.Xstnin lmn kollaps,aciyr demi v dehidratasiya
sbb olur.
Byrkst vzinin ilkin zdlnmlri nticsind ml gln xroniki xstliy Adisson xstliyi
deyilir.Bundan baqa insanlarda mrkzi mnli (AKTH atmazl il laqdar) xronik
hipokortikosteroidizm d mahid edilir.Ona Adisson sindromu (ikincili hipokortikosteroidizm)
deyilir.Adisson xstliyi zaman (kortikosteroid atmazl nticsind) ks - laq mexanizmi
zr AKTH sekresiyas artr.AKTH orqanizmd melanin piqmentinin yaranmasn
srtlndirir.Buna gr AKTH n hipersekresiyas nticsind drinin piqmentasiyas
artr,zn,bilklrin arxa sthinin v paltarlarn ox srtndy bdn hisslrinin drisi daha ox
62
dyiikliy urayr.Onlarn rngi tunc rngin oxayr.Buna gr Adisson xstliyin Tunc xstliyi
d deyilir.
Kortikosteroid atmazl nticsind rk damar sistemi faliyytind dyiikliklr akar
edilir:ryin ylma qabiliyyti ziflyir,ritmi pozulur v arterial tzyiq azalr (arterial
hipotenziya).Xstlik zaman hceyrdaxili mhitd kaliumun miqdar azaldna gr,ryin zl
liflrinin ylma qvvsi ziflyir,bradikardiya v aritmiya ml glir.
Kortikosteroid atmazlnn sas lamtlrindn biri d adinamiyadr (zl zifliyi)
Byrkst vzin beyin maddsinin hiperfunksiyas.Byrkst vzinin xromaffin toxumasndan
inkiaf edn i onun hormonlarnn hipersekresiyasna sbb olur.Bu ilr xromaffinoma deyilir.
Xromaffinomal xstlrin qannda xolesterinin miqdar artr.Bu aterosklerozun inkiafn
srtlndiri.
i hceyrlrind toplanan adrenalin v noradrenalin vaxtar olaraq qana keir.Buna
gr,xstlik ox vaxt arterial tzyiqin tutmakilli artmas (hipertonim kriz) il mayit olunur.
Qalxanabnzr traf vzilrin patoloji fiziologiyas

Parathormon kalsiumun smk toxumasndan qana sorulmasn srtlndirmk yolu il
hiperkalsiemiya trdir.
Parathormon:
Hipersekresiyas yaylm fibroz sistoz osteodistrofiya (Reklinhauzen xstliyi),Smk
toxumasnda limon turusu il laqdar yerli asidoz.
Hiposekresiyas Qanda kalsiumun miqdar azaldna gr,sinir - zl oyanc
artr,tonik qclq tutmalarndan ibart olan tetaniya xstliyi ml glir.
Hipofizin patoloji fiziologiyas

Hiperfunksiyas Somatotrop hormonun hipersekresiyas nticsind insanlarda:
Giqantizm Uaqlq v gnclik yalarnda (epifizar qrdaqlarn smkldiyi
dvr qdr)
63
Akromeqaliya (ayaq v l barmaqlarnn,alt nnin,burun,dodaqlar,dil qeyri

mtnasib bymsi) Boy inkiaf baa atd dvrdn sonra olduqda
ml glir.
Adrenokortikotrop hormonun hipersekresiyas tsenko Kuinq xstliyinin sas patogenetik

amilidir.AKTH byrkst vzid sasn kortizolun v kortikosteronun sintezini srtlndirir.
Tireotrop hormonun hipersekresiyas drid,zllrd v gz almacqlarnn arxasnda tur
mukopolisaxaridlrin miqdarn artrr.Gz almasnn arxa hisssind tur mukopolisaxaridlrin
toplanmas ekzoftalm (dombagzlk ) il nticlnir.
Somatotrop hormonun hipersekresiyas (STH) piy toxumalarnda lipoliz prosesini
srtlndirir.Buna gr,akromeqaliya xstliyi zaman qanda srbst ya turularnn miqdar
artr,qaraciyrd zvi turularn - oksidlm prosesi srtlnir v orqanizmd oxlu miqdarda
keton cismciklri ml glir.STH yalarn piy depolarndan sfrbr edilmsini
qlkokortikoidlrin kiik dozalarnn itirak il srtlndirir.Qlkokortikoidlrin yksk dozalar
lipoliz prosesini lngidir v yalarn STH tsiri il oksidlmsinin srtini azaldr.
Hipofunksiyas Hipofizin n paynn total (tam ) atmazl panhipopituitarizm
adlanr.nsanda bu xstliyin 2 variantna (Simmondsun hipofizar kaxeksiyas v ien
sindromlar) tsadf edilir.Eksperimentd panhipopituitarizm yaratmaq n heyvanlarn
hipofizin xarrlar Hipofizektomiya.STH nun hiposekresiyas boy inkiafnn
lngimsin sbb olur.Bununla laqdar olan xstlik hipofizar crtdanlq (nanizm)
adlanr.STH nun insulin inaktivldirici tsirinin aradan qalxmas nticsind
qlikogenoliz prosesi ziflyir v hipoqlikemiya ml glir.
Doudan sonra hipofizin qan damarlarnn trombozu hipofizin n paynn total

atmazlna sbb olur.
Qonadotrop hormonlarn hiposekresiyasnn lamtlri cinsi yetiknlikdn vvl v ya sonra

ml glmsindn asldr.Cinsi yetiknlikdn vvl balayan hipofizar hipoqonadizmin sas
lamti infantilizmdir.Bu zaman boy inkiaf lngiyir,ikincili cinsi lamtlr inkiaf etmir,cinsiyyt
orqanlarnn inkiaf lngiyir,qzlarda menstruasiya olmur v ya qeyri normal olur.Hipofizar
64
hipogenitalizm cinsi yetiknlik dvrndn sonra inkiaf etdikd kiilrd

xaclik,impotensiya,azoospermiya v ya hipospermiya olur.Xarici grnc dazlama,vaxtndan
vvl qocalma,piylnm olur.Qadnlarda is menstruasiya tez ksilir,spontan abort,sonsuzluq ba
verir.
Qonadotrop hormonun hiposekresiyasnn tez tez tsadf ediln variantlarndan biri adipozo
genital distrofiyadr.Hipotalamusun zdlnmlri nticsind paraventrikulyar v ventromedial
nvlr qcqlanr.Bu itahann kskin surtd artmasna v piylnmy sbb olur.Olanlarda
qadn bdninin quruluuna mvafiq gln piylnm meydana xr (boyunda,iyinlrd,d
mahiysind,qarnda,anaq nahiysind,budlarda v sarda drialt piy tbqsi artr).Sift v
bdnin tk rty inkiaf etmir.
Uaqlq atoniyasnn bzi formalar oksitosinin hiposekresiyas il laqdardr.
Qalxananabnzr vzin patoloji fiziologiyas

Qalxanabnzr vzid tireokalsitonin adlanan polipeptid tbitli hormon sintez
olunur.O,parathormonun antaqonistidir.Onun tsiri nticsind smklm prosesi
srtlnir,kalsium birlmlri srtl qandan smk toxumasna kr,hipokalsiemiya yaranr.
Hipertireoz Diffuz tireotoksik ur (Bazedov) xstliyi.
lamtlrindn - ekzoftalm,taxikardiya,bdn tempuraturunun artmas,sas mbadilnin
srtlnmsi
Tireotoksikoz zaman orqanizmd yalarn sintezi azalr,ya turular qaraciyrd srtl oksidlm prosesin urayr,piy depolarnda olan yalar srtl qana keib,qaraciyr
danr.Buna gr orqanizmin piy ehtiyyat srtl azalr v xstlrd iddtl arqlama mahid
edilir.Eyni zamanda karbohidrat atmazl olduqda zvi turularn paralanmasndan ml
gln asetilkoenizim A nn Krebs dvran zr oksidlmsi pozulur (oksalat turusu
atmazl il laqdar).Buna gr qanda keton cismciklrinin miqdar artr (hiperketonemiya) v
onalrn bir hisssi sidikl ifraz olunur (ketonuriya).Bu raitd ml gln asetilkoenzim A nn
bir hisssi xolesterinin sintezin srf edilir.Lakin xolesterinin oksidlmsi v d vasitsil ifraz da
srtlndiyin gr tireotoksikozlu xstlrd hiperxolesterinemiya mahid edilmir.
Hipertireoz zaman rk damar sistemind taxikardiya,sistolik tzyiqin ykslmsi,diastolik
tzyiqin artmas mahid edilir.Bellikl nbz tzyiqi artr,ar hallarda syrici aritmiya ml
glir.
65
Hipotireoz Uaqlarn boy inkiafnn lngimsi,al zifliyi,qeyri mtnasib bdn

quruluu Kretinizm.Yal adamlarda hipotireozun ar formas miksdem (selikli dem )
olur.
lamtlrindn sas mbadilnin ziflmsi,Drid v selikli qialarda
mukopolisaxaridlr (hialuron v xondroitin sulfat turular) toplanr.Mukopolisaxaridlrin
hidrofilliyi saysind drialt tbqlrd selikli dem ml glir.
Endemik ur rzaq mhsullarnn trkibind yod birlmlrinin azalmas nticsind ml
glir.Xstliyin sas lamti Qalxanabnzr vzinin hipertrofiyasdr.
Autoimmun tireoiditlr qrupuna qalxanabnzr vzinin Xaimato xstliyi (limfositar tireoidit)

aiddir.Zdlnm dvrnd qana qalxanabnzr vzin follikullarnn zlallar
(xsusn,tireoqlobulin) keir.Orqanizmd hmin zlallarn leyhin tsir gstrn
autoanticismciklr ml glir v vzid allergik xarakterli iltihab trdir.
Qadn cinsiyyt vzilrinin patoloji fiziologiyas

Yumurtaln daxili sekresiya faliyytinin artmasna onda olan sistalar v ilr sbb ola bilirlr.
Progesteronun sekresiyas artdqca menstruasiya lngiyir.
kitrfli ovariektomiya edilmi qadnlarda siftin v d qfsinin sthi arteriyalarnda hiperemiya
ml glir,hmin nahiylrd qzart v istilik hissi olur.Eyni zamanda
rkdynm,hycanlanma,yuxusuzluq,sbilik,asanlqla kdrlnm v depressiya mahid
edilir,arterial tzyiq artr,xst hddindn artq trlyir,qanda xolesterinin miqdar artr,bzn
hiperqlikemiya olur.
Estrogen atmazl nticsind cinsiyyt orqanlar v sd vzilri atrofiyaya
urayr,menstruasiya olmur (v ya nadir hallarda olur).Estrogen atmazl cinsi yetiknlik
dvrndn vvl balandqda ikincili cinsi lamtlr inkiaf etmir (v ya zif edir),uaqlq,uaqlq
yolu v yumurtalqlar inkiafdan qalr,birincili amenorreya mahid olunur.Xstnin bdn
quruluu qeyri mtnasib,aa traflar uzun,ana dar olur.Xstlik yal qadnlarda
baladqda bdn quruluunda qeyri mtnasiblik olmur,cinsiyyt orqanlarnn hcmi normadan
az frqlnir,ikincili amenorreya olur.
66
Kii cinsiyyt vzilrinin patoloji fiziologiyas

Kii cinsiyyt hormonlarnn hipersekresiyas hipertestosteronizm adlanr.O mrkzi
(hipotalamohipofizar) v periferik (vzi) mnli ola bilr.
Mrkzi hipertestosteronizm boz qabar nahiysind iltihab v i olan xstlrd mahid
edilir.Bu nahiyd olan ilr hipotalamusun sekretor nvlrini qcqlandrmaqla,qonadotrop
hormonun sintezini srtlndirn azadedici amilin sekresiyasn artra bilr.Bu zaman qonadotrop
hormonlarn sintezi v sekresiyas artr.
Testosteronun sekresiyas frdi hyatn ilk dvrlrind artdqda vaxtndan vvl cinsi yetiknlik
ba verir.Bel xstlrd boy inkiaf lngiyir,skelet zllri is yax inkiaf edir.Boy inkiafnn
lngimsi epifizar qrdaqlarn vaxtndan vvl smklmsi il,zl inkiaf is androgenlrin
anabolik tsiri il laqdardr.Hipertestosteronizm hipotalamohipofizar mnli olduqda hm
androgenlrin sintezi,hm d spermatogenez prosesi stimulyasiya edilir.nterstitsial hceyrlrd
inkiaf edn ilrd androgenlrin sintezi srtlnir,lakin yetimi spermatozoid ml glmir
nki interstitsial hceyrlrin ii il laqdar olan hipertestosteronizm ks - laq mexanizmi
zr hipofizin qonadotrop hormonlarnn sekresiyasn lngidir.Spermatozoidlrin yetimsi is
hipofizin follikukstimulyasiyaedici hormonun nzarti altnda hyata keirilir.
Hipoqonadizm:
Birincili kii hipoqonadizmi ya toxum borucuqlarnn disgeneziyas (anadanglm Klaynfelter xstliyind) v atrofiyas il,ya da hipotestosteronizm il laqdar
olur.(Qazanlma epidemik parotitdn)
kincili hipoqonadizm hipotalamihipofizar sistemin xstliklri nticsind ml
glir.
67
Fsil VIII.Sinir sisteminin patoloji fiziologiyas

Sinir sistemi zdlnmlrinin mumi fiziologiyas
Sinir sistemini zdlyn ekzogen amillr:
Fiziki amillr mexaniki travma,elektrik travmas,ionladrc alar
Kimyvi amillr tbii v sintetik kimyv maddlrl (civ v manqan birlmlri,dm
qaz,sianidlr,xloroform,metil v etil spirti) zhrlnmlr
Bioloji amillr Virus v mikroorqanizmlr (quduzluq,czam),mikrob toksinlri
(botulizm,tetanus),bitki mnli toksinlr (strixnin,kurare),hrat v heyvan zhrlri
rti patogen qcqlandrclar ikinci siqnal sistemi vasitsil tsir edn sz qc v
mnfi emosiyalar
Alimentar amillr - aclq,B qrupu vitaminlrin atmazl
Dm qaz il zhrlnm zaman ilk nvbd beyind olan solun krcik v qara
substansiya,manqanla zhrlnm zaman zolaql cism zdlnir.
Endogen amillr:
rsi xstliklr (Daun,fenilketonuriya) v irsi meyl (epilepsiya,izofreniya)
Qan dvran pozunluqlar (beyin damarlarnn
hiperemiyas,spazm,sklerozu,emboliyas,trombozu)
Endokrin sistemin v maddlr mbadilsinin pozulmas nticsind orqanizmd toplanan
metabolitlr (krli diabet,hipo v hipertireoz)
ilr,iltihabi proses nticsind ml gln ekssudat v apqlar,demlr
Orqanizmin ya v cinsiyyt xsusiyytlri
Sinir hceyrlrinin patologiyas

68
Sinir hceyrsinin aksonu il digr sinir hceyrsi v ya ii orqan arasnda olan birlm sinaps
adlanr.Presinaptik v postsinaptik membranlar arasnda qalnl 10 50 nm olan sinaps yar
yerlir.Neyromediatorlar presinaptik membrandan sinaps yarna ifraz olunur v postsinaptik
membran depolyarizasiyaya uradr.
Sinapslar :
Oyadc
Oyadc sinapslarn (mediatorlar noradrenalin,asetilxolin) :
Adrenergik
Adrenergik sinapslarn mediatoru olan noradrenalin toxumalarda monoaminoksidaza fermentinin
tsiri il paralanr.
Xolinergik
Xolinergik sinapslarn mediatoru olan asetilxolin is xolinesterazann tsiri il paralanr.
Fizostiqmin,qalantamin,prozerin zif antixolinesteraza aktivliy malikdir.
nvlri var.
Lngidici (mediatorlar qlisin,qamma amin ya turusu,dofamin)
Sakitlik vziyytind membranlardan hceyrdaxili mhit K ionlar,oyanma dvrnd is Na
ionlar keir.Hceyrtraf mhitd osmos tzyiqin azalmas,soyuq,ionladrc alar,oksidlm
prosesini zifldn zhrlr (sianidlr,sulfidlr) sinir hceyrlrinin oyanma qabiliyytini
azaldr.Yngl hiperemiya v mhitd oksigenin artmas is bunun ksin tsir gstrir.
Lngidici mediator Qlisin,onun tsiri altnda postsinaptik membrandan sinaps yarna K ionlar
ifraz edilir,sinir hceyrlrin v ya ii hceyrlr is xlor ionlar daxil olur,postsinaptik
membrann polyarizasiyas (membrann xarici trfi msbt,daxili mnfi yklnir) qvvtlnir.
Hrki sinirlrin lngidici sinapslarnda impluslarn trlmsini blokadaya alr:
Strixnin postsinaptik membranda olan reseptorlarla birlib qlisinin yerin tutur.
Tetanus toksini Qlisinin sinaps yarna ifraz edilmsinin qarsn alr.
69
olmaqla 2 qrupa blnr.
Sinir hceyrlrind olan zdlnmlrin sas funksional tzahrlri

Patoloji labillik funksional mthrrikliyin ifrat artmasdr.
Patoloji sstlk (inertlik) - funksional mthrrikliyin ifrat azalmasdr.
Parabiozun (Sinir hceyrsinin lml hyat arasndak vziyyti) 3 dvr:
1.Balanc dvr(Primum) Sinir hceyrlrinin oyanma qabiliyyti azalr,labillik artr.
2.Aktivliyin ykslmsi (Optimum) Oyanma maksimum hdd atr,labillik is azalr.
3.Aktivliyin azalmas (Pessimum) Oyanma v labillik eyni vaxtda,lakin mxtlif istiqamtd
dyiikliy urayr.Bu dvr z d ardcl 3 mrhldn ibartdir:
Brabrldirici mrhl - Bu mrhld zdlnmi sahlrdn ken zif (seyrk) v
qvvtli (yksktezlikli) impluslar brabr qvvli tsir gstrir.
Paradoksal Qvvtli qca zif reaksiya,zif qca qvvtli reaksiya
Lngim - Qvvtli v zif qca qar eyni sviyyli zif reaksiya verilir.
Qvvtli qcqlanma parabioza sbb olur.
Denervasiya sindromu (Orqan v toxumalarn sinirsizldirilmsi ) 2 yolla yaradlr:
Anatomik sinirin ksilmsi
Kimyvi yolla Bu amillr bir sra kimyvi v farmokoloji maddlr
(nikotin,atropin,novokain,etil spirti,fenol,tubokurarin) v fiziki sullar (hipotermiya) aiddir.
Denervasiyann klinik lamtlri:

Hrki iflic,kontraktura,hiperkinez
Trofiki trofiki xoralar,distrofiyalar
Hissi pozunluqlar
70
Hissi sinirlr vasitsil mrkzi sinir sistemin gln impluslarn ksilmsi deafferentasiya adlanr.
Sinir sisteminin sifilisi nticsind ml gln bel quruluu tabes dorsalis onura
beynin arxa stunlarnn zdlnmsi v proprioseptiv impluslarn ziflmsi il
laqdardr.
Deafferentasiya neyronlarn oyanma qabiliyytini kskin artrr.
Neyronlararas laqlrin pozulmas

Postsinaptik lngim mexanizmlrinin pozulmasnn neyronlararas laqnin patologiyasnda
byk rolu vardr.Bu pozulmalarn 2 nv ayrd olunur:
Lngidici mediatorlarn (qlisin,qamma aminya turusu,dofamin v s.) sintezinin v
sekresiyasnn azalmas (tetanus toksini lngim proseslrin bu yolla tsir gstrir)
Postsinaptik membranlarda olan reseptorlarn blokadaya alnmas (msln,strixnin qlisin
reseptorlar il,haloperidol is dofamin reseptorlar il birlib,onlarn mvafiq
mediatorlarla laqy girmk imkann aradan qaldrr.
Bzn mrkzi sinir sisteminin myyn bir hisssind yerln neyronlarda lngim
mexanizmlri kskin surtd ziflyir.Bu zaman hmin neyronlarda iddtli impluslar seli ml
glir.raitl uyun glmyn impluslar seli yaradan neyronlar qrupuna Q.N.Krjanovski patoloji
qvvtlnmi oyanma generatoru ad vermidir.Neyronlarn faliyytinin bu cr pozulmas seici
surtd lngim proseslrini zifldn maddlrin tsiri il laqdar olur.Lakin generator oyanma
proseslrinin qvvsini artran amillrin tsiri il d ml gl bilr.Onun ml glmsind v
faliyytind 2 mrhl ayrd olunur:
Birinci mrhld generatorun neyronlarnda lngim proseslrinin qvvsi nisbtn az
dyiikliy urayr v o,yalnz z n xarakterik olan qcqlandrclarn tsirindn sonra
aktivlir.
kinci mrhld neyronlarda qcq qaps kskin surtd aa dr,lngim proseslri
ciddi kild ziflyir.Bunun nticsind generator mxtlif (ox vaxt tsadfi) qcqlarn
tsiri il aktivlir,bzn is onda stimulyasiyaedici tsir olmadan yksktezlikli impluslar
yaranr.
71
Sinir sistemi sviyysind inkiaf edn patoloji fenomenlr

sas sinir mrkzlri arasnda olan qarlql mnasibtlrin pozulmasna sistem patologiyas ad
verilmidir.Bu mnasibtlrin pozulmas il laqdar olan dyiikliklr is patoloji sistem
fenomenlri deyilir.Onlar aadaklardr:
Patoloji dominant (Uxtomiski,1923 1925) Mrkzi sinir sisteminin mxtlif blrinin
qarlql mnasibtind sas prinsip stnlk tkil edn (dominant) oyanma ocann
faliyytinin baqa sinir mrkzlri zrind hakim mvqe tutmasna saslanr.Patoloji
raitd is xstliktrdici amillrin mrkzi sinir sistemin tsiri nticsind orqanizm
n zrrli olan v onun traf mhit uyunlama qabiliyytini zifldn dominant ocaq
ml gl bilr.Msln,sinir ktklrinin zdlnmsi zaman mahid ediln
kauzalgiya tipli ar sindromu hissi (sensor) patoloji dominantn xarakter formalarndan
biridir.
Histeriozis (Vvedenski,1912) Bu terminl afferent sinirlrin uzun mddt qcqlanmas
raitind oyanma prosesinin qvvtlnmsi ifad edilir.Bu zaman uzun mddt
qcqlandrlan sinir veriln lav qcqlar zif reaksiya trdir,onlarla sinapslar vasitsil
laqdar olan baqa sinirlr qcqlandqda is qvvtli reaksiya verilir.
Hduddanknar lngim - Sinir sistemin tsir gstrn qcqlandrcnn qvvsi il rti
reflekslrin qvvsi arasnda yalnz myyn hdud daxilind mtnasiblik
olur.Qcqlandrcnn qvvsi hddindn artq olduqda ks istiqamtli dyiiklik meydana
xr,yni rti refleks lngiyir.Pavlov bu hadisy hduddanknar lngim ad
vermidir.O,sinir hceyrlrini qeyri adi drcd qvvtli v uzun mddt tsir
gstrn qcqlardan mhafiz edir.
Patoloji sistem (Krjanovski,1980) Sinir sisteminin mxtlif blri bir biri il laqli
kild faliyyt gstrir.Buna gr,mrkzi sinir sisteminin myyn bir hisssi
zdlndikd hmin hiss il zdlnmmi sinir trmlri arasndak laqlrd
dyiikliklr ba verir,zdlnmi v zdlnmmi sinir trmlrinin qarlql laqlri
nticsind ml gln patodinamik kompleks patoloji sistem deyilir.
Patoloji reflekslr (Pavlov) sinir sisteminin zdlnmsi nticsind meydana xr v
orqanizmin traf mhit uyunlamasna mnfi tsir gstrir.Patoloji reflekslrin ox
hisssi retikulyar formasiyann onura beynind olan hrki mrkzlr gstrdiyi
lngidici tsirin aradan qalxmas v aktivldirici tsirin qvvtlnmsi nticsind ml
glir.Retikulospinal yollar v retikulyar formasiyann lngidici zonalar zdlndikd onlarla
72
beyin qab,bazal nvlr v beyincik arasnda olan afferent laqlr pozulduqda patoloji
reflekslr mahid olunur.Onlarn mxtlif formalarn 4 qrupa blmk olar:
Thrif olunmu reflekslr Sinir mrkzind olan dominant oyanma ocaqlarnn
tsiri nticsind ml glir.Msln,lin ac mrkzind dominant oyanma
oca olduqda bkc zllrin vtrinin grginlmsi ksin tsir gstrir,yni
lin bklmsi vzin almas mahid edilir.
Patoloji reflektor kontrakturalar Oynaqlarda uzun mddt (iltihab,oynaq xqlar
v snqlar nticsind) ar olduqda ml glir.Bu zaman zdlnmi oynaqdan
veriln impluslarn onura beynin tsiri altnda bkc zllrin hrki
mrkzind dominant oyanma oca yaranr.Bunun nticsind bkc zllrin
ylmas oynaq nahiysind ar hissini artrr,ar is oyanma ocann
dominantln qvvtlndirir,ml gln qsurlu dvran oynaqlarn hrktinin
mhdudlamasna (kontraktura) sbb olur.
Reflektor ifliclr Hissi sinir liflrindn veriln impluslarn hrki neyronlarn

faliyytini lngitmsi nticsind ml glirlr.Zdlnmi hissi sinirlrdn
onura beynin lngidici impluslar verilir,onlarn tsiri altnda hrki neyronlarnn
faliyyti normal olan zllrd periferik reflektor iflic yaranr
Qeyri adi proyeksiyal reflekslrin xarakterik nvlrindn biri Babinski

refleksidir.Bu refleks mrkzi mnli iflic v parezlrin sas lamtlrindn
biridir.Babinski refleksini yaratmaq n ayaqalt nahiynin drisini (lateral
hissdn) brk ya vasitsil czrlar,piramid sistemd zdlnm olduqda ayan
ba barma yuxar qalxr,digr barmaqlar is yelpiybnzr vziyyt alr.Bu refleks
mrkzi sinir sisteminin ali blrind zllr gln lngidici impluslarn
ksilmsi il laqdardr.
Sinir sisteminin uzun srn patoloji vziyytlri
Sinir sisteminin hrki funksiyasnn pozunluqlar

Hrki funksiyalarn itirilmsi (parezlr v ifliclr)
zllrin hrktinin v orqanlarn funksiyalarnn tam itirilmsin iflic deyilir,funksiyalarn v
hrktlrin mhdudlamas parez adlanr.
73
Periferik iflic olan nahiyd zl tonusu kskin surtd azalr.flic zaman traf
zllri passiv hrkt qar mqavimt gstrmir,yumaq v sst olurlar.Buna
gr periferik iflic hm d sst iflic deyilir.lamtlri: zlnin
hipotrofiyas,hipotoniyas,hipo v ya arefleksiya.Eksperimentd onura beyninin
n buynuzlarn zdlmk yolu il periferik iflic yaratmaq olar.
Mrkzi iflic v parezlr beyin qabnda yerln hrki neyronlarn v ya onlarn
piramid yollardan ken aksonlarnn zdlnmsi nticsind ml glir.Mrkzi
iflic v parezlrin bir ne nv vardr:
a)Hemiplegiya (Hemiparez) Aa v yuxar traflarn birtrfli iflici.Beyin
qabnn bir trfind yerln hrki neyronlar btnlkl zdlndikd bdnin
ks trfind hemiplegiya ml glir nki mrkzi neyronlarn piramid yollardan
ken aksonlar ba beyinl onura beyninin srhddind ksiir.
b)Monoplegiya (Monoparez) traflardan birinin iflici
c)Paraplegiya (Paraparez) Onura beynin zdlnmsi nticsind hr iki aa
v ya hr iki yuxar trafda iflic ml glir
d)Tetraplegiya (Tetraparez) Btn traflarda
e)arpaz iflic (v ya parez) Bir trfin yuxar digr trfin is aa trafnda
Hiperkinezlr Skelet zllrinin qeyri iradi hrktlri.Hiperkinez
piramid,ekstrapiramid v onura beyni mnli ola bilr.Ekstrapiramid sistem (solun
krcik,quyruqlu nv,qrmz nv,qara madd,Lis cismciyi,grm qabarnn v beyin
krpsnn nvlri) beyincikl birlikd zl tonusunu v mrkkb hrktlrin
slisliyin idar edir.Hiperkinezlrin sas nvlri:
Qclq - zllrin kskin kild qeyri iradi ylmas.
a)Klonik qcq mxtlif zl qruplarnn ylma v boalmalar bir birini srtl
vz edir(epilepsiya).n zllrinin klonik qcl pltklikl maiyt olunur.
b)Tonik qclq zaman zllr uzun mddt rzind ylm vziyytd qalr
(tetanus).
Ekstrapiramid mnli hiperkinezlr
74
a)Tremor (zl titrmsi) Antaqonist zl qruplarnn tonusunun nvb il

qeyri iradi kild dyimsi nticsind ml gln zif zl
ylmalardr.Xroniki alkohol zhrlnmsi,civ birlmlri il zhrlnm v sinir
sisteminin bzi zvi xarakterli xstliklri (Parkinson,qabqalt nvlrin
zdlnmsin sbb olan ensefalit,danq skleroz)
b)Xoreya - traflarn,ban v gvdnin srtli v qeyri ritmik hrktlri
c)Atetoz Antaqonist zl qruplar eyni vaxtda ylr,traflar qclq
tutmalarndakna nisbtn zif srtl,dalakilli hrkt edir.
Hrkt koordinasiyasnn (hrktin dqiqliyi v ardcll) pozulmas ataksiya
adlanr.Ataksiya xstnin sakitlik halnda bdn mvazintini saxlaya bilmmsi il (statik
ataksiya) v ya hrkt zaman bdn mvazintinin itirilmsi il (dinamik ataksiya)
xarakteriz olunur.Zdlnmnin lokalizasiyasna gr:
Beyincik zdlnm olan trf yxlr.
Serebral beynin aln paynn zdlnmsi,zdlnm olan trfin ksin yxlr
Labirint zdlnm olan trf yxlr srxo yerii
Onura beyni ataksiyas olan xst aa trafarn hrktini idar ed
bilmir,ayaqlar birlmi vziyytd dayanb,gzlrini yumduqda arxaya yxlr
Romberq simptomu
ayrd edilir.
Serebral ataksiyadan frqli olaraq,beyincik ataksiyas zaman zdlnmi trfd zl tonusu
azalr.
Hissiyyatn pozulmalar
Hissiyatn ykslmsi Hiperesteziya,
Hissiyyatn ziflmsi Hiposteziya
Hissiyatn olmamas Anesteziya
75
Thrif olunmu hissiyat Paresteziya
Onura beynin bir trfind olan n v arxa stunlarn hr ikisi eyni vaxtda zdlndikd
ml gln dyiiklik Broun Sekar sindromu adlanr.Bu zaman zdlnmi trfd iflic
ml glir,eyni zamanda proprioseptiv v taktil hissiyat pozulur,ar v temperatur
hissiyyat saxlanlr,ks trfd is bu hissiyyat nvlri olmur.Bu onura beynind ar v
temperatur hissiyyat yollarnn arpazlamas il laqdardr.
Hissiyatn hr hans bir nvnn ayrlqda itirilmsi hissiyyat dissosiasiyas adlanr.Arxa
buynuzlarn boz maddsi zdlndikd dissosiasiya yaranr.Bu zaman zdlnmi onura
beyni seqmentinin innervasiya etdiyi nahiyd ar v temperatur hissi itirilir,taktil v
proprioseptiv hissiyyat is dyimir nki ar v temperaturu qbul edn 2 ci neyronlar
arxa buynuzdak boz maddd,taktil v proprioseptivi qbul edn is uzunsov beyind
yerlir.
Ali sinir faliyyti pozunluqlar v onlarn eksperimental modellri

Emosiya pozunluqlar (latnca: emovere oyanma,hycanlanma).Emosiya pozulmalar 3 qrupa
blnr:
Emosiyalarn ziflmsi Hipotimiya
Emosiyalarn qvvtlnmsi Hipertimiya
Emosiyalarn thrif olunmas
Heyvanlar zrind aparlan tcrbdn aydn olmudur ki,msbt xarakterli emosiyalar
hipotalamusun lateral nvlrinin,orta beyind olan retikulyar formasiyann,beyin
araksmsinin,badamabnzr nvnin,ammon buynuzunun v limbik sistemin digr trmlrinin
faliyyti il laqdardr.Hipotalamusun ventrolateral nvlri,retikulyar formasiyann v beyin
araksmsinin n hisssi,badamabnzr nvlr qcqlandqda heyvanlarda qorxu v qzab kimi
mnfi emosiyalar ml glir.
Bzn insan v heyvanda obyektiv raitl laqdar olmayan (sbbsiz) emosional dyiikliklr
mahid edilir.Bel reaksiyalara U.Kennon yalan emosiya ad vermidir.Msln,beyin
76
yarmkrlrinin qab v ya hipotalamusun ventrolateral nvlrinin xarlmas heyvanlarda

yalan qzb reaksiyas trdir.
Beyinin gicgah pay xarlm heyvanlarda xarakteri sindrom Klver Bsi sindromu yaranr.Bu
zaman heyvan hr eyl maraqlanr,htta yemli olmayan yalarn dadna baxr v onlar
yeyir.Meymun qorxu hissini itirir,l heyvanna evrilir,yanar yan gtrlmk tklif edildikd
trddd etmdn gtrr v linin yanmasna baxmayaraq,sonralar hmin hrkti tkrar edir.
Nevrozlar (otlandiyal Kullen,1776 ci ild tklif etmidir bu termini) Kullen sinir sisteminin
pozulmas il laqdar olan xstliklri nevroz adlandrmdr.
Pavlovun tlimin gr nevrozun sasn ali sinir faliyytind oyanma v lngim proseslrinin
qvvsinin,mvazintinin v mthrrikliyinin pozulmas tkil edir.
Eksperimental nevroz beyin qabnda gedn sas sinir proseslri (oyanma v lngim) arasnda
qarlql mnasibtlrin,onlarn qvvsinin v mthrrikliyinin hddindn artq grginldirilmsi
yolu il yaradlr.
Pavlov eksperimental nevroz yaratmaq n istifad ediln sullar 3 qrupa blmdr:
Uzunmddtli intensiv qcqlandrma vasitsil oyanma proseslrinin grginliyinin
artrlmas
Lngim prosesinin grginliyinin artrlmas
Sinir proseslrinin mthrrikliyinin hddindn artq grginldirilmsi
Nevrozun btn nvlrind mrkzi sinir sisteminin faliyytind tipik dyiikliklr d mahid
edilir.Bu chtdn oyanma v lngim proseslri arasnda mxtlif keid mrhllrinin mahid
edilmsi xsusil xarakterikdir.Pavlov bu mrhllr fazal vziyyt v ya hiptonik fazalar ad
vermidir.Nevroz zaman mahid ediln fazal vziyytin mrhllri parabiozun mrhllrin
oxardr.Bu prosesd aadak fazalar mahid edilir:
Brabrldirici faza Qvvtli v zif qcqlara eyni qvvli reaksiya il cavab verilir
Paradoksal faza qvvtli qca qar zif (v ya cavb verilmir),zif qca qar is
nisbtn qvvtli reaksiya verilir
Ultraparadoksal faza Bu fazada msbt (oyadc) qcq lngim trdir,lngidici qcq is
msbt reaksiyaya sbb olur.
77
Lngim fazas Mrkzi sinir sisteminin taqtdn dmsi il xarakteriz edilir,he bir
qca qar reaksiya verilmir.
Razenkov brabrldirici v paradoksal fazalar arasnda 2 keid mrhlsi mahid etmidir:
Narkotik faza Normal yuxulama v narkoz zaman nvb il vvl zif,sonra orta v
nhayt qvvtli qcqlara qar cavab reaksiyalar verilmir.
Orta qvvli qcqlar fazas Sinir hceyrlrinin qcq qaps yksldiyin gr,zif
qcqlara cavab verilmir.
Eksperimental nevroz modellri zrind aparlan tdqiqatlar insanda mahid ediln nevrotik
hallarn (nevrasteniya,psixasteniya,histeriya,sayran hallar,hrki v vegetativ nevrozlar) inkiaf
mexanizmini aydnladrmaa kmk etmidir.Bzi mlliflr insan nevrozlarn 2 qrupa blmyi
tklif etmilr:
Xarici mhit amillrinin bilavasit sinir sistemin tsiri nticsind ml gln (birincili)
nevrozlar
Somatik xstliklr (xsusn toksikoz v endokrinopatiyalar) nticsind ml gln
(ikincili) nevrozlar
Lakin bu tsnifat rti xarakter dayr nki nevroz somatik xstliklrin hm sbbi hm d
nticsi ola bilr.
78
dbiyyat
1. Y,C,Mmmdov, C,H,Tqdisi, F,,slamzad - PATOLOJ FZOLOGYA,Mllim nriyyat
Bak 2004
79
Qeyd n
80
Qeyd n
81
Qeyd n
82

Orqan VƏ Sistemlərin Patoloji Fiziologiyası

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Orqan VƏ Sistemlərin Patoloji Fiziologiyası

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Orqan v sistemlrin

Azrbaycan Tibb Universiteti

Azrbaycan Tibb Universiteti

eigroup olaraq Stomatologiya sahsind elmi-praktiki faliyytl mul oluruq. Faliyyt

sahlrimiz stomatoloji malic v thsil sahsidir. Thsil sahsind mqsdimiz xarici

Fsil II.Qan dvran sisteminin patoloji fizologiyas

Fsil III.Tnffs sisteminin patoloji fizologiyas

Fsil IV.Hzm sisteminin patoloji fizologiyas

Fsil V. Qaraciyrin patoloji fizologiyas

Fsil VI. Byrklrin patoloji fizologiyas

Fsil VII.Endokrin sistemin patoloji fizologiyas

Fsil VIII.Sinir sistemin patoloji fizologiyas

Fsil I.Qan sisteminin patoloji fiziologiyas

(2) Qann mumi hcminin dyimsi

eigroup-Orqan v sistemlrin patoloji fiziologiyas

Qanyaranma prosesi v onun tnzimi

Qanda eritrositlrin saynn artmas

eigroup-Orqan v sistemlrin patoloji fiziologiyas

Nisbi ( ishal,qusma,iddtli trlm )

eigroup-Orqan v sistemlrin patoloji fiziologiyas

Eritrositlrin degenerativ formalarnn daxilind denaturasiyaya uram hemoqlobilin hissciklri

eigroup-Orqan v sistemlrin patoloji fiziologiyas

Anemiyalarn patogenezin saslanaraq M.P.Konalovski v .A.Kassirskinin tsnifatnda

Qanyaranmann pozulmas nticsind inkiaf edn anemiyalar

eigroup-Orqan v sistemlrin patoloji fiziologiyas

Enteritlr,nazik barsan v mdnin rezeksiyalar

eigroup-Orqan v sistemlrin patoloji fiziologiyas

Qanyaradc hceyrlrin i hceyrlri il vz olunmas metaplastik anemiya

eigroup-Orqan v sistemlrin patoloji fiziologiyas

Eritrositofermentopatiyalar qlkoza 6 fosfatdehidrogenaza fermentinin irsi

eigroup-Orqan v sistemlrin patoloji fiziologiyas

damarlarn tonusu artr,orqanizmd suyun v xloridlrin lngimsi aldosteronun v antidiuretik

Leykositlrin kmiyyt v keyfiyyt dyiikliklri

eigroup-Orqan v sistemlrin patoloji fiziologiyas

adlanr.Periferik qanda neytrofillrin seqmentlmmi formalarnn

Leykozun patogenezi klonal nzriyy il izah olunur.Bu nzriyyy gr mutagen amillr

eigroup-Orqan v sistemlrin patoloji fiziologiyas

Monositar mnli leykozlar xroniki monositar leykoz,histiositozlar

Qann fiziki kimyvi xasslrinin dyiikliklri

eigroup-Orqan v sistemlrin patoloji fiziologiyas

qdrdir.Bu raitd qann trkibind ionlarn v molekullarn mumi qatl 300

Laxtalanma,ks laxtalanma v fibrinoliz sisteminin patologiyas

Hemostaz sistemi v onun patologiyas

Hemostaz mexanizmind 2 proses ayrd edilir:

Damar-trombosit mexanizmlrinin patologiyas:

eigroup-Orqan v sistemlrin patoloji fiziologiyas

Fsil II.Qan dvran sisteminin patoloji

eigroup-Orqan v sistemlrin patoloji fiziologiyas

Xroniki rk atmazlqlarnn inkiafnda 3 mrhl (Q.F.Lanq):

eigroup-Orqan v sistemlrin patoloji fiziologiyas

is artr Nikturiya.Hzm sistemind durunluqdan vzilr atrofiyaya urayr v durunluq

Qan dvran atmazlqlar zaman hemodinamika gstricilrinin dyiikliklri

eigroup-Orqan v sistemlrin patoloji fiziologiyas

rng boyanr.Lobelin mhlulunun venadaxili inyeksiyasndan 8 10 saniy sonra qsamddtli

Burada J damarlara yeridiln maddnin (Evans gy,konqorot) milliqramlarla miqdar,C hmin

Qan dvran atmazlnn sas klinik lamtlri

eigroup-Orqan v sistemlrin patoloji fiziologiyas

rk zlsinin oksidlm il fosforlama arasndak laqnin pozulmas nticsind

Koronar qan dvran pozunluqlar

eigroup-Orqan v sistemlrin patoloji fiziologiyas

impluslar sasn sol orta v aa rk sinirlri vasitsil sol orta v aa boyun,hminin

eigroup-Orqan v sistemlrin patoloji fiziologiyas

ryin keirici sisteminin pozulmalar.Aritmiyalar