Analisis Film

AUDIOVISUAL FISIOLOGI JANTUNG DAN

PEMBULUH DARAH

SISTEM KONDUKSI INTRINSIK JANTUNG

Jantung

dilengkapi

dengan

suatu sistem khusus untuk:

a. Membangkitkan impul-impuls
ritmis

yang

timbulnya

menyebabkan

kontraksi

otot jantung
b. Menkonduksikan
denga

cepat

ritmis

impuls
ke

ini

seluruh

jantung
Sistem
sistem

yang

berperan

konduksi

dalam
jantung,

dijelaskan sebagai berikut.

Nodus Sinuatrial (Nodus SA)

Nodus SA merupakan kepingan otot khusus, kecil, tipis, dan berbentuk
elips yang terletak di dinding lateral superior atrium kanan. Serat-serat dari
nodus ini hampir tidak memiliki filamen kontraktil. Serat sinus berhubungan
langsugn dengan serat atrium, sehingga setiap potensial aksi yang timbul di
sinus akan segera menyebar ke atrium.

Jalur Internodus
Ujung serat-serat nodus sinus bersatu dengan serat-serat otot atrium di
sekelilingnya dan potensial aksi yang berasal dari nodus sinus akan menjalar
keluar dan masuk ke dalam serat-serat ini. Kecepatan konduksi di dalam otot

atrium 0,3 m/detik. Pita antar atrium anterior berjalan sepanjang dinding
anterior dinding atrium kanan menuju atrium kiri dengan kecepatan 1
m/detik.

Nodus Atrioventrikular (Nodus AV)

Nodus AV terletak pada dinding posterior septum atrium kanan, tepat di
belakang katup trikuspidalis. Setelah impuls mencapai nodus AV akan terjadi
penundaan selama 0,09 detik sebelum impuls masuk ke bagian penembusan
berkas AV (penetrating portion). Terjadi pula penundaan akhir selama 0,04
detik dalam penembusan berkas AV ini. Penundaan ini akan memberikan
waktu yang cukup bagi atrium untuk mengosongkan isinya ke dalam ventrikel
sebelum kontraksi ventrikel di mulai.
Pada berkas AV, konduksi berjalan satu arah, potensial aksi dalam
keadaan normal hanya akan berjalan dari atrium ke ventrikel.

Berkas His
Berkas His adalah sebuah berkas pendek merupakan kelanjutan bagian
bawah simpul atrioventrikular yang menembus anulus fibrosus dan septum
bagian membrane. Simpul bagian membran. Simpul atrioventrikular bersama
berkas His disebut penghubung atrio-ventrikel.
Kearah distal, berkas His bercabang menjadi dua bagian, yaitu cabang
berkas kiri dan cabang- cabang ke ventrikel kiri, sedangkan cabang berkas
kanan

bercabang-cabang

ke

arah

ventrikel

kanan.Cabang

berkas

kiri

bercabang menjadi dua bagian, yaitu fasikel kiri anterior dan fasikel kiri
posterior.

Serabut Purkinje
Bagian terakhir dari sistem konduksi jantung ialah serabut- serabut
Purkinje, yang merupakan anyaman halus dan berhubungan erat dengan selsel jantung. Kecepatan penghantaran impuls dalam serat purkinje kira-kira
enam kali lipat dari otot jantung pada umunya, yaitu sekitar 1,5 sampai 4
m/detik. Penjalaran potensial aksi yang sangat cepat ini diyakini karena tingkat

permeabilitas taut celah (gap junction) yang makin tinggi di antara sel-sel
jantung yang menyusun serat purkinje.
Sekali impuls mencapai ujung akhir serat purkinje, impuls akan
dijalarkan ke massa otot ventrikel oleh serat-serat otot ventrikel itu sendiri
dengan kecepatan 0,3 sampai 0,6 m/detik. Sehingga impuls akan sampai ke
bagian akhir serat otot ventrikel dalam kira-kira 0,06 detik.

PROSES TERBENTUKNYA POTENSIAL AKSI

PADA OTOT JANTUNG
Hasil perpindahan ion antar membrane merupakan suatu perbedaan
listrik melewati membrane sel yang dapat digambarkan secara grafik sebagai
suatu potensial aksi. Potensial aksi yang menggambarkan muatan listrik
bagian dalam sel dalam hubungannya dengan muatan listrik bagian luar sel,
disebut potensial transmembran. Perubahan potensial transmembran akibat
perpindahan ion digambarkan sebagai fase 0 hingga fase 4. Dua tipe utama
potensial aksi merupakan potensial aksi respons cepat dan respons lambat.
Dua tipe ini diklasifikasikan menurut penyebab depolarisasi primer, yaitu
saluran Na+ cepat dan saluran Ca++ lambat.

Potensial Aksi Respons Cepat

Potensial aksi respons cepat terdapat dalam sel-sel otot ventrikel dan
atrium, demikian juga dengan serabut purkinje. Potensial transmembran
dalam sel ini saat istirahat adalah -90mV (potensial transmembran saat
istirahat).

Terdapat

transmembran

saat

beberapa
istirahat

factor
yang

yang

mempertahankan

negative.

Factor

potensial

pertama

adalah

permeabilitas selektif membrane sel terhadap K + dibandingkan dengan ion

Na+. Kalium dapat bergerak secara bebas bila terdapat perbedaan konsentrasi
dengan bagian luar sel. Pada waktu yang sama, meskipun perbedaan
konsentrasi dan listrik menyebabkan perpindahan Na + ke bagian dalam sel,

permeabilitas sel membrane menyebabkan hanya sejumlah kecil Na + yang

dapat masuk ke dalam sel.
Penyebab kedua potensial aksi transmembran yang negative adalah
pompa Na+, K+-ATPase. Pompa metabolic ini terletak dalam membrane sel dan
secara kontinu memompa Na+ dan K+ apabila terdapat perbedaan konsentrasi.
Natrium berpindah ke luar sel dan K + ke dalam sel dalam rasio 3:2, sehingga
memperkuat perbedaan listrik melewati membrane sel.
Fase potensial aksi respons cepat. Rangsangan yang meningkatkan
potensial transmembrane menjadi -65 mV disebut juga sebagai potensial
ambang,

berperan

dalam

memulai

depolarisasi.

Diperlukan

potensial

transmembran -65 mV untuk mengaktivasi saluran Na + cepat. Dengan

terjadinya aktivasi, Na+ tercurah ke dalam sel sesuai dengan perbedaan listrik
dan konsentrasi. Perubahan positif cepat dalam potensial transmembran
berhubungan dengan depolarisasi, atau fase 0 potensial aksi. Perubahan
positif pada potensial transmembran menjadi 0 mV menyebabkan inaktivasi
saluran Na+ menjadi menutup tetapi tidak terjadi sebelum voltase menurun
ringan. Dalam pemeriksaan potensial aksi terlihat jelas adanya peningkatan
tajam fase 0, yang memperlihatkan begitu cepatnya aktivasi saluran Na +
cepat. Amplitudo dan kecepatan fase 0 berkaitan dengan kecepatan ketika
potensial aksi dihasilkan oleh sel-sel lain.
Setelah depolarisasi, terjadi repolarisasi awal membrane sel yang
digambarkan oleh fase 1 potensial aksi. Fase 1 memperlihatkan kembalinya
negativitas sebagai perpindahan K + keluar sel sesuai dengan perbedaan listrik
dan kimiawi. Perpindahan listrik tidak hanya berlangsung dalam waktu pendek
hingga saluran Ca++ lambat bergantung-voltase sempat terbuka. Saluran ini
disebut saluran Ca++ lambat karena walaupun teraktivasi selama fase 0
(apabila potensial transmembran mencapai sekitar -10 mV), perpindahan Ca ++
ke dalam sel tidak terjadi jelas hingga fase 2. Selama fase 2, terjadi suatu
plateau dalam potensial transmembran karena Ca++ berpindah ke dalam sel
dan menetralkan secara listrik perpindahan K + ke luar sel. Plateau berlangsung
dalam waktu relative lama karena saluran Ca++ lambat membuka dan lambat
menutup. Kalsium memasuki sel jantung pada periode ini juga terlibat dalam
kontraksi jantung (gabungan eksitasi-kontraksi).
Begitu saluran Ca++ menutp, K+ terus berpindah keluar sel. Aksi ini
menyebabkan kembalinya negativitas potensial transmembran seperti terlihat

pada fase 3, yang disebut juga sebagai

repolarisasi akhir. Potensial

transmembran terus menurun hingga tercapai potensial sast istirahat (-90mV),

yang disebut juga sebagai fase 4.
Periode refrakter. Sejak awitan fase 0 hingga pertengahan fase 3, sel
jantung tidak dapat distimulasi ulang. Periode ini disebut sebagai periode
refrakter absolute atau efektif. Pada periode ini, saluran Na + cepat diinaktivasi
dan tidak dapat diaktifkan ulang walaupun diberi stimulus kuat. Menuju
pertengahan fase 3 dan tepat sebelum fase 4, stimulus yang lebih kuat
daripada stimulus normal akan menyebabkan terbentuknya potensial aksi,
karena saluran Na+ cepat mulai pulih dari inaktivasi. Periode ini disebut juga
periode refrakter relative. Setelah tercapai fase 4, setiap stimulus yang
mampu mencapai ambang dapat menghasilkan suatu potensial aksi.

Potensial Aksi Respons Lambat

Nodus SA maupun AV memperlihatkan potensial aksi respons lambat.
Sel-sel nodus ini memiliki lebih sedikit saluran K + dan lebih bocor terhadap
Na+. oleh karena itu potensial transmembran saat istirahat tidak begitu
negative (-60mV). Pada potensial transmembran ini, saluran Na + cepat yang
bergantung-voltase tetap tidak teraktivasi. Selain keadaan ini, saluran lain
dalam membrane sel secara herediter mengalami kebocoran terhadap Na +,
menyebabkan sejumlah besar Na+ yang bocor ke dalam sel. Potensial
membrane akhirnya mencapai -40mV, yang merupakan potensial ambang
dalam sel respons lambat. Saluran Ca++ respons lambat yang bergantungvolume

menjadi

teraktivasi,

dan

influx

Ca++

menyebabkan

terjadinya

depolarisasi sel.
Fase Potensial Aksi Respons Lambat. Bentuk potensial aksi respons
lambat berbeda dari yang terdapat pada potensial aksi respons cepat
depolarisasi (atau fase 0) terjadi lebih lambat pada sel-sel yang berespons
lambat. Tidak terjadi fase 1. Fase 2 tidak jauh dari fase 3. Fase 3 timbul segera
setelah fase 0 karena saluran Ca ++ lambat menjadi tidak teraktivasi. Pada
waktu bersamaan, sejumlah besar K+ berpindah keluar sel, menyebabkan
potensial membrane saat istirahat kembali menjadi -55 hingga -60mV (fase 4),
yaitu titik ketika saluran K+ menjadi kurang permeable terhadap K +. Na+ terus

bocor ke dalam sel, menyebabkan meningkatnya potensial transmembran

hingga -40 mV, dan siklus ini dimulai lagi.

Sel Pacemaker
Serebut system hantaran khusus jantung (nodus SA, nodus AV, dan
serabut Purkinje) memiliki cirri khas automatisasi, yang berarti bahwa serabut
ini dapat mengeksitasi diri sendiri, atau menghasilkan potensial aksi secara
spontan. Nodus SA adalah pacemaker dominan jantung, karena mampu
mengeksitsi diri sendiri dengan laju yang lebih cepat daripada nodus AV atau
serabut purkinje. Namun demikian apabila nodus SA mengalami cedera, nodus
AV dan serabut purkinje kemudian dapat mengambil alih peran pacemaker
tetapi dengan laju yang lebih perlahan (40 hingga 60 denyut/menit pada
nodus SA dan 15 hingga 40 denyut/menit pada nodus AV dan serabut
purkinje).
Perpindahan ion selama fase 4 menentukan otomatisasi nodus SA
maupun nodus AV. Terjadi depolarisasi lambat pada fase 4 karena Na +
berpindah ke dalam sel, yang secara relative juga terjadi pada K +. Perpindahan
ini meningkatkan potensial transmembran ke nilai ambang, dan kemudian
timbul suatu potensial aksi. Potensial aksi ini timbul secara berulang dalam
pola siklik teratur, yang menunjukkan karakteristik lain dari kerja nodus SA
dan nodus AV-ritmisitas.

Korelasi peristiwa listrik dengan peristiwa mekanis dalam

jantung
Peristiwa Listrik Sistem

Bentuk Gelombang

Hantaran

EKG

Fase Siklus Jantung

Impuls yang berasal dari

nodus SA dan menyebar
ke atrium (depolarisasi

Gelombang P

atrium)
Impuls

menyebar

dari

atrium, melaui nodus AV

ke

berkas

His

Interval PR

Kontraksi atrium
Pengisian ventrikel

(hambatan AV)
Kontraksi isovolumik
Impuls

menyebar

melalui cabang berkas

dan

serabut

Purkinje

Pemompaan ventrikel
Kompleks QRS

(depolarisasi ventrikel)

Pemompaan

cepat
Pemompaan
lambat

Relaksasi isovolumik
Ventrikel

pulih

(repolarisasi ventrikel)

Gelombang T

Pengisian ventrikel
-

Pengisian cepat
Diastasis

FASEFASE DALAM SIKLUS JANTUNG

Setiap siklus jantung dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang

spontan pada nodus sinus. Darah mengalir melalui vena besar ke atrium kirakira sebesar 75%. Darah ini masuk ke dalam ventrikel sebelum atrium
berkontraksi. Kontrtaksi atrium menyebabkan tambahan pengisian ventrikel
sebesar 25% dan berfungsi sebagai pompa primer yang meningkatkan
efektivitas pompa ventrikel sampai 25%.

1. Fase I periode pengisian ventrikel

Dalam diagram volume tekanan, fase ini dimulai pada volume ventrikel
kira-kira sebanyak 45 ml dan tekanan diastolic hampir 0 mmHg.
Selama fase sistolik ventrikel, sejumlah basar darah berkumpul dalam
atrium karena katup atrioventrikular tertutup. Segera setelah sistolik selesai
dan tekanan ventrikel menurun lagi sampai nilai diastoliknya yang rendah,
tekanan

yang

cukup

tinggi

dari

atrium

segera

mendorong

katup

atrioventrikular agar terbuka sehingga darah dapat mengalir dengan cepat ke

dalam ventrikel. Proses pengisian cepat ini berlangsung kira-kira 1/3 pertama
diastolik. Selama 1/3 kedua diastolik, biasanya hanya ada sedikit darah yang
mengalir ke dalam ventrikel. Selama periode 1/3 akhir diastolik, atrium
berkontraksi dan memberikan dorongan tambahan terhadap aliran darah yang
masuk ke dalam ventrikel. Hal ini kira-kira 25% dari pengisian ventrikel pada
setaip siklus jantung.
45 ml adalah jumlah darah yang tetap tinggal dalam ventrikel sesudah
denyut jantung yang terdahulu dan disebut sebagai volume akhir sistolik.
Sewaktu darah vena yang berasal dari atrium memasuki ventrikel, biasanya
volume ventrikel akan meningkat sampai kira-kira 115 ml, yang disebut
sebagai volume akhir diastolic, yang merupakan suatu kenaikan sebesar 70
ml.

2. Fase II periode kontraksi isovolemik

Selama kontraksi isovolemik, volume ventrikel tidak mengalami perubahan
karena semua katup tertutup. Akan tetapi, tekanan di dalam ventrikel akan
meningkat sampai sama dengan tekanan di aorta, yakni sebesar 80 mmHg.
Selama periode waktu ini akan terjadi kotraksi di dalam ventrikel, namun
belum ada pengosongan. Periode ini disebut kontraksi isovolemik yang berarti

ada kenaikan tegangan di dalam otot, namun tidak terjadi pemendekan seratserat otot.

3. Fase III periode ejeksi

Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit diatas 80 mmHg, maka
tekanan venttrikel mendorong terbukanya katup semilunaris. Pada waktu yang
sama, volume ventrikel akan menurun karena katup aorta terbuka dan darah
sekarang mengalir keluar dari ventrikel masuk kedalam aorta. Sekitar 70%
dari proses pengosongan yang terjadi selama 1/3 pertama dari proses ejeksi
dan 30% sisanya terjadi selama 2/3 berikutnya.

4. Fase IV periode relaksasi isovolemik

Pada akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi secara tiba-tiba
sehingga tekanan intraventrikular menurun dengan cepat. Peninggian tekanan
dalam arteri besar yang berdilatasi segera mendorong darah kembali ke
ventrikel, dimana aliran darah ini akan menutup katup semilunaris dengan
keras. Selama 0,03-0,06 detik berikutnya otot ventrikel terus berelaksasi
mekipun volume ventrikel tidak berubah sehingga meningkatkan peiode
kontraksi isovolemik. Selama periode ini, tekanan intraventrikular menururn
dengan cepat sekali ke tekanan diastoliknya yang sangat rendah. Selanjutnya
katup atrioventrikular akan terbuka untuk memulai siklus pemompaan
ventrikel yang baru.

FAKTORFAKTOR YANG BERPERAN

MENENTUKAN CURAH JANTUNG
Curah jantung tergantung dari hubungan yang terdapat terdapat antara dua
buah variable : frekuensi jantung dan volume sekuncup.
Curah jantung = frekuensi jantung x volume sekuncup

a. Peningkatan stimulasi simpatis

Peningkatan stimulasi simpatis (contoh: marah) dapat meningkatkan
frekuensi

jantung,

juga

meningkatkan

volume

sekuncup

dengan

meningkatkan kontaktilitas, yang membuat darah lebih banyak keluar dari

jantung.

b. Peningkatan stimulasi parasimpatis

Akitifitas

parasimpatis

meningkat

setelah

masalah

terselesaikan.

Menurunkan frekuensi jantung dan volume sekuncup sehingga curah

jantung kembali normal.

c. Peningkatan volume darah balik ke jantung

Hal ini sesuai dengan mekanisme Frank-Starling. Bila sejumlah darah
mengalir ke dalam ventrikel, otot jantung akan teregang lebih panjang.
Keadaan ini selanjutnya akan menyebabkan otot berkontraksi dengan
kekuatan yang bertambah karena filamen aktin dan miosin selanjutnya
akan

dibawa

mendekati

tahap

interdigitasi

yang

optimal

untuk

membangkitkan kekuatan. Oleh karena itu, jumlah darah yang dipompa

jantung meningkat.

d. Detak jantung lambat

Frekuensi jantung yang lambat membutuhkan lebih banyak waktu untuk

periode diastolic, meningkatkan EDV dan curah jantung.

e. Peningkatan frekuensi jantung yang ekstrim

Peningkatan frekuensi jantung yang ekstrim membuat aliran darah balik ke
jantung turun dan penurunan volume sekuncup.

f. Latihan (Exercise)
Latihan (exercise) mengaktifkan saraf simpatis, meningkatkan frekuensi
jantung, meningkatkan kekuatan kontaktilitasi jantung, dan akhirnya
meningkatkan volume sekuncup. Frekuensi jantung yang tinggi dan
aktifitas otot membuat aliran darah balik ke jantung meningkat sehingga
menyebabkan volume sekuncup meningkat.

g. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba

( contoh: bangun dari tempat

tidur) menyebabkan aliran darah balik ke jantung kurang dan juga

penurunan volume sekuncup.

h. Peningkatan tekanan darah

Peningkatan

tekanan

darah

mengurangi

aktifitas

simpatis

dan

menyebabkan penurunan frekuensi jantung, terjadi juga peningkatan

tekanan di arteri dan ESV, sehingga menurunkan

volume sekuncup.

i. Penurunan volume darah yang tiba-tiba

Penurunan volume darah yang tiba-tiba (contoh: kehilangan darah yang

akut akibat kecelakaan) membuat aliran darah balik ke jantung berkurang
dan penurunan volume sekuncup. Aktifitas saraf simpatis meningkatkan
frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung.

PERBEDAAN STRUKTUR, KEMAMPUAN,

DAN FUNGSI PEMBULUH DARAH ARTERI,
KAPILER, DAN VENA
Pembuluh Kapiler
Pembuluh

kapiler

merupakan

tabung

endotel

yang

menghubungkan arteri dan vena. Garis tengahnya 7-9 mikron,

membentuk jaring-jaring saluran halus. Tingkat metabolisme
suatu organ menentukan kepadatan jalinan kapiler. Jaring yang
padat terdapat pada paru, hati, ginjal, membran mukosa,
kelenjar otot rangka, substansi grisea otak. Jaring yang sedikit
terdapat pada tendo, saraf, jaringan otot polos, dan membran
serosa.
Dinding kapiler terdiri atas selapis sel endotel gepeng yang dipisahkan
dengan jaringan sekitarnya oleh lamina basalis. Kapiker dikelilingi selubung
tipis yang terdiri atas serat kolagen dan elastin tipis.
Kapiler dibagi menjadi :
a. Kapiler sempurna
Dijumpai pada otot, paru, SSP, dan kulit. Sitoplasmanya menebal di
inti dan menipis di tempat lainnya. Di sepanjang permukaan sel yang
menghadap lumen banyak terdapat vesikel kecil yang berfungsi untuk
transport cairan. Dijumpai celah sempit antara membran sel yang
berhadapan yang mengandung semacam bahan kedap elektron. Pada SSP
membran sel bersatu membentuk tight junction (tak berpori).
b. Kapiler bertingkap
Dijumpai dalam mukosa usus, kelenjar endokrin, glomerulus ginjal,
pankreas. Di sekitar inti endotel, sitoplasmanya sangat tipis dan ditembusi
pori-pori. Pori-pori atau tingkap bundar tersebut dipisahkan satu sama lain
dengan jarak tertentu dan ditutup oleh katup tipis, kecuali pada kapiler
glomerulus ginjal. Sel-sel endotel satu sama lain dipisahkan oleh gap
junction (taut rekah).
c. Kapiler Sinusoidal
Dijumpai pada hati, sumsum tulang, limfa. Diameter lumennya lebih
besar dari kapiler lainnya, sekitar 30 mikron atau lebih. Dindingnya terdiri

atas sel-sel endotel tidak utuh dan terdapat celah lebar diantara sel-sel
tersebut. Membran basal sel tak utuh dan dinding sinusoid dipisahkan dari
parenkim organ hanya oleh jala-jala halus serat retikulin. Membran basal
tipis, untuk meningkatkan pertukaran antara isi darah dengan jaringan
sekitar.
Terdapat dua jenis kapiler lainnya, yaitu:
a. Kapiler arteri atau metarteriol berlumen lebih lebar daripada jaringjaring kapiler, serat otot polos bertebar di dindingnya, terdapat sfingter
prakapiler untuk mengatur besar arus yang melewati jalinan kapiler.
b. Kapiler-vena atau venula pascakapiler diameter cukup besar ( 30
mikron), secara fungsional kapiler-vena sama dengan kapiler sejati.

Arteri
Arteri membawa darah dari jantung. Secara histologis, struktur dinding arteri
pada umumnya terdiri dari 3 lapis atau tunika. Urutannya dari lumen keluar
yaitu:
a. Tunika intima Terdiri atas selapis sel endotel, sebelah luar diliputi
oleh lapisan subendotel yang merupakan jaringan fibroelastis halus,
lapisan terluar berupa sabuk serat elastis yang disebut tunika elastika
interna yang menyediakan nontrombogenik untuk aliran darah.
b. Tunika media Terdiri atas sel-sel otot polos yang tersusun
melingkar. Di antara sel otot polos terselip serat elastin dan kolagen
untuk mengontrol diameter pembuluh darah saat dilatasi dan kontriksi.
c. Tunika adventitia Terdiri atas jaringan ikat yang unsurnya tersusun
sejajar sumbu panjang pembuluh.

Penggolongan arteri :
a. Arteriol (arteri paling kecil)
Merupakan arteri terkecil, diameternya 100 m. Dindingnya terdiri
atas otot polos dengan serat elastin tersebar di antaranya. Dindingnya relatif
tebal dengan lumen relatif sempit. Arteriol mengontrol distribusi darah
ke dalam berbagai jaring jaring kapiler dengan vasokonstriksi dan
vasodilatasi setempat. Arteriol merupakan segmen sirkulasi yang secara
fisiologis penting karena merupakan unsur utama bagi tahanan perifer
terhadap aliran yang mengatur tekanan darah sistemik.

b. Arteri kecil dan sedang

Meliputi semua arteri tipe muskular. Dindingnya relatif tebal karena
mengandung banyak serat otot di dalam tunika media. Di antara lapisan otot
ini terdapat serat elastin, kolagen, dan retikulin, dan sedikit fobroblas.
Disebut juga arteri distribusi / pembagi karena berfungsi untuk membagi
darah ke berbagai organ dan mengatur suplai darah sesuai tuntutan
faal yang berlainan.
c. Arteri besar
Digolongkan

dalam

arteri

tipe

elastis.

Sifat

elastisitasnya

memungkinkan untuk meluas ketika jantung berkontraksi, meminimalisir

perubahan tekanan,

dan kembali ke ukuran normalnya diantara kontraksi

jantung (saat tekanan ventrikel menurun menjadi nol). Dindingnya relatif

tipis bila dibandingkan dengan ukurannya dan banyak mengandung serat
elastin. Disebut arteri penghubung karena menghantarkan darah ke
cabang-cabang kecil sistem buluh darah. Contohnya: aorta dan cabangcabang

utama

arteri

seperti

arteri

karotis

komunis

sinistra,

arteri

brachiocephalic.

Vena
Berfungsi membawa darah menuju jantung. Semua vena membawa
darah yang kaya kanbondioksida kecuali vena pulmonalis. Vena memiliki
katup akibat lipatan dari tunika intima setempat yang berfungsi untuk
mencegah aliran balik dari darah. Struktur dinding vena pada umumnya sama
seperti arteri yaitu tunika intima, media, dan adventitia.
Tekanan darah dalam vena sepersepuluh tekanan darah dalam arteri
sehingga vena dapat menampung volume darah lebih besar dari arteri.
Dinding vena lebih tipis dari arteri karena unsur otot dan elastisnya sedikit
dengan lumen lebih besar daripada arteri. Vena digolongkan menjadi:
a.

Venula
Fungsi : sebagai saluran pengumpul dan terdiri dari sel endotel dan
jaringan fibrosa. Memiliki intima yang terdiri atas endotel saja dan
selubung serat kolagen di luarnya. Serat-serat ototnya tersusun lebih
renggang dengan tebaran serat elastin dan fibroblas.

b.

Vena kecil dan sedang

Tunika intimanya tipis. Tunika medianya tipis, terdiri atas berkas kecil
serat otot polos yang tersusun melingkar dipisahkan oleh serat kolagen dan
elastin.
c.

Vena besar
Tunika intimanya lebih tebal. Tunika media tanpa otot polos. Tunika
adventisia tebal, terdiri atas 3 lapisan, hanya terdiri atas jaringan kolagen
kasar dan elastin. Contohnya: vena cava, vena porta.

d.

Vasa vasorum
Berfungsi memvaskularisasi arteri atau vena dengan diameter >
1mm. Masuk ke tunika adventitia hingga lapisan terdalam tunika media.
Vena yang lebih besar, atau muara-muaranya, bergabung membentuk

vena yang lebih besar, yang biasanya membentuk hubungan satu dengan
yang lainnya, disebut dengan plexus venosus.
Arteri profunda yang berukuran sedang sering diikuti oleh 2 buah vena,
masing-masing berjalan di sisinya, disebut venae comitantes.
Vena yang keluar dari tractus gastrointestinal tidak langsung menuju ke
jantung, tetapi bersatu membentuk vena porta. Vena porta masuk ke hati
dan kembali bercabang-cabang menjadi vena yang ukurannya lebih kecil, dan
akhirnya bersatu dengan pembuluh menyerupai-kapiler di dalam hati yang
disebut sinusoid.

HALHAL YANG MEMPENGARUHI TEKANAN

DARAH
Penghambatan
Parasimpatis (N.
Vagus)

Perangsangan
Simpatis

Frekuensi denyut
jantung

Kekuatan Kontraksi
jantung

Viskositas
Darah

Tek. Ejeksi & curah

jantung

Resistensi Pemb.
darah

Tek.
darah
Curah
jantung

Elastisitas Pemb.
Darah

Aliran
Balik
Vasokonstriksi
Vena
Stimulus
Simpatis

Retensi Na &
H2o

Volume
Darah

Resisitensi Perifer
total

Volume
Darah

Sekresi NE
&E
Vasokonstriksi
Arteri

Sistem RA-A
Renin

Angiotensinog
en
Angiotensi
nI
Angiotensin
II
Aldoster
on

Intake
cairan
Rasa
haus
Vasopresi
n

HAL

APA

EKSITASI

YANG

AKAN

TERJADI

DAN

KONTRAKSI

PADA

JANTUNG

APABILA TERJADI KERUSAKAN PADA AV

NODE
Seandainya terjadi kerusakan pada AV node makan akan terjadi
Aritmia Jantung. Simpul AV dan bagian lain system penghantar dalam
keadaan abnormal dapat menjadi pemacu jantung. Selain itu, penyakit
pada

serat

otot

atrium

dan

ventrikel

dapat

membuat

potensial

membrane menurun dan pelepasan muatan listrik berulang.

Lepas muatan simpul SA lebih cepaat daripada bagian lain dalam
system hantaran dan hal inilah yang menyebabkan mengapa simpul SA
secara normal megnatur
ventrikel

dihalangai

denyut jantung. Bila hantaran dari atrium ke

total, mengakibatkan

blok

jantung

lengkap

(derajat tiga), dan ventrikel berdenyut dengan frekuensi lembvat (blok

infranodal/bawah simpul). Pada pasien dengan blok simpul AV, jaringan
simpul

sisanya

menjadi

pemacu

dan

frekuensi

irama

idioventrikular

kurang lebih 45 denyut/menit. Pada pasien dengan blok bawah simpul

karena penyakit berkas His, pemacu ventrikel terletak lebih perifer dalam
susunan

hantar d an

denyut/menit, tetapi

frekuensi
pada

ventrikel

kasus

lebih

perseorangan

lambat, rata-rata

35

dapat

15

mencapai

denyut/menit. Pada individu seperti itu, mungkin juga terdapat periode

asistolik yang berlangsung semenit atau lebih. Iskemia serebral
terjadi

menyebabkan

pusing

dan

pingsan

(sindrom

yang

stokes-Adam).

Penyebab blok jantung derajat tiga antara lain infark miokardium septum
dan kerusakan berkas His selama operasi perbaikan pada defek septum
intraventrikular congenital.
Bila hantaran antara atrium dan ventrikel diperlambat tetapi tidak
diputus lengkap, terjadi blok jantung tidak lengkap. Pada bentuk yang
dinamakan blok jantung derajat-satu, semua implus atrium mencapai
ventrikel tetapi interval PR memanjang abnormal. Dalam bentuk yang
dinamakan

blok

jantung

derajat-dua, tidak

semua

implus

atrium

dihantarkan
mengikuti

ke ventrikel. Mungkin
tiap

denyut

atrium

saja

kedua

misalnya, ventrikel
atau

ketiga. Pada

berdenyut

bentuk

blok

jantung tidak lengkakp lain, terdapat ulangan rangkaian denyut dengan

interval PR memanjang secara progresif sampai denyut ventrikel hilang
(fenomena Wenckbach). Interval PR siklus jantung yang mengikuti tiap
denyut jantung hilang biasanya normal atau sedikit memanjang.
Kadang-kadang satu cabang berkas His tergangu,
blok

cadangan

berkas

kanan

mengakibatkan

atau kiri. Pada blok cabang berkas,

eksitasi berjalan secara normal kebawah berkas pada sisi yang utuh dan
kemudian menjalar balik melalui otot untuk mengaktifkan ventrikel pada
sisi yang mengalami blok. Oleh karena itu frekuensi ventrikel normal,
tetapi kompleks QRS memanjang dan berubah bentuk. Blok dapat juga
terjadi

di fasikulus

anterior

atau

posterior

cabang

berkas

kiri,

menimbulkan kondisi yang disebut hemiblok atau blok fasikulus. Hemiblok

anterior kiri menimbulkan diviasi sumbu listrik kiri abnormal pada kurva
EKG, sedangkan

hemiblok

posterior

kiri

menghasilkan

deviasi

sumbu

kanan abnormal. Tidak jarang didapatkan kombinasi blok fasikulus dan

cabang. Elektrogram berkas His memungkinkan analisis rinci lokasi blok
bila terdapat kerusakan dalam system hantar

APA

YANG

ARTERIAL

DIMAKSUD
PRESSURE?

DENGAN
MENGAPA

MEAN
MAP

TIDAK SAMA DENGAN RERATA TEKANAN

SISTOLIK DAN DIASTOLIK?
Mean Arterial Pressure (MAP) adalah tekanan yang terbentuk dalam pembuluh
arteri besar sepanjang waktu dan merupakan cerminan komplians dan volume
darah rata-rata dalam system arteri. MAP tidak sama dengan rerata tekanan
sistolik dan diastolic karena sistolik lebih singkat dibandingkan dengan
diastolic, MAP sedikit kurang dari nilai tengah antara tekanan sistolik dan

diastolic. Hal itu sebenarnya dapat ditentukan hanya dengan integrasi daerah
kurva tekanan, tetapi sebagai perkiraan, tekanan rata-rata setara dengan
tekanan tekanan diastolic ditambah sepertiga tekanan nadi.

APABILA

PASIEN

ANDA

SEORANG

PRIA

OBESITAS (BMI=30) BERUSIA 55 TAHUN

DENGAN
DIKETAHUI

HIPERKOLESTEROLEMIA
MEMILIKI

TEKANAN

DARAH

160/100 MMHG, MAKA FAKTOR APA SAJA

PADA

PRIA

INI

YANG

MENYEBABKAN

TEKANAN DARAHNYA SEPERTI ITU?

obesitas

Umur (laki-laki >55

tahun, wanita >65
tahun

hiperkolesterolm
ia

atherosklerosi
s

Berkurangnnya
elastisitas pembuluh
darah

Meningkatnya
viskositas darah

Peningkatan
tekanan darah

REGULASI

AKSIS

RENINANGIOTENSIN

ALDOSTERON DALAM TEKANAN DARAH

AKSI RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON
Renin disintesis dan disimpan dalam bentuk inaktif yang disebut prorennin
dalam sel-sel jukstaglomerular (sel JG) pada ginjal. Sel JG merupakan
modifikasi dari sel-sel otot polos yang terletak di dinding arteriol aferen, tepat
di proksimal glomeruli. Bila tekanan arteri turun, reaksi intrinsic dalam ginjal
itu snediri meyebabkan banyak molekul protei dalam sel JG terurai dan
melepaskan renin. Sebagian besar renin memasuki darah dan meninggalkan
ginjalmenuju ke sirkulasi di seluruh tubuh, walaupun sejumlah kecil tetap
berada dalam cairan local ginjal dan mengawali beberapa fungsi intrarenal.

Renin itu sendiri merupakan enzim, bukan bahan vasoaktif. Renin bekerja
secara enzimatik pada protein plasma lain, yaitu suatu globulin yang disebut
bahan renin (angiotensinogen), untuk melepaskan peptide asam amino-10,
yaitu angiotensin I. angiotensin I memiliki sifat vasokonstriktor yang ringan
tetapi tidak cukup untuk menyebabkan perubahan fungsional yang bermakna
dalam fungsi sirkulasi. Renin menetap dalam darah selama 30 menit sampai 1
jam dan terus menyebabkan pembentukan angiotensin I selama sepanjang
waktu tersebut.
Dalam beberapa detik setelah pembentukan agiotensin I, terdapat 2 asam
amino

tambahan

yang

memecah

dari

angiotensin

untuk

membentuk

angiotensin II peptide asam amino -8. Perubahan ini hampir seluruhnya terjadi
selama beberapa detik sementara

darah mengalir melalui pembuluh kecil

pada paru-paru, yang mengkatalisis oleh suatu enzim , yaitu enzim pengubah ,
yang terdapat di enditelium pembuluh paru
Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat kuat, dan memiliki efek-efek
lain yang juga mempengaruhi sirkulasi . angiotensin II menetap dalam darah
hanya selama 1 atau 2 menit karena angiotensin II secara cepat diinaktivasi
oleh berbagai enzim darah adan jaringan yang seara bersama-sama disebut
angiotensinase.
Selama angiotensin II ada dalam darah, maka angiotensin II mempunyai dua
pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri. Penngaruh yang
pertama yaitu vasokonstriksi , timbul dengan cepat . vasokintriksi terjadi
terutama pada arteriol dan sedikit lebih lemah di vena. Konstriksi pada arteriol
akan meningkatkan tahanan perifer, akibatnya kan meningkatkan tekanan
arteri . konstriksi ringan pada vena juga kan meningkatkan aliran darah vena
ke jantung, sehingga membantu pompa jantung untuk melawan kenaikan
tekanan.
Yang kedua, dengan menurunkan ekskresi garam dan air. Bila system renin
angiotensin menjadi teraktivasi, maka biasanya pada saat itu kecepatan
sekresi aldosterone meningkat . salah satu fungsi aldosterone yang terpenting
adalah meyebabkan kenaikan reabsorpsi natrium secara nyata oleh tubulus
ginjal , jadi meningkatkan jumlah natrium dalam cairan ektraselular dan
selanjutnya menyebabkan retensi air , jadi meningkatkan volume cairan

ekstraseluler dan selanjutnya secara sekunder meningkatkan tekanan arteri

jangka panjang lebih lama lagi

Penurunan tekanan
arteri

Renin
(ginjal)

Substrat renin

Angiotensin
I

(protein
plasma)

Enzim pengubah (paruparu)

Angiotensin
II
angiotensina
se
aldoster
on

Tidak
teraktivasi

Retensi ginjal berupa garam

dan air

vasokontri
ksi

Peningkatan tekanan
arteri

DAFTAR PUSTAKA
Despopoulos and Silbernagl, 2003. Color atlas of physiology, avalaible in
http://server.fkunram.
edu/document/fisiologi
Ganong, WF. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi 20, EGC : Jakarta
Guyton, Arthur C, Hall, John E, 2005. Textbook of Human physiology,10th , W.B
Saunders : New York
Kumar et al. 2007. Robbins Buku Ajar Patologi Edisi 7 Volume 1. EGC: Jakarta.
Leason, Leason, Paparo. 1996. Buku Ajar Histologi. EGC: Jakarta.
Price & Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6
Volume 1. EGC: Jakarta.
Sudoyo, et al. 2007. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Edisi IV Jilid I. Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia: Jakarta.
Sudoyo, et al. 2007. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Edisi IV Jilid II. Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia: Jakarta.
Sudoyo, et al. 2007. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia: Jakarta.