EDEMA

CONCEPTO de EDEMA: Se denomina así a la acumulación anormal de líquido y sales en el espacio intersticial de
los Tej. Blandos (como tej. celular subcutáneo, parénquima de los órganos, etc.) y Cavidades Serosas (como la peritoneal,
la pleural, etc.). El paciente suele referirlo como “hinchazón”.
Se debe destacar que el edema puede originarse a partir de un trasudado (edema no inflamatorio) o de un exudado (edema
Inflamatorio).
• A pesar de lo dicho anteriormente, cabe destacar otras reconocidas Definiciones de Edema:
 Es la acumulación anormal de líquido en el tej. intersticial principalmente (Dr. Hatem).
 Es el engrosamiento del TCS por un aumento anormal del líquido intersticial (Dr. Cossio)

Entonces, en términos sencillos, Edema alude a “Hinchazón”, pero clínicamente el término hace
referencia más bien a un Engrosamiento del Tej. Celular Subcutáneo (TCS) u órganos por
incremento del Líquido Intersticial; es que en realidad hay una verdadera imbibición acuosa por lo
que también se lo denomina como HIDROPESÍA.
Las acumulaciones de líq. edematoso en las diversas cavidades serosas del cuerpo se designan
de manera especial, por ej.:
• Hidrotórax = Acumulación edematosa en la cavidad pleural (derrame pleural)
• Hidropericárdio = Acumulación de líq. edematoso en la cavidad pericárdica
• Hidroperitoneo (ascitis) = Acumulación de líq. edematoso en la Cavidad Peritoneal
• Hidrartrosis = Acumulación de líq. edematoso en cavidad articular
• Hidrocele = Acumulación de líq. edematoso en cavidad testicular o en el cordón espermático

CONCEPTOS REALCIONADOS:
 TRASUDADO → Edema “no inflamatorio” que carece de proteínas (densidad = 1012), siendo rico en ClNa. El
líquido proviene del sector intravascular y es de aspecto claro (ultrafiltrado de plasma). Puede resultar de Trastornos
Hemodinámicos.

 EXUDADO → Edema inflamatorio cuyo contenido es rico en proteínas (densidad = mayor a 1020),
aproximadamente 2–4gr %, es de aspecto turbio no solo por el contenido proteico sino también por Eritrocitos,
Leucocitos (Macrófagos, Plasmocitos), Bacterias, Cél. Neoplásicas, etc.

 EDEMA VISIBLE o MANIFIESTO⇒ Cuando la colección líquida supera el 10% del peso corporal del sujeto o
bien si en determinada área, dicha colección supera al 30% del volumen líquido insterticial. Se lo Diagnostica mediante:
• Interrogatorio: En él prestaremos atención al relato del paciente respecto a la hinchazón de alguna parte del cuerpo.
• Inspección: Al observar al paciente, podemos detectar una deformación tumefacta de la región o zona donde asienta el
edema; podemos visualizar borramiento de los surcos o pliegues cutáneos y de los relieves óseos normales.
• Palpación: Tratamos de establecer la presencia o no del Signo de Godet; el mismo consiste en la formación de una
depresión o fóvea que se produce al ejercer una presión digital sostenida sobre la región a estudiar; dicha compresión
generalmente se realiza utilizando un solo dedo que, en lo posible se colocará sobre una superficie de apoyo ósea; de lo
contrario en una zona sin plano óseo de apoyo (pared abdominal) realizaremos una pinza profunda que permita pinzar
entre 2 dedos piel y TCS. En general, el signo es Positivo para todos los tipos de edema. La fóvea persiste un cierto
tiempo y queda establecida porque la presión digital exprime el líq. contenido en la zona evaluada.

 EDEMA OCULTO O PRE-EDEMA ⇒ Cuando la colección líquida es menor al 10% del peso corporal del
sujeto. Este tipo de Edema se pone en evidencia mediante:
☺Método de Mensura (Medición) → Consiste en medir varias veces al día, y en forma simétrica, la circunferencia de
la zona sospechosa (Abdomen, Miembros). Debemos prestar atención a sí hay variaciones en dicha medición. Esto
gralmente. resulta útil en edemas causados por trombosis venosas, tromboflebitis (donde medimos la circunferencia de
los miembros inferiores); pero también podemos utilizarlo en la ascitis (midiendo la circunferencia abdominal).
☺Método de la Pesada (Balanza) → Consiste en pesar diariamente en una balanza al paciente. Al momento de realizar
el pesaje tratamos que no varíen las condiciones basales (utilizamos la misma balanza, paciente en ayunas y en lo posible con la
misma vestimenta). Por otro lado llevamos un estricto control de sus ingestas y de sus excreciones. La prueba resulta
positiva cuando registramos aumentos superiores a 200 – 400gr/día (esto nos indica que el paciente está reteniendo líq.).

 PSEUDOEDEMA ⇒ Infiltración del TCS (tej. celular subcutáneo) por otra sustancia que no sea agua; que da el
aspecto de edema pero que no deja Signo de Godet. (ver Mixedema, Enfisema Subcutáneo)
  MIXEDEMA → Acumulación de mucopolisacáridos en TCS (tej. celular subcutáneo). Recordemos que los
mucopolisacáridos son grandes complejos de azúcares que forman parte de la sustancia fundamental de los tejidos, estos
no se metabolizan y en los hipotiroideos se acumulan (por eso decimos que el mixedema es una forma grave de
Hipotiroidismo que puede conducir al coma y/o a la muerte). Se caracteriza por tumefacción de las manos, pies, cara y
tejidos periorbitarios. El signo de Godet es negativo.

 ENFISEMA SUBCUTÁNEO → Acumulación de Aire o gases en Tejido Celular Subcutáneo que se manifiesta
como una tumefacción más o menos extensa, de consistencia Blanda que presenta una fina Crepitancia a la Presión
Digital sostenisda. El Sg de Godet es Negativo. Los Gases pueden acumularse en el TCS a partir de Heridas, Fisuras de
Neoplasias, Actinomicosis, Divertículos, Infecciones (especialmente de gérmenes anaeróbicos), Traumas en gral. del
Aparato Digestivo o del Aparato Resp. (por la herida penetrante del Tórax o Ruptura alveolar en grandes esfuerzos).

 LIPEDEMA → Acumulación anómala de grasas en TCS, habitualmente en la parte inferior de la pierna (entre la
pantorrilla y el tobillo, sin incluir el pie) aunque en menor magnitud puede presentarse en los brazos (sin llegar a afectar
la mano); en gral. Ocurre con más frecuencia en las mujeres en las que se encuentra presente desde el nacimiento.
Aunque es similar al linfedema, se trata de un trastorno diferente, donde el drenaje linfático es gradualmente afectado por
los depósitos de grasa, lo cual, con el tiempo, lleva a la formación de un verdadero Linfedema secundario. La zona
afectada por lipedema pierde su contorno normal, se visualiza tumefacta y la piel, si bien conserva características
normales (o puede parecer y tener aspecto de celulitis) puede doler; el signo de Godet también es negativo.

 LINFEDEMA → Es la acumulación de Linfa en el tej. intersticial. Vale decir que se trata de un trastorno causado
por la alteración del drenaje linfático normal. El fracaso del transporte de linfa determina que se acumulen proteínas en el
intersticio (y como sabemos esto incrementa la presión coloidosmótica intersticial, favoreciendo el desplazamiento del
líquido hacia intersticio). El resultado final es la hinchazón de una extremidad. El linfedema se puede categorizar como
primario o secundario. El Primario, es un trastorno hereditario poco común en el cual tanto los ganglios como los vasos
linfáticos no existen o son anormales (anomalía congénita). El Secundario, suele ser producto de una obstrucción o
interrupción del sistema linfático, (gralmente., a nivel de ganglios linfáticos inguinales o axilares). Dicha obstrucción
puede ser causada por una infección, un cáncer o una cicatriz, también producto de la radioterapia (cobaltoterapia) o de
la extirpación quirúrgica de los ganglios linfáticos (vaciamiento ganglionar quirúrgico).

 ELEFANTIASIS → Es una enfermedad crónica causada por la Filaria Wuchereria Brancrofti (filariasis linfática)
que se caracteriza por la inflamación y obstrucción de los vasos linfáticos, lo cual determina un linfedema que alcanza
proporciones enormes (hay un engrosamiento exagerado de las extremidades inferiores y órganos genitales externos, con
menor frecuencia puede afectar brazos y glándulas mamarias). La piel de la zona afectada está infiltrada, es dura, áspera,
negruzca, rugosa, hay pérdida de los anexos cutáneos (pelos, uñas) e impide observar los relieves óseos normales.

 ANASARCA ó HIDROPESÍA → Edema generalizado muy intenso y grave que compromete toda la superficie del
TCS y se acompaña de colecciones líquidas en cavidades serosas; por ej. en abdomen (Ascitis), en pleura (Hidrotórax);
en saco pericardico (Hidropericardio). Generalmente se lo asocia con un origen Renal (Sd Nefrotico), Hepático (Cirrosis)
o Insuficiencia Cardíaca Congestiva (Global).

 ASCITIS → Acumulación de líq. en el peritoneo, que se manifiesta por un incremento de la

circunferencia abdominal.

FISIOPATOGENIA DEL EDEMA:

○ Se sabe que normalmente el Balance del Agua Corporal es el siguiente:
 Ingresan al Organismo = 2500 ml./día
• Por ingesta de líquidos: 1500 ml
• Por ingesta de alimentos sólidos: 700 ml
• Por oxidación de los alimentos:300 ml

 Salen del Organismo = 2500 ml./día

- Por Orina: 1500 ml.
- Por Respiración: 450 ml.
- Por Perspiración Insensible: 450 ml
- Por Materia Fecal: 100 ml

○ Recordemos que aproximadamente el 70% del Peso Corporal Total (PCT) es agua en solución coloidal o cristaloide y que
tal cantidad de Agua Corporal, en el organismo se distribuye en 2 Compartimientos:
Compartimiento Intravascular = 15 % del agua total (8% PCT)
-Compartimiento Extracelular
Compartimiento Intersticial = 35 % del agua total (12% PCT)
 -Compartimiento Intracelular → 50 % del agua total (50% PCT)

○ Dichos compartimientos, conforman un sistema funcional que está en perfecto equilibrio iónico y de volumen,
encontrándose además en constante movimiento e intercambio, es decir, se renueva permanentemente. Cabe aclarar que el
intercambio dinámico entre el sector Intravascular y el Intersticial ocurre a nivel de la red capilar (5000 - 7000m 2). Según la
Ley de Starling el intercambio de líquidos está regulado por la diferencia entre la presión hidrostática intravascular (PHiv) y
la presión coloidosmótica (PCosm) dentro y fuera del compartimiento vascular. De esta manera el líquido sale en el extremo
arteriolar del lecho capilar y reingresa por el extremo venular.

 En el extremo Arteriolar: La diferencia de presiones (entre PHiv y PCosm) tiende a sacar líq. del compartimiento
vascular hacia el intersticio (se filtran 14ml/min. en el extremo arteriolar).

 En el Extremo Venular: Aquí la diferencia de presiones (entre PHiv y PCosm) tiende a incorporar líq. al compartimiento
vascular desde el intersticio (se reabsorben 12ml/min. en el extremo venular). Cabe aclarar que desde el intersticio existe
una fracción de líq. que es drenado por los capilares linfáticos (a razón de 2ml/min.) hacia el compartimiento vascular.

Extremo Arteriolar Extremo Venular

PHiv PHiv
32 mmHg PCosm Compartimiento Intravascular 12 mmHg PCosm
25 mmHg 25 mmHg

Intersticio 12 ml/min.

14 ml/min.

2 ml/min.
Capilar Linfático

Teniendo en cuenta todo esto el edema resulta del desequilibrio de las fuerzas mencionadas que mantienen (en un equilibrio
dinámico) el movimiento de líquidos entre el compartimiento intracelular y el intersticio. Cuando hay edema el líquido
gralmente. proviene del compartimiento intravascular.

○ Pero además de las citadas Fuerzas Físicas, existen además otros factores que regulan el intercambio de líq. y son:
a.- El Ión Na+: Soluto natural del agua y electrolito fundamental del equilibrio iónico del LEC, por ello todo el exceso de
Na+ implica un aumento de agua (soluto osmóticamente activo).
b.- El Equilibrio Ácido - Base: La Acidosis ↑ la eliminación de agua y ↓ la hidrofilia (fijación tisular de agua); la Alcalosis ↓
la eliminación de agua y ↑ la hidrofilia.
c.- La ADH: Regula la retención renal de agua en forma directa.
d.- La Aldosterona: Regula la retención renal de Na+ y secundariamente la de agua.
e.- Esfínteres Pre y Post-capilares en la Microcirculación: A nivel de las metarteriolas o arteriolas terminales existe un
esfínter precapilar cuya contracción o relajación modifica el flujo sanguíneo y la PHiv arteriolocapilar; además en el extremo
venular existe también un esfínter postcapilar que también modifica el flujo y la PHiv venulo-capilar.

○ Analicemos más profundamente los factores intervinientes en el equilibrio de estas fuerzas y por ende en la Fisiopatogenia
del Edema:
Aumento de la Permeabilidad vascular Causa Edema Inflamatorio

El aumento de la PHiv
La Disminución de la PCosm Causa Edema No Inflamatorio
La obstrucción Linfática
La retención de Sodio

 Aumento de la Permeabilidad Vascular = Todo aquello que Lesione el Endotelio vascular altera su propiedad de Membrana
Semipermeable, es decir, aumenta la permeabilidad vascular de forma anormal dejando pasar una gran cantidad de proteínas al
intersticio (principalmente Albúmina); esto a su vez disminuye drásticamente la PCosm intravascular, favoreciendo la aparición del
edema. Así, la Anoxia Tisular (por mala circulación), ciertas Toxinas o Alérgenos pueden desencadenar una reacción inflamatoria
donde se liberan algunos mediadores químicos que aumentan la permeabilidad capilar y establecen la salida de un exudado hacia el
intersticio. De manera similar, una Vasodilatación Neurógena (por hemiplejía) o Miógena (por calor o frío), Traumatismos o
 Quemaduras pueden lesionar en forma directa el endotelio capilar permitiendo la salida de liquido intravascular hacia el intersticio. El
resultado, en ambos casos es un Edema inflamatorio que puede ser Localizado o Generalizado.

 Aumento de la Presión Hidrostática Intravascular (PHiv) = Todo aquello que cause estasis circulatorio tiende a aumentar la PHiv.,
lo que determina mayor filtración y menor reabsorción del líq. intersticial llevando así a la formación de un edema, el cual según
etiología, podrá ser Localizado o Generalizado. Generalmente esto sucede cuando hay una oposición al flujo venoso normal, ya sea
por Insuficiencia Cardíaca Derecha, Pericarditis Constrictiva, Hipovolemia marcada, Trombosis Oclusiva, etc. El hecho es que
si en el extremo venoso, la PHiv es alta, la reabsorción de líq. en dicho extremo es menor favoreciendo el edema; sin embargo, cuando
esto ocurre y siempre que los capilares linfáticos sean capaces de drenar el líquido excedente, no se producirá el edema; pero, si la
cantidad de liq. en el intersticio excede la capacidad de drenaje linfático el liq. se acumula paulatinamente dando paso al edema.
• Cuando hay una Dilatación Arteriolar severa (por calor o frío extremo), o una Compresión Externa de una Vena (por un tumor),
una Trombosis Oclusiva importante o incluso al someter las extremidades a un aumento de presión gravitacional (postural) el flujo
venoso se deteriora incrementando así la PHiv., en consecuencia el edema se manifiesta localmente (habitualmente a nivel de las
extremidades inferiores, en las piernas).
• Cuando existe una Insuficiencia Cardíaca Derecha (el corazón está Hipertrofiado con ambas cámaras dilatadas); hay un
compromiso en el vaciamiento del órgano y esto eleva la Presión ventricular de Fin de Diástole transmitiéndola en forma retrógrada
hacia al Sector Venoso como Hipertensión Venosa. En consecuencia, la PHiv. venosa del organismo se incrementa promoviendo la
salida y acumulación de líq. en el intersticio, (favorece la aparición de un edema generalizado). Sin embargo, la patogenia del Edema
Cardíaco (generalizado) involucra otros factores como la reducción del gasto cardíaco y la disminución del flujo sanguíneo renal (esto
último activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona provocando la retención de Sodio y Agua); esto incrementa la volemia pero
no mejora el Riego Renal ya que hay un corazón insuficiente que no permite incrementar el gasto cardíaco; esta carga extra de líquido
aumenta la presión venosa favoreciendo el edema y por otro lado se establece un circulo vicioso de retención de líquido y Edema
Progresivo .

Insuficiencia Cardíaca Derecha

↑ Presión venosa Central ↓ Gasto Cardíaco

↓ Flujo Sanguíneo Renal

↓ Vol. Plasmático

↑ Vasoconstricción Renal Activación del Sistema

Renina-Angiotensina- Aldosterona
↑ PHiv ↓ FG (Aldosteronismo 2rio)

↑ Vol. Plasmático Retención Renal de Na+ y H2O

↑ Trasudado EDEMA GENERALIZADO

Insuf. VD: Edema Periférico; Insuf. VI: Edema pulmonar

 Disminución de la Presión Coloidosmótica (PCosm) = Generalmente esto puede ocurrir por pérdida excesiva de Albúmina (como
en el síndrome nefrótico) por disminución en la síntesis de dicha proteína (como sucede en cirrosis hepática) o por Desnutrición.
En cualquier caso el resultado consiste en una hipoalbuminemia, que obviamente conlleva a una disminución de la PCosm; este hecho
hace caer la reabsorción de líquido desde el intersticio hacia el extremo venoso del lecho capilar y en consecuencia se instala un
edema generalizado.
Cabe aclarar que en el Sd Nefrótico, la Membrana Basal del Glomérulo se torna anormalmente permeable a la Albúmina y otras
proteínas, razón por la cual hay una pérdida excesiva de esta proteína plasmática por orina (3,5 gr/día). Tal perdida de proteínas llevan
a una intensa Proteinuria y Albuminuria que supera la reposición Hepática. En la Memb. Basal del Glomérulo la permeabilidad
anormal a las proteínas obedece a que la carga eléctrica de la membrana se invierte (se vuelve positiva) razón por lo que no puede
repeler electoestaticamente a las proteínas (de carga negativa). La Hipoalbuminemia hace caer la Pcosm., esto deprime la Reabsorción
de líq. hacia el compartimiento intravascular produciendo una Hipovolemia que estimula el Sist. Renina–Angiotensina–Aldosterona
llevando al Edema Generalizado.
En las Enf. Difusas del Hígado (como la Cirrosis) hay una obstrucción del Flujo Portal lo cual provoca ↑ PHiv. en la Circulación
Esplénica y ↑ Vasodilatación, abriendo Comunicaciones Arteriovenosas, situación que se complica por una ↓ en la Síntesis de
Albúmina (debido a la Disfunción o Insuficiencia Hepática). La Hipoalbuminemia también favorece la caída de la PCosm., lo que
provoca una ↓ de la Reabsorción de líq. intersticial, favoreciendo la aparición de Edema. En conjunto estos cambios son percibidos
como una ↓ Volemia , lo cual estimula al Sist. Renina–Angiotensina–Aldosterona. Por otro lado las altas concentraciones de Renina se
debe a la Incapacidad Hepática para Depurarla, y todo deriva en un Edema Generalizado. A demás, la mayor Trasudación de Linfa
proveniente de la Cápsula contribuye a la Ascitis.

Nefropatías Hepatopatías Difusas Desnutrición, Sd de

Mala Absorción Intest.
 Pérdida Excesiva de Albúmina Disminución de la Síntesis de Albúmina

Hipoalbuminemia

↓ PCosm Intravascular EDEMA GENERALIZADO

 Obstrucción Linfática (Déficit en el Drenaje Linfático) = En esta situación el intercambio de líq. entre el compartimiento vascular y
el intersticio es normal, pero la fracción del liq. intersticial que se drena hacia la linfa está bloqueada. Este deterioro del drenaje
linfático trae aparejada la acumulación de líq. en el intersticio; como consecuencia de ello se instala un Linfedema (un tipo de Edema
Localizado). Este hecho sucede por ejemplo cuando existe un proceso inflamatorio o neoplásico que obstruye un vaso linfático, de tal
manera que se bloquea el flujo de la linfa.

Neoplasia Proceso Inflamatorio

Compresión Mecánica de
Capilar Linfático

Obstrucción del Drenaje Linfático

Acumulación de Líquido en el intersticio

EDEMA LOCALIZADO

Ejemplos de Linfedema:
a.- Por Elefantiasis: Es un edema muy intenso que compromete Miembros Inferiores y Genitales Externos (pudiendo ser el grado
más extremo de linfedema con o sin filariasis). Hay engrosamiento, infiltración, aspereza, rugosidad y cambio de color de la Piel
afectada, así como deformaciones regionales (no se observan los relieves óseos, ni al hacer flexionar el miembro al paciente).
b.- Por Filariasis (Elefantiasis por Filaria): La parasitósis por Filaria provoca una fibrosis extensa de los vasos y ganglios
linfáticos de la región inguinal, con la consecuente formación de edema.
c.- Por Vaciamiento Ganglionar: Generalmente la Extirpación o irradiación de los ganglios linfáticos axilares, como consecuencia
de tratamiento de un Ca. de mama provoca edematización del brazo homolateral.
d.- Enf. de MILROY: Agenesia Congénita de los vasos linfáticos siendo el Edema Pálido, Duro, Indoloro, Simétrico y en
Miembros inferiores.
e.- Por Hipertensión Venosa: Insuficiencia Cardíaca Congestiva o Compresión de la VCS y mas si coexiste con ↑ de la Presión
Torácica o Pleural, por ej.: Enfisema

 Retención de Sodio = Esto conlleva a la retención obligada de H 2O (ya que el Na+ es un soluto osmóticamente activo). Entonces,
cuando se produce una retención salina, ésta puede convertirse en una causa primaria o secundaria de Edema debido a que la sal
retenida arrastra pasivamente el agua y, en consecuencia, aumenta el volumen de líq. intravascular, originando un incremento
secundario de la PHiv con lo cual ↑ la Filtración hacia el Intersticio; todo ello se acentúa más si existe Hipoproteinemia o Hipertensión
Venosa, lo que as u vez determina la aparición de un edema generalizado. La Retención de Sodio como:
 Causa Primaria: ocurre en las Nefropatías o Insuficiencia Renal Aguda por glomérulonefritis postestreptococica
(GNPS): donde el Espasmo de la Arteria Aferente y la Obstrucción de la Red Capilar del Glomérulo ↓ el Filtrado Glomerular, el
cual al pasar hacia el Túbulo sufre Retención de Na+ y H2O, lo que ↑ Volémia y ↑ PHiv.
 Causa Secundaria: paradójicamente se presenta en ciertos Estados Patológicos como Insuficiencia Cardíaca
Constrictiva, Sd Nefrótico y Ascitis, donde la Contrarregulación ↑ la Retención de Na+ y H2O contribuyendo al Edema
Generalizado. Aunque las Alt. responsables del Edema difieran, todas comparten un Trastorno en el Mec. Regulador de la
Homeostasis del Sodio.
Cabe recordar que en la Regulación del Volumen del Liq. Intersticial intervienen los Riñones, Gls. Adrenales, Hipotálamo y la
Neurohipófisis a través de su accionar sobre el Sodio. El Riñón mantiene la Homeostasis del Sodio con la cual estabiliza la Volemia y
la Presión Arterial. Los Glomérulos Filtran 180 lit. de Agua y 1200 gr. de ClNa en 24 hs., de ello resulta la eliminación final de
1500ml de Orina junto con 8gr de ClNa por día. Existe en condiciones normales un Balance Glomerulotubular que ajusta la FG y la
Reabsorción Tubular para mantener un Equilibrio entre el Ingreso y la Eliminación de Sal y Agua. Cualquier situación que determine
una Salida y Acumulación de Liq. del Sist. Vascular al Intersticio causara un Edema Poco Manifiesto y hasta Oculto, para que se
transformara en Evidente o Generalizado se requiere de la participación del Riñón y Ruptura del Balance Glomerulotubular; donde
tal Desequilibrio sobreviene como Rta. del Riñón ante una Alt. Hormonal.

Teniendo en cuenta todo lo dicho hasta aquí, es importante señalar Tres Conceptos Fundamentales:
• Ningún Edema Importante tiene un solo Mecanismo de Producción, por ej.:
En el Edema Cardíaco intervienen la Hipertensión Venosa + Retención Renal de Na+ por ↓ del Filtrado Glomerular + Aldosteronismo 2º + ↑
de la Permiabilidad Capilar por Anóxia.
• En todo Edema Generalizado existen dos Etapas:
1º) No Aldosterónica (Edema poco visible o inaparente)
2º) Aldosterónica o Aldosteronísmo 2º (Edema bien evidente)
Además debemos señalar al Sistema Neuroendocrino (Hiperaldosteronismo 2º) como causa de Edema Crónico.
• La Excesiva Secreción de Aldosterona (Hiperaldosteronismo): En líneas generales lleva a una mayor reabsorción de Agua y Sodio
hacia el intersticio, es decir, favorece la formación de edema.

 El HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO (Sd de Conn) es una enf. poco frecuente en la cual la corteza suprarrenal. produce una
secreción excesiva y no regulada de Aldosterona. Esto cursa con ↑ Na+ (el cual causa retención de Líq. y contribuye a la HTA); ↓ K+ (la
hipopotasemia puede llevar a Alcalosis Metabólica, Arritmia, Cefaleas y Trastornos Neuromusculares que se manifiestan como debilidad,
fatiga, calambres, parestesia o tetania; es importante resaltar que en el hiperaldosteronismo 1rio es ↓ la actividad de la Renina plasmática.
Su causa puede ser un Adenoma o una Hiperplasia de la corteza suprarrenal.
 El HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO, patología más frecuente que la anterior, en donde el aumento de la Aldosterona es
secundario a una hipersecreción de Renina, la cual obedece a una activación del Sistema Renina-Angiotensina, tras un descenso del
volumen circulante (volemia). Entonces podemos decir que el Hiperaldosteronismo 2rio cursa con ↑ Na+; ↓ K+ y ↑ de la actividad de la
Renina plasmática. En el embarazo, el hiperaldosteronismo secundario es un estado fisiológico. Entre sus causas podemos nombrar
Neoplasia productora de Renina (reninismo primario); Cirrosis Hepática con ascitis, Insuficiencia Cardiaca Congestiva (en donde se
desarrollan grandes edemas); hipovolemia por vómitos o diarrea o uso crónico de diuréticos, Sd. Nefrótico, Hiperplasia del Aparato
Yuxtaglomerular, Estenosis de la Art. Renal con HTA maligna (en donde no se desarrolla tanto el edema sino la HTA)

Patogenia en la Producción del Edema Generalizado

Producido el Edema poco Intenso ya sea por: ↑ Permiabilidad Capilar, ↑ PHiv. por Hipertensión Venosa, ↓ PCosm por una
Hipoproteinemia o ante un Bloqueo Linfático, se produce una ↓ VMC o una Mala Distribución de la Volémia c /↓ Riego Renal siendo
captado por los Barorreceptores Renales quienes activan el Sist. R-A-A (Mec. Regulador de la Retención de Na +) es decir se libera Renina
de las Cel. Yextaglomerulares localizadas en las Arterias Aferentes hacia la Circulación Sanguineolinfática que transforma el
Angiotensinógeno en Angiotensina I, el cual por una Ez Convertidora en el Tej. Pulmonar es transformada en Angiotensina II que tiene
Efecto Presór (Vasopresór) actuando como Glomerulotropina sobre la Zona Glomerulosa de al Corteza Suprarrenal, estimulando la
Síntesis y Secreción de Aldosterona (su ↑ en Sangre produce Aldostronismo 2º) ya que actúa sobre los Túbulos Colectores y Contorneados
Distales promoviendo la Retención de Na+ y Eliminación de K+. La Retención Salina crea una Hipertonía Extracelular ↑ la Osmolaridad
Plasmática que estimula los Osmorreceptóres Hipotalámicos que promueven la liberación de ADH de la Neurohipófisis induciendo la
Reabsorción de Agua a nivel de los Túbulos Colectores y Contorneados Distales. Entonces la Aldosterona acumula Sal y la ADH acumula
Agua, ambas a través de un Desequilibrio Glomérulo-tubular; el Sodio y el Agua así retenidos por la Falla Hemodinámica pasan al
Intersticio, TCS y Cavidades Serosas llevando al Edema Generalizado.

1.- Etapa No Aldosterónica:

PHiv. =32mmHg PCosm = 25mmHg

Vía Linfática
↑ PHiv.
EDEMA Poco Acumulación de Liq. ↓ Pcosm.
INTENSO Intersticial por ↑ Permiabilidad Capilar
⇓ Bloqueo Linfático
↓ VNC Angiotensinógeno
⇓
Apar. Yuxtaglomerular Renina
[Barorreceptóres] Angiotensina I
Ez Convertidora
(Pulmón) Angiotensina II
(Acción Glomerulotropa)

2.- Etapa Aldosterónica:

Corteza Suprarrenal Aldosterona [Osmorreceptores]

[Zona Glomerulosa] Hipotálamo

Neurohipófisis

Hipotensión
Extracelular ADH
 Túbulos Colectores y Túbulos
Contorneados Distal

↑ Retención de Na+ ↑ Retención de H2O

EDEMA GENERALIZADO

Causas Primarias
de Edema EDEMA LOCALIZADO EDEMA GENERALIZADO
No Inflamatorio
↑ PHiv Intravascular - Obstrucc. Venosa: Trombosis, - Insuficiencia Cardíaca Congestiva
Várices, etc. - Pericardítis Constrictiva
- Compresión Externa. Tumor
- Inanición, Desnutrición, Sd de Mala
↓ PO Intravascular Absorción
- Sd Nefrotico
- Hépatopatias Difusas
- Inflamatorio: Adenitis
Déficit en el Retorno linfático - Neoplasico: Metástasis
(Linfedema) - Quirúrgico: Vaciamiento Ganglionar
- Infecciosos: Filariasis
- Congénito: Sd de Milroy
- Nefropatías con retención de Na+ :
Retención de Sodio GNPS, Insuficiencia Renal, etc.

CLASIFICACION DE LOS EDEMAS:

Brusca: Ej. Edema Inflamatorio
Según su Aparición Lenta: Ej. Edema Linfático por deficiencia en la circulación → Trastornos tróficos

Agudo: Edema Venoso: Sus trastornos tróficos son : Piel Fina y Lustrosa
Según su Persistencia
Crónico: Edema Linfático: Sus trastornos tróficos son Piel Gruesa, Dura y Opaca

EDEMA VISIBLE: Colección de líquido superior al 10 % del peso corporal. Se pone en

evidencia con un Signo de Godet positivo
Según la cantidad de
Líquido Acumulado EDEMA OCULTO O PRE EDEMA: Colección de líquido menor al 10 % del peso corporal que
para ponerlo en evidencia se recurre al:
♦Método de la Balanza o Pesada
♦Método de la Mensura

A.- GENERALIZADO (Grandes Áreas y Anasarca; predomina en zonas declive)

Según su Extensión B.- SEGMENTARIO (Cabeza y Cuello, Miembro Sup. e Inf.)
C.- LOCALIZADO (Párpados, Tobillos, dedos, etc.)

A.- EDEMA GENERALIZADO: Abarca casi la totalidad del cuerpo, pero se manifiesta principalmente en las zonas
declives; por ej. miembros inferiores (en bipedestación) en la región sacra (en decúbito dorsal). Son siempre bilaterales,
iniciándose en puntos declive, por ej. al atardecer inicia en los tobillos (edema cardíaco) y/o al despertar inicia en los
párpados (edema renal o hepático). Ocurre frente a determinadas patologías, por ej. Insuficiencia Cardíaca Derecha, Sd.
Nefrótico, Insuficiencia Renal Aguda por Glomerulo Nefritis Post-estreptococica, Desnutrición (Edema de Hambre), Ascitis,
Hepatopatía Difusa (cirrosis), etc. Aunque las alteraciones responsables del edema generalizado difieren, en general
comparten un trastorno en la regulación de la homeostasis del Na + o un déficit importante en la PCosm ejercida por las
proteínas plasmáticas, salvo la Insuf. Cardíaca Der. o ICD (en donde además está aumentada la PHiv). Los riñones son los
órganos que mantienen la homeostasis del Na+, con lo cual posibilita la estabilización de la volemia y la presión arterial. Para
ello se vale del Sist. Renina- Angiotensina – Aldosterona (que regula la retención de Na+); de esta manera, cuando hay una un
Sd Nefrótico, una ICD, dicho sistema se desrregula y favorece la retención de Na +; éste arrastra consigo H2O y aumenta la
volemia, esto secundariamente incrementa la PHiv y genera el edema. Ciertas nefropatías y Hepatopatías provocan una
hipoalbuminemia, hecho que se traduce en una disminución de la PCosm y, como vimos, esto favorece la aparición del
edema. Cuando hay un edema generalizado muy intenso que produce una notoria tumefacción del tej. subcutáneo se lo
designa como Anasarca.

Cardíaco
Tipos de Edema Hepático
Generalizado Renal
Desnutrición (Edema de Hambre, similar al hepático)

Características de los principales Edemas Generalizados:

EDEMA HEPATICO
↓ PCosm, por que la síntesis
FISIOPATOLOG. proteica está disminuida o por
alimentación carencial
Comienza tras un proceso
hepático grave (cirrosis hepática,
LOCALIZACIÓN Insuf. Hepática) dando una
Y Ascitis y luego desciende hasta
EVOLUCIÓN los miembros inf.
COLORACIÓN Normal o Ictérica
CONSISTENCIA Blanda inicialmente, luego de 2
meses se vuelve Duro
TEMPERATURA Normal
SENSIBILIDAD Indoloro
La Piel de Miembros Inf. es
Dura, con el tiempo puede
formar el llamado manguito
TRASTORNOS escleroatrófico (Piel Seca,
TROFICOS Descamada con Alopecia y de
color Amarronado). Hay
Ginecomástia, Habito Feminoide.
EDEMA RENAL
↓ PCosm ; esto se debe a que en el
síndrome nefrótico hay pérdida de
albúmina por orina (albuminuria)
Es Matutino, comienza siendo
Bipalpebral y luego afecta tejido
conectivo laxo de la cara y labios.
Posteriormente se generaliza pudiendo
llegar a Anasarca
Normal o Pálido Sucio (por el grado
vasoconstricción y la falta de producc.
de eritropoyetina renal)
Blanda
Normal o ligeramente Fría (por el
grado de vasoconstricc.)
Indoloro
Piel fina brillante, quebradiza por lo
que hay marcada descamación, que se
manifiesta por una especie de polvillo
blanquecino denominado uremides.
EDEMA CARDIACO
↑ PHiv, la cual se debe a una
Insuficiencia Cardíaca Derecha o
Global (ICD)
Es Vespertino, Comienza siendo
Bimaleolar (paciente ambulatorio) o
bien Lumbosacro (en pacientes
postrados). Luego asciende lenta y
progresivamente, sobrepasa la cintura
pudiendo llegar a Anasarca.
Mejora por las mañanas
Cianótica
Dura o Normal
Frío (por la mala circulación)
Indoloro
Piel dura, con el tiempo en el miembro
inferior se forma el Manguito
Escleroatrófico (zona de Alopecia, Piel
Dura, Seca, Descamada y de color
Amarronado o Rojo Pupúrico debido
al depósito de hematina)

B.- EDEMA SEGMENTARIO: Éste toma regiones extensas del cuerpo. Puede ser causado por una Obstrucción Venosa
(como consecuencia de un trombo), lo que produce estasis sanguíneo por detrás de la obstrucción. Por ej. una Trombosis
Venosa Oclusiva causa un deterioro en el flujo venoso y esto eleva la PHiv, como consecuencia de ello se produce un Edema
del segmento afectado. Pero este tipo de edema también puede ocurrir por una Obstrucción o Interrupción del drenaje
Linfático (compresión mecánica de vaso linfático o vaciamiento ganglionar posquirúrgico). El Edema segmentario puede ser
bilateral (como el edema en esclavina, por obstrucción de la VCS, que abarca ambos miembros superiores, cuello y cabeza) o
bien, puede ser unilateral (edema por oclusión linfática)
Trombosis venosa (Tromboflebitis)
Tipos de Edema
Segmentario Bloqueo Linfático

Características de los principales Edemas Segmentarios:

EDEMA VENOSO EDEMA LINFÁTICO
↑ PHiv, por obstrucción o compresión venosa, lo que Producido por la obstrucción o compresión de un
FISIOPATOGENIA produce un éstasis sanguíneo por detrás de la linfático (por un tumor o por filariosis) o por falta o
obstrucción. El edema se instala en forma aguda. extirpación (agenesia o vaciamiento) linfática. Este tipo
Y
Frecuentemente resultan más afectados por este tipo de edema se instala solapadamente (insidioso) y
EVOLUCIÓN
de edema los miembros inf. produce grandes deformaciones regionales.
LOCALIZACIÓN Por debajo de la obstrucción venosa Por debajo de la obstrucción linfática y/o por detrás de
la falta de ganglios o vasos linfático
COLOR Cianótico Pálido Amarillento (pálido Pajizo)
CONSISTENCIA Duro Muy Duro (el más duro de los edemas)
 TEMPERATURA Frío Normal o Frío
SENSIBILIDAD Indoloro Indoloro
TRASTORNOS Los trastornos tróficos por una trombosis venosa son Generalmente aumenta de Vol. el segm. afectado
TROFICOS agudos (piel fina y lustrosa, leve descamación sin (Elefantiasis). Piel dura, áspera, oscura, rugosa, hay
perdida de pelos ni uñas) pérdida de los anexos cutáneos (pelos y uñas), adquiere
el aspecto de la piel de paquidermo.

C.- EDEMA LOCALIZADO: Aparece en zonas circunscriptas o focalizadas, de poca extensión, siendo siempre
unilaterales. Puede ser causado por la desgranulación de Células Blanco, producto de una respuesta inflamatoria ante
Antígenos de microorganismos virulentos o por una reacción alérgica (reacción de hipersensibilidad); en ambas situaciones
se liberan potentes mediadores químicos que afectan directamente la permeabilidad capilar, dejando un edema de instalación
aguda.
Inflamatorio
Tipos de Edema Alérgico
Localizado Chagásico

Características de los principales Edemas Localizados:

EDEMA INFLAMATORIO EDEMA ALÉRGICO EDEMA CHAGÁCICO
Causado por un microorganismo Hay un ↑ de la Permeabilidad Es de instalación aguda y posee una
virulentos o una noxa, que al ingresar Vascular por una Reacción de Fisiopatogenia similar al edema
al organismo inducen una Respuesta Hipersensibilidad. El edema se inflamatorio (por ↑ de la
Inflamatoria local mediada por instala en forma aguda, Permeabilidad Capilar), sin embargo
FISIOPATOLOGÍA diversos mediadores químicos que pudiéndose expandir en local o en éste no se expande ni supura. Su
Y determinan el ↑ de la Permeabilidad forma sistémica. No supura. Puede instalación es Aguda pudiendo ser uni
EVOLUCIÓN Vascular. Este edema se instala en desaparecer con la administración o Bipalpebral (chagoma de
forma brusca o aguda, puede aparecer de antialérgicos o en forma inoculación). Se acompaña de
en cualquier parte del cuerpo, con o espontánea adenitis Regional.
sin superación, se extiende Desaparece espontáneamente 10 o 15
localmente y puede causar días después de la picadura de la
impotencia funcional. Cura con vinchuca.
administración de Antibióticos
COLORACIÓN Rubicunda Rubicunda Cianótica
CONSISTENCIA Dura Blanda Blanda
TEMPERATURA Caliente Normal Frío
SENSIBILIDAD Doloroso Indoloro Indoloro

TRASTORNOS Piel Fina y Lustrosa Piel Fina y Lustrosa Piel Fina y Lustrosa
TRÓFICOS

CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DEL EDEMA:

Brusca: Ej. Edema Inflamatorio
 Forma de Aparición Progresiva: Ej. Edema Cardíaco, Edema Renal.

Local: Aparece en zonas circunscriptas de poca extensión siendo siempre unilateral; puede ser Inflamatorio,
Alérgico o Angioneurótico ej.: Edema palpebral, Edema Maleolar, etc.
 Extensión Segmentaria: Toma una segmento o región del cuerpo pudiendo ser uni o bilateral (Miembro Sup. o Inf.),
causado por una obstrucción Linfática (ej. Elefantiasis) o por Compresión Externa u obstrucción venosa (ej.
Edema en Esclavina: cabeza, cuello, hombros y miembros sup.)
General: Corresponde a todo el cuerpo siendo siempre bilateral; puede ser de origen Renal, Cardíaco o
Hepático; tanto el Edema por Hipertensión Venosa como el Hipoprotéico son favorecidos por la Fuerza de
Gravedad influyendo en su Distribución, por ello son llamados Edemas en Declive.

Pálido: En los Edemas de causa Renal o de Obstrucción Linfática. Por Vasoconstricción (GNPS, Insuficiencia
Aórtica) o por Anemia (Nefrosis, Hipoproteinemia, Endocarditis Infecciosa).
 Color Cianótico: En ICD, por Trombosis u Obstrucción Venosa. Por lo gral. son también Frías por el Estasis cirulatorio.
Rubicundo: En los Procesos Inflamatorios y Alérgicos, son también Calientes por la Vasodilatación activa.

Caliente: En gral. el único Edema Caliente es el Inflamatorio

 Temperatura Temp. Normal a Fría: Edema Renal
Fría: Edema Cardíaco; aunque casi todos los edemas son Fríos o de Temperatura Normal

 Consistencia: La resistencia que pone el Edema a la Presión puede ser Blanda o Dura, lo que dependerá de la Tensión del
Liq. Subcutáneo y de la Proliferación Fibrosa; en conclusión, de la Velocidad y Tiempo de Instalación del Edema.
 Blando: Edema de Instalación Reciente y Gradual o bien el Edema que Recidiva por la Distensión previa del TCS. (ej.:
Nefrosis, Nefritis, Cardíaco, Linfático, etc. siempre de Corta Duración).

 Duro: Edema de Instalación Rápida (ej.: Tromboflebitis, Insuficiencia Cardíaca Aguda) o sino de Larga Data (ej.:
Varices, Flebitis, Elefantiasis, Insuficiencia Cardíaca Crónica).

Doloroso: Edema Inflamatorio

 Sensibilidad
Indoloro: Casi todos los edemas

Edemas Agudos = Piel Fina y brillosa (lustrosa)

 Trastornos Tróficos
Edemas Crónicos = Piel Gruesa, Dura, Hiperpigmentada, perdida de pelos

EXAMEN SEMIOLÓGICO DEL EDEMA: En todo Edema se debe estudiar la Forma y Circunstancias de Aparición,
Localización/Distribución, Color, Temperatura, Consistencia, Sensibilidad, Intensidad, Evolución, Trastornos Tróficos en la
Piel y Antecedentes. Todo ello apunta a reconocer si hay o no Edema.
 ANAMNESIS: El interrogatorio debe apuntar a 2 puntos principales:
1.- Al Edema propiamente dicho*
• Cómo y Dónde Empezó? Cuándo Comenzó, a que hora del día? Precisar si se instalo brusca o progresivamente, Lugar inicial, en que
Momento o Circunstancia del día.
• Cómo Evolucionó o Cómo Progresó (por donde comenzó y hasta donde llegó)?, Notó alguna cosa más: Sintió algún Dolor en la
zona (o región) y en que circunstancias?; Notó algún cambio en la Temperatura de la zona?; Notó algún cambio en la piel de la
zona? De qué tipo? Se deben establecer lasVariaciones en cuanto a localización, extensión, Color, Intensidad, temperatura y consistencia
durante el día y/o con el correr del tiempo, así como también bajo la influencia del reposo. También es importante presisar la existencia de
Sg y/o St acompañantes ej.: Disuria, Oliguria, etc.
• Tuvo alguna Hinchazón similar anteriormente? Recuerda cómo era?
• A qué lo atribuye?
* Muchas veces pacientes poco observadores no notan el edema como tal (hinchazón); en cambio nos relatan que no pueden
calzarse los zapatos o que las medias le dejan fuertes marcas en la piel o bien que los anillos le ajustan mucho.

Estudiar Antecedentes de la Enfermedad Actual

2.- Al Estado de Salud Estudiar Antecedentes Personales
Estudiar los Antecedentes Familiares y Hereditarios

 INSPECCIÓN: Permite observar la facie del paciente, la posición, el estado de nutrición del paciente; a demás de
precisar características propias del edema:
Edemas Generalizados → Renal, Cardíaco, Hepático
a.- EXTENSIÓN Edemas Localizados → Inflamatorio, Alérgico
Edemas Segmentarios → Venoso, Linfático
Unilateral = Edema Inflamatorio
b.- DISTRIBUCIÓN
Bilateral = Edema Renal, Edema Cardíaco, etc.
Cianótico = Edema Cardíaco, Edema Chagásico, Edema Venoso
Amarillo Pálido o ictérico = Edema Hepático
c.- COLORACIÓN de la Piel Pálido Amarillento o Pajizo = Edema Linfático
Pálido Sucio o grisáceo = Edema Renal
Rubicundo = Edema Inflamatorio, Edema Alérgico
d.- INTENSIDAD → Determina el grado de hinchazón (apreciación subjetiva que se obtiene con la práctica).
Esto permite establecer que un edema , en base a su intensidad puede ser:
1.- Edema Poco Marcado o Leve
2.- Edema Mediano o Moderado
3.- Edema Muy Marcado o Muy Intenso
e.- TRASTORNOS TRÓFICOS → En los Edemas recientes (Edemas Agudos), la piel se torna fina y lustrosa por la distensión;
mientras que en los de larga data (Edemas Crónicos) la piel es más gruesa y dura, debido a la reacción fibrosa; a demás está
hiperpigmentada (debido a la injuria persistente) y no tiene buena cicatrización (dejando expuestas ulceraciones). El Manguito
Escleroatrófico, observado en el Edema Cardíaco, se caracteriza por la pérdida de Pelos en la piel que lo recubre, juntamente con
la ↓ del Espesor de sus Capas; a demás la Piel toma un color Rojo Purpúrico por la acumulación y transformación de hemoglobina
en Hematina (todo se produce por el estasis sanguíneo).

 PALPACIÓN: Ella permite constatar lo que insinúa la inspección o posibilita explorar con las manos zonas
sospechosas, puestas bajo sospecha durante el interrogatorio y/o que no se corroboran positivamente en la inspección.
• LOCALIZACIÓN → Se la delimita realizando la Maniobra de Godet que consiste en ejercer, con el extremo de un dedo,
una presión sostenida sobre una superficie (que tengan un plano de apoyo duro, preferentemente óseo como maleólo, tibia, sacro) esté
o no tumefacta o sea sospeche de ello. Mientras se presiona dicha superficie efectuamos un ligero movimiento circular (sin dejar de
 presionar); dicha maniobra desplaza el líq. del tejido celular subcutáneo dejando una depresión o fóvea, cuyo significado revela: Signo
de Godet positivo (hay edema)

• TEMPERATURA → Ésta se la debe tomar con el dorso de la mano y comparar con áreas vecinas y simétricas (utilizando
siempre la misma mano), recién entonces podremos decir si la temperatura de la zona es normal (E. Renal), fría (E. Cardíaco) o
caliente (E. Inflamatorio).

• CONSISTENCIA O DUREZA →Se establece por la resistencia que el edema opone a la presión del dedo y también por la
persistencia del signo de Godet. Si la resistencia es poca y la fóvea persiste poco tiempo, el edema es blando (en gral., edemas
recientes o agudos); por el contrario, si resistencia percibida al presionar es alta y la fóvea persiste mucho tiempo, el edema es duro
(en gral. Edemas crónicos).

• SENSIBILIDAD → Para determinar si un edema es Doloroso (como el inflamatorio o el venoso) o indoloro (como el
chagásico o el linfático debemos comprimir la zona con los dedos. En gral. casi todos son Indoloros (por Regla) excepto el
Inflamatorio (que manifiesta: Dolor, Tumor, Rubor, Calor e incluso Impotencia Funcional) debido a que disminuye el Umbral del
Dolor o por que la velocidad de Instalación es tan Rápida que Irrita Nervios o Receptores Nerviosos; o veces ocurre esto porque ya
hay Trastornos Tróficos en la Piel.

 EXAMENES COMPLEMENTARIOS: (útiles para llegar al Dx Causal o Etiológico).

 El Proteinograma Plasmático revela Hipoproteinemia o Hipoalbuminemia en Nefroticos, Desnutridos y Cirróticos.
 El ↑ de la α 2 Globulina, Hipoproteinemia, Hiperlipidemia, Lipiduria y Proteinuria >3,5 gr./día indica Sd Nefrotico.
 En la GNA el Examen de Orina muestra Hematuria, Albuminuria c/ Cilindros Hemáticos, Hialinos y Granulosas.
 En la ICC hay Rx y ECG patológico
FIEBRE – SD FEBRIL
TEMPERATURA CORPORAL: Antes de abordar el tema conviene recordar algunos términos. Bien es sabido que en el reino animal
existen organismos denominados “POIQUILOTERMOS” ya que su temperatura corporal es influenciada directamente por la temperatura
del medio ambiente; estos animales para poder obtener calor se exponen directamente (y por un tiempo prolongado) a la radiación solar;
luego el calor obtenido es disipado por evaporación, conducción o convección. Como los Poiquilotermos parecen fríos al tacto,
vulgarmente se los conoce como animales de “sangre fría”. Así también hay otros organismos, como los seres humanos, a los que se
designa como “HOMEOTERMOS”, ya que pueden mantener su temperatura corporal de manera más o menos constante,
independientemente de la del ambiente; sin embargo esto es más dificultoso en los extremos de la vida (1ra. Infancia y Senectud) por
inmadurez o deterioro del mecanismo termorregulador. A pesar de que el hombre está incluido dentro de los organismos homeotermos su
temperatura corporal no es uniforme a lo largo del día, registrándose variaciones normales (no mayores a 0,5ºC) durante la madrugada
(donde baja = 36,8ºC) y el atardecer (donde sube = 37,3ºC); esto también dependerá de la actividad muscular y glandular en estado de
vigilia o reposo, y de la ingesta de alimentos. Asimismo existen variaciones fisiológicas de la Temp. Corporal relacionadas con diversas
circunstancias normales (emociones violentas, período premenstrual, ovulación, ejercicio intenso, coito prolongado, durante los 4 primeros
meses de gestación, después de la ingesta de alimentos). Pero también nuestra temperatura corporal varía de una región del cuerpo a otra
(la Cabeza y el Tronco son más calientes que los Miembros, más los Miembros Superiores que los Inferiores y más en las Extremidades
Proximales que en las Dístales). Sin embargo, se aceptan como valores normales de temperatura corporal los siguientes:
♦ Axila → 37 ºC ± 2 (algunos autores aceptan como normal entre 36,7ºC a 37,3ºC)
♦ Boca → 37,2 ºC ± 2 (hasta 37,4 ºC)
♦ Ingle → 37,2 ºC ± 2(hasta 37,4ºC)
♦ Recto → 37,4 ºC ± 2 (hasta 37,6 ºC)
Cabe aclarar que la Temperatura Central (Temperatura Interna) de nuestro organismo es de aproximadamente 38ºC

FACTORES QUE AFECTAN LA TEMPERATURA CORPORAL:

• HORA DEL DÍA: Normalmente la temperatura corporal suele ser más baja por la mañana y más alta por la tarde. La variación puede
ser de hasta 0,6ºC.
• SEXO: Las mujeres elevan su temperatura corporal entre 0,3 y 0,5ºC durante la ovulación (14-15vo día del ciclo).
• EJERCICIO FÍSICO: El ejercicio físico intenso y prolongado eleva el metabolismo, pudiendo incrementar entre 0,2 y 0,3ºC la
temperatura corporal, pero rápidamente regresa a valores normales durante el reposo.
• EDAD: El recién nacido tiene problemas en la termorregulación ya que su CT aún es inmaduro; mientras que los ancianos tienen
tendencia a mantener temperaturas corporales bajas (costándoles la adaptación en especial al frío), posiblemente por deterioro senil del CT.
• ALIMENTACIÓN: 2hs después de ingerir abundante comida, la temperatura del organismo tiende a elevarse, para posteriormente
descender a valores normales.
• ESTRÉS: Resulta común que ante situaciones de emoción violenta, la temperatura del cuerpo se eleve incluso a valor de febrícula.
• EMBARAZO: durante los primeros 4 meses de gestación la temperatura corporal se incrementa y luego desciende hacia la fecha de parto.

TERMORREGULACIÓN: La temperatura normal del organismo resulta del balance entre la producción y la pérdida de calor
(termogénesis y termólisis, respectivamente); relación regulada por el SNC a través del Centro Termorregulador (CT) ubicado en el
hipotálamo. Dicho centro se subdivide en 2 partes; una hipotalámica posterior encargada de la termogénesis, y otra, la hipotalámica
anterior encargada de la termólisis. Por otro lado, el CT está bajo influencia de estímulos hormonales (Noradrenalina, Adrenalina y
Tiroxina) y del Sistema Nerviosos Simpático (a través de estímulos aferentes que provienen principalmente de la piel y de la propia
temperatura que tiene la sangre que lo irriga).
♦ La Termogénesis (mecanismos que generan o producen calor) puede realizarse de 2 formas:
 Por Termogénesis Rápida o Física ⇒ Es promovida por:
• Temblor Muscular (escalofríos), Tono Muscular (en reposo); ejercicio muscular
• Disminución del Flujo Sanguíneo Periférico (por vasoconstricción periférica)
 • Masticación, Deglución y Digestión de Alimentos
 Por Termogénesis Lenta o Química ⇒ Es promovida por :
⊕ Aumento del Metabolismo Celular por
•Aumento de la Secreción de Tiroxina (Acción Hormonal)
•Estimulación Simpática y secreción de Noradrenalina y Adrenalina
⊕ Metabolismo Basal

Cuando Disminuye la Temp. Exterior, el organismo humano trata de generar Calor Corporal mediante mecanismos como:
1.- Aumento del Metabolismo Celular, dicho incremento puede deberse a:
 Producción de Temblor Muscular (escalofríos) → Cuando llegan señales de frío provenientes de la piel y/o médula espinal a la
parte hipotalámica posterior del CT, éste se activa y trasmite señales que llegan hasta las motoneuronas del asta anterior de la médula
espinal, dichas neuronas hacen incrementar el tono muscular y cuando éste sobrepasa cierto nivel crítico sobrevienen los escalofríos
(oscilación en la retroalimentación del mecanismo reflejo de estiramiento del huso muscular)
 Estimulación Simpática mediante Secreción de Noradrenalina y Adrenalina → Dichos sustancias tienen la capacidad de
desacoplar la fosforilación oxidativa, volviendo necesaria una mayor oxidación de los alimentos para poder obtener compuestos de
fosfato de alta energía que permitan una adecuado funcionamiento del organismo. Por lo tanto hay una termogénesis química que
eleva hasta en un 10% la producción de calor.
 Aumento de la Secreción de Tiroxina → El enfriamiento del CT estimula la producción y liberación a sangre del factor Liberador de
Tirotropina; quien al llegar a la adenohipófisis estimula la liberación de Tirotropina y ésta, su vez, aumenta la liberación de Tiroxina
en la Glándula Tiroides. Al incrementarse la concentración de tiroxina en sangre aumenta el metabolismo celular de todo el cuerpo y
ello aumenta la producción de calor (aunque no en forma inmediata)
2.- Vasoconstricción Cutánea: Cuando el organismo está expuesto a un ambiente frío los receptores cutáneos transmiten una señal que al
llegar a la parte hipotalámica posterior del CT, quien trasmite la señal para que se produzca la vasoconstricción cutánea en todo el
cuerpo; esto hace que la sangre sea derivada desde la superficie corporal hacia los órganos internos, con lo cual disminuye la pérdida de
calor por irradiación y convección. Por otro lado, hay un mínimo Pasaje de agua desde la Sangre al Intersticio, lo que determina una
disminución de la Volemia y Hemoconcentración con aumento de la concentración de solutos y Hb, lo cual dificulta la circulación cutánea
y la pérdida de calor por evaporación.
3.- Pilo-erección: Estímulos Simpáticos hacen que los músc. erectores de los pelos se contraigan, y, como éstos están insertados en la base
de cada folículo piloso, la contracción los yergue permitiendo aprisionar una capa de aire entre los pelos; dicha capa actúa como aislante ya
que disminuye la transferencia de calor desde el organismo hacia el ambiente.
4.- Metabolismo Basal de Todas las Células del Organismo.

♦ La Termólisis (mecanismos mediante los cuales se elimina calor) se realiza por:

 Ingesta de Bebidas y alimentos fríos
 Aire Inspirado generan una mínima pérdida de calor
 Eliminación de Excretas (Heces y Orina)
 Inhibición de la termogénesis química
 A Través de la Piel y Vasodilatación Cutánea genera la mayor pérdida de calor
Son 4 los Fenómenos por los que ocurre la termólisis:
 Por Irradiación → Emanación de ondas de radiación electromagnéticas (principalmente rayos infrarrojos con una longitud de onda de
entre 5 y 20 micras) hacia el medio circundante que permite transferir calor desde la superficie del cuerpo hacia objetos ubicados a
distancia. Sin embargo, para que se transfiera efectivamente una mayor cantidad de calor hacia el medio ambiente, se requiere que la
temperatura corporal supere a la del medio. La irradiación permite eliminar hasta un 60% del calor corporal.
 Por Evaporación → Conversión casi imperceptible de agua en vapor a temperaturas inferiores a las de ebullición. Cuando la
temperatura ambiental supera a la corporal, el cuerpo gana calor por irradiación y conducción; en tales circunstancias el principal
mecanismo que permite al organismo perder calor efectivamente es la evaporación asociada a la sudoración y a la perspiración
insensible (evaporación por difusión). La evaporación permite eliminar hasta un 22% del calor corporal.
 Por Convección → El calor es transferido al aire circundante. La convección de corriente de aire se produce porque el aire caliente (de
baja densidad) tiende a elevarse siendo reemplazado por aire más frío (de mayor densidad). En nuestro cuerpo, la convección ocurre
porque el calor corporal es conducido hacia el aire vecino a la piel; una vez que este se ha calentado tiende a elevarse siendo
reemplazado por otra masa de aire más frío, y esto genera una pequeña corriente de aire alrededor del cuerpo que aleja o disipa el calor
corporal de la piel. La convección permite eliminar hasta un 15% del calor corporal
 Por Conducción → transmisión de calor hacia otros objetos más fríos mediante contacto. Por ejemplo, cuando un sujeto se sienta por
1ra vez en una silla, éste inmediatamente le transfiere su calor corporal; pero a los pocos min. la Temp. de la silla aumenta hasta casi
igualar la Temp. Corporal; a partir de allí el objeto se convierte en un aislante que evita la perdida de calor ulterior. La Conducción
permite eliminar hasta el 3% del calor corporal

Cuando Aumenta la Temp. Exterior, el organismo responde incrementando la pérdida de Calor Corporal mediante:
1.- Vasodilatación Cutánea ⇒ La exposición a temperaturas ambientales altas determina que por vía simpática se inhiba la parte
hipotalámica posterior del CT (que estimulaba la vasoconstricción); esto produce Vasodilatación Cutánea en casi todas las regiones del
organismo con lo cual aumenta la cantidad de sangre circulante en la superficie del cuerpo; produciéndose la perdida de calor por
irradiación y convección, y favoreciendo la evaporación. Por otro lado, hay un mínimo Pasaje de Liquido Intersticial a la Sangre a nivel
del Hígado, Músculos Estriados, y Piel; lo cual causa un aumento de la Volemia y Hemodilución (disminución de la concentración de
solutos y Hb) que facilitará la circulación cutánea, la sudoración y la evaporación.
2.- Aumento de la Sudoración ⇒ Cuando la temperatura ambiental excede a la corporal y la humedad atmosférica no supera el 50%; las
glándulas sudoríparas incrementan su secreción activa, causando una sudoración profusa, que facilita la pérdida de calor por evaporación.
Sin embargo, aún cuando la temperatura ambiental supera los 30ºC si la humedad atmosférica supera el 60% el sudor no se evapora (la
humedad se opone a la evaporación) y por ende no se disipa el calor corporal.
3.- Aumento de la Frecuencia Respiratoria ⇒ Se produce polipnea o hiperpnea y esto favorece la evaporación pulmonar.
4.- Inhibición de los Mecanismos de la Termogénesis Química

CONCEPTOS RELACIONADOS:
• HIPOTERMIA ⇒ Es el Descenso de la Temperatura Axilar por debajo de los 36ºC. (Es decir, que ocurre cuando la
Temp. Corporal desciende por debajo de los valores normales). Tiene distintas causas:
 Fisiológicas (en ancianos)
 Patológicas (shock, Estados Consuntivos)
 Artificial (Hibernación)
Vale la pena señalar que en respuesta a una Infección Grave, algunos pacientes como los Alcohólicos, Ancianos y
Lactantes pueden manifestar Hipotermia.

• HIPERTERMIA ⇒ Es cuando la Temp. Corporal asciende por encima del VN y no hay otros St y/o Sg. Cuando en
este hecho no intervienen pirógenos endógenos que modifiquen el CT decimos que es una Hipertermia No Febril; ya que el
aumento de la temperatura corporal más bien obedece a un desequilibrio en los mecanismos termorreguladores como
consecuencia de la exposición prologada a elevadas temperaturas ambientales o a una falla en los mecanismos periféricos
para disipar el calor frente a dicho ambiente. Así la Hipertermia No Febril incluye procesos como Insolación, Golpe de Calor,
Ejercicio Intenso, Trastornos Metabólicos (tirotoxicosis, feocromocitoma), Intoxicación con Atropina, Trastornos
Hipotalámicos, etc. Por esta razón, desde el punto de vista fisiopatológico y clínico conviene diferenciar Hipertermia No
Febril de la Hipertermia Febril (Hiperpirexia) o Fiebre. Por último, cabe aclara que ni el Ác. Acetil salicílico ni el
Acetaminofeno son eficaces para bajar la temperatura de sujetos bajo hipertermias no febriles.

• DISTERMIA = (Hipertermia Habitual o Esencial) Es una entidad caracterizada por la presencia de una temperatura
mayor que lo normal en forma permanente, sin que medie una causa cierta y sin alteraciones de los análisis de laboratorio
del sujeto. Se la atribuye a una disfunción del Centro Termorregulador (CT) del Hipotálamo

• FEBRÍCULA ⇒ Es una Hipertermia fugaz (no febril), de escasa intensidad (37,1ºC a 37,9ºC); es decir, es un aumento
fugaz de la temperatura corporal menor a 1ºC.

• GOLPE DE CALOR ⇒ Hipertermia No Febril producida por la exposición prolongada a una fuente de Calor
Extremo, sin que halla falla del CT (no intervienen pirógenos); aquí la piel queda lesionada y no funcionan los Mecanismos
Periféricos para disipar el calor (principalmente frente a un medio ambiente Húmedo y Caluroso). Es importante tener
presente que en estos casos la temperatura corporal no desciende con la administración de sustancias que actúen a nivel del
CT (antipiréticos). Generalmente ocurre en verano y lo padecen niños pequeños, ancianos, herreros, panaderos (que se
exponen a fuentes de calor intensa).

• FIEBRE ALTA ⇒ Cuando la temperatura corporal supera los 39 ºC

• FIEBRE SIMULADA ⇒ Cuando un paciente presenta buen estado general, con examen clínico negativo, con ritmo
circadiano febril no habitual y cuya relación pulso/temperatura no se da.

• ESTADO SUBFEBRIL O PREFEBRIL ⇒ Presencia de algunos de los componentes de la Fiebre pero sin Hipertermia.

• DISOCIACIÓN AXILO-RECTAL ⇒ Es la diferencia mayor a 1ºC entre la temperatura axilar y la temperatura

rectal; constituye un Sg (+) de apendicitis aguda o peritonitis (donde la diferencia entre una y otra temp. incluso puede ser
de 2ºC). Otras situaciones donde es útil la Disociación Axilo-Rectal es cuando hay un colapso general, donde la temp. de la
piel baja mientras que la rectal se mantiene; esto no sucede cuando se trata de una isquemia intestinal, ya que en esta
situación la que varía es la temp. rectal, la cual desciende. También es de notoria utilidad en el diagnóstico de procesos
pelvianos sépticos (pelviperitonitis, anexitis).

CONCEPTO DE FIEBRE = Es el Aumento Anormal de la Temperatura Central (38°C) por Elevación del Punto de
Referencia (punto de ajuste térmico del organismo). El CT es rectificado por la acción de sustancias que tiene la capacidad
de modificar su ajuste térmico; es decir, hay una incapacidad del CT para conservar la temperatura corporal en valores
normales, pero se mantienen las oscilaciones circadianas de la temperatura.
Si bien la fiebre consiste en una elevación de la temperatura corporal por encima de los VN, hablamos de “Fiebre Alta”
cuando dicha temperatura sobrepasa los 39°C (excepcionalmente sobrepasa los 42ºC)
• Decimos que la Fiebre es un St porque el paciente puede percibir la elevación de su temperatura corporal pero también es
un Sg ya que el médico puede confirmarlo mediante termometría clínica (uso del termómetro de Mercurio). Es un St y un Sg
muy importante debido no sólo a la frecuencia con la que se presenta en los individuos; sino también por lo amplio de su
significado ya que a menudo puede ser el síntoma inicial, el dominante y hasta un síntoma exclusivo (durante un tiempo) de
ciertas enfermedades, principalmente procesos infecciosos, algunos tumores y enfermedades sistémicas.

♦ Etiología de la Fiebre: La etiología de la fiebre es inespecífica y multicausal. Así entre sus causas podemos citar Procesos
Infecciosos; Artritis Reumatoidea; Enf. Inmunológicas; Enf. Metabólicas (crisis tiroidea, episodio agudo de gota); Alergias; RAM a
determinados fármacos y/o drogas; Neoplasias (hepáticas, renales, linfoides); Leucemia; Quemaduras; Tromboembolismo; IAM; Origen
Desconocido; etc.

♦ Fisiopatogenia de la Fiebre: Antes de describir la fisiopatogenia de la fiebre conviene recordar que existen una serie de agentes,
animados e inanimados, que se designan como Pirógenos Exógenos ya que tienen en su estructura proteínas de naturaleza heteróloga,
metabolitos proteicos; toxinas (lipopolisacáridos) u otras sustancias, capaces de inducir en ciertas células (principalmente Monocitos y
Macrófagos tisulares) la síntesis y liberación de sustancias mediadoras (polipéptidos) capaces de reajustar la Temp. Corporal en el CT;
dichas sustancias se conocen como Pirógenos Endógenos o Pirógenos Leucocitarios.
• Entre los Pirógenos Exógenos podemos citar: componentes de varios microorganismos, (proteínas, exo y endotoxinas, lipopolisacáridos,
etc.), agentes farmacológicos como la colchicina, bleomicina, coadyuvantes sintéticos, etc. Uno de los pirógenos exógenos más potentes es
Lipopolisacárdido de las Bacterias Gramnegativas.
Por otro lado, entre los Pirógenos Endógenos de mayor relevancia citamos: IL 1; IL 6; IL 11 (citoquinas pirógenas), Interferón α ; PG E2,
Factor de Necrosis Tumoral, Factor Neurotrópico Ciliar, Oncostatina, etc.
• Ya sea por su gran tamaño o por su compleja estructura, los pirógenos exógenos no pueden ejercer directamente su acción sobre el CT del
hipotálamo, a demás de que actualmente se descarta que allí existan receptores para ellos. Por estas razones, dichos agentes, para alterar la
termorregulación requieren de la activación de los pirógenos endógenos. Esto se consigue cuando algún pirógeno exógeno entra en contacto
con sus células blanco (Macrófago, Cél. de Kupffer, Histiocito, Eosinófilo, Linfocitos “B”, Cél. Mesangiales, Cél. Endoteliales y/o algunas
Cél. Neoplásicas) activando la síntesis proteica que inducirá la formación y liberación de pirógenos endógenos a la circulación sanguínea.
Dichas sustancias se fijan a receptores del CT modificando su punto de ajuste térmico (Umbral) y, como consecuencia de ello, la parte
hipotalámica anterior de dicho centro actúa como si la sangre que lo irriga estuviese a una temperatura inferior a la normal; razón por la
cual estimula a la parte hipotalámica posterior del CT para que induzca la termogénesis. En este punto, cabe aclarar que los pirógenos
endógenos circulantes pueden actuar en forma directa sobre el CT o bien pueden hacerlo indirectamente a través de la producción de PG
(en tales circunstancias las PG serán las sustancias, que en último término actuarán sobre el CT induciendo la termogénesis).
El incremento en la termogénesis se hace efectivo fundamentalmente cuando se consigue estimular a las motoneuronas del asta anterior de
la medula espinal; pues dichas neuronas aumentan el tono de los músculos esqueléticos hasta que alcanzan un determinado nivel crítico en
donde se producen los escalofríos (tiritamiento). Por otra parte, son estimulados los núcleos simpáticos del hipotálamo posterior (centro
vasomotor) con lo cual se produce una vasoconstricción periférica para evitar la pérdida de calor. A ello se agrega la sensación de frío que
experimenta la persona, y que la lleva a procurar elevar la temperatura por todos los medios disponibles (abrigo, calefacción, etc.).
Así, el proceso de Producción y Conservación de Calor continua hasta que la temperatura de la sangre que irriga el hipotálamo se iguala
con el nuevo umbral que posee el punto de ajuste térmico del CT. En éste punto, dicho Centro, mantiene la nueva Temperatura de la
misma manera que lo hacía con el Umbral Normal (sólo que este equilibrio se consigue a valores más altos que los normales), a partir de
ese momento desaparecen los escalofríos y la sensación de frío, disminuyendo levemente la vasoconstricción. Esta situación se mantendrá
mientras persista la causa que estimule la producción de pirógenos endógenos. Al eliminarse la noxa o al bloquear su acción, desaparece o
se reduce el efecto de los pirógenos endógenos circulantes; el punto de ajuste térmico retorna a su umbral normal ya que se pone en juego
lo necesario para reducir la temperatura (termólisis); ello implica sudoración profusa, vasodilatación cutánea e inhibición de la
termogénesis hasta que la temperatura corporal llegue a sus valores normales.

Recordar que:
 La fiebre no es una enfermedad por sí sola, sino una manifestación más de un proceso (que siempre hay que buscar)
 Nunca debemos considerar correcta la medición de la temperatura, si no se la midió en forma externa e interna.

TERMOETRÍA CLÍNICA:
♣ TÉCNICA (MÉTODOS de MEDICIÓN):
 MÉTODO MANUAL: (Se usa el dorso de la mano) El Reconocimiento de la temperatura se hace por medio de la sensibilidad
térmica (corpúsculos de Ruffini, para el calor y los de Krausse para el frío), por ello la mano percibirá en forma relativa la
Temperatura Corporal ya que captará como Caliente todo lo que tenga mayor Temperatura que ella y como Frío todo lo que tenga
menor Temperatura que ella.
• TÉCNICA → Consiste en colocar el dorso de la mano, con los dedos flexionados en la 2da. Falange, sobre la zona que deseamos
evaluar la Temp. Pero antes de proceder deberemos tener en cuenta los siguientes hechos:
 La mano examinadora no debe estar fría (sí el ambiente es frío frotamos nuestras manos y aplicamos la mano en nuestro cuello
antes de medir la temp. en el paciente).
 El sitio de elección (donde asentaremos la mano) variará según el objetivo, si éste es investigar la Temperatura Gral. (es decir,
buscando Hipo o Hipertermia) la zona de elección es la Región Frontal o la Cara Anterior del Tórax, por ser las zonas de mayor
Temperatura y las que se mantiene más constantes; ahora si se trata de percibir un Cambio Térmico Local, ya sea por que hay un
↑ de T° debido a procesos Inflamatorios de la Piel y TCS (Abscesos) o ya sea por que hay una ↓ de la T° como consecuencia de
un menor aporte sanguíneo por Vasoconstricción (Manos Frías por Emoción Violenta) u Oclusión Vascular (Pies Fríos por
Trombo-embolismo de Miembros Inf.) se palpará comparativamente zonas simétricas vecinas teniendo en cuenta las variaciones
regionales.Utilizaremos siempre la misma mano para realizar comparaciones valederas.
• VENTAJAS → Es el método ideal para realizar comparaciones de temperaturas externas de las distintas partes del cuerpo.
• DESVENTAJAS → No brinda con precisión la temperatura real del paciente (la mano aprecia relativamente la temperatura corporal
ya que sólo percibe si la superficie explorada está más caliente o más fría que ella).
 MÉTODO INSTRUMENTAL: Requiere de un termómetro clínico (instrumento que posee una escala graduada entre 35 y 42ºC)
teniendo presente que deben aplicarse medidas de asepsia para evitar que dicho instrumento se convierta en diseminador de gérmenes.
 TÉCNICA:
A. Agitar el termómetro para bajar la columna de mercurio por debajo de los 35ºC (lo más próximo posible al bulbo o depósito)
B. En las mediciones externas cuidar que la piel esté seca. El paciente debe estar en reposo (debiéndose esperar 30min. si realizo
ejercicio y 2hs. si comió).
C. Constatar que no haya ningún problema local en la zona a medir (absceso anal o axilar) ni tomar el termómetro por el bulbo
para evitar la distorsión de los resultados.
D. Introducir adecuadamente la ampolleta (bulbo) del termómetro en el sitio de la medición
E. Dejar el bulbo del termómetro en contacto íntimo con la piel o mucosa del paciente, por lo menos durante 3 min (hasta 5min)
F. Los sitios de elección para medir la temperatura con el termómetro son: Axila e ingle (secar previamente el pliegue), boca
(debajo de la lengua), recto (paciente en decúbito lateral), vagina y conducto auditivo externo. Como en las cavidades la
Temp. es más constante, es aconsejable, siempre que se pueda, tomar simultáneamente por ej. la temp. rectal o la bucal y la
axilar. Recordemos que la temperatura central del organismo es de 38ºC.
 VENTAJAS = Muestra con precisión la temperatura general
 DESVENTAJAS = No sirve para comparar las temperaturas externas de las distintas partes del cuerpo.

♣ SITIOS DE ELECCIÓN y VN:

♦ Axila → 37ºC ± 0,2ºC (algunos autores sugieren como normal entre 36,7ºC a 37,3ºC)
♦ Boca → 37,2ºC ± 0,2ºC
♦ Ingle → 37,2ºC ± 0,2 ºC
♦ Recto → 37,4ºC ± 0,3ºC

♣ ALTERACIONES:
 Shock Séptico: La temp. de la piel baja mientras que la rectal se mantiene o permanece ligeramente elevada
 Pelviperitonitis, Apendicitis Aguda, Peritonitis, etc.: la disociación axilo–rectal puede ser de 2ºC.
 Isquemia Intestinal, infarto de Mesenterio: La temperatura rectal desciende y la de la superficie cutánea se mantiene o se eleva
levemente.

♣ CURVAS TÉRMICAS: Son aquellas que resultan al introducir y analizar en una tabla o cuadro, los valores obtenidos en las
mediciones diarias de la temperatura corporal; dichas curvas tienen características especiales.
El Cuadro o Tabla Térmica standard debe tener en su parte superior los datos personales del paciente; por debajo de esto se registran los
días (cada día debe al menos subdividirse en 2 – mañana y tarde –); en el margen izquierdo y en orden vertical ascendente se colocan los
grados centígrados (del 35 al 42) remarcando lo normal (37ºC). Cabe aclarar que existen otros cuadros diseñados para tomar la temperatura
en forma más frecuentes (por ello cuentan con más subdivisiones).

Apellidos y Nombres:__________________________Sexo:______
Edad:________ Est. Civil:_______________ Sala:____ Cama:___
Días de la semana
Temp. 0 1 0 2 0 3 0 4 0 5 0 6 0 7 0 8 0 9
en º C M T M T M T M T M T M T M T M T M T
42ºC
41,5ºC
41ºC
39,5ºC
39ºC
38,5ºC
38ºC
37,5ºC
37ºC
36,5ºC
36ºC
35,5ºC
35ºC

Recordar que:
 Las curvas térmicas tienen una importancia relativa si el paciente está tomando antipiréticos (antitérmicos)
 En toda afección febril la temperatura se debe tomar como mínimo una vez a la mañana y otra a la tarde; tratando de hacerlo en el
mismo horario.
 Cuando la curva no muestra oscilaciones de la temperatura matutina ni vespertina y generalmente está por debajo de los 37ºC,
decimos que el grafico revela ISOTERMIA
En toda hipertermia persistente, a pesar de que la evolución de la enfermedad sea buena, debemos pensar en la acción de los remedios
(fiebre medicamentosa).
♣ TIPOS DE FIEBRE:
A.- SEGÚN LA FORMA DE LA CURVA TÉRMICA:
 FIEBRE CONTÍNUA = Ocurre cuando la oscilación diaria de la temperatura es menor a 1ºC y siempre por encima del
valor normal. (Ej.: durante el período de estado de la Neumonía, la fiebre tiene inicio brusco con escalofrío, dura
aproximadamente 7-9 días y termina en crisis con temblores musculares y sensación de Bienestar; otro ej. es la Fiebre
Tifoidea que inicia de forma gradual, dura 3 semanas (en las que hay postración, Esplenomegalia, etc.) y termina en lisis,
acompañada también de una mejoría paulatina).
 FIEBRE REMITENTE = Cuando la oscilación diaria de la temperatura es mayor que 1ºC y siempre por encima del
valor normal. (ej. frente a procesos donde hay colecciones purulentas como abscesos)
 FIEBRE INTERMITENTE = Ocurre cuando hay una oscilación diaria de temperatura mayor a 1 ºC por encima del
valor normal, pero con un descenso térmico que incluso llega hasta por debajo de los 37ºC. Se caracteriza por una
iniciación brusca con escalofríos y terminación en crisis con sudoración profusa (ej. Paludismo, Sepsis, TBC,
Colangitis). En el Acceso Palúdico, la fiebre Inicia de forma brusca con escalofríos y Termina en crisis con transpiración
abundante; el Acceso Febril se repite al 3er día con el intervalo de 1 día de Apirexia (Fiebre Terciana), cuando el Acceso
Febril se repite al 4º día tras un intervalo de 2 días de Apirexia lo denominamos Fiebre Cuaternaria.
 FIEBRE RECURRENTE = Cuando aparece fiebre alta, que se presenta en forma brusca y se mantiene por un período
de días o semanas, tras el cual sobreviene un intervalo afebril (también de días o semanas) que al concluir da paso
nuevamente a la reaparición de la fiebre con iguales características y por igual período; es decir que cíclicamente se
alternan sucesivamente períodos febriles con períodos afebriles. (TBC crónica, Endocarditis Infecciosa, Sepsis
Meningococica).
 FIEBRE ONDULANTE = Término que se utiliza para designar a la fiebre recurrente de la infección Melitense (Fiebre
de Malta, Brucelosis), y fiebres de enfermedades como la E.I. lenta, Linfoma maligno de Hodgkin, etc.; donde la fiebre
(de días o semanas) tiene un comienzo insidioso (lento) hasta alcanzar 39ºC para luego descender gradualmente
(terminación en lisis o escalera) manteniendo períodos afebriles de varios días antes de reiniciar el período febril.
 ISOTERMIA = La curva no muestra oscilaciones de la temperatura matutina ni vespertina, generalmente está por
debajo de los 38ºC
 FIEBRE INVERTIDA = (de Tipo Inverso) Cuando en la oscilación diaria de la temperatura corporal hay una
alteración, que consiste en un aumento matinal y un descenso vespertino de la misma (Ej. TBC Pulmonar).
 FIEBRE HÉCTICA = Cuando es muy irregular, con oscilaciones diarias pequeñas o grandes, por encima o por debajo
de lo normal; siendo el ascenso de la temperatura brusco e irregular y acompañado de escalofríos. (Ej. Procesos
supurativos graves, Sepsis Grave, TBC cavitaria, Abscesos Hepáticos bacterianos o amebianos).

B.- SEGÚN SU CAUSA:

 FIEBRE HABITUAL = Fiebre de intensidad leve que no compromete el estado general del paciente; gralmente.
obedece a procesos infecciosos o a una inmadurez del SNC (en el RN).
 FIEBERE FISIOLÓGICA = Hipertermia de corta duración y sin Sg y/o St acompañantes que se produce por
Vasodilatación Periférica como consecuencia de un ejercicio muscular intenso o producto de la ovulación
 FIEBRE NERVIOSA = Se caracteriza por períodos largos con solo ascensos vespertinos (Astenia neurocirculatoria) o
por ascender rápidamente (en Hs o días) hasta los 42-43 ºC, tras lo cual sobreviene la muerte ( por Hemorragia Cerebral).
 FIEBRE CENTRAL = Fiebre maligna que puede deberse a: un traumatismo encefalocraneáno (TEP) con lesión del
CT, a un crecimiento neoplásico y/o a un proceso expansivo en el Tronco Encefálico que altera la funcionalidad del CT.
 FIEBRE INFECCIOSA = Fiebre causada por una noxa de naturaleza viral, bacteriana o parasitaria, cuyos Ag
estimulan la liberación de pirógenos endógenos por parte de los leucocitos.
 FIEBRE ASÉPTICA (PIREXIA) = Puede ser de causa medicamentosa, en especial si se administran por vía
parenteral (fiebre medicamentosa); por procesos neoplásicos (hipernefroma, cáncer de hígado, leucemias agudas); por
linfogranulomatosis, accidentes vasculares espontáneos, por colagenopatías (LES) y/o por afecciones de naturaleza
endocrina (hipertiroidismo).
 FIEBRE PSICÓGENA = Cuando no se puede constatar Fiebre a pesar de que el paciente manifieste que la siente.
 FIEBRE ALÉRGICA – FIEBRE MEDICAMENTOSA = Fiebre cuya duración ronda las 48 hs y que puede deberse a
la inoculación con una vacuna o a la ingesta de determinada droga o componente de ésta.
 FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO o (FOD) = Cuando, durante al menos 10 días, se registra una Temp. Axilar
superior a 37,5 ºC y/o una Temp. Rectal mayor a 38,8ºC sin que el estado febril tenga una causa demostrable (a pesar de
intensivas y minuciosas investigaciones clínicas y físico-químicas).

 Recaída : Reaparición de la fiebre durante la convalecencia de un síndrome febril

 Recidiva : Reaparición de la fiebre luego de un período de buena salud, posterior a un síndrome febril.
  Golpe de Calor : Hipertermia No Febril que se produce ante la exposición prolongada al Calor Extremo, sin que halla falla del
CT (no intervienen pirógenos); aquí la piel queda lesionada y no funcionan los Mecanismos Periféricos para disipar el calor
(principalmente frente a un medio ambiente Húmedo y Caluroso). Generalmente ocurre en verano y lo padecen niños pequeños,
ancianos, herreros, panaderos (que se exponen a fuentes de calor intensa).

♦ SEMIOLOGÍA DE LA FIEBRE: (en la fiebre se debe estudiar):

o INICIO o COMIENZO: Hace referencia a como comienza la fiebre:
 BRUSCO O PAROXÍSTICO = La temperatura aumenta rápidamente y en pocas hs llega a los 39 – 40 ºC. Esto a veces
(por ej. en las Neumonías), se acompaña de Escalofríos o Chuchos (sensación de frío intenso con temblor muscular
generalizado, castañeo de dientes y “piel de gallina”, por la vasoconstricción).
 LENTO O INSIDIOSO = El aumento de la temperatura ocurre gradualmente (en forma paulatina) como en las infecciones
por Salmonella Tiphy, donde aumenta 0,5 – 1ºC por día (Fiebre Tifoidea); algo similar se ve en la TBC.

o INTENSIDAD: Hace referencia a los grados de temperatura alcanzados (hecho que generalmente guarda relación con la
gravedad del proceso)
 LIGERA = Temperatura por debajo de los 38ºC (Febrículas, cuadros gripales)
 MODERADA = Temperatura entre 38 y 39ºC (Fiebre Tifoidea, TBC, Sífilis)
 ALTA = Temperatura superior a los 39ºC (Neumonías, Procesos supurativos, infecciones estreptocócicas en niños).

o DURACIÓN: La misma guarda relación con las causas que la producen, pudiendo ser:
 EFÍMERA = cuando es de corta duración y poca evolución (hs.– 1 a 2 días, incluso hasta 7 días); como ocurre en los
cuadros gripales
 PROLONGADA = Cuando dura más de 15 días (y con más de 38ºC); como ocurre en caso de síndrome febril prolongado.
 PERSISTENTE = Cuando dura mas de 3 semanas incluso meses, como ocurre en la TBC Milliar, Abscesos
Intraabdominales, en la Endocarditis Infecciosa (EI) y a veces Linfomas y Colagenopatías.

o OSCILACIÓN DIARIA Y EVOLUCIÓN:

 FIEBRE CONTÍNUA = Ocurre cuando la oscilación diaria de la temperatura es menor a 1ºC y siempre por encima del valor normal.
Ej.: Neumonía, la Fiebre Tifoidea.
 FIEBRE REMITENTE = Cuando la oscilación diaria de la temperatura es mayor que 1ºC y siempre por encima del valor normal.
(ej. frente a procesos donde hay colecciones purulentas como abscesos)
 FIEBRE INTERMITENTE = Ocurre cuando hay una oscilación diaria de temperatura mayor a 1ºC por encima del valor normal,
pero con un descenso térmico que incluso llega hasta por debajo de los 37ºC. Ej. Paludismo, Sepsis, TBC, Colangitis, etc.).
 FIEBRE RECURRENTE = Cuando aparece fiebre alta, que se presenta en forma brusca y se mantiene por un período de días o
semanas, tras el cual sobreviene un intervalo afebril (también de días o semanas); de tal forma que cíclica y sucesivamente se alternan
períodos febriles con períodos afebriles. (TBC, Endocard. Infecciosa, Sepsis Meningococica).
 FIEBRE ONDULANTE = Término que se utiliza para designar a la fiebre recurrente de la infección Melitense (Fiebre de Malta,
Brucelosis), y fiebres de enfermedades como Linfoma maligno de Hodgkin, E.I. lenta, etc.; donde la fiebre (de días o semanas)
alcanza 39ºC para luego descender gradualmente (terminación en lisis o escalera) manteniendo períodos afebriles de varios días antes
de reiniciar el período febril.
 ISOTERMIA = La curva no muestra oscilaciones de la temperatura matutina ni vespertina, generalmente está por debajo de los 38ºC
 FIEBRE INVERTIDA = (de Tipo Inverso) Cuando en la oscilación diaria de la temperatura corporal hay una alteración, que
consiste en un aumento matinal y un descenso vespertino de la misma (Ej. TBC Pulmonar)
 FIEBRE HÉCTICA = Cuando es muy irregular, con oscilaciones diarias pequeñas o grandes, por encima o por debajo de lo normal;
(Ej. Procesos supurativos graves, Sepsis Grave, TBC cavitaria, Abscesos Hepáticos bacterianos o amebianos)
o TERMINACIÓN: Hace referencia a la forma en como desciende la temperatura corporal. Puede ser :
• EN CRISIS = cuando el descenso de la Temp. es rápido (en min.– hs.) y se acompaña de sudoración profusa orina abundante,
retorno del apetito, aumento de la secreción de jugos digestivos, sensación de bienestar, bradicardia, sueño tranquilo, etc. (Ej. Acción
de antipiréticos en la Neumonía)
• EN LISIS = cuando el descenso de la Temp. es gradual o progresivo (en hs.– días) y donde los signos de mejoría también aparece
gradualmente. (Ej. Fiebre Tifoidea).

o SIGNOS Y SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES: pueden acompañar a la fiebre algunos o todos los St y Sg siguientes:
 Generales y/o Inespecíficos = Decaimiento, Astenia, Malestar Gral., Artromialgias difusas, Cefalea (inicialmente pulsátil, luego
se vuelve sordo), Inapetencia, Sueño intranquilo (insomnio), Piel seca y caliente, a veces hay sudoración profusa (en la terminación
en crisis), Facies Rubicunda o Voluptuosa, Mirada brillante, con los Labios secos y/o Herpes Labial.
 Cabeza y Cuello = Inyección Conjuntival, Midriasis, lengua seca y saburral, exacerbación del pulso carotídeo.
 Neurológicos :
• De Excitación → Hiperexcitabiliad o Irritabilidad (niños), Convulsiones (por disfunción neuronal, en niños), Insomnio, Delirio
o Psicosis Reversible (ancianos).
 • De Depresión → Hipoexcitabilidad, Somnolencia, Estupor, Obnubilación e incluso Coma (en fiebre muy alta y especialmente
en niños, ancianos, alcohólicos y arterioescleróticos); otras veces, los pacientes presentan más bien. A partir de los 42ºC se pierde la
conciencia y se puede entrar en coma; mientras que superados los 43ºC la supervivencia es casi excepcional.
 Cardiovasculares = Hay Taquicardia (la Frecuencia Cardíaca aumenta entre 8 y 10 latidos/min. por cada ºC que se eleva la Temp.)
Dicho aumento de la FC por la fiebre incrementa el gasto cardíaco para poder afrontar las necesidades energéticas de los tejidos. Por
otro lado, debemos decir que durante el estado febril aumenta la velocidad con la que circula la sangre y esto provoca: acentuación de
los ruidos cardíacos, soplos sistólicos funcionales (que desaparecen cuando desciende la temperatura), pulso saltón e irregular,
incluso puede haber una leve modificación en la Presión Arterial. También debemos señalar que en ocasiones se presentan
pacientes con 39ºC de temperatura corporal que se asocia a una Bradi o Taquisfigmia Relativa:
♦ Bradicardia Relativa: Cuando hay una FC menor a 4 lat/min por cada grado Centígrado que se eleva la temperatura (la FC no
aumenta en proporción con cada °C que se eleva la Temperatura); es decir, que en vez de tener 70-80 lat/min (esperable para un
paciente con 38°C) el paciente tendrá 64-74 lat/min. Indica la existencia de una falla cardiaca que impide conseguir la FC requerida
para hacer frente a las necesidades energéticas de los Tejidos. Esto se observa en la Fiebre Tifoidea, Psitacosis, Brucelosis, Difteria,
Estados Gripales y Estados Febriles en pacientes Ictéricos.
♦ Taquicardia Relativa: Cuando hay un aumento exagerado de la FC (más de120 lat/min) con respecto a cada grado Centígrado que
se eleva la Temperatura; esto se observa en Cuadros Peritoneales avanzados, Fiebre Reumática, Tromboflebitis, Shock Séptico.
♦ Resumiendo todo lo antes dicho, la presencia de fiebre y bradicardia (como ocurren en la Difteria) o la de fiebre y taquicardia
exagerada (como en la fiebre reumática); si no tienen una relación acorde con cada °C que se eleva la temperatura corporal (aumento
de 10 lat/min por cada °C que se eleve la Temp.) debe hacernos sospechar de miocardiopatía agregada (con aparición de soplos
funcionales, pulso pequeño).
 Respiratorios = Hay Hiperpnea (aumento de la profundidad resp.) y Taquipnea (aumento de la frecuencia resp.), es decir, hay
Polipnea ya que con el aumento de la actividad respiratoria el organismo trata de eliminar parte del calor corporal; sin embargo, la
consecuencia de una hiperventilación prolongada es la Alcalosis Respiratoria.
 Digestivos = Boca Seca, Lengua Saburral, Sed, Inapetencia, Anorexia, Dispepsia y Constipación (en el caso de que haya vómitos
y/o diarrea, seguramente la causa de la fiebre es una infección gastrointestinal).
 Urinarios = Hay Oliguria (pero en las terminaciones en crisis hay poliuria), orinas muy concentradas y coloreadas (oscuras) debido a
la retención de agua, a la deshidratación y depleción de Na + por la sudoración profusa; hay Hiperestenuria (Densidad de la orina
elevada) y también puede presentarse albuminuria y azouria.
 Sangre = Generalmente hay Leucocitosis con neutrofilia y eritrosedimentación acelerada (si hay enfeccion bacteriana); puede
existir Leucopenia (en las virosis, con destrucción de GB), así como también pueden registrarse aumento de las inmunoglobulinas y
Anemia
 Metabólicos = El metabolismo basal aumenta hasta un 15% por cada grado de temp. que aumente por encima de lo normal debido al
mayor consumo energético tisular y a la mayor gluconeogénesis hepática y muscular.
 Endocrinos = Hay Hiperproducción de corticoesteroides, tiroxina, Hormona Antidiurética, etc.

SÍNDROME FEBRIL = Conjunto de St y Sg cuya manifestación principal es la hipertermia producida por la

Alteración de la Temperatura Central (el CT modifica su punto de ajuste elevando la Temperatura Corporal). Como es de
suponer esto sucede en respuesta a agresiones o noxas de variada etiología. Desde el punto de vista clínico, el Sd Febril pasa
por diferentes etapas que se corresponden con situaciones fisiopatológicas bien definidas. Estas etapas son:
 Período Prodrómico
 Período de Estado
 Período de Declinación.

a) Período Prodrómico: (Dura varias Horas) Es una primera fase (el comienzo) que cursa con Malestar General, Artralgias, Mialgias,
Cefaleas, Depresión y Palidez. El individuo aún no tiene fiebre pero se siente mal. Se encuentra en un ascenso térmico. En este período
aunque la temperatura se encuentra en un rango normal, ya comienza a activarse la producción de pirógenos endógenos y estos ingresan a
la circulación sanguínea. Se incrementan la producción y conservación de calor como consecuencia del predominio de los mecanismos de
termogénesis sobre los de termólisis, quienes en definitiva son los responsables de la palidez y la piloerección (“piel de gallina”), así como
también del incremento del tono muscular que determina la contracción muscular y producción de temblores (escalofríos o chuchos).
La fiebre puede acompañarse de síntomas varios, pero también puede ser asintomática y pasar inadvertida. Es más evidente clínicamente
cuando se instala en forma brusca.

b) Período de Estado: (Esta fase puede durar horas, días, semanas, meses; dependiendo del proceso causal, del tratamiento instituido, del
huésped, etc.). Durante este período la temperatura asciende hasta el nuevo punto de ajuste térmico del CT. Se alcanza el nivel de fiebre con
un nuevo equilibrio térmico donde los cambios son varios y constituyen el síndrome febril. En esta etapa aumenta el gasto cardíaco, y la
frecuencia cardíaca aumenta en forma paralela al incremento de la temperatura. Disminuye la vasoconstricción. La hiperventilación
presente en esta fase, probablemente se deba al aumento de temperatura a nivel del centro respiratorio (CR) y también a la acumulación de
CO2 en el CR como consecuencia de la disminución del flujo sanguíneo cerebral durante los escalofríos. El metabolismo se va
incrementando alrededor de un 15% por cada grado de temperatura que supere los 37ºC, predominando las vías catabólicas que incluyen la
lipólisis (por la gluconeogénesis) y la proteolisis a nivel muscular. La proteolisis sería causada por la gluconeogénesis y por el pirógeno
endógeno a través de la formación de PE2 a nivel local; dicho catabolismo se refleja en la proteinuria. También aumenta la eliminación
urinaria de calcio que proviene de la descalcificación ósea. Disminuye la absorción intestinal de hierro y aumenta su captación por el
Sistema Fagocítico Mononuclear produciéndose un descenso en su circulación, hecho que pude jugar un rol importante en la anemia que se
observa en los procesos febriles prolongados. En el periodo de estado aparecen la casi totalidad de los St y Sg acompañantes ya vistos al
estudiar fiebre.
c) Período de Declinación: Luego del período de estado, la temperatura corporal aún se encuentra elevada, no obstante el CT del
hipotálamo comienza a regularizarla haciendo que prevalezcan los mecanismos de termólisis sobre los de termogénesis. La aparición de
sudoración marca la Declinación Febril, la piel se encuentra caliente por la vasodilatación generalizada. Cuando la fiebre termina
bruscamente, en forma de crisis, hay poliuria poco concentrada, hecho que es menos evidente si la fiebre termina en forma de lisis. Las
alteraciones hemodinámicas y respiratorias retroceden rápidamente, mientras que los desajustes metabólicos requieren varios días para su
recuperación. Antes de la era antibiótica, la terminación en crisis era muy esperada, porque una vez ocurrida, el médico sabía
inmediatamente que la temperatura del paciente bajaría pronto.

• SD FEBRIL PROLONGADO o de LARGA DURACIÓN: Presencia de Fiebre por >14 días, con evidencia de Temp
Axilar > 37,5ºC (constatadas en varias ocasiones) y donde a las exploraciones de rutina no se encuentra causalidad; es decir a
pesar de realizar Exámenes Físicos, Hemograma, Rx no se encuentra la causa). Tal esquiva etiología (amplia y variada)
puede obedecer a:
42% Infecciones (principalmente Varones Jóvenes: TBC, HIV; Niños: OMA, IU)
19% Neoplasias (principalmente Ancianos, Jóvenes con HIV, etc.)
14% Colangiopatías como LES (principalmente Mujeres jóvenes)
15% Otras Causas
10% No Diagnosticado

• MÉTODOS COMPLEMENTARIOS de DIAGNÓSTICO:

Ex Clínico Ex Clínico Ex Clínico Ex Clínico
de 1º Línea de 2º Línea de 3º Línea de 4º Línea
⊕ Hemograma Completo, Eritrosedimentación, ⊕ T3, T4, TSH ⊕ TAC de Cráneo ⊕ Laparotomía Exploradora
Proteinograma. ⊕ Gammagrafía ⊕ Biopsia Intestinal, de y Apendicetomía
⊕ Fosfatasa Alc., Transaminasas y Bilirrubinemia Pulmonar y Ganglios y de Mucosa ⊕ Ensayo Terapéutico
⊕ Anticuerpos Antinucleares y Látex Wealer-Rose de Ganglios. ⊕ Punción Biopsia del ⊕ Alta médica y posterior
⊕ Titulación de ASTO (Anti-estreptolisina), PPD, ⊕ Pielografía y Rx de Esternón reevaluación
Investigación para Mononucleosis Infecc., Abdomen ⊕ Angiografía Renal y
Toxoplasmosis, Brucelosis y Fiebre Tifoidea. ⊕ Ecografía Cardiaca y Abdominal
⊕ Hemocultivo y Urocultivo Abdominal ⊕ Linfografía
⊕ Tele radiografía de Tórax y Directa de Abdomen ⊕ TAC de Abdomen
⊕ ECG (Abdominopelviana). ⊕ Rectoscopia
⊕ Retirar todos los Fármacos ⊕ Control de la Temp.
Rectal