PATOLOGI JANTUNG

THE HEART
Human heart : propelling 6000 liter of
blood daily, by 100,000 rate / 24 hours
Cardiac dysfunction --- physiologic
consequences
Heart diseases --- the leading cause of
death and disability in the industrialized
country
2

THE HEART
The major category of the heart
diseases:
I. Penyakit jantung bawaan
II. Penyakit jantung iskemik
III. Penyakit jantung reumatik
IV. Endokarditis infektif
V. Penyakit katup jantung
VI. Penyakit miokardium
VII. Penyakit Perikardium
VIII. Gagal jantung Kongestif
IX. Hipertrofi Jantung
X. Tumor Jantung
3

HEART DISEASES
80% mortality cause by ischemic heart
disease
The rest are caused by :
Hypertensive heart disease
Cor pulmonale,
Valvular heart disease
Primary Myocardial Disease
Congenital heart disease
Pericardial Diseases
Cardiac tumor
4

I. Penyakit Jantung
Bawaan

I. Penyakit Jantung Bawaan (CHD)

A. Penyebab dan Asosiasi

1. Etiologi biasanya tidak jelas
2. Penyakit karena abnormalitas kromosomal
yang dapat mengalami komplikasi CHD:
sindroma Down, trisomi, sindroma Turner
3. Ada peningkatan insiden patent ductus
arteriosus pada pasien yang tinggal di
tempat tinggi kemungkinan karena
kurang O2 waktu fetus
6

I. Penyakit Jantung Bawaan (CHD)

A. Penyebab dan Asosiasi

4. Rubella penyebab yang menonjol
Sindroma rubella kongenital defek kardiovaskular,
mikrosefali dengan retardasi mental, tuli, katarak,
retardasi pertumbuhan
Malformasi jantung yang sering terjadi: PDA, stenosis
aorta, VSD, stenosis infundibulum atau katup, kadang
bersama tetralogi Fallot
Mengukur antibodi rubella sebelum dan selama
kehamilan: IgM infeksi baru; IgG infeksi baru, lewat
infeksi, atau reinfeksi
5. Predisposisi Genetik
Tetralogi Fallot dapat mengelompok dalam keluarga,
mungkin karena diturunkannya multifaktor
7

I. Penyakit Jantung Bawaan

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Atrial Septal Defect

Ventricular Septal Defect
Tetralogy of Fallot
Patent Ductus Arteriosus
Coarctation of Aorta
Transposition of the
Great Vessels
8

Embriogenesis
ASD

Tetralogi
Fallot
VSD
Aorta di atas VSD
Obstruksi aliran
ventrikel kanan
Hipertrofi ventrik.
Kanan

Cyanotic
congenital heart
disease
10

Patent Ductus Arteriosus Botalli

a. Subklavia sinistra

a. Karotis komunis sinistra

a. Pulmonalis

11

Koarktasio
aortae
gambaran klinis

12

II. Penyakit Jantung Iskemik

13

II. Penyakit Jantung Iskemik

Penyakit jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan
oksigen miokardium dengan
suplainya
Disebabkan karena tersumbatnya
aliran darah ke miokardium sebagian
atau seluruhnya
Klinis bisa tanpa gejala atau manifes
sebaga angina pektoris infark
miokard, atau IHD kronis
14

II. Penyakit Jantung Iskemik

Empat keadaan di bawah ini
menunjukkan rangkaian kejadian akibat
dari: kecepatan terjadinya insufisiensi
(waktu), beratnya (derajat),
distribusinya (lokasi):
1. Angina pektoris
2. Sudden cardiac death syndrome
3. Myocardial infarction
4. Chronic ischemic heart disease
15

II. Penyakit Jantung Iskemik

1. Angina Pektoris
1.Stable angina
Bentuk angina paling sering
Rasa sakit yang dipicu kerja fisik, mereda dengan
istirahat atau pemberian vasodilator (nitrogliserin)
Karena penyempitan koroner aterosklerotik suplai O2
tidak cukup untuk peningkatan kebutuhan mendadak
2.Unstable angina
Rasa sakit dada lebih panjang atau berulang pada saat
istirahat tanda kemungkinan infark miokard iminen
3.Prinzmetal angina
Sakit dada intermiten waktu istirahat yang disebabkan
karena vasospasme

16

II. Penyakit Jantung Iskemik

3. Infark Miokard
Penyebab utama morbiditas dan
mortalitas IHD
Khas: nekrosis koagulatif miokard karena
oklusi koroner
Ditandai serial pekembangan makros &
mikros
Sel yang terlibat dalam evolusi infark
miokard: netrofil, makrofag, fibroblas
17

II. Penyakit Jantung Iskemik

3. Infark Miokard
Dua pola nekrosis iskemik
miokardial:
Infark transmural: infark seluruh dinding
ventrikel mulai dari endokardium
sampai dengan epikardium
Infark subendokardial: terbatas pada 1/3
bagian dalam dinding ventrikel kiri

18

Komplikasi Infark Miokard

1.Aritmia
Penyebab kematian paling banyak, beberapa
jam sesudah infark
2.Gagal (pompa) jantung
Berakibat gagal jantung kongestif, syok
3.Ruptur miokard
Komplikasi berat tamponade kematian
4.Ruptur m. papilaris
5.Trombosis mural
Pembentukan trombus di atas daerah infark
emboli jantung kiri
6.Aneurisma ventrikular

19

Trombus Mural

20

21

Manifestasi morfologik aterosklerosis

a. coronaria

22

A. Coronaria aterosklerotik
Ruptur plak
ateromatosa
>80% lumen terisi
plak
Trombus
mendesak daerah
ruptur dari plak

23

24

25

Patogenesis & gambaran skematik

akibat sumbatan a. coronaria
Aterosklerosis
koroner identik
dengan aterosklerosis sistemik
Luas & beratnya
aterosklerosis sering
sama pada keempatnya
IHD fatal: diameter
1-2 cabang koroner
tinggal 25%
Stenosis beberapa
tempat
Nekrosis miokardium
mulai dari fokus kecil
di sub-endokardium
26

Aterosklerosis a. coronaria dengan

infark miokard

27

Perubahan Morfologik AMI

Stage

Perubahan
Makroskopik

Perubahan Mikroskopik

0-6 jam

Tidak ada

Kongesti vaskular di perimeter lesi

sesudah beberapa jam

Sesudah 12
jam

Tidak ada

Awal datangnya netrofil dalam

jaringan hidup di dekat lesi

12-24 jam

Sedikit pembengkakan Sitoplasma lebih asidofil, garis otot

& perubahan warna
hilang, nuklei hilang, sebukan
netrofil pada lesi

Pada jam ke
24

Infark pucat atau

coklat kemerahan
dengan hiperemi di
sekitarnya

Pada hari ke 3 Warna infark makin

kuning

Nekrosis koagulatif terbentuk

lengkap; sebukan netrofil progresif

Netrofil diganti makrofag; fagositosis

dimulai
28

Perubahan Morfologik AMI

Stage
Sejak hari ke 7

Perubahan
Makroskopik
Infark kuning dengan
tepi merah kongestif

Perubahan
Mikroskopik
Fibroblas muda mulai tumbuh dan
juga vasa darah baru dalam lesi;
penggantian netrofil oleh makrofag
melanjut disertai fagositosis debris

Sejak hari ke 10 Jaringan ikat baru

kemerahan sedikit demi
sedikit mengganti
jaringan nekrotik kuning

Pertumbuhan jaringan fibrovaskular melanjut; penggantian netrofil

oleh makrofag dan fagositosis debris sel hampir selesai / lengkap

Antara minggu
2-4

Sintesis kolagen progresif dan

protein matrix intraselular lain

Sejak minggu 5

Warna pucat infark

bertambah karena
fibrosis

Fibrosis progresif

Dalam bulan 36

Sikatrik putih abu2

terbentuk lengkap

Jaringan masak mengganti daerah

29
infark

Morfologi
Ventrikel kiri: infark transmural dan
subendokardial
Ventrikel kanan: 20-30% transmural pada
dinding inferio-posterior dan septum
posteror biasanya berhubungan dengan
aterosklerosis berat a. coronaria kanan

30

AMI, 5 7 hari
Infark: daerah
pucat kekuningan
di regio
posterolateral
ventrikel kiri
Dibatasi daerah
merah gelap
(inflamasi)

31

III. DEMAM REMATIK

32

III. Demam Rematik

1.DEFINISI
Kelainan radang multisistem dengan manifestasi utama
pada jantung dan sekuelae, paling sering mengenai
anak-anak 5 15 th.
Ditandai juga oleh poliartritis migrans ringan sementara
Biasanya muncul 1 -4 minggu sesudah tonsilitis atau
infeksi lain oleh Streptokokus beta hemolitikus grup A
(ada peningkatan titer antistreptolisin ASO)

33

III. Demam Rematik

2.ETIOLOGI
Lebih imunologik dari pada infeksi bakterial langsung,
tapi mekanisma masih belum jelas
Postulat: antigen streptokok merangsang pembentukan
antibodi yang juga reaktif terhadap jaringan jantung dll.
Insiden sangat menurun di barat
3.ASCHOFF BODY
Lesi klasik demam rematik
Daerah radang miokard interstitial fokal, yang ditandai
dengan fragmen kolagen dan material fibrinoid, sel besar
(miosit Anitschkow), dan kadang sel raksasa berinti
banyak (Aschoff cells)

34

Karditis rematika akuta

Aschoff bodies dengan sel-sel Anitschkow

35

Demam Rematik
RHD akut

PATOGENESIS

36

Penyakit jantung rematik kronis

Dengan valvulitis mitral akut

Vegetasi kecil sepanjang garis penutupan daun katup
(kepala anak panah)

37

Miokarditis rematika kronis

A. Daun katup mitral menebal,
keruh dan menyatu di
fisura. Khorda tendinea
juga menebal & memendek

B. Dilihat dari sisi atrium kiri:

tampak sangat kaku,
dengan lubang kecil (ujung
panah)

38

Stenosis aortae

Dilihat dari aorta: deformitas

katup aorta (trikuspid). Massa
kalsifikasi menonjol ke dalam
sinus Valsava. Celah katup
tidak menyatu

Valvulitis aortik rematik

stenosis aorta karena
fibrosis dan menyatunya
celah katup.
39

40

III. Demam Rematik

Komplikasi

Perikarditis
Dapat berakibat efusi perikard, pleura
Miokarditis
Dapat berakibat gagal jantung kematian pada stadium
dini demam rematik
Endokarditis
Menyebabkan stres hemodinamik McCallum plaque
(katup mitral dan aortik mendapat tekanan lebih berat
dari pada katup trikuspid dan pulmonal)
Pada stadium dini katup bengkak dan merah dan ada
vegetasi kecil kenyal seperti veruka di sepanjang garis
pintu katup bila sembuh katup akan menebal dan
kaku
41

III. Demam Rematik

Perubahan anatomik lain

Kesembuhan katup dengan fibrosis menebal (tidak
rapuh) kalsifikasi RHD (rheumatic heart disease)
1.Katup mitral
Paling sering terkena RHD, 50% kasus hanya mengenai
katup mitral stenosis, insufisiensi
2.Katup aorta
Biasanya bersama dengan katup aorta, dalam bentuk
stenosis atau insufisiensi
3.Katup trikuspida
Bersama katup aorta dan mitral, kira-kira 5% kasus
4.Katup pulmonar
Jarang terkena
42

43

Manifestasi non-jantung demam

rematik akut
1.Demam, maleise, peningkatan LED
2.Sendi terlibat
Artralgia
Artritis: radang sendi, sakit bengkak, merah, hangat, sendi
besar
Poliartritis migrans keterlibatan banyak sendi berurutan
3.Lesi kulit
Nodul subkutan, eritema marginatum
4.CNS Sydenham chorea (gerakan otot tidak dikehendaki,
emosi labil, wajah aneh)
44

RHEUMATIC FEVER
Diagnose established according to basic clinical history and 2
from 5major criteria of Jones
1.
2.
3.
4.
5.

Marginal erythema : 10 60% cases, children > adult, with

special rash of skin i.e. macular with erythematous ring, pale in
the center area
Sydenhams chorea : nerurologic disturbances i.e. involuntary
and irregular movement, fast and uncontrol
Carditis : 50 -70% children and 35% adult,either myo- / endoor pericarditis
Aschoff body subcutaneous :10 60% cases, children >adult,
histologically appeared as Aschoff giant body
Immigrated polyarthritis of the large joint : 90% adult cases,
rare in children

Fever, arthralgia and leukocytosis are minor criterias

45

IV. ENDOKARDITIS SELAIN RHD

46

IV. Endokarditis Lain

A. ENDOKARDITIS INFEKTIF
Bisa bakterial, bisa jamur, disertai
keterlibatan nyata pada permukaan katup
Ditandai dengan vegetasi yang luas /
besar, lunak rapuh, dan mudah lepas,
terdiri dari fibrin, sel radang, bakteria
Kemungkinan komplikasi ulserasi, dengan
perforasi lembar katup atau ruptur salah
satu khorda tendinea
47

IV. Endokarditis Lain

A. ENDOKARDITIS INFEKTIF
Klasifikasi
1.Endokarditis akut:
Karena infeksi Stafilikokus aureus (50%), dan
biasanya sekuder berasal dari bagian badan lain
2.Endokarditis subakut (bakterial):
Infeksi kuman kurang virulen mis. Streptokokus
viridans
Cenderung timbul pada pasien dengan penyakit
jantung bawaan atau katup (biasanya reuma)
48

IV. Endokarditis Lain

A. ENDOKARDITIS INFEKTIF
Gambaran Klinis
1.Keterlibatan katup:
Katup mitral paling sering
Katup mitral dan aortal 40% kasus
Katup trikuspid: >50% kasus iv abuse
2.Komplikasi:
Embolisasi distal bila vegetasi pecah
Emboli dapat di mana saja mis: otak infark
septik, atau organ lain
Di ginjal: karena komplek imun atau emboli
septik glomerulonefritis nekrotikans fokal
49

Endokarditis infektif, komplikasi

Splinter hemorrhages

50

IV. Endokarditis Lain

C. LIBMAN-SACKS ENDOCARDITIS
Timbul pada SLE
Ditandai dengan adanya vegetasi kecil pada
kedua permukaan daun katup
IV. Endokarditis Lain

D. ENDOKARDITIS PADA SINDROMA

KARSINOID
Produk sekresi tumor karsinoid (peptida vasoaktif
dan amina, kususnya serotonin) penebalan
plak endokardial pada endokardium mural dan
katup jantung kanan
Jarang di jantung kiri karena didetoksikasi di paru
51

INFEKTIVE ENDOCARDITIS
Acute IE: cause by high virulent organism of the
valve which previously was normal necrosis,
ulceration and invasive infection. Specific with
immediate fever accompanied by spasm , malaise
and weakness. Large vegetation emboli.
Although being treated, mortality was 50 -60% of
the cases.
Ethiology 20 30% staphylococcus aureus
Subacute IE : moderate mild virulent virus at the
abnormal valve or injured valve. Ethiology 65% ok
streptoccocus (S.viridans, faecalis and bovis)
52

53

54

55

V. PENYAKIT
KATUP JANTUNG
56

V. PENYAKIT KATUP JANTUNG

Etiologi

Sering timbul sebagai hasil akhir demam rematik

Bisa sekunder karena proses infeksi yang lain
Bisa kongenital
Bisa karena protesa (prosthesis) karena tekanan fisik,
atau terbentuk trombus, atau endokarditis infeksiosa

Yang terkena:
Katup mitral
Katup aorta
Katup trikuspid
Katup pulmonar
57

V. PENYAKIT KATUP JANTUNG

A. Katup Mitral

Prolapsus

Lesi katup paling sering (7% populasi), sering pada wanita, ditandai
dengan adanya degenerasi miksoid substansi dasar katup
Dapat menjadi bagian sindroma Marfan
Terjadi karena ada penarikan lembar belakang katup parachute
deformity dengan prolaps ke atrium selama sistole systolic
murmur with a midsystolic click
Biasanya tidak berat insufiensi

Stenosis

Biasanya karena penyakit jantung rematik (RHD)

Insufisiensi (biasanya karena RHD)

Prolaps katup mitral, endokarditis infektif, infark kerusakan

m.papilaris
Sekunder: dilatasi ventrikular penarikan cincin katup

58

V. PENYAKIT KATUP JANTUNG

B. Katup Aorta

Sering terkena bersama katup mitral pada RHD

dan endokarditis infektif
Stenosis
Sering timbul sebagai stenosis aortik kalsifikasi, karena:
Umur > 60th degenerative calcific aortic stenosis
RHD sikatrik fusi celah katup

Insufisiensi
Non-dissecting aortic aneurism
RHD
Syphilitic (luetic) aortitis
59

IV. PENYAKIT KATUP JANTUNG

C. Katup Trikuspid
Jarang berdiri sendiri pada RHD, biasanya
bersama katup mitral dan aorta.
5% dariseluruh kasus RHD
Dapat terjadi pada sindroma karsinoid

60

V. PENYAKIT KATUP JANTUNG

D. Katup Pulmonal
Paling banyak karena kelainan
kongenital
Timbul sendiri (tunggal) atau bersama
defek lain misalnya Tetralogi Fallot
Jarang karena RHD
Dapat karena sindroma karsinoid
61

VI. Penyakit Miokardium

62

VI. Penyakit Miokardium

A.Kardiomiopati
Penyakit otot jantung yang tidak
berhubungan dengan radang,
hipertensi, CHD, atau penyakit katup
Ditandai dengan disfungsi ventrikular
idiopatik (gagal jantung yang tidak
merespon digitalis, pelebaran ventrikel,
aritmia ventrikel)
63

VI. Penyakit Miokardium

A.Kardiomiopati
Ada beberapa bentuk:
1. Kardiomiopati kongestif (dilatasi)
2. Kardiomiopati restriktif
karena proses infiltratif ke dalam miokardium, misalnya amiloidosis gagal
jantung kanan & kiri
3. Kardiomiopati hipertrofik
64

1.Kardiomiopati
kongestif (dilatasi)

Jenis paling banyak,

idiopatik
Ditandai dengan hipertrofi
4 ruangan dan dilatasi
Gagal jantung kanan dan
kiri yang sulit dikontrol
Berhubungan dengan
alkoholisme, defisiensi B1,
miokarditis sebelumnya
65

Kardiomiopati hipertrofik
Hipertrofi seluruh dinding
ruangan, terutama septum
ventrikular hipertrofi
septal asimetrik (panah)
Mik: hipertrofi serabut
otot, disorientasi (tak
teratur)
Dapat berakibat obstruksi
aliran darah jantung kiri
sinkope atau mati
mendadak (sering tak
dapat dijelaskan pada
atlet muda)
66

VI. Penyakit Miokardium

B. Miokarditis
Pada orang muda sering dalam bentuk gagal
jantung biventrikular (yang tidak menderita
VHD, RHD, CHD)
Ditandai dengan degenerasi miokard difus
dan nekrosis serta sebukan sel radang
Paling sering karena virus (coxsackie virus)
Di Amerika selatan mungkin karena Chagas
disease (Trypanosoma cruzi)
67

VII. Penyakit Perikardium

68

VII. Penyakit Perikardium

A. Kelainan non-radang
Hidroperikardium
Hemoperikardium
B. Perikarditis akut
Perikarditis serosa: SLE, demam rematik, virus
Perikarditis serosa atau serofibrinosa: uremia,
infark miokard, demam rematik akut
Perikarditis supurativa
Perikarditis hemoragika
C. Perikarditis kronis (konstriktif)
Tbc atau stafilokok piogenik
69

VIII. GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Dapat karena gagal jantung kiri, jantung kanan, atau kedua-duanya
Juga disebut sebagai hypertensive heart disease

70

VIII. GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A. Gagal Jantung Kiri

Etiologi
1. IHD, kususnya infark miokard
2. Hipertensi
3. Penyakit katup aorta & mitral
4. Penyakit miokardium, mis. kardiomiopati & miokarditis
Manifestasi klinis
1. Dispnea dan ortopnea: kongesti & edema paru
2. Efusi pleura dengan hidrotorak
3. Penurunan perfusi ginjal aktivasi sistem reninangiotensin-aldosteron retensi garam & air
4. Anoksia otak, lebih jarang

71

VIII. GAGAL JANTUNG KONGESTIF

B. Gagal Jantung Kanan

Etiologi
1. Gagal jantung kiri, paling sering
2. Lesi jantung kiri, mis. Stenosis mitralis
3. Hipertensi paru cor pulmonale
4. Kardiomiopati & miokarditis difus
5. Penyakit katup trikuspid dan pulmonar
Manifestasi klinis
1. Hipoksia renal retensi cairan & edema perifer lebih
berat dari pada gagal jantung kiri (awalnya pitting
edema, efusi pleura, asites)
2. Hepatosplenomegali kongestif nutmeg liver
3. Pelebaran venae leher
72

IX. Hipertrofi Jantung

Hipertrofi ventrikel kiri & kanan, paling sering disebabkan oleh
hipertensi dan penyakit katup mitral/aorta

73

IX. Hipertrofi Jantung

A. Hipertrofi ventrikel kiri

Diakibatkan oleh
setiap beban /
tekanan kronis pada
ventrikel kiri
karena hipertensi
atau penyakit katup
aorta dan mitral

74

IX. Hipertrofi Jantung

B. Hipertrofi ventrikel kanan

Etiologi
1. Gagal ventrikel kiri
2. Penyakit paru kronis
3. Penyakit katup mitral dengan left-to-right shunt
4. CHD (Penyakit Jantung Kongenital)
Cor pulmonale
Hipertrofi ventrikel kanan dan/atau dilatasi akibat
penyakit paru primer vaskulatur, mis.hipertensi
paru (emfisema sebagai penyebab yang sering)
Ditandai hipertensi arterial pulmonar (tanda
karakteristik)
75

Hipertrofi ventrikel kiri konsentrik

Diakibatkan
oleh setiap
beban
tekanan
kronis pada
ventrikel kiri

76

X. NEOPLASMA

77

NEOPLASMA
Tumor primer
1. Miksoma atrium kiri
Paling sering, umumnya pda orang dewasa
2. Rhabdomyoma
Paling sering pada bayi dan anak, dan
tampak ada hubungan dengan tuberous
sclerosis
Tumor metastatik
Lebih sering dari pada tumor primer
78

Congestive Heart Failure

(heart failure / pump failure)

is when the heart unable to

pump enough blood at the
rate required. (systolic
dysfungtion ) marked by low
arterial flow and/or stasis of
veins

79

Congestive Heart Failure

(heart failure / pump failure)

Principally there are 2 conditions :

1. Reduce or loss contractive
fungsional -- systolic dysfunction
e.g. ischemic myocardial injury
2. Significant increasing volume
compression / overloaded e.g.
hypertension either systemic or
pulmonary, valve dysfunction,
congenital left to right shunt
80

Changes in
Compensated Heart Failure
Ventricle Dilatation (ameliorating myofibril
contraction by distending myofibrin)
Hypertrophy of myofibrin
Increasing blood volume by water and
mineral retention
Tachycardia
This changes cause more burden to the heart
function, and together with primary heart
disease cause dilatation which over the
optimal distended threshold, cause CHF.
81

Left-sided heart failure

Ischemic Heart Disease
Systemic Hypertension
Aortic and Mitral Valve Diseases
Primary Myocardial disease

Often manifested as congestive and

edema of the lung, including pleural
efusion and intra alveolar micro
hemorrhage secondary to pulmonal
blood flow disturbances.
82

Left-sided heart failure

- Decrease heart output, decrease kidney
perfusion,
- Water and mineral retention via renin-angiotensinaldosteron
- acute ischemic tubular retention
- Disturbances in waste excretion, causing pre renal
azotemia

- Decrease CNS perfusion causing ischemic

encephalopathy, with various symptom from
iritation up to coma.
83

Right-side heart failure

Occurred after left-sided heart failure
Original right-sided heart failure cause by :
1. Cor pulmonale intrinsic lung diseases or
blood vessel diseases result in functional
blood flow obstruction of the right ventricle
2. Tricuspid valve disease or pulmonal
cardiomyopathy or myocarditis, specifically
involve right ventricle wall more often then
left ventricle wall
84

Changes in
Right-sided heart failure
Systemic portal congestion and edema
with minimal lung involvement
Hepatomegaly with atrophy and
centralobular congestion nutmeg liver
chronic congestion
Congestive Splenomegaly with sinusoid
dilatation , focal hemorrhage, followed by
hemosiderin deposit and sinusoid fibrotic
thickening
85

Changes in
Right-sided heart failure

Renal congestion , hypoxic injury and

acute tubular necrosis, of the right sided
heart failure is more prominent then the left
one
Perifer edema of the dependent areas of
the body such as the feet and the lower
legs.
With more severe degrees the edema
become generalized Pleural effusions are
common, particularly on the right side, and
may be accompanied by pericardial
effusions and ascites.

86

87