Professional Documents
Culture Documents
KÜÇ ÜK STAJLAR
TANI YÖNTEMLERĐ
LP:
BOS basıncı, hücre, kimyasal, bakteriyolojik incelemeler, myelografi, sisternografi, kemoterapi, takip
için kullanılır. Đntrakranial kitle şüphesinde, LP yerinde lokal enfeksiyon varlığında, koagulopati
durumlarında kontrendikedir!!!
• LP nin en sık komplikasyonu baş ağrısıdır
• LP L3-L4/L4-L5 arasından yapılır
• LP de geçilen tabakalar: deri, yağ dok., supraspinöz ligament, interspinöz ligament, epidural
boşluk, dura, araknoid, subaraknoid boşluktur.
X-RAY:
Kafa travmasında hastanın şuuru açıksa ilk tercihtir. Mikro-makro adenom şüphesinde sella grafisi
çekilir. Çift kontür, litik lezyon, kalsifikasyon, erozyon görülür
CT:
Fokal nörolojik belirtileri ve bilinç bozukluğu olanlarda ilk tercihtir. Kanama beyaz,infarkt siyah
görülür.
MR:
Demyelinizan hastalıklarda ilk tercihtir. Kardiak pacemaker,intrakranial metal kliplerin varlığında
mutlak kontrendikedir.
EEG:
Epilepside kesin tanı yöntemidir. Epilepsi, ensefalopati, ensefalit, metabolik-dejeneratif serebral
hastalıklar, bilinç bozukluklarında kullanılır
EMG:
Myopatinin kesin tanı yöntemidir. Nöropati, sinir yaralanması, tuzak nöropatiler, motor nöron
hastalıkları, sinir kas kavşağı hastalıklarında kullanılır
SĐNĐR LĐFLERĐ TĐPLERĐNĐN KARAKTERĐSTĐK ÖZELLĐKLERĐ
Lif tipi Đşlevi Duyu lif tipleri ve örnekleri Çap Đletim
A-alfa Propriyosepsiyon, somatik motor. Ia Kas iğciği afferrentleri Çok büyük Çok hızlı
1
2
KÜÇ ÜK STAJLAR
AFAZĐLER
Broca,Wernicke ve bunları birleştiren arcuat lif lezyonlarında görülür
Motor afazi (Broca), sensoryal afazi (Wernicke), Total afazi (global), konduksiyon afazisi(arcuat fasikül)
gibi çeşitleri vardır.
Broca alanı (44) inferior frontal loptadır. (pars triangularis) Konuşmanın motor alanıdır. Bu alan hasar
görürse hasta konuşamaz ama anlar.
Wernicke alanı(22), temporal lobun superior lateralindedir, konuşulanı anlama alanıdır. Bu alan
hasarında hasta anlamaz ama konuşur(mantıksız konuşma)
Broca ve Wernicke alanları orta serebral arter tarafından beslenir. Bu arter tıkanırsa perisilvian nekroz
oluşur ve global afazi meydana gelir. Hem broka hemde wernicke alanları etkilenir. Hasta konuşamaz ve
anlayamaz.
Đleti tipi afazide ise hasta anlar ama hatalı gramerle konuşur.
ID:13t018
2
3
KÜÇ ÜK STAJLAR
BAŞ AĞRISI
Pratikte en sık psikolojik orjinli gerilim tipi ağrı görülür. Supratentorial ağrılar 5. sinir tarafından taşınır
(Frontal bölgede hissedilir). Đnfratentorial ağrılar 9-10-ilk 3 servikal sinir ile taşınır (Occipital-global
hissedilir)
MĐGREN
• Herediter,vizüel ve gastrointestinal semptomlarla prezente olan, hemikranial, zonklayıcı, delici tipte
vasküler kontrol bozukluğu olduğu düşünülen bir grup baş ağrısıdır
• E/K: 1⁄2
Aile hikayesi %70 oranındadır. Serotonin salınımında bir bozukluk vardır. Tipleri;
• Auralı
• Aurasız
• Oftalmoplejik
• Hemiplejik
Küme tipi Adölesan erkekler Orbitofrontal Tek taraflı Tek taraflı nazal konjesyonLakrimasyon
başağrısı
3
4
KÜÇ ÜK STAJLAR
ID:13t092
Auralı migren:
– Prodromal semptomlar 3 saat-3 gün önce başlar (anksiyete ,alınganlık, sinirlilik)
– Bulantı, kusma, fotofobi, sonofobi, midriyazis, solukluk, skotom olabilir.
Aurasız migren:
– Tüm atakların %80•idir.
– Prodrom semptomları ve aura yoktur, ağrı aniden, hızla başlar.
– Hemikranial yada bilateral olabilir.
– Ağrı 2-3 gün sürebilir.
– Alkol, çikolata, peynir, mens, uyku, egzersiz, stress, OC presipite edebilir.
Tedavi:
• Atak tedavisi (şiddetle orantılı sırasıyla):
– Analjezikler (aspirin, parasetamol, kafein)
– NSAID
– 5HT1 res.agonisti (sumatriptan, naratriptan, zolmitriptan)
– Dihidroergotamin ya da ergotamin
– Narkotikler
– Antiemetikler (gerekirse)
• Koruyucu tedavi:
– B-blokerler, antidepresanlar (trisiklikler,SSRI)
– Antiepileptikler (valproat,gabapentin,topiramat)
– Serotonin antagonisti: Metiserjid-ptozifen
– Ca kanal blokerleri: verapamil naproksen sodyum
• Son zamanlarda koruyucu tedavide botilinum toksini iyi sonuçlar vermektedir.
4
5
KÜÇ ÜK STAJLAR
Trigeminal nevralji:
Trigeminal sinirin genellikle 2. ve 3. dalında oluşan şiddetli ağrı ile karakterizedir. 40 Y üstü
kadınlarda sıktır, yer değiştirmez. Çok şiddetlidir, birkaç saniyeyi aşmaz.
Đdiopatikse karbamazepin, fenitoin ve cerrahi uygulanır. Đlk tercih karbamazepindir. Cerrahi
olarak ganglion semilunare (Gasser) blokajı, infraorbital sinir bloğu uygulanır.
70 Yaş üstü en önemli optik nevrit nedeni temporal arterit, 70 Yaş altında ve tüm yaşlarda ise MS tir.
EPĐLEPSĐ
!!!!Ağız şapırdatma, yutkunma, görme veya işitme halüsinasyonları varsa kompleks parsiyel
epilepsi düşünülmelidir!!!
GENERALĐZE NÖBETLER:
Absans(Petit-mal):
5
6
KÜÇ ÜK STAJLAR
Hiperventilasyonla ortaya çıkabilir. Çocuklukta başlar, 3-5 yaşlarda olur. 10-20 sn süren
dalmalar olur. Bir gün içinde çok fazla tekrarlayabilir.
EEG de karakteristik olarak 3 cyc/sn diken dalga deşarjları görülür.
Tedavide etosüksimid-valproat kullanılır.
Myoklonik nöbetler:
Çok kısa süreli myoklonik sıçramalardır. Đstemsiz kasılmalar olur.
Sık febril konvulsiyon geçirenlerde, ilk nöbeti komplike olanlarda, daha önceden nörolojik defisiti
olanlarda, ikinci kez febril konvulsiyon geçirdiğinde profilaktik tedavi başlanır.
Tedavi:
Đlk nöbette tedavi verilmez. (En az 2 nöbet gerekli). Monoterapi tercih edilir. Đlaç yavaş yavaş
artırılır. Aniden ilaç kesilmez, nöbet oluşabilir.
Đlk tercihler:
Basit parsiyel: Fenitoin-karbamazepin
Kompleks parsiyel: Karbamazepin
Absans: Etosuksimid
Myoklonik: Klonazepam-valproik asit
Atonik: Klonazepam
!! En geniş spektrumlu antiepileptik valproik asittir.
6
7
KÜÇ ÜK STAJLAR
Cerrahi tedavi:
Nöbetler ilaçla kontrol edilemiyorsa,fokal ise,büyük nörolojik defisit olmayacaksa ve cerrahi
mümkünse yapılır.
Temporal lobektomi (temporal kaynaklı nöbetlerde), hemisferektomi, kallosotomi (jeneralize
nöbetlerin fokal kalmasını sağlar) yapılabilir.
Đdiopatik ve primer jeneralize nöbetlerde cerrahi yapılmaz.
Toksik etkiler:
Difenilhidantoin: Gingiva hipertrofisi, tüylenme, bağ doku artışı
Valproik asit: hepatotoksik,GIS yan etkileri
Đlaç intoksikasyonunda serebellar bulgular, nistagmus, uykuya eğilim vardır
Hepsinin KC toksisitesi vardır, kan tablosunu bozabilirler. (Bu ilaçların yan etkileri, mekanizmaları
için farmakoloji ders notlarına bakınız)
Gebelikte epilepsi:
Tüm ilaçlar teratojeniktir.
Nöral tüp defektlerini engellemek için folik asit kullanılır.(Valproat ve karbamezapin nöral tüp
defektine neden olur!!!)
Status epilepticus:
Bilincin açılmadan 2 yada daha fazla nöbet geçirilmesidir.
Tedavisi:
– Vital fonksiyonlar kontrol edilir (ABC)
– Kan örneği alınır
– Dektroz+B vit kompleksi verilir
– IV diazepam
– Fenitoin
– Endotrakeal entübasyondan sonra IV fenobarbital bolus verilebilir(solunum depresyonu
yaptığı için entübasyon önce yapılır)
– Genel anestezi
SEREBROVASKÜLER OLAY(SVO)
• %85 enfarkt,%15 hemorajiye rastlanmaktadır. En sık SVO nedeni TROMBOZDUR. (EMBOLĐ DEĞĐL).
SVO 24 saatte düzeliyorsa TĐA (geçici iskemik atak) denir.
• TĐA nın en sık bulgusu amarozis fugax tır.
• Đnme persistan ise tamamlanmış,6 saat içinde ilerliyorsa ilerleyici inme denir.
• Emboli en sık kardiyak patolojilerden kaynaklanır (AF)
• Risk faktörleri;HT,kalp hastalıkları,metabolik hastalıklar, diabet, üremi, sedanter yaşam, geçirilmiş svo,
obesite, sigara, alkol…
7
8
KÜÇ ÜK STAJLAR
• Karotid sistem oklüzyonunda kontralateral hemiparezi, hipoestezi, tek taraflı kalıcı ya da geçici
(amorozis fugax) görme bozukluğu olur.
• Vertebrobaziller sistem patolojilerinde beyin sapı,serebellum ve oksipital bölge etkilenir.Unilateral
kranial sinir ile ilgili bulgular, kontralateral hemiparezi, hipoestezi, seviye altı kranial sinir bulguları
görülür. Görme kaybı unilateral veya bilateraldir. Serebellar bulgularda görülür. Prognozu en kötü
tıkanmadır.
• Orta serebral arter oklüzyonunda kolda hakim hemiparezi, afazi, kontralateral hemihipoestezi
görülür. EN ÇOK EMBOLĐ BU DALI TIKAR.
• Anterior serebral arter tıkanıklığında bacakta hakim kontralateral hemiparezi görülür.
• Emboliler sıklıkla geçici iskemik atak şeklinde bulgu verir. Ateroskleroz sıklıkla
eksternal ve internal karotid bifurkasyonunda olur.
• Saf motor hemiparezide lezyon sıklıkla kapsüla interna veya ponstadır.
• Saf duyu hemihipoestezide lezyon en sık talamus lateral posterior ventral
çekirdektedir.
• Sağ pleji+sol homonim hemianopi gibi uyumsuz bulgularda lezyon kapsula
internadadır.
• Beyin ödemi, büyük infarktlar, 200 mmHg üstünde HT, herniasyon ve CT de hemoraji
varsa antikoagülan verilmez.
BAZAL GANGLĐYONLAR
Corpus striatum: N.caudatus+N.lentiformis (putamen+globus pallidus), Corpus amigdaloideum ve
Claustrum dan oluşur. Bunların lezyonlarında EPS(ekstrapramidal sistem) lezyonları olur!
EPS bulguları; Rigitide, tremor, kore (putamen hasarı), atetoz (globus pallidus hasarı), hemiballismus
(Subtalamus), distoni ve myoklonus tur.
8
9
KÜÇ ÜK STAJLAR
ĐPUCU!!!
Hangi kranial sinir nereden çıkar??
•1-2 beynin uzantısıdır
•3-4 mezensephalondan (nükleus ruber-substantia nigra buradadır)
•5-6-7-8 ponstan (formasyo retikülaris buradadır)
•9-10-11-12 medulla oblangatadan çıkar(oliva-pramis ve decussasio piramidum buradadır)
KOMA
• Bilinç aşamaları;
• Konfuzyon: uyanıktır,bilinç bulanıktır
• Letarji: uykudadır ancak hafif uyaranlarla uyanabilir
• Stupor: uykudadır,ağrılı uyaranlarla uyanabilir
• Koma: ağrılı uyaranlara bile cevap yoktur
• Komanın en sık nedeni toksik -metabolik (ilaç zehirlenmesi) olaylardan kaynaklanır.
• Vücut ısısı:
– Hipotermik ise: alkol, sedatif intoksikasyonu, hipoglisemi, hepatik miksödem koması
– Hipertermik ise: sıcak çarpması, status epilepticus, hipotalamik lezyon, malign hipertermi,
antikolinerjik intoksikasyonu
ID:13t002
9
10
KÜÇ ÜK STAJLAR
Tek taraflı dilate pupil, refleks cevabın olmadığı fikse pupil Supratentorial kitle Olması yakın beyin
herniasyonu
Posterior bağlantılı anevrizma
Bilateral orta büyüklükte fikse pupiller Orta beyin lezyonları
Olması yakın beyin herniasyonu
Raccoon gözler (Periorbital ekimoz) Kafatası taban kırıkları
*görmek zordur.
ID:13t096
Pupillalar:
Anizokori:
– Orta beyin lezyonlarında, Okulomotor paralizide
– Horner sendromunda görülür
– Adie sendromu
Pin point pupilla(2mm)
– Pons lezyonlarında, Opiat, organofosfat zehirlenmesi
– Myotik göz damlaları kullanımında
– Argyl robertson sendromu(sifiliz)
Bilateral fix dilate pupil:(7mm)
– Diffuz serebral anoksi
– Antikolinerjik,sempatomimetiklerin kullanımında
– Diabetik,renal ve hepatik komada pupiller midriyatiktir ama ışık reaksiyonu vardır
PUPĐL BOZUKLUKLARI
Hastalık Neden Oftalmolojik bulgular Asosiye bulgular
3. kranial felci Kafada yer kaplayan Dilate pupil Aynı taraf gözde midiyazis,
lezyon, anevrizma Ekstraoküler felç dışa devisyon, diplopi
Tam pitoz
Horner Sendromu Sempatik lezyon Myosis Đpsilateral anhidroz
Parsiyel pitoz
Đris heterokromisi
Holmes-Adie Sendromu Silier ganglion lezyonu Dilate pupil Jeneralize arefleksi
(Genelde Đdiopatik) Işık-yakın disosiasyonu
Myosis sırasında iriste vermin
hareketler
Akomodasyon bozukluğu
Argyll-Robertson Pupili Dorsal mezensefalon Küçük, irregüler pupil Diğer Tabes Dorsalis
lezyonu Işık-yakın disosiasyonu Bulguları
(Sıklıkla Sfiliz)
Lokal pupiller hasar Travma/inflamatuar Đrregüler pupil, lense adezyon Diğer travma ya da
hastalıklar Değişken reaktivite inflamasyon bulguları
Relatif Afferent Pupil Defekti Optik Sinir hasarı (Bkz. Simetrik pupil, myozisde stimüle Azalmış görme keskinliği
(RAPD, Marcus-Gunn Pupili) ilgili tablo) edilen pupile göre farklılık Renkli görme kaybı
gözlenmesi Santral skotom
Papilödem/Optik atrofi
10
11
KÜÇ ÜK STAJLAR
Beyin ölümü
• Derin koma olmalı,hiçbir motor cevap olmamalıdır
• Beyin sapı fonksiyonları olmamalıdır:
– Spontan solunum yokluğu,Apne testi (+)
– Pupiller dilate,ışık refleksi -/-
– Kornea refleksi yokluğu,okulosefalik,okulovestibuler refleks yokluğu
– Siliospinal,öğürme refleksi yokluğu
– Anjiografide dolaşım yokluğu,serebral perfüzyon yokluğu
– Beyin sapı uyarılmış cevap yokluğu olmalıdır.
• Toksik metabolik nedenler mutlaka ekarte edilmiş olmalıdır
DEMANS
ÖNLENEBĐLĐR NEDENLERĐ
• Metabolik hastalıklar
• Toksik nedenler, subdural hematom ve tümör
• Sifiliz, tiroid hastalıkları, no rmal basınçlı hidrosefali
• Depresyon, vit B12 eksikliği
ALZHEIMER HASTALIĞI
11
12
KÜÇ ÜK STAJLAR
Huntington Kore ve atetoid hareketler, Klinik tablosu 30-40 yaşa Kaudat nükleus, putamen ve frontal kortekste
hastalığı ilerleyici motor yetmezlik, kas kadar geciken otozomal atrofi, nöron azalması ve gliozis
erimesi dominant hastalık
Đdyopatik Parkinsonizm Genellikle 50 yaş üzeri Substantia nigra ve locus ceruleuus
Parkinson hücrelerinde pigment kaybı; Lewy cisimcikleri
hastalığı
(paralizis
ajitans)
Amyotrofik Hızlı ilerleyen, sıklıkla solunum Orta yaş erkekler Lateral kortikospinal yollar ve medulla spinalis
lateral skleroz yetmezliğinden ölüme yol açan ön motor nöronlarının dejenerasyonu
(ALS) üst ve alt motor nöron yetmezliği
ID:13t129
PICK HASTALIĞI
40-60 yaşta başlar, demansın sebeplerindendir. Frontotemporal lober atrofi vardır.
Mikroskopide arginofilik inklüzyon cisimcikleri (pick cisimcikleri) vardır. Asetilkolin seviyesi normaldir.
Tedavisi yoktur.
HAREKET BOZUKLUKLARI
• Asetilkolin striatal hücrelerde sentezlenir, uyarıcıdır
• Dopamin s.nigra hücreleri tarafından sentezlenir, inhibitördür
• GABA striatum ve globus pallidusta sentezlenir inhibitördür
12
13
KÜÇ ÜK STAJLAR
PARKĐNSONĐZM
Đstirahat tremoru (TUS), bradikinezi, rigidite, postural refleks kaybı, motor donmalar, harekete veya
konuşmaya başlamada zorlanma, fleksiyon posturü ile karakterizedir.
En sık görülen nedeni ĐDĐOPATĐKtir. (%80)
Đdyopatik parkinsonizm(TUS):
40-70 yaş görülür, dopaminerjik aşırımın azalmasıyla meydana gelir. Oluşması için hücrelerin
%80i ölmelidir. Hastalık yavaş ilerler, ve mikroskopik LEWY cisimcikleri patognomoniktir.
SPĐNAL TUTULUM yoktur. Đstirahat tremoru tipiktir.
Tremor, bradikinezi, dişli çark rijiditesi, akinezi, fleksiyon posturü ve okulojirik kriz görülür.
DEMĐYELĐNĐZE VE DEJENERATĐF SANTRAL SĐNĐR SĐSTEMĐ
Bozukluk Etkilenen Bölge Histoloji
Multiple skleroz Beyaz cevher, beyin ve medulla spinalis Beyaz cevherde demyelinizasyon
Gullien-Barre Postural paralizi Demyelinizasyon
Sendromu
Amyotrofik lateral Spinal kord lateral kolon, kas atrofisi Kolonda skleroz, motor nöron kaybı
skleroz
Alzheimer•s hastalığı Beyinde yakın hafıza kaybı. Mental kapasitede Senil plaklar, nörofibriler karışıklık, serebral korteks
azalma nöronlarında azalma
Pick•s hastalığı Kliniği Alzheimer hastalığında benzer Nöron kaybı ve gliozis. Pick cisimleri
Parkinson hastalığı Substantia Nigra, Lokus ceruleus Nöron kaybı, gliozis, Lewy cisimleri
Huntinton•s corea Beyin: Kaudat nükleus kaybı, demans, istem Kaudat nükleus ve nöronların kaybı
dışı hareketler
ID:13t108
Tedavi:
L-dopa: Primer ilaçtır, oral alımında %3’ü SSS ye girer, bu nedenle (karbidopa, benserazid) ile
birlikte kullanılır. Psikotik hastalıklar, dar açılı glokom, peptik ülserde kontraendikedir.
Dopamin agonistleri (bromokriptin, pergolid): En önemli yen etkisi kalp ve damar sistemi
üzerinedir.L-DOPA kadar etkili değildir.
Amantadin: Bir antiviral ajandır. Halusinasyon, periferik ödem en önemli yan etkileridir.
Antikolinerjikler: Tremora çok etkilidir, bradikinezi ve rijiditeye etkisi azdır. Prostat hipertrofisi,
dar açılı glokom ve paralitik ileusta kontrendikedir.
MAO-B inhibitörleri (selejilin): Dopaminin yıkımını engeller, amfetamin benzeri etki oluşabilir.
Yan etkileri tolare edilebilir. Oksidatif hücre hasarını engeller .
HUNGTINGTON KORESĐ
OD geçişlidir, 30-40 yaşlarında başlar. Hastada GABA, Asetilkolin,enkefalin ve substans P azalmıştır.
Trinükleatid tekrarı vardır (diğerleri myotonik distrofi ve Friedrich ataksisidir)
Kore başlangıç semptomudur. Demans, davranış değişiklikleri ve affektif bozukluk vardır.
Tedavide fenotiazin, haloperidol, perfenazin kullanılır.
13
14
KÜÇ ÜK STAJLAR
SYDENHAM KORESĐ
Akut başlangıçlıdır. Streptokok enfeksiyonu sonrası görülür (ARA). Talamus, caudat nukleus,
putamende nekroza rastlanır.
Sedimentasyon ve ASO artmıştır.
Tedavide sedasyon, fenotiyazinler ve penisilin verilir.
DEMYELĐNĐZAN HASTALIKLAR
Myelin kılıf ve oligodendrositleri etkiler,aksonlar kısmen korunur.Bu hastalıklarda myelin oluşumu
normaldir,sonradan herhangi bir nedenle yıkıma uğrarlar.
• Demyelinizan hastalıklar:
– Multiple Skleroz(MS)
– Akut Dissemine Ensefalomyelit(ADEM)
– Akut hemorajik lökoensefalit
– Progresif Multifokal Lökoensefalopati(PML)
– Nöromyelitis optica (Devic hastalığı)(transvers myelit+bilateral optik nörit)
– Transvers myelit
– Santral pontin myelinozis(Hiponatreminin hızlı düzeltilmesi)
MULTĐPL SKLEROZ
En sık görülen demyelinizan hastalıktır. En sık görülen formu relapsing-remittingtir. Myelin ve
oligodendrositlere karşı antikor gelişir.
Klinik:
En sık görülen semptomu halsizliktir. Optik nörit, retrobulber nörit, diplopi, gelip geçici uyuşmalar
(Lhermitte sign) olabilir.
• Aşil refleksi artar, Babinski ve klonus oluşabilir, yüzeyel refleksler kaybolur (1.motor nöron
bulguları).
• Bilateral internükeler oftalmopleji patagnomoniktir. (BĐNO)
• En sık kranial tutulum 2.sinirdir.
• Optik nöritin en sık nedeni MS tir. 70 yaş üstü optik nöritin en sık nedeni ise temporal arterittir.
• Periventriküler beyaz cevher, optik sinir, midbrain, pons, serebellum, spinal kord tutulur.
• MS periferik sinirleri tutmaz (TUS)!!
• MR de demyelinizan plaklar görülür. VEP yavaşlamış ve BOS ta %95 oligoklonal bant (IgG)
oluşumu vardır.
Tedavi: prednizolon, ĐFN-B, baklofen,diazepam
Beta 1-a ĐFN, Beta 1-B ĐFN
• Glatiramer asetat MS de kullanılan immünmodulator ajandır.
Prednizolon, prednizon, metil prednizolon, ACTH akut atakta kullanılır (akut atakta steroid)
B-ĐFN kronik evrede kullanılır.
14
15
KÜÇ ÜK STAJLAR
Etken papova viruslerdir. Hücresel immunitesi zayıf kişiler risk altındadır. Lezyon oligodendrositlerden
başlar (TUS) (Oligodendrosit hasarı). Đç organ maliniteleri eşlik edebilir!
TRANSVERS MYELĐT
Medulla spinalisin bir segmentinde demyelinizasyonla karakterizedir. En sık üst torakal bölgede
görülür. Paraparezi ve sfinkter disdonksiyonu ile karakterizedir.
Metakromik lökodistrofi: Aril sülfataz a eksiktir. Đdrarda metakromik cisimlere rastlanır. Sural sinir
biyopsisi tanıda kullanılır.
Adrenolökodistrofi: X’ e bağlı geçen tek dismyelinizan hastalıktır (addison eşlik eder)
Krabbe hastalığı: (globoid hücreli lökodistrofi) B galaktoserebrozidaz eksiktir, ışığa sese hassasiyet,
sebepsiz bağırma tipiktir. Beyinde dev astrositomlara rastlanır.
Albuminositolojik disosiasyon (BOS ta protein çok ama hücre az) ve kalıcı DTR kaybı tipiktir.
TUZAK NÖROPATĐLER
Sinir Yer Sendrom
Median Bilek Karpal tünel sendromu
15
16
KÜÇ ÜK STAJLAR
ID:13t003
DĐABETĐK NÖROPATĐ:
Diabetik polinöropati: Duyu semptomları belirgindir.
Otonomik nöropati
Diabetik mononöropati
Diabetik amyotrofi
Diabet kranial sinirlerden en çok N. oculomotorius’u (III), periferik sinirlerden en çok N. femoralis’i tutar.
Diabete bağlı III. kranial sinir tutulumununda ışık refleksi korunmuşken, anevrizmaya bağlı tutulumda ışık
refleksi kaybolur.
PORFĐRĐ:
Akut başlangıçlı, motor semptomlar belirgindir. Hızla şiddetli flask paralizi gelişir. Üst ekstremiteler
daha fazla tutulur. Heksoklorobenzen porfiri aktivasyonuna neden olur.
VĐT B EKSĐKLĐĞĐ:
12
ERB-DUCHENNE (C5-6):
Doğumda kolun traksiyonu ya da üzerine düşme sonucu meydana gelir. Garson eli oluşur. Deltoid,
supraspinatus, infraspinatus, biceps, brakialis felci olur.
16
17
KÜÇ ÜK STAJLAR
RADĐAL SĐNĐR(C5-6-7-8):
Humerus kırıkları, uzun süreli turnike, koltuk deyneği, IM enjeksiyon sonucu hasarlanabilir. Düşük el
meydana gelir.
N.MEDĐANUS:
Aksilla lezyonları, omuz çıkığı,ön kol kompresyonu, karpal tünel sendromu, kompartman sendromu ile
zedelenir. Maymun eli meydana gelir.
17
18
KÜÇ ÜK STAJLAR
KAS HASTALIKLARI
LĐMB-GĐRDLE
OR geçer, yalnızca proksimal kasları tutar. Pelvis kuşağı kaslardan başlar. En iyi prognozlu kas
hastalıklarındandır.
MYOTONĐK DĐSTROFĐ
OD geçer, kasılan kas gevşeyemez. Frontal kellik, ptozis, çene düşüklüğü, çökük yanak, boyun ve
omuz kuşağı kaslarda atrofi, katarakt, testis bozuklukları eşlik edebilir.
MĐTEKONDRĐYAL MYOPATĐLER
Kearns-Sayre:
Progresif pitoz, oftalmopleji, kardiak iletim bozukluğu, işitme kaybı, epileptik nöbet, periferal
nöropati eşlik eder.
Melas send:
Mitokondrial ensefalopati, laktik asidoz,stroke eşlik eder.
18
19
KÜÇ ÜK STAJLAR
ID:13t126
DERMATOMYOZĐT:
Subakut başlar, proximal kaslar tutulur. Solunum ve göz kasları tutulmaz.
Yüzde kelebek tarzında makulopapüler erupsiyonlar vardır (Heliotrop rush). Erkekte AC, GIS,
kadında meme, over neoplazmları görülebilir.
GOTTRON papulleri tanısaldır. CPK, sedimentasyon artar. EMG’de Myotonik pattern görülür. Kas
biyopsisi yapılabilir.
Tedavide steroid, immunsupresif ajanlar, plazmaferez, IV Ig G kullanılabilir. Polimyozit
dermatomyozitin dermatolojik bulgularının eşlik etmediği formudur.
MYASTENĐA GRAVES:
Otoimmun postsinaptik asetilkolin reseptörlerine karşı antikor oluşumu vardır. Pitoz genelde 1.
semptomdur. %10 timoma ile birliktedir.
Tensilon (edrofonyum verilince tablo hızlıca düzelir), sinir stimülasyonları, Asetilkolin reseptör antikoru,
EMG tanısaldır. Kas enzimleri doğaldır.
Tedavide pridostigmin, steroid, plazmaferez, azotioprin, Ig G, timektomi yapılır.
• Myastenik kriz ile kolinerjik kriz ayrımında tensilon testi kullanılır. Tablo hızla düzeliyorsa myastenik
krizdir.
• 1.motor nöron: Patolojik refleksler artar, Babinski ve klonus +, spastisite, yüzeyel refleksler azalır
• 2.motor nöron: flaksid felç, kas atrofisi, bütün reflekslerin kaybı, kas kontraktürü, fasikülasyonlar
19
20
KÜÇ ÜK STAJLAR
PSODOBULBER PALSY
• Bulbusta lezyon yoktur, bu nedenle pseudobulber denir.
• Piramidal traktus her iki taraflı tutulunca meydana gelir.
• Disfaji, distoni, disartri olur.
• Dilde atrofi ve fasikülasyon görülmez.
• Hastanın sebebsiz gülme-ağlama nöbetleri vardır.
BULBER PALSY
Nükleer-infranükleer lezyon vardır. Dil atrofik, öğürme refleksi azalmıştır.
WERDNĐG-HOFMAN(SPINOMUSKULER ATROFI)
Ön boynuz nöronları yok ya da azdır. Fetal hareketler azdır. Dilde fasikülasyonlar vardır. Kurbağa
poziyonunda yatış tipiktir.
KUGELBERG WALENDER
Werdnig-hofmanın daha ileri yaşlarda görülen ve daha hafif formudur.
20
21
KÜÇ ÜK STAJLAR
Medulla spinalis:
Total keside parapleji, duyu kaybı, pelvik fonksiyon kaybı oluşur.
Yarı kesi (Brown-Sequard sendromu): Lezyon seviyesi altında proprioseptif duyu kaybı, seviye
altında kontralateral yüzeyel duyu kaybı oluşur. Lezyon seviyesinde 2. motor nöron bulguları olur.
Spinal kord zedelenmelerinden sonra en sık ölüm nedeni tekrarlayan ĐYE bağlı renal yetmezliktir.
Cauda equina:
Motor kayıp simetriktir, ağır fasikülasyonlar vardır. Patella ve aşil refleksi yoktur.
Freidrich ataksisi:
OR/OD geçişli olabilir. Cerebellumda purkinje hücresi kaybı vardır. Spinoserebellar, Kortikospinal
(güç kaybı-patolojik refleksler), posterior kolon (Derin duyu, vibrasyon azalır) tutulur.
Skolyoz, ayak anormallikleri, kardiyomyopati, optik atrofi, retinitis pigmentoza, oftalmopleji, ataksi,
çekiç parmak, sağırlık, DM oluşur. (TUS!!)
Serebellar lezyon:
Dissinerji, Dismetri, disdiadokinezi, tremor, disartri, nistagmus, ataksi, tonus bozukluğu, asteni,
yorgunluk vardır. (!!BU BULGULAR AYNI TARAFTADIR!!!)
Anterior Anterior spinal arterin beslediği kord Ağrı v e ısı kaybı ile bilateral paralizi. Yaklaşık %10 hastada
spinal sen- elemanlarında infarkt sahaları vardır. Fakat dorsal kolon fonksiyonları bağımsız ambulasyon geri
drom Sebep; vasküler veya kompresiv olabilir korunur (örnek: prioception) döner
Santral kord Sıklıkla daha önce hastada bulunan Alt ekstremitelerde fonksiyon kaybı %50, bağımsız
sendromu kemik hipertrofisi ve kanal stenozu ile ile üst ekstremitelerde motor ambulasyon geri döner
hiperekstansiyon injurisini takip eder zayıflama
ID:13t060
21
22
KÜÇ ÜK STAJLAR
MSS ENFEKSĐYONLARI
MENENJĐTLER
Patojenin tanımlandığı menenjitlerin başında enterovirüsler gelir, fekal-oral bulaşır.
Aşılanmamış toplumlarda kabakulak en sık aseptik menenjit etkenlerinden biridir.
• Đlk 3 ay grup B streptokok(Str.agalaktia), E.coli, L.monositogenes
• 3 ay-3 yaş: H.influenza
• 3 yaş üstü: pnomokok –meningokok
• Kapalı kafa travması-otore-rinore: pnömokok
• Açık kafa travması Staf.aureus
• Epidemilerde meningokok (epidemi yoksa pnomokok)
• AĐDS te C.neoformans
• ĐY olanlarda en sık L.monositogenes
• Splenektomi sonrası kapsüllüler (pnömokok-H.influenza)
• Kompleman eksikliği meningokok
• Kistik fibrozis-yanık-IV ilaç kullananlarda staf.aureus
• Artritlide H.influenza
• Subdural efüzyon H.influenza
• HSV temporal lopta hemorajiler yapar
• Herpes zoster cilt bulgusu olmaksızın menenjit yapabilir
Granülomatöz menenjit (mikrobakteriyel, 100-1000 çoğunluğu Düşük (<45) Yüksek (>50°) +++
fungal) lenfosit
Aseptik menenjit (viral) veya 100-1000 çoğunluğu Normal Orta derece yüksek Normal
meningoensefalit lenfosit (>50°)
22
23
KÜÇ ÜK STAJLAR
Komşuluk reaksiyonu değişken yükseklik Değişken yükseklik Normal Normal veya yüksek Değişken
*: - Normal BOS glukoz seviyesi kan glukozundan 20-30 mg/dl daha düşük veya kan glukozunun %50-70 kadarıdır.
- Virüs BOS•tan erken dönemde izole edilebilir. Antikor titresi serumla eş zamanlı olarak yükselir.
ID :06t213
ID :06t214
N.menengitidis:
– Çocuk ve genç erişkin
– En çok serotip B
– Membran saldırı kompleksi (C 5-9) eksikliği olanlarda risk yüksek
S.pneumoniae:
– Erişkinlerde, pnomoni, otitis media, mastoidit, sinüzit, endokarditten komşuluk veya hematojen
yolla
– Splenektomi, MM, alkolizm, malnutrisyon, kr. KC ve böbrek hast, DM
– Kafa tabanı kırığında BOS sızıntısı varsa en sık etken
L.monocytogenes:
– En sık YD de görülür
– Annede asemp. bulunan org. doğum sırasında bebeğe bulaşabilir (Granulomatozis
infantiseptica)
– Kollagen doku hastalıkları ve demir yüklenmesi enf. riskini artırır
– Renal transplantlı hastalarda en sık etkendir
S.aureus:
– Nöroşirürji girişimlerinden sonra erken evrede,travma sonrası ve BOS şantı olan hastalarda
menenjit yapar.
– Şantlı hastalarda en sık etken S.epidermidis’tir
23
24
KÜÇ ÜK STAJLAR
Cryptococcus neoformans:
– Menenjite neden olan en sık fungal etkendir
– En yüksek risk grubu AIDS, kapsül Ag (+) , Çini mürekkebi ile yıldızlı gökyüzü manzarası vardır
– MSS’den en sık izole edilen candida türü C.albicans’tır
N.fowleri:
–Đnsanda meningoensefalit yapan başlıca protozoondur
–Durgun sulardan yada klorlanmamış enfekte havuz sularından bulaşır
KOMPLĐKASYONLAR:
– Çocuklarda: Sağırlık- MR- spastisite-parezi-nöbet
– Erişkinlerde: Serebrovasküler tutulum- serebral ödem- hidrosefali- septik şok- DIC- ARDS
Tedavi:
– Ampirik tedavi genellikle 3. kuşak sefalosporinlerle başlar
– N.menengitidis için pen. G veya ampisilin önerilir
– S.pneumoniae için 3.kuşak sefalosporin, gerekirse vankomisin kombinasyonu
– L. Monocytogenes için pen. G veya ampisilin
– S.aureus için nafsilin ve oksasilin kullanılır, vanko sadece MRSA için
– 10-14 gün tedavi verilir
ENSEFALĐT
• En sık etkenler sırasıyla HSV1-enterovirüs-kabakulak-arbovirüstür.
• En sık non-viral nedenler M.pnomonia ve T.gondii dir.
• Serolojik testlerle en iyi tanı konan ise arbovirüstür.
• Kuduz virusü ve HSV periferik sinirlerle SSS ye ulaşabilir.
• En beningn ensefalit kabakulaktadır.
• En mortal olan 1.kuduz 2.HSV ensefalitidir.
• HSV en sık temporal lobu tutar.
• Kabakulak hidrosefalinin en sık rastlandığı ensefalit etkenidir.
24
25
KÜÇ ÜK STAJLAR
HSV:
- En sık ensefalit etkenidir.
- Temporal lobu tutar.
- BOS’ta eritrosit görülür.
- % 70 mortaldir.
BEYĐN ABSESĐ
• En sık temporal lopta gözlenir
• Uzak yayılım olarak siyanotik konjenital kalp hastalıklarından, komşuluk yoluyla ise en sık otite
sekonderdir.
• En sık A.cerebri media yoluyla gelir.
25
26
KÜÇ ÜK STAJLAR
I. GÖZLEMSEL ARAŞTIRMALAR
I. Tanımlayıcı (destriptif) araştırmalar
Kişi-Yer-Zaman özelliklerine göre tanımlama.
2. Analitik araştırmalar
a. Vaka-kontrol araştırmaları
b. Kohort araştırmaları
c. Kesitsel araştırmalar
26
27
KÜÇ ÜK STAJLAR
KESĐTSEL ARAŞTIRMALAR
Kesitsel araştırmalarda, belirli bir zaman kesitinde neden-sonuç ilişkisi birlikte incelenir. Bu
araştırmalara “toplum taraması”, “prevalans çalışması”, epidemiyolojik sürveyans”, “durum
saptama araştırması”, gibi isimlerde verilir. Kesitsel araştırmalara risk altındaki toplumun (bir
hastalığa yakalanma riski en fazla olan grup) ya tamamı veya buradan seçilen bir örnekte,
herhangibir hastalığın veya sağlık sorununun araştırmanın yapıldığı zaman kesitindeki bulunma
sıklığı, yani prevalansı belirlenir.
Kesitsel Araştırmaların Avantajları
a. Kesitsel araştırmalar, toplumun sağlık sorunlarını ve önceliklerini kısa sürede belirlemek,
sağlık hizmetlerini kısa sürede belirlemek, sağlık hizmetlerini planlamak, değerlendirmek ve
yönlendirmek için en sık başvurulan yöntemdirler.
b. Kesitsel araştırmalarda risk altındaki toplumun tümü veya bu toplumu temsil eden bir
örnekte çalışıldığı için elde edilen sonuçlar topluma genellenebilir.
c. Birden fazla sağlık sorunu araştırmaya yönelik araştırmalar daha ucuza malolur ve yararları
daha yüksektir.
27
28
KÜÇ ÜK STAJLAR
b. geçmişe dönük olaylarla ilgili bilgiler kayıtlardan elde ediliyorsa kayıtların güvenirliği, kişilerden
alınıyorsa hafıza faktörü (unutma, yanlış hatırlarna) nedeniyle sonuçlar gerçeği tam olarak
yansıtmayabilir.
KOHORT ARAŞTIRMALARI
Çok ayrıntılı, büyük ekip ve çabaları gerektiren analitik araştırmalardır. Kohort araştırmalarına,
prospektif, ileriye dönük araştırmalar veya insidans araştırmalar gibi adlarda verilir
Bu analitik epidemiyolojik araştırma yönteminde, henüz bir hastalığa yakalanmamış “sağlam” kişilerin
belirli bir etkenle karşılaşma durumlarına göre, izleme süresi içinde incelenen hastalığa yakalanma
riskleri (insidansları/ olasılıkları) belirlenir. Dikkat! Kayıtlar geriye doğru taranıyorsa retrospektif
kohort denir.
Kohort araştırmalarından elde edilen en önemli ölçütler, toplam insidans, etkene özel insidanslar,
rölatif ve atfedilen riskler ile korunabilirlik hızıdır. Đnsidans belirli bir süre (izleme süresi) içinde
etkenle karşılaşma durumlarına göre sağlam kişilerin incelenen hastalığa yakalanma risklerini
(olasılıklarını) verir. Yani insidans belirli süre içinde saptanan yeni vaka sayısısının risk altındaki
sağlam kişi sayısına bölünmesiyle elde edilir.
Rölatif risk ise, etkenin bulunduğu grubun insidansının,etkenle karşılaşmayan grubun insdansına
bölünmesiyle elde edilir ve neden- sonuç ilişkisinin boyutunu kantitatif olarak gösteren bir ölçüdür.
Atfedilen risk ile korunabilirlik hızı halk sağlı uygulamalarından önemlidirler. Şüphe edilen etiolojik
faktör (etken) ortadan kaldırıldığı zaman ne kadar yarar (hastalığa yakalanma, ölüm vb. önlenmesi)
sağlanabileceğini tahmin etmeye yarayan ölçütlerdir.
28
29
KÜÇ ÜK STAJLAR
araştırmaları denir. Primer koruma, yani sağlam kişilere yönelik önlemlerin-uygulamaların etkinliği
genellikle saha deneyleri (field trials), çeşitli tedavi yöntemlerinin (ilaçların, ameliyatların vb.)
etkinliği ise genellikle klinik deneyler (clinical trials) ile değerlendirilir. Burada üzerinde durulması
gereken en önemli konu şudur: Bir aşı, ilaç, ameliyatın yararlılığı-etkinliğinin değerlendirilmesi 3-4
aşamada gerçekleşir:
1- Laboratuvarda in-vitro deneyler,
2- Deney hayvanları üzerindeki in-vivo deneyler,
3- Küçük gönüllü grupların üzerideki klinik çalışmalar,
4- Saha veya klinik deneyleri. Đşte bu bölümde sözü edilecek olan müdahale araştırmaları, 4.
aşama, yani saha veya klinikte uygulanan deneysel çalışmalardır. Yöntemin (ilaç, aşı vb.)
etkinliği bu aşamada da doğrulandıktan sonra gıda ilaç kontrolü ile ilgili kuruluşlar trafından
ruhsat verilir ve ondan sonra toplumda yaygın uygulamalara başlanır. Đlk üç aşamada etkisiz-
başarısız, zararlı olan yöntemler için 4. aşama deneylere gerek yoktur.
Klasik tipteki müdahale araştırmaları ister klinikte ister sahada yapılsın, genel ilkeleri benzerdir.
Bunlara randomize-kontrollü deneyler adı da verilir.
Uygulanacak müdahale yönteminin etkinliğini en objektif (tarafsız) biçimde ortaya koyacak ölçüte
parametre adı verilir. Sıklıkla kullanılan parametreler, insidans, ölüm, doğurganlık hızlarıdır. Ayrıca 5
yıllık yaşama şansı, komplikasyon veya ilaçların, müdahalelerin yan eki hızlarıda sıklıkla kullanılan
parametrelerdir.
Gözlemci hatalarını azaltmak için tek veya çift taraflı farkına vardırmama (single/double biind)
yönteminden yaralanılabilir.
Plasebo, farmakolojik özelliği olmayan, renk koku, tad, ambalaj yönünden uygulanan ilaç, aşı vb.
müdahale yöntemine benzeyen bir maddedir. Kişilerde ölçüm yapılacak özelliklerde subjektif
faktörlerden doğabilecek değişiklikleri önlemek amacıyla kullanılır.
SAĞLIK ÖLÇÜTLERĐ
29
30
KÜÇ ÜK STAJLAR
saptanan bulaşıcı hastalık vaka sayısının, o hastalığa duyarlı kişi sayısına bölünmesi ile elde
edilir.
Epizod Hızı: Bağışıklık bırakmayan tekrarlayan bulaşıcı hastalıkların boyutunu ölçmek için
kullanılan bir ölçüttür.
Özel Ölüm Hızları: Cins, yaş, yerleşim yeri, ölüm nedeni gibi özelliklere göre hesabedilen, daha
duyarlı ölüm ölçütleridir.
Cinse-Özel Ölüm Hızı: Kadın ve erkeklerin ölüm hızlarını saptamada kullanılır. Örneğin erkekler
için şöyle hesabedilir.
Yaşa-Özel Ölüm Hızları: Çeşitli yaş gruplarındaki ölüm boyutunu saptamak için kullanılır. Örneğin
15-44 yaşlar için şöyle hesabedilir.
Yaşa-Cinse Özel Ölüm hızları: Çok duyarlı bir ölüm ölçütüdür. Çeşitli yaş gruplarında erkek ve
kadınların ölüm hızlarını saptamak için kullanılır. Örneğin 15-44 yaşlarındaki erkeklerin ölüm hızı
şöyle hesabedilir.
30
31
KÜÇ ÜK STAJLAR
Fatalite Hızı: Belirli bir hastalığın ne kadar öldürücü olduğunu saptamak için kullanılır. Şöyle
hesabedilir:
31
32
KÜÇ ÜK STAJLAR
Bu son üç hızın toplamı, toplam bebek ölüm hızını verir. Burada önemli olan nokta, bebek ölümü
diyebilmek için bebeğin canlı doğduktan sonra ölmesidir. Hiçbir canlılık belirtisi yoksa bu ölü
doğumdur ve bunlar pay ve paydada yer almaz.
Perinatal Ölüm Hızı: Ana sağlığı düzeyini en iyi gösteren 2. ölçüttür. Doğum öncesi ve doğum
sırasında sağlık hizmetlerinin yeterli olup olmadığını gösterir. Şöyle hesabedilir.
32
33
KÜÇ ÜK STAJLAR
Ana Ölüm Hızı: Bir toplumda ana sağlığı düzeyini en iyi yansıtan ölçüttür. Lohusalık dönemi
doğumdan sonraki ilk 6 haftadır. Şöyle hesaplanır:
Yaşa-Özel Doğum Hızları: Kadınlarda doğurganlık döneminde (15-49 yaşlar) belirli yaşlardaki
doğurganlık düzeyini belirten en duyarlı fertilite ölçütüdür. Örneğin 20-24 yaş grubu için şöyle
bulunur.
Toplam doğurganlık Hızı: Yaşa-özel doğum hızlarının (katsayı kullanılmadan) toplamın 5 ile
çarpımıyla elde edilir. Bunun anlamı şudur; Belli bir yılda halen doğurganlık çağında olan
kadınların doğurganlık düzeyleri aynen devam ederse, doğurganlık dönemlerini tamamladıklarında
her kadın ortalama toplam doğurganlık hızı olarak elde edilen sayg kadar çocuk sahibi olacaktır.
Genel doğurganlık Hızı: Doğurganlık çağındaki her 1000 kadının bir yılda yaptığı canlı doğum
sayısıdır.
33
34
KÜÇ ÜK STAJLAR
ÖRNEKLEME
Evren, belirli bir özelliği olan bireylerin tümünün oluşturduğu bir topluluktur. Bir araştırmadan güvenilir
sonuçlar elde etmeye yetecek sayıda ve kendi evreninden seçilmiş ve çoğu özellikleri benzer olan
bireylerden oluşan gruba örnek adı verilir. Araştırmalarda örnek seçilmesinin yararları şunlardır:
- Evrenin tümünü incelemek çok pahalı bir iştir.
- Örnekten elde edilen sonuçlar evrenin tümü incelendiğinde alınacak sonuçlar kadar doğru ve
güvenilir
- Herhangi bir konuda ayrıntılı bilgileri evrenin tümünden elde etmek güç olabilir, böyle durumlarda
örnek seçmek en doğru iştir.
Örneğin büyüklüğü ve hangi örnekleme yöntemi ile seçileceğidir.
Dikkat edilecek nokta, hangi büyüklükteki bir örnek ile en ucuz, en güvenilir (örnekleme hatası en az)
sonuçların elde edileceğinin saptanmasıdır. Buna optimum örnek büyüklüğü adı verilir. Örnek
büyüklüğünü belirlemek için genellikle bağımlı değişkenin parametrenin (prevalans, ortalama vb.) ne türde
olduğu ve evrenin büyüklüğünün bilinmesi gerekir.
ÖRNEKLEME YÖNTEMLERĐ
Basit Rastgele Örnekleme
Evrendeki bireyler yaş, eğitim durumu, gelir durumu gibi özelliklerine göre homojen dağılmışsa,
evrende belirli özelliklere göre kümeleşme yoksa, bu yöntemle örnek seçilebilir. Burada evrendeki
her bireyin veya birimin (hane, köy, mahalle vb) örneğe seçilme şansı birbirine eşit ve birbirinden
bağımsızdır. En sık kullanılan örnekleme yöntemidir.
Tabakalı Örnekleme
Eğer araştırmanın uygulanacağı evren homojen yapıda değilse veya bazı özelliklere göre evrenin
daha ağırlıklı temsil edilmesi isteniyorsa tabakalı örnekleme yöntemine başvurulur.
34
35
KÜÇ ÜK STAJLAR
Tabakalı örnekleme için ana ilke her tabakanın kendi içinde benzer, diğer tabakalardan farklı
yapıda olması gerekir. Örneğin sosyo-ekonomik durumuna göre iyi-orta-kötü diye tabakalama
yapıldığında her grubun içinde birbirine benzer ancak gruplar arasındaki sosyo-ekonomik fark da
belirgin olmalıdır.
Küme Örneklemesi
Đlk olarak evren belirli özelliğe göre oluşmuş kümelere ayrılır. Kümeler genellikle coğrafi bölgelere
veya yerleşim yerine göre (kasaba, köy, okul, fabrika vb. kurumlar) tanımlanır. Đkinci aşamada ise
yine önceden belirlenmiş büyüklüğe ulaşacak biçimde kümeler rastgele yöntemle seçilir.
TANIMLAYICI ĐSTATĐSTĐKLER
1. Merkezi Ölçütler
a. Aritmetik Ortalama (Mean): En sık kullanılan ölçütlerden birisidir. Günlük yaşamda “ortalama”
olarak ifade edilir. Özellikle normal (simetrik) dağılıma sahip veriler için kullanılır. Gözlenen tüm
değerlerin toplanarak gözlem sayısına bölünmesi ile elde edilir.
b. Ortanca (Median): Simetrik olmayan dağılımlarda ve ordinal verilerde tercih edilir.
Araştırmadaki gözlemlerin değerleri en küçükten en büyüğe doğru sıralanır, dizi tek sayılı ise
dizinin ortasındaki gözlemin değeri ortancadır. Ancak çift sayılı bir dizi ise, ortadaki iki verinin
değerlerinin ortalaması alınır.
c. Tepe Değeri (Mode): Veriler içinde en sık bulunan değerdir.
d. Ortasınır (Midrange): Örnekte yer alan en küçük ve en büyük değerlerin aritmetik ortalmasıdır.
e. Geometrik Ortalama: Çok sık kullanılmaz, geometrik ortalama gözlem değerlerinin birbirleriyle
çarpımlarının, gözlem sayısı kökü olarak hesaplanır. Geometrik ortalama genellikle verilerin
logaritmik olduğu durumlarda kullanılır.
f. Çeyrekler ve Yüzdelikler: Dağılımın çeyrek değerleri ve yüzdelikleri dağılımın herhangi bir
noktasını gösterir. Dağılımın toplam değer sayısının dörde bölünmesiyle elde edilen gözlem
sayısının değeri (% 25. değer) birinci çeyrek değer, ikiye bölünmesiyle elde edilen (% 50. değer)
2. çeyrek değer, üçüncü çeyrek değer ise % 75. değerdir.
35
36
KÜÇ ÜK STAJLAR
ÖNEMLĐLĐK TESTLERĐ
Önemlilik testleri kapsamlarına göre iki alt gruba ayrılırlar:
1. Tek değişkenli önemlilik testleri
2. Çok değişkenli önemlilik testleri
Örnek:
Yaşamın ilk aylarında yalnız anne sütü ile beslenmenin çocuğun gelişimi üzerine etkisini
araştırmak amacı ile intrauterin gelişimi normal ve doğum kiloları aynı olan, yalnız anne sütü ile
beslenen 10 bebek ile, hiç anne sütü almamış, yalnız ek gıda ile beslenen 10 bebek izlenmiştir.
Doğumu izleyen 3. ayın sonunda bu bebekler tartılmıştır. Đki gruptan elde edilen ağırlık
ortalamaları ve standart sapmaları aşağıda gösterilmiştir. Yalnız anne sütü ile beslenme bebeğin
gelişimi açısından daha etkin midir?
Üç ve daha fazla ortalama arasındaki farkın önem kontrolü
36
37
KÜÇ ÜK STAJLAR
Bir araştırmada eğer üç veya daha fazla sayıda grup varsa, bunların ortalamaları aralarındaki
farkların önem kontrolü varyans analizleri (tek veya çift yönlü) ile yapılır.
Hız orantıları tahmin ve karşılaştırmada kullanılan önemlilik testleri
Bağımlı değişken hız veya orantı (proportion) türündedir. Ya tek örnekten elde edilen hız/orantı ile
evren ortalaması arasındaki farkın veya iki örnekten elde edilen hız/orantılar arasındaki farkın
önem kontrolunu yapmak için yine Z ve t testinden yararlanılır.
Örnek: Bir bölgede barsak parazitleri prevalans hızının % 40 düzeyinde olup olmadığının test
edilmesi amacı ile 100 kişilik bir örneklem üzerinde bir çalışma yapılmış ve barsak parazitleri
görülme sıklığının % 48 olduğu saptanmıştır. Bulunan orantı % 40•tan farklı mıdır?
1. Araştırmacı % 43 50
2. Araştırmacı % 38 50
37
38
KÜÇ ÜK STAJLAR
Korrelasyon Katsayısı
Araştırmalarda sürekli tipteki bir bağımlı değişken (örneğin kan basıncı) ile bir bağımsız değişken
(örneğin yaş) arasındaki ilişkinin, kantitatif olarak, boyutunu gösterir. Korrelasyon katsayısı (r) -1
ve +1 arasında değişen değerler alır. Eğer iki değişken arasında ilişki yok ise katsayı O, ilişki tam
ise -1 veya +1•dir.
38
39
KÜÇ ÜK STAJLAR
2- BULAŞMA YOLU
a) Doğrudan bulaşma
b) Dolaylı bulaşma
- araçlarla
- vektörlerle
- hava ile
Doğrudan bulaşma: Öpme, cinsel temas doğrudan bulaşmaya örnektir. Ayrıca droplet (damlacık) ile
bulaşma da doğrudan bulaşmadır.
Dolaylı bulaşma: Araçlar, vektörler ve hava ile bulaşma dolaylı bulaşma olarak tanımlanır.
1- Kaynağa yönelik:
- Kaynağın bulunması
- Hastalığın bildirilmesi
- kesin tanı
- Hastaların tedavisi
- Đzolasyon (gerekliyse) ve dezenfeksiyon
39
40
KÜÇ ÜK STAJLAR
- Taşıyıcı aranması
- Şüphelilerin sürveyansı
- Sağlık eğitimi
- Zoonotik bir hastalıksa hasta hayvanların yok edilmesi
TARAMA TESTLERĐ
Uygun bir tarama testinin sahip olması gereken başlıca özellikler şunlardır:
1. Basitlik
2. Kabul edilirlik
3. Doğruluk
4. Ucuzluk
5. Tutarlılık
6. Duyarlılık ve seçicilik: duyarlılık terimi, kullanılan testin, aranan hastalığı bulma gücüne işaret eder. Bir
test, gerçekte hasta olanların ne kadar çoğunu bulabiliyorsa, hastalığı bulma konusunda o
ölçüde duyarlı demektir. Seçicilik ise testin gerçekte sağlam olanları bulma gücüne işaret
etmektedir. Gerçekte hasta ya da sağlam olduğu bilinen kişiler üzerinde tarama testinin uygulanması
ile elde edilen sonuçlar bir çizelge olarak gösterilğinde:
Bir testin duyarlılığı yükseldikçe, seçiciliği azalma eğilimindedir. Bu yüzden testin duyarlılığı ile seçiciliği
arasında bir denge oluşturulmalıdır.
40
41
KÜÇ ÜK STAJLAR
DKÇ’nin en önemli sebebi doğuştan sonra bebeğin sıkı bir şekilde kundaklanmalıdır.
ETYOLOJĐ
A) Hazırlayıcı Faktörler
1- Herediter Faktörler: Anne-babada varsa çocuklarda risk artar
2- Ligament laksitesi: Gebeden salınan östrojen ve progesteronun çocuğu etkilemesi.
3- I.U. malpozisyon: 3. aya kadar fetüste kalça; flexiyonda diz; extansiyondadır. 3. aydan sonra
bunun tersini yapmazsa DKÇ gelişir.
B) Çevresel Faktörler
• Kundakta; kalça extansiyon ve addüksiyonda tutulduğundan risk yüksetir.
KLĐNĐK BULGULAR
A) Yenidoğan:
1- Eklem laksitesi
2- Abdüksiyon kısıtlılığı (TUS-Nisan'89)
3- Ortolani testleri pozitiftir, (Femur başının asetabulum ön kenarına sürtmesine bağlı; kalça ve
diz flexiyondayken, abdüksiyon ve addüksiyon hareketleri yapılırsa KLĐK sesi duyulur.)
4- Barlow testi pozitiftir (Femur üst ucu posteriora itilir ve asetabuluma girer. BU BULGU
SPONTAN REDÜKTE EDĐLEBĐLEN, UNSTABĐL KALÇAYI gösterir). Borlow testi, ortolani
41
42
KÜÇ ÜK STAJLAR
B) Süt Çocuğunda:
1- Pili asimetrisi (Peter-Bade belirtisi). Uyluk deri pilileride asimetri vardır.
2- Galeazzi-Allis bulgusu (Cetvel belirtisi): Kalça ve diz flexiyonda iken bir diz aşağıda kalır
(TEK TARAFLI DKÇ'de önemlidir).
3- Geç yürüme
4- Ayakta durmada gecikme
5- Bir bacakta kısalık
6- PĐSTON ARAZI: Çıkık taraf kalça flexiyon ve addüksiyonda iken femur dizden kavranarak
aşağı-yukarı itildiğinde femurun aşağı ve yukarı hareket ettiği görülür.
C) Yürüyen Çocukta:
1- Pelvis öne çıkıktır ve lumbal lordoz artmıştır.
2- Osteoartrite 2° ağrı ve hareket kısıtlılığı
3- Trendelenburg arazı çıkık taraf üzerinde duran hastada, kalça sağlam tarafa düşer, omurga
çıkık tarafa eğilir.
* Doğumdan itibaren kalçalarda abdüksiyon kısıtlılığı sürekli devam eder.
RADYOLOJĐK TANI
1- Asetabulum tabanında radyolojik olarak izlenen "Y" kıkırdağının hemen üzerinden horizontal bir
çizgi çizilir (HILGENREINER çizgisi).
* Y kıkırdağına, asetabulum tavanının en lateralinden çizilen çizgi ile hingelreiner çizgisi arasındaki
açıya ASETABÜLER AÇI=ASETABULAR index denir.
* Yenidoğanda 27,5-30 derece, 2 yaşında 20 dereceye iner.
* Eğer bu açı > 30 derece ise ASETABULAR HĐPOPLAZĐ olarak kabul edilir.
2- VON ROSEN BELĐRTĐSĐ I: Hilgenreiner çizgisine paralel symphisis üzerinden 2. bir paralel çizgi
çekilir; femur metafizi bu iki çizgi arasında ise ÇIKIK vardır.
3- VON ROSEN BELĐRTĐSĐ II: Sırt üstü yatar pozisyonda kalçalar 45° abdüksiyon ve internal
rotasyonda iken çekilen pelvis grafilerinde, Normalde; femur korpusunun uzunluğuna eksenleri
asetabulum üst dış köşesinden geçer. Eğer bu çizgi spina iliaka ant.sup.'dan geçiyorsa ÇIKIK
vardır.
4- DKÇ'de femur başının ossifikasyonu gecikir. (Normalde 5-7 aylarda ossifiye olur)
5- Asetabulumun en dış üst ossifiye köşesinden hilgenreiner çizgisine bir dik çizgi çizilir (PERKĐNS
çizgisi). Böylelikle kalça 4 kadrana ayrılmış olur. NORMALDE, FEMUR BAŞI ALT-ĐÇ
KADRANDADIR.
6- C.E. açısı (WĐBERG AÇISI): 15 yaşından büyüklerde: Perkins çizgisi ile asetabulum üst dış
köşesini femur başı merkezine birleştiren çizginin arasındaki açıdır.
7- SHENTON (MENARD) çizgisi: Obturatuar foramenin üst kısmından çizilen çizgi, femur boynunun
42
43
KÜÇ ÜK STAJLAR
mediali ile devamlılık gösterir. Çıkıkta bu çizginin devamlılığı bozulur. EN HASSAS YÖNTEMDĐR.
TEDAVĐ (TUS-NĐSAN'91)
A- Yenidoğanda:
• Femur başının asetabuluma yönlendirilmesi için kalçaların abdüksiyon pozisyonda tutulması
sağlanır.
• Bunun için, bol ara bezi verilir, Von Rosen cihazı, pelvik bandaj verilir (Eğer spontan redükte
edilebiliyorsa).
• Spontan redükte edilmiyorsa cilt traksiyon + redüksiyon + Alçı yapılır. 6 ay alet kullanılır.
• Hiperabdüksiyon alçısının en önemli komplikasyonu femur başı aseptik nekrozudur. (TUS-
Nisan'91)
C) 18 Aydan Sonra:
• 18 ay-4 yaş arasında, 3 haftalık iskelet traksiyonundan sonra ŞALTER (ĐNNOMĐNANT)
OSTEOTOMĐ'si yapılıp 6 hafta alçıda tutulur. Cerrahi sınırı 18 aydır.
OSTEOMYELĐT (O.M.)
• Kemik ve kemik iliğinin M.O.'larca enfeksiyonudur.
1- PRĐMER O.M.
• Açık kırık, ortopedik operasyondan sonra kontaminasyonla oluşur.
• EN SIK; TOPUK, SAKRUM ve TÜBERKÜLUM MAJUS'ta gözlenir.
43
44
KÜÇ ÜK STAJLAR
Etkenler:
• EN SIK STAF. AUREUS. (TUS-Nisan'88)
• Yenidoğanlarda; STREPTOKOK,
• 3 ay-3 yaş arasında; H.ĐNFLUENZA,
• (I.V. ilaç kullananlarda) eroinmanlarda; PSÖDOMONAS, (TUS-Eylül'95)
• Sickle cell anemide, SALMONELLA'nın insidansı belirgin derecede artmıştır ama en sık etken
yine S. aureus'tur.
• Mantarlar arasında en sık C.ALBĐCANS,
• Virüslerden en sık POX virüs,
• Parazitlerden en sık HĐDATĐK KĐST görülür.
• Hematojen OM’de en sık etken S. aureus•tur.
Patoloji:
• Bakterilerden salınan proteolitik enzimlerin kemikte doku yıkımına sonuçta, iskemi abse ve
kemik nekrozuna neden olur.
KLĐNĐK BULGULAR
• Hastalığın gidişi 3 safhaya ayrılabilir.
1- Akut O.M.
• Hastanın direnci düşer, M.O.'nın virulansı yüksek ise oluşur.
• Sepsis, yükselen ateş, lokalize ağrı, şişlik, hareket kısıtlılığı vardır.
• Tanı: 3-5 günde radyolojik bulgu vermez, tanı SĐNTĐGRAFĐ ile konur. Đlk bulgu yumuşak doku
şişliğidir. (TUS-nisan'89)
• Tedavi: Yatak istirahati, immobilizasyon. I.V. AB., Cerrahi drenaj.
2- Subakut O.M.
• Hastanın direnci yüksek, M.O. virulansı düşük ise olur. Etken S.AUREUS.
a. Kemik içinde, enfeksiyon kavitesi vardır. Radyolojik olarak etrafı sklerotik kemikle sarılır, litik
odak gözükür (BRODĐE ABSESĐ).
b. Uzun tübüler kemik diafzinde skleroz ve medüller kanalda kapanma izlenir. (GARRE'nin
sklerozen O.M.'i)
Tedavi: Cerrahidir.
Tedavi: Brodie absesi ve geniş osteolitik lezyon kürete edilir, Antibiyotik verilir.
3- Kronik O.M.:
• Akut O.M. etkili tedavi edilmezse, subakut O.M. fistül gelişirse, kronik O.M. gelişebilir.
• Klinik: Akan sinüsler, cilt ve kaslarda skar; atrofi, kısalık ve deformite gelişir.
• Radyoloji:
* Đnvolukrum: Periost ve endostermden başlayan yeni kemik yapımı ölü kemiği bir zar gibi
sarar.
* Sekestr: Nekrotik kemik parçaları
* Patolojik kırık
• Tedavi: I.V. A.B, cerrahi (sekestr eksizyonu)
Komplikasyon
1- Sepsis
44
45
KÜÇ ÜK STAJLAR
2- 2° amiloidoz
3- Büyümede kısalık, deformite
4- Septik artrit
5- Kötü skarlar (Radyolojik olarak çilek benzeri defektler görülür)
6- Squamöz cell Ca (Radyolojik olarak karnabahar benzeri)
Amputasyon endikasyonları
1- Travmatik O.M.'te sepsis
2- Kanser gelişimi
3- Extremite kullanımında aşırı kısıtlılık
Radyoloji:
* Eklem aralığında genişleme
* Eklemin yumuşak dokularında şişlik ve dansite artışı
* Kapsül bölgesinde bombeleşme
* Eklem trabekülasyon harabiyeti
* Çevre kemiklerde osteoporoz
• Tedavi: Cerrahi drenaj ve irrigasyon ve I.V. AB. Tedavisi.
Gonokok Artriti
• Genelde akut gonorreal üretriti takiben gelişir poliartikuler artrit en sık diz, el bileği ve ayak
bileklerini tutar. Poliartrit şeklinde başlar, monoartrit olur.
45
46
KÜÇ ÜK STAJLAR
• Daha sonra komşu vertebralara yayılır. Lokalize kifoza neden olabilir (GĐBBUS).
• G enelde yer çekiminin etkisiyle ÖN-AŞAĞI doğru yayılım gösterir.
• Lomber bölgede abse, psoas kası boyunca aşağı doğru ilerleyerek inguinal bölgeye yayılabilir.
Radyoloji:
• Kemik dansitesinde
• Eklem aralığında daralma
• Subkondal kemik harabiyeti
• Soğuk abse
• Lokalize kifoz (GĐBBUS)
• Tedavi: Anti tbc ilaçları, drenaj, cerrahi (Anterior veya post. füzyon)
PAGET HASTALIĞI
• Nedeni bilinmeyen anormal kemik yıkım ve yapımı sonucu ilerleyici deformite ve genişleme ile
karakterize bir hastalıktır.
• Đki evresi vardır:
* Osteolitik: Kemik yıkımı hızlanmıştır. Kemik genişler, zayıflar sünger gibi olur ve eğrilir. Eğrilen
kemiklerin konkav tarafında inkomplet patolojik kırıklar görülür.
* Osteosklerotik: Kemik yapımı hızlanmıştır. Genişleyen kemikler sertleşir ve skleroze olur.
Sklerotik kemikler kolay kırılır. Hem periostal hemde endosteal yeni kemik yapımı olduğundan
medulla daralır.
• Klinik: 10 yaş üzerinde erkeklerde sıktır. Genelde poliostatiktir. Tutulan kemikte sinsi ağrı başlar
daha sonra artar ve devamlı olur. En sık tibia ,femur, pelvis, vertebralar ve kafatasında yerleşir.
Vertebrada olunca kifoza yol açar, femur ve tibiada deformitelere neden olur. Kafada yerleşenler
kafayı genişletir, yüz küçük kalır. Şapka numarası artar. Foramen magnumu daraltarak medulla
spinalis basısına yol açar. (TUS-Eylül'93) Patolojik kırıklar ve işitme bozukluklarına yol açabilir %1
vakada sekonder osteosarkom gelişir.
• Radyoloji: Osteolitik evrede genişleme, osteoporoz, bal peteği görünümü vardır. Kafa kemiklerinde
atılmış pamuk manzarası vardır. Osteosklerotik evrede kemik dansitesi artmıştır, kortikal
translusen çizgilerinkomplet kırık) görülür. Medulla daralmıştır.
• Lab: Serum alkalen fosfatazı oldukça artmıştır.
• Tedavi: Kalsitonin, difosfonatlar ve D vitamini kullanılır.
46
47
KÜÇ ÜK STAJLAR
KEMĐK TÜMÖRLERĐ
A. BENĐGN:
1. Osteokondrom (Soliter Ekzostoz)
• Kemiğin en sık benign tümörüdür.
• Uzun kemik metafizinde ağaç düğümü şeklinde görülür.
• En sık TĐBĐA ÜST UÇ METAFĐZĐ'nde görülür.
• Genellikle asemptomatik olup, radyolojik incelemelerde tesadüfen tanı konur.
• Ayak bileğine yakın yerleşirse, yürüme güçlüğüne neden olabilir.
• %1 kondrosarkom'a dönüşebilir. Eğer ağrı yaparsa malign transformasyon düşünülmelidir.
2- Enkondrom
• Uzun kemiklerin medüller kanalında, falanks ve metakarpallerde görülür.
• Epifizden köken alır. %1-2 malign transformasyon oluşabilir.
• Tek ekstremitede çok sayıda olması OLLĐER HAST. (ENKONDROMATOZĐS).
• Genelde asemptomatik olup, falanks ve metakarpallere yerleştiğinden şişlik yapar.
• Hemanjiomlarla birlikte olursa mafucci sendromu denir.
3- Kondroblastom
• Prox.humerus, distal fermur ve tibia alt ucu EPĐFĐZĐNE yerleşir.
• Radyolojik olarak en sık tbc. ile karışır.
4- Kondromiksoid fibroma
• Uzun kemiklerde genelde tibia metafizine yerleşir. %5 malign transformasyon riski vardır.
5- Osteoma
• En sık FRONTAL kemiğe yerleşir. Malignleşme yoktur.
• Gardner sendromunda; intestinal polipozis, yumuşak doku tümörleriyle beraber görülür.
47
48
KÜÇ ÜK STAJLAR
7- Osteoblastom
• En sık vertebraları tutar. (Nidus +)
• Diğer kemikleri metafizini tutabilir.
• Ağrılıdır (asprine cevap vermez.
• M.S.'e bası yapabilir. Malign transformasyon yoktur.
8- Kemik Kistleri
• a. Soliter: En sık femur distali ve humerus proximalinde metafizdedir. Kist büyüme plağına
yakınsa AKTĐF uzaksa LATENT KĐST denir.
• b. Anevrizmal: En sık femurda ve humerusta METAFĐZDE görülür. Radyolojik olarak sigara
dumanı, sabun köpüğü görüntüsü vardır.
9- Hemanjiyom
• En sık T4-L4 vertebra arasında görülür. Radyosensitiftir.
48
49
KÜÇ ÜK STAJLAR
1- Osteosarkom (TUS-Nisan'00)
• En sık malign tümördür.
• En sık femur distali, tibia proximali, metafize yerleşir. (TUS-Eylül'87,Eylül'88)
• 10-30 yaşındaki erkeklerde sıktır.
• En önemli bulgu ağrıdır.
• Radyoloji: Tümör dokusunun korteksi parçaladığı yerde üçgen şeklindeki görülür (CODMAN
ÜÇGENĐ)
• En sık akciğere metastaz yapar.
• Tedavi: Amputasyon, kemoterapi, radyoterapi.
2- Parosteal Osteosarkom
• Periosttan kaynaklanır, 20-30 yaşında artar.
• En sık diz çemberinde yerleşir.
• Prognozu klasik osteosarkomdan daha iyidir.
3-Kondrosarkom
• Yetişkinde görülen kıkırdak hücrelerden köken alan bir tümördür.
• 1° gelişebileceği gibi, osteokondromun malign transformasyonu sonucunda gelişebilir.
• 2° kondrosarkom gençlerde daha sıkken, 30 yaşın altında 1° kondrosarkom görülmez.
• Osteolitik ve daha fazla osteoblastik aktivite gösterir.
• Radyolojik olarak; patlamış mısır, atılmış pamuk manzarası görülür.
• Uzun kemikleri tutma eğilimindedir.
• Özellikle kosta ve pelviste görülür.
4- Ewing Sarkom
• Kemik iliğinden köken alır.
• 5-25 yaşlarında görülür.
• Uzun kemiklerin en sık diafizine yerleşir.
• Ağrı, şişlik kızarıklık şikayeti vardır.
• En sık osteomyelitle karışır.
• Radyosensitiftir.
• Hücrelerde glikojen depolanması vardır. Osteolitik lezyon yapar.
• Radyolojik olarak, SOĞAN ZARI gibi lameller periost reaksiyonu görülür.
• En sık akciğere metastaz yapar. Prognozu kötüdür.
49
50
KÜÇ ÜK STAJLAR
5- Multiple Myelom
• 40-60 yaşlarında görülür.
• Lomber, sakral vertebralar ve kostalarda ağrı yapar.
• Đdrarda BENCE JONES proteinürisi, kanda elektroforezde, Alfa2, 3 veya Gama bölgesinde artış
vardır.
• Radyolojik olarak kemiklerde ZIMBA delikleri şeklinde litik lezyon vardır.
• Tanı kemik iliği biyopsisinde %20'den fazla plazma hücresi görülmesiyle konur.
• Kemik kırıklarına neden olur. (Ağrıların sebebi bu kırıklardır)
• Lezyonlar en sık kafatası ve pelvis kemiklerindedir.
6- Histositik Lenfoma (Reticulum Cell Sarkoma)
• 20-50 yaşlarında, en sık, uzun kemik metafizi ve diafizinde görülür.
• Osteolitik özellikte olup, RADYOSENSĐTĐF'tir.
7- Fibrosarkom
• 30 yaştan sonra, uzun kemiklerde yerleşir.
• Ağrı, şişlik, eklem hareketlerinde kısıtlılık vardır.
8- Adamantinoma
• 10-30 yaşlarda en sık mandibula ve tibiayı tutar.
9- Kordoma
• Notokordun embriyonik artıklarından gelişir.
• En sık sakrokoksigeal ve sfenoorbital bölgede görülür.
10- Metastatik Kemik Tümörleri
• Kemiğe metastaz kadında en sık MEME erkekte ise PROSTAT CA'dan gelir.
• <1.5yaşta en sık NÖROBLASTOM'dur.
• Metastatik kemik tümörlerinin hepsi OSTEOLĐTĐKtir, istisna PROSTAT CA metastazı bazen
osteoblastiktir. (ve meme Ca)
• Epifizde tümör görülünce çocukta kondroblastom, erişkinlerinde dev hücreli tümör
düşünülmelidir.
• Diafizde yerleşen tümörler lenfoma, Ewing sarkom, adavantirova histiozitezis X•tir.
Nöropatik Eklem (Charcot Eklemi)
• Tabes dorsalis, D.M., lepra, siringomyeli, spinal kord lezyonlarında,
• Eklemlerde ağrısız aşırı harabiyet, yeni kemik yapımı ve kapsül ligament yaması ile
karakterizedir.
Reiter Sendromu • En sık dizde görülür.
Psöriatik Artrit• El ve ayak küçük eklemlerini tutar.
GUT • Ayak ve el eklemlerini tutar.
Psödogut • Dizde menisküslerde kalsifikasyon yapar (TUS).
A- Osteopeni
50
51
KÜÇ ÜK STAJLAR
B- Osteomalazi
• Osteoid dokunun mineralizasyonunda azalmasıdır.
• Osteomalaziye yol açan hastalıkların en önemlisi: RAŞĐTĐZM'dir.
C- Osteolizis
• Osteklastlar tarafından kemik yerleşiminin ortasında hiperparatiroidiye bağlı görülür.
D- Osteoporoz (TUS-Eylül'95)
• Kemik dansitesinde yaygın azalma ile karakterize, kemik rezorbsiyonunun kemik yapımını
geçtiği durumlardır.
• serum kalsiyum ve fosfor içeriği normal, trabekülasyonda azalma, kabalaşma, kemik kütlesinde
azalmayla karekterizedir.
• Nedenleri, postmenopozal, cushing, yaşlılığa bağlı (senil), osteogenezis imperfekta.
Osteoporozda torakal verbebralar da anterior basısı sonucu kama şeklini alır. Vertebralarda
yaygın radyolusent görünüm esas bulgudur. Trabeküller kaybolur ve geri kalan, dikey
trabeküller görülebilir. Eklem yüzleri belirginsizleşir. Torasik vertebralarda kamalaşma, Lomber
omurgalarda bikonkav şekilde olup diskler balonlaşır. (TUS-Eylül'92)
• Dupuytren kontraktürü (TUS-Eylül'87)
Genelde sebebi belli olmayan, etyolojide heredite, alkol, cinsiyet, kronik karaciğer hastalığı,
diabetes mellelitus, ileri yaş ve epilepsinin rol oynadığı bir hastalıktır. (TUS-Eylül'87)
KIRIK VE ÇIKIKLAR
• Kırıklar; kemiklerin anatomik bütünlüklerinin bozulmasıdır.
• Dış ortamla ilişkilerine göre açık, kapalı, kırık çizgisinin durumuna göre komplet ve inkomplet olmak
üzere 2'ye ayrılır. Çocuk kırıkları, fizyolojik ve anatomik olarak erişkin kırıklarından farklılıklar gösterir:
1- Çocuklarda büyüme plakları kıkırdak yapıda olduğundan, grafide görüntü vermez, tanı koyabilmek
için sağlam tarafından grafisini alıp karşılaştırmak gerekir.
2- Periost kalındır ve kırık hızlı kaynar
3- Kemiklerin eğrilebilme özellikleri fazla olduğundan, torus ve yeşil ağaç kırığı sık izlenir.
4- Epifiz kırıklarında değişik deformiteler gelişebilir.
KIRIK ĐYĐLEŞMESĐ
3 evre vardır.
1- Đnflamatuar dönem: Kırıkta, endostern, periost ve çevre yumuşak dokular parçalanır; kan,
51
52
KÜÇ ÜK STAJLAR
eksuda ve lenf birikir. (KIRIK HEMATOMU). 2 gün içinde kırık uçlarında nekroz gelişir.
2- Tamir Dönemi: Hematom organize olur ve çevreden fibroblast infiltrasyonu (primer
kallusun radyolojik görünümü atılmış pamuk manzarasıdır) başlar (FĐBRÖZ KALLUS). 1
hafta içinde osteoblast kondroblastlar kollajeni salgılayıp üzerine Ca +2 salar ve kemik dokusu
oluşmaya başlar (KALLUS). Eğer kemik uçları bir kuvvetle birbirine bastırılıyor ve internal
fiksasyon kullanılmış ise, kallus oluşmadan kortexten kortexe direkt iyileşme olur.
3- Remodeling: Bir taraftan kemik yapılırken bir taraftanda rezorbe olur ve böylece yeni kemik
oluşur.
52
53
KÜÇ ÜK STAJLAR
1.SUBKLĐNĐK
• Sadece PaO2 değeri 60 mmHg'nin altındadır.
2. KLĐNĐK
• Tipik olan şekildir ve travmadan 24-72 saat sonra ortaya çıkar.
• Major bulguları
• Respiratuar yetmezlik (PaO2<60, PCO2>55 mmHg)
• Serebral tutulum
• Peteşial kanamalar
• Retinal bulgular
• Minör bulguları
• Ateş (39-40oC)
• Taşikardi
• Karaciğer yetmezliği
• Oligüri, anüri
• Anemi, trombositopeni, lökositoz
• EKG bulguları
• Tanı: Yağ globulinleri + 1 major, +4 minor bulgu ile konur
3. FULMĐNAN
• Travmadan saatler sonra ortaya çıkar, kliniği çok ağrıdır.
• Yağ embolisi sendromunda en önemli kriter PaO2'nin 60 mmHg 'nin altında olmasıdır .
• Tedavi destekleyici tedavidir. Yeterli tedavi verildiğinde genellikle self limitingdir ve 1-2 haftadan
düzelir.
• Oluşmasını önlemek için en önemli önlem kırığın en kısa sürede immobilize edilmesidir.
Gazlı gangren:
53
54
KÜÇ ÜK STAJLAR
KOMPARTMAN SENDROMU
TANIM
Osseofasial yapılarla sınırlandırılmış içinde kas,
* nörovasküler yapıları içeren bölmelere kompartman denir. Kompartman içinde artmış basınca bağlı
olarak perfüzyon bozukluğu sonucu iskemi gelişmesine kompartman sendromu denir.
ETYOLOJĐ
• Travma (kırık, ödem, hematom)
• Tümör
• Yanık
• Yılan sokması
• Anjionörotik ödem
KOMPARTMANLAR:
Ön kol fleksör, extansör; bacak ant., med., derin post., yüzeysel post., en sık görülen yerlerdir.
KLĐNĐK
• Kompartman içi basınç 30 mmHg'yi aşınca venöz konjesyon olur.
• Arterioler spazma bağlı iskemi gelişir.
• Đlk belirti derin şiddetli ağrıdır.
• Bu ağrı basit analjezikler ve immobilizasyonla geçmez.
• Erken dönemde spazm arterioler düzeyde olduğu için nabız alınabilir. Đleri dönemde 5P belirtisi
ortaya çıkar.
• Bu nedenle erken dönemde distalde nabız alınması kompartman sendromunu ekarte ettirmez.
• Đlk 24 saatte sirküler alçılar mutlaka kontrol edilmelidir. (TUS-Eylül'98)
• Tedavi: Acil olarak cerrahi dekompresyon gerekir bu amaçla fasiotomi uygulanır.
54
55
KÜÇ ÜK STAJLAR
KLĐNĐK
• Travmadan birkaç saat sonra ön kolda derin şiddetli bir ağrıyla başlar.
• Volar yüzde ısı atışı, şişlik, kızarıklık vardır. Parmakların extansiyonu ile ağrı artar. Nabız alınır.
• Birkaç gün sonra fleksör kaslarda ve elin intrinsik kasları paralize olur, radial ve ulnar sinir
dermatomunda duyu azalır.
• Ön kolun volar yüzü sertleşir ve 5P bulgusu ortaya çıkar. Pain (ağrı), Pulselesness (nabızsızlık),
Pallor (solukluk), Parestezi, Paralizi.
• Kontraktür döneminde MCP eklemler hiperekstansiyon PĐP ve DĐP eklemler fleksiyonda sabit
deformite şeklinde kalır, elde atrofi olur.
• Tedavi: Akut dönemde acil olarak cerrahi dekompresyon yapılır. Geç dönemde kontraktür
düzeltilmeye çalışılır.
Colles: N. medianus zedelenir. Çatal sırtı deformitesi oluşur. Genellikle avuç içine düşme sonucu
meydana gelir. El ekstansiyon, pronasyon, ulnar deviasyonda alçıya alınır.
Smith: Ters collestir. El sırtına düşme sonucu olur.
Monteggia kırıklı çıkığı: Ulna kırığı + radius başı çıkığı
Galeazzi kırıklı çıkığı: Radius alt 1/3 kırığı + radioulnar çıkık
* Omuz en sık anteriora çıkar. (Apolet belirtisi) Axiller arter-sinir zedelenir.
* Humerus cisim kırığında radial sinir-A.profunda brachii zedelenir.
* Diz en sık anteriora çıkar. Posterior çıkıklarda popliteal arter zedelenir.
* Kot kırığında ağrı için interkostal sinir bloğu yapılır.
* Kalça en sık posteriora çıkar.
* Dirsek en sık posteriora çıkar.
55
56
KÜÇ ÜK STAJLAR
CLUB FOOT
• En sık konjenital ayak deformitesidir.
• Hem edinsel hemde konjenital (O.D.) geçişi olabileceği gösterilmiştir.
• Deformite 4 kompanentten oluşur:
1- Topuğun ekinus, varus ve inversiyonu
2- Tüm ayağın kinus ve kavusu
3- ön ayağın addüksiyon ve inversiyonu (metatarsus adduktus)
4- Tibianın internal rotasyonu
OSTEOKONDROZLAR
• Ossofikasyon merkezlerinin bilinmeyen nedenlerle gelişen aseptik (avasküler) nekrozlardır.
• Birçok klinik tipi vardır.
Radyolojik Bulguları:
a) Sinovit evresi:
4 hafta süren eklem kapsülünde şişlik, medial eklem mesafesinde artma (Göz yaşı veya U
belirtisi). Subkondral litik çizgi (HĐLAL BELĐRTĐSĐ)
b) Avasküler nekroz dönemi:
6 ay devam eder. Femur başında dansite artışı, epifizde yassılaşma, metafizde kistik görünüm
vardır.
c) Fragmantasyon (Rejenerasyon) dönemi:
1-2 yıl sürer epifizde sklerotik ve litik (fragmante) görünüm, boyun kısalır ve yassılaşır, epifiz
daha fazla yassılaşarak asetabulum dışarı çıkar. Metafizoepifizyal junctionda kist GOGE
belirtisi vardır.
d) Rezidüel evre:
Femur başı yassı ve geniştir. (koksa plana), asetabulumdan taşacak kadar büyümüştür
(koksa magna), bazı durumlarda asetabulum derinliği azalır.
56
57
KÜÇ ÜK STAJLAR
Prognoz:
1- Ne kadar küçük yaşta başlarsa o kadar iyidir (En önemli faktör)
2- Femurun başı ne kadar az tutulmuşsa o kadar iyi
3- Şişmanlık
4- Eklem hareketlerinde sertlik ve flexiyon kontraktürünün oluşumu
5- Grafide, lateral kalsifikasyon, geniş metafizyal kist, median eklem mazofaride artma varsa RĐSKĐ
BAŞ'tan söz edilir.
Tedavi:
a. Konservatif:
Hastanın yaşı küçük, femurun başında parsiyel tutulum varsa yapılır. Amaç femur başını
asetabuluma yönlendirip, kalça üzerine yük vermektir. Yatak istirahati, NSAĐD, traksiyon ve
cihaz.
b. Cerrahi:
>5 yaş, riskli baş ve boyun total tutulumu varsa yapılır. Amaç kanlanmayı arttırmak ve
interosses basıncı azaltmaktır; Vorus osteotomisi, şalter osteotomisi, chiarj osteotomisi ve
cheileetomi.
2- KOHLER HASTALIĞI:
• 3-5 yaş arasında, tarsal naviküler kemiğin aseptik nekrozudur.
3- OSGOOD-SCHLATTER HASTALIĞI:
• Tüberositas tibianın aseptik nekrozudur.
4- FREĐBERG HASTALIĞI:
• 2. Metastars başının aseptik nekrozudur.
5- SEVER HASTALIĞI:
• Kalkaneus posteriorun apofizitidir.
6- KĐENBOCK HASTALIĞI:
• Lunat kemiğin aseptik nekrozudur.
8- PANNER HASTALIĞI:
• Kapitellum humerinin avasküler nekrozdur.
9- JOHANSSON-CARSEN HASTALIĞI:
57
58
KÜÇ ÜK STAJLAR
Osteokondritis dissekans en sık dizde görülür (En sık femur medial kondiler)
• Tedavi:
Parça eklem içe düşmemişse konservatif izleri (istirahat, cihaz, alçı) düşmüşse, cerrahi tedavi.
SPONDĐLOLĐSTEZĐS
• Üstteki bir vertebranın alttakine göre öne kaymasıdır. En sık L4-L5 veya L5-S1 arasında olur.
• Eğer kayma yok, sadece pars interartikülariste defekt varsa bu duruma SPONDĐLOLĐZĐS denir.
• Kayma sonucu Lumbal sinir köklerine bası olursa SĐYATALJĐ'ye neden olur.
0
ROMATOĐD ARTRĐT
Otoimmün bir hastalıktır. Tüm sistemler tutulur.
Ig G nin Fc kısmına karşı oluşan Ig M türünde antikorlar vardır.
Sinoviadan başlar (pannus oluşumu).
En sık PĐP tutulur.
Ulnar deviasyon, kuğu boynu deformitesi, vadi-tepe/Butonier bulgusu+
* En sık nörolojik tutulum carpal tünel sendromudur
* Subkutan nodüller en sık olekranondadır
* Sadece servikal vertebra tutulur(vertebralardan)
* RA+interstisyel AC hastalığı: Kaplan sendromu
* Gözde en sık Sjögren sendromu yapar
58
59
KÜÇ ÜK STAJLAR
* Mavi sklera+(Diğer mavi sklera nedenleri Osteogenezis Đmperfekta, Fe eksikliği anemisi, Silver Russel
sendromudur)
* RA+splenomegali+nötropeni: Felty sendromu
* Böbrekte amiloidoz+
RF nin en sık + olduğu 2. hastalık sjögren sendromudur.
RF saptanmasında Roze-Waaler testi kullanılır
Baker kistleri popliteada görülür.(RA ile izlenen hastada ani posterior diz ağrısı+şişlik varlığında baker
kist rüptürü muhtemeldir)
RADYOLOJĐ-TEDAVĐ
* Đlk periartriküler şişme olur
* Periartriküler osteoporoz+!!!!
* Tedavide 1 .seçenek salisilatlardır
* NSAĐD
* Altın
* Klorokin
* Metotreksat ve diğer immünsüpresifler kullanılır
59
60
KÜÇ ÜK STAJLAR
OSTEOARTRĐT
* En sık DĐP de tutulur (distal interfalangeal eklem)
* Non inflamatuar, dejeneratif artrit yapar.
* Kıkırdaktan başlar
* Heberden-buchard nodülleri görülür.
RADYOLOJĐ
* Eklem aralığında daralma
* Subkondral skleroz
* Kemik kistleri
* Osteofitler
60
61
KÜÇ ÜK STAJLAR
GUT
* Eklemde monosodyum ürat kristalleri birikir
* En sık 1.metatarsofalengeal eklemdedir
* Erkek, tiazid grubu diüretikler, travma, bol protein, egzersiz, enfeksiyon presipite eder.
3 evresi vardır;
*AKUT
*ĐNTERKRĐTĐK
*KRONĐK
* Tofüs en sık uçlarda birikir(kulak)
* Birikmediği organlar beyin, karaciğer, dalak, AC, istemli kaslardır.
* 2. sık böbrekleri tutar
* Akut atakta kolşisin-indometasin kullanılır.
* Alloprünol, probenesid, sülfinpirazon idamede kullanılır.
PSÖDOGUT
* Eklemde kalsiyum pirofosfat dihidrat kristalleri birikir.
* Kondrokalsinozis vardır.
* Tedavi gut gibidir.
* En sık diz tutulur.
SERONEGATĐF SPONDĐLOARTROPATĐLER
* Ankilozan spondilit
* Psoriatik artrit
* Reiter sendronu
* Enteropatik artrit(ülseratif kolit)
SPONDĐLOARTROPATĐLERĐN ORTAK ÖZELLĐKLERĐ
1- Romatoid faktör (-) ve romatoid nodüller bulunmaz
2- Özellikle alt extremitelede asimetrik, oligoartiküler tutulum olur
3- Entesopatiler
4- Spondilitli yada spondilitsiz sakroileitis bulunur
5- Çeşitli spondiloartropatiler arasında klinik çakışmaların varlığı
6- Yakın-uzak çeşitli aile bireyleri arasında çeşitli spondiloartritlerin bulunması
7- Okülomukokutanöz lezyonlar
8- HLA-B27’nin pozitif olması
ANKĐLOZAN SPONDĐLĐT
* Erkeklerde daha sık görülür.
* HLA-B27+ olan kişiler risk altındadır.
* Đlk şikayet inflamatuar bel ağrısı ve sabah tutukluğudur.
61
62
KÜÇ ÜK STAJLAR
* Ekstraartiküler tutulum:
- Kardiyovasküler sistemde aort yetmezliği
- En sık ekstraartiküler tutulum ise gözde anterior üveittir. (iridosiklit)
* Patoloji:
- Columna vertebraliste kurşun boru manzarası (bambu kamışı vertebra) vardır. Bunun sebebi
entesopatilerdir.
* Böbrekte IgA nefriti-amiloidoz
* Fleksiyon postürü-football topu abdomen
* Schoeber sign+
PSORĐATĐK ARTRĐT
* En sık DĐP tutulur
* En sık asimetrik oligoartriküler tip
* En ciddi artritis multilans tipidir.
* Sosis parmak-pencil in cup görünümü vardır
REĐTER SENDROMU
Artrit,üretrit,konjonktivit+
Balanit,keratoderma blenarajikum+
FĐBROMYALJĐ:
Nedeni belirlenemeyen radyoloji(-) olan ağrılardır.
* Travma, otoimmünite… suçlanır
* Tedavide: Eğitim+Trisiklik antidepresanlar kullanılur
POLĐMYALJĐA ROMATĐKA
* Omuz-pelvik kemerde ağrı ile karakterizedir.
* Sedim yüksek
* Steroide cevap iyidir.
* Temporal arteritle birliktelik sıktır.
* Hastanın verimsiz uyku uyuması tipiktir.
En sık görülen tendinit supraspinatus tendinitidir.
a) De Quervain Hastalığı:
AbdüktörPollicis Longus ve Extansör Pollicis Brevis tendonlarında gelişir. Finkelstein Testi (+)•tir.
62
63
KÜÇ ÜK STAJLAR
TENOPERĐOSTĐT (ENTESOPATĐLER):
Tendonun kemiğe yapıştığı yerde dejeneratif inflamatuar değişiklik oluşmasıdır.
FASIITLER
Dupuytren Kontraktürü:
Parmaklarda flexion kontraktürüne neden olur. Diabet, myokard infarktüsü gibi birçok hastalıkta
olabilir.
DERĐ
EPĐDERMĐS
63
64
KÜÇ ÜK STAJLAR
1- Stratum korneum:
* Çekirdeksiz, yassı, keratinli epitelden oluşur.
* Hücre zarı, iç yüzünde keratinize olmamış bir maddenin birikmesinden dolayı kalınlaşmıştır.
* Bu maddeye involukrum denir.
2- Stratum lucidum:
* Yassı, normal boyamayla çekirdeği görülmeyen ve eleidin maddesi içeren hücrelerden oluşur.
* Sadece el içi ve ayak tabanlarında bulunur.
* Eleidin içeren hücrelerden oluşur.
3- Stratum granülosum:
* 2-3 sıralı iğ şeklindeki hücrelerden oluşur.
* Bu hücreler membranlı ve membransız 2 tip granül içerir.
* Membransız olanlar keratohiyalin granülleridir.
* Membranlı olanlar ise hücre zarı ile birleşerek içeriklerini hücreler arası boşluğa bırakırlar.
* Bu sayede epidermisten su kaybını önleyecek bir bariyer oluşur.
* Vücut yanıklarında görülen su kaybının nedeni bu granüllerin harabiyetidir.
* D vitamini sentezi burada yapılır.
4- Stratum spinozum:
* 6-7 sıra poligonal, birbiriyle desmozomla bağlı hücrelerden oluşur.
* Pemfigus hastalığında bu desmozomlar parçalanır ve epidermis, dermisten kolayca ayrılır.
Bu tabakada Langerhans hücreleri bulunur.
* Fagositoz yapma yeteneği vardır. Birbeck granülleri içerir.
DERMĐS
• Epidermisin altındaki düzensiz bağ dokusudur.
• Deri ekleri (kıl, yağ ve ter bezleri) içerir.
64
65
KÜÇ ÜK STAJLAR
Hypodermis
• Dermisin altındaki yağ dokusudur.
DERĐNĐN EKLERĐ
• Kıllar, yağ bezleri, ter bezleri ve tırnaklardır.
• Göz kapaklarında; moll bezleri,
• Dış kulakta; serömüköz bezler özel tipte apokrin ter bezleridirler.
• Deride sinirlerin çoğu duyu sinirleridirler: 2 tiptir
1- Serbest sinir sonlanmaları: Epidermis ve dermiste bulunanlar. Reseptör düzenlenmeleri yoktur.
2- Kapsüllü sinir sonlanmaları: Reseptör özellikleri var.
• Krause soğuk,
• Meissener dokunma,
• Ruffini sıcak,
• Vater-paccini derin basınç,
• Golgi-mazzoni yüzeyel basınç,
• Merkel mekanik etki.
ELEMENTER LEZYONLAR
A) Primer:
• Makül: deri ile aynı seviyede, 1 cm’den az çaplı, çevresindeki deriden sadece renk bakımından
farklı nonpalpabl lezyon: hipo-hiperpigmente vs.
• Patch: 1 cm üstündeki maküler lezyon
• Papül: Çapı 1 cm’den küçük sert solid lezyonlardır.
• Nodül: Çapı 1 cm üzerindeki sert solid lezyonlardır.
• Vezikül: Çapı 0,5 cm altındaki intra veya subepidermal su toplanmasıdır.
• Bül: Çapı 0,5 cm üzerindeki intra veya subepidermal su toplanmasıdır.
• Püstül: Püy içeren su toplanmasıdır. Vezikül veya bül olabilir.
• Plak: birleşmiş papüler lezyonlardır.
B) Sekonder
• Kurut: sulantılı elementer lezyonun üzerindeki materyalin kurumasıyla oluşan sert yapı.
• Ekskoriasyon: kaşıntı ile epidermisin çizilerek kalkmasıdır.
• Erozyon: epidermiste yüzeyel doku kaybı
• Likenifikasyon: kaşıntı ile derinin kabalaşması
• Ülser: epidermis ve dermisi içine alan doku kaybı
65
66
KÜÇ ÜK STAJLAR
MAKÜL
• Çevre deriden sadece renk farkı ile ayrılır.
TERĐMLER
• Hiperkeratozis: stratum corneum kalınlığının artmasıdır.
• Parakeratozis: keratinosit hücre çekirdeklerinin varlığıyla birlikte hiperkeratoz olmasıdır. Müköz
membranlar için fizyolojiktir.
• Akantoz: Epidermisin kalınlaşmasıdır.
• Spongioz: interselüler aralıkların artmasıyla karakterize epidermal intraselüler ödem.
• Akantoliz: epidermal hücrelerin birbirinden ayrılması, ekstraselüler sıvıda yüzer görünüm
almasıdır.
PAPÜLOSKUAMÖZ HASTALIKLAR
66
67
KÜÇ ÜK STAJLAR
Etyoloji:
• Tetik faktörlerden en belirgin olanı TRAVMA'dır. Travma alanlarında lezyonların ortaya
çıkmasına KOEBNER fenomeni denir.
• Enfeksiyonlarda tetikleyici faktörler olabilir. Beta-hemolitik streptokoklar ve viral enfeksiyonlar rol
oynar.
• Diğer önemli bir faktör ise ilaçlardır, Lityum, NSAĐD, antimalaryaller, sistemik steroid tedavisinin
aniden kesilmesi.
Fizyopatoloji:
• Epidermal hiperproliferasyon, turnover düzeyinde artış (normalde 28 gün ken 3-4 güne
iner)(Parakeratoz).
Dermiste inflamasyon vardır; bu inflamasyon epidermis içine ilerleyerek MUNRO
MĐKROABSELERĐNĐ oluşturur.
• Histopatolojik olarak; perivasküler infiltrasyon + anjiogenez vardır. (Munro abselerinde ise PMNL
infiltrasyonu vardır).
• Epidermiste cAMP azalmış, cGMP artmıştır.
Keskin sınırlı, eritemli başlangıç lezyonları, eritemli makül ya da makülopapül olur. Üzeri skuamla
kaplı büyük plaklar oluşur. Skuamlar kazındığında tabaka tabaka kalkarak, toz gibi bir beyazlaşma
olur. Buna “MUM LEKESi” belirtisi denir. Patognomaniktir.
Skuamlar mekanik olarak kaldırıldığında eritematöz zemin üzerinde küçük kanama odakları belirir.
Buna “AUSPĐTZ” belirtisi denir. Darier•s hastalığı ve aktinik keratozis• te de görülebilir. Dolayısıyla
patognomanik değildir.
Klinik:
• Diz, dirsek, saçlı deri, lomber ve sakral bölgeleri tutan simetrik, eritemli, squamlı lezyonlar vardır.
• Alttaki deride punktat kanamalar izlenir (Auspitz bulgusu).
• Travmayla yeni lezyonlar oluşur (KOEBNER fenomeni). 4 şekilde görülebilir.
• Yüksük tırnak görülür.
1- Psöriazis Vulgaris:
* En sık tiptir (%90)
* Keskin sınırlı eritemli ve lamellöz squamlı, değişik büyüklükte lezyonlardır.
* 1 cm'den küçükse GUTTAT PSÖRĐAZĐS, büyükse NUMULER PSÖRĐAZĐS denir.
67
68
KÜÇ ÜK STAJLAR
Psöriazis Extansör yüzeyler Đyi tanımlanabilen gümüş renginde kepeklenme Tırnakta çukurlaşma, onkolizis
saç derisinin etkilenmesi.
Axilla ve genital bölgenin sıklıkla
etkilenmesi
Pitriazis Gövde üzerinde Đyi tanımlanabilen eritematöz papüller ve
Rosea Çam ağacı dağılımı kepeklenmiş plaklar
Đlaç Geniş dağılımlı Naküler, papüler eritamatöz pullu bölgeler önce
Erüpsiyon birleşen sonra kepeklenip dökülen lezyonlar
Pitriazis Gövdenin üst kısmında, Hipo yada hiperpigmente kepeklenmiş yama gibi
Versicolor omuz üstlerinde görünüm
Liken Üst extremite distali, özel- Parlak üst kısmı düz menekşe rengi papüller Bukkal mukozada beyaz,
Planus likle bileklerin volar yüzü Wickhan•s striaları dantelsi ağ görünümü
Sırtın alt bölgeleri Nadiren tırnaklarda değişim
ID:13t030
2- Eritrodermik psöriazis:
* Vücudun %80'inden fazlasının eritem ve squamazyonla kaplı olmasına ERĐTRODERMĐ
denir.
* Eritrodermide, hasta terleyemez ve ısı kaybeder.
* Hipotermiye ve ileride kalp yetmezliğine neden olabilir.
3- Püstüler psöriazis:
* Vulgar psöriazisin tüm bulgularının şiddetlenmiş halidir.
* Tetani, deliryum, konvülziyon, derin ven trombozu, böbrek yetmezliği ve pulmoner emboliye
neden olarak fetal olabilir.
* Gebelerde görülen generalize püstüler psöriazise ĐMPETĐGO HERPETĐFORMĐS denir.
4- Artropatik psöriazis:
* Asimetrik artrit en sık görülen tipidir.
* Tırnakta pitting denilen nokta-nokta çukurcuklar görülür.
TEDAVĐ:
A. Topikal
1- Nemlendirici ve keratolitikler Asit salisilik asit.
68
69
KÜÇ ÜK STAJLAR
B. Fototerapi
* PUVA - antijen salan langerhans hücreleri ve natürel killer hücreler üzerinde immünosupresif
etki gösterir.
* Gebe, emziren kadınlarda, fotosensitif kişilerde, SLE, porfirililerde verilmez.
* Katarakt ve uyarıcı madde deri Ca'lar gelişebilir.
C. Sistemik Tedavi
1- Metotrexat - Antimitotik etkilidir. Kemik iliği ve karaciğer toksiktir.
2- Sentetik retinoikler (Vit A deriveleri) - Epitel proliferasyonu ve diferansiasyonunu düzenler.
3- Etretinat
4- Asitretin (Neotigasan)
5- Siklosporin
2- LĐKEN PLANUS
• Deri ve müköz membranların akut veya kronik kaşıntılı inflamatuar hastalığıdır.
• Đnsidans: %0,1-1,2 E=K, 30-60 yaş arası sıktır.
Etyoloji:
• Bilinmemektedir.
• Emosyonel stresler, ilaçlar (tiazid, ACE inhibitörleri, penisilamin, antimalaryaller) presipite eder.
• HIV, Hepatit enfeksiyonları ve otoimmün hastalıklarla (ülseratif kolit, diabetus mellitus,
myastinea gravis, primer bilier siroz) birlikteliği sıktır.
KLĐNĐK
• Deri, tırnak ve mukozaları tutar.
Deri:
Elementer lezyonu üzeri düz, poligonal, mor renkli, parlak, aşırı kaşıntılı papüldür.
• Genelde bilateral simetrik, fleksör yüzlerdedir.
• En sık el ve ayak bileklerinde görülür.
• Koebner (+)•dir. Üzerinde Wickman stria vardır.
• Hipertrofik (en sık), atrofik, aktinik, erozif, büllöz tiplerde olabilir. Scalpte skatrisyel alopesi
yapar.
Mukoza:
• 2/3 vakada tutulur.
• Ağızda bukkal mukozada ağrılı gri retiküler plak yapar.
• Bu lezyon premaligndir. Üzerinde SCC gelişebilir.
• Glans penis, vulva vajen de tutulabilir.
Tırnak:
• %10 vakada tutulur.
69
70
KÜÇ ÜK STAJLAR
Histoloji:
• Hiperkeratoz
• Bazal hücrelerde vakuoler dejenerasyon
• Đrregüler akantoz
• Keratinositlerde kolloid dejenerasyon (civatte bodies)
• Granüler tabakada fokal kalınlaşma
• Üst dermiste bant şeklinde infiltrasyon
• Ayırıcı tanı:
• guttat psöryazis
• verruka plana
• kaposi sarkomu
• nörodermatit
• lökoplaki
• kandida plak müköz.
• Tedavi: kortikosteroid, retinoid, PUVA, dapson, siklosporin.
3-PARAPSÖRĐAZĐS
• Eritemli ve squamlı plaklar ile karakterizedir.
• Şu klinik şekilleri gösterir:
1- Pityriazis Likenoides
• Akut formu; Mucha-habermann hastalığı olarak bilinir.
• Viral bir etiyolojiye bağlı olduğu düşünülen lenfositik vaskülit veya perivaskülittir.
• Gövde ve extremite flexörlerinde önce eritematöz sonra veziküler lezyonlar olur.
• Kronik formu, akut form orjinlidir. Gövdede papüler lezyonlar görülür.
4- Eksfoliyatif Dermatit
• Genelde altta yatan sistemik veya dermatolojik bir patolojiye bağlı olarak gelişen; tüm vücutta
kırmızı, squamlı lezyonlarla karakterize bir hastalıktır.
• 40 yaşın üstünde erkeklerde sık görülür.
• Sıvı kaybına neden olur.
• Tedavi: Akut olgularda, hospitalizasyon, sistemik steroid ve metotrexat verilir.
* Sıvı, elektrolit denge bozukluğu varsa tedavi edilmelidir.
70
71
KÜÇ ÜK STAJLAR
5- Pitriazis Rosea
• Kadınlarda ve gençlerde, nedeni bilinmeyen, halsizlik başağrısı gibi prodromal belirtileri izleyen
gövde, kol ve bacaklarda MADALYON PLAK denen plak gelişimi ile karakterize bir hastalıktır.
• Mukozal tutulum olabilir. Lezyonlar 6-8 haftada spontan olarak oluşur.
• En sık gövdede görülen HERALD PLAĞI ile başlar.
• Yakalık tarzı squam vardır.
PEMFĐGUS
• Deri ve mukozaları tutan nedeni bilinmeyen intraepidermal büllerle karakterize otoimmün bir
hastalıktır.
• 50-60 yaşta fazladır. E=K
• Epidermiste desmozomlara karşı gelişen IgG yapıda otoantikorlar vardır.
• Diğer otoimmun hastalıklarla birliktelik sıktır.
Sınıflama:
P. Vulgaris:
• En sık görülen formdur. Nikolsky (+)’dir. Tzank testi (+), akantoliz (+)
P. foliaceus:
• Eritematöz zemin üzerinde kepekli kurutlu lezyonlar vardır.
• Nikolsky (+)’dir.
• Lezyonlar ağrılıdır, mükoz membran tutulumu nadirdir.
• Lokalize formuna P. eritematozus denir.
71
72
KÜÇ ÜK STAJLAR
PEMFĐGUS FOLĐACEAUS
• Subkorneal bül formasyonu gösterir.
• Veziküller vücut yüzeyini %90'ından fazlasını kapsar.
• Ağız lezyonu çok nadirdir. Nikolski fenomeni (+)'tir.
• Tedavi: Sistemik steroid ve immünosüpresif ilaçlar
• Tedaviye en geç ağız mukozasındaki lezyonlar cevap verir.
BÜLLÖZ PEMFĐGOĐD
• 50 yaşın üstünde, extremitelerin flexör yüzlerinde; büyük, gergin kolay patlamayan büllerle
karakterize bir hastalıktır. Tzank (-), nikolski (-)
• Büller subepidermal yerleşim gösterir.
• Bazal membran boyunca lineer IgG depolanması vardır.
• Ağız mukozası tutulumu çok nadirdir.
• Tedavi: Steroid, metotreksat ve siklofosfamid
• Subepidermal bül
• Nikolski (-)
• Tzank (-)
• Akantoliz (-)
ERĐTEMA MULTĐFORME:
72
73
KÜÇ ÜK STAJLAR
• Müköz membranlar, el içi, ayak tabanı, kol ve bacakların dış yüzlerinde simetrik yerleşen kaşıntılı
papüloveziküler, keskin sınırlı eritemli plaklar (iris lezyonu) ile karakterizedir. 2 tipte incelenir.
PYODERMĐLER
Đmpetigo
• A grubu Beta hemolitik strep ve Staf. aureusun yaptığı bir deri enfeksiyonudur. 2 tiptir.
a) Đmpetigo kontaginoza:
• Beta hemolitik streptokoklar yapar.
• Çok bulaşıcıdır.
• Yüz, kol ve el gibi açık deri alanlarında görülür.
• Önce vezikül oluşur, sonra püstül gelişir.
• Üzeri BAL SARISI KRUTLAR gelişir.
• En önemli komplikasyonu poststreptokoksik glomerülonefrittir.
b) Đmpetigo bülloza:
• Grup 2, faj tip 71, staf.aureus etkendir.
• Toxinleri (exfoliatin) ile hastalığa neden olur.
• Elementer lezyon Bül'dür. (impetigo kontaginozade veziküldür.)
• Tedavi: Beta laktam antibiyotikler.
Follikülit
• Kıl folliküllerinin bakteriyel enfeksiyonudur.
• Etken stafilokoktur.
a) Yüzeyel follikülit:
• Skarsız iyileşir.
• Yetişkinlerde extremitelerde, çocuklarda saçlı deride yerleşir.
73
74
KÜÇ ÜK STAJLAR
b) Deri follikülitleri:
1- Sycosis barbae, sakal ve bıyıkta görülür
2- Hordeolum (Arpacık), Kirpiklerin stafilokokal enfeksiyonudur
Tedavi: Lokal ve sistemik antibiyotikler.
Fronkül
• Deri ve deri altı dokusunun nekroz ve süpürasyon gösteren, akut folliküler ve lokal
stafilokokal abselerdir.
• Sert ağrılı bir nodül olarak başlar sonra drene olur. Diabetli ve malignensili hastalarda
görülme ihtimali yüksektir.
Tedavi: Pansuman, antibiyotik.
Karbonkül: Ateş, titreme ve genel durum bozukluğuyla giden derin bir fronküldür. Fronkülün
deride yayılmasına bağlı gelişir.
Ektima: Beta hemolitik streptokoklar tarafından oluşturulan genelde bacaklara yerleşen
vezikül, bül ve ülserasyonla giden bir lezyondur. Tedavi: Pansuman + Antibiyotik
Erizipel (Yılancık): Beta hemolitik streptokokların deri ve deri altı dokusunun bir enfeksiyonu
olup genelde yüzde görülür. Ağrı, yüksek ateş, titreme şikayetleri vardır. Sınırları keskin ve
deriden kabarık lezyondur.
Tedavi: Pansuman + AB (Penisilin)
Sellülit: Beta hemolitik streptokokların yaptığı, sınırlar keskin olmayan, kabarık olmayan
lezyonlardır.
Tedavi: Pansuman + AB (Penisilin)
Şarbon (Anthrax): Hayvanlardan insana bulaşan, Basillus antraxın neden olduğu bir
enfeksiyondur.
• Önce giriş yerinden bir papül gelişir, sonra çevresinde sert bir ödem ve büle dönüşür.
• Ortada siyah renkte bir nekroz oluşur. Ağrısızdır.
• Tedavi: Pansuman + AB (Penisilin). Cerrahi girişim kontrendikedir.
Paronişi : Tırnak çevresindeki deri kıvrımlarının enfeksiyonudur. Bakteriel, mantar, HSV ve
sifilizde oluşabilir. Tedavi: AB'li merhemle pansuman
Perles (Anguler Keilitis): Dudak köşelerinin maserasyon ve ragatlarla karakterize
infeksiyondur. Derinin bütünlüğü korunmuşsa oluşmaz. Tedavi: AB'li merhemler
Đntertrigo: Đntertrigoz bölgenin (inguinal, meme altı, parmak arası) enfeksiyonudur. Gr(-)'ler
neden olur. Tedavi: Pansuman + AB + Steroidli pomadlar
Eritrazma: Corynebac. minitissinum etkendir. Koltuk altı, meme altı ve kasıkta görülür. Wood
lombarı ile KĐREMĐT KIRMIZISI renk verir. Tedavi: Eritromisin.
74
75
KÜÇ ÜK STAJLAR
• Sillon: Parazitin st.corneumda açtığı tüneldir. Bu tünelin ucunda vezikül bulunur (vezikül perle)
• Kaşıntı: Tükrüğün ve yumurtaların tahrişi ile kaşıntı oluşur, genelde gece kaşıntıları olur. Parazit
sıcakta hareket eder.
• Polimorfizm: Kaşıntı nedeniyle ekskoriasyon olur. Vezikül, püstül ve pyodermi oluşur.
* Aile içinde herkese bulaşabilir. Bütün elbiseler, çarşaflar, yataklar aracılığı ile bulaşır.
• Tedavi: Bütün aile tedavi edilir. Topikal gamma benzene hexachlarıde kullanılır. Bütün giysi ve
çarşaflar kaynar suda yıkanmalıdır.
PEDĐCULOSĐS (BĐT)
a) P.capitis:
• Yumurtalarını başta saçlı deriye bırakır. (sirke-yavşak-bit)
• Kan emerek beslenir.
• Yumurtalarına sirke denir.
• Saçlara sıkıca yapışır. Aşırı kaşıntılıdır.
• Tedavi: Benzen hexoklorid + Pesmetril + Benzen Benzoat'tan oluşan şampuan kullanılır.
• Elbiselere malation-DDT serpilir.
b) P.Corporis (Vestimentozum):
• Elbiselerin dikiş yerlerinde yaşar.
• Sirkelerini buraya bırakırlar. Kaşıntı ve pyodermi oluştururlar.
• Kronik kaşıntıya bağlı interskapüler bölgede likenifikasyon olur. Buna CUTĐS VAGANTUM
(serseri derisi denir).
• Tedavi: Vücuttaki sirkeler mekanik olarak uzaklaştırılır. Elbiseler kaynatılır.
c) P.Pubis (Pitrius inguinalis):
• Cinsel ilişki ve enfekte giysiler ile bulaşır.
• Apokrin ter bezlerinin olduğu yere yerleşir.
• Isırdıkları bölgede mavi bir renk meydana gelir. Buna Talaz bulu denir.
• Tedavi: Kıllar temizlenir. Gama benzen hexoklorid + benzil benzoid'den oluşan şampuan
kullanılır.
75
76
KÜÇ ÜK STAJLAR
Mikrosporum: Saç-deriyi tutar. (Makrokonidiası mekik şeklinde) (Wood ışığında floresan verir)
Trikophyton: Saç-deri-tırnağı tutar. (Makrokonidiası kalem şeklinde)
Epidermophyton: Deri-tırnağı tutar. (Makrokonidiası raket şeklinde)
Favus (Kalıcı Kellik): T.schoenleini etkendir.
T.pedis: T. Rubrum etkendir.
T. Unginum (onikomikoz): En uzun süreli tedaviye ihtiyacı olandır.
Celal Muhtar Hastalığı: T.pedis et manus
Tinea Versicolor
* Etken M.furfur
* Talaş belirtisi (+)
* Wood’ta sarı-yeşil floresein (+)
DERĐ TÜMÖRLERĐ
1- Seboreik Keratoz
• Orta yaş ve üstünde; gövde extremite ve saçlı deride birden çok sayıda çıkan keskin sınırlı benin
lezyonlardır.
• Kısa sürede çok sayıda lezyon çıkmasına LESER TRELLA belirtisi denir.
• Bir internal malignensinin belirtisidir. (Abdominal adeno Ca)
• Tedavi: Cerrahi, kemoterapi
1- Keratoakantoma:
• Benign, ortasında keratin dokudan bir göbeği olan keskin sınırlı yuvarlak lezyonlardır.
• 4-6 ay içinde spontan gerileyebilir. Çok hızlı büyür.
• Tedavi: Cerrahi, kemoterapi
1- Aktinik Ketaroz:
• En sık premalign deri tümörüdür.
• Daha çok yaşlılarda, güneş gören yerlerde (yüz, alt dudak, elin dorsali, ön kol) altına sıkıca
76
77
KÜÇ ÜK STAJLAR
2- Lökoplaki:
• Sigara kullananlarda, erkeklerde daha sık görülen genelde ağız, dudak, vajen ve vulvada
(müköz membranlarda) aşırı keratinizasyonla giden lezyonlardır.
• Đnvazif squamöz Cell CA'ya dönüşür.
• Tedavi: Cerrahi
3- Bowen Hastalığı:
• Hem güneş gören yerlerde hem de kapalı yerlerde, oval kalın hiperkeratotik yüzeyleri olan
irregüler plaklardır.
• Squamöz Cell Ca'a dönüşebilir.
• Tedavi: Cerrahi
4- Queyrat eritroplazisi:
• Sünnetsizlerde, glans penis ve çevredeki mukozal deride yerleşen
• Yuvarlak, keskin sınırlı yüzeyi kadifemsi irregüler plaklar şeklindedir.
• Tedavi: Cerrahi + Topikal 5-FU.
5- Paget Hastalığı:
• 50 yaşın üstünde kadınlarda, meme başı ve aerola da yerleşen
• Eritemli plaklar şeklinde görülen lezyonlardır.
• Çoğunda altta duktal bir adeno Ca yatar.
• Tedavi: Cerrahi
77
78
KÜÇ ÜK STAJLAR
78
79
KÜÇ ÜK STAJLAR
BEHÇET HASTALIĞI
• Rekürren oral ve genital ülserasyonlar ve üveitis ile karakterize bir multisistem hastalığıdır.
Major Kriterler
1- Ağızda nüks aftlar (Ağız mukozası, gingiva ve dudakta) (Yılda 3•ten fazla) en sık lezyon.
2- Deri lezyonları: Psödofollikülit (kronik, ağrılı, folliküler papül, püstül ve sonra ülserleşip skar
bırakan "deri aft'ları") sterildir. Komedon bulunmaz. Ayrıca çok ağrılı, ülserleşme ve skarlaşma
göstermeyen ve çabuk kaybolan akneiform nodüller izlenebilir.
79
80
KÜÇ ÜK STAJLAR
3- Göz lezyonları: %80 olguda, bilateral hipopiyonlu panüveit görülür. Görmede azalmaya neden
olur.
4- Genital ülserasyon: Üretrit, prostatit, epididimit, orşit, salpenjit
Minör Kriterler
1- Artritik semptomlar: Büyük eklemlerde artralji, lezyonlar
2- GIS lezyonları: karın ağrısı, melena, perianal fistül
3- Epididimis
4- Vasküler lezyonlar: Büyük damarları tutar, damarlarda oklüzyon ve anevrizma
5- SSS bulguları: Meningoensefalit, beyin sapı lezyonları, kafa sinir felci
6- Kronik ülser: "En çok cruris ön yüzünde"
* Paterji testi; steril bir iğne ile deride 24-48 saat içinde steril bir püstül oluşmasıdır.
* Tromboflebitin en çok olduğu kollagen doku hastalığıdır.
Tedavi:
• Aftlar için Difenhidramin klorid, topikal steroidler
• Sistemik tedavi Kolşisin
• Sistemik Steroid Sadece göz ve nörolojik bulguları olanlara verilir.
1- Akne vulgaris:
• Kıl-yağbezi(pilosebere) ünitinin kronik inflamasyonudur.
• Pubertede başlar. Kız çocuklarında daha erken başlayabilir.
• EN SIK YÜZ'de oluşur.
• Etkenler; aşırı sebum salınımı, intrafolliküler hiperkeratinizasyon ve hücreler arasındaki
yapışıklığın artması, bakteri ve mantarlardır.
• Enfektif ajanlar lipaz salgılayarak trigliseridleri hidrolize edip serbest yağ asitlerine çevirerek
KOMEDON'lar oluşur.
• Klinik sınıflama:
* I. derece: Açık ve kapalı komedonlar
* II. derece: Komedon + papül
* III. derece: Komedon + papül + püstül
* IV. derece: Nodül, kist ve skar
• Neonatal akne; Maternal androjenlere bağlı gelişir.
80
81
KÜÇ ÜK STAJLAR
karakterizedir.
• Tedavi: Retinojel (Antikoredojen+ hiperkeratinizasyonu önler), AB'ler (Tetrasiklin, Minosiklin,
Eritromisin)
3- Seboreik Dermatit:
• Saçlı, kıllı bölgeleri eritem ve squamozyonla giden hastalıklarıdır.
• Eritemler keskin sınırlı olup, yağlı, yumuşak squamlar vardır.
• Yenidoğanda; AC enfeksiyonu, ateş, bulantı, kusma ve vücutta yaygın lezyonlarla karakterize
formuna LEĐNER HASTALIĞI denir.
• Erişkinde en çok saçlı deride olmak üzere gövdede görülebilir.
• Saçlı deride alın çizgisi boyunca, çizgi hattında eritem ve squam olur, buna SEBOREĐK
KORONA (Taç) denir.
• Tedavi: Ketokonazol içeren şampuanlar (Nizoral, Ketoral) , prithion içeren preparatlar, selenyum
sulfidli şampuanlar verilebilir.
Bu kaynak DrTus.com sitesinden indrilmiştir …
TIRNAK HASTALIKLARI
• Anonişi- Tırnak yokluğu
• Koilonişi- Kaşık tırnak
• Lökonişi- Beyaz tırnak
• Onikoşizis - Tabakalaşmış tırnak
* Subungual hiperkeratoz: Tırnak serbest kenarı altında kalınlaşma
* Onikoreksiz
• Sert, kırılgan tırnak Akut enfeksiyon, triginellozis ve bakteriel endokarditte tırnakta BEAU REĐL
ÇĐZGĐLENMELERĐ olur.
• Kronik AC hastalığında Çomak parmak
• RELAD'da yüksük tırnak,
• Psöriaziste Yüksük tırnak, subungual hiperkeratoz, splinter hemoraji
• Liken planusta Uzunlamasına çizgiler artar.
• Egzemada Parlaklık, longitüdinal çizgilenmelerde artma.
PĐGMENT BOZUKLUKLARI
A) HĐPERPĐGMENTASYON
1- Melonosit yoğunluğunda artma ile karakterli olanlar
a) Konjenital
• 1- Lentigo Simplex: Güneş gören yerlerde daha sık olarak doğumda veya doğumdan hemen
sonra görülür. Malignleşebilir.
• LEOPARD SENDROMU:
* L Multiple lentigo simplex
81
82
KÜÇ ÜK STAJLAR
* E EKG değişiklik
* O Oküler hipertelorizm
* P Pulmoner stenoz
* A Anormal genital organ
* R Retardasyon
* D Deafrem (saplı)
2- Nevüs sibulus: Gövde ve extremitede sütlü kahve keskin sınırlı maküller.
3- Mongol lekesi: Sakrogluteal bölgede, 4-20 cm mavi-kahve-rengi makül.
4- Otanevüs: Trigeminal sinirin maxilla ve oftalmik dallarının bulunduğu bölgede, mavi-kahverengi
makül.
5- Đtonevüs: Omuz veya boyunda tek taraflı mavi-kahveringi.
b) Edinsel
1- Solar lentigo (senil lentigo): Yaşlılarda, güneş gören yerde kahverengi makül.
2. UV.'e bağlı hiperpigmentasyon.
a- Konjenital
1- Peutz Jeghers sendromu: O.D. ağız çevresi, dudaklarda kahverengi makül
2- Đncontinencia pigmenti: X-dominant Vezikül, verrüköz papüller ve hiperpigmentasyon oluşur.
b- Edinsel
1- Efelidler (Çil): U.V. etkeniyle melanin sentezi artışı sonucu oluşur.
2- Melazma (Kloazma): Gebelerde, yüzde parça parça pigmentasdan oluşur. O.K. kullananlarda
da görülebilir.
3- Becker Nevüs: Erkeklerde, omuzda görülür.
4) Diğer nedenler:
1- Post inflamatuar hiperpigmentasyon: Liken, pitriasis rosea, pemfigus.
2- Sistemik hastalık: Hemokromatozis, siroz, KBY, pellegra
B) HĐPOPĐGMENTASYON
b- Edinsel
* Vitiligo: Sebebi bilinmiyor. O.Đ. hastalıklarla beraber görülme sıklığı -
82
83
KÜÇ ÜK STAJLAR
b- Edinsel
* T. Versicolar Alba
Lepra
En sık damlacık yoluyla bulaşır.
4 tipi vardır.
- Đntermediate
- tuberculcid
- Borderline
- Lepramatöz
* Lepramin deri testi tip ayrımında kullanılır. Tuberculoid leprada (+)•tir.
* Lagoftalmus
* Hipopigmentasyon
* Facies leone
* Duyu kaybı
* Pençe el- düşük ayak
* Kaşlar dışarıdan bükülür.
* Fernandez- mitsuda reaksiyonu
* Wishoff hücreleri buradadır.
* Tanıda uç noktalardan biyopsi alınır (Kulak)
* Tedavide dapson- rifampisin kullanılır.
* Ölüm böbrek yetmezliğindendir.
83
84
KÜÇ ÜK STAJLAR
Atopik Dermatit
- Tipik yerleşim (kol ve yüzde)
- Sürekli tekrarlama
- Ailede (+) öykü
- Atopik büyne (+)
- Bunlar major kriterlerdir.
- IgE yüksekliği minör kriterdir.
Treponema pallidum Sert şankır (primer Üçüncü evrede aorta, merkezi ve Ölü doğum ya da
evrede) periferik sinir sistemi hasarı malformasyonlar
Haemophilus ducreyi Multipl ülserli yumuşak
şankır
Grup B streptokoklar Hafif seyirli genital Fulminan menenjit (fatal)
sistem enfeksiyonu
ID :06t220
Porfiria
- Hekzoklorobenzen ile aktivasyon (+)
- Kıllınma ve hiperpigmentasyon görülür.
Akrodermatitis Enteropatika
HALK SAĞLIĞI
84