1

GEN EL CERRAHĐ

Yaralanmaya sistemik cevap kabaca 2 fazdan oluşur:

1. Proinflamatuar faz: dokularda onarım ve fonksiyonların düzenlenmesi için hücresel mekanizmaların aktivasyonu
ve invazyon yapan mikroorganizmaların ortadan kaldırılması süreci ile karakterizedir.
2. Antienflamatuar veya karşı-regülatuar faz: Aşırı enflamatuar cevabın önlenmesi ve bireyde homeostazın
sağlanması.

TANIMLAR
Đnfeksiyon Tanımlanabilen mikrobiyel invazyon/saldırı kaynağı
SIRS Sistemik enflamatuar cevap sendrom kriterleri
Sepsis Tanımlanabilen infeksiyon kaynağı + SIRS
Şiddetli sepsis Sepsis + organ fonksiyon bozukluğu
Septik şok Sepsis + kardiyovasküler yetmezlik tablosu (vazopressör desteği gerektirebilen)

YARALANMAYA ENDOKRĐN CEVAP

Hormonal cevap:
Klasik endokrin cevap çok yönlüdür, bu hormonal cevap aktivasyonu;
1) Travtmatik dokudan salınan mediatörler
2) Travma yerinden oluşan nöral ve nosiseptif uyarılar
3) Đntravasküler volüm kaybı nedeniyle oluşan baroreseptör uyarıları ile sağlanmaktadır.

ENDOKRĐN CEVABI OLUŞTURAN HORMONLAR

ipotalamus Hipofiz Otonom Sistem
CRH Ön hipofiz Norepinefrin
TRH ACTH Epinefrin
GHRH TSH Aldosteron
LHRH GH Glukagon
FSH/LH Đnsülin
Prolaktin Renin-Anjiyotensin
Endorfinler Enkefalinler
Đnsülin Benzeri Büy. Fakt.
Arka Hipofiz
Vazopressin
Oksitosin

1
 2

GEN EL CERRAHĐ

HORMONLARIN YAPILARINA GÖRE GRUPLARI

Polipeptidler Amino asid türevleri Kolesterol Araşidonik asid
LH T3, T4 Glukokortikoidler Prostaglandinler
Đnsülin Norepinefrin Androjenler Lökotrienler
Glukagon Epinefrin Östrojenler
Vazopressin Dopamin Mineralokortikoidler
Oksitosin Serotonin
TNF Histamin
Đnterlökinler
Endotelinler
Opioidler
Đnterferon

ETKĐ MEKANĐZMASINA GÖRE HORMONLARIN SINIFLANDIRILMASI

GRUP 1:
Hücreiçi reseptörlere bağlanan hormonlar
• Androjenler
• Kalsitriol
• Östrojenler
• Glukokortikoidler
• Mineralokortikoidler
• Progestinler
• Retinoik asit
• T3, T4

GRUP 2:
Hücre yüzeyi reseptörlerine bağlanan hormonlar
A-Siklik AMP’yi kullananlar
Adenilat siklazı inhibe edenler Adenilat siklazı uyaranlar
• α2 adrenerjik katekolaminler • β2 adrenerjik katekolaminler
• Anjiyotensin II • ACTH
• Opioidler • ADH
• Somatostatin •Kalsitonin
• HCG
• FSH
• Glukagon
• Lipotropin

2
 3

GEN EL CERRAHĐ

• LH
• MSH
• PTH
• TSH
B-Siklik GMP’yi kullananlar
• Atriyal Natriüretik Peptid
• Nitrik oksit

GRUP 3:
Kalsiyum ve/veya fosfatidilinozitolü kullananlar
• α1 adrenerjik katekolaminler
• EGF
• PDGF
• TRH
• Adh
• Adh

GRUP 4:
Kinaz / Fosfataz kaskadı kullananlar
• Korionik somatomammotropin
• EGF
• Eritropoietin
• Fibroblast Büyüme Faktörü (FGF)
• GH
• Đnsülin
• Đnsülin Benzeri Büyüme Faktörü (ILGF)
• Sinir Büyüme Faktörü
• Oksitosin Prolaktin
Kortikotropin salgılatıcı hormon (CRH):
CRH salınımını uyaran faktörler:
• Anjiotensin II
• Nöropeptid Y
• Serotonin
• Asetilkolin
• IL-1
• IL-6
• Antidiüretik hormon
• Korku, anksiyete
CRH salınımını baskılayan faktörler:
• GABA
• Substans P

3
 4

GEN EL CERRAHĐ

• Atrial Natriüretik Peptid (ANP)

• Endojen Opioidler
• L-Arjinin

Adrenokortikotropik hormon (ACTH):

Travmada ACTH salınımını uyaran mediatörler:
• Ağrı
• Anksiyete
• Vazopressin
• Anjiotensin II
• Kolesistokinin
• VĐP
• Katekolaminler
• Proinflamatuar sitokinler

Glukokortikoidler:
Kortizol; fizyolojik stres sonrası yaşam için esas olan major glukokortikoiddir.
Kortizol, metabolizmanın major effektörüdür. Epinefrin ve glukagonun etkilerini potansiyalize ederek
hiperglisemiye neden olur. Glukoneogenezi aktive eder. Periferde yağ dokusu ve kaslarda insülinin
reseptörlerine bağlanmasını engeller. Đskelet kasında proteolizi uyarır ve laktat salınımını arttırır. Kortizol
ayrıca lipolizi stimüle eder ve glukozun yağ dokusu tarafından alımını engeller.
Kortizol yetmezliği olan hastalarda, klinik tablodaki bulantı, kusma, ateş, güçsüzlük gibi semptomlara ek
olarak hipoglisemi, hiponatremi ve hiperkalemi gibi objektif bulgular oluşur, hastanın genel durum bozukluğu
sıvı resüsitasyonuna cevap vermeme eğilimindedir. Ancak hiponatremi ve hiperkalemi genellikle
mineralokortikoid yetmezlik nedeniyle gerçekleşse de kortizol aktivitesinin kaybı da elektrolit dengesizliğine
neden olur. Daha çok yaşlı hastalarda ve özellikle steroid tedavisi alan hastalarda görülme şansı daha
fazladır.
Glukokortikoid yüksekliği lenfopeni, monositopeni, eozinopeni ve nötrofiliye neden olur. Ancak nötrofil ve
makrofajların fagositoz fonksiyonlarında azalma yapmaz.
Glukokortikoidler; immünositlerin proinflamatuar sitokin sentezini ve sekresyonunu inhibe eder, IL-10
sentezini artırır.

Tirotropin salgılatıcı hormon (TRH) ve Tirotropin (TSH):

Travma sonrası T3 seviyeleri düşer ve TSH’ta kompansatuar yükselme olmaz.
Major travma sonrası serbest T3 ve TSH düzeyleri azalır ve periferde T4’ün T3’e dönüşümü bozulur. Bu
bozulma; kortizolün inhibitör etkisi ve T4’ün inaktif form olan rT3’e dönüşümünün artmasıyla açıklanmaktadır.
Yüksek rT3, düşük total T4 ve T3 seviyeleri akut travmanın karakteristiği olup ‘’ötiroid hasta sendromu ‘’
veya ‘’non-tiroidal hastalık’’ diye adlandırılır. Total T4 düzeyleri travma sonrası düşerken, serbest T4
konsantrasyonu aynı kalır. Ciddi travması olan ve kritik hastalarda serbest T4 konsantrasyonunun
düşmesi yüksek mortalite göstergelerindendir.

Büyüme Hormonu (GH) :

Hipotalamik büyüme hormonu salgılatıcı hormon (GHRH) hipotalamo-hipofizer portal sirkülasyonla
önhipofize ulaşarak GH sekresyonunu özellikle de uyku süresince stimüle etmektedir.
GH sekresyonunu arttıran uyaranlar:
• Fiziksel egzersiz
• Uyku
• Stres
• Hipovolemi

4
 5

GEN EL CERRAHĐ

• Hipoglisemi
• Düşük yağ asidi
• Yüksek aminoasit düzeyleri.
• T4
• Seks hormonları
GH salınımını azaltan uyaranlar:
• Hiperglisemi
• Somatostatin
• Hipertrigliseridemi
• ß-adrenerjik stimülasyon
• Kortizol
Major cerrahi, anestezi ve travma sonrası sirkülasyonda GH artışı meydana gelir. Protein
sentezinde düşme ve negatif nitrojen balansı ise IGF-I seviyelerinin düşmesine bağlıdır.
GH ile tedavi pediatrik yanık hastalarında klinik gidişi iyi yönde etkiler.

Gonadotropin ve Seks Hormonları:

Gonadotropin salgılatıcı hormon (GnRH) veya diğer adıyla LHRH, hipotalamustan salınıp ön hipofizden
FSH ve LH salınımını uyarır. Bu hormonların uyarımı CRH, progesteron, östrojen, androjen ve prolaktin
tarafından bloke edilebilir.
LH ve FSH ciddi hastalık, stres, major cerrahi, travma sonrası azalırlar. LH ve FSH’ın azalması sonucu olarak
östrojen ve androjen sekresyonu azalır. Bu CRH’nın LH ve FSH üzerindeki inhibitör aktivitesine bağlı olup
travma-cerrahi stres sonrası bildirilen libido azalması ve menstrüel düzensizliğinin nedeni olarak kabul
edilmektedir.

Prolaktin:
Travma sonrası prolaktin seviyelerinde yükselme görülürken çocuklarda azaldığı kaydedilmiştir.
Kadınlarda majör cerrahi ve travma sonrası amenorenin sebebi hiperprolaktinemidir. Prolaktin de GH gibi
immunostimulatördür.

Endojen Opioidler:
Artmış opioid seviyeleri; major operasyon veya yaralı hastalarda görülür. ß-endorfinin ağrı algılanmasında
azalma gibi bir rolü vardır.
Endorfinler; immün sistemi, NK hücrelerinin sitotoksisitesini, T lenfosit blastogenezini ve IL-I aktivitesini
arttırırlar.

Arjinin Vazopressin (AVP):

Antidiüretik hormon (ADH) da denen vazopressin; ön hipotalamusta sentezlenip arka hipofize transfer edilir.
Normal şartlarda ADH için majör uyarı; hipotalamusun sodyuma duyarlı reseptörleri tarafından
algılanan yükselmiş plazma ozmolaritesidir.
ADH salınımını artıran uyaranlar:
• ß-adrenerjik agonistler
• Anjiotensin-II stimülasyonu
• Opioidler
• Anestezik ajanlar
• Ağrı
• Artmış glukoz seviyeleri
Sol atriumdaki gerim reseptörleri, baroreseptörler ve kemoreseptörler dolaşımdaki efektif volümün %10 veya
üzerindeki azalmasına duyarlıdır ve AVP salınımına neden olur.
α-adrenerjik agonistler, ANP (atrial natriüretik peptid) ADH salınımını inhibe eder.

5
 6

GEN EL CERRAHĐ

AVP böbrekte distal tübül ve toplayıcı kanallarda serbest su reabsorbsiyonuna neden olur. Periferde
splanknik yatakta vazokonstrüksiyon yapar.
AVP molar bazda glukagondan daha güçlü olarak hepatik glukoneogenez ve glikojenolizi indükler.
Uygunsuz ADH sekresyonu sendromu (SIADH)’nda ADH fazla salınır ve idrar çıkışının düşmesine neden
olur ve üre konsantrasyonu artar. Dilüsyonel hiponatremi meydana gelir. Tanı için hastanın övolemik olması
gerekir. Normovolemik bir hastada plazma osmolaritesi 275mosm/kg altında ve idrar osmolaritesi ve
idrar sodyumunun yüksek olması SIADH için tanı koydurucudur. SIADH genellikle kafa travması ve
yanık hastalarında görülür.

OTONOM SĐSTEM HORMONLARI

Katekolaminler:
Major katekolamin olan epinefrin ve norepinefrin travma sonrası plazmada çok hızlı yükselir.
Epinefrin karaciğerde glikojenoliz, glukoneogenez, lipoliz ve ketogenezi aktive eder. Bunun da nedeni insülini
düşürüp glukagonun yükselmesini sağlamasıdır. Epinefrin, adipoz dokuda lipolizi uyarır ve iskelet kasının
insülin aracılıklı glukoz alımını inhibe eder. Sonuçta strese bağlı hiperglisemi meydana gelir.
Katekolaminler; tiroid-paratiroid homonları ve renini indüklerken, aldosteron sekresyonunu inhibe eder.
Đmmün cevabın azalmasına neden olurlar.

Aldosteron:
Adrenal bezin zona glomerulozasında sentez edilip salınır. Anjiotensin-II, hiperkalemi ve aldosteron
stimulating faktör (ASF; önhipofizden salınır) aldosteron salınımını uyarırlar. Ancak travmalı hastada en
potent uyarı ACTH tarafından yapılır.
Aldosteronun majör fonksiyonu sodyumu koruyup, potasyum ve hidrojen eliminasyonunu sağlayarak
intravasküler volümü korumaktır.
ACTH normal seviyesine döndükten sonra aldosteron salınımı anjiotensin-II tarafından sağlanır. Aldosteron
salınımı sirkadyan ritimle kortizol tarafından etkilenir. Bu ritmin travmalı hastada kaybolduğu düşünülür..

Renin-Anjiyotensin:
Jukstaglomerular hücreler; kan basıncı düşüklüğüne renin sekresyonuyla cevap veren baroreseptörlerdir.
KC’de sentezlenen anjiyotensinojen böbreklerde renin katalizörlüğünde anjiotensin-I’e dönüştürülür.
Anjiotensin-I de akciğerde anjiotensin konverting enzim tarafından anjiotensin-II’ye çevrilir.
Anjiotensin-II potent vazokonstrüktördür ve aldosteron ve vazopressin sentezine neden olur. Kalp hızını ve
myokard kontraksiyonunu arttırır. Adrenal medulladan epinefrin salınımına neden olur. CRH salınımını arttırır
ve sempatik sistemi aktive eder. Renin-anjiotensin sistemi travmaya cevap olarak volüm dengesini sağlamak
için aktive olur.

Đnsülin:
Epinefrin ve sempatik stimülasyon insülin salınımını inhibe eder. Salınımı azaltan diğer faktörler;
somatostatin, GĐS hormonları, ß-endorfin ve IL-1’dir.
Periferde kortizol, östrojen ve progesteron glukoz uptakini azaltır. Travma sonrasında insülin üretimi ve
fonksiyon bozukluğunun net sonucu strese bağlı gelişen hiperglisemidir.
Travmalı hastada insülin salınımı bifaziktir;
Erken faz travmadan birkaç saat sonra görülür ve insülin salınımının relatif süpresyonunu gösterir
(katekolamin ve sempatik stimülasyonun etkisini yansıtır).
Geç faz; inatçı hiperglisemiyle seyreden normal veya aşırı insülin yapımına dönüşle karakterizedir. Bu fazda
periferde insüline direnç mevcuttur.

Akut Faz Proteinleri:

6
 7

GEN EL CERRAHĐ

Sentezleri özellikle IL-6 tarafından uyarılır. Yaralanmanın göstergesi olarak kullanılabilirler. Klinik uygulamada
en sık CRP kullanılır. Güvenilirliği eritrosit sedimentasyon hızına göre çok daha yüksektir.

YARALANMAYA ĐMMÜNOLOJĐK CEVAP

Đnflamatuar Mediatörler:
• Sitokinler: En güçlü ve etkili mediatörlerdir
• Isı-şok proteinleri: Hücreleri travmatik stres etkilerinden korurlar. ACTH uyarısına duyarlıdırlar.
• Reaktif oksijen metabolitleri: Kısa ömürlü ancak yüksek reaktifliği olan moleküllerdir. Hücre zarındaki
doymamış yağ asitlerinin oksidasyonu sonucu doku hasarına yol açarlar.
• Araşidonik asit türevleri: Travma ve stres COX2’yi uyarır ve PGE2 sentezi artar. Bu da damar
geçirgenliğini artırır. Artan PGE2 COX2’yi feedback ile etkileyerek nötrofillerde antienflamatuar lipoxin
yapılmasını uyarır.
• Yağ asidi metabolitleri: Omega 6 yağ asitleri stres cevabındaki inflamatuar mediatörlerin öncüleridir.
Omega 3 yağ asitleri ise anti-inflamatuar etki gösterirler, nitrojen dengesini olumlu etkilerler.
• Kallikrein-kinin sistemi: Kallikrein ve bradikinin
• Serotonin: Vazokonstrüksiyon, bronkokonstrüksiyon ve trombosit agregasyonu yapar, kalbi uyarır.
• Histamin: Sepsis, şok, travma ve yanıkta artar. H1 ve H2 uyarısı hipotansiyon, kanın periferde göllenmesi,
artmış kapiller permeabilite, venöz dönüşte azalma ve myokard yetmezliğine yol açar.

SĐTOKĐN ARACILI CEVAP

Sitokinler travma bölgesinde farklılaşan veya sistemik immün hücreler tarafından üretilmektedir. Sitokin etkileri
genelde lokal ve parakrin etki şeklindedir.
Sitokinler; küçük polipeptit ve glikoprotein moleküllerdir. Parakrin etkileri vardır, depolanmazlar. Travmada
hemodinamik, metabolik ve immün cevapta rol oynarlar.
IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, GM-CSF ve INFγ gibi distal sitokin mediatörler inflamasyonda TNF-α ve IL-1 sayesinde
kaskad şeklinde salınmaktadır.

SĐTOKĐN KAYNAKLARI
TNF-α Makrofaj lL-8 Makrofaj

Kupffer hücreleri Endotel hücreleri

PMN T hücreleri

NK hücreleri Plateletler

Astrositler

Endotel hücreleri IL-10 B

T hücreleri TH 2

IL-1 Makrofaj

B ve T hücreleri lL-l2 Makrofaj

NK hücreleri PMN

7
 8

GEN EL CERRAHĐ

Endotel hücreleri Keratinositler

Epitel hücreleri Dandritik hücreler

Keratinositler

Fibroblast lL-13 T hücreleri

Osteoblast

Dandritik hücreler lFN-γ TH1 hücreleri

lL-2 TH1 hücreleri NK hücreleri

lL-4 T hücreleri (CD4 ve CD8) Makrofaj

Mast GM-SCF T hücreleri

Basofiller Fibroblast

lL-6 T hücreleri Endotel hücreleri

B hücreleri Stromal hücreler

Makrofaj

Endotel hücreleri

Fibroblast

Hepatositler

Astrositler

Sitokin cevabı travmada sonrası yüksek oranda ateş, lökositoz, hiperventilasyon ve taşikardi olarak ortaya çıkar.
Buna sistemik inflamatuar cevap sendromu (SIRS) denir. SIRS oluşması için enfeksiyon olması şart değildir.
Çeşitli ciddi klinik sonuçlara karşı sistemik inflamatuar yanıt oluşması. Bu yanıt aşağıdaki 2 ya da daha çok bulgu
ile kendini gösterir:

Sistemik Đnflamatuar Cevap Sendromu (SIRS)

1. Ateş >38°C veya <36°C
2. Kalp hızı >90/dk
3. Solunum hızı >20/dk veya PaCO2 <32 mmHg
4. Beyaz küre >12000/mm3, <4000/mm3 veya >10% immatur (band) formu

TNF- α:
Travma veya ağır doku hasarı sonrası immün cevapta TNF-α ilk olarak ortaya çıkar ve daha sonraki konakçı
cevabın en güçlü mediatörlerinden biridir.
TNF-α stres boyunca kas katabolizmasından ve kaşeksiden sorumlu esas sitokindir. Ayrıca TNF- α;
koagülasyon aktivasyonu, PGE2, PAF, glukokortikoid ve eikozanoidlerin salınımını artırmaktadır.

IL-1:
IL-1; TNF ile benzer ve aynı güçte metabolik ve fizyolojik etkilere sahip bir sitokindir.
IL-1 ön hipotalamusta lokal PG aktivitelerini arttırarak travma ve hastalıklarda klasik inflamatuar febril

8
 9

GEN EL CERRAHĐ

cevabı başlatır.
Anoreksinin; IL-1‘in doyma merkezini etkileyerek hipotalamik aktivitenin değişmesiyle geliştiği düşünülmektedir.
Cerrahi sonrası ağrı oluşumunda azalma; IL-1’in endojen ß-endorfin salınımını ve hipotalamustaki santral
opioid benzeri reseptörleri arttırmasıyla oluşmaktadır.

ETKĐLER
TNF-α IL-1
↑ Kemik iliğinden PMNL salınımı ↑ T lenfosit aktivasyon ve proliferasyonu
↑ PMNL aktivasyon, migrasyon, degranülasyon ve süperoksid üretimi ↑ IL-4, IL-6 ve TNF-α üretimi

↑ PMNL sitotoksisitesi ↑ Kemik iliğinden PMNL salınımı

↑ Makrofaj aktivasyon ve difransiasyonu
↑ IL-6 indüklenmesi ve akut faz reaktanı oluşumu
↑ Yara iyileşmesi ve yeniden şekillenmesi
↑ vasküler endotelyal permeabilite
↑ yara neovaskülerizasyonu
↑ fibroblast prol./ kollajen sentezi
↑ endotelyal prokoagülan aktivite
↑ Kemik iyileşmesinde osteoklast aktivitesi
IL-1 sentez ve salınımının indüklenmesi
↑ Yaralanmış bölgeye PMNL migrasyonu
↑ IL-6 indüklenmesi ve akut faz reaktanı oluşumu
↑ Makrofaj aktivasyon ve difransiasyonu
↑ GM-CSF
↑ Yara iyileşmesi ve yeniden şekillenmesi
↑ Kemik iyileşmesinde osteoklast aktivitesi
↑ Vücut sıcaklığı (ateş)
Ağrı algılamasında azalma (↑ β endorfin salınımı)

IL-2:
Hücresel immünite, T lenfosit proliferasyonu, immunoglobulin yapımı ve barsak bütünlüğünün korunmasında
önemli inflamatuar mediatör sitokindir.
Akut travma sonrası ve ciddi hastalıklarda IL-2 sekresyonu bozulmaktadır. Bundan barsak bariyeri negatif yönde
etkilenmektedir. Perioperatif transfüzyon sonrası da IL-2 yapımı azalmaktadır. IL-2 sekresyon ve aktivitesindeki
bu azalma lenfosit apopitozisinde hızlanmaya yol açmaktadır.

IL-4:
Aktive TH2 hücrelerinden salınır ve B lenfosit proliferasyonunu arttırır.
IL-4, IL-1ß, TNF-a, IL-6, IL-8 ve süperoksid üretimini, aktive makrofaj fonksiyonlarını azaltan önemli ve güçlü bir
antiinflamatuar sitokindir.
IL-4; inflamatuar makrofajlarda programlı ölümü başlatır. Ayrıca glukokortikoidlerin makrofajlar
üzerindeki antiinflamatuar etkisini arttırır.

IL-6:
Akut yaralanma ve stres süresince IL-6 kan düzeyi yüksek seyrettiği için sistemik inflamatuar cevap ve preoperatif
morbidite için belirleyici olarak kullanılmaktadır. TNF-α ve IL-1, IL-6 salınımının majör uyaranıdır.
IL-6, B hücre diferansiasyonu ve immünoglobulin sentezini belirlemede çok önemli role sahiptir.
IL-1 ve IL-6 yaralanma süresince hepatik akut faz protein cevabı için önemli mediatörlerdir ve C-reaktif protein,
fibrinojen, haptoglobin, Amiloid-A, α-1-antitripsin ve kompleman yapımını arttırırlar.

IL-8:
IL-8 etkileri IL-6 ya benzer, daha çok PMN aktivatörü ve potent kemoatraktandır.

IL-10:

9
 10

GEN EL CERRAHĐ

Đnflamatuar cevap süresince; önemli endojen düzenleyici mediatör olarak rol almaktadır ve primer olarak
TNF-α aktivitesini baskılar.
IL-10; IL-6 salınımını inhibe eder, nötrofil migrasyonunu azaltır ve T hücrelerinin ve makrofajların aktivasyonunu
bozar.

IL-12:
TH1 hücre diferansiasyonu ve INFγ üretimini uyarması nedeniyle travma sonrası hücre kaynaklı immünitede
önemli rol oynar.

IL-13:
TH2 cevabı süresince salınır ve IL-4 ile beraber makrofaj fonksiyonlarını düzenler.
IL-13; NO üretimini ve proinflamatuar sitokin salınımını inhibe eder. T lenfositleri etkilememesi dışında bütün
etkileri IL-4 ile paraleldir. IL-13’ün net etkisi IL-4 ve IL-10 gibi antiinflamatuar etki şeklindedir.

IL-18 (INF-γ uyarıcı faktör):

Aktive makrofajlardan salınır, proinflamatuardır. Özellikle gram pozitif sepsiste arttığı tespit edilmiştir. ICAM-1
ekspresyonunu artırır.

INF-γ :
INF-γ dolaşım ve doku makrofajları aktivasyonu ve sitotoksisitesinde önemli rol oynar. Ayrıca lenfosit
proliferasyonu ve immünoglobulin sentezini de uyarır.

Granülosit/ Makrofaj- Koloni Stimüle Edici Faktör (GM-CSF):

GM-CSF üretimi, IL-2 ve endotoksin tarafından başlatılmaktadır.

Yüksek Mobilite Grubu Kutusu 1 (HMGB-1):

Yaralanmadan 24-48 saat sonra salınımı artan bir DNA transkripsiyon faktörüdür. ARDS ve mortalite ile ilişkilidir.
Sepsis ve SIRS’da hastalık hali, kilo kaybı ve şok ile ilişkilidir.

ĐNFLAMATUAR HÜCRE ÖLÜMÜNÜN REGÜLASYONU

Apoptozis, nekrozdan farklı bir diğer hücre ölümü modudur ve hücre daralması, kromatin yoğunlaşması,
apoptotik cisim formasyonu ve internukleozomal DNA kırılması şeklinde olmaktadır.
TNF, IL-1, IL-3, IL-6, GM-CSF ve INF-γ gibi proinflamatuar sitokinlerin de normal apoptozisi geciktirdiği
gösterilmiştir.
IL-4 ve IL-10 ise aktive makrofajlarda apoptosisi hızlandırır.

Hormon ve Sitokin Đlişkileri

Glukokortikoidler: Hiperkortizolemi farklı etkilerle lökosit sayısı ve sitokin salınımında geçici olarak azalma
yapar.
lL-10’un artması da glukokortikoidlerin akut antiinflamatuar etkisine katkıda bulunur.
Katekolaminler: Sonuçta kısa sürede antiinflamatuar sitokin olan IL-10 üretimini arttırır, uzun sürede ise
yani 24 saatte antiinflamatuar etkileri azalır. Makrofajlardan TNF-α üretimini inhibe ettikleri de gösterilmiştir.
Hücre Sinyalleşme Yolları:
• Isı şok proteinleri: Đnflamatuar cevabı baskılarlar.
• G-protein reseptörleri: En önemli aile GTP bağlayan proteinlerdir. Đkincil mesajcı olarak cAMP ve
kalsiyumu kullanırlar (Adrenalin, noradrenalin).
• Ligand kapılı iyon kanalları: Nikotinik asetilkolin reseptörü.
• Tirozin kinaz reseptörleri: Đnsülin, EGF, PDGF, IGF-1, VEGF

10
 11

GEN EL CERRAHĐ

• Janus kinaz (JAK): 20’den fazla sitokin için reseptörler.

• Sitokin sinyal baskılayıcıları: JAK’ı bloke ederler.
• Mitojenle aktive olan protein kinazlar: Hücre çoğalması veya ölümü ile ilgili mesajlar aktarırlar.
• Nükleer faktör κappa B: Akut faz proteinleri ve proinflamatuar sitokinlerle ilgili genleri aktive eder.

Endotel Hücre Kaynaklı Mediatörler:

Nitrik oksit (NO):
Nitrik oksit veya endotel kökenli relaksing faktör (EDNO veya EDRF) endotelden salınır. Asetilkolin,
hipoksi, endotoksin, hücresel yaralanma ve kan dolaşımına bağlı mekanik yıpranma gibi faktörler NO
salınımını artırır.
NO güçlü bir vazodilatasyon ve platelet deaktivasyonu başlatır. Bu sayede mikrotrombozları da önler.

Endotelin (ET):
Travma, trombin, transforming growth faktör-β (TGF-β), IL-1, Anjiyotensin-II, ArjininVazopressin,
katekolamin ve anoksiye cevap olarak vasküler endotelyal hücrelerden salınır.
Endotel hücrelerinden sadece biyolojik olarak en aktif ve bilinen en potent vazokonstrüktör olan ET-1
sentezlenir. ET-1’in vazokonstrüktör etkisi Anjiotensin-II’nin 10 katıdır. Endotelinin vazokonstrüktör etkisi
NO sentezini uyaran asetilkolin ile antagonize edilir.

Platelet Aktive Edici Faktör (PAF):

Endotelden salınan ve TNF, IL-1, AVP ve Anjiotensin-II salınımını başlatan, fosfolipid yapıda olan bir
mediatördür. Bu potent inflamatuar mediatör siklooksijenaz yoldan TXA2 üretimini ve platelet
agregasyonunu arttırır. TXA2 üzerinden vazokonstrüksiyon yapar.
PAF; hipotansiyon, vasküler permeabilitede artış (histamine göre 1000 kat daha güçlü),
hemokonsantrasyon, pulmoner hipertansiyon, bronkokonstrüksiyon, PMNL aktivitesinde, eozinofil
kemotaksisinde/ degranülasyonunda artış ve trombositopeni yapar.
PAF; vasküler duvara lökosit yapışması için kemoatraktan ve vasküler kompartmandan lökosit
migrasyonunu kolaylaştıran bir mediatördür.

Atrial Natriüretik Peptidler (ANP):

Sağ atriumda duvar gerilmesine cevap olarak atrial endotelden ve SSS hücrelerinden salınan
peptidlerdir.

Eikozanoidler:
Eikozanoidler; hücre içinde depolanmaz, ancak hipoksi veya direkt doku hasarında çok hızlı bir şekilde
sentezlenir.
Eikozanoidler; akut akciğer hasarı, pankreatit ve renal yetmezliğin sebebi olarak suçlanmaktadır.
Lökotrienler; anaflaksinin karakteristik reaksiyonlarını düzenleyen önemli moleküller olup, mast
hücreleri, makrofajar, düz kas, yumuşak doku ve akciğer hücrelerinde üretilir. Kapiller damar
geçirgenliğin arttırılmasında histaminden 1000 kat daha potenttirler. Đnflamatuar cevapta özellikle LTB4
daha fazla yükselir.

PGI2 (prostasiklin):
Vazodilatasyon ve trombosit anti-agregasyonuna neden olur. Etki olarak NO ile benzeşir. Klinikte
pulmoner hipertansiyonu azaltmak için kullanılır.
TxA2 güçlü bir vazokonstriktör ve trombosit agregatörüdür.

ARAŞĐDONĐK ASĐT TÜREVLERĐNĐN SĐSTEMĐK UYARICI VE ĐNHĐBITÖR ETKĐLERĐ

Organ/fonksiyon Uyarıcı Đnhibitör

11
 12

GEN EL CERRAHĐ

Pankreas
• Glukoza bağlı insülin 12-HPETE PGE2
salınımı PGD2, PGE2
• Glukagon sekresyonu
Karaciğer
• Glukagona bağlı glukoz
PGE2
üretimi
Yağ
• Hormonal uyarıya bağlı
PGE2
lipoliz
Kemik
• Rezorpsiyon
PGE2, PGE-m, PGF1-alfa, PGI2
Hipofiz
• Prolaktin PGE1
• LH PGE1, PGE2, 5-HETE
• TSH PGA1, PGB1, PGE1, PGE1-alfa
• GH PGE1

Paratiroid
• Parathormon
PGE2 PGF2-alfa
Pulmoner
• Bronkokonstrüksiyon
Pgf2-ALFA, TXA2, LTC4, LTD4, LTE4 PGE2
Renal
• Renin sekresyonu
PGE2, PGI2
Gastrointestinal
• Sitoprotektif etki
PGE2
Đmmün cevap
• Lenfosit aktivitesini
PGE2
baskılama
Hematolojik
Trombosit agregasyonu
TXA2 PGI2

Kallikrein-Kinin Sistemi:
Kininler bronkokonstrüksiyonu, ağrı oluşumunu, doku ödemini ve kapiller permeabiliteyi arttırır. Renal
vazodilatasyon yaparak, renal kan akımını artırabilirler (kallikrein) veya renal vazokonstrüksiyon da
yapabilirler (bradikinin).

Serotonin:
Bu nörotransmitter bazı vasküler yataklarda vazokonstrüksiyon yapar, bronkokonstrüksiyon ve trombosit
agregasyonunu arttırır. Kalp üzerinde kronotrop ve inotrop etkiler yapar.

Histamin:
Histamin kan düzeyi; hemorajik şok, travma, termal hasar, endotoksemi ve sepsiste artar. Histamin
düzeyi septik şokta mortalite ile koreledir.
H1-bronkokonstrüksiyon, intestinal motilite ve myokardiyal kontratiliteyi arttırır. H2 histamin salınımını
inhibe eder.
H1 ve H2 reseptör aktivasyonu, vazodilatasyonu başlatır ve vasküler permeabiliteyi arttırır. Histamin
verilmesi hipotansiyon yapar, periferik kan göllenmesini ve kapiller permeabiliteyi arttırır, venöz dönüşü
ise azaltır.

12
 13

GEN EL CERRAHĐ

YARALANMAYA METABOLĐK CEVAP

Travmaya metabolik cevap; taşikardi, artmış oksijen kullanımı, artmış respiratuar hız, artmış vücut sıcaklığı, (-)
nitrojen dengesi ile karakterizedir.
Ebb fazı: travmadan sonraki ilk saatlerde oluşur ve vücudun normal doku perfüzyonunu tekrardan düzenleme
çabalarıyla karakterizedir. Hemodinamik denge sağlanmaya çalışılmaktadır.
Flow fazı başlangıçtaki travma durumunu ve volüm dengesinin sağlanmasına ikincil cevapları gösterir. Erken
dönemde artmış metabolik hız, hiperglisemi, katabolizma ve eşlik eden negatif nitrojen dengesi, vücut ısı artışı ile
karakterizedir.

Açlığa Metabolik Cevap:

Zorunlu glikoliz yapan hücrelerin (nöronlar, lökositler, eritrositler) bazal glukoz tüketimi ortalama bir erişkinde
24 saatte 180 gram glukoz civarındadır.
Açlığın ilk 5 günü boyunca 75 gr/gün’e varan protein yıkımı olur. 5. Günden sonra ise stres hormon cevabı
gerilediği için protein yıkımı 15-20 gr/gün seviyelerine düşer. Enerji ihtiyacının % 40’ı aşan kısmı yağlar ve
ketonlardan sağlanmaya başlar.

Yaralanma ve Doku hasarı Sonrası Metabolik Cevap:

Travmanın şiddetiyle orantılı olarak oksijen ve enerji gereksinimi artmaktadır.
Enerji tüketimindeki artıştan önceleri sempatik sinir sistemi ve katekolaminler sorumludur.
Her ne kadar erken dönemde karaciğer glikojeni kullanılsa da travma sonrası en büyük enerji kaynağı serbest
yağ asitleridir. Yağlar kalorinin % 50-80 kadarını karşılar.
Plazma serbest yağ asitleri ve gliserol seviyeleri artar. Lipoliz artmıştır.
Temel uyarı katekolaminlerden gelir (hormona duyarlı trigliserid lipaz).

Lipid Metabolizması:
Serbest yağ asitleri (FFA) travma sonrası öncelikli enerji kaynaklarıdır.
Hormona duyarlı lipaz üzerine etki eden en güçlü uyarı ise katekolaminlerdir.
Ketogenez değişken olup yaralanmanın şiddeti ile ters orantılıdır.

Karbonhidrat Metabolizması:
Travma sonrası insülin direnci gelişmesine rağmen yara dokusundaki hücrelerin glukoz alımı diğer dokulara
göre artmıştır. Bunun nedeni yara dokusundaki hücrelerde artmış olan fosfofruktokinaz aktivitesidir.

Protein Metabolizması:
Katabolizmanın şiddeti travma ciddiyetiyle doğru orantılıdır.
Artmış proteolizden insülin rezistansı, kortizol ve sitokinler sorumlu tutulmaktadır.
Kas proteini proteolizisin temel kaynağını oluşturur.
Travma sonrası glutamin ve alaninin barsaklardan emilimi ve çizgili kas hücrelerinden kana salınımı
artmaktadır.
Glutamin lenfositler, fibroblastlar ve GI sistem için özellikle artmış stres durumlarında esas enerji kaynağıdır.
Bu önemli rol glutamini travma sonrasında esansiyel amino asit haline getirir ve glutaminli gıda desteğinin
travma sonrası doku hasarını azaltabileceği düşünülmektedir.
Alanin ise glukoneogeneze hızlı ve kolay katılması açısından önemlidir.

13
 14

GEN EL CERRAHĐ

14
 15

GEN EL CERRAHĐ

Cerrahi hastalarda beslenme desteğinin temel amacı hastanın katabolik duruma girmesini önlemek, metabolik
ihtiyaçlar, vücut ısısı ve doku onarımı için gerekli kaloriyi sağlamak ve protein sentezinin sürmesi için yeterli miktarda
substrat sağlamaktır.
Beslenme desteği ihtiyacının belirlenmesi:
Hikaye (sosyal alışkanlıklar, kilo kaybı, ilaç kullanımı) ve fizik inceleme (ağırlık, organ disfonksiyonu, deri, saç,
nöromüsküler bulgular) dışında antropometrik ölçümler (kilo, vücut kitle indeksi, ciltaltı yağ dokusu kalınlığı, kol kas
çevresi) ve biyokimyasal testler (albumin, transferrin, retinol bağlayan protein, kreatinin-boy indeksi, PPD, kabakulak
deri testleri) de kullanılır.

Enerji gereksinimi:
Harris-Benedict denklemi Bazal enerji tüketimini verir.
Yeterli kalori replasmanı için 150 non-protein kalori/1 gr azot temini standart yaklaşımdır. Kritik hastalarda
oran 100/1 olabilir.

Fazla beslenme (overfeeding):

Ödemli ve obes hastalarda kalorinin hatalı olarak fazla hesaplanmasından kaynaklanır. Klinik olarak artmış
oksijen tüketimi, artmış co2 üretimi, yağlı karaciğer, lökosit fonksiyonlarında baskılanma ve artmış enfeksiyon
riski görülebilir.

A. YETERLĐ KALORĐNĐN REPLASE EDĐLMESĐ

Normal kişinin ihtiyacı olan kalori miktarına, bazal kalori ihtiyacı denir ve bu yaklaşık 20-30 cal/kg/gün’dür. Vücut
ısısındaki her bir derecede artışta da % 12 artar.

B. PROTEĐN REPLASMANI
Özellikle yara iyileşmesi için mutlak proteine ihtiyaç vardır.
Kas yıkımının en iyi göstergesi idrarda N (azot) atılımıdır. Bu nedenle hasta takibinde idrarda azotun büyük önemi
vardır.
1 gm N, 6.25 gm protein kütlesini ifade eder.
Dışarıdan verilen proteinlerin vücutta kullanılabilmesi için non-protein kalorinin yeterli olması gerekir ve bu da
ortalama 1 gm N için 150 non-protein kaloridir.
Günlük protein ihtiyacı yaklaşık 1 gm/kg/gün civarındadır.

C. YAĞLAR
Öncelikli kullanım endikasyonu esansiyel yağ asitlerinin sağlanmasıdır. Yağ çözeltileri ile düşük hacim içinde
yüksek miktarda kalori verilmesi sağlanır.
Yağ metabolizması bozukluğu, lipid nefrozu, koagülopati ve ciddi akciğer hastalığı olan hastalarda yağ
çözeltilerinin parenteral kullanımı kontrendikedir.

15
 16

GEN EL CERRAHĐ

ERĐŞKĐNLERDE VĐTAMĐN VE MĐNERAL EKSĐKLĐKLERĐNĐN KLĐNĐK BULGULARI

Vitamin A Gece körlüğü, kseroftalmi, Bitot spotları, keratomalazi
Vitamin D Osteomalazi, raşitizm, kemik ağrıları, tetani
Vitamin E Kronik kolestaz, spinoserebellar ataksi, hiporefleksi
Vitamin K Kanama eğilimi, kolay morarma
Thiamin (B1) Beriberi (bilinç değişiklikleri, periferik nöropati), Wernicke ensefalopatisi, periferik nöropati, KKY
Vitamin B2 Şelozis, magenta dil
Niasin Pellegra, dermatit, glossit, periferik paresteziler, omurilik semptomları
Pantotenik asit Halsizlik, başağrısı, uykusuzluk, paresteziler

Vitamin B6 Stomatit, periferik nöropati, irritabilite

Biotin Derinin ince, pullu döküntüsü, glossit
Folik asit Đshal, glossit, megaloblastik anemi, B12 ile aynı
Vitamin B12 Glossit, pernisiyöz anemi, nöropati, myelopati
Vitamin C Skorbit, peteşiler, ekimozlar, eklem ağrıları, şiş jinjiva, perifolliküler kanama
Esansiyel yağ asitleri Kuru deri, saç dökülmesi, egzamatoid dermatit, göz içi basınçta düşme

Kalsiyum Tetani, ensefalopati

Fosfor Bilinç değişiklikleri, paresteziler, eritrosit hemolizi
Đyot Guatr
Demir Mikrositik anemi, yorgunluk, dispne
Bakır Hipokrom anemi (demire cevap vermez), nötropeni, osteoporoz
Çinko Dermatit (deri katlantılarında), fotofobi, gece körlüğü, yara iyileşmesinde bozulma, alopesi, ishal
Selenyum Kardiyomyopati, myalji, beyaz tırnak yatakları
Krom Glukoz intoleransı
Molibden Başağrısı, gece körlüğü, letarji
Mangan Saç incelmesi, kilo kaybı, dermatit

A. ENTERAL BESLENME:
Beslenme desteği için mümkün olduğunca enteral yol tercih edilmelidir:
• Daha fizyolojiktir
• Uygulanma tekniği daha basittir
• Maliyeti düşüktür
• Daha iyi tolere edilir,
• GĐS duvar bütünlüğünün sürmesini sağlar ve translokasyonu azaltır, dolayısı ile septik komplikasyonlar daha
azdır.

Nazoenterik tüple besleme:

Temel kontrendikasyonu hastanın bilincinin yerinde olmaması veya yutma refleksinin olmamasıdır.

Perkütan Endoskopik Gastrostomi:

16
 17

GEN EL CERRAHĐ

Endikasyonlar bozuk yutma mekanizmaları, orofaringeal veya ösefagus obstrüksiyonları, majör fasyal travma
ve debil hastalardır.
Kontrendikasyonlar: Asit, koagülopati, gastrik varisler, gastrik neoplazm, uygun abdominal bölge
olmamasıdır.

Jejunostomi:
Temel endikasyonları komadaki hastalar, yüksek GĐS fistülleri, yüksek GĐS tıkanıklıkları ve nazojejunal tüp
yerleştirilemeyen hastalardır.
Tek kesin kontrendikasyonu distalde obstrüksiyon varlığıdır.

Enteral beslenme komplikasyonları:

Teknik komplikasyonlar:
• Kateterin yerleştirilmesine ait: Đntususepsiyon
• Perforasyon: Bronşial, Gastrointestinal
• Aspirasyon: Pnömoni
• Pnömatozis intestinalis veya ince barsak nekrozu: Risk faktörleri şok, vazopressör kullanımı, DM,
KOAH

Sıvılara bağlı komplikasyonlar:

• Gastrointestinal intolerans: Sık görülen bir komplikasyondur. Diare, abdominal kramplar ve
distansiyon görülebilir. Genelde veriliş hızı ve sıvı konsantrasyonunun düşürülmesi ile düzelir.
• Dehidratasyon: GĐS fistülü varlığında görülebilir.
• Elektrolit dengesizliği: Fistül varlığında görülebilir.
• Hiperglisemi ve glukozüri: Latent diyabetikler ve genel durumu bozuk hastalarda görülür.
• Karaciğer fonksiyon bozukluğu
• Hiperozmolar, non-ketotik koma: Konsantre sıvılar verilirse veya su kayıpları çok ise görülür.

TOTAL PARENTERAL NÜTRĐSYON

TPN için en önemli endikasyon GĐS’in kullanılamayacak oluşudur. Aksi halde mümkün olduğu kadar enteral
beslenme yapılmalıdır.

TPN endikasyonları:
1. Ciddi GĐS anomalileri olan yenidoğanlar (atrezi, trakeoösofageal fistül, gastroşizis, omfalosel)
2. GĐS yetmezliğine bağlı gelişme geriliği olan bebekler (kısa barsak, enzim eksikliği vs)
3. Pankreatik fistüller ve yüksek debili proksimal GĐS fistülleri
4. Kısa barsak sendromu olan erişkinler (rezeksiyon veya enterik fistüller)
5. Yüksek GĐS obstrüksiyonu
6. Uzamış paralitik ileusu olan cerrahi hastalar veya medikal nedenlere bağlı ileusu olan hastalar.
7. Barsak boyu normal ancak sekonder malabsorpsiyonu olan hastalar (Sprue, Crohn, ülseratif kolit,
pankreatik yetmezlik)
8. Fonksiyonel GĐS bozukluğu olan erişkinler (anoreksia nervoza, SVO, idiopatik diyare)
9. Oral ya da enteral beslenmeyi tolere edemeyen hastalar.
10. Masif metabolik ihtiyacı olan hastalar (şiddetli travma, yaygın yanıklar, çoklu kırıklar)
11. Aktif intestinal hastalık (Crohn, ülseratif kolit, tbc)
12.Fekal kontaminasyonun problem olduğu hastalar (para ve kuadriplejikler, dekübit ülseri varlığı)
13. Tedavi başarısı için beslenme gereken malignansi hastaları
14. Akut böbrek yetmezliği tedavisi alan hastalar (dokulardan katabolizma ile hücreiçi anyonların

17
 18

GEN EL CERRAHĐ

salınımını azaltmak için)

Kontrendikasyonlar:
1. Hastanın tedavisi için spesifik bir amacın olmaması
2. Kardiyovasküler instabilite veya düzeltilmesi gereken ciddi metabolik bozukluk varlığı
3. Sağlam ve beslenmeye uygun GĐS varlığı
4. Kısa süreli TPN düşünülen beslenme durumu iyi hastalar
5. 8 cm’den daha kısa barsağı olan bebekler (uzun süreli tedaviyle de başarı yok)
6. Kesin deserebre veya beyin ölümü gerçekleşmiş hastalar
Karaciğer yetmezliği: Dallı zincirli amino asit oranı artırılır, aromatik amino asitlerden fakir, yüksek
karbonhidratlı, düşük proteinli, düşük yağ oranlı çözeltiler verilir.
Böbrek yetmezliği: Düşük proteinli, esansiyel amino asitlerden zengin, yüksek karbonhidratlı çözeltiler
verilir.
Akciğer hastalıkları: Düşük karbonhidratlı, yağdan fakir veya yağ içermeyen çözeltiler verilir.
Travmalı hasta: Proteinden zengin, dallanmış zincirli amino asitleri içeren çözeltiler verilir.

TPN komplikasyonları:
Teknik (Kateterizasyona ait) komplikasyonlar
• Pnömotoraks
• Arter yaralanması
• Hemotoraks ve/veya mediastinal hematom
• Brakial pleksus yaralanması
• Hidrotoraks
• Torasik duktus yaralanması
• Hava embolisi: Hasta sol yanına yatırılır, baş ve kollar aşağıda tutulur, bacaklar yukarı kaldırılır.
• Kateter embolisi
• Aritmi
• Kardiyak rüptür ve tamponad
• Subklavian ven trombozu

Đnfeksiyöz komplikasyonlar
Katetere bağlı sepsis mortalite açısından TPN alan hastalarda en çok çekinilen komplikasyondur.
Mortalitesi çok yüksektir.
Öncelikle çekinilen patojenler gram pozitifler olup, santral kateterlerde en sık kolonize olan bakteri staph.
epidermidis’tir.
Klasik infeksiyon bulguları ortaya çıkmadan önce ilk belirti hastada ani hiperglisemi gelişmesi olabilir,
ateş eşlik edebilir.
TPN alan hastalarda bağıl immünsupresyon zemininde fungal sepsislerin de görülme olasılığı artmıştır,
en sık etken Candida’dır.
Enfeksiyon riski en yüksek femoral kateterlerde, en düşük subklavyen kateterdedir.

Metabolik komplikasyonlar
• Elektrolit bozuklukları
• Eser element ve mineral eksiklikleri:

18
 19

GEN EL CERRAHĐ

• Çinko: TPN alan hastalarda en sık görülen eser element eksikliğidir. Yaygın veya deri
katlantılarında ortaya çıkan egzamatoid döküntü, saç dökülmesi ve yara iyileşmesi bozukluğu
görülür, bazen nörit eşlik edebilir. Koyunlardaki dermatiti andırması nedeniyle “akrodermatitis
enteropatika” benzeri tablo olarak da tanımlanabilir.
• Bakır: Mikrositik anemi görülür
• Krom: Glukoz intoleransı (insülin sentezi bozulması) ve periferik nöropati görülebilir.
• Esansiyel yağ asitleri eksikliği: 4 haftayı aşan yağsız TPN uygulaması sonrası ortaya çıkar. Sıklıkla
linoleik asit eksikliği gelişir. Deride kuru, papüler eritemli döküntü ve saç dökülmesi ile karakterizedir.
• Glukoz metabolizması bozuklukları: Hiperglisemi sık görülen bir komplikasyondur.
• Vitamin eksiklikleri
• Karaciğer fonksiyon bozuklukları, yağlanma. Kolestaz ve safra kesesi taşları
• CO2 üretiminde artış, solunum yetmezliği
• Đntestinal atrofi
Özel formüller: Özellikle glutamin ince barsak emilim kapasitesini artırır, pankreatitte iyileşmeyi
hızlandırır, intestinal permeabiliteyi azaltır, glutatyonu artırır, hepatektomi sonrası karaciğer
rejenerasyonunu artırır.

19
 20

GEN EL CERRAHĐ

Travma, 1 ile 44 yaş arası insanlarda en sık , yaşa bakılmaksızın en sık 3. ölüm nedenidir. Ölüme sebebiyet
travmanın yarattığı problemleri açıklamada yeterli değildir. Birçok hastada travma sonrası kalıcı sekel
oluşabilmektedir. Bu nedenle travma bir halk sağlığı sorunu olarak ele alınmalıdır.
Travmatik hastaların tedavisi acil tibbi servis personeliyle başlar ve rehabilitasyon uzmanı ile biter. Bu süreçte
yapılması gerekli ilk işlemler travmanın ABC si (A: airway: havayolu; B: breathing: solunum; C: circulation: dolaşım)
olarak tanımlanır. A Đngilizcede airway yani hava yolunun açık olarak sağlanmasını tanımlar. Özellikle anormal sesi
olan veya mental durumu bozulan hastalarda direk inspeksiyonla veya larengoskopla bakılarak havayolu
değerlendirilmelidir. Kan, yabancı cisim, kusma, dil gibi nedenlerle hava yolu tıkanabilir. Hava yolu tıkanan hastalarda
direk aspirasyonla bu tıkanıklık açılabilir. Ciddi durumlarda nazotrakeal, orotrakeal intübasyonlar veya krikotiroidotomi
yapılabilir.
Açık hava yolu sağlandıktan sonraki adım solunumun kontrol edilmesidir. Tüm travmalı hastalar destek oksijen
tedavisi almalıdır. Yetersiz solunum nedeniyle yaşamı tehdit eden ve acil tedavi edilmesi gerekli 3 durum açık
pnömotoraks, basınçlı pnömotoraks ve yelken göğüstür.
Solunumun da sağlanması sonrası dolaşımın varlığı kontrol edilmelidir. Bunun için kabaca periferik nabızlara
bakılması yeterlidir. Karotis nabız sistolik basınç 60 mmHg nin üzerindeyse, femoral nabız sistolik basınç 70 mmHg
nin üzerindeyse, radial nabız ise sistolik basınç 80 mmHg nin üzerindeyse alınabilir. Kan basıncı ve nabız en az 15
dakika aralıklarla mutlaka monitorize edilmelidir.

KARIN TRAVMALARI

KÜNT KARIN TRAVMALARI

En sık dalak lasere olur. Anatomik konumu itibarı ile pankreas en nadir yaralanan organdır.
Künt batın travmalı bir hastanın değerlendirilmesinde birinci basamak hikayedir. Sol subdiyafragmatik bölgede
hematoma bağlı oluşan sol omuz ağrısına “Kehr belirtisi” denir ve intraabdominal kanamayı düşündürür.
Fizik muayenede ise karın ağrısı, duyarlılık, defans olabilir. Bilinci açık olan hastalarda periton irritasyon bulgularının
olması laparatomi endikasyonudur. Ayrıca hipotansiyon, taşikardi ve postural hipotansiyon varlığı karın içi kanamayı
düşündürür.
Radyolojik bulgular: PAAC grafisi, direkt karın grafisi ve üriner sistem yaralanması düşünülüyorsa IVP, sistogram
çekilmelidir.

Laparatomi endikasyonları olan pozitif radyolojik bulgular:

1- Serbest periton içi hava saptanması.
2- Göğüs içinde barsak looplarının görülmesi: Diyafragma rüptürünü akla getirmelidir.
Đleri tetkik gerektiren pozitif radyolojik bulgular (tanısal peritoneal lavaj, tomografi gibi):
1- Psoas kasının gölgesinin silinmesi.
2- Alt kostalarda kırık: Karaciğer, dalak ve böbreklerde yaralanmayı düşündürebilir.

Parasentez:
(+) olması, en az 0.1 ml pıhtılaşmayan (defibrine) kan veya gastrointestinal içeriğin aspire edilmesidir.
Parasentezin pozitif olduğu durumlarda laparatomi endikasyonu vardır. (-) olması, karın içinde
laparatomiyi gerektirecek bir olayın olmadığı anlamına gelmez. Ileri tetkik yapılmalıdır.

Peritoneal lavaj:

20
 21

GEN EL CERRAHĐ

Karın içi travmalarının değerlendirilmesinde sık kullanılan bir yöntemdir. Intraabdominal travmalı
hastalarda en duyarlı tanı yöntemidir. Güvenilirliği % 98’dir. Ancak invaziv olması nedeniyle hemodinamik
olarak stabil olan hastalarda öncelikle noninvaziv görüntüleme yöntemleri tercih edilmektedir.

Peritoned lavajın kontrendikasyonları:

1- Multipl ameliyat geçiren hastalar
2- Intestinal obstrüksiyonu olan hastalar
3- Gebeler

Periton lavajında (+)’lik kriterleri:

1- Eritrosit sayısının 100.000/mm3 yüksek olması
2- Amilaz 200 IU/dl yüksek olması
3- Alkalen fosfatazın 3 IU yüksek olması
4- Safra, bakteri, barsak içeriği ve pıhtılaşmayan kan saptanması

Ultrasonografi:
Özellikle karaciğer ve dalak parenkimal yaralanması düşünülen üst abdominal travmalarda ve karın içi
kanama düşünülen hastalarda pelvisteki (Douglas) sıvıyı göstermesi açısından ultrasonografi (USG) öncelikle
tercih edilebilir.

Bilgisayarlı tomografi (BT):

Aynı anda hem intraperitoneal, hem de retroperitoneal yaralanmayı gösterebilmesi nedeniyle travmalı
hastalarda gittikçe artan popülerlikle kullanılmaktadır. Özellikle karaciğer, dalak ve böbrek gibi parenkimal
organ yaralanmalarının tanımlanmasında %100 e yakın başarısı vardır. Ayrıca retroperitoneal kanama
tanısını da non invaziv olarak koyabilir. Travmalı hastalarda retroperitoneal kanamanın en sık nedeni pelvik
kemik kırıklarıdır. BT pelvik kemik ve vertebra kırıklarını tanımlamada üstün başarıya sahiptir.

Künt Karın Travması Olan Hastada Cerrahi Endikasyonlar:

1- Pozitif peritoneal bulgular
2- Pozitif parasentez
3- Pozitif peritoneal lavaj
4- Açıklanamayan şok

21
 22

GEN EL CERRAHĐ

5- Pozitif radyolojik bulgular

DELĐCĐ KARIN TRAVMALARI

Ateşli silah, delici ve kesici aletlerle olan yaralanmalardır. En sık yaralanan organ ince barsaklardır.
Ateşli silah yaralanmalarında abdomenden geçmiş ise mutlak laparotomi endikasyonu vardır.
Peritonun açildiği, yani batin içine giren kesici-delici alet yaralanmalarında ise akut karın bulguları varsa, karın içi
organların evisserasyonu varsa, mide, mesane ve rektumdan kan gelirse, hipotansiyon, şok ve radyolojik incelemede
periton içi hava saptanırsa kesin laparotomi endikasyonu vardır.

ORGAN YARALANMALARININ TEDAVĐSĐ

Dalak: Künt karın travmalarında en sık yaralanan organdır. Gecikmiş dalak rüptürü: Yaralanma ve dalak
rüptürü arasında asemptomatik bir interval vardır. (Baudet’in latent periyodu) Travmadan günler sonra kanama
görülebilir. Gecikmiş dalak rüptürü insidansı % 1’den azdır.
Karaciğer: Dalaktan sonra künt karın travmalarında en sık yaralanan organdır.
Duodenum: Seyrek olmalarına rağmen, tanı ve tedavide gecikme nedeni ile yüksek morbidite ve mortalite ile
birlikte seyreder.

Komplikasyon oranı, şu durumlarda yüksek seyreder:

1. Tedavide 24 saatten fazla gecikme
2. Çevresel olarak % 75’den daha fazla olan doku defektleri
3. Duodenum 1. ve 2. kısmında olan yaralanmalar
4. Beraberinde pankreatik ve major damar yaralanmalarının olması ve safra yolu yaralanmalarının olması.
Cerrahi tedavi travmanın şiddetine göre değişir. Tedavi sonrası en sık görülen komplikasyonlar duodenal
fistül, onarımın açılması ve intraabdominal sepsistir.
Đnce Barsaklar: Penetran travmalarda en sık yaralanan organdır.
Kolon: Kolon yaralanmaları genellikle penetran travmalara bağlıdır ve yaklaşık % 10 mortalite ile seyreder.
Kolon yaralanması, hiç fekol kontaminasyon yoksa, hipotansiyon ve beraberinde major yaralanma olmaması
halinde primer kapatılabilir.

Primer kapama şartları:

1. Yaralanma 2 cm den küçük ise
2. Birlikte diğer organ yaralanması yok ise
3. Peritoneal kontaminasyon hiç yok ya da minimal ise
4. Yaralanmadan itibaren 4 saat veya daha az süre geçmiş ise
5. Kolonda birden fazla yaralanma olmamışsa
Bu şartlar yok ise proksimal kolostomi önerilir.
Rektum: Rektum yaralanmaları nadir oalrak görülür. Rektum yaralanmalarında
• Fekal akımın diversiyonu (proksimalden kolostomi açılarak rektum kontaminasyonunun engellenmesi)
• Yaralanmanın onarımı
• Presakral bölgenin drenajı
• Distal barsak segmentinin irrigasyonu gereklidir
Pankreas: Pankreas yaralanmaları yüksek mortalite ve morbidite ile seyreder.
Morbidite ve mortaliteyi etkileyen faktörler:
• Birlikte olan organ yaralanmaları

22
 23

GEN EL CERRAHĐ

• Pankreas kanalı ya da koledok yaralanması

• Duodenum yaralanmasıdır.
Pankreas travması sonrası komplikasyon oranı % 20-35’dir. Komplikasyonlar:
• Fistül (% 10-35): En sık.

Safra Yolları:
Travmaya bağlı hematobilia kliniğinde sarılık, hematemez ve/veya melena eşlik edebilir. Tanıda USG, BT
başarılıdır, aktif kanayanlarda anjiyografi en güvenilir yöntemdir.

TORAKS TRAVMALARI

Künt ve penetre torasik travmaların en sık ve ciddi komplikasyonları pnömotoraks ve hemotorakstır.

Pnömotoraks hastada solunum sıkıntısına neden olduğu için acil olarak tedavi edilmelidir. Pnömotoraksın
3 tipi vardır. Basınçlı pnömotoraks (tansiyon), açık pnömotoraks ve kapalı pnömotoraks.
Basınçlı pnömotoraksta kollabe olan akciğer tek taraflı valv olarak çalışır ve her nefes alışta plevral
boşluktaki hava artar. Normalde negatif olan intraplevral basınç pozitif olur. Sonuçta aynı taraftaki akciğer
bası nedeniyle kollabe olur. Tüm mediastinal yapılar kontralateral akciğere doğru itilir ve karşı taraftaki
akciğerde kompresyon gelişir. Tedavi edilmezse karşı taraftaki akciğerde basınç nedeniyle kollabe olur.
Bu nedenle acil olarak tedavi edilmelidir. Tanı klinik bulgular ile konur. Respiratuar stresle beraber
hastada kontralateral trakeal kayma, etkilenen tarafta solunum seslerinin azalması veya kaybolması,
dolgun boyun venleri, sistemik hipotansiyon ve etkilenen tarafta subkütan amfizem saptanır. Akciğer
grafisini beklemeden göğüs tüpü konmalıdır.
Açık pnömotoraks ise göğüs duvarının tam tabaka kaybı sonrasında gelişir. Bu durum plevral yüzey ile
atmosferik havanın direk lişkisine neden olur. Etkilenen taraftaki akciğer kollapsına eş olarak hızlı şekilde
karşı taraftaki akciğerde de kollaps gelişir. Göğüs duvarının onarımı ile açık pnömotoraks basınçlı
pnömotoraks haline getirilir. Sonrasında göğüs tüpü yerleştirilir.
4 ya da daha fazla kaburganın en az 2 yerden kırılması durumunda yelken göğüs gelişebilir. Yelken
göğüste fraktürler arasında kalan bölgede solunum sırasında paradoksal hareket olur (inspirium ile göğüs
duvarı içe çöker, ekspirium ile dışarı çıkar) ve akciğer kollapsına neden olabilir. Yelken göğüs ile birlikte
genelde akciğerlerde de kontüzyon olur. Entübasyon ve mekanik ventilasyon gerekebilir.
Torasik travmalarda gelişen hematoraksın tedavisi için göğüs tüpü çoğunlukla yeterlidir. Ancak torakotomi
gerekebilir.
Torasik yaralanmalarda aorta ve diaframın değerlendirilmesinde spiral BT en duyarlı görüntüleme
yöntemidir.

23
 24

GEN EL CERRAHĐ

Vücut ağırlığının ortalama % 60 kadarını su oluşturmaktadır (Kadınlarda %50±15, erkeklerde %55±15). vücut
ağırlığının % 40 kadarı hücreiçi sudur.
Hücre dışı su, hücreler arası (interstisyel, vücut ağırlığının %15’i) ve intravasküler (vücut ağırlığının %5’i) olmak üzere
iki bölgede toplanmıştır.

ELEKTROLĐTLER

PLAZMA HÜCREDIŞI BÖLME HÜCREIÇI BÖLME

KATYONLAR mEq/L
Sodyum 142 144 10
Potasyum 4 4 150
Kalsiyum 5 3 -
Magnezyum 3 153 40
TOPLAM 154 200
ANYONLAR mEq/L
Klorür 103 144 -
Bikarbonat 27 30 10
Fosfat ve sülfat 3 3 150
Organik asitler 5 5 -
Proteinler 16 1 40
Proteinler TOPLAM 154 153 200

Etkin osmotik basınç, hücre zarından rahat geçemeyen ve hücre zarı etrafında konsantrasyon gradienti olan
partiküller tarafından oluşturulur.
Her iki bölmede bulunan osmotik olarak aktif partiküllerin oluşturduğu osmotik basınç yaklaşık 275-300 mOsm
kadardır.
Plazma ozmolaritesi (mOsm/kg)= 2x(Plazma Na ) + (Glukoz/18) + (BUN/2.8)

VÜCUT SIVI DENGESĐ VE ĐDAME

Erişkinlerde günlük sıvı kayıplarının en büyük kısmı renal kayıplardır.
Genelde azotlu atıkları atmak için en az 0.5 ml/kg/saat idrar gereklidir.
Hissedilmeyen kayıpların tamamına yakını su buharı şeklinde olduğundan saf su kaybı olarak kabul edilir.
Hissedilmeyen kayıpların % 75 kadarı deriden olup vücutta oluşan su buharının deriden atılması şeklindedir.
Hissedilmeyen su kaybı hipermetabolizma, ateş ve hiperventilasyonla artar.

24
 25

GEN EL CERRAHĐ

SIVI ĐHTĐYACININ BELĐRLENMESĐ

Vücut alanına göre: 1500 ml/m2 Günümüzde yaygın kabul gören yaklaşımdır. Hem boy, hem de kiloyu formüle
dahil etmesi nedeniyle tutarlılığı daha yüksektir.
Kişinin ağırlığına göre: Genelde kilosu çok değişken olan pediatrik hastalar için kullanılır. Ilk 10 kg için 100
ml/kg, ikinci 10 kg için 50 ml/kg ve sonraki her kg için 20 ml/kg şeklinde hesaplanır. (70 kg bir erişkin için 2500
ml).

HĐPOVOLEMĐ
Hücredışı sıvı volüm kaybı cerrahi hastalarda en sık rastlanan sıvı bozukluğudur.
Cerrahi hastalarda volüm defisitinin en sık nedeni GĐS kayıplarıdır.

HĐPOVOLEMĐ KLĐNĐK BULGULARI

Organ-Sistem Hafif hipovolemi Şiddetli hipovolemi
GENEL Kilo kaybı Turgorda azalma
SSS Uyku hali, apati Azalmış derin tendon refleksleri
Đştahsızlık Stupor, koma
Cevaplarda yavaşlama Ekstremite distalinde anestezi
GĐS Gıda tüketiminde azalma Bulantı, kusma
Sessiz ileus ve distansiyon
KVS Taşikardi Soluk, beyaz cilt
Ortostatik hipotansiyon Hipotansiyon
Kollabe venler Soğuk ekstremiteler
Zayıf nabız Periferde nabız alınamaması
Zayıf kalp sesleri
Doku Deri turgorunda azalma Atonik kaslar
Dide küçülme ve buruşma Çökük gözler
Metabolik Vücut ısısında hafif düşme Vücut ısısında ciddi düşme, <35 0
Renal Oligüri Oligüri, azotemi

Tedavi:
Replasman tedavisi yapılırken en önemli nokta hastanın monitörizasyonudur.

HĐPERVOLEMĐ
Ekstraselüler sıvı hacminin artmasıyla oluşan volüm bozukluğudur. Plazma ve hücrelerarası sıvı hacmi artmıştır.

HĐPERVOLEMĐ KLĐNĐK BULGULARI

Organ-Sistem Hafif hipervolemi Şiddetli hipervolemi

25
 26

GEN EL CERRAHĐ

KVS • Artmış venöz basınç • Pulmoner ödem

• Periferik venlerde dolgunluk
• Artmış kardiyak debi
• Belirgin kalp sesleri
• Artmış pulmoner 2. ses
• Fonksiyonel üfürümler
• Yüksek nabız basıncı
• Gallop

Doku • Gode bırakan ödem • Anazarka

• Bazal raller • Islak raller
• Bulantı, kusma
• Đshal
GĐS Ameliyatta: Mide, kolon, ince barsak mezenteri, büyük ve küçük omentumda ödem

ELEKTROLĐT DENGESĐ VE BOZUKLUKLARI

Elektrolitlerin vücut sıvıları içindeki fizyolojik ve kimyasal aktivitelerini belirleyen 3 kavram vardır.
1- Birim hacimdeki aktif partikül sayısı (mol veya milimol/Litre)
2- Birim hacimdeki elektrik yüklerinin sayısı (Eq veya mEq/Litre)
3- Birim hacimdeki osmotik olarak aktif partikül veya iyon sayısı (osmol veya miliosmol/Litre)

Bir mol maddenin moleküler ağırlığı gram, milimolünün ağırlığı ise miligram olarak ifade edilir.

SODYUM:
Normalde günde 3-5 gr (160 mEq) alınır. Đdamede 2-3 mEq/kg/gün verilir.
Aşırı miktarda alınan sodyumun tamamı böbreklerle atılabilir, gerektiğinde atılım 1 mEq/gün’e düşürülebilir.

Hiponatremi
Na < 130 mEq/L

Sebepler:
Fazla sodyum kaybı veya toplam vücut suyu artışına bağlı dilüsyonel hiponatremidir. Etyolojiye göre
vücut sodyumu değişken olabilir.
Volüm fazla: Artmış su alımı (sodyumla birlikte olabilir), postoperatif ADH yüksekliği, ilaçlar
Volüm normal: Hiperglisemi, plazma lipid veya proteinlerinde artış, uygunsuz ADH salınımı, su
intoksikasyonu, diüretikler
Volüm düşük: Azalmış sodyum alımı, GĐS kayıpları, renal kayıplar, diüretikler, primer renal hastalık

Belirti ve Bulgular:
Akut semptomatik hiponatremi (Na+’un 130 mEq/L’nin altında olması) klinik olarak intrakranial basınç
artışına bağlı SSS belirtileri ve intrasellüler su fazlalığına bağlı doku belirtileri ile karakterizedir.

Tedavi:

26
 27

GEN EL CERRAHĐ

Sıvı fazlalığına bağlı dilüsyonel hiponatremi varsa tedavisi sıvı kısıtlamasıdır.

Ancak uygunsuz ADH salınımına bağlı hiponatremisi olan bir hastada konvülsiyonlar gelişmiş ise, sıvı
kısıtlamasından önce konvülsiyonların kısa süreli hipertonik NaCl çözeltisi ile tedavisi
gerçekleştirilmelidir.
Vücut sodyumu düşükse kayıpların replasmanı hesaplanarak yerine konmalıdır..
Replasman 0.5-1 mEq/saat yükseltecek şekilde yapılmalıdır. (SF en fazla 500 ml/saat) Hedef öncelikle
130 mEq/L seviyesinin sağlanmasıdır. Hızlı düzeltilirse pontin myelinolizisi gelişebilr, kalıcı beyin
hasarı ve mortaliteye yol açabilir. Hastanın durumuna göre
(130 - Na hasta değeri) x VA (kg) x 0.2
(0.20 katsayısı hücredışı sıvı hacmini ifade etmektedir. Kronik süreçteki hiponatremilerde dağılım için
toplam vücut suyu baz alınabilir)

Hipernatremi
Serum Na seviyesinin >150 mEq/L olmasıdır.

Sebepler:
Aşırı su kaybı (NG aspirasyon, terleme, trakeostomi, diyare, ADH yetersizliği, ATN). Aşırı Na yüklenmesi
(enteral veya parenteral).
Volüm fazla: Đyatrojenik fazla sodyum verilmesi, mineralokortikoid fazlalığı, hiperaldosteronizm, Cushing
hastalığı, konjenital adrenal hiperplazi
Volüm normal: Böbrek dışı sıvı kaybı (deri, GĐS), böbrekten su kaybı, böbrek hastalığı, diüretkler,
diabetes insipidus
Volüm düşük: Böbrek dışı sıvı kaybı, böbrekten su kaybı, renal tübüler hastalık, ozmotik diürez,
diabetes insipidus.

Bulgular:
Santral sinir sitemi ve doku belirtileri akut hipernatreminin karekteristiğidir. Hipernatremi, kuru, yapışkan
ve tuzlu müköz membranlar ile karekterize tek durumdur.

Tedavi:
Sıvı kaybı varsa sıvı replasmanı yapılmalıdır (hipotonik Na çözeltileri tercih edilir, 77 mEq/Lt Na içeren %
5 dekstroz içinde % 0.45 NaCl).
Hipernatremide sodyum seviyesi yavaş düşürülmelidir. Sodyum içermeyen sıvılar verilerek hızlı düşüşe
yol açılırsa beyin ödemi gelişebilir. Volüm ve sodyum fazlalığı varsa diüretikler verilir.
Su eksiği (Lt)= Serum Na – 140 / 140 x Toplam vücut suyu (% 50 kabul edilir

BULGU HĐPONATREMĐ (SU ZEHĐRLENMESĐ) HĐPERNATREMĐ (SU

DEFĐSĐTĐ)
Orta dereceli Ağır Orta Ağır
dereceli
SSS Kas seyirmeleri Konvülsiyonlar Huzursuzluk Delirium
Hiperaktif tendon reflekleri Refleklerin kaybolması Halsizlik Manyakça
Artmış intrakranial basınç Artmış intrakranial basınç davranış
(kompanse faz) (dekompanse faz)

27
 28

GEN EL CERRAHĐ

KVS Artmış intrakranial basınca bağlı değişiklikler (hipertansiyon, bradikardi) Taşikardi

Hipotansiyon
Doku Salivasyon, lakrimasyon, sulu ishal Tükrük ve gözyaşında azalma
Deride parmak izi bulgusu (ödeme bağlı) Kuru ve yapışkan mukus
membranlar
Kırmızı ve şiş dil
Kızarmış deri
Renal Anüriye doğru ilerleyen oligüri Oligüri
Metabolik - Ateş

POTASYUM
Potasyum vücutta %98 hücre içinde bulunan bir elektrolittir, 150 mEq/L. Hücredışı sıvıda ise 3.5-5.5 mEq/L
bulunur.
Đdamede 1-2 mEq/kg/gün verilmeye çalışılır. Kas kaybı veya zayıflığı ile vücut K miktarı azalır. Diyetle günde 5-
100 mEq/L alınır, % 95 idrarla atılır. Alınan potasyumun yarısı 6-8 saat içinde atılır.
Asidozda hücredışı K artar, alkalozda düşer (pH ta her 0.1 düşüş için K 0.3 mEq/L artar).
Ciddi yaralanma veya cerrahi travma, asidoz ve katabolik durumlarda önemli miktarlarda K+ hücredışı sıvıya
geçer.

Hiperkalemi
Serum potasyum seviyesinin >5.5 mEq/L üzerinde olmasıdır.

Sebepler:
Artmış alım: Potasyum replasmanı, kan transfüzyonu, hemoliz, rabdomyoliz, GĐS kanama
Dokudan artmış salınım: Asidoz, hücredışı sıvı ozmolaritesinde ani artış (hiperglisemi veya mannitol)
Atılımda bozulma: ABY, KBY, Addison hastalığı, potasyum tutan diüretikler

Bulgular:
Nöromüsküler uyarılmada artış tipik tabloyu oluşturur.
Ciddi hiperkalemide kardiovasküler ve gastrointestinal sistemle sınırlı belirtiler oluşur. Başlıca
gastrointestinal semptomlar bulantı, kusma, kramp tarzında karın ağrısı ve diaredir.
Kardiyovasküler belirtiler başlangıçta EKG’de görülür. Yüksek ve sivri T dalgaları, QRS kompleksinde
genişleme ve ST segmentinde çökme oluşur.
Potasyum düzeyleri yükseldikçe T dalgaları kaybolur, kalp bloğu ve diastolde kalp durması görülür.

Tedavi:
Korunma en önemli tedavidir.
Ani K+ yükselmesinin kalpte oluşturduğu etkiyi geçici olarak baskılamak için EKG kontrolü altında % 10
Ca-glukonat ĐV olarak verilebilir.
Serum K+ düzeyleri % 5 veya 10 dekstroz içinde NaHCO3 ve insülin verilerek geçici olarak azaltılabilir.
Bu tedavinin etkisi K+’un hücre içine girmesini sağlamasıyla olmaktadır.
Đzotonik NaCl çözeltisi vermek dilüsyonel olarak ve kısmen K+ atılımını artırarak faydalıdır.
Tedavide esas amaç potasyum atılımını artırmaktır. Bunun için böbrekler sağlamsa diüretikler
denenebilir.
Kronik hiperkaleminin tedavisinde katyon değiştirici reçinelerin (Kayexalate) verilmesi oldukça faydalıdır.
Medikal tedavi ile başarı sağlanamazsa son çare hemodializdir.

28
 29

GEN EL CERRAHĐ

Hipokalemi
Serum K+ seviyesinin <3.5 mEq/L altında olmasıdır
Hipokalemi cerrahi hastalarda daha sık karşılaşılan bir durumdur. Başlıca nedenleri:
1. Aşırı renal kayıp: Diüretikler, hiperaldosteronizm
2. Potasyumun hücre içine girmesi
3. Uzun süre potasyumsuz parenteral sıvı verilmesi ve zorunlu renal K+ kaybının sürmesi
4. Total parenteral hiperalimentasyon ve yetersiz K+ replasmanı
5. Gastrointestinal salgılar ile K+ kaybedilmesi, özellikle mide sıvısı

Potasyum asit-baz dengesinin regülasyonunda önemli rol oynamaktadır. Metabolik alkalozda K+’lar Na+ lar
ile yer değiştirip atılırken H+’lar biriktirilir. Bu nedenle alkalozda renal potasyum atılımı artar. Ancak mide
sıvısı kaybına bağlı gelişen hipokalemik hipokloremik metabolik alkalozda böbrekte atacak potasyum
bulunmadığı için alkaloza rağmen böbrek H+ atmak zorunda kalır. Bu tablo “paradoksik asidüri” olarak
tanımlanır.
Hipokalemi tek başına alkaloza neden olabilir. Tubulus hücrelerinde K+ konsantrasyonu azaldığında H+
ekskresyonu (K+ ile yer değiştirdiği için) artar. Ek olarak H+’ların hücre içine yer değiştirmesi de alkaloza
katkıda bulunur.

Bulgular:
Potasyum defisitinin belirtileri, iskelet, düz kas ve kardiak adelelerin normal kontraktilitelerini
yapamamalarına bağlıdır.
Gevşek paraliziye kadar ilerleyebilen halsizlik, tendon reflekslerinde azalma veya kaybolma ve paralitik
ileus gelişebilir. Digitale duyarlılığın artması ve kardiak ritm bozuklukları, EKG’de düşük voltaj, T-dalgası
düzleşmesi, ST çökmesi karekteristiktir.

Tedavi:
Hipokalemi tedavisinde birinci kural, bu durumun profilaksisidir. GIS kayıplarında kaybı üst limitinde
replase etmek güvenlidir. Normal renal fonksiyonlu hastalarda fazlalık kolayca tolere edilebilir.
Đntravenöz sıvıların litresinde 40 mEq’dan fazla potasyum bulunmamalıdır.
EKG monitörizasyonu yapılamıyorsa saatlik infüzyon hızı da 40 mEq’ı geçmemelidir.
24 saatte replasman miktarı 160 mEq’ı aşmamalıdır.
Spesifik bir endikasyon yoksa oligurik hastalar ile cerrahi travmayı izleyen ilk 24 saat’te potasyum
verilmemelidir.

KLORÜR

Hipokloremi:
Serum Cl seviyesinin < 90 mEq/L olmasıdır.
En sık ve tipik nedeni mide sıvısı kaybıdır, pilor obstrüksiyonu veya nazogastrik drenaj şeklinde olabilir. Klorür
defisitine bağlı olarak alkaloz yapar. Tedavide izotonik NaCl verilir.

Hiperkloremi:
Cl seviyesinin >110 mEq/L olmasıdır. Genelde fazla Cl verilmesi ile görülür. Asidoz yapar. Tedavide % 5
dekstroz vermek ve diüretikler faydalıdır.

KALSĐYUM

29
 30

GEN EL CERRAHĐ

Ortalama bir erişkinde vücut kalsiyumunun büyük kısmı kemiklerde fosfat ve karbonat tuzları halinde bulunur.
Günlük normal kalsiyum alımı 1-3 gr. kadardır.
Normal serum Ca++ düzeyi 8,5-10,5 mg/dl’dir.
Yaklaşık %40 kadarı non-iyonize olup plazma proteinine bağlıdır. % 50’lik kısmı iyonize kalsiyumdur ve
nöromüsküler stabiliteden sorumludur. % 5-10 kadar kalsiyum ise kompleks formlar şeklinde plazmada bulunur.
Kalsiyumun iyonize ve non-iyonize fraksiyonlarının oranları da kan pH’ına bağlıdır. Asidoz iyonize fraksiyonu
artırırken, alkaloz azaltır.
Komplikasyonsuz postoperatif hastalarda genellikle kalsiyum metabolizması bozukluğuna bağlı bir sorun
yaşanmaz. Spesifik bir endikasyon olmadıkça postoperatif hastaya rutin kalsiyum tedavisi yapılmaz.

Hipokalsemi
Serum kalsiyum düzeylerinin 8.5 mg/dl’nin altına inmesi (iyonize < 4.2) durumunda hipokalsemi gelişimi
sözkonusudur.
Hipoproteinemide de asemptomatik hipokalsemi oluşabilir. Bu hastalarda iyonize kalsiyum normaldir.

Etyoloji:
• Akut pankreatit
• Masif yumuşak doku infeksiyonları
• Akut ve kronik böbrek yetmezliği
• Hipoparatiroidizmdir
• Pankreas ve ince barsak fistülleri
• Şiddetli alkaloz
• Ciddi hipomagnezemi
• Toksik şok sendromu
• Tümör lizis sendromu

Belirti ve bulgular:
Perioral ve parmak ucu bölgelerinde uyuşukluk ve karıncalanma ilk belirtilerdir. Hipokalsemi belirtileri
nöromuskuler kaynaklıdır ve tendon reflekslerinde artma, pozitif Chvostek belirtisi, Trousseau bulgusu,
müsküler ve abdominal kramplar, tetani ve karpopedal spazm, konvülsiyonlar (ciddi defisitlerde) ve
EKG’de QT mesafesinin uzaması şeklinde özetlenebilir. Etyolojiye göre kemik ağrıları, patıolojik kemik
kırıkları ve diş lezyonları eşlik edebilir.Tedavi:

Tedavi:
Akut semptomlar ĐV kalsiyum glukonat ile tedavi edilebilir. Uzun süreli replasman gereken hastalara oral
yolla kalsiyum laktat verilebilir. Hipoparatiroidizmde aktif vit-D ilavesi de yapılabilir.

Hiperkalsemi
Kalsiyumun 10.5 mg/dl yi aşması hiperkalsemidir. (iyonize > 4.8)

Etyoloji:
1. Parthormon bağlantılı
• Primer hiperparatiroidizm: En sık nedendir
• Lityum tedavisi
• Ailevi hipokalsiürik hiperkalsemi

2. Malignansiler: Hospitalize hastalarda en sık nedendir.

30
 31

GEN EL CERRAHĐ

• Osteoklastik kemik metastazları: En tipik örneği meme kanserinin kemik metastazlarıdır

• Hematolojik malignansiler: Multipl myeloma, lösemi
• Paraneoplastik sendromlar: En sık parathormon benzeri polipeptid salgılayan tümör skuamöz
hücreli akciğer kanserleridir.

3. Vitamin D ile ilişkili

• Vitamin D intoksikasyonu
• Sarkoidoz ve granülamatöz hastalıklar

4. Artmış kemik döngüsü

• Hipertiroidizm
• Đmmobilizasyon
• Thiazid diüretikler
• Vitamin A intoksikasyonu
5. Diğer:
• Alüminyum intoksikasyonu, milk-alkali sendromu

Belirti ve bulgular:
Hiperkalsemi semptomları oldukça belirsizdir. Belirtiler GĐS, renal, kas iskelet ve SSS kökenlidir. Erken
belirtileri; erken yorulma, halsizlik, dermansızlık, iştahsızlık, bulantı, kusma ve kilo kaybıdır. Depresif bir
tablo hakimdir. Kalsiyum düzeylerindeki artışın daha ileri boyutlara varması durumunda somnolans,
stupor ve koma gelişebilir.
Diğer semptomlar arasında, şiddetli başağrısı, sırt ve ekstremite ağrıları, susuzluk hissi, poliüri ve
polidipsi sayılabilir.
EKG’de QT aralığı kısalmıştır.
Kritik serum kalsiyum düzeyleri 15 mg/dl üzeridir. Hızla tedaviye başlanmazsa semptomlar hızla
ilerleyerek ölüme yolaçabilir.

Tedavi:
Akut hiperkalsemik kriz medikal bir acildir.
Birlikte bulunan hücredışı sıvı volümündeki defisitin düzeltilmesi serum kalsiyumun hızla düşmesini
sağlayacaktır. Sıvı replasmanı bu etksini dilüsyon ve renal kalsiyum klirensini artırarak yapmaktadır.
Furosemidin de tedaviye eklenmesi renal etkinliği artıracaktır.
Hiperkalsemi tedavisinde geçici fayda sağlayabilecek diğer önlemler; kalsitonin (hızlı etki eder, taşiflaksi
gelişimi), bifosfonatlar (oral-parenteral, pamidronat, etidronat), mithramycin, glukokortikoidler, galyum
nitrat veya hemodializdir. Primer tanıya göre yaklaşmak en önemli stratejidir. Kalsitoninin etkisi
parathormon ile dengelenene kadar kısa sürelidir, akut etki için kullanılır. Günümüzde öncelik, özellikle
malignansi hastaları ve kemik yıkımını önlemek için bifosfonatlardadır.
Akut hiperkalsemik kriz geçiren hiperparatiroidili hastaların kesin tedavisi, genel durumları hızlı şekilde
düzeltildikten sonra acil cerrahi girişimdir.
Metastazlı kanser olgularında gözlenen hiperkaleminin tedavisinde öncelik profilaksiye verilmelidir. Bu
hastalarda ki serum kalsiyum düzeyleri sık sık ölçülmeli, yükselme saptanırsa bol hidrasyon ve düşük
kalsiyumlu diet verilmelidir.

MAGNEZYUM
Erişkin bir insan vücudunda 21-28 gr (ortalama 2000 mEq) magnezyum vardır. Mg intrasellüler ortamda K+’dan
sonra gelen ikinci katyondur. Toplam Mg’un yarısı kemiklerdedir. Geri kalan ise kas ve diğer yumuşak dokular
içinde dağılmıştır.
Normal serum değerleri ortalama 1,5-2,5 mEq/L arasındadır.

31
 32

GEN EL CERRAHĐ

Böbrekler ihtiyaç halinde magnezyum atılımını 1 mEq/gün seviyesine düşürebilir. Parenteral beslenmede
ortalama 12-24 mEq/gün verilir.
Magnezyum özellikle fosfatlı enzimler başta olmak üzere pek çok enzim sistemini aktive eder. Mg kalbin spontan
ritmini ve iletimini deprese eder.

Hipomagnezemi
Serum magnezyum düzeyinin 1,5 mEq/L altında olmasıdır.
Semptomatik magnezyum defisitine yolaçan başlıca durumlar:
• Açlık
• Malabsorbsiyon sendromu (dışkı ile atılımın artması)
• Ciddi ve uzun süreli gis sıvı kayıpları
• Magnezyumsuz sıvılarla uzun süre intravenöz sıvı tedavisi
• Yetersiz magnezyum içeren sıvılarla uzun süreli total parenteral nütrisyon
• Ayrıca akut pankreatit
• Diyabetik ketoasidoz tedavisi
• Primer hiperaldosteronisim
• Kronik alkolizm
• Amfoterisin B tedavisi
• Uzamış yanık tedavisi

Klinik:
Nöromuskuler bozukluklar, adele seyirmeleri, tremor, rijidite ve ĐV kalsiyum tedavisine yanıt
alınamayan tetani gibi belirtiler vardır. Belirtiler hipokalsemiye benzer, ancak magnezyum verilmeden
düzelmez.
SSS ile ilgili belirtileri; depresyon, vertigo, ataksi, muskuler zayıflık ve epileptiform reaksiyonlardır.

Tedavi:
Böbrek fonksiyonları normalse 2 mEq/kg/gün dozunda parenteral magnezyum replasmanı yapılabilir.
Mg tedavisi yapılan olgularda derin tendon refleksleri ve kan basıncı kontrol edilmelidir. Derin tendon
refleksleri kaybolmuşsa tedavi kesilmelidir.
Akut bulgular tedavi edildikten sonra da magnezyum replasmanına devam edilmelidir, çünkü tedavi
hücredışı defisiti yerine koyar.

Hipermagnezemi
Serum magnezyum düzeyinin 2.5 mEq/L üzerinde olmasıdır. Hipomagnezemiye kıyasla daha sık görülür.

Etyoloji:
• Renal yetmezlik: En sık ve önemli nedendir.
• Erken termal yaralanma
• Ciddi hücredışı volüm kaybı
• Şiddetli asidoz
• Masif travma
• Cerrahi stres
• Fazla Mg alımı: Mg içeren antiasit veya laksatifler
• Addison hastalığı: Adrenal korteks hormonları magnezyumun idrarla atılmasını artırırlar.

Klinik:

32
 33

GEN EL CERRAHĐ

Serum Mg düzeyindeki yükselmelere paralel olarak derin tendon refleksleri azalması ve kan basıncının
düşmesi, mental yanıtlama yeteneğinin azalması, kas zayıflığı ve ataksi, solunum depresyonu, koma ve
kardiak errest.
EKG’deki başlıca değişiklikler; PR intervalinin uzaması, QRS kompleksinin genişlemesi ve T
dalgasının elevasyonudur.

Tedavi:
Tedavinin öncelikli öğeleri; birlikte bulunan asidozun düzeltilmesi, önceden bulunan hücredışı sıvı
defisitinin giderilmesi ve eksojen Mg alımının durdurulmasıdır.

Hiperfosfatemi:
Sıklıkla renal fonksiyon bozukluğunda görülür. Hipoparatiroidi ve hipertiroidi durumlarında da atılımı azaldığı
için görülebilir. Aşırı doku yıkımlarında (hemoliz, rabdomyoliz, tümör lizisi) da artabilir. Sıklıkla
asemptomatiktir. Çok yükselirse metastatik yumuşak doku kalsiyum-fosfor birikimleri olabilir. Buna bağlı
olarak hipokalsemi yapabilir.

SIVI TEDAVĐSĐ

Cerrahide özellikle gastrointestinal sıvı kayıpları ve böbrek fonksiyon bozuklukları dikkatli yaklaşım gerektirir.

GASTROĐNTESTĐNAL SIVILARIN ELEKTROLĐT ĐÇERĐKLERĐ

Salgı Volüm (ml/gün) Na (mEq/L) K (mEq/L) Cl (mEq/L) HCO3-(mEq/L)
Tükrük 1500 (500-2000) 10 (2-10) 26 (20-30) 10 (8-18) 30
Mide 1500 (100-4000) 60 (9-116) 10 (0-32) 130 (8-154) -
Duodenum 100-2000 140 5 80 -
Đleum 3000 (100-9000) 140 (80-150) 5 (2-8) 104 (43-137) 30
Kolon - 60 30 40 -
Pankreas 100-800 140 5 (3-7) 75 54-95) 115
Safra 50-800 145 5 (3-12) 100 (89-180) 34

Sıvı tedavisi planlanırken hücredışı sıvı kayıpları öncelikle dengeli elektrolit çözeltileri ile yapılmalıdır. Oksijenizasyonu
bozacak derecede ciddi kan kayıpları öncelikle kan verilerek tedavi edilmelidir. Tedavi sıvılarının belirlenmesinde
kaybın tipi de önemlidir, gastrointestinal kayıplarda organa göre dikkatli monitörizasyon ve replasman gereklidir.
Dengeli kristalloid çözelti olarak öncelikle laktatlı Ringer veya serum fizyolojik tercih edilir. Laktatlı Ringer çözeltisinin
enflamatuar cevabı fazla uyardığına dair veriler mevcuttur. Karaciğer rezervi düşük olan hastalar ve şiddetli asidozu
olan hastalarda laktatlı Ringer çözeltisi kullanımı asidozu şiddetlendireceği için uygun değildir.
Cerrahi hastalarda sıvı elektrolit bozuklukları dışında böbrek yetmezliği de sık görülebilen bir durumdur.
Tanı genelde uzun süreli oligüri ve dolaşım stabilize edildikten sonra üreminin biyokimyasal olarak gösterilmesi ile
konulur. Akut böbrek yetmezliğinin en sık nedeni hipovolemiye bağlı prerenal azotemidir.
Postoperatif dönemde akut böbrek yetmezliği gelişimine katkıda bulunan faktörler travma, sepsis, kardiyopulmoner
by-pass, renal transplantasyon, ürolojik cerrahi, vasküler hastalık, önceden böbrek hastalığı varlığı, ilaçlar ve
radyolojik kontrast maddeleridir. Tanısının hızlı şekilde konup uygun tedavinin planlanması çok önemlidir.

PRERENAL AZOTEMĐ VE RENAL FONKSĐYON BOZUKLUĞU AYIRICI TANISI

PRERENAL AZOTEMĐ RENAL (TÜBÜLER) HASAR

33
 34

GEN EL CERRAHĐ

Đdrar osmolalitesi (mOsm/L) >500 <350

Đdrar/plazma osmolalite >1.25 <1.1

Đdrar/plazma BUN >8 <3

Đdrar/plazma Kreatinin >40 <20

Đdrar sodyumu (mEq/L) <20 >40

Fraksiyonel sodyum atılımı <1 >3

CERRAHĐDE SIK KULLANILAN REPLASMAN SIVILARININ ĐÇERĐKLERĐ

Solüsyon Katyonlar (mEq/L) Anyonlar (mEq/L)
Na K Ca Mg Cl HCO 3- mOsm

Hücredışı sıvı 142 4 5 3 103 27 280-310

Laktatlı Ringer 130 4 3 - 109 28 * 273

% 0.9 NaCl 154 - - - 154 - 308

% 3 NaCl 513 - - - 513 - 1026

% 5 Dekstroz - - - - - - 253

% 5 Dekstroz içinde % 0.45 NaCl 77 - - - 77 - 407

* Laktat olarak (karaciğerde bikarbonata dönüştürülür)

Asidiklik veya baziklik bir molekülün hidrojen iyonu verebilme ya da alabilme potansiyelini ifade eder.
Asidiklik pH değeri ile değerlendirilir, hidrojen iyonunun negatif logaritması ile hesaplanır. Suyun pH değeri olan 7.0
nötr kabul edilir. Düşük pH değerleri, hidrojen iyonu konsantrasyonunda artışı ifade eder.
Đnsan vücudunda pH değerinin belirli bir aralık içinde tutulması fizyolojik işlevler ve enzimatik fonksiyonlar açısından
son derece önemlidir. Vücutta metabolik olaylar sonucu sürekli oluşan asitlere rağmen vücut sıvılarının pH değeri 7.40

34
 35

GEN EL CERRAHĐ

civarında oldukça dar bir aralık içinde tutulur. Oluşan asitler çeşitli tampon sistemler tarafından etkin bir şekilde
nötralize edilirler ve akciğerler ile böbrekler tarafından uzaklaştırılırlar.

Tampon sistemler:
Fosfatlar ve proteinler: Öncelikle hücreiçi asit tamponlanmasında rol alırlar
Bikarbonat-karbonik asit: Yüksek oranda hücredışı sıvının pH tamponlanmasında etkili olmakla beraber
hücreiçinde, akciğer, böbrek gibi birçok dokuda yer alır. En yaygın ve etkin tampon sistemdir.
Proteinler ve hemoglobin: Proteinler hücredışı pH tamponlanmasında minör role sahiptirler. Hemoglobin tek
başına güçlü olmasa da eritrositlerde hücreiçi tampon olarak son derece önemlidir.
Tampon sistemler zayıf bir asit veya baz ile zayıf asit veya bazın tuzundan oluşur. Bikarbonat-karbonik asit
tampon sistemi ortama güçlü bir asit girdiğinde asitin sodyum tuzunu ve karbonik asit oluşturarak asit yükünü
azaltır:
Oluşan karbonik asit akciğerler yolu ile atılırken, inorganik asitlerin anyonları ise böbreklerden hidrojen veya
ammonyum tuzları olarak uzaklaştırılır. Böbreklerde yer alan ammonyum-amonyak mekanizması da asitlerin
atılımında son derece etkin bir sistemdir.
Tampon sistemlerin fonksiyonları Henderson-Hasselbach Denklemi tarafından tuzun asit ya da baza oranının
bir fonksiyonu olarak pH şeklinde ifade edilir:
Henderson-Hasselbach Denklemi: pH=pK + Log Baz HCO3 / H2CO3
pK sabit olup değeri 6.1’dir. pH değeri 7.4 olan bir kişide
7.4 = 6.1 + Log HCO3(24) / H2CO3 (1.2) => HCO3 / H2CO3 oranı 20/1 olmalıdır.
Hasta değerleri ne olursa olsun HCO3 / H2CO3 oranı 20’den küçükse pH değeri 7.4’ün altındadır, asidoz
vardır.
HCO3 / H2CO3 oranı 20’den büyükse pH değeri 7.4’ün üzerindedir, alkaloz vardır.

AKUT (KOMPANSE EDĐLMEMĐŞ) KISMEN KOMPANSE

pH pCO2 Plazma HCO3− pH pCO2 Plazma
HCO3−
Respiratuar asidoz ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑
Respiratuar alkaloz ↑↑ N ↑ ↓ ↓
Metabolik asidoz ↓↓ N ↓↓
Metabolik alkaloz ↑↑ N ↑ ↑?

ASĐT – BAZ DENGESĐ BOZUKLUKLARINDA ÖNGÖRÜLEN OPTĐMUM KOMPANSASYON

DEĞĐŞĐKLĐKLERĐ
BOZUKLUK ÖNGÖRÜLEN DEĞĐŞĐM

METABOLĐK
Metabolik asidoz PCO2 = 1.5 X HCO3- +8

35
 36

GEN EL CERRAHĐ

Metabolik alkaloz PCO2 = 0.7 X HCO3-+21

RESPĐRATUAR

Akut respiratuar asidoz ∆pH = (PCO2– 40) X 0.008

Kronik respiratuar asidoz ∆pH = (PCO2– 40) X 0.003

Akut respiratuar alkaloz ∆pH = (40 – PCO 2) X 0.008

Kronik respiratuar alkaloz ∆pH = (40 – PCO 2) X 0.017

METABOLĐK ASĐDOZ

Plazma bikarbonat düzeyindeki azalma ile birlikte hidrojen iyonu artışı ve pH düşüklüğü kriterleriyle
belirlenen durumdur.

SEBEPLER

Anyon açığı normal olanlar: HCO 3- kaybı ile karakterize, ishal, proksimal RTA, distal RTA, safra ve
pankreas fistülleri, bikarbonatsız sıvılarla volüm replasmanı, HCl verilmesi, üreterosigmoidostomi,
karbonik anhidraz inhibitörleri. Anyon açığı artmış olanlar: Sisteme asit girişi nedeniyle gelişir. Şok (doku
hipoksisi, laktik asidoz), DM, alkol intoksikasyonu, üremi (KBY), metanol, aspirin, etilen glikol. Anyon açığı:
Tanım olarak serumdaki majör katyonlarla anyonlar arasındaki farkı ifade eder. Aslında bir laboratuar
bozukluğudur, rutin ölçülmeyen fosfat, sülfat, laktat gibi anyonlardan kaynaklanır. Günümüzde potasyum
denklem dışında bırakılarak kullanılmaktadır ve normal değerleri 12-15 mEq/lt’dir. Anyon açığı = Na – (Cl
+ HCO3−)

BULGULAR

Myokard depresyonu, aritmiler, periferik vazodilatasyon, santral sinir sistemi baskılanması, serum
potasyumunda artma, takipne, Kussmaul tipi solunum.

Tedavi:

• Birincil nedenin ortadan kaldırılması

• Asidozun tamponlanması: Genelde tedaviye dirençli asidoz tamponlanır, pH<7.20.
• Sıvı ve elektrolit tedavisi
• Sodyumu yüksek olan hastalarda replasman için THAM (trihidroksimetilaminometan) kullanılır. Hidrojen alıcısı
olarak görev yapar, karbon dioksit oluşumunu artırmaz.
Genelde bikarbonat replasmanı komplikasyonları (şiddetli hipernatremi, hiperozmolarite, hemohlobin oksijen
disosiasyon eğrisinde sola kayma) nedeniyle çok kullanılmaz. Daha çok arrest sonrası kardiyopulmoner
resüsitasyonda ve uzun süreli ve şiddetli asidozlarda kontrollü şekilde kullanılır.

METABOLĐK ALKALOZ

36
 37

GEN EL CERRAHĐ

Vücutta baz fazlalığı (bikarbonat>26 mEq/lt) veya hidrojen iyonu kaybına bağlı olarak pH değerinin yükselmesi
durumudur.

SEBEPLER

Artmış bikarbonat oluşumu: Klor kaybı, ciddi hipokalemi, mineralokortikoid fazlalığı (steroidler ve primer
hiperaldosteronizm), Mide sıvısının kaybedildiği kusma – pilor obstrüksiyonu, gastrik drenaj, diüretikler, alkali
maddelerin kullanımı (milk alkali sendromu, antasidler), uzamış hiperkalsemi.
Hipokalemi nedeniyle gelişen metabolik alkaloz nedenleri klor replasman tedavisine cevap vermezler.
Bozulmuş bikarbonat atılımı: Glomerüler filtrasyonda azalma, bikarbonat geri emiliminde artış (hipokalemi,
hiperkarbi)

BULGULAR
• Artmış SSS duyarlılığı, tetani. Bunun nedeni alkaloza bağlı olarak iyonize kalsiyum düzeyinin azalmasıdır.
Ayrıca doku oksijen aktarımı da bozulur.

TEDAVĐ
• Birincil nedenin ortadan kaldırılması
• Klorür defisitinin yerine konması (özellikle mide sıvısı kayıplarında)
• Sıvı ve elektrolit tedavisi (potasyum replasmanı
• Amonyum klorür IV veya hidroklorik asid oral veya IV verilebilir. HCl ile tamponlama öncelikle tercih edilir.

RESPĐRATUAR ASĐDOZ
Plazma karbondioksit seviyelerinde artış sonucu gelişir, CO2 üretimi artmış veya sıklıkla alveolar ventilasyonda
azalma nedeni ile atılımı azalmıştır.

SEBEPLER
Temel neden alveolar ventilasyonda azalmadır. Akciğer ödemi, bronş obstrüksiyonu, atelektazi, pnömotoraks,
hemotoraks, nöromüsküler bozukluklar, solunum merkezi depresyonu, aşırı abdominal distansiyon, amfizem,
bronşektazi, astım, KOAH, narkotikler.

TEDAVĐ
Birincil nedenin ortadan kaldırılması ve solunum fonksiyonlarını düzeltecek tedbirlerin alınması gerekir. Kontrollü
şekilde oksijen verilmesi faydalı olabilir. Yüksek düzeyde PCO2 varlığında karbondioksit narkozu gelişebilir.

RESPĐRATUAR ALKALOZ
En az rastlanan asit-baz dengesi bozukluğudur. Alveolar ventilasyonun artması ve sonuçta karbondioksit seviyelerinin
düşmesi ile karakterizedir.

SEBEPLER

37
 38

GEN EL CERRAHĐ

Anksiyete, ensefalit, beyin tümörleri, salisilat zehirlenmesi, pulmoner emboli, mekanik ventilasyon.

TEDAVĐ
• Birincil nedenin ortadan kaldırılması, dakikalık ventilasyonun azaltılması. • Anksiyetede torbaya solutma

38
 39

HEMOSTAZ

Hemostaz, basit tanımı ile kanamanın durdurulması sürecidir.

Hemostaz mekanizması, damar zedelenmesi ve kanın dışarı çıkması ile aktive olmaktadır. Endotel hücreleri,
yaralanma olmadığı sürece pıhtılaşmayı ve trombosit etkisini önleyici bir rol üstlenmektedirler.
Hemostaz sürecinde birbirini takip eden ve karşılıklı ilişkili 4 fizyolojik olay devreye girer:
• Vazokonstriksiyon
• Trombosit fonksiyonu ve trombosit tıkaç oluşumu
• Koagülasyon (pıhtılaşma)
• Fibrinoliz

VAZOKONSTRĐKSĐYON
Hemostaz mekanizmasında ilk cevaptır.
Trombosit adezyonundan önce devreye girmekle birlikte, trombositlerden salgılanan tromboksan A2 ve serotonin
de vazokonstriksiyona katkıda bulunur.
Bir arterde oluşacak uzunlamasına bir kesi vazokonstriksiyon ile kapanmazken, tam bir kesi varlığında ise
kasılma etkisi kanamayı durduracak kadar lümeni daraltabilir.
Damar duvarında esneklik kaybına yol açan lezyonlar bu mekanizmanın aktivitesini etkisiz kılmaktadır.
Ateroskleroz, ileri yaş, DM, Cushing sendromu, hipertansiyon varlığında vazokonstriksiyon mekanizması iyi
çalışmaz.
Damar çevresindeki doku basıncının az olduğu yaşlılığa bağlı kas atrofisi, uzamış steroid tedavisi ve Ehlers-
Danlos sendromu gibi durumlarda kanamanın durdurulması daha zordur.

TROMBOSĐT FONKSĐYONU
Damar endoteli bütünlüğü korunduğu müddetçe trombositler aktive olmazlar. Fakat, endotel bütünlüğü bozulunca
subendotelyal kollajen dokusu trombositler için aktive edici bir faktör haline gelir.
Trobositlerin subendotelyal kollajen üzerinde toplanmasına adezyon denir ve zedelenmeyi takiben 15 saniye
içinde gerçekleşir. Bu olay von Willebrand faktör varlığında gerçekleşir. Erken dönemde yumuşak bir trombosit
tıkacı oluşur. Bu aşamaya kadar olay geri döndürülebilir ve primer hemostaz olarak tanımlanır.
Trobositlerin bir araya toplanmasına ise agregasyon denir. Agregasyon, adezyon sonrasında trombositler
tarafından salınan ADP, serotonin, trombosit faktör 4, yüzeylerindeki trombin, Ca ve Mg etkisi ile gelişir. Kontraktil
bir protein olan trobastenin sayesinde oluşan plak sert ve sağlam bir yapı kazanır.
Sağlam trombosit plağı oluşumu siklik AMP (cAMP) tarafından inhibe edilir. En güçlü agregan tromboksan A2 dir.
Vazokonstriksiyonla birlikte sağlam trombus tıkacının oluşması için geçen süre kanama zamanı olarak tanımlanır.
Kanama zamanının normal sınırlarda olması trombosit sayı ve fonksiyonunun yeterli olması ile mümkündür.
Trombosit sayısı 50,000/mm3’ün altına inince bu süre uzama gösterir.
Salisilat kullanan hastalarda geri dönüşümsüz siklooksigenaz inhibisyonu olduğu için acil cerrahi girişim
durumunda trombosit süspansiyonu vermek gerekir; elektif cerrahi için salisilat alımı kesilerek ameliyat
bir hafta ertelenir.

39
 40

GEN EL CERRAHĐ

KOAGÜLASYON
Trombus plağı etrafında koagülasyon faktörleri etkisi ile meydana gelir.

TABLO 1 KOAGÜLASYON FAKTÖRLERĐ VE KAYNAKLARI

Koagülasyon Faktörleri KAYNAK

Faktör I Fibrinojen TDP, kriyopresipitat, tromb.
Faktör II Protrombin TDP, trombositler
Faktör III Tromboplastin (doku faktörü)
Faktör IV Kalsiyum
Faktör V Proakselerin (labil faktör) TDP, çok az tromb.
Faktör VI F5 ile aynı TDP
Faktör VII Prokonvertin TDP
Faktör VIII Antihemofilik faktör TDP, kriyopresipitat, kons.
Faktör IX Christmas faktör (plazma trombopl. Komponenti) TDP, trombositler, konsantre
Faktör X Stuart-Prower Faktör TDP, trombositler
Faktör XI PTA (Plazma tromboplastin öncüsü) TDP, çok az tromb.
Faktör XII Hageman faktör TDP, trombositler
Faktör XIII Laki-Lorand (fibrin stabilizan faktör)
vWF Von Willebrand Faktör TDP, kriyopresipitat
Trombositler

40
 41

GEN EL CERRAHĐ

FĐBRĐNOLĐTĐK SĐSTEM
Fibrinoliz, fibrini lizise uğratarak damarların açık kalmasını sağlayan doğal bir mekanizmadır. Koagülasyon
kaskadındaki trombin ve diğer proteazları nötralize ederek damarların açık kalmasını sağlamada antitrombin III de
önemli bir role sahiptir.
Oluşmuş fibrinin eritilmesinde en etkin role sahip olan madde plazmindir.
Koagülasyonun başlaması ile birlikte doku plazminojen aktivatörü, kinazlar ve kallikrein etkisi ile plazminojen
plazmine dönüştürülür.
TPA – doku plazminojen aktivatörü, en güçlü aktivatördür.
Plazmin ise, fibrin, fibrinojen, F V, F VIII’i sindirir. Ürokinaz ve steptokinaz da plazminojen aktivatörleri olarak etki
gösterirler.
e-ACA (epsilon-amino kaproik asit) ise, patolojik fibrinoliziste kullanılan bir inhibitördür.

HEMOSTAZ BOZUKLUKLARI
Otozomal dominant olarak geçiş gösteren en sık bozukluk von Willebrand hastalığıdır. Faktör XI eksikliği ve
herediter hemorajik telanjiyektazi de benzer şekilde aktarılırlar.
Cinsiyete bağlı resesif geçiş ise hemofili A (faktör VIII eksikliği) ve faktör IX eksikliği (Christmas hastalığı)
durumlarında belirleyicidir. Klinik hastalık erkeklerde görülür.

Konjenital trombosit bozuklukları:

En sık rastlanan konjenital trombosit bozukluğu von Willebrand hastalığıdır. Von Willebrand faktör eksikliğine
bağlı olarak trombositlerin subendotelyal kollajene adezyonu yetersizdir.
Bernard-Soulier hastalığı ve Glanzman hastalığında (trombasteni) trombositlerin sayısı normal olabilmekle
birlikte agregasyon bozulmuştur. Konjenital afibrinojenemide de agregasyon bozukluğu vardır.

41
 42

GEN EL CERRAHĐ

Konjenital koagülasyon faktörleri eksikliği:

Hemofili A:
Konjenital faktör eksikliklerinin en sık görülenidir. Faktör VIII sentezinin yetersiz olmasına bağlıdır. X
kromozomuna bağlı resesif geçiş gösterdiği için sadece erkeklerde görülür. Faktör seviyesi % 5’in
üzerinde olan hastalar hafif hemofili olarak kabul edilirler, spontan kanama nadirdir.
Hemartroz hemofilili hastalarda çok sık rastlanan bir ortopedik problemdir. Mortalitelerin % 25 kadarından
intrakraniyel kanamalar sorumludur.
Replasman miktarı girişime göre değişmekle birlikte majör cerrahi için faktör düzeyinin preoperatif % 80-
100 civarına çıkartılması gereklidir. Taze donmuş plazma yeterli faktör VIII sağlayamadığı için
kriyopresipitat ve faktör VIII konsantreleri kullanılır.
Hafif hemofili hastalarında vazopressinin sentetik analoğu olan DDAVP (dezmopressin) tedavide
kullanılabilir.

Hemofili B (Christmas hastalığı):

Faktör IX eksikliğine bağlı gelişir. X kromozomuna bağlı resesif geçer. Klinik tablo olarak hemofili A’dan
ayırd edilemez. Tedavisinde taze donmuş plazma sıklıkla yeterlidir.

Von Willebrand Hastalığı:

Hemofili A kadar sık görülen bir tablodur. Otozomal dominant geçiş gösterir. Hastalarda faktör VIII:C
(prokoagülan) eksikliği ve von Willebrand faktör eksikliği vardır. Buna bağlı olarak, travma veya cerrahi
girişim olmadığı sürece kanamaya bağlı bulgular hafif şiddettedir. Hem kanama zamanı, hem de aPTT
uzamıştır. Tedavide kriyopresipitat kullanılır.

Faktör XI eksikliği (plazma tromboplastin antesedan eksikliği, Rosenthal

Sendromu):
Tedavide taze donmuş plazma yeterlidir.

Faktör XIII eksikliği (parahemofili):

Kanamalı durumlarda taze donmuş plazma tedavi edicidir.
Konjenital afibrinojenemi ve faktör XIII eksikliğinde ilk bulgu doğum sonrasında umbilikustan kanama
olabilir.

Akkiz Hemostaz Bozuklukları

Trombosit Bozuklukları:
Cerrahi hastalarda kanamaya yol açan en sık hemostaz bozukluğu trombositopenidir.
Normal hemostaz için 50000/mm3 trombosit yeterlidir. 50000/mm3 ve üzerindeki değerler, fonksiyon
bozukluğu olmadığı sürece hemostaz açısından tedavi gerektirmezler.
10000/mm3 altında ise spontan kanama riski çok yüksektir.
Trombositopeni hipersplenizm veya artmış yıkıma bağlı olabileceği gibi, kemik iliğinin baskılandığı sepsis,
kemoterapi gibi durumlarda, kemik iliğinin infiltre olduğu lösemi gibi malignansilerde, masif kan
transfüzyonunu takiben de görülebilir.
Trombosit fonksiyonlarını bozan ilaçlar: Salisilatlar (aspirin), indometazin, ibuprofen, dipiridamol,
fenotiazinler, penisilinler, lidokain, dekstran, furosemid, beta blokörler, antihistaminikler. Salisilat kullanan
hastalarda elektif cerrahi öncesi ilacın bir hafta kesilmesi önerilir.
Cerrahi girişimler öncesinde amaç 50000/mm3 üzerinde trombosit bulunmasıdır.
Bir ünite standart trombosit konsantresi 70 kg’lık erişkinde sayıyı yaklaşık 10000/mm3 yükseltir.

Akkiz Hipofibrinojenemi
Dissemine Đntravasküler Koagülasyon (DĐK):

42
 43

GEN EL CERRAHĐ

Defibrinasyon sendromu da denilen bu tablo, dokulardan tromboplastik materyallerin dolaşıma geçmesi

sonucunda koagülasyon aktivasyonuna bağlı gelişmektedir. Faktörlerin tükenmesi ve tüketim
koagülopatisine bağlı olarak klinik tabloda sistemik kanama hakimdir, trombus çok nadirdir.
DĐK etyolojisi:
• Đntrauterin fetus ölümü • Ablasyo plasenta
• Amniyotik sıvısı embolisi • Septik abortus
• Müsin üreten ve yaygın karsinomlar • Hemolitik transfüzyon reaksiyonları
• Lenfoma • Riketsiyal infeksiyonlar
• Yılan sokması • Şok
• Sepsis: gram (-) veya gram (+) • Trombotik trombositopenik purpura
• Yanıklar • Ekstrakorporeal dolaşım
• Lösemiler: Özellikle AML M3 (promiyelositik)

Tanı:
PT ve aPTT uzamıştır, trombositler azalmıştır. Fibrinojen yıkıma bağlı olarak azalmıştır, 100 mg/dl
altındadır, fibrin yıkım ürünleri ve D-dimer artmıştır. Periferik yaymada parçalanmış eritrositler görülür.
Tedavide asıl amaç, mümkünse öncelikle primer nedeni ortadan kaldırmak ve DĐK’i durdurmaktır.
Hematokrit ve viskoziteyi düşürmek, doku perfüzyonunu artırmak için hasta hidrate edilmelidir. Aktif
kanama varsa, eksilen faktörleri yerine koymak için taze donmuş plazma ve kriyopresipitat verilmelidir.
Heparin kullanımı önerilmekle birlikte akut DĐK tablolarında çok faydası olmadığı kabul edilmektedir.
Heparin ile artmış koagülasyon baskılanarak faktörler replase edilebilir.

Fibrinolizis:
Primer ya da patolojik fibrinoliz, doku hasarına ikincil artmış endojen kinazların ve plazminojen aktivatörlerinin
plazmini aktive etmesi sonucu gelişir. Temel mekanizma, doku hipoksisine bağlı kinazların salınımı ya da
karaciğerin endojen kinazları yıkamaması ve bunların artmasıdır.

Etyoloji:
• Epinefrin, asetilkolin, nikotinik asit, pirojen maddeler
• Elektrik çarpması
• Şok
• Sepsis
• Hipoksi
• Sarkoidoz
• Lösemi
• Polisitemia vera
• Neoplastik hastalıklar
• Siroz ve portal hipertansiyon
Öncelikle DĐK ve primer fibrinoliz ayırıcı tanısının tedavi planlaması açısından çok dikkatli yapılması
gerekir.
Primer fibrinolizde de plazmine bağlı olarak FV ve FVIII azalır. Her iki tabloda da tüketim koagülopatisi
hakimdir. Bu nedenle klinik bulgularla ayırım yapmak zordur. Primer fibrinolizde genelde trombositopeni
eşlik etmez. Euglobulin lizis zamanı patolojik fibrinoliz tanısında güvenilir bir testtir, 20 dakikanın
altında olması anlamlıdır.
Fibrinolizisi durdurmak için EACA (epsilon amino kaproik asit) kullanılır.

Antikoagülan Tedavi
Heparin ile PTT 60-100 sn arasında tutulmaya çalışılır (kontrol:30-35sn). Heparinin sürekli infüzyon
şeklinde verilmesi komplikasyonları azaltır.
Kumadin kullanan hastalarda takip protrombin zamanı (PT) ve INR ile yapılır.
Cerrahi girişimler antikoagülasyon programı kesilmeden de yapılabilir. Heparin kullanan hastalarda acil

43
 44

GEN EL CERRAHĐ

cerrahi girişim gerekirse ameliyattan birkaç saat önce heparinin kesilmesi genelde yeterlidir.
Kumadin alan hastalarda kanama açısından girişim öncesi INR değerinin 1.5 oranını aşmamasına dikkat
edilmelidir.
Heparin antidotu protamin sülfat, kumadin antidotu ise K vitaminidir. K vitamini verildikten 6 saat
sonra etkisini göstermeye başlar. Bu nedenle daha acil durumlarda taze tam kan veya taze donmuş
plazma verilir.

Preoperatif hemostaz değerlendirmesi:

A. Genel Değerlendirme: Hikaye ve fizik inceleme en önemli yaklaşımdır.
1. Hikaye: Kanama eğilimine ilişkin öykü (aile öyküsü, özgeçmişte küçük operasyonlar, diş çekimi ya
da sünneti takiben uzun süreli kanama... vb.), ilaç kullanımı.
2. Genel fizik muayene: tıkanma sarılığı, hepatomegali, splenomegali.. vb.
3. Soygeçmişte kanama hikayesi olan akraba varlığı.

Cerrahi hemostaz açısından 4 risk kategorisi tanımlanmıştır:

1. Hikaye hemostaz yönünden normaldir ve planlanan girişim öinör olup kanama riski çok düşüktür.
Hiçbir tarama testi önerilmez.
2. Hikaye negatiftir, geçmişte hemostaz tarama testleri yapılmış olabilir, kanama miktarı ve riski düşük
olan bir ameliyat planlanmıştır. Trombosit sayımı ve PTT bakılması gereklidir.
3. Hemostaz yönünden hikayesi şüpheli olan hastalar, ameliyat sırasında hemostazın bozulabileceği
hastalar (kardiyak pompa oksijenatör, geniş diseksiyon alanları) ve intrakraniyel girişimler gibi en
küçük kanamanın bile çok riskli olduğu durumlar. Trombosit sayımı, kanama zamanı, PT ve PTT
bakılmalıdır.
4. Hemostaz defekti varlığını ciddi anlamda destekleyen hikayesi olan hastaları içerir. 3. aşamadaki
tetkiklere ek olarak hematoloji konsültasyonu ve spesifik tetkikler gerekir.
Karaciğer hastalığı, tıkanma sarılığı, böbrek yetmezliği, yaygın malign hastalık varlığında ameliyat
öncesinde trombosit sayısı, PT ve PTT bakılmalıdır.

Ameliyat sırasında ve sonrasında kanamaların değerlendirilmesi:

1. Lokal hemostaz yetersizliği: yapılıp yapılmadığına bakılmalıdır. Damar bağlanmamışsa, kanama
devam eder.
2. Transfüzyona bağlı komplikasyonlar:
a. Banka kanında trombosit yoktur. Bu nedenle masif transfüzyonlar trombositopeniye neden olur.
b. Hemolitik transfüzyon reaksiyonları: Sıklıkla hatalı kan transfüzyonu sonucu ortaya çıkar.
Anestezi altındaki hastada hemolitik transfüzyon reaksiyonu açısından ilk uyarı normal olan
ameliyat bölgesinden aşırı kanama gelişmesi olabilir. Kullanım koagülopatisi görülebilir.
c. Transfüzyon purpurası gelişebilir. Transfüzyon sonrası trombositlere karşı alıcıda antitrombosit
antikorları oluşur. Hem kendi trombositlerini hem de verilen trombositleri yıkar ve trombositopeniye
neden olur.
3. Gözden kaçan hemostaz defekti: Hastada hemofili ya da diğer koagülasyon defektleri var olabilir.
Özellikle FXIII eksikliği tanısı zordur, travma veya cerrahi sonrası ciddi kanama ile kendini gösterebilir.
4. Tüketim koagülopatisi: Sepsis sık bir nedendir. Gram (-) bakterilerin endotoksini ile kemik iliği
supresyonu meydana gelir ve trombositopeni ortaya çıkar. Bunun ilk belirtisi, mukozalarda ortaya
çıkan kanamalardır. Deride purpuralar ortaya çıkabilir ve sepsisin erken belirtileri olabilir. Clostridium
perfringens, meningokoksemi, stafilokok sepsisleri hemoliz yaparak dissemine intravasküler
koagülasyona yol açabilirler.
5. Primer Fibrinoliz: DĐK ile ayırımının iyi yapılması gerekir.

TRANSFÜZYON

44
 45

GEN EL CERRAHĐ

Bir canlıdan başka bir canlıya kan veya kanı oluşturan komponentlerin aktarılmasıdır.
Kan çok önemli ve karışık taşıma fonksiyonları olan bir akışkandır:
1. Gaz transportu: Oksijen ve karbondioksit
2. Hücre metabolizması için kimyasal maddelerin taşınması ve atıkların uzaklaştırılması
3. Hemostaz
4. Hücresel ve humoral immünite birimlerinin taşınması
5. Hormon ve mediatörlerin taşınması
6. Termoregülasyon
Kan ve kan ürünleri transfüzyonu için öncelikle immünolojik uyumluluk sağlanamalıdır.
ABO grup sistemine göre A, B, AB, O olmak üzere dört grup vardır. O grubu eritrosit yüzeyinde A ve B antijenleri
yoktur. Bunlar dışında sonradan tanımlanan alt gruplar da vardır.
Ancak alt grup uyumluluğu cross-match (karşı uyumluluk) testi ile değerlendirilir (Majör cross-match, alıcı serumuyla
verici eritrositleri. Minör cross-match, verici serumuyla alıcı eritrositler karıştırılır).

Kanın Depolanması:
En önemli problem, pıhtılaşmanın önlenmesidir. Kanın korunmasında kullanılan sitrat Ca++ bağlayıp
pıhtılaşmayı önler. Dekstroz ise, eritrositlere enerji sağlar. Fosfatlı tampon sistem ise asiditeyi tamponlar.
• Asit sitrat, dekstroz=ACD (Trisodyum sitrat halindedir). +4 C’de, 21 gün kan saklanabilir.
• Sitrat, fosfat, dekstroz=CPD: Raf ömrü 28-35 gün
• Heparin: 48 saat (rutinde kullanılmaz)
• Günümüzde sitrat-fosfat-çift dekstroz-adenin (CP2D-A) gibi koruyucular raf ömrünü 40 güne kadar
uzatmıştır.

DEPOLANAN KANDA OLUŞAN DEĞĐŞĐKLĐKLER

• Eritrosit yaşam süresi: Normalde 110-120 gündür. Depolanmada bu süre çok kısadır. 28 günlük banka kanı
transfüzyonundan sonra ise, 60. Günde eritrosit sağkalımı ancak %25’tir.
• Hb-O2 dissosiasyon eğrisinde sola kayma: Depolamaya bağlı olarak eritrositlerdeki ATP ve 2,3 DPGA
düzeyleri belirgin şekilde azalır. Hb-O2 dissosiasyon eğrisi sola kayar.
• pH düşmesi: Banka kanında pH ilk günde 7’dir. Ama anaerobik metabolizma sonucu bu pH 21. Günde 6.68’e
iner. Laktik asit birikimi olur.
• Trombosit kaybı: Banka kanında 24 saatten sonra trombosit yok kabul edilir.
• Koagülasyon faktörleri azalır: Fibrinojen 24 saat stabildir. F V ve F VIII, labil faktörlerdir. Depolamada azalırlar
ve yok kabul edilirler.
• Potasyum seviyesi artar: Bunun nedeni, eritrosit yıkımı ve intrasellüler potasyumun hücre dışına çıkmasıdır.
Bu nedenle hiperkalemik ve oligürik hastalara banka kanı verilmez veya dializ sırasında verilir.
• NH3 birikir: 120 gamadan 21. Günde 370 gama üniteye ulaşır. Ösofagus varis kanamalarında ve karaciğer
yetmezliği olanlarda banka kanı kullanılamaz.
• Ozmotik frajilite artışı: Artmış ozmotik duyarlılığa bağlı olarak hemoliz zamanı kısalmıştır.

KAN VE KAN ÜRÜNLERĐ

1. Tam kan:
Tam banka kanı: Akut masif kanamada kullanılır.
Taze tam kan: Alındıktan sonra 24 saat içinde alıcıya verilen kandır. Endikasyonu çok nadirdir.
2. Eritrosit süspansiyonu
a. Ekonomiktir. Plazması ve trobositleri başka hastalara verilebilir.

45
 46

GEN EL CERRAHĐ

b. Yıkanıp da konursa antijenite özellikleri azalır. Allerjik reaksiyıonlar minimal olur.

c. Volümü azdır. Bu nedenle kalp ve böbrek yetmezliği olan hastalarda rahatlıkla kullanılabilir.
3. Donmuş eritrosit süspansiyonu: ATP ve 2,3 DPGA düzeyleri daha iyi korunur. Acil durumlarda kullanmaya
uygun değildir. Önceden sensitizasyonu bulunan hastalar için kan saklamak amacı ile kullanılır.
4. Taze plazma: ABO uyumluluğu gerekir.
5. Taze donmuş plazma: Faktörler için kullanılır. Enfeksiyon geçiş riski tam kan veya eritrosit süspansiyonu ile
hemen hemen aynıdır.
6. Trombosit süspansiyonu: Trombositten zengin plazma veya trombofarez ile hazırlanan trombosit konsantresi
şeklinde olabilir. Tam kana benzer şekilde allerjik reaksiyonlar ve infeksiyon geçişine yol açabilir.
7. Kriyopresipitat: Uzun süre saklanabilir.
9. Albumin ve faktör konsantreleri: Albumin konsantrelerinin önemli avantajı hepatit riskinin olmamasıdır.
10. Kuru fibrinojen

TRANSFÜZYON ENDĐKASYONLARI
1. Oksijen taşıma kapasitesinin artırılması: Hb: 10 gr/dl, Hct: % 30 altında ise, ameliyat öncesi transfüzyon
gerekliliği olabilir. Kronik veya akut anemisi olan hastalarda Hb düzeyi 7 gr/dl altına inmediği sürece,
kardiyak debide ciddi artış olmayacağı için transfüzyon endikasyonu yoktur.
2. Volüm replasmanı: Cerrahi hastalarda kan ve kan ürünü transfüzyonunun en sık endikasyonu kan
volümünün yerine konmasıdır. 1 litreye kadar olan kan kayıplarında transfüzyona ihtiyaç duyulmaz.Cerrahi
hastalarda % 20’ye kadar kan kayıpları kristalloid çözeltilerle yerine konulur, % 50’ye kadar kan kayıpları
kristalloid çözeltiler ve eritrosit süspansiyonları, % 50’nin üzeri kayıplar ise kristalloid çözeltiler, eritrosit
süspansiyonları, albumin ve plazmalar ile tedavi edilmeye çalışılır.
3. Trombositlerin yerine konması: Akkiz ya da konjenital trombositopenilerde gerekir.
4. Pıhtılaşma faktörleri replasmanı: PT ve PTT monitörizasyonu ile kullanılır. En sık kullanılan ürün taze
donmuş plazmadır.

MASĐF TRANSFÜZYON
Masif transfüzyon tek seferde 2500 ml den fazla transfüzyon yapıldığında veya 24 saatte 5000 ml üzerinde
transfüzyon için kullanılan terimdir.

Masif Transfüzyon Komplikasyonları:

1. Trombositopeni: dilüsyonel veya fonksiyonel bozukluk
2. Faktörlerde düşme: Özellikle FV, FVIII ve FXI.
3. pH’da düşme: Rutin alkalinizasyona gerek yoktur.
4. Sitrat toksisitesi ve hipokalsemi: Hızlı masif transfüzyon, ciddi hipotansiyon varlığı ve karaciğer
yetmezliği (siroz ve küçük çocuklarda) varlığında daha kolay gelişir. Bu durumlarda sitrat karaciğer
tarafından metabolize edilemeyerek birikir ve kan içindeki Ca’u bağlar. Bu nedenle hızlı transfüzyonlarda,
çocuklarda ve karaciğer hastalıklarında Ca yönünden dikkatli olunmalıdır.
5. Hb-oksijen disosiasyon eğrisinde sola kayma
6. Hiperkalemi: Banka kanından gelen K, hasta ciddi oligürik olmadığı sürece önemli bir problem yaratmaz.
7. Dolaşım yüklenmesi ve hipervolemi
8. DĐK
9. Hipotermi: Kanın ısıtılarak verilmesi pH düşmesini de azaltıcı etkiye sahiptir.
10.Hemolitik transfüzyon reaksiyonu ve infeksiyon geçiş riski de her ünite transfüzyonla artar.

46
 47

GEN EL CERRAHĐ

TRANSFÜZYON KOMPLĐKASYONLARI
• Hemolitik reaksiyonlar: Sıklıkla grup uyuşmazlığı sonucu ortaya çıkar. Taşikardi, hipotansiyon, sarılık,
hemostaz bozuklukları ve ATN ortaya çıkar. En sık tespit edilen objektif bulgular hemoglobinüri ve
oligüridir.
• Allerjik reaksiyonlar ve ateş: En sık görülen gruptur, bütün transfüzyonların % 1 kadarında görülür. Genelde
ürtiker ve kan ürünü verilmesinden 60-90 dakika sonra ortaya çıkan ateş ile hafif şiddette görülür. Nadiren
anafilaktik reaksiyonlar olabilir. Tedavisinde tablonun şiddetine göre antihistaminikler, antipiretikler, steroidler
veya anafilakside adrenalin verilmesi gerekebilir.
• Bakteriyel sepsis: 4O C sıcaklıkta üreyebilen koliformlar veya psödomonas türleri en sık etkendir. Septik şok ve
aşırı kanama tablosuna yol açabilirler.
• Emboliler: Venöz hava embolisi transfüzyon komplikasyonlarından birisidir. Sağlıklı bir erişkin 200 ml’ye kadar
hava embolisini tolere edEbilir. Ciddi hava embolisi varlığında bulgular venöz basınç artışı, siyanoz,
hipotansiyon, taşikardi ve bayılmadır. Tedavi için hasta sol yanına yatırılır, baş aşağıda ve bacaklar
yukarıda tutulur. Arteryel embolide ise tablo daha ciddidir, retinal arterlerde hava kabarcıkları görülebilir.
• Tromboflebit: 8 saati aşan infüzyonlar varlığında gelişme riski yüksektir. Alt ekstremitede risk kollara göre daha
fazladır.
• Hipotermi: Soğuk transfüzyon yapılmasına bağlı gelişir, ısıtıcıların kullanılması bu durumu önler. Özellikle
çocuklarda daha önemlidir.
• Đnfeksiyöz hastalık geçişi:

Viral Hepatitler: Transfüzyon sonrası en sık ölümcül komplikasyondur. Her bir ünite kan transfüzyonu
başına hepatit riski % 0.035 tir. En sık geçiş oranı batılı ülkelerde hepatit C’dedir.

Sıtma: Kan ve eritrosit süspansiyonları dışında plazmalar ile geçebileceği de gösterilmiştir. En sık geçişi
görülen Plasmodium malariae’dir

Syphilis: Özellikle trombosit süspansiyonları ile geçer, çünkü diğer kan ürünlerinin saklanam sıcaklığı
spiroketleri öldürür.

Gram (-) ler: Daha çok saklama sürecinde kontaminasyona bağlı olarak kanda ürerler.

CMV: Açık kalp cerrahisi sonrası daha sık görülür. Đntraselüler olduğu için öncelikle hücresel birimleri
içeren ürünlerle bulaşır.

AIDS (1/225.000 risk)

Chagas hastalığı

Brusella

47
 48

GEN EL CERRAHĐ

Şok, “periferik dolaşım yetmezliği” ya da “yetersiz doku perfüzyonu” olarak tanımlanabilir.

Problem, etyoloji ne olursa olsun, dolaşım sistemi yolu ile hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek yeterli
doku perfüzyonunun sağlanamamasıdır.
Preload,ventriküllerin doluşunun bir göstergesidir. Efektif intravasküler hacim ile direk ilişkilidir. Normal bir insanda
kan hacminin daha büyük kısmı kapasitans damarları olarak da tanımlanan venöz yatakta bulunur.
Santral venöz basınç (sağ ventrikül diastol sonu dolma basıncı) ve pulmoner arter kama basıncı (sol ventrikül diastol
sonu dolma basıncı) ölçülerek değerlendirilir.
Ventriküler kasılma kuvveti, Frank-Starling eğrisi ile preload’un fonksiyonu olarak tanımlanmıştır. Diastol sonunda
ventrikül iyi dolar ve mykard lifleri iyi gerilirse, kasılma ve atım hacmi de aynı oranda iyi olacaktır.
KARDĐYAK DEBĐ = Ventrikül hacmi x Ejeksiyon fraksiyonu x Nabız
Afterload, myokard kontraksiyonu sırasında uygulanan güce direnen kuvvet olarak tanımlanır. Arteryel basınç,
vasküler direnç ve kanın viskozitesi belirleyici faktörlerdir. Afterload’un ejeksiyon fraksiyonunu belirlemede önemli
kısmı arteryel kan basıncıdır. Vasküler direncin büyük kısmı ise prekapiller sfinkterlerden gelir.

HĐPOVOLEMĐK ŞOK

Hipovolemik şok, dolaşımdaki kan hacminin kaybına bağlıdır ve cerrahide en sık karşılaşılan şok tablosu,
hipovolemik şoka sebep olan hemorajik şoktur.
Etyoloji: Hipovolemik şoka yol açabilecek derecede intravasküler hacim azalmasının nedeni, ani ve fazla
miktarlardaki kanamalar ya da aşırı sıvı kayıpları olabilir.
KLĐNĐK OLARAK ŞOK TABLOSUNUN ORTAYA ÇIKMASI ĐÇĐN KAN HACMĐNDEKĐ AZALMANIN EN AZ % 25
OLMASI GEREKĐR.

Hipovolemik Şok Nedenleri

1. Kanama (Hemorajik Şok)
Ağır GIS kanamalar, aort anevrizması yırtılması, travmatik dış kanamalar, retroperitoneal kanamalar.

2. Akut Plazma Kaybı

a- Geniş yanıklar gibi dış kayıplar
b- Peritonit, pankreatit, intestinal obst. gibi nedenlerle büyük miktarda intraabolominal sıvı kayıpları
3. Akut Ekstrasellüler Sıvı Kaybı
a- Kusma ve ishal ile dış kayıplar
b- D. Mellites, D. Insipidus, fazla diüretik kullanımı, akut böbrek yetmezliğinin diürez dönemi gibi aşırı
idrar ile sıvı kayıpları.

Patofizyoloji:
Hipovolemik şok efektif intravasküler hacmin azalması ile oluşur.
Şokun klinik bulgularının çoğu periferik hipoperfüzyon ve artmış adrenerjik aktiviteye bağlıdır. Kan basıncını
normal seviyede tutabilmek için periferik vasküler direnç artar. Hayati olmayan deri, barsaklar gibi organlarda
perfüzyon bozulmasına rağmen kan basıncını artırmak için periferik vasküler direnç artırılır. Ayrıca stres
hormon cevabı ve kaybedilen kan miktarına göre taşikardi gelişir. Volüm kaybının objektif bir göstergesi de
ortostatik hipotansiyon gelişmesidir.

48
 49

GEN EL CERRAHĐ

Hipovolemik şokta, doku perfüzyonunun bozulmasının temel nedeni kan hacminin azalması nedeni ile kalp
dolma basıncının (preload) ve dolayısıyla da atım hacminin düşmesi ve sonuçta bu yolla kalp debisinin
azalmasıdır.
Hücresel perfüzyonun azalması ile birlikte anaerobik metabolizma ve laktik asit birikimi artar. Gelişen
metabolik asidoz hemoglobin-oksijen disosiasyon eğrisini sağa kaydırır. Hipoksi varlığı santral
merkezleri uyararak hiperventilasyon ve respiratuar alkalozu tetikler, ayrıca eritrositlerde 2,3-DPG sentezini
uyarır. Eritrositlerde 2,3-DPG konsantrasyonunun artması hemoglobin-oksijen disosiasyon eğrisini daha
belirgin olarak sağa kaydırır. Sonuçta hipovolemik şokta asidoz ve artmış 2,3-DPG konsantrasyonu
sayesinde dokulara oksijen sağlanması kolaylaşmıştır.

KOMPENSATUAR VE HORMONAL CEVAPLAR

Katekolaminler
Şokta, adrenalin, noradrenalin ve dopaminin kan düzeylerinde artış olur. Adrenalinin tamamı adrenal medulla
tarafından, noradrenalin ve dopamin ise daha çok sempatik sistemin sinir uçları tarafından kana verilir.

Katekolaminlerin Etkileri:
1- Karaciğerde glikojenoliz, glukoneogenez, lipoliz ve ketogenezi uyararak başka kaslar olmak üzere
periferik dokuların glukoz kullanımını azaltırlar. Bu, kalp ve beyin gibi dokuların glukoz kullanımını
kolaylaştırır.
2- Glukagon, renin ve parathormon salınımını arttırırken, insülin salınımını azaltırlar. Su ve sodyum
retansiyonunu artırırlar.
3- Katekolaminlere bağlı olarak myokard kontraktilitesi, iletimi ve hızı artar. Taşikardi ve
vazokonstrüksiyonun amacı kardiyak debi ve kan basıncını artırmaktır.

CRH-ACTH-Kortizol:
Hipovolemik şokta, kortizolün ACTH üzerindeki feedback etkisi volüm dengesi sağlandıktan sonra devreye
girer.

Renin-Anjiotensin-Aldosteron
Arteriel kan basıncında düşme ya da sempatoad renal tonusda artma, böbrekteki afferent arteriol epitelinden
renin salınmasına neden olur. Anjiotensin II yapımı artar.
Renin ayrıca adrenal medulladan katekolamin salınımını potansiyalize eder, renal kan akımını potansiyalize
eder.
Aldosteron, hipovolemik şok sürecinde öncelikle Anjiotensin II ve ACTH uyarıları ile salgılanır; böbreklerde
distal tübülere etki ederek Na ve Cl reabsorbsiyonunu arttırır. K sekresyonunu da kolaylaştırır.

Vazopressin (ADH)
Hipotalamusda supraoptik ve paraventriküler nukleuslarda sentezlenen ve arka hipofizde depolanan bu
hormon, sağlıklı süreçte serum osmoloritesinin artması sonucu dolaşıma verilir. Ancak şoktaki hastalarda
hipovolemi ve hipotansiyon ADH üzerindeki güçlü uyaranlardır.

ADH etkileri:
1) Böbrek distal tübülleri ve toplayıcı doktuslarında serbest su reabsorbsiyonunu arttırır.
2) Splanknik alanda belirgin olmak üzere periferik vazokonstriksiyon yapar.
3) Hepatik glikojenoliz ve glukoneogenezi uyarır.

Kininler
Başta kallikrein olmak üzere birçok proteolitik enzimin plazma prokinlerine etkisi sonucu en önemlisi

49
 50

GEN EL CERRAHĐ

bradikinin olan birçok etkin vazodilatalür peptit oluşur. Kapiller geçirgenlikte artma ve ödeme neden olurlar.
Ayrıca renal vazodilatasyon (kallikrein), renal kan akımının azaltılması ve Na, su tutulmasının arttırılması gibi
farklı rolleri vardır.
Serotonin ve Histamin
Şokta, kompleman aktivasyonu sonucunda trombositlerden serotonin dokulardaki mast hücreleri ve kandaki
bazofil hücrelerden de histamin ortaya çıkar.
Serotonin vazokonstrüksiyon ve bronkokonstrüksiyon yapar. Trombosit agregasyonuna yol açar ve
myokardda inotropik ve kronotropik etkiler gösterir.
Histamin ise vazodilatasyon ve vasküler permeabilite artışı yanısıra H1 reseptörleri ile bronkokonstrüksiyon
ve myokardda kontraktilite artışı, H2 reseptörleri ile de mide sekresyonunda, kalp hızında ve immünolojik
işlevlerde değişikliklere yol açar.

Eikozanoidler (Araşidonik Asit Türevleri):

Şokta eikazonoidlerin yapımı yükselir. Hipoksi, iskemi, doku zedelenmesi endotoksinler, nöral uyarılar,
noradrenalin, ADH, anjiotensin II, serotonin, bradikinin, histamin gibi uyarıcılar eikazanoidlerin sentez ve
salınımını arttırır.
Etkiler: Trombosit agregasyonu ve membran geçirgenliğini arttırırlar. Şok sırasında böbrekte üretilen PGE2
renal vazodilatasyon yapar.
Tromboksan A2 cilt ve splanknik alanda vazokonstriksiyon ve myokard disfonksiyonu yapar.
PAF ise koroner vazokonstrüksiyon, myokard depresyonu ve trombosit agregasyonunu uyarır.
Üretimi artan lökotrienler ise kas katabolizması ve amino asit salınımını uyarırlar.

Endorfinler
β-endorfin: Adenohipofizden salınır.
Enkefalinler: Adrenal medulla, sempatik ganglionlar, beyin dokusu ve barsaklarda sentezlenir.
Nor β -endorfin ve dinorfin: Beyin, spinal kord ve barsaklardan sentezlenir.
Şokta endorfin seviyeleri artar. Ağrı eşiğini yükseltirler.

Nitrik oksit
Damar tonusu ve endotel üzerinde kuvvetli vazodilatatör etkileri vardır. Đskemik doku hasarının önlenmesinde,
kardiyovasküler ve pulmoner sistemlerde hayati rolü vardır.

ŞOKTA ENERJĐ METABOLĐZMASI

Şokta gelişen doku hipoksisi sonucunda oksidatif metabolizma yerini anaerobik yollara bırakır. Normalde 1 mol
glukoz aerobik koşullarda 38 mol ATP oluşumuna yolaçarken hipoksik ortamda oksidatif fosforilizasyon
gerçekleşemez ve sonuç olarak 1 mol glukozdan 2 mol ATP sağlanmış olur.
Enerji metabolizmasının bozulması sonucu Na-K-ATPaz sistemi işleyemez ve hücre içine Na kaçağı başlar,
beraberinde su geçişi olur ve sonuçta intrasellüler ödem, ekstrasellüler sıvı kaybı meydana gelir.
Membranlardaki cAMP düzeyindeki düşüklük sonucu hücrenin hormonlara karşı yanıtı bozulur, ayrıca insüline
karşı direnç meydana gelir. Şokta meydana gelen hipergliseminin nedenleri bunlardır.
Hücresel değişiklikler: Đlk bulgu, intrasellüler Na konsantrasyonundaki bağlı olarak hücrenin şişmesi ve nükleer
kromatinin kümelenmesidir.

Substrat Metabolizması:
Akut dönemde başlıca karaciğer glikojeninin yıkımı ve glukoneogenez sayesinde de hiperglisemi meydana
gelir. Hiperglisemiyi artıran diğer faktörler, adrenalin, glukagon, kortizol ve sempatik nöral uyarıdır. Erken
dönemde insülin baskılandığı için seviyesi net olarak düşüktür. Đlerleyen dönemde seviyesi yükselebilse de

50
 51

GEN EL CERRAHĐ

insüline doku seviyesinde cevap yoktur veya düşüktür.

Yağ metabolizmasındaki değişiklikler: Lipoliz uyarılır, plazma serbest yağ asitleri ve gliserol
konsantrasyonu yükseler.

KAPĐLLER DOLAŞIM VE TRANSKAPĐLLER DEĞĐŞĐM

Hipovolemik şokta önce, sempatoadrenal sistem etkisi ile prekapiller direnç yükselir. Kapiller hidrostatik basınç
düşer. Hücredışı sıvının intravasküler alana geçişi kolaylaşır. Sonuç olarak intravasküler sıvı hacmi
tamamlanmaya çalışılır, kan vizkozitesi, hematokrit ve plazma onkotik basıncı düşer.
Đlerleyen aşamalarda prekapiller sfinkter gevşer, postkapiller venöz direnç artar. Bu aşamada vasküler alandan
intersitisiyel boşluğa sıvı geçişi olur. Kan vizkozitesi ve hematokrit yükselir, onkotik basınç yükselir.

Şekilli Kan Elemanları

Önce trombositlerde, ardından eritrosit ve lökositlerde agregasyon ve aglutinasyon meydana gelir.
Özellikle trombositlerden salınan vazoaktif maddelerin etkisi ile küçük damarlarda vazokonstrüksiyon oluşur.
Şokun uzaması ile pıhtılaşma faktörleri tükenir ve DĐK oluşabilir.

Đmmün Sistem ve Kompleman Aktivasyonu

Hemorajik şokta, gecikmiş immün yanıt ve tüm RES işlevleri baskılanır. Fagositoz yapan mekanizmalar durur.
Baskılayıcı T hücre aktivasyonu görülebilir.

Serbest O radikalleri
2

Süperoksid anyonu, hidrojen peroksid ve hidroksil radikalleri şok ve doku hipoksisi hallerinde yükselir. Hücre
yıkımına neden olurlar.

Barsaklardan Bakteri Translokasyonu

Şokta, splanknik vazokonstrüksiyona bağlı gelişen intestinal mukozal iskemi zemininde canlı bakteriler ve
hücre duvarı toksinleri barsaklardan sistemik dolaşıma ve bölgesel lenfatiklere geçebilir. Şokta glutaminin
yeterli şekilde sağlanması bakteriyel translokasyonu azaltabilmektedir.

ORGAN ĐŞLEVLERĐNDE ORTAYA ÇIKAN BOZUKLUKLAR

Böbreklerdeki Değişiklikler:
Böbreklerin iskemiye dayanma süreleri 15 dakikadır. Normotermik koşullarda bu sürenin üst sınırı 9
dakikadır.
Bazen iskemi, aligüri ve anüri yapacak kadar kuvvetli olmaz, bu durumda yüksek akımlı böbrek yetmezliği
meydana gelebilir.

Akciğer Değişiklikleri:
Solunum baskılanmadığı sürece takipne tabloya eşlik eder, parankim sağlam ise hipoksi genelde görülmez,
parsiyel CO2 basıncı düşer. Đlerleyen aşamalarda pulmoner kan akımı da azaldığında hipoksi bulguları ortaya
çıkabilir. Uygun resüsitasyon uygulansa bile bazı hastalarda akut akciğer hasarı, bazen ARDS gelişebilir.

Santral Sinir Sistemi Değişiklikleri:

SSS vasküler yatağının kontrolü otonom sinir sisteminden bağımsızdır. Buna bağlı olarak beyine kan
akımının azalması ve solunum merkezinde pCO2’nin artmasına bağlı olarak hiperventilasyon meydana gelir.

51
 52

GEN EL CERRAHĐ

GĐS Değişiklikleri:
Mide kan akımının azalmasına bağlı olarak HCl sekresyonu azalır. Ancak mukozal iskemi nedeni ile
gastrik mukozal lezyonların oluşumu yükselir. Eroziv odaklar ve yaygın kanamalar meydana gelir.
Geç dönemde, bilirubin ve hepatosellüler enzim seviyeleri yükselir ve albümin azalır.

KLĐNĐK BULGULAR
• Belirtiler periferik kan akımının azlığına ve sempatoadrenal aktivitede artışa bağlıdır.
• Ekstremiteler soluk ve soğuktur. Nabız hızlı ve yüzeyeldir, ekstremiteler de nabız genellikle alınamaz.
• CVP düşüktür, venler boş ve kollabedir.
• Kapiller dolaşım azalmış ve kapillerlerin dolması gecikmiştir.
• Solunum hızlı ve yüzeyeldir.
• Vücut ısısı düşmüştür.
• Hastada bulantı hissi ve baş dönmesi vardır. Bazen yalnızca şoka bağlı olarak kusar.
• Bilinç değişiklikleri: Erken dönemde heyecan, huzursuzluk ve korku hali vardır. Şokun derinleşmesi ile
huzursuzluk, kısa zamanda yerini halsizlik, apati ve uyku haline dönüşür.

Laboratuar Bulguları:
Erken dönemde hemoglobin ve hematokrit değerlerinde düşme olmadığı görülür. Bunun sebebi azalmış
eritrosit kitlesinin vasküler alana geçen intersitisiyel sıvı ile dengelenmesi için yeterli zamanın henüz
geçmemiş olmasıdır.
Erken dönemde kan gazları arterial hipoksi ve metabolik asidoz gösterir.
Hızlı ve yüzeyel solunum nedeni ile başlangıç döneminde pO2 normal olarak kalabilirken respiratuar alkalaza
bağlı olarak pCO2 hızla düşer.

Yerleşmiş Hipovolemik Şokta Hemodinamik Parametreler:

1. Nabız hızında yükselme
2. Arteriyel kan basıncında düşme
3. Ortalama arteriel basınçta (MAP) düşme
4. Santral venöz basınçta (CVP) düşme
5. Pulmoner arter kama basıncında düşme
6. Pulmoner arter ve pulmoner arter ortalama basıncında düşme
7. Kalp debisinde azalma
8. Sistemik vasküler dirençte yükselme
9. Total O2 tüketiminde azalma.

Şoktaki Hastanın Monitörizasyonu:

Hemodinamik monitörizasyon: Kan basıncı ve nabız dışında preload monitörizasyonu da çok önemlidir.
Santral venöz basınç (CVP), sağ ventrikül diastol sonu dolma basıncını gösterir. Sağ atriumdan direk olarak
ölçülür. Normal değeri 2-12 cmH2O dur.
Kalp yetmezliği, solunum yetmezliği olan hastalarda ayrıca Swan-Ganz kateterizasyon gerekebilir. Swan-
Ganz kateterizasyon ile pulmoner arter kama basıncı (PAWP) direk olarak ölçülür. Pulmoner arter kama
basıncının, sol ventrikül diastol sonu dolma basıncını gösterdiği kabul edilir (normal 5-17 mmHg) ama
direk ölçüm değildir. Kateterin ucu ile sol ventrikül arasına girebilecek birçok patoloji sol ventrikül diastol
sonu dolma basıncıölçümünün hatalı çıkmasına yol açabilir: Hava kabarcıkları, pulmoner vaskülüt, pulmoner
emboli, pulmoner fibrozis, sol atrial miksoma veya trombus, mitral kapak lezyonları, esnekliği artıran Ehlers-
Danlos sendromu
Swan-Ganz kateteri ile PAWP dışında CVP, kalp debisi, vücut iç sıcaklığı, venöz kan gazları, mikst venöz
oksijen satürasyonu gibi ölçümler yapılabilir.

52
 53

GEN EL CERRAHĐ

TEDAVĐ

1. Sıvı Tedavisi:
Öncelikle resüsitasyonun ABC kuralları uygulanmalıdır.
Havayolu ve solunum problemi olmayan hastalarda gereken sıvı miktarını yüksek hızda verebilmek için
yeterli sayıda ve genişlikte damar yolu açılmış olmalıdır. Periferden yerleştirilecek birkaç adet kalın ve kısa
kateter bu amaç için uygundur. Hemodinamik monitörizasyon için santral katetere gerek duyulur.
Kan kayıplarında 1500 ml yi aşmayan kayıplar dengeli tuz solüsyonları ile karşılanabilir.
Ringer laktat, pH’sının arteriel pH’ya yakın olması, içerdiği laktatın (yeterli karaciğer perfüzyonu sürüyorsa)
karaciğerde hızla bikarbonata metabolize edilmesi nedeni ile daha avantajlı olabilir. Ancak K+ içermesi
nedeni ile böbrek fonksiyonlarının değerlendirilmediği şokun ileri dönemlerindeki hastalarda dikkatli
kullanılmalıdır.
Verilen sıvı miktarı kaybedilenden mutlaka daha fazla olmalıdır.
1500 ml’den daha yüksek olan kan kayıplarında kan transfüzyonu yapılmalıdır. Masif ve yaşamı tehdit eden
kanamalarda zamanı yitirmemek için kan grubu ve Rh uygun ancak kross karşılaştırma yapılmamış kan
kullanılabilir.
Hemoglobin-oksijen disosiasyon eğrisinin sola kaymaması için sıvı resüsitasyonu uygun şekilde yapılmalıdır.

Hemoglobin-oksijen disosiasyon eğrisini sağa kaydıran faktörler:

• pH düşmesi
• Vücut ısısı artışı
• pCO2 artışı
• 2,3-DPG artışı
• Kortizol
• Tiroid hormonları
• Genç eritrositler
• Pirüvat kinaz eksikliği

Oksihemoglobin dissosiasyon eğrisini sola kaydıran (P50 değerini azaltan)

faktörler:
• pH’nın artması
• 2,3-DPG’nin azalması
• Vücut ısısının azalması
• PCO2’nin azalması
• Karboksihemoglobin
• Methemoglobin
• Hekzokinaz eksikliği
• Yaşlı eritrositler
Plazma genişleticileri ve yapay O2 taşıyıcı sıvıların rolü: Kolloid onkotik basıncın korunması için plazma,
tuzsuz albümin ve taze donmuş plazma yerine geçebilecek maddeler sıvı resüstasyonu için
kullanılabilirse de şoktaki hastanın tedavisinde kristalloid çözeltilere üstünlükleri olmadığı anlaşılmıştır.
Kolloid çözeltilerin kanama eğilimini artırma ve albumin ve immünglobulin sentezi supresyonu gibi etkileri
vardır.
Yapılan bütün tedavi girişimlerine rağmen hastanın şok bulguları düzelmiyorsa, geri dönüşümsüz şok
kararı vermeden önce başarısızlığa yol açan faktörlerin iyi bilinmesi gerekir:
• Toraks veya abdomene devam eden, farkedilmeyen kanama
• Yetersiz volüm replasmanı
• Yetersiz pıhtılaşma
• Kardiak tamponat veya hemopnömotoraks gibi farkedilmeyen torasik yaralanmaların eşlik ettiği

53
 54

GEN EL CERRAHĐ

multisistem travması
• Direk travmaya veya uzamış koroner hipoperfüzyona bağlı akut miyokard yetmezliği.

2. Vazoaktif Đlaçlar:
Hipovolemik şokta erken dönemde kan basıncı yükseltmek amacı ile vazokonstriktör ilaçların kullanımı
kontrendikedir.
Santral venlerde basınç yeterince yükseltildikten sonra arteriyel kan basıncı ve periferik dolaşım yeterli
değilse kalbin kontraktilitesini artıran dopamin, dobutamin, izoproterenol gibi ajanlar kullanılabilir. Ayrıca
uygun resüsitasyon sonrası idrar çıkışı az olan hastalarda renal vazokonstrüksiyonu çözmek için renal doz
seviyesinde vazoaktif ilaçlar da kullanılabilir.

3. Pulmoner Destek ve O2 Tedavisi:

Şoktaki hastalara, oksijen satürasyonunun normal olduğu gösterilene kadar maske ile % 40-50
konsantrasyonunda O2 verilmelidir. Ventilasyon yetersiz ise ya da oksijene rağmen arteryel hipoksi varsa
entübasyon ve ventilasyon desteği gereklidir.
Pozisyon: Hipovolemik şoktaki hastalarda erken dönemde preload’u artırmak için bacakların yükseğe
kaldırılması fayda sağlayabilir.

SEPSĐS VE SEPTĐK ŞOK

Enfeksiyon: Normal olarak steril olan konakçı dokunun mikroorganizmalar ile invazyonuna verilen inflamatuar
cevaptır.
Sistemik Đnflamatuar Cevap Sendromu (SIRS): Aşağıdakilerden iki ya da daha fazlasının varlığı halinde SIRS’den
bahsedilir.
1- Ateşin 38 C’den yüksek olması ya da 36 C’den düşük olması
2- Kalp atım hızının 90/dk’dan yüksek olması
3- Solunum hızının 20/dk’dan yüksek olması (veya pCO2 < 32 mmHg)
4- BK’nin 12.000/mm3 ya da 4000/mm3 düşük olması ya da % 10’dan daha fazla band formunun olması.
Sepsis: Enfeksiyona karşı verilen sistemik cevaptır. SIRS’daki kriterler sepsis için de geçerlidir. Kanıtlanmış ya da
olası enfeksiyon kaynağı vardır.
Septik Şok: Sepsisteki hastada yeterli sıvı resüstasyonuna rağmen hipotansiyonun ve perfüzyon bazokluklarının
devam etmesidir. Vasküler tonusun artırılamaması temel problemdir. Bu nedenle vazodilatatuar şok olarak da
tanımlanır.
Çoklu Organ Yetmezliği Sendromu: Hastada bozulmuş organ fonksiyonlarının olmasıdır.

Çoklu Organ Yetmezliği Kriterleri:

1. Hepatobilier: Bilirübin seviyesinin 2.9 mg/dl ve SGPT seviyesinin 70 IU/l yüksek olması.
2. Solunum: pAO2/FiO2 oranı < 280
3. Santral sinir sistemi: Herhangi bir sedasyon uygulanmamasına rağmen Glaskow Koma Skorunun < 14
olması
4. Metabolik: Baz eksikliğin 10 mmol/lt yüksek olması
5. Renal: Normal kalp dolum basıncının olmasına rağmen ve hastada 500 ml. sıvı verilmesine cevapsız
oligüri (< 0.5 ml/kg/st) olması
6. DĐK: Trombosit sayısının % 25’den fazla azalması ve protrombin zamanının % 20’den fazla artması.

54
 55

GEN EL CERRAHĐ

Çoklu Organ Yetmezliği Etyolojisi:

• Đnfeksiyon: Peritonit ve intraabdominal infeksiyon, pnömoni, endokardit, menenjit
• Đnflamasyon: Pankreatit
• Doku hasarı: Çoklu travma, yanık
• Đskemi: Şok, mezenter vasküler oklüzyon
• Đmmün reaksiyonlar: Otoimmün hastalık, transplant rejeksiyonu
• Đyatrojenik faktörler: Kan transfüzyonu, TPN
• Đntoksikasyonlar: Salisilat, arsenik
• Đdiopatik: Feokromositoma, TTP

Çoklu organ yetmezliği sendromu klinik olarak 3 evreye ayrılır:

1. Evre I: Pulmoner Yetmezlik ve düşük oksijerasyon ile karakterizedir. Kesin kural olmamakla beraber
çoklu organ yetmezliği en sık pulmoner sistemden başlar.
2. Evre II: KC fonksiyon Bozukluğu ile karakterizedir, sarılık hipoalbüminemi görülür. Bilinç bulanıklığı,
anemi,stres ülseri, yara iyileşmesinde gecikme, deri antijenlerine karşı anerji gelişir. Enfeksiyon kaynağı
genellikle bu dönemde saptanır.
3. Evre III: Đnotropik ajanlara ve volüm desteğine yanıt vermeyen biventriküler kalp yetmezliği gelişir.
Pulmoner ödem, atelektazi, bronkopnömoni gelişebilir.

Septik Şokta Etiyoloji:

Gr (-) sepsisin en sık kökeni genitoüriner sistem enfeksiyonlarıdır, takiben solunum yolları enfeksiyonları
ve intraabdominal enfeksiyonlar gelir.
Gr (-) sepsiste aerobik en sıkı etken E. coli, anaerobik olarak ise en sık etken bakteroides suşlarıdır.

Klinik:
Gram negatif infeksiyon sıklıkla ateş ve titreme ile başlar. Tabloya hipotansiyonun da eklenmesi septik
şok tablosunu oluşturur.
Hastalarda pembe ve kuru ekstremitelerin eşlik ettiği paradoksik ılık şok tablosu gelişir. Kardiyak debi
artmış olmasına rağmen hipotansiyon vardır, oksijen kullanımında azalma vardır ve arteriovenöz oksijen
içeriği farkı daralmıştır.
Trombositopeni özellikle pediatrik hastalar ve yanık hastalarında sepsisin erken göstergesi olabilir.
Erken dönemde tipik olarak hafif hipoksi, hiperventilasyon ve respiratuar alkaloz eşlik eder.
Bunlara, sensoryumda bozulma ve nörolojik bozuklıuklar da şok tablosu ortaya çıkmadan önce eşlik
edebilir.

Hemodinamik Yanıt:
Erken dönemde kalp debisi yüksek, vasküler direnç düşüktür. Hiperdinamik yanıt vardır. Kardiyak
debideki artışın nedeni normale yakın preload varlığında nabız hızının artmasıdır. Aslında septik
şokun hiperdinamik fazında da enflamatuar mediatörlere bağlı olarak myokard depresyonu vardır
ve ejeksiyon fraksiyonu azalmıştır.
Ileri evrede hipodinamik yanıt oluşur. Kalp debisi düşüktür, endotel harabiyetine bağlı olarak periferik
vasküler direnç düşüktür.

Akciğerlerdeki Yanıt:
Erken fazda (24-96 saat) alveoler ve intersitisiyel ödem sonrası kapiller konjenyonla alveoler septum
kalınlaşır ve hyalin membran oluşur. ARDS gelişme şansı yüksektir.

Tedavi:
Öncelikli strateji infeksiyonun ortadan kaldırılması olmalıdır.

55
 56

GEN EL CERRAHĐ

Sıvı Tedavisi: Volüm replasmanı uygun monitörizasyon ile yapılır. Đdrar volümü, CVP, pulmoner arter
kama basıncı yakın takip edilir.
Kardiyovasküler Destek: Santral venöz basıncın yükseltilmesi birincil amaçtır. Öncelikle kristalloid
çözeltiler kullanılır. Gerekirse kalp debisini artırmak için vazopresörler kullanılabilir. Sıklıkla
katekolaminler kullanılır, ancak vazopressin de faydalıdır.
Antibiyotik: Ampirik olarak başlanıp kültür sonucuna göre devam edilir.
Solunum Desteği: Solunum >35/dak. ise mekanik ventilasyon uygulanır.
Kortikosteroidler: Etkileri tartışmalıdır. Düşük doz steroid verilmesi mortaliteyi azaltabilmektedir.
Đmmünolojik yaklaşımlar: Endotoksin veya sitokinlere karşı antikorlar denenmiştir, ancak fayda
sağlamamıştır. Aktive protein C kullanımı ise şiddetli sepsiste sağkalımı artırmıştır.

KARDĐYOJENĐK ŞOK

Doku perfüzyonunu sağlamak için yeterli intravasküler hacim olmasına rağmen gerekli kardiyak debinin
sağlanamadığı şok tipidir.

ETYOLOJĐ
• Miyokard enfarktüsü: Pompa yetmezliği veya mekanik komplikasyonlar etken olabilir. En sık nedendir.
Mortalitesi çok yüksektir.
• Kapak hastalıkları
• Aritmiler
• Kardiyomyopatiler
• Kalbe künt ya da delici travma
• Papiller kas disfonksiyonu

PATOFĐZYOLOJĐ
Kardiyak debinin azalmasına cevap olarak öncelikle taşikardi gelişir. Sempatik aktivasyonla birlikte kalbin oksijen
talebi artar ve infarkt alanı genişler.
Hemodinamik değişiklikler: Đntravasküler hacim sıklıkla normaldir. CVP ve PAWP artmıştır. Kardiyak debi
düşüktür. Periferik vasküler direnç artmıştır ve afterload’da artışa neden olur. Boyun venleri dolgun olabilir. Erken
dönemde nabız hızı artmıştır, ancak şok tablosu ile beraber ventriküler fibrilasyona ilerleyebilir.

TEDAVĐ
Amaç ventriküler performansı ve doku perfüzyonunu artırmaktır. Öncelikli yaklaşım oksijen uygulaması, ağrının
azaltılması ve sedasyondur.
Sanral basınçları yüksek seçilmiş hastalarda afterload’u azaltmak amacı ile sodyum nitroprussid gibi ilaçlar
kullanılabilir. Aritmiler için gerekirse pacemaker yerleştirilir.
Hızı kontrol etmek için beta-blokerler ve vazokonstrüksiyonu azaltmak için ACE inhibitörleri faydalı şekilde
kullanılabilir.

NÖROJENĐK ŞOK

56
 57

GEN EL CERRAHĐ

Beyin, beyin sapı ya da spinal kord düzeyindeki patolojik durumlara bağlı olarak vazokonstrüktör ve vazodilatatör
etkiler arasındaki dengesizlik nedeni ile perfüzyon yetmezliği vardır.

ETYOLOJĐ
• Ciddi emosyonel durumlar
• Yüksek spinal anestezi
• Akut gastrik dilatasyon
• Spinal kord travması: En sık

Klinik ve hemodinamik değişiklikler:

Damar tonusu ani şekilde düştüğü için periferik göllenme vardır ve hastanın cildi kuru ve sıcaktır, flushing
görülebilir. Hasta sıklıkla normovolemik ve hipotansif olmasına rağmen taşikardi gelişmez, nabız hızı
düşüktür. Buna bağlı olarak kalbe dönüş azalmıştır, santral venöz basınçlar düşüktür ve kan basıncı ciddi
seviyede düşük olabilir. Kardiyak debi de düşmüştür.

TEDAVĐ
Hastalar normovolemik olmasına rağmen perfüzyonu artırmak için sıvı vermek faydalıdır. Ayrıca vazopressör
ilaçlar hem damar tonusunu, hem de nabız hızını artırarak kardiyak debiyi artırırlar (adrenalin, efedrin,
fenilefrin).

OBSTRÜKTĐF ŞOK
Kalbe dönüşün bozulmasına bağlıdır. Tansiyon pnömotoraks, kardiyak tamponad gibi.

57
 58

GEN EL CERRAHĐ

Cerrahi infeksiyon, tanım olarak tedavisi cerrahi girişim gerektiren veya cerrahi girişime bağlı gelişen infeksiyonlardır:
• Nekrotizan yumuşak doku infeksiyonları
• Vücut boşluklarının infeksiyonları (peritonit, ampiyem, perikardit)
• Sınırlı doku, organ ya da eklem infeksiyonları (abse, septik artrit)
• Prostetik materyal infeksiyonları

ĐNFEKSĐYON BELĐRLEYĐCĐLERĐ
Cerrahi infeksiyonların gelişmesinde etkili faktörler mikrobiyel patojenisite, konakçı defans mekanizmaları, lokal
çevresel faktörler ve cerrahi tekniktir.

Mikrobiyal patojenisite:
Bir infeksiyonun ortaya çıkabilmesi için gram doku başına 105 bakteri inokülasyonu olması gereklidir.

Konakçı savunma mekanizmaları:

Lokal ve sistemik olarak 2 ana grupta incelenir. Kemoterapi, immünsupresif tedavi veya steroid tedavisi
alan hastalar, malnütrisyonlu, travmalı hastalar, yanık hastaları, postoperatif hastalarda ve malign
tümörler varlığında savunma mekanizmaları bozulabilmektedir.

Lokal çevresel faktörler:

Lokal doku nekrozları, sütür materyalleri gibi yabancı cisim varlığı, yara içinde doku sıvısı kolleksiyonları,
doku ödemi ve periferik vasküler hastalıklara bağlı lokal iskemi, fagositik hücrelerin fonksiyonlarını
bozarak ve bakterilerin adezyon ve çoğalmasını kolaylaştırarak infeksiyon gelişmesini kolaylaştırır.

Cerrahi teknik:
Yara içinde ölü doku ve yabancı cisim bırakılmaması, hematom oluşturulmaması, kaliteli ve uygun sütür
materyali kullanımı ve drenlerin uygun kullanımı, doku kan akımının korunması infeksiyonları önlemede
cerrahi teknik açıdan önemli yaklaşımlardır.

YUMUŞAK DOKU ĐNFEKSĐYONLARI

Sellülit:
Deri, deri altı dokusunun yüzeyel yayılan eritematöz infeksiyonudur. En sık rastlanılan tipi erizipeldir.
Erizipelde etken A grubu β hemolitik streptokoklardır. (Strep. pyogenes)

Lenfanjit:
Etken A grubu β hemolitik streptokoklar ve staph. aureus’tur. Tablo sellülitin daha ilerlemiş halidir. Periferdeki
septik ve selülitli bir alandan lenfatik drenaj boyunca kırmızı çizgiler şeklinde görülür.
Streptokokal sellülitin tedavisinde parenteral benzil penisilinler kullanılır, penisilin allerjisi varsa eritromisin
tercih edilir.

58
 59

GEN EL CERRAHĐ

Yumuşak Doku Abseleri:

Abse, bağ dokusunun nekrozuna ikincil pürülan materyelin lokalize kolleksiyonudur. Nekrotik doku ve akut
inflamatuar hücreleri içeren pürülan materyal erken dönemde pyojenik bir fibrin membran ile, daha sonra da
kronik dönemde, özellikle de antibiyotik etkisi altında fibröz doku ile sınırlandırılır.
Absenin en iyi tedavisi yeterli insizyon ile drenaj ve tüm lokülasyonların açılmasıdır. Đntraabdominal,
retroperitoneal, intratorasik derin yerleşimli ve sepsis riski olan abselerde drenaj ile birlikte antibiyotik tedavisi
de başlanmalıdır.
Fronkül, follikülit olarak başlar ve tek bir kıl kökünü tutarak abseleşir. Sadece hijyen ve sıcak uygulaması ile
drene olup iyileşebilir. Etken Staph. aureus’tur.
Karbonkül: Karbonkül birden çok kıl kökünü tutarak abseleşmiş ve derin yerleşimli subkütan abselerdir. En
sık boyun ve sırtta görülür. En sık etken Staph aureus’tur. Selülitle beraber fluktuasyon veren kitle olabilir.
Drenaj uygulanır.
Felon: El parmaklarında distal falankslarda pulpadaki pürülan kolleksiyondur. Çok ağrılıdır. Lateralden bir
insizyonla drene edilir.
Paronişia: El parmaklarında dorsal yüzde tırnak kenarında inflamasyon ve pürülan kolleksiyon şeklinde
olabilir. Abse şeklinde ise drene edilir. Etken Staph. aureus’tur.
Meme absesi: Sıklıkla emziren annelerde gelişir. Etken Staph. aureus’tur. Drenaj ve antibiyotiklerle tedavi
edilir.

Nekrotizan (gangrenöz) yumuşak doku infeksiyonları

Bütün nekrotizan yumuşak doku infeksiyonlarında temel tedavi yaklaşımı, erken tanıyı takiben uygun
antibiyotik ve gerekirse tekrarlanması gereken agresif cerrahi debridmandır.

Enfeksiyöz gangren sonucu gelişen klinik tablolar:

1- Nekrotizan fasiitis
2- Fournier gangreni
3- Gazlı gangren (klostridyal myonekroz, anaerobik sellülit)
4- Progresif bakteriyel sinerjistik gangren (Meleney’in sinerjistik gangreni)
5- Streptokokkal gangren
6- Travmaya ikincil infeksiyonlar

Nekrotizan fasiitis:
Cilt-ciltaltı dokuların ilerleyici nekrotizan selülitidir. Genelde klostridial olmayan nekrotizan infeksiyonlar deri
altı fasya planında ilerlediği için nekrotizan fasiitis tanımı kullanılır. Etken genelde mikst floradır. Klostridial
olmayan nekrotizan yumuşak doku infeksiyonlarında sık bir etken A grubu β hemolitik streptokoklardır (Strep.
pyogenes).

Fournier gangreni:
Nekrotizan fasiitisin erkek genital bölgesinde görülen tipidir. Skrotuma lokalize kalabileceği gibi penis,
perine duvarı ve karın ön duvarına da yayılabilir. Kültürde etken olarak mikst fakültatif organizmalar (E. coli
gibi) ve anaerobik mikroorganizmalar (bakteroides) saptanabilir.
Deri infeksiyonu olan bir hastada medikal tedaviye cevapsızlık, toksik tablo, konfüzyon varlığı uyarıcı
olmalıdır. Đnfekte bölgede bül, krepitasyon, ciddi doku ödemi veya deri nekrozu varsa nekrotizan infeksiyonu
düşündürmelidir ve cerrahi girişim planlanmalıdır.

Progresif Bakteriyel Sinerjistik Gangren:

Genellikle karın yaralarında ya da ekstremitede kronik bir yaranın mikroaerofilik ya da anaerobik streptokok
(peptostreptokok) ve staph. aureus ile infeksiyonu sonucu oluşur.

59
 60

GEN EL CERRAHĐ

Gazlı gangren:
Genellikle açık travmatik bir yaralanma sonrası, bazen de gastrointestinal sistemde cerrahi girişimlerden
sonra klostridia sporları ile kontaminasyon sonucu oluşur.
Gazlı gangrende normal barsak florasında bulunan Clostridium perfringens en sık rastlanan etkendir (% 80-
90). C. novyi (%10-40), C. septicum (% 5-20) da etken olabilir.
Gazlı gangrenin gelişmesi için inkübasyon dönemi 6-72 saattir.
Ayırıcı tanı anaerobik kültür veya cerrahi debridman sırasında myonekrozun olup olmadığına bakılarak
yapılır.
Tedavide yüksek doz benzil penisilin, penisilin allerjisi varsa metranidazol, tetrasiklin ve acil radikal cerrahi
debridman, amputasyon yapılır. Gerekli ise fasyatomi uygulanır.
Cerrahi debridmanın yanısıra tüm yaralar açık bırakılmalı ve gerekirse debridman yenilenmelidir. Hiperberik
O2 tedavisinin kullanımı tartışmalı olmakla birlikte debridman ile kombine uygulandığında faydaları
gösterilmiştir. Hiperberik O2 tedavisi klostridyumların alfa toksin yapımını inhibe eder.

Tetanoz:
Etken Clostridium tetani’dir. Sıklıkla açık travmatik ve kirli yaralarda inoküle olduğu belirtilse de minör
yaralanmalardan, cerrahi yaralardan, enjeksiyonlardan da inoküle olabilir.
C. tetani inokülasyon bölgesinde çoğalır, fakat invazif infeksiyon yapma potansiyeli yok denecek kadar azdır.
Bu nedenle klinik tetanoz tablosu infeksiyondan daha çok bir intoksikasyondur. Ortalama inkübasyon süresi
7-8 gündür.

TETANOZ PROFĐLAKSĐSĐ
Temiz minör Kontamine, delici, ezici, ateşli silah vs.
yaralar
Đmmünizasyon Td TIG Td TIG
Bilinmiyor veya <3 Evet Hayır Evet Evet
≥ 3 kez Hayır* Hayır Hayır** Hayır
* Son dozun üzerinden 10 yıldan fazla geçmiş ise
** Son doz üzerinden 5 yıldan fazla geçmiş ise

Vücut boşluklarını infeksiyonları:

Peritonit, intraabdominal abse, ampiyem, süppüratif perikardit.
Primer peritonit: Kontaminasyon kaynağı gösterilemeden peritoneal kavitenin inflamasyonudur.
Sekonder peritonit: Cerrahide en sık karşılaşılan peritonit tipidir, genelde gastrointestinal sistem duvar
bütünlüğünün bozulmasına sekonderdir. Cerrahi tedavide amaç kontaminasyonu ortadan kaldırmak,
peritoneal kaviteyi temizlemek, abse ve nüks peritonit gelişmesini engellemektir.
Ampiyem: En sık nedeni pnömonidir. Diğer nedenler pulmoner infarkt, akciğere septik emboli, trakeal ya da
bronşiyal fistül, ösefagus anastomoz kaçağı, karaciğer absesi, travma, infekte hemotorakstır.
Tanı sonrası tedavide antibiyotikler ve göğüs tüpü ile drenaj uygulanır.

Prostetik materyal infeksiyonları:

Protez kalp kapakçıkları, pacemakerlar, damar greftleri, ortopedik protezler ve karın duvarı meşlerinin
infeksiyonlarını içerir. Tedavisi zor infeksiyonlar olup genelde protezin çıkartılması gerekir.

60
 61

GEN EL CERRAHĐ

HASTANE ENFEKSĐYONLARI

Hastane içinde gelişen veya hastane yoluyla bulaşan infeksiyonları içerir.

En sık görülen hastane enfeksiyonu Üriner sistem infeksiyonudur (% 40)
Cerrahi servislerde en sık görülen hastane enfeksiyonu yara infeksiyonlarıdır.

YARA ĐNFEKSĐYONLARI
Yara infeksiyonunun en önemli belirleyicisi kontamine eden mikroorganizmanın cinsi ve miktarıdır.

Cerrahi Yara Enfeksiyonu Risk Faktörleri

Hastaya ait
• Đleri yaş
• Đmmünsupresyon
• Obesite
• DM
• Kronik enflamatuar süreç
• Malnütrisyon
• Anemi
• Periferik vasküler hastalık
• Radyasyon
• Kronik deri hastalığı
• Taşıyıcılık
• Yakın zamanlı cerrahi girişim

Lokal faktörler
• Yetersiz cilt hazırlığı
• Aletlerin kontaminasyonu
• Yetersiz antibiyotik profilaksisi
• Uzun girişim süresi
• Lokal doku nekrozu
• Hipoksi, hipotermi

Mikroorganizmaya ait
• Uzun süreli hospitalizasyon
• Toksin salgılaması
• Direnç: Kapsüllü olması vb

Yüzeyel yara infeksiyonu cerrahi girişim sonrası 30 gün içinde primer kapatılan insizyon bölgesinde
gelişen ve fasyanın üzerindeki deri ve ciltaltı dokuları içeren infeksiyondur.
Yüzeyel yara infeksiyonu için kriterler:
• Đnsizyon veya drenden pürülan akıntı gelmesi
• Yara kültürünün pozitif gelmesi
• Cerrahın infeksiyon olarak yorumlanarak cerrah tarafından açılması.

Derin yara infeksiyonu kalıcı protez yoksa cerrahi sonrası 30 gün, kalıcı protez varsa cerrahi sonrası 1
yıl içinde ortaya çıkan ve fasya altındaki derin dokuları da içeren infeksiyondur.

KONTAMĐNASYON VE ĐNFEKSĐYON RĐSKĐ AÇISINDAN CERRAHĐ

61
 62

GEN EL CERRAHĐ

YARALARIN SINIFLANDIRILMASI
1. Temiz Yaralar:
Beklenen infeksiyon oranı en fazla % 1-3. (tiroidiktomi, fıtık ameliyatı, kalça protezi, kalp ve damar cerrahisi
vb).
• GIS, GÜS veya solunum yollarına kesinlikle girilmez.
• Đnflamasyon yoktur, travmatik değildir.

2. Temiz Kontamine Yaralar:

Beklenen infeksiyon oranı en fazla % 3-4.
• GIS, GÜS veya solunum yollarının kontrollü olarak, kontaminasyon minimum olacak şekilde açıldığı
durumlardır.
• Appendektomi
• Đnfekte olmayan temiz idrar varlığında GÜS’e girilmesi (nefrektomi vb)
• Đnfekte olmayan temiz safra varlığında safra yollarına girilmesi (kolesistektomi)

3. Kontamine Yaralar:
Yaranın majör kontaminasyonu söz konusudur. Beklenen infeksiyon oranı en fazla % 5-10.
• Açık, taze travmatik yaralar.
• Gastrointestinal sistem içeriğinin operatif alana veya yaraya akması.
• Enfekte idrar varlığında GÜS’e, enfekte safra varlığında safra yollarına girilmesi.

4. Enfekte ve Kirli Yaralar:

Deride yara oluşmadan önce yerleşik infeksiyon vardır. Beklenen infeksiyon oranı % 40-50 veya daha
yüksektir.
• Operasyon sırasında akut pürülan bakteriyel inflamasyon mevcut.
• Ölü doku, yabancı cisim ya da fekal kontaminasyon içeren veya tedavisi gecikmiş travmatik yara.
• Organ perforasyonu mevcut.

Cerrahide Profilaktik Antibiyotik Kullanımı:

Yara infeksiyonu riskini belirleyen en önemli faktör kontaminasyonun boyutlarıdır. Kontaminasyon ekzojen ya
da endojen olabilir. Cerrahi infeksiyonlarda endojen kaynak daha önemli olup GIS en önemli odaktır.

Profilaksi:
Kontaminasyon sürecinde kolonizasyon olmadan önce bakterinin elimine edilmesi veya kolonizasyon
meydana gelmişse infeksiyon gelişmeden önce antibiyotiklerin kullanılmasıdır.
Profilakside amaç öncelikle temiz kontamine ameliyatlarda infeksiyonun önlenmesidir.
Antibiyotiklerin profilaksi amacı ile kullanımında prensipler:
1. Girişim yapılacak organın florası ve uygulanacak ameliyata göre en sık patojen organizmanın
tahminine göre profilaksi uygulanmalıdır.
2. Kullanılacak ilacın toksisitesi ve yan etkisi az olmalıdır, ilaç ucuz olmalıdır.
3. Antibiyotik tek ve tam terapötik dozda, intravenöz olarak ameliyattan (Đnsizyon yapılmadan) 30-60 dak.
önce verilmelidir.
4. 4 saati geçen veya antibiyotiğin yarılanma ömrünün 2 katından uzun süren ameliyatlarda ikinci doz
antibiyotik verilmelidir.
5. Postoperatif ilk 24 saat içinde 2 veya 3 doz daha antibiyotik yapılabilir, 24 saatten daha sonra

62
 63

GEN EL CERRAHĐ

vermenin gereği yoktur.

6. Đnfeksiyon sık olduğunda ve infeksiyonun sonuçları kötü olacaksa profilaktik antibiyotik kullanımı
uygundur.

AMELĐYAT TĐPĐ OLASI PATOJEN ANTĐBĐYOTĐK TERCĐHĐ

TEMĐZ
(Prostetik kapak, by-pass,
S. epidermidis, S. aureus, gram (-)
Kardiyak açık kalp cerrahisi, Sefazolin, vankomisin*
enterik basiller
pacemaker)
S. aureus, S. epidermidis,
Kardiyak Sefazolin, sefuroksim veya
streptokoklar, gram (-) enterik
olmayan torasik vankomisin*
basiller
(aorta cerrahisi, vasküler S. epidermidis, S. aureus, gram (-)
protez, kasık insizyonu) enterik basiller S. aureus, S. Sefazolin, vankomisin* Sefazolin,
Vasküler
Đskemi nedeniyle alt epidermidis, gram (-) enterik vankomisin*
ekstremite ampütasyonu basiller, klostridyumlar
Beyin cerrahisi Kraniyotomi S. aureus, S. epidermidis Sefazolin veya vankomisin*
Eklem protezleri, kırıklar için
Ortopedik S. aureus, S. epidermidis Sefazolin veya vankomisin*
fiksatörler
TEMĐZ KONTAMĐNE
Oral kavite ve farinkse
S. aureus, streptokoklar, oral
Baş-Boyun girilmesi, farenjektomi, Sefazolin veya klindamisin
anaeroblar
larenjektomi
Gram (-) enterik basiller, gram (+)
Abdominal Gastroduodenal Yüksek risk varsa sefazolin, sefoksitin
koklar
Gram (-) enterik basiller,
Safra yolları Yüksek risk varsa sefazolin
enterokoklar, klostridyumlar
Oral: Neomisin ve eritromisin
Kolorektal Gram (-) enterik basiller, anaeroblar Parenteral: Tikarsilin-klavulonat,
Sefoksitin

Appendektomi Gram (-)enterik basiller, anaeroblar Sefoksitin

Đntestinal obstrüksiyon Ampisilin-Sulbaktam

Organ perforasyonu
Travmatik yara
Hayvan ısırıkları
KĐRLĐ
Gram (-)enterik basiller,
Sefoksitin veya klindamisin-gentamisin
enterokoklar, anaeroblar
S. aureus, Grup A Strep,
klostridyumlar
Pastorella multosida Amoksisilin/klavulonik asit

Akciğer cerrahisi yapılacak hastalarda infeksiyon riskini artıran faktörler:

• 65 yaş üstü
• Obes hastalar
• Kronik bronşit ve bronşektazi varlığı
• Solunum fonksiyon bozukluğu
• Amfizem
• Sigara alışkanlığı

63
 64

GEN EL CERRAHĐ

Gastroduodenal Cerrahide Profilaksinin Yeri:

Normal mide asiditesi patojen bakterilerin kolonizasyonuna izin vermez. Mide asiditesinin baskılandığı
durumlarda midede bakteriyel kolonizasyon gelişebilir ve bu tip durumlarda cerrahi sonrası infeksiyon riski
belirgin şekilde artar (% 25).

Gastroduodenal cerrahide profilaksi gerektiren durumlar:

• Üst GĐS kanaması
• Mide asiditesinin azalması (Gastrik ülser, aklorhidri, mide kanseri, antasid veya H2 reseptör blokörü
kullanımı)
• Pilor obstrüksiyonu
• Morbid obesite için yapılan gastrik by-pass ameliyatları

Safra Yolları Cerrahisinde Profilaksinin Yeri:

Safra yolları cerrahisinde infeksiyon riski doğrudan safrada bakteri bulunmasına ve safra stazına bağlıdır.
Safra stazı bulunan hastalarda postoperatif yara infeksiyon riski ciddi şekilde artmaktadır.

Safra kesesi ve safra yolları cerrahisinde profilaksi gerektiren durumlar:

• 70 yaş üzerindeki hastalar
• Akut kolesistit olması ya da son 2 ay içinde akut kolesistit atağı geçirilmiş olması
• Koledokolitiazis olması
• Tıkanma sarılığının olması
• Đkincil safra yolu girişimi olması
• Acil cerrahi girişimler
• Diyabet ve obesite durumlarında profilaksi yapılmalıdır.

Enfektif Endokordit Profilaksisisi:

Bakteremiye yol açabilecek her tür cerrahi girişimde risk altındaki hastalara profilaksi uygulanması gerekir.
Cerrahi girişimler, diş çekimleri ve endoskopiler risk oluşturan durumlardır.

Profilaksi endikasyonu olan hastalar:

Protez kapakçıklar, akut romatizmal ateş hikayesi ve romatizmal kapak hastalığı, mitral valv prolapsusu,
konjenital kalp hastalıkları, ASD (ostium primum), VSD, ilaç bağımlıları, vasküler greft varlığı.
Komplikasyonsuz ASD ve mitral regürjitasyona yol açmayan mitral valv prolapsusu varlığında profilaksiye
gerek yoktur.
Riski yüksek GĐS ya da üriner sistem cerrahisi yapılacaksa, prostetik kapak varsa Ameliyattan yarım saat
önce ve 8 saat sonra Amoksisilin 2 gr, Gentamisin 1,5 mg/kg IV olarak verilir. Dirençli suşlar varlığında
vankomisin tercih edilir.

CERRAHĐDE ĐNFEKSĐYON YAPAN MĐKROORGANIZMALAR

Stafilokoklar:
Đnsanların % 30-50’sinde ön burun boşluğunda staph aureus bulunabilir, ayrıca birçok memeli hayvan ve
kuşun vücudunda da bulunur.
Staph aureus, follikülit, fronkül ve karbonkül gibi deri infeksiyonlarından sorumludur. Paronişi ve derin el
infeksiyonlarında da etkendir. Meme ve perianal abselerde de sıklıkla izole edilir.
Cerrahide yara infeksiyonlarının en sık etkenidir. Patojenitesinde koagülaz üretimi önemli belirleyicidir.
Staph aureus osteomyelitin en sık etkenidir.

64
 65

GEN EL CERRAHĐ

Günümüzde Staph aureus prostetik materyal infeksiyonlarında en sık izole edilen etkendir.
Staph epidermidis koagülaz (-)’dir. Günümüzde santral kateter infeksiyonlarında en sık izole edilen etkendir.

Streptokoklar:
S. pyogenes, A grubu β hemolitik streptokoklardır. Her organda infeksiyon yapma potansiyeline sahiptir.
Sıklıkla erizipel, sellülit, lenfanjit etkenidirler, eritrojenik toksin aşırı eritemden sorumludur. Farenjit, tonsillit ve
romatizmal ateşe yol açabilirler.
Pnömokoklar, toplumsal (hastane dışında) kazanılmış pnömonilerde en sık etkendir. Özellikle çocuklarda
görülen postsplenektomi sepsisinin etkeni pnömokoklardır. Nefrotik sendromlu çocuklarda gelişen primer
peritonitte de en sık etken pnömokoklardır.

Enterokoklar:
Eski sınıflama ile D grubu streptokoklar (strep. fecalis), günümüzde enterokoklar olarak ayrı tür olarak
tanımlanmışlardır (E. fecalis, E durans). GĐS ve vajenin normal florasında bulunurlar. Enterokoklar ciddi
antibiyotik direnci, kötü prognozlu intraabdominal ve pelvik infeksiyonlar nedeni ile cerrahide ve yoğun
bakımlarda korkulan bir bakteridir.

Aerobik ve Fakültatif Anaerobik Gram Negatif Basiller:

Escherichia, Klebsiella, Proteus, Enterobakter, Serratia, Providencia grupları sıklıkla intraabdominal
infeksiyon veya abse, peritonit, yara infeksiyonu, pnömoni olan hastalarda birlikte izole edilirler.
Genel cerrahide en sık görülen E. coli’dir.
Pseudomonas aeruginosa zorunlu aerobiktir. Ektima gangrenozum, psödomonas bakteremisine bağlı
nekrotizan vaskülitin deri bulgusudur.

Anaerobik Bakteriler:
Bakterioides:
Gastrointestinal sistemde ve kadınlarda genital sistemde bulunan gram negatif anaerobik bakterilerdir.
Bakterioides frajilis ve B. thetaiotamicron, β laktamaz oluşturur ve penisiline dirençlidir, ancak
metranidazole duyarlıdır. Bakterioides frajilis intraabdominal abselerin en sık etkenidir.

Clostridia:
Spor yapan gram pozitif çomak yapısında anoerobik mikroorganizmalardır. Anaeroblar arasında en
virülan gruptur. Kan dolaşımı sınırlı olan doku içine inokülasyon sonrası, yabancı cisim veya nekrotik
doku varlığında etkili olabilirler.
Clostridium perfringens, C. novyi, C. septicum grubu birçok proteolitik enzim ve ekzotoksin salgılayarak
doku içinde yayılımı kolaylaştırır. C. perfringens ve C. difficile enterotoksin üretirler.
Clostridium difficile, antbiyotiklerin uygunsuz kullanımı sonucu oluşan pseudomembranöz enterokolitin
etkenidir. Güçlü bir sitotoksini vardır. Sefalasporinler ve klindamisin en çok suçlanan ajanlardır. Tedavide
vankomisin, metranidazol veya teikoplanin kullanılabilir.
C. tetani spazma yol açan, C. botulinum ise paralize yol açan nörotoksinler üretir.

Salmonella:
Tifo, tropikal ve substropikal ülkelerde sık olup etkeni salmonella typhi’dir. Ince barsağın terminal
kısmında ve antimezenterik tarafında longitüdinal ülserlere yol açarak perforasyon ve peritonit
gelişmesine neden olur. Tedavide erişkinlerde birinci sırada florokinolonlar tercih edilir (siprofloksasin).
Perforasyon olduğunda laparotomi + peritonun temizlenmesi + primer onarım yapılmalıdır.

Mantarlar:
Primer patojenler, savunma mekanizmaları sağlam bireylerde hastalık ve infeksiyona yol açabilenlerdir:

65
 66

GEN EL CERRAHĐ

Histoplasma, Coccidioides, Blastomyces. Candida, Cryptococcus,

Aspergillus, Rhizopus ise bağışıklık sistemi zayıf düşenlerde fırsatçı infeksiyonlara yolaçarlar. Candida ve
diğer mantarlar gastrointestinal sistem ve deride bulunurlar, geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı
sonrası endojen floranın baskılanması nedeniyle inatçı bir infeksiyona sebep olabilirler.

Virüsler:
Cerrahi tedavi gerektiren infeksiyonlara neden olmazlar. Sitomegalovirüs (CMV) transplant hastalarında
en sık infeksiyona yol açan virüstür.

HAYVAN ISIRIKLARI VE SOKMALARI

Hayvan ısırıkları: Köpek ve kedi ısırıkları en sık görülür.
Köpek ısırıklarında en sık görülen bakteriler pastorella multosida, staph aureus, streptokoklar ve bakterioides
türleridir.
Kedilerde de benzeri flora hakimdir. Yaralar daima kontamine kabul edilmelidir.
Tüm ısırıklarda tedavide geniş spektrumlu antibiyotikler (amoksisilin + klavulonik asid) verilmelidir. Tetanos
toksoidi, yaranın drenajı, etkilenen ekstremitenin immobilizasyonu ve yaranın açık bırakılarak debride edilmesi de
gerekir.
Đnsan ısırıkları: Infeksiyon riski yüksektir. Đnsan ısırıklarında spesifik olarak tespit edilen bakteri Eikenella
corrodens’tir.

66
 67

GEN EL CERRAHĐ

Yara iyileşmesi, doku zedelenmesi sonrası oluşan defektin veya bozulan bütünlüğün doldurularak onarılmasını
sağlayan ve çeşitli aşamalardan oluşan komplike bir yapılanma sürecidir
Kronik yaralarda iyileşme aşamaları ya düzenli ilerlememiştir, ya da aşamalar tamamlanmış olmasına rağmen kalıcı
bir anatomik ve fonksiyonel bütünlük sağlanmamıştır.

ĐNFLAMASYON FAZI:
Temiz yaralarda bu faz yaklaşık bir haftadır.
• Yaranın ilk döneminde taze yaranın beyazlaşmasına yol açan vazokonstrüksiyon ve takiben yaradaki eriteme
yol açan vazodilatasyon hakimdir.
• Artmış kapiller permeabilite: Eritrositler, beyaz küre ve trombositler yaraya geçer.
• Hücre göçü ve yaraya sıvı birikmesi karakteristik “yara ödemi” ni oluşturur.

Migratuvar Faz:
Đnflamasyon azaldıkça makrofajlar polimorfonükleer lökositlerin yerini alırlar.
• Makrofajlar yaradan bakteri ve debrisi temizler, yara iyileşmesi için gerekli büyüme faktörlerini salgılar
(TGF, PDGF, EGF, TNF, IFN vs). Ayrıca fagositoz, enzimatik debridman ve anjiyogenez için büyüme
faktörü salgılama gibi görevleri vardır. Sağlıklı bir yara iyileşme süreci için vazgeçilmez olarak kabul
edilirler.
• Fibroblastlar yara iyileşmesini başlatmak için yaraya göç ederler.

PDGF (platelet-derived growth factor):

Trombositlerden salgılanan, yara iyileşmesindeki pekçok olayı başlatan ve diğer bazı sitokinlerin de
salınmasını uyaran bir sitokindir. Fibronektin ve hyaluronik asit üretimini ve yara kontraksiyonunu uyarır.
Remodelling döneminde fibroblastlardan kollajenaz sentez ve sekresyonunu uyarır.

TGF-β (transforming growth factor):

Esas olarak trombosit, makrofaj ve fibroblastlardan salgılanır. Fibroblastlarda kollajen ve diğer matriks
yapılarının sentezini arttıran bir sitokindir. Kollajenazı inhibe eder, anjiogenezisi arttırır. Normal yara
iyileşmesi için gereklidir. Fibroblast, monosit, makrofaj için kemotaktiktir. Aşırı miktarlardaki TGF-β reseptörü
keloid ve hepatik fibrozis gibi fibrotik olayların fizyopatolojisinde önemli olabilir.

FGF (fibroblast growth factor):

Güçlü bir angiogenik faktördür, anjiogenezisi, epitel hücrelerinin migrasyonunu ve yara kontraksiyonunu
arttırır.

EGF (epidermal growth factor):

Keratinostlerden salgılanır ve otokrin mekanizma ile epitelizasyonu arttırır.

KGF (keratinosit growth factor):

Fibroblastlardan salgılanır ve parakrin olarak keratinosit çoğalmasını arttırır.

67
 68

GEN EL CERRAHĐ

PROLĐFERATĐF FAZ (FĐBROPLAZĐ)

4.-12. günler arasına denk gelir. Inflamasyon aşaması
geriler ve yaraya göçeden fibroblastlar kollajen
sentezlemeye başlar. Yara gerilme kuvveti artmaya
başlar.

Fibroblastlar için en güçlü kemotaktik faktör PDGF

dir.

OLGUNLAŞMA (MATÜRASYON) VE YENĐDEN ŞEKĐLLENME

(REMODELLĐNG):
Yaralanmadan yaklaşık 3 hafta sonra temelde yara iyileşmesi ve nedbe dokusu oluşmuştur. Temelde kollajen
fibrillerin çapraz bağları olgunlaştırılır ve skar dokusu olgunlaşır. Gelişigüzel dağılmış olan kollajen stres hatları
boyunca tekrar düzenlenir.
Epitelizasyon ve yara kontraksiyonu da iyileşme sürecindeki önemli aşamalardır. Yaklaştırılmış/sütüre edilmiş
insizyonlarda epitelizasyon 48 saatten daha kısa sürede gelişir.

YARA ĐYĐLEŞMESĐ TĐPLERĐ

• Primer Đyileşme
• Sekonder Đyileşme
• Tersiyer Đyileşme (Geciktirilmiş primer iyileşme)

Deri Greftleri:
Epidermis ve dermisin bir kısmı veya tamamını içerirler. Tam kalınlıkta deri grefti epidermis ve dermisin
tamamını içermektedir. Greft ne kadar kalınsa yara kontraktürü de orantılı olarak azdır. Greft inceldikçe
potansiyel donör alan artar.

CERRAHĐ YARALARDA ĐYĐLEŞMEYĐ ETKĐLEYEN FAKTÖRLER

Lokal Faktörler Sistemik Faktörler
Mekanik hasar Yaş
(Cerrahi teknik)
Enfeksiyon Beslenme, Malnütrisyon
Ödem Travma
Đskemik/nekrotik Metabolik hastalıklar: DM
doku
Topikal ajanlar Đmmünsupresyon
(Pansuman
tekniği vb)
Đyonize radyasyon Bağ dokusu hastalık ve bozuklukları
Düşük oksijen Sigara içmek
basıncı
Yabancı cisimler
(Sütür materyali)

68
 69

GEN EL CERRAHĐ

Yara iyileşmesini bozan genetik hastalıklar: Osteogenesis imperfekta, Ehlers-Danlos sendromu,

Marfan sendromu, epidermolizis bulloza, akrodermatitis enteropatika
Askorbik asid (vitamin C) insanlarda yara iyileşmesi için vazgeçilmez bir vitamindir. Eksikliği yara
iyileşmesinde bozukluğun en sık sebebidir.

KARDĐYAK KOMPLĐKASYONLAR

Aritmiler:
Yüksek riskli hastalarda postoperatif 3-5. günlerde sıklıkla atral fibrilasyon ortaya çıkar. Bunun nedeni
hücrelerarası sıvının damar içine geçmeya başlaması ve kalbin preloadunu artırmasıdır.
Perioperatif en sık görülen aritmi atrial fibrilasyondur.

Đskemi:
Aterosklerotik hastalar özellikle risk altındadır. Pre ve perioperatif hipertansiyon da iskemi etkeni olabilir.
Perioperatif hipertansiyon ayırıcı tanısında aterosklerotik hastalar dışında serebrovasküler olaylar, renal arter
stenozu, aorto-oklüzif hastalıklar veya nadiren feokromositoma düşünülmelidir.

PULMONER KOMPLĐKASYONLAR

Aspirasyon:
Nadir görülür. Yüksek miktarda aspirasyon varlığında komplikasyonlar pnömoni ve pnömonitistir. Hospitalize
hastalarda aspirasyon pnömonisinin mortalitesi % 70-80 civarındadır.

Pnömoni:
Üriner sistem enfeksiyonlarından sonra 2. sıklıkta görülen hastane enfeksiyonudur. Mekanik ventilatöre bağlı
hastalarda en sık görülen hastane enfeksiyonudur.

ARDS VE AKUT AKCĐĞER HASARI

Farklı nedenlere bağlı olarak akciğerde interstisyel veya alveoler-kapiller membranda hasar meydana gelebilir.
Aşırı inflamatuar hasarla seyreden birçok durum ARDS gelişmesine yol açabilir. Proteinden zengin sıvı
intravasküler kompartmandan alveollere sızmaya başlar. Fakat bazen alveoler-kapiller membran hasarı ciddi
boyutta olup sıvı lenfatikler tarafından uzaklaştırılamaz ve non-kardiyak pulmoner ödem gelişir. Tablo akut
solunumun yetmezliğinden ARDS’ye kadar uzanabilir.

ÇOKLU ORGAN YETMEZLĐĞĐ ETYOLOJĐSĐ

Đnfeksiyon Peritonit ve intraabdominal infeksiyon, pnömoni,
endokardit, menenjit
Đnflamasyon Pankreatit

69
 70

GEN EL CERRAHĐ

Doku hasarı Çoklu travma, yanık

Đskemi Şok, mezenter vasküler oklüzyon
Đmmün reaksiyonlar Otoimmün hastalık, transplant rejeksiyonu
Đyatrojenik faktörler Kan transfüzyonu, TPN
Đntoksikasyonlar Salisilat, arsenik
Đdiopatik Feokromositoma, TTP

Akut Solunum Yetmezliği Sendromu tanısı için gerekli kriterler:

1. ARDS gelişimine yol açabilecek akut bir etken ya da hastalığın varlığı
2. Pulmoner arter oklüzyon basıncının (PAWP) 18 MM Hg’den düşük olması.
3. Sağ kalp yetmezliğine ait (sol kalp yetmezliğine ikincil de olabilir) hiçbir kanıt olmaması.
4. Akciğer grafisinde bilateral diffüz infiltrasyonların olması.
5. PAO2 / FĐ O2 oranının 200’den küçük olması. Akut akciğer hasrında da benzer kriterler geçerlidir, ancak
PAO2 / FĐ O2 oranı 200-300 arasındadır.

ARDS (Akut solunum yetmezliği sendromu)’de oluşan bulgular:

• Hiperventilasyon
• O2 desteğine yanıt vermeyen hipoksi
• Akciğer kompliansında azalma
• Hipokarbi/Normokarbi
• Kalp debisi düşer
• Yama tarzında veya diffüz infiltrasyonlar
• Nonkardiyak pulmoner ödem Tanı, hipoksi, infiltrasyonlar ve akciğer kompliansının azalmasının
gösterilmesi ile konulur. Tedavide ise uygun monitörizasyonla sıvı replasmanı ve PEEP ventilasyon
denenir.

Pulmoner Tromboembolizm
Pulmoner emboli kardiyovasküler nedenlerden kaynaklanan en sık üçüncü ölüm nedenidir. Pulmoner
embolilerin %85-90’ı alt ekstremite venlerinden, kalanı da sağ kalp veya diğer venlerden gelişir.

Klinik:
Semptom ve bulgular primer olarak embolinin büyüklüğüne ve daha az olarak da hastanın kardiyopulmoner
performansına bağlı olarak gelişir. Hastaların büyük çoğunda göğüs ağrısı ve dispne gelişir. Diğer erken
semptomlar arasında takipne, terleme ve anksiyete bulunur. Hemoptizi hastalığın geç dönemlerinde görülür
ve pulmoner infarktüse işaret eder. Majör embolisi olan hastalarda taşikardi, pulmoner ikinci sesin artışı,
siyanoz ve juguler venlerin belirginleşmesi gibi bulgular gözlenir.

Tanı:
Pulmoner emboli tanısını koymanın en güvenilir yöntemi pulmoner arteriografidir. Pulmoner embolide en sık
kullanılan tanısal test akciğer perfüzyon sintigrafileridir. Ventilasyon- perfüzyon sintigrafisi ile birlikte yapılıp,
değerlendirildiğinde tanısal doğruluk oranları yükselir. Ventilasyon- perfüzyon sintigrafisi şüpheli olduğunda
selektif pulmoner anjiografi yapılmalıdır.

Tedavi:
Tedaviyi ve prognozu belirleyebilmek için pulmoner emboliler 4 dereceye ayrılarak incelenir. Minör emboliler
tek başına antikoagülan tedavi ile başarılı bir şekilde tedavi edilebilirler. Parsiyel tromboplastin zamanını (PTT)
normalin en az iki katı uzatacak şekilde sürekli heparin infüzyonu ve çoğu zaman, yanı sıra oral
antikoagülasyona da başlanır. Durumu kritik hastalarda doku plazminojen aktivatörü veya ürokinaz gibi bir
fibrinolitik tedavi endikasyonu vardır.

70
 71

GEN EL CERRAHĐ

POSTOPERATĐF ATEŞ

CERRAHĐ GĐRĐŞĐM SIRASINDA BAŞLAYAN ATEŞ

1- Transfüzyon reaksiyonu: Kan veya kan ürünlerinin transfüzyonu sırasında ani intraoperatif ateş, abondan
kanama veya ürtiker meydana gelir.

Tedavi:
- Kan veya kan ürününün transfüzyonu kesilir.
- Kalan kan ürünü hemen kan bankasında analiz edilir, hastadan kan ve idrar örneği alınır.
- Intravenöz serum fizyolojik ile hidrasyon yapılır.
- Mannitol ile osmotik diürez oluşturulur.
- Vital bulgular takip edilir ve stabilize edilmeye çalışılır.
2- Ameliyat sırasında lokalize bir absenin peritoneal kaviteye ani olarak açılması sonucu septisemi

3- Malign hipertermi: Sendrom vücut sıcaklığında hızlı yükselmeden oluşur, sıklıkla da süksinilkolin veya güçlü
inhalasyon ajanlarının özellikle halotanın verilmesini takiben genel anestezinin başlatılması süresince oluşur.
Metabolik asidoz ve elektrolit bozukluğu hızla gelişir, hiperkalsemi eşlik eder. Hastaların çoğunda iskelet
kaslarında hipotonisite vardır ve asidozla sonuçlanır.
Sendrom bir kez ortaya çıktıktan sonra dantrolene intravenöz olarak 1 mg/kg dozda uygulanır ve gerekli olduğu
müddetçe toplamda 10 mg/kg doza değin tekrarlanır. Destek önlemlere erken başlanır ve %100 oksijenle pozitif
basınçlı solunum, asidozun ve elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi, soğutma battaniyeleri, idrar debisinin
monitörizasyonu ve de olası myoglobinürinin tedavisi bunların başta gelenleridir.

POSTOPERATĐF ĐLK 24 SAATTE GÖRÜLEN ATEŞ

1- Atelektazi
A- Predispozan faktörler
- Uzun süreli immobilizasyon
- Genel anestezi altında uzun süren girişimler
- Sigara kullanımı
- Kronik obstrüktif akc hastalığı
- Obesite
- Kanser
- Üst abdomen cerrahisi, özellikle splenektomi
- Đleri yaş ve beslenme problemleri

B- Tanı
- Düşük dereceli ateş
- Taşikardi
- Takipne
- Solunum seslerinde azalma
- Krepitan raller
- Bronşiyal solunum
- Ayırıcı tanıda pirojen reaksiyonlar, anafilaksi, pulmoner tromboemboli gibi faktörlerin de dikkatli
değerlendirilmesi gereklidir.

C- Tedavi

71
 72

GEN EL CERRAHĐ

- Hastanın öksürmesi ve derin nefes alıp vermesi istenir. Solunum fizyoterapisi ve PEEP uygulanır.
- Eğer mukoid bir tıkacın yaptığı obstrüksiyon varsa bronkoskopi yapılır

2- Daha nadir nedenler:

Klostridyal infeksiyonlar, A grubu streptokok infeksiyonları, yabancı cisim aspirasyonları gibi.

Postoperatif üçüncü günden sonra görülen ateş:

• Akciğerler: Pnömoni
• Üriner sistem infeksiyonu: Idrar sondası varlığında, sondanın kaldığı her gün % 5 oranında artar.
• Venler - Tromboflebit
• Yara yeri infeksiyonu, intraabdominal ve intratorakal infeksiyonlar. Stafilokokkal yara infeksiyonları
sıklıkla postoperatif 3. günden sonra ortaya çıkar. Antibiyotik profilaksisi uygulandıysa yara
infeksiyonu 7. günden sonra da ortaya çıkabilir.
• Bir hafta sonra oluşan ateş, ilaç alerjisinin sonucu olmadığı sürece, hemen her zaman ciddi
komplikasyonların işaretçisidir. Geç enfeksiyonlar anastomoz kaçağının, anastomoza komşu
anastomoz apsesinin veya antibiyotikler tarafından baskılanmış derin yara enfeksiyonunun sonucu
olabilir.

YARA AYRILMASI
Yara ayrılması (dehiscence) fasiyal tabakada ayrılmadır, sıklıkla abdomende izlenir. Bununla beraber eviserasyon
peritoneal içeriğin fasyal ayrılma alanından dışa çıkmasını ifade eder.
Yara ayrılması genellikle teknik nedenlerle oluşur. Yara iyileşmesini bozan bütün faktörler riski ayrıca etkiler.

Klinik Belirtiler
Eviserasyon olmadan yara ayrılması yaradan somon rengi drenajın “klasik” görünümü ile yakalanabilir ki bu
dördüncü veya beşinci postoperatif gün civarında vakaların yaklaşık %85 kadarında oluşur.

Tedavi
Dehisensin onarımına yaklaşımlar farklıdır, fakat genellikle tamamen kapatılmasını kapsar.

ABDOMĐNAL KOMPARTMAN SENDROMU

Đntraabdominal basınçta ileri düzeyde basınç artışına bağlı olarak gelişir.
Bulgular ilerleyici abdominal distansiyonu takiben havayolu basınçlarında artma (mekanik ventilatörde), oligüri ve
anüriye gidiş, takiben ortaya çıkan intrakraniyel hipertansiyondur. Bunların nedeni diyafragma elevasyonu ve
venöz sistem üzerindeki artan basınç nedeni ile vena kava ve renal venlerdeki dönüşün bozulmasıdır.
Tanı, intraabdominal basıncın 25-30 mmHg üzerinde olduğunun gösterilmesi ve diğer klinik bulgularla konulur.
Tedavide ise insizyon varsa açılması, insizyon yoksa abdomenin fasya açılarak rahatlatılması ve basıncın
düşürülmesi öncelikli stratejidir.

TERMOREGÜLASYON PROBLEMLERĐ

Hipotermi:
Vücut iç sıcaklığının 350 C altında olmasıdır. Ciddi hipotermi, trombosit ve pıhtılaşma bozukluğu nedeni ile
koagülopatiye yol açar. Ayrıca aritmiler de gelişebilir. Primer problemin tedavisi ile birlikte hastanın çeşitli
yöntemlerle ısıtılması (ısıtıcı battaniyeler, sıcak intravenöz veya intraperitoneal sıvılar) en önemli yaklaşımdır.
Vücut iç sıcaklığının 38.60 C üzerinde olmasıdır. Hiperpireksi ise sitokin aktivasyonu nedeni ile SIRS’s bağlı
olarak vücut iç sıcaklığının yükselmesi olarak tanımlanır ve hipertermiden ayrılır.

72
 73

GEN EL CERRAHĐ

CERRAHĐ HASTALARDA YÜKSEK VÜCUT ISISI NEDENLERĐ

Hipertermi Hiperpireksi
Çevresel Sepsis
Malign hipertermi Enfeksiyon
Nöroleptik malign sendrom Đlaç reaksiyonu
Tirotoksikoz Transfüzyon reaksiyonu
Feokromositoma Kollajen-vasküler hastalıklar
Karsinoid sendrom Neoplastik hastalıklar
Đyatrojenik Sahtecilik sendromu
Santral/hipotalamik cevap
Pulmoner emboli
Adrenal yetmezlik

EMBRĐYOLOJĐ
Primordial farinksin orta hattında bulunan endoderm hücreleri medyan tiroid çıkıntıyı oluştururlar ve bu hücreler
boyunda aşağı doğru g öç ederek tiroid bezini oluştururlar. Bu aşağı göç sırasında tiroid bezine lateralden 4. ve 5.
Faringeal keseciklerin ultimobrankial cisimciklerinden hücreler katılır. Bu hücreler parafolliküler C hücrelerini
oluştururlar. Bu embriyolojik gelişim nedeniyle, medüller tiroid kanserleri sıklıkla tiroidin üst pollerine yerleşir,
istmus veya piramidal lobda hemen hemen hiç görülmez.

TĐROĐDĐN KONJENĐTAL ANOMALĐLERĐ

Tirogllosal kanal kisti - sinüsü:

En sık görülen tiroid anomalisidir. Tiroglossal kanal açık kalınca oluşur. Gestasyonun 5. haftasında tiroglossal kanal
lümeni kapanmaya başlar ve 8. haftada kapanır. Nadiren tiroglossal kanal komple veya kısmen açık kalabilir. Orta
hatta, çene ucundan sternal çentiğe kadar bir çizgi boyunca bulunabilirler, ancak kistlerin % 80 kadarı hyoid kemik
komşuluğundadır.
Histolojik olarak tiroglossal kanal kistleri sahte çok katlı silialı kolumnar epitel veya skuamöz epitel ile çevrilidir, % 20
oranında heterotopik tiroid dokusu eşlik eder.
Tanı: Dilin dışarı çıkarılmasıyla yukarı doğru hareket ederler. Enfekte olmazlarsa ağrısızdırlar. Görüntülemede çoğu
zaman USG yeterlidir.

Tedavi:
Kistin tamamı çıkarılır ve nüksleri azaltmak için hyoid kemiğin orta kısmı eksizyona dahil edilir (Sistrunk ameliyatı).

73
 74

GEN EL CERRAHĐ

Tiroglossal kanal kistlerinde yaklaşık % 1 kadarında kanser eşlik etmektedir. Tiroid epiteli de içerebildikleri için kanser
sıklıkla papiller tiroid kanseri şeklindedir (% 85), nadiren skuamöz hücreli karsinom, Hürthle veya anaplastik kanserler
görülebilir. Ancak medüller tiroid kanseri ise bu kistlerin içinde görülmez.

Lingual tiroid:
Bazen medyan tiroid çıkıntı gelişmez ve atireozis ile sonuçlanır veya gelişir fakat boyundaki aşağı göçünü
gerçekleştiremez ve dil kökünde kalır. Küçük olanlar asemptomatiktir, büyümesi durumunda boğulma hissi, disfaji,
dispne veya disfoniye yol açabilir.
Tanı tiroid sintigrafisi ile konulur. Malignansi nadirdir.
Cerrahi tedavi obstrüksiyon ve bası bulguları varlığında gerekir.

Piramidal lob:
Đnsanların yaklaşık % 50 kadarında atrofiye gitmiş olan tiroglossal kanalın distal ucu tiroid ile ilişkisini sürdürür ve
istmustan yukarı uzanan, sağ veya solda olabilen bir piramidal lob olarak kalır. Sıklıkla orta hattın solunda yerleşir ve
normal şartlarda (bazı hiperplazik tiroid hastalıkları dışında) palpe edilmez.

Ektopik tiroid:
Normal tiroid dokusu santral boyun bölgesinde ösefagus, trakea ve ön mediasten dahil her yerde bulunabilir. Gerçek
ektopik tiroid dokusu çok nadirdir, genelde boyunda tiroidin göç traktusuna uygun merkezi yerleşimlidir, lenf nodu
içinde değildir ve benigndir.

“Lateral aberran tiroid”

Kavramı ise karotid kılıfın lateralinde görülen tiroid dokusunu ifade eder ve tamamına yakını lenf nodlarındaki
metastatik tiroid kanserleridir. Pratikte tiroid dışında bulunan tiroid dokuları aksi ispatlanana kadar papiller Ca
metastazı olarak kabul edilir.

ANATOMĐ
Tiroid bezi ortama 20-30 gr ağırlığında olup, bir isthmusla birleşen iki lobdan oluşur. Trakeanın hemen önünde yerleşir
ve kısmen trakeayı çevreler.

Damarlar:
Süperior ve inferior tiroid arterler ile beslenir. Süperior tiroid arter, eksternal karotid arterin dalıdır.
Đnferior tiroid arter ise subklavyen arterden çıkan trunkus tiroservikalisin dalıdır.

Sinirler:
Tiroidin servikal ganglionlardan gelen sempatik (vazomotor) ve vagustan gelen parasempatik
innervasyonu vardır.
Nervus larengeus inferior (N. Rekürrens, RLS) ve nervus larengeus süperior, Vagus’un dallarıdırlar.
Rekürren laringeal sinir larinksin bütün intrinsik kaslarını innerve eder.
Krikotiroid kası ise süperior LS innerve eder.
RLS tek taraflı yaralanması aynı taraftaki vokal kordun paralizisine yol açar. Vokal kord mediale kayar,
paramedyan veya “abdükte” pozisyona gelir. Paramedyan pozisyonda ses normal ama güçsüzdür.
Abdükte pozisyonda ses kısıklığı, kabalaşma ve öksürmede yetersizlik gözlenir. Bilateral yaralanmada ise
her 2 vokal kord mediale geldiği için havayolu obstrüksiyonu ve ses kaybı görülür, acil traekostomi
gerekir.
Süperior laringeal sinirler de vagustan ayrılarak gelirler. Đnternal dal supraglottik larinksin duyusunu taşır.
Tiroid cerrahisine bağlı yaralanma nadirdir. Yaralanırsa aspirasyonlara yol açabilir.
Eksternal dal ise krikotiroid kasa giderken süperior tiroid damarlara yakın seyreder. Bu damarlar tiroid
dokusundan uzak bağlanırsa yaralanma ihtimali artar. Bu sinire Amelita Gala-Curci veya “tiz nota” siniri

74
 75

GEN EL CERRAHĐ

de denilir. Yaralanması durumunda vokal kord gerilemeyeceği için tiz ve yüksek sesler çıkartılamaz,
uzamış konuşma durumunda ses yorgunluğu görülebilir.

Lenfatikler:
Đsthmusun hemen üstünde trakeanın önünde irice bir lenf bezi bulunur. Buna Delphian lenf nodu denir.
Lenfatikler boyunda dağılımına göre santral ve lateral olarak gruplandırılırlar. Santral bölge her 2 karotid
arter arasını ifade eder. Lateral bölge ise karotid arter lateralidir.
Tiroid kanserleri boyun lenf nodları içinde en nadir submaksiller lenf nodlarına metastaz yaparlar.

TĐROĐD HASTALIKLARINDA TANI

Fizik muayene:
Tiroid kitleleri ve guatrlar yutkunmakla hareket ederler. Kanserler genelde tek taraflı kitle şeklindedirler.
Diffüz lezyonlar ise tiroidit veya guatr düşündürür.

Tiroid Fonksiyon Testleri

Tiroidin sekretuar durumunu tayin eden testler: Hastaların çoğunda gerekli olan tek tetkik TSH’tır.
TSH ölçümü (0.5-5 µU/ml) ve ultrasensitif TSH (s-TSH): Serum TSH düzeyi, ön hipofizin serbest T4
seviyelerini algılama yeteneğini yansıtır. Toksik tablolarda baskılanır.
Bazen T4’e reseptör bazında direnç olabilir (Refetoff Sendromu). Bu durumda hasta hipotiroidi kliniğine
sahiptir, T4 yüksek, buna karşın TSH normal olarak bulunur.
T4 ve T3 ölçümleri: Artmaları tirotoksikoz, azalmaları hipotiroidi anlamı taşır. Ek olarak Tiroksin
Bağlayan Globulin (TBG) düzeyindeki değişmeler T4 değerlerini değiştirir. Gebelerde ve östrojen
alanlarda TBG yapımı artar bu da T4 düzeyini arttırır. Androjen ve steroidler ters etki gösterir.
Radyoaktif iyot uptake (RAIU): I 131 veya I 123
Antitiroid Antikorlar: Otoimmün tiroiditler ve Graves hastalığında yüksek oranda artmış bulunurlar.
Serum Tiroglobulin düzeyi: Tiroide doku hasarı ile seyreden durumlarda: tiroid neoplazmlarında,
inflamasyonda, cerrahi ve radyasyon sonrası yükselebilir. Tiroid kanserleri nedeniyle yapılan bilateral
total tiroidektomilerden sonra oluşan nüks ve uzak metastazlarda yükselmesi nedeniyle hasta
takiplerinde ideal bir tümör belirleyicisidir.

Anatomik ve patolojik değerlendirme:

Tiroid Sintigrafisi: I123 düşük radyasyon dozu ve kısa yarılanma ömrü nedeni ile tanısal görüntüleme
için çok uygundur, ancak çok pahalı olması nedeni ile Tc 99m perteknetat sintigrafileri görüntülemede
daha yaygın kullanılmaktadır. Tc 99m perteknetat sintigrafileri sıcak-soğuk nodül varlığını, nodal
metastazları görüntülemede başarılıdır.
Tiroid USG: Nodül varlığı ve boyutu, kistik-solid nodül ayırımı, nodül boyutu, karakteristikleri,
multisentrisite, lenf nodları varlığı ve tutulumunu başarılı şekilde değerlendirir. Palpabl olmayan nodüller
varlığında TĐĐAB için yardımcı olur. Ancak boyun dışı tiroid yayılım ya da uzanımlarını değerlendirmede
etkisizdir.
BT / MRI: Tiroidi ve lenf nodlarını çok iyi gösterir. Özellikle retrosternal uzanım ve kitlelerin hava yolları ile
ilişkisini değerlendirmede kullanılır.

BENĐGN TĐROĐD HASTALIKLARI

TĐROTOKSĐKOZ/HĐPERTĐROĐDĐZM

75
 76

GEN EL CERRAHĐ

Dolaşımda fazla tiroid hormonu bulunmasından kaynaklanır ve karakteristik bulgularla ortaya çıkar. Esas tanım
tirotoksikozdur, hipertiroidi tiroid dokusunda hormon sentez artışını ifade eder. Etyolojisi çok değişken
olabilir.

Tirotoksikoza yol açan durumlar:

A.Artmış hormon sentezi: Hipertiroidizm (Yüksek RAIU)
• Graves’ hastalığı
• Plummer hastalığı (Toksik nodüler guatr)
• Toksik MNG
• Đlaçlara bağlı: Amiadarone, iyot (Jod-Basedow)
• TSH salgılayan hipofiz adenomları
• Tiroid kanseri
• Struma ovari
• Trofoblastik hastalıklar

B.Önceden sentezlenmiş hormonun salınımı veya dış kaynaklar (düşük

RAIU):
• Tirotoksikozis faktitia (iyatrojenik)
• Tiroiditler: Subakut tiroidit, Hashimato’nun akut fazı
• Hamburger tirotoksikozu

Semptomlar:
Genelde Graves’ hastalığının kendine has belirti ve tutulumları dışında bütün tiroid hormon fazlalıklarında
belirtiler ortaktır.
Metabolizmanın hızlanmasına bağlı sıcak intoleransı, artmış susama hissi, terleme ve kilo kaybı görülür.
Çarpıntı, sinirlilik, iştah artması, diare, impotans, uykusuzluk, anjina pektoris. Kadınlarda amenore ve düşük
insidansında artma gözlenir.
FM: Taşikardi (~%100) ve özellikle yaşlılarda atrial fibrilasyon, kilo kaybı ve yüzde flushing, guatr, tremor, göz
bulguları (ekzoftalmus), sıcak ve nemli deri gibi cilt değişiklikleri, tiroid üzerinde üfürüm, nadiren
splenomegali, jinekomasti. Tendon refleksleri hiperaktiftir.
Tirotoksikozlu hastalarda semptomatik olarak en hızlı etki eden tedavi β-blokörler ile taşikardinin
azaltılmasıdır. Tirotoksikozun morbidite ve mortaliteye neden olan majör komplikasyonları tirokardiyak
hastalık ve tirotoksik krizdir.

Graves hastalığı:
Ailevi yatkınlık yüksek. 30-60 yaş arası sık. K:E oranı 5:1.
Klasik guatr, tirotoksikoz ve ekzoftalmus triadı ile karakterizedir.

Etyoloji:
Kesin etyolojisi halen bilinmiyor, otoimmün bir hastalık. Postpartum dönem, iyot fazlalığı, lityum tedavisi,
bakteriyel ve viral enfeksiyonlar tetikleyici olabilmektedir.

Klinik:
Tirotoksikozla birlikte ekstratiroidal tutulum tanı koydurucudur. Tirotoksikoza bağlı olarak sıcak
intoleransı, artmış terleme, susama, kilo kaybı, çarpıntı, sinirlilik, bitkinlik, hiperkinezi, tremor görülür.
Kadınlarda amenore sıktır, düşük insidansında artma gözlenir.
Fizik muayenede kilo kaybı ve yüzde flashing belirgindir. Cilt sıcak ve nemlidir, koyulaşma eşlik edebilir.
Taşikardi mevcuttur, atrial fibrilasyon görülebilir. Đnce tremor, kas kaybı, tendon reflekslerinde artış diğer
bulgulardır.

76
 77

GEN EL CERRAHĐ

Oftalmopati en sık olup % 50 civarında hastada görülür, dermopati % 1-2. Akropati nadirdir, subperiosteal
kemik yapımı ve metakarpallarda kalınlaşmaya bağlı gelişir. Onikolizis daha sık gözlenir.
Göz bulguları karekteristiktir: Üst göz kapağında spazm ve retraksiyon (Dalrymple bulgusu) ve lid lag
(von Graefe bulgusu), eksternal oftalmopleji, proptozis ve eksoftalmus,konjunktivanın ödem ve
konjesyonu (kemozis). Eksoftalmusun nedeni retroorbital boşlukta doku ödemi ve mukopolisakkarit
birikimi mevcuttur. Bu durum tedavi ile düzelmez.

Tanı:
Hormon profili ve tiroid otoantikorları tanıyı koydurur. T3, T4 yüksek, TSH baskılanmıştır. Göz bulguları
varsa tanı kesindir. Göz bulguları yoksa I123 sintigrafisi çekilmesi önerilir. Tiroid sintigrafisi diffüz
büyümeyi gösterir. AntiTg ve antiTPO % 75 vakada yüksek bulunabilir ancak spesifik değildir. TSH
reseptörüne karşı antikorların gösterilmesi tanısaldır.
Oftalmopatinin değerlendirilmesi için orbita MR çekilmesi uygundur. Radyoaktif iyot uptake değerleri de
yüksektir (% 45-90).

Tedavi:
Antitiroid ilaçlar, RAI, cerrahi tedavi. Öncelikle hasta ötiroid hale getirilmelidir. Antitiroid ilaçların yanına
katekolamin etkisini ve taşikardiyi azaltmak için beta-blokerler de eklenir.

Antitiroid ilaçlar
1- Thiourea bileşikleri (propiltiourasil): 8 saatte bir 100-200 mg başlanır. Maksimum doz 1600 mg’dır. En
önemli yan etkisi agranulositozdur.
2- Metimazol: 8 satte bir 10-30 mg başlanır.
3- 4 hafta sonra T3, T4 ve TSH ile kontrol edilir. Hastalar ötiroid hale geldikten sonra 3 yol vardır.
Antitiroid ilaç tedavisine devam edilip spontan remisyon beklenir. Nüks oranları yüksektir, ilaç kesildikten
sonra 2 yıl içinde % 40-80. Küratif tedavi için 40 gr’dan küçük tiroid dokusu olan hastalar tercih edilmelidir.

RAI:
Kuzey Amerika’da popülerdir. Avantajları cerrahiden kaçınma, toplam tedavi maliyetinin düşük olması ve
tedavi kolaylığıdır. Toplam 8-12 mCi doz verilir.
Riskler: Grave’s oftalmopati riski artar, bu sigara içenlerde daha belirgindir. Hipotiroidi riski artar, yıllık
ortalama % 2.5, 11. yılda toplam % 70. Beklentilerin aksine infertilite riski yoktur. Nodüler guatr, tiroid
kanseri ve hiperparatiroidi riski hafif artar. Yaşlılarda kardiyak aritmi riskini artırır.
RAI için öncelikli hedef grup sıklıkla yaşlılardaki küçük ve orta boy guatrlar, medikal veya cerrahi tedavi
sonrası nüksedenler, antitiroid ilaçlar ve cerrahinin kontrendike olduğu durumlardır.
RAI için kesin kontrendikasyon hamileler ve emziren annelerdir.

Cerrahi tedavi:
• RAI kontendike
• Kanser veya şüpheli nodül var
• Genç hastalar
• Hamile veya kısa sürede çocuk doğurmayı düşünen hastalar
• Antitiroid ilaçları kullanamayanlar veya komplikasyon geliştirenler
• Büyük, bası yapan tiroid bezi varlığı
• RAI istemeyenler
Kısmi endikasyon ise sigara içenler ve oftalmopatisi olan hastalardır.
Nodül, kanser, şiddetli oftalmopati, antitiroid ilaçlara şiddetli allerji veya RAI istemeyenlerde total
tiroidektomi önerilir. Total tiroidektomi sonrası oftalmopati ilerlemez veya düzelir.

Toksik Multinodüler Guatr

77
 78

GEN EL CERRAHĐ

Genelde 50 yaş üzerinde ve nontoksik MNG zemininde gelişir.

Tedavide önce hasta ötiroid hale getirilir. Genelde cerrahi tedavi ve subtotal tiroidektomi tercih edilir. Kalan
dokunun çok önemi yoktur çünkü supresyon amaçlı T4 replasmanı yapılır.

Toksik Nodüler Guatr (Plummer Hastalığı):

Hiperfonksiyone tek bir nodüle bağlı gelişen hipertiroidiyi ifade eder. Daha çok genç hastalarda görülür.
Hipertiroidiye yol açmadan önce nodüller sıklıkla 3 cm boyutunu aşarlar. Her ne kadar küçük nodüllerde RAI
başarılı olabilse de genç hastalar ve büyük nodüllerde en uygun tedavi yaklaşımı cerrahidir, lobektomi +
istmektomi yapılır.

HĐPOTĐROĐDĐZM
Sirkülasyondaki tiroid hormonlarında eksiklik olduğunda ortaya çıkan sendromdur. Yenidoğanlardaki formuna
kretinizm denir ve tipik olarak mental retardasyon ve nörolojik bozukluklarla karakterizedir.

Etyoloji:
A. Primer Hipotiroidi (Tiroid Bezi Kökenli, TSH yüksek)
a. Tiroid dokusu kaybı ve yokluğu
1. Tiroidektomi (Postoperatif Hipotiroidi)
2. I131 Tedavisi veya eksternal radyoterapi (ilk yıl %12-70, sonra her yıl %0.5-2).
3. Kronik Otoimmün Tiroiditler
4. Subakut Tiroidıt (Geçici Hipotiroidi)
5. Tıroid Zedelenmesini izleyen Geçici Hipotiroidi
6. Disgenetik Tiroid
7. Tiroidin infiltratif hastalıkları
b. Tiroid Hormonu Sentezindekı Bozukluklar
1. Doğuştan Tiroid Hormonu Sentezindeki Defekt
2. Đyod Eksikliği
3. Đyod Fazlalıgı (Đntrensek Tiroid içi iyod regülasyon bozukluğu)
4. Antitiroid Ajanlar, lityum

B. Sekonder Hipotiroidi (Hipofiz kökenli, TSH düşük)

• Hipofiz tümörü
• Hipofiz rezeksiyon veya ablasyonu
C. Tersiyer hipotiroidi
• Hipotalamus kökenli: Nadir, hipotalamik yetmezlik
• Tiroid Hormonlarına Genel Direnç (Nadir)
Defektin seviyesine göre primer, sekonder veya tersiyer olarak sınıflanır.
Genelde erişkinlerde en sık neden otoimmün tiroiditler ve iyatrojenik doku kaybıdır.
Semptomlar: Halsizlik, fazla kilo alımı, soğuğa karşı intolerans, unutkanlık, iştahsızlık, ses kısıklığı,
konstipasyon, apati, menstrüal değişikliklere yol açar. Çocuklarda ek olarak obesite ve gelişme geriliği
olur. Yenidoğanlarda tipik yüz görünümü eşlik eder.
FM: Bradikardi, tendon reflekslerinde azalma, miksödem, saçlarda sertleşme, kabalaşma, yüz derisinde
kuruma saptanır. Dilde büyüme ve konuşmada yavaşlama olabilir. Tipik olarak kaşların lateral 2/3 kısmı
dökülür.
Tanı: Primer hipotiroidide TSH yüksektir. T3 ve T4 normalin altında veya düşüktür.
Tedavi: Tiroksin (T4) 50 - 200 µg/gün Yaşlılarda dozun dikkatli ayarlanması gerekir.

TĐROĐDĐTLER

78
 79

GEN EL CERRAHĐ

Akut Süppüratif tiroidit:

Pyojenik tiroidit de denilir. Daha çok çocuk ve adölesanlarda görülen bir tiroidittir. Etkenler sıklıkla strep.,
staph., pnömokoklardır. Tiroid üzerinde şişlik, hassasiyet, eritem ve ısı artışı olabilir; hastalık genelde hep tek
taraflıdır. Tanıda TĐĐAB kullanılabilir (gram boyama). Tedavide antibiyotikler, analjezik ve fluktüasayon varsa
insizyon-drenaj uygulanır. Çocukta tekrarlayan akut tiroiditler persistan piriform sinüs fistülünü
düşündürmelidir. Tanısı baryumlu grafi ile konulabilir.

Subakut Tirodit:
deQuervain tiroiditi, dev hücreli veya granülamatöz tiroidit. Ağrılı veya ağrısız olabilir. Ağrılı şekli daha
çok 30-40 yaş kadınlarda görülür ve HLA-B35 haplotipinin yatkınlığı vardır. Ağrılı şeklinde etyolojide viral
köken düşünülmektedir, viral ÜSYE’yi izleyebilir. Toksik, ötiroid, hipotiroid ve normale dönüş olarak 4
aşamadan geçtiği kabul edilir. Akut fazda ESR 100 mm/ssat üzerindedir. Tanısal açıdan RAIU düşük olması
anlamlıdır. 1-6 ay içinde iyileşme olur. Hafif vakalara NSAĐ, şiddetli ise steroidler verilir. RAĐU normale
dönünce tedavi kesilir.
Ağrısız şekli otoimmün olarak kabul edilir, 30-60 yaş arası sıktır. Tipik olarak postpartum dönemde,
doğumdan 6 hafta sonra ortaya çıkar. Laboratuar bulguları ağrılı şeklindeki gibidir ancak burada ESR
normaldir. TPO antikorları yüksek bulunur.

Hashimato Hastalığı (Kronik Lenfositik veya lenfoadenoid Guatr):

Tiroiditlerin en sık görülen şeklidir ve batılı ülkelerde hipotiroidinin en sık sebebidir.
Kadınlarda erkeklere göre 10 kat daha sıktır. Genellikle kadınlarda 40-50 yaş civarında görülür. Otoimmün
etyolojiye sahiptir. CD4 T helper hücrelerin tiroid dokusuna karşı aktive olması ile gelişir. AntiTg (%60),
antiTPO (% 95), anti TSH-R (% 60) (+) bulunur. Tiroid bezi son aşamada sert, fibrotik yapı alır. Đlk aşamada
hipertiroidi, sonra ötiroidi, son aşamada ise hipotiroidi gelişir. Hastalık progresif şekilde ilerler.

Semptomlar:
Tanı konulduğunda hastaların çoğu ötiroiddir. % 20 kadarı hipotiroid olabilir, az oranda Haşitoksikoz da
görülebilir. En sık başvuru şekli boğazda bir daralma hissi ve eşlik eden ağrısız büyümüş tiroid bezi
varlığıdır. Fizik muayenede diffüz büyümüş, sert ve granüler, lobüle yapıda tiroid bezi palpe edilir.
Tanı fizik muayene, laboratuar ve tiroid otoantikorlarının gösterilmesi ile konur. TĐĐAB tanı ve ayırıcı
tanıda faydalıdır. Tiroid lenfoması tanısı için dikkatli olunmalıdır, riski normal popülasyona göre 80 kat
artmıştır.
Tedavi:
Hashimato tiroiditi medikal bir hastalıktır. Hastada guatr yok ve ötiroid ise tedavi gereksizdir.
Cerrahi tedavi:
• Bası belirtileri varsa
• Malignansi varlığı veya şüphesi varsa (lenfoma dışı)
• Kozmetik sorun varsa

Riedel Tiroiditi:
En nadir görülen tiroidittir. 30-60 yaş arası kadınlarda sıktır. Görünüşü sarkomu andırabilir. Mediastinal veya
retroperitoneal fibrozisle birlikte görülebilir. Önemli olan ayırıcı tanıyı yapmaktır. RAĐU düşüktür, ĐĐAB tanı
vermeyebilir.
Mümkün olduğu kadar medikal tedavi denenir, steroidler ve tamoksifen tedavisi faydalıdır. Bası nedeniyle
cerrahi gerekirse sadece istmus çıkartılır.

GUATR
Tiroidin bezinin her tür büyümesine guatr denir. Nedenlerine göre:
- Endemik guatr: Đyot eksikliği nedeniyle olur.
- Sporadik gutar: Etyoloji değişkendir.

79
 80

GEN EL CERRAHĐ

- Familyal guatr: Enzim defektleri nedeniyle olur.

Fonksiyonel durumlarına göre:

Toksik guatr:
• Diffüz toksik guatr (Basedov-Graves hastalığı)
• Nodüler toksik guatr (Plummer hastalığı)
• Toksik MNG
Nontoksik guatr (Ötiroid veya hipotiroidi)
• Endemik: Đyot eksikliği, guatrojenik diyet
• Đlaçlar: Đyot, amiadarone, lityum
• Tiroidit: Subakut, kronik
• Ailevi: Enzim defektlerine bağlı sentez bozukluğu
• Tiroid hormonlarına direnç
• Neoplazm
Tedavi:
Bası semptomları olmayan küçük guatrlarda cerrahi tedavi endikasyonu yoktur. Endemik guatr
tedavisinde uygun şekilde gıdalara iyot katılması önemlidir. Büyük guatrlarda T4 verilmesi tiroid bezindeki
büyümeyi geriletebilir.
Cerrahi tedavi endikasyonları:
• Bası semptomları olanlar
• Retrosternal guatrlar
• Malignansi varlığı veya şüphesi olanlar
• Kozmetik olarak problemli hastalar
• T4 supresyonuna rağmen büyüyen guatrlar.

SOLĐTER TĐROĐD NODÜLLERĐ VE YAKLAŞIM

Nodüllere yaklaşımda önemli nokta hastanın hormonal ve anatomik olarak dikkatli değerlendirilmesidir.
Hikaye: Özellikle aile hikayesi ve boyuna iyonize radyasyon gibi risk faktörleri mutlaka sorgulanmalıdır.

Đyonize radyasyon:
Özellikle 6.5-2000 cGy arası dozlarda kanser riski doğrusal şekilde artar. Yüksek dozlarda tiroid dokusu da
harabiyete uğradığı için kanser riski azalır.
Radyasyona bağlı olarak en sık gelişen tiroid kanseri papiller tiroid kanseridir (PTK). RET/PTK
translokasyonu bulunan varyantlar gibi bazıları saldırgan seyirli olabilir. Boyuna radyasyon hikayesi ve tiroide
soliter nodülü olan bir hastada tiroid kanseri bulunma riski % 40’tır.

Aile hikayesi:
Bazı ailevi kanser sendromlarında tiroid kanser riski artmıştır. MEN II ve ailevi medüller tiroid kanseri tipik
örnekleridir.

SENDROM GEN TĐROID NEOPLAZM

Cowden hastalığı PTEN FTK, nadiren PTK, Hürthle
FAP APC PTK
Werner Sendromu WRN PTK, FTK, anaplastik

80
 81

GEN EL CERRAHĐ

Fizik muayene:
Fiksasyon varlığı, sertlik, eşlik eden lenf nodlarının varlığı malignansiyi çağrıştırır. Delphian lenf nodu
bakılabilir.

Tanı:
TĐĐAB tiroid nodül ve kitle lezyonlarının tanısında tek ve en önemli tetkik haline gelmiştir. Direk veya USG
altında yapılabilir. Hasta konforu yüksek, komplikasyon oranı düşüktür. Tanısal başarısı yüksek (% 98) olup
yalancı pozitiflik % 1, yalancı negatiflik ise % 3 düzeyindedir.
TĐĐAB folliküler adenom veya kanser ayrımını yapamaz (kapsül veya damar invazyonunu göstermez).
Laboratuar: Tiroide soliter nodüllerin çoğu ötiroiddir.
USG nodül özellikleri (periferik halo, ekojenite), palpe edilemeyen nodüllerin gösterilmesi ve lenf nodları
açısından önemli bir noninvaziv tetkiktir. Nodüllerin boyutunun takibinde de çok önemlidir.

TĐROĐD MALĐGN HASTALIKLARI

1- Diferansiye tiroid karsinomları
a) Papiller karsinom (% 80)
b) Foliküler karsinom (% 10)
Hürthle hücreli karsinom % 3
2- Medüller Karsinom (% 5)
3- Anaplastik kanser (% 1)
4- Lenfoma (% 1)
5- Metastatik Karsinomlar: Nadir (Böbrek, meme, akciğer, melanom)

81
 82

GEN EL CERRAHĐ

PAPĐLLER KARSĐNOM
Tiroid Ca’ların % 75-85’i papiller karsinomdur. Tiroid follikül hücrelerinden köken alır. TSH bağımlı diferansiye
tümörlerdir. Boyun bölgeleri radyasyona maruz kalmış hastalarda en sık görülen malignansidir, çocuklar ve
gençlerde de sıklıkla görülen tiptir. 40 yaş altı sıktır, K:E oranı 2:1. Prognozu en iyi tiroid karsinomudur. % 95
lenfatik, % 5 hematojen yolla metastaz yapar (lateral aberran tiroid). Tanı TĐĐAB ile güvenilir şekilde konulur. % 20
hastada metastazlar ortaya çıkar: en sık akciğer, sonra kemik, karaciğer ve beyin.

TROĐD NEOPLAZMLARI GELĐŞĐMĐNDE ROLÜ OLAN ONKOGENLER VE TÜMÖR SUPRESÖR GENLER

GEN FONKSĐYON TÜMÖR

Onkogenler
RET Tirozin kinaz aktivitesi olan membran reseptörü Sporadik ve ailevi MTK, PTK (Hirsprung hast.)

MET Aynı PTK’da çok belirgin

TRK1 Aynı Bazı PTK’larda aktive olur

TSH-R Heterotrimerik G-proteini ile ilişkili Hiperfonksiyone adenom

Gsa (gsp) Sinyal iletim molekülü (GTP bağlama) Hiperfonksiyone adenom, folliküler adenom

PAX8/PPARγ1 Onkoprotein Folliküler adenom, FTK

Tümör supresor genler

P53 Hücre döngü düzenleyicisi, hücreleri G1 fazında tutar
Diferansiye olmayan PTK, FTK, anaplastik
kanser
P16 Tiroid kanser hücreleri
Hücre döngü düzenleyicisi, siklin bağımlı kinazı inhibe
eder

PTEN Protein tirozin fosfataz Folliküler adenom ve karsinom

Etyoloji:
Aşırı iyot: Denizkenarı ülkeler, deniz ürünü tüketimi
Radyasyon: Boyunun ışınlanması sonrası, Hiroşima, Çernobil
Genetik faktörler: HLA-DR7, RET, RET/PTC füzyon onkogenleri

Patoloji:
Karakteristik Orphan Annie hücreleri tanı koydurucudur. Tümörde birbiri üstüne binmiş, dejenere hücreleri
içeren kalsiyum birikimleri görülür: Psammoma cisimcikleri. Multisentrisite sıktır, tümörler % 85’e varan
oranda multifokaldir.
Tipler: Folliküler varyant, tall cell, insüler, kolumnar, diffüz sklerozan, berrak hücreli, trabeküler, kötü
diferansiye. Bunlar PTK’nin % 1 kadarını oluşturur ve prognozları daha kötüdür.

Tanı
TĐĐAB ile konur.
Prognostik Kriterler: Prognoz açısından çeşitli skorlama sistemleri geliştirilmiştir:
AGES: Yaş, Histolojik grade, Tiroid dışı invazyon veya metastazlar, Tümör boyutu
MACIS: Metastazlar, Yaş, Rezeksiyonun tam olması, Tiroid dışı invazyon, Tümör boyutu.

82
 83

GEN EL CERRAHĐ

AMES: Yaş (Erkek < 40, kadın < 50), Metastazlar, Tiroid dışı yayılım, Tümör boyutu.
TNM: Yaygın kullanımı vardır. Papiller ve folliküler kanserler için en önemli belirleyici uzak metastazların
varlığıdır.
Ayrıca anöploidi, yüksek EGF bağlama oranı, N-ras, c-myc ve p53 mutasyonları varlığı kötü prognostik
kriterler olarak kabul görmektedir.
Genel kural olarak 40 yaşın altındaki hastalarda metastaz veya lokal invazyon da yoksa iyi prognoz olarak
kabul edilir.

Tedavi:
Cerrahi tedavide yüksek risk hastalarda (herhangi bir skorlama sistemi), bilateral ve multisentrik tümörlerde
bilateral total tiroidektomi tercih edilir. Đnsidental olarak tanı konan minimal/okkült PTK için, damar invazyonu,
multifokalite ve cerrahi sınır pozitifliği olmadığı sürece lobektomi ve istmektomi yeterli olarak kabul
edilmektedir.

Total tiroidektominin avantajları:

1. Total tiroidektomiden sonra TSH’nın istenen düzeye yükselmesi RAI 131’in metastatik hücreler
tarafından daha iyi tutulmasına yol açar.
2. Takip sırasında tiroglobülin kullanılması daha güvenli olur.
3. Tümörün multisentrik olması (total tiroidektomi karşı lobdaki odakları ortadan kaldırarak nüks riskini
azaltır).
4. Rekürrens riskini azaltır ve sğkalımı artırır.
5. % 1 civarındaki diferansiye olmayan veya anaplastik kansere dönüşme riskini ortadan kaldırır.
6. Reoperasyon gerekliliğini azaltır. Tiroid için reoperasyonun komplikasyon oranı çok yüksektir.

Lobektomi veya subtotal tiroidektomiyi savunanlara göre:

1. Total tiroidektominin komplikasyon oranları yüksektir.
2. Kalan dokuda nüks oranı yüksek değil, yaklaşık % 5. Gerekirse bu nüksler de cerrahi ile tedavi
edilebilir.
3. Tümörün multisentrik olması anlamlı bir prognostik kriter değil.
4. Lobektomi yapılan hastalarda da prognoz oldukça iyi.
Günümüzde, PTK hastalarında nüks oranlarının yüksek olması, lobektomi yapılan hastalarda total
tiroidektomiye göre sağkalımın bir miktar düşük olması nedeniyle düşük risk hastalarda bile,
komplikasyon oranı düşük olmak şartı ile, total tiroidektomi önerilmektedir.
Tiroidektomi sırasında santral bölgedeki büyümüş lenf nodları çıkarılır.

FOLĐKÜLER KARSĐNOM
Tiroid Ca’ların % 10 kadarını oluşturur. 50 yaş civarı sıktır. K/E=3/1. TSH bağımlıdır.
Daha çok endemik iyot eksikliği olan bölgelerde görülür. % 90’ı aşan oranda hematojen yayılım gösterir. % 1
kadarı hiperfonksiyone olup tirotoksik tablo nedeniyle başvurabilir. Yaşlı hastalarda 4 cm’den büyük folliküler
neoplazmların malign olma şansı çok yüksektir (% 50)
TĐĐAB ile foliküler adenom ve kanser ayrımını yapmak çok zordur, damar veya kapsül invazyonu
değerlendirilemez. Bu nedenle, uzak metastaz olmadığı sürece ameliyat öncesinde tanı konulması çok zordur.

Tedavi:
FTK tanısı kesinleşmiş bütün hastalarda olası metastazların tedavisi de düşünülerek total tiroidektomi
yapılması gerekir.
TĐĐAB ile folliküler adenom veya neoplazi tanısı konulan hastalara tiroid lobektomi yapılması uygundur. Bu
hastaları % 80’inde benign folliküler adenomlar mevcuttur. Sonuç kanser gelirse ameliyat mutlaka total
tiroidektomiye tamamlanmalıdır. Yaşlı hastalardaki >4cm folliküler neoplazmlarda total tiroidektomi önerilir.

83
 84

GEN EL CERRAHĐ

Prognoz açısından kötü faktörler yaş >50, tümör >4 cm, yüksek grade tümör, ciddi vasküler invazyon, tiroid
dışı invazyon ve tanı anında uzak metastazların bulunmasıdır.

Hürthle hücreli karsinom:

Tiroid Ca’ların % 3’ünü oluştururlar.
Folliküler kanserden farklılıkları daha sık multifokal ve bilateraldirler (% 30), RAI tutma oranlarının % 5
civarında olması ve lokal lenf nodlarına daha fazla metastaz yapmaları (% 25), sık uzak metastaz yapmaları
ve sağkalımın daha düşük olmasıdır (10 yılda % 80).
Tedavisi foliküler hücreli kanser gibidir. Önemli problem bu tümörlerin RAI tutmamasıdır. Rezeksiyon sonrası
T4 ile supresyon yapılır.

Diferansiye tiroid kanserlerinin postoperatif takibi:

Hastanın TSH değeri yeterince yükseldiğinde tüm vücut radyoaktif iyot taraması yapılır (2 mCi). Metastaz
tespit edilirse yüksek doz radyoaktif iyot ile ablasyon yapılır (düşük risk için 30-100 mCi, yüksek risk için
100-200 mCi). Tg yüksek bulunan bir hastada RAI taraması negatif ise USG, BT ve MR metastazları
görüntülemek için kullanılır.
Sonrasında hastalar T4 supresyon tedavisi ile izlenirler. Amaç TSH seviyesini 0.1 veya altında tutmaktır.
Rekürrens açısından tiroglobulin takibi yapılır.

MEDÜLLER KARSĐNOM:
Tiroid Ca’ların % 5-6 kadarını oluşturur. Tiroidin nöral krest kökenli C hücrelerinden (parafoliküler hücreler) köken
alır. Familyal, herediter ve sporadik olabilir. Çoğu sporadik olarak görülür. % 25-30 kadarı kalıtsal sendromlar
olarak görülürler: ailevi veya MENII

MEN II A MEN IIB

Medüller Ca Medüller Ca
Feokromasitoma Feokromasitoma
Paratiroid hiperplazi Mukozal nörinomlar
Liken planus Barsak ganglionörinomları
Amiloidoz Marfanoid vücut yapısı

K/E oranı 1.5:1. 50-60 yaşlarda sıktır, ancak kalıtsal olanlar genç yaşta görülür.
C hücreleri Kalsitonin salgılar. Bunun yanı sıra C hücreleri vücudun APUD sisteminin bir parçası olduğundan şu
molekülleri de salgılayabilir: Kalsitonin geni ilişkili peptid, CEA, histaminidazlar, PGE2, PGF2 alfa, ACTH ve
serotonin. % 2-4 oranında Cushing sendromu eşlik edebilir.
Metastazlı hastalarda şiddetli ishal ortaya çıkabilir, mekanizması barsak motilitesinde artış ve bozulmuş su ve
elektrolit geçişidir.

Patoloji:
Sporadik tümörler yüksek oranda tek taraflıdır. Buna karşın ailevi ve kalıtsal olanlar % 90 civarında bilateral
ve multisentriktir. Stromada amilod birikimi gösterirler, tanısaldır.

Tanı:
Aile hikayesi, fizik inceleme (tiroidde nodül), kalsitonin ve CEA yüksekliği ve TĐĐAB ile konulur. Kalsitonin
tümörün büyüklüğü ve metastazla orantılı bir yükseklik göstermesi bakımından son derece önemlidir.
Günümüzde ailevi MTK için provokatif testlerden çok 10. Kromozom üzerindeki RET onkojeni mutasyonları
bakılarak tanı konulmaktadır.
MTK tanısı konan bütün hastalarda RET onkogeni bakılmalı, feokromositoma ve hiperparatiroidi taraması
yapılmalıdır.
Tanı ve takip açısından kalsitonin daha duyarlı bir belirleyici olmakla beraber prognozu göstermede
CEA daha anlamlıdır.

84
 85

GEN EL CERRAHĐ

Tedavi:
Eşlik eden feokromositoma varsa öncelikle onun tedavisi yapılmalıdır.
Tümör % 85-90 multisentrik olduğu, daha saldırgan davrandığı ve RAI tedavisi uygulanamadığı için mutlaka
bilateral total tiroidektomi yapılmalıdır. Bilateral santral boyun diseksiyonu rutin uygulanır. LAP varsa MRBD
uygulanır. Tümör 1.5 cm’den büyükse profilaktik MRBD uygulanır.
Đnatçı diarelerde indometazin ve/veya Imipramin verilebilir.
C-kit pozitif olan hastalarda tirozin kinaz inhibitörleri (Gleevec-imatinib) verilebilir.
RET mutasyonu kanıtlanan hastalarda total tiroidektomi yapılmalıdır. MEN2A hastalarında 6 yaştan önce,
MEN2B hastalarında 1 yaştan önce yapılması önerilir.
Prognoz: Az diferansiye olmalarına rağmen prognozları anaplastik karsinomlardan daha iyidir. Prognozu en
iyi olan ailevi MEN olmayan medüller kanserdir, takiben MEN2A ve sporadik vakalar gelir. En kötü ise MEN
tip II B’dir.

ANAPLASTĐK KARSĐNOM
Tiroid kanserlerinin % 1 kadarını oluşturur. Đleri yaşlarda görülürler. Çok hızlı büyür ve çok agressiv davranırlar.
TSH bağımsızdırlar. Iyot konsantre etmediklerinden RAI tedavisi anlamsızdır. En sık akciğere metastaz yapar.
Tanıdan sonra 4-6 ay içinde kaybedilirler. Mümkünse tiroidektomi/rezeksiyon yapılması sağkalımı artırabilir.
Solunumu rahatlatmak için trakeostomi gerekebilir.

LENFOMA
% 1 veya daha az görülür. Çoğu Haşimato tiroiditi zemininde gelişir. Tamamına yakını non-Hodgkin B hücre
tipindedir. Sadece kemoterapi (CHOP) ve radyoterapi ile de kür sağlanabilir. Solunum yollarına bası varsa veya
kemoterapiye hızlı cevap vermeyen hastalarda tiroidektomi yapılır.

Tiroid cerrahisi komplikasyonları:

• Vasküler yaralanma: Arterler, venler ve nadiren torasik duktus Ameliyat sonrası kanama ve hematomlar
görülebilir, trakea basısı ve solunum problemlerine yol açarlar. Çoğu ameliyata gerek kalmadan yatak
başında insizyon açılarak tedavi edilebilmektedir.
• Organ yaralanması: Plevra, trakea, ösofagus, paratiroidler
• Trakeamalazi: Çok büyük tiroid bezleri çıkartıldığında trakea duvarında zayıflığa bağlı olarak kollabe
olabilir.
• Sinir yaralanması: Sıklıkla tek taraflı rekürren sinir veya sup. laringeal sinirin eksternal dalı yaralanır.
Taralanmanın tipine göre ses kısıklığı, stridor, “hoarseness”, sıvıları yutma güçlüğü olabilir. Bilateral
rekürren sinir yaralanması acil trakeostomi endikasyonudur. Nadir bir komplikasyon da sempatik gangliyon
çıkarılmasıdır, Horner sendromu gelişebilir.
• Hipotiroidi: Postoperatif 7-10. günlerden sonra ortaya çıkar.
• Hipoparatiroidizm: Hipoparatiroidizmin en sık nedeni tiroid cerrahisidir. Hipokalsemi bulguları ilk 24 saat
içinde ortaya çıkabilir. Hipokalsemik hastalarda aç kemik sendromu ve hipoparatiroidinin parathormon
düzeyi ile ayırıcı tanısının yapılması uygundur.
Kalıcı sinir yaralanması açısından risk faktörleri önem sırasına göre
• Rekürren tiroid kanseri veya rekürren guatr
• Tiroid malignansisi
• Büyük retrosternal guatr
• Kronik lenfositik tiroidit
• Grave’s hastalığı
• Ötiroid nodüler guatr
• Non-rekürren laringeal sinir

Multipl Endokrin Neoplaziler

85
 86

GEN EL CERRAHĐ

Özellikler:
• Hepsi otozomal dominant olup ciddi genetik penetrasyon farklılığı veya fenotipik varyasyon
gösterebilirler.
• Tutulan bezlerde hiperplazi, adenom veya karsinom gelişir.
• Bütün MEN sendromlarında tutulan organdan bağımsız olarak patolojinin en önemliği özelliği
multisentrisite ve bilateralitedir.
• Tutulan bezlerde neoplaziler aynı anda veya farklı zamanlarda gelişebilir.
• Ektopik hormon üretimi sıktır.

MEN IMEN IIA MENIIB

Wermer sendromu Sipple sendromu Mukozal
nöromasendromu
Paratiroid Medüller Ca Medüller Ca
Pankreas Feokromasitoma Feokromasitoma
Pitüiter Paratiroid hiperplazi Mukozal nörinomlar
Barsak ganglionörinomları
Marfanoid vücut yapısı

• MEN 1 için serolojik markerlar kalsiyum (hiperparatiroidizm), prolaktin (hipofiz adenomu), gastrin, insülin
veya VĐP (pankreas veya duodenum tümörü) olarak tanımlanır. MEN 2 de ise serolojik markerlar kalsitonin
(meduller tiroid hiperplazi veya karsinom), kalsiyum (primer hiperparatiroidi), potasyum (aldosteronoma),
üriner katekolaminler (feokromositoma) ve üriner kortizol (adrenal hiperplazi veya adenom) dur.

86
 87

GEN EL CERRAHĐ

TERMAL YANIKLAR
Etyoloji: En sık sıcak sıvı yanıkları görülür. Bunlar arasında birinci sırayı sıcak suya bağlı yanıklar alır.
Alev yanıkları ikinci sırada gelir.
Patlamalara bağlı (flash) yanıklar seyrek görülür. Genelde giysiler koruyucudur, yanık derin değildir.
Temasla yanıklar seyrek görülür. Ensık neden endüstriyel kazalardır. Genelde etkilenen alan küçüktür, yanık derinliği
ise fazladır.
Yanığın ciddiyetini belirleyen faktörler genişlik (vücut yüzey alanı), derinlik, lokalizasyon, yaş, genel durum ve yanık
nedenidir. Yanıklı hastaların çok iyi ve objektif değerlendirilmeleri gerekir.
Yanık alan değerlendirmesi için erişkinlerde 9 lar kuralı güvenle uygulanabilir, çocuklarda yaşa göre yaklaşılmalıdır.
Baş.................................. % 9 Genital bölge (Boyun) % 1
Gövde (ön)...................... % 18 Gövde (arka) % 18
Sağ üst ekstremite .......... % 9 Sol üst ekstremite % 9
Sağ alt ekstremite ........... % 18 Sol alt ekstremite % 18

Yanık derinliği: 4 derece üzerinden değerlendirilir.

Birinci derece yanık: Epidermisi ilgilendiren yanık. Deri hafif ödemli, hiperemik ve çok ağrılıdır. Güneş yanıkları,
bunun en belirgin örneğidir. Yumuşatıcı kremler tedavi için yeterlidir. 5-6 günde tamamen iyileşir.
Đkinci derece yanık: Epidermis ve dermisin bir kısmını ilgilendiren yanık, bül oluşumu. Đkinci derece yanıkta,
epidermis ve dermisin bir kısmı yanmıştır. En karakteristik görüntüsü, içi plazma ve A vitamininden zengin sıvı dolu
büllerdir. Bunlar dermis ve epidermis arasında sıvı birikimiyle oluşurlar. Eğer yüzeyel ise, (kıl follikülleri, ter bezleri ve
yağ bezleri yanmamışsa, beyaz-mumlu renkli deri) 14-21 günde; derin ise, 3-9 haftada kendiliğinden iyileşir. Yüzeyel
ikinci derece yanık, hafif bir renk değişikliğiyle iyileşirken, derin ikinci derece yanık, hipertrofik skar ve kontraktürlere
neden olabilir.
Üçüncü derece yanık: Derinin bütün tabakalarını ilgilendiren yanıktır. Derinin elastikiyeti kaybolmuş, ağrısız veya
beyaz-sarı bir renk almıştır.
Dördüncü derece yanık: Üçüncü derece yanığa ek olarak subkütan yağ dokusu ve altta yatan dokular da yanıktır.
Genelde elektrik ve temas yanıkları ile oluşurlar.

YANIKLARDA HOSPĐTALĐZASYON ENDĐKASYONLARI: (TVYA TOPLAM

VÜCUT YÜZEY ALANI)
• 2. ve 3. Derece yanıklar >%10 TVYA, <10 ve >50 yaşında hastalarda
• 2. ve 3. Derece yanıklar >%20 TVYA, diğer yaşlarda
• Yüz, eller, ayaklar, genital bölge, perine ve önemli eklemlerde 2. ve 3. derece yanıklar.
• 3. derece yanıklar >%5 TVYA, herhangi bir yaşta.
• Elektrik yanıkları (yıldırım çarpması dahil).
• Kimyasal yanıklar
• Đnhalasyon yanığı
• Đyileşme ve bakımı bozabilecek ciddi ek hastalık varlığı (kardiyak, pulmoner vs.).
• Ciddi ek travma varlığı

87
 88

GEN EL CERRAHĐ

FĐZYOPATOLOJĐ
Yanık şoku: Vasküler permeabilitede artış, mikrovasküler hidrostatik basınç artışı tabloyu daha da bozan
faktörlerdir. Temelde histamin, bradikinin ve serotonin suçlanmaktadır.
Büyük yanıkların % 86’sında ilk 72 saat içinde Curling stress ülseri gözlenmiştir.
Metabolik cevap: Katabolik cevap vardır. Enerji tüketimi artmıştır.
PGE2 ↑, immünsupresyona katkıda bulunur.
Yanıkta immün sistem supresedir. Hücresel immünite, makrofaj ve PMNL fonksiyonları bozulur, IgG düşer.
Kompleman inaktive olur.
Yanıklı hastaya yaklaşım: Acilde ilk olarak resüsitasyonun ABC kriterleri uygulanır. Đnhalasyon yanığı ekarte
edilmelidir.
Böbrek fonksiyonlarına göre 1000 ml/saat ĐV laktatlı Ringer çözeltisi başlanır.
%20 ve üstü yanıklar için mutlaka üretral sonda takılmalıdır.
Sıvı resüsitasyonu için periferik venler tercih edilir, kolların kullanılması enfeksiyon yönünden avantajlıdır.
Sıvılar yanıklı cilt üzerinden takılabilir.
%50 üzeri yanıklarda, çok genç, çok yaşlı, duman inhalasyonu ve ek ciddi hastalığı olanlarda santral venöz
basınç monitörizasyonu yapılması uygundur.

TEDAVĐ
Yanıklı hastanın tedavisinde ilk ve en önemli basamak, hava yolunun açık tutulması ve sıvı tedavisidir.
Tetanoz proflaksisi, analjezi, antibiyotik tedavisi ve yara bakımı da sonraki basamaklardır.
Kristalloid çözeltiler kalp debisini daha iyi yükseltir. Genelde laktatlı Ringer kullanılır. Kısa süreli hipertonik
NaCl çözeltileri kullanılabilir.
Kolloid çözeltilerin ilk 24 saatte kristalloidlere bir üstünlüğü yoktur, Sıvı tedavisi: Sıklıkla Parkland formülü
kullanılır.
Parkland formülü: Total sıvı: 4 ml kristalloid soln. x kg x % yanık
Đlk 8 satte yarısı, son 16 saatte de diğer yarısı verilir. Burada kullanılacak sıvı Ringer laktat veya % 0.9 NaCl
olmalıdır.
Çocuklarda sıvı ihtiyacı erişkinlere göre daha fazladır, 5.8 ml/kg/yanık alanı. Đnhalasyon yanıklarında 5.7
ml/kg/%yanık alanı vermek gerekir.
Üçüncü derece yanıkların tedavilerinde önemli bir yöntem, eskarotomidir. Eskar, tamamen yanarak
elastikiyetini kaybeden deriye verilen isimdir. Eskaratomi ise, bütün özelliklerini kaybetmiş olan ölü derinin
longitudinal olarak kesilmesidir. Yanığa yaklaşımda iyileşme süresi önemlidir. Eski yaklaşımda süre göz
önünde bulundurmaksızın günlük yıkama ve pansuman kullanılırdı. Oluşan granülasyon dokusunun üzeri
greftlenirdi. Eskarların ise cerrahi eksizyonu standart yaklaşımdır.
Günümüzde tercih edilen yöntem 3 haftadan uzun sürede iyileşecek yanıklarda erken eksizyon ve greftleme
tercih edilmektedir. Tanjensiyel eksizyon fasyal eksizyona göre daha sık ve yaygın uygulanmaktadır. Erken
greftleme birçok yönden avantajlıdır.
Gerekirse deri yerine geçebilecek epidermal hücre kültürleri veya dermis taklitleri kullanılabilir.

BESLENME
Beslenme konusunda oral yol veya enteral beslenme tercih edilmelidir. Küçük ve orta yanıklarda 24-72 saat
içinde, çoğunlukla daha da önce, oral beslenme sağlanmalıdır.

ENFEKSĐYONLAR
Yanık hastalarındaki en sık morbidite ve mortalite nedenidir.
En sık ölümcül enfeksiyon odağı solunum sistemidir. Pnömoninin en sık görülen şekli bronkopnömonidir.
Bütün hastalarda yanık kolonize olur. Sağlam dokuya invazyon sepsise yol açar. Korkulan ajanlar
psödomonas ve mantarlardır.
Antimikrobial tedavi: Gram dokudaki bakteri sayısı 50,000/koloni’den fazla olduğu zaman, sistemik
enfeksiyon bulguları ortaya çıktığı zaman veya uzak bakteriyel enfeksiyon tespit edildiği zaman
uygulanmalıdır.

88
 89

GEN EL CERRAHĐ

89
 90

GEN EL CERRAHĐ

Topikal tedavi:

GÜMÜŞ NĐTRAT MAFENĐD ASETAT GÜMÜŞ SÜLFADĐAZĐN

Aktif içerik %0.5 sulu solüsyon %11.1 suda çözün. baz %1.0 suda çözün. baz

Etki spektrumu

Gram negatif Đyi Đyi Değişken

Gram pozitif Đyi Đyi Đyi
Mantarlar Đyi Zayıf Đyi

Yara bakım şekli Kapalı pansuman Açık yara Açık veya ince pansum.

Ağrısız Eskara penetre olur Ağrısız

Hipersensitivite yok Kolay yara takibi Kolay yara takibi

Avantajlar Gram (-) direnç yok Eklem harekt. serbest Çok kolay uygulama
Mantarlara ↑ etki Gram (-) direnç yok Eklem harekt. serbest
Pans. Sıvı kaybını Mantarlara ↑etki

Na, K, Ca, Cl defisiti 2. derece yanıklarda ağrılı Nötropeni

Eskara penetre olmaz %7 hasta hipersensitivit Trombositopeni

Dezavantajlar Methmglobinemi-nadir Karbonik anhidraz inh. Eskara düşük penetrasyo
Arjiri-nadir ve asidoz riski Hipersensitivite-nadir
Ortam ve aletleri lekeler

Kronik komplikasyonlar:
• Hipertrofik skar ve keloid oluşumu
• Marjolin ülseri (Skuamöz hücreli karsinom)
• Heterotopik ossifikasyon – en sık dirsekte
• Kırıklar - travma

ELEKTRĐK YANIKLARI
Mutlaka giriş ve çıkış delikleri görülmelidir. Kas yıkımı ve myoglobinüri nedeniyle böbrek yetmezliği gelişebileceği için
bol hidrasyon, idrar akımının 50 ml/dk’nın üzerinde tutulması ve idrarın alkali tutulması önemlidir. Ekstremite
yanıklarında erken fasyotomi yapılarak kompartman sendromları önlenmelidir.
Geç komplikasyonlar: Elektrik yanıklarında travma sonrası geç dönemde sinir hasarına bağlı kalıcı nörolojik
hasarlar, kronik ağrı sendromu gelişebilir. Gözlerde katarakt gelişebilir.

ĐNHALASYON YANIKLARI
Ciddi alt solunum yolu yanığı nadir görülür. Çünkü hava iyi bir ısı iletkeni değildir ve ısı ile karşılaşan şahıslar vokal
kordları refleks olarak kapadıkları için yüksek ısı distale ulaşamaz.
Alt solunum yolu yanıklarında mortalite çok yüksektir, 60 yaş üzeri akciğer yanıklarında %100. Genelde hastalar 3

90
 91

GEN EL CERRAHĐ

evre yaşarlar: Akut akciğer yetmezliği (0-36 saat), akciğer ödemi (6-72 saat), bronkopnömoni (3-10 gün). Hastanın
entübe edilmesi (orotrakeal veya trakeostomi) en uygun yaklaşımdır. Temel prensip pulmoner hijyen ve pozitif basınçlı
ventilasyonun sağlanmasıdır. Bronkodilatatörler faydalıdır, steroidlerin çok faydası yoktur.

Herhangi bir hücre, organ veya dokunun, yerinden alınıp (donör) bir başka yere nakledilmesi (alıcı) ve canlılığını
korumasıdır.
Bu eğer aynı kişinin kendi organının bir başka yerine alınması şeklinde olursa, ototransplantasyon, aynı yumurta
ikizleri arasında yapılırsa izotransplantasyon, aynı türün elemanları arasında yapılırsa allotransplantasyon ve
değişik türler arasında yapılırsa da ksenotransplantasyon (eski heterotransplantasyon) olarak isimlendirilir. Eğer
organ veya doku normal anatomik lokalizasyonuna yerleştirilirse ortotopik, farklı bir lokalizasyona yerleştirilirse
heterotopik transplantasyon denir.

ĐMMÜN SUPRESYON
• Kortikosteroidler
• Antiproliferatif ajanlar: Azathioprin, Mikofenolat mofetil
• Kalsinörin inhibitörleri: Siklosporin A, Takrolimus (FK506)
• Antilenfosit preparatlar: ALG, ATG, ATGAM, OKT3
• Rapamisin
• Deoksispergualin
• Brequinar
• Anti IL-2 stratejiler: Monoklonal antikorlar.

BÖBREK TRANSPLANTASYONU
Böbrek transplantasyonu en sık yapılan solid organ allograft naklidir. Kronik böbrek yetmezliğinin majör nedenleri, 7
ana başlık altında toplanır.

1. Herediter hastalıklar:
a. Alport sendromu (böbrek yetmezliği, sensori-nöral işitme kaybı ve konjenital katarakt)
b. Polikistik böbrek hastalığı
c. Medüller kistik hastalık

2. Glomerülonefrit:
a. Primer glomerülonefrit: Membranöz GN, mesangiocapiller GN, fokal glomerüloskleroz, post-enfeksiyoz
GN ve rapidly progressive GN.
b. Sekonder glomerülonefrit: SLE, Henoch-Schönlein purpura, PAN, Wegener’s granülomatosis.

3. Tübülointerstisiyel hastalıklar:
a. Analjezik nefropatisib. Kronik pyelonefrit c. Reflü nefropati

4. Metabolik hastalıklar:
Diabetes mellitus, oksalos amyloidosis ve Fabry’s hastalığı.

91
 92

GEN EL CERRAHĐ

5. Renovasküler hastalıklar:
6. Diğerleri:
a. Böbrek taşları b. Nörojenik mesane c. Üretral valv

7. Tespit edilemeyen:

Renal transplantasyon kontrendikasyonları:

Kesin:
• Kanser varlığı
• Enfeksiyon: HĐV, Tbc, aktif fungal veya bakteriyel
• Siroz: Kronik aktif hepatit, aktif ilaç bağımlılığı

Relatif:
• Đskemik kalp hastalığı
• Aortik – iliak oklüziv vasküler hastalık
• Obesite
• Böbrek hastalığı: Orak hücreli anemi, oksalozis veya hiperoksalüri. (Bütün böbrek hastalıkların içinde
yalnızca “Oksalosis”te transplantasyon kontrendikedir.)
Kronik böbrek yetmezliği tedavisinde uygulanacak iki metod vardır:
1. Dializ
2. Transplantasyon

Periton dializi: Kronik vakalarda en çok Tenchoeff kateteri kullanılır. Bu ameliyat ile yerleştirilir.
Peritoneal dializin en önemli komplikasyonu peritonittir. Viral hepatit riski yoktur.

Hemodializ: Genelde arteriovenöz fistül veya PTFE greftler kullanılmaktadır. Bu şantlar en sık bilekte radial
arter ve sefalik ven arasında yapılır. Fakat diğer bölgelerden de yararlanılabilir. En sık komplikasyonlar distal
ekstremite iskemisidir.
Dializ merkezlerinde en ciddi komplikasyon viral hepatit gelişmesidir.

Transplantasyon:
Öncelikle böbrek yetmezliğine neden olan primer hastalık kesinlikle açıklığa kavuşturulmalıdır.
Nakil yapılacak olan kişide bütün sistemler ayrı ayrı incelenmeli ve ayrıca potansiyel bir enfeksiyon kaynağı
(çürük diş) varsa, bunlar araştırılıp yok edilmelidir. Hastada transplantasyon sonrasında sorun yaratabilecek
bütün kaynaklar (kolelitiazis varsa kolesistektomi gibi) ortadan kaldırılmalıdır.
Kanser bulunan hastalarda ise, nakil yapılmaz ama kanserin tedavisinden sonra iki yıl geçmiş ve nüks tespit
edilmemişse, tarsplantasyon yapılabilir.
HLA tiplemesi bütün böbrek alıcılarına rutin yapılır. Kadavra donörlerde kesin ABO uyumluluğu gerekir. Canlı
donörlerde A2 grubu daha az antijenik olduğu için kontrollü şekilde verilebilir. Standart HLA testi HLA sınıf 1
A, B, C ve sınıf 2 DR, DP, DQ dur. En önemli histokompatibilite testi son cross-match’tir. Donör kan hücreleri
ve alıcı serumu bir arada inkübe edilir, hiperakut rejeksiyon riskini ortadan kaldırır.
Sonra uygun bir verici (donör) bulmak için ABO ve HLA tip tayini yapılır. Transplantasyonda ABO uygunluğu
aynı kan transfüzyonundaki gibidir. Rh faktörünün ise, hiçbir önemi yoktur (hatta, günümüzde ABO grup
uygunluğunun bile kesin şart olmadığı tespit edilmiştir.)
Eğer nakli yapılacak organ, canlı bir donörden alınacaksa HLA uygunluğu aranır. Çünkü HLA-uyumu ile greft
sağkalımı arasında doğru orantı vardır.

92
 93

GEN EL CERRAHĐ

Sıcak iskemi zamanı, böbreğin kadavradan çıkartılıp, +4 C’deki koruyucu solüsyon (Collin’s solüsyonu) ile
kan elementlerinden temizlenip +4 C’ye soğutulmasına kadar geçen süredir. Bu süre ne kadar kısa ise, o
kadar iyidir ve 60 dakikayı geçen sıcak iskemi zamanına maruz kalmış böbrek, genellikle nonfonksiyone
kabul edilir ve işe yaramaz.
Böbreğin +4 C’ye soğutulduktan, transplantasyon yapılıncaya kadar geçen süre ise, soğuk iskemi
zamanıdır. 100 saate kadar olanlar fonksiyon kabiliyetini korurlar. Soğuk iskemi sırasında perfüzyon için en
sık Collin’s solüsyonu, UW2 solüsyonu ve Belzer perfüzatı kullanılır.
Herşey uygun ise, transplantasyon yapılır. Ameliyat mümkün olduğunca çabuk ve dikkatli yapılmalıdır. Đlk
önce venöz anastomoz (iliak veya eksternal iliak vene), sonra arteriyel anastomoz (iliak arter, eksternal iliak
arter veya uç-uca hipogastrik artere) ve son olarak da üreteroneosistostomi yapılır. Böbrek inguinal bölgeye,
ekstraperitoneal olarak yerleştirilir.

Kadavra böbrek transplantasyonu kontrendikasyonları:

• Yaş >70 • Böbrek hastalığı varlığı
• Malignansi • Uzun süreli hipertansiyon
• Sepsis • ĐV ilaç bağımlılığı
• HĐV (+) • HbsAg (+)
• Uzun sıcak iskemi

Postoperatif komplikasyonlar:
Önceden kan transfüzyonu veya böbrek transplantasyonu olan hastalarda gelişen sensitizasyona bağlı olarak
hiperakut rejeksiyon görülebilir. Hiperakut rejeksiyon sitotoksik antikorlar vasıtasıyla olurlar ve bir kez görülünce greftin
çıkartılmasından başka yapılacak hiç bir şey yoktur. Ameliyat sırasında arteriyel anastomoz yapılır yapılmaz, böbrek
şişmeye başlar. Sonra endotelial proliferasyon nedeniyle artariyel kan akımı durur ve nekroz gelişir. Bu talihsiz olayla
karşılaşmamak için ameliyat öncesi T ve B lenfositleri cross-match’i yapılmalıdır.
Cerrahi teknik komplikasyonlar ancak % 2-3 oranında görülür. Đlk 24 saat içinde ortaya çıkan kanama, arteriyel ve
venöz obstrüksiyonla akut anüri, diğer önemli komplikasyonlardır.
Kanama, venöz veya arteriyel anastomozlardan olabileceği için hemen eksplore edilmeli ve gerekli girişimde
bulunulmalıdır.
Arteriyel obstrüksiyondaki ilk bulgu, akut anüridir. Akut anüri aynı zamanda üreteral obstrüksiyonda da görülebilir.
Greftin sonografik ve sintigrafik incelemeleriyle, neden kolaylıkla tespit edilebilir. Eğer arteriyel obstrüksiyon varsa,
hemen eksplorasyon ve re-anastomoz yapılmalıdır.
Venöz obstrüksiyon varsa, böbrek şişer ve idrarda masif proteinüri tespit edilir. Bunun da cerrahi olarak eksplorasyon
ve re-anastomoz yapılmalıdır.
Geç post-transplant periyoda % 5-10 oranında üst GIS kanamalarına rastlanır. Ayrıca akut pankreatit, diabet, aseptik
kemik nekrozu ve katarakt da görülebilir. % 6-10 oranında tüberküloz gelişir. Bu komplikasyonların yanısıra bakteriyel,
viral ve fungal enfeksiyonlar da ortaya çıkabilir ve % 10-40 mortaliteden bunlar sorumludur. Đlk 1 yıl içinde en sık
mortalite nedeni enfeksiyonlardır.
Post-transplant hipertansiyon ortaya çıkabilir. Burada 3 durum söz konusudur.
- Renal arter stenozu
- Kronik rejeksiyon
- Primer böbrek hastalığının rekürrensi
Böbrek transplantasyonu sonrası uzun vadede en sık ölüm nedenleri kardiyovasküler hastalıklar,
enfeksiyonlar ve malignansilerdir.
Transplantasyona sekonder malignansiler içinde ilk sırayı deri kanserleri alır.
Graft kaybından öncelikle sorumlu olan 2 mekanizma kronik rejeksiyon ve hastanın çalışan graftı ile
ölmesidir.

93
 94

GEN EL CERRAHĐ

Akut rejeksiyon: Akut rejeksiyon, transplantasyondan sonra ilk 5 günden sonra ortaya çıkar, sıklıkla ilk 6 ay içinde
görülür. Eğer post-operatif 5. Günden önce çıkarsa, buna akselere akut rejeksiyon denir.

Akut rejeksiyon humoral immünite tabanlıdır, tedavisinde yüksek doz kombine immünsupresifler kullanılır. Steroid
rezistant vakalarda monoklonal antikor kullanımı da faydalı olabilmektedir. Plazmaforez ise, diğer alternatiftir. Akut
rejeksiyonda tedavi başarısı % 90-95’e kadar çıkmaktadır.

Siklosporin A kullanan hastalarda akut rejeksiyon tablosuna benzeyen, toksisite semptomları görülür. Ayırıcı tanı için
ilacın kesilmesi veya iğne biyopsisi yapılır.

Kronik rejeksiyon: Post-operetif 6. Aydan sonra ortaya çıkan rejeksiyonlara kronik rejeksiyon denir. Greft kaybının
en sık nedenidir. Öncelikle hücresel immünüte tabanlıdır. HLAuyumsuzluğuna bağlı gelişir. Đlerleyici fibrozis ve doku
kaybı tipiktir. Kronik rejeksiyon, tedaviye dirençlidir. Yüksek doz IV metil prednisolon geçici olarak greft
fonksiyonlarının düzelmesini sağlayabilir, ama rejeksiyonun progresyonunu önleyemez.

KARACĐĞER TRANSPLANTASYONU
Endikasyonlar:

ÇOCUKLAR ERĐŞKĐNLER
Bilier atrezi Laennec (alkolik) sirozu
Viral hepatit, akut fulminan, A/B/C, non A/B/C Sklerozan kolanjit
Viral hepatit, kronik B/C,non A/B/C Primer bilier siroz
Neonatal hepatit Sekonder bilier siroz
Alfa-1-antitripsin eksikliği Viral hepatit, A/B/C, non A/B/C akut, kronik
Kistik fibrozis Otoimmün hepatit
Tirozinemi Kriptojenik siroz
Kriptojenik siroz Hepatoselüler malignansi
Kısa barsak sendromu+TPN Kolanjiyokarsinom
Hepatoblastoma Fibrolamellar hepatoma
Allagile sendromu Wilson Hastalığı
Caroli hastalığı Alfa-1-antitripsin eksikliği
Konjenital hepatik fibrozis Akut fulminan hepatit, etyo ?
Criggler-Najjar sendromu Hemokromatozis
Histiositozis X Kimyasal siroz
Ornitin transkarbinaz eksikliği Konjenital hepatik fibrozis
Wilson Hastalığı Bilier atrezi
Polikistik karaciğer hastalığı
Sarkoidoz
Budd-Chiari hastalığı
Caroli hastalığı
Steatoz
Amiloidoz

94
 95

GEN EL CERRAHĐ

Transplantasyon için bekleyen hastalarda varis kanamalarının kontrolü için TĐPS kullanılabilir. Ayrıca
hastaların bozulmuş immün fonksiyonları ve oluşan sağ kalp yetmezliği ile pulmoner hipertansiyon
yönünden dikkatli olunmalıdır.

Karaciğer Transplantasyon Kontrendikasyonları

• Ciddi, dekompanse kardiyopulmoner hastalık
• Dissemine kanser varlığı
• Çoklu organ yetmezliği
• Karaciğer dışında enfeksiyon, sepsis
• Tıbbi tedaviye uyumsuzluk; aktif alkol ve uyuşturucu kullanımı
• Ciddi nörolojik bozukluk
Genelde başarısızlık immünolojik rejeksiyona değil, sıklıkla primer fonksiyon bozukluğu, eski hastalığın
rekürrensi veya bilier-vasküler komplikasyonlara bağlıdır.

ANATOMĐ

Meme, göğüs ön duvarında 2-6 interkostal aralıklar arasında yer alan, medialda sternum lateral kenarıyla, lateralde ön
aksiller çizgi arasında yerleşen ve aksillaya doğru uzantısı olan, kenarını çevreleyen deri ve pektoralis major kası ve
bu kasın fasiası üzerinde yer alan modifiye apokrin bir ter bezidir.
Östrojen duktal epitelin ve duktusların boyuna büyümesini sağlar.
Progesteron ise lobüler gelişimi sağlar.

Memenin Anomalileri
• Politelia: Meme başının çokluğuna (aksesuar) denir. Bazı konjenital hastalıklarla (Turner Send, Fleisher
sendromu, Renal agenezi ve kardiovasküler anomaliler) birlikte bulunur.
• Amastia 2 meme yokluğudur.
• Unilateral amastia: Unilateral amastia, kostal kartilaj ve kaburgalardaki anomaliler, göğüs duvarında
subkutan dokunun hipoplazisi ve brakidaktili Poland Sendromu olarak tanımlanır.
• Simmasti: Her 2 meme arasında web oluşumu
• Aksesuar (aksiler) meme dokusu: Sıklıkla bilateraldir, asimetrik olabilir.
Venler: Vertebral venöz pleksus (Batson pleksusu) bağlantıları, kafa kaidesinden sakruma kadar vertebralarla
ilişkilidir. Bu potansiyel bağlantı, meme kanserinde metastazların sistemik dolaşıma geçmeden ve pulmoner metastaz
görülmeden vertebralar, pelvis, kafa kemiklerinde ve santral sinir sisteminde metastazlar oluşmasına neden olur.
Lenfatikler: Meme lenf akımının % 75’i aksillaya, % 25’i ise internal mammarian lenf nodlarına doğru olur. Memenin
her bölümünde lenfatik akım sentrifugaldir.

Subklaviküler lenf nodülleri (Apeks aksilla lenf nodülleri)

Đnterpektoral lenf nodülleri (Rotter)
Supraklaviküler lenf nodu metastazı (evre 3C), lenftik permeasyon sonucu gelişir ve supraklavilüler lenf nodu
grubu internal mammarian lenf nodu grubunun efferent yollarının bittiği bölgedir. Nadiren deri lenfatikleri

95
 96

GEN EL CERRAHĐ

arasındaki çapraz bağlantılar yoluyla karşı aksillaya da metastaz olabilir.

MEME HASTALIKLARINDA TANI

F.M.: Meme muayenesi için en uygun zaman, mestruasyondan hemen sonrasıdır. Deneyimli bir hekim benign-malign
kitle ayırımını büyük bir olasılıkla yapabilir.

Mammografi şu konularda fayda sağlar:

1) Muayene ile belirlenemeyen ve neoplazm şüphesi olan hastaların ve lezyonların değerlendirilmesi;
Nonpalpabl, mammografide şüpheli lezyonlarda % 10-20 malignansi saptanmıştır.
2) Multipl kist ya da biyopsi endikasyonunun kesin olmadığı kitlelerin değerlendirilmesi.
3) Segmental mastektomi + Radyoterapi uygulanmış hastaların takibinde
4) Segmental ya da total mastektominin yapıldığı hastalarda diğer memenin takibinde
5) Semptomatik ancak memesinde palpabl kitlesi olmayan yağlı ve büyük memelerin değerlendirilmesinde
6) Senkron ya da multisentrik lezyonların değerlendirilmesinde kullanılır.

Mammografide maligniteye işaret eden durumlar: Gerekirse işaretli meme

biyopsisi planlanır
• Parankimal distorsiyon
• Kitle lezyonunun sınırlarının iyi tanımlanamaması
• Mikrokalsifikasyon (Malign kalsifikasyon)
• Stellat opasiteler (Yıldızlanma)
• Meme yapısının bozulması
American Cancer Society, 20 yaşından sonra her kadının memesini muayene etmesini ve 35 yaşından
sonra da base-line mammografi çektirmesini öneriyor. 40-50 yaş arasında da 2 yılda bir, 50 yaş üzerinde
her yıl mammografi çekilmeli.

Diğer Yöntemler:
• USG
• Biyopsi
• Tümör Markerleri: CEA, Ca 15-3
• Direk grafiler: (Met. Takibi)
• Kemik Sintigrafisi: (Met. Takibi)

MEMENĐN ĐNFLAMATUAR VE ENFEKSĐYÖZ HASTALIKLARI

Enfeksiyonlar: Etken sıklıkla staph aureus ya da strep’lardır.

• Enfeksiyonlar: Etken sıklıkla s. aureus ya da streptokoklardır.
• Abse: Abse formu sıklıkla laktasyon ile beraberdir ve laktasyonun da genellikle ilk haftalarında meydana gelir.
• Puerperal Mastit: Genellikle s. aureus ile oluşur. Bebeğin emmesi sırasında anneye geçer. Meme başında
genellikle çatlak vardır, süt stazı olur.
• Mondor Hastalığı: Anterior göğüs duvarı ve memedeki yüzeysel venleri tutan bir tür tromboflebittir. Genellikle
memeye komşu, hassas ve kora benzer yapı kazanmış bir ven vardır. Lateral torasik ven, torakoepigastrik ven,
süperfisial epigastrik ven sıklıkla tutulur.

96
 97

GEN EL CERRAHĐ

Jinekomasti:
Erkeklerde kadın tipinde meme bezlerinin olmasıdır.
Jinekomasti, obes olmayan kişilerde en az 2 cm.lik subareolar meme dokusunun varlığıdır.
Puberte çağında genellikle tek taraflıdır ve 12-15 yaş arasında olur.
Tanıda US ve mammografi kullanılır.
Patofizyoloji: Östrojen fazlalığı nedeni ile oluşan jinekomasti testiküler veya non testiküler olabilir.

1.Östrojen fazlalığı
a. Gonadal kökenli: gerçek hermafroditizm, testisin nongerminal gonadal tümörleri, germ hücreli
tümörler
b. Non testiküler tümörler: adrenokortikal, hepatosellüler, akciğer ve deri kanserleri
c. Endokrin bozukluklar
d. Karaciğer hastalıkları: sirozlar
e. Beslenme bozuklukları

2.Androjen yetersizliği
a. Yaşlılık
b. Hipogonadizm
1. primer testiküler yetmezlik: Klinefelter sendromu vb.
2. sekonder testiküler yetmezlik: travma, orşit, varkosel vb
c. Böbrek yetmezliği
3. Đlaçlara bağlı jinekomasti: Reserpin, teofilin, digoxin
4. Đdiopatik mekanizmalı sistemik hastalıklar: neoplastik olmayan akciğer hastalıkları, göğüs duvarı
travması, AIDS.
Tedavi: Genç erkeklerde en iyi tedavi subareolar mastektomidir.
• Yağ nekrozu: Genelde travma ve radyoterapi ile ilişkilidir. Tanıda travma hikayesi belirlenmeye
çalışılmalıdır. Kesin tanı biyopsi ile konulur. Fizik muayene bulgusu olarak malignansi ile sık karışır.

Meme Başı Akıntısı:

Meme glandüler epitelinin süt olmayan salgısının meme başından akmasına denir.
Memeye dışarıdan pozitif basınç ya da meme başına negatif basınç ile oluşan meme başı akıntıları (provake
akıntılar) patolojik anlam taşımaz.
Meme başı akıntısının en sık nedeni (% 50) intraduktal papillom, 2. Sıklıkta meme kanseridir. Diğer
nedenler arasında fibrokistik hast., duktal ektazi ve inflamasyon gelir.
Meme başı akıntısının tanı ve tedavisinde subareolar eksplarasyon yapılır. Eksplorasyonda kitle bulunmazsa
körleme eksizyon, parsiyel ya da basit mastektomi gibi yöntemler uygulanabilir.

MEMENĐN NEOPLASTĐK HASTALIKLARI

Klinik muayenede tümör olarak ele gelen ya da anatomo-patolojik incelemede neoplazi olarak saptanan
hastalıklardır.

MEMENĐN BENĐGN NEOPLASTĐK HASTALIKLARI

Adenozis:
Memenin epitelyal elemanlarının yani lobüllerin duktus ve asini yapılarının çoğalması ile meydana gelen
benign neoplazik oluşumlardır. Memenin her yerinde olabilecekleri gibi en sık üst dış kadranda yerleşim

97
 98

GEN EL CERRAHĐ

gösterirler.

Fibrokistik Hastalık:
Artmış overian hormonların etkisiyle meydana gelirler. Memenin tüm kısımlarında olabilecekleri gibi en çok
üst dış kadranda bulunur. 3 mm. nin altındakilere mikrokist, üstündekilere makrokist denir. Kistik hastalık
memenin en sık rastlanan benign hastalığıdır.
F.M. de sınırları keskin olmayan, lastik kıvamında nodülarite olarak ele gelir. Her iki memeyi beraber tutabilir.
Makroskopik kistlerin ilk tedavisi aspirasyondur. Aspirasyon sonrası kist tamamen kaybolursa hasta
kontrollere çağrılarak takip edilir.
Kistlerde cerrahi tedavi-biyopsi endikasyonları:
• Rekürren kist varlığında
• Duvar düzensizliği olan kist
• Aspirasyonda kanlı sıvı gelmesi
• Ailede Meme Ca. öyküsü olması

Kanser riski displazi varlığında artar

Tıbbi Tedavi
• Danazol 2x50 - 200 mg/gün LH ve FSH süpresyonu yapar.
• Diüretik, analjezikler. En çok kullanılan danazoldur. Şikayetleri % 90 ortadan kaldırır. Nodülarite ve gelişme
etkisi azdır.

Fibroadenom (Adenofibrom)
• Kistik hastalıktan sonra memenin en çok görülen hastalığıdır.
• Genç kızlarda özellikle 20-30 yaş arasında görülür. Siyah ırkta daha sıktır.
• Çapları 2-3 cm. e ulaştığında genellikle büyümeleri durur.
• Klinik olarak sınırları keskin, mobil, sert bir kitle palpe edilir. Bazen hafif lobüle olabilir.
• Varlığı kanser riskini arttırmaz. 1 cm’den büyük lezyonların eksizyonel olarak çıkarılmaları önerilir.

Sistosarkoma Filloides
• Fibroadenomun bir türü olarak kabul edilir % 10 maligndir.
• Genellikle benign bir tümördür. Çok nadiren malign “sistosarkomafilloides” de olabilir.
• Hızlı büyür, tek taraflıdır. Klinikte sert mobil, lobüllü bir kitle olarak ele gelir. Büyüklüğü genellikle 3-4
cm.nin üzerindedir.
• Tedavide sağlam meme dokusu sınırlarını da içine alacak şekilde kitle total eksize edilmelidir. Vakaların
yarısında lokal rekürrens gelişir. Benign olgularda % 10-30.
• Büyük tümörlerde basit mastektomi yapmak gerekebilir. Aksiller diseksiyona gerek yoktur.

Đntraduktal Papilloma
• Kendisini kanlı meme başı akıntısı ile belli eder.
• Areolanın hemen altındaki laktofer duktusların içinde oluşur.
• Meme kanseri riskini 1.5-2 kat arttırır.
• Genellikle tek taraflıdır, serosanjinöz ya da kanlı meme başı akıntısının en sık nedenidir.
• Meme başı akıntısı ile başvuran hastaların muayenesinde areolanın kenarlarına basılarak akıntının hangi
bölgeden geldiği saptanır ve buradan yapılan cerrahi girişim ile papillom çıkartılır.

98
 99

GEN EL CERRAHĐ

Meme Kanseri Riskini Arttıran Proliferatif ve Nonproliteratif Lezyonlar

1) Kanser riskini arttırmayan non-proliferatif hastalıklar

• Apokrin Değişiklikler (Metaplazi)
• Duktal ektazi
• Hafif epitelial hiperplazi
• Yağ nekrozu
• Sklerozan adenozis
• Papilloma (intraduktal)
2) Riski hafif olarak arttıran lezyonlar (1.5-2 kat). Atipisi olmayan proliferatif
hastalıklar
• Orta dereceli epitelial hiperplazi

3) Riski orta dereceli arttıranlar (4-5 kat)

• Atipik duktal hiperplazi
• Atipik lobuler hiperplazi

4) Yüksek dereceli arttıranlar (8-10 kat)

• Lobuler karsinoma insitu
• Duktal karsinoma insitu

99
 100

GEN EL CERRAHĐ

MEME KANSERĐ

Etyoloji: Meme kanserinde endojen östrojenlerin uzun ve sürekli etkisinin rolü bilinmektedir.

MEME KANSERĐNĐN ĐNSĐDANS DAĞILIMI

Sporadik meme kanseri % 65-75

Ailevi meme kanseri % 20-30

Kalıtsal meme kanseri % 5-10

BRCA 1 % 45

BRCA2 % 35

P53 ( Li-Fraumeni sendromu) %1

STK11/LKB1 ( Peutz-Jeghers sendromu) <% 1

PTEN (Cowden hastalığı) <% 1

MSH2/MLH1 (Muir-Torre sendromu) <% 1

ATM (Ataksia-telanjiyektazya) <% 1

Bilinmeyen % 20

Herediter meme kanserlerinin gelişiminde 17q üzerine yerleşen BRCA-1 (çoğu ailesel meme-over kanseri) ve 13q
üzerine yerleşen BRCA-2 (herediter meme kanseri) genleri tanımlanmıştır. BRCA genlerini taşıyan hastalara
yaklaşımda strateji:
• Profilaktik mastektomi ve rekonstrüksiyon
• Profilaktik ooferektomi ve HRT
• Meme ve over kanseri için invaziv takip
• Kemo-önleme

MEME KANSERĐ RĐSKĐNĐ ARTTIRAN FAKTÖRLER

Yüksek riskli Düşük riskli
Risk faktörü Relatif risk
grup grup
Yaş Yaşlı Genç >4

Anne ve kız kardeşte meme kanseri öyküsü Var Yok >4

Đlk ful-term gebelik yaşı >30 yaş <20 yaş 2-4

Premenopozal ooferektomi Yapılmamış Yapılmış 2-4

Diğer memede kanser öyküsü Var Yok 2-4

100
 101

GEN EL CERRAHĐ

Sosyoekonomik durum Yüksek Düşük 2-4

Benign proliferatif lezyon Var Yok 2-4

1. derece akrabalarda meme kanseri öyküsü Var Yok 2-4

Mamografik parenkim paterni Displastik parenkim Normal parenkim 2-4

Göğüs duvarına radyasyon öyküsü Yüksek doz Düşük doz 2-4

Evlenme durumu Hiç evlenmemiş Evlenmiş 1.1-1.9

Nulliparite Var Yok 1.1-1.9

Menopoz yaşı Geç Erken 1.1-1.9

Menarş yaşı Erken Geç 1.1-1.9

Postmenopozal bayanlarda vücut ağırlığı Ağır Đnce 1.1-1.9

Endometriumda veya overde kanse öyküsü Var Yok 1.1-1.9

Meme kanserinin Doğal Seyri

Meme Ca % 80-85 oranında skiröz Adeno Ca. (infiltratif duktal Ca.) olarak meydana gelir.
Doubling time 100 gündür.
1 cm. lik tümör oluşabilmesi için geçen 8-10 yıl veya 30 ikileme zamanı gerekir.
Rekürrens ve sağ kalım süresini etkileyen en önemli faktör aksillada tutulan lenf nodlarının
sayısı ve lokalizasyonudur.
Tümörün Cooper ligamanlarını tutması ile fibroz ve desmoplastik bir reaksiyon meydana gelir.
Sonuç olarak portakal kabuğu görüntüsü oluşur. (Peau d’orange)

METASTAZ YERĐ GÖRÜLME SIKLIĞI (%)

Kemik (Batson Pleksusu) 49-60

Akciğer 5-20

Plevra 10-15

Yumuşak dokular 7-15

Karaciğer 5-15

Klinik Belirtiler: Genellikle ilk belirti, bir sertlik ya da kitlenin ortaya çıkmasıdır. Çok nadiren kitle yok iken
kendisini meme başı akıntısı ya da regional lenf nodlarının tutulumu ile belli eder. Bu şekilde memede palpabl
kitle yok iken metastazlar ile kendisini belli eden kansere “Okkült Meme Kanseri” adı verilir.
Meme kanseri en sık % 40-50 memenin üst dış kadranına yerleşir. Đkinci sıklıkta % 20-25 santral bölge,
üçüncü sıklıkta üst iç kadran, onu takiben alt kadranlarda yerleşir.

LCIS DCIS

101
 102

GEN EL CERRAHĐ

Yaş 44-47 54-58

Đnsidans % 2-5 % 5-10

Klinik bulgu Yok Kitle, ağrı, meme başı akıntısı

Mammografik bulgu Komşu mikrokalsifikasyon Mikrokalsifikasyon

Multisentrisite % 60-90 % 40-80

Bilateralite % 50-70 % 10-20

Aksiller met. %1 % 1-2

Takiben Ca. oluşumu

Insidans % 20-35 % 30-50

Lateralite Bilateral Ipsilateral

Interval 15-20 yıl 5-10 yıl

Histoloji Duktal Duktal

Minimal Meme Ca.: Çapı 1 cm. den küçük olan invaziv Meme Ca. (Nonpalpabl tümörlerdir, hastalar bazen
metastazlarla başvurabilirler.)
Multisentrisite: Primer tümörün bulunduğu kadrandan başka bir kadranda tm bulunması.
Multifokalite (Residüel hast.): Primer tümör ile aynı kadranda tümör bulunması.

MEMENIN ĐNFĐLTRATĐF KANSERLERĐ

En sık infiltratif duktal karsinoma görülür.

Meme Başının Paget Hastalığı

Kronik, ekzamatoid, erapsiyonlu meme başı hastalığıdır.
Đnvaziv meme kanserlerinin % 2’sini oluşturur.
Meme başında hassasiyet, kaşıntı, yanma ve intermittant hemoraji vardır. Subareolar kitle saptanabilir.
2 haftalık tıbbi tedaviye cevap vermeyen ekzamatik olgularda tam kat biopsi ve histopatolojik tetkik yapılmalıdır.
Paget hücrelerinin görülmesi patognomoniktir. Paget hücreleri içinde CEA varlığı gösterilebilir.

OPERABL MEME KANSERĐNĐN TEDAVĐSĐ:

Meme kanserinin primer tedavisi cerrahidir.
Primer meme kanserinin tedavisinde uygulanan cerrahi yöntemler:
• Radikal mastektomi: Meme dokusu ile beraber Pec. Majör ve minor kası ve aksiller lenf nodları temizlenir.
Açıkta kalan göğüs ön duvarını deri grefti ile örtmek gerekir. Kozmetik sonuçları kötüdür.
• MRM (Modifiye radikal mastektomi): Pec. Majörle minör kaslarının korunarak meme dokusunun aksiller lenf
nodları ile beraber çıkarılmasıdır. Halen Evre I ve II meme kanserinde uygulanan standart cerrahidir.
• Meme Koruyucu Yaklaşımlar: I. ve II. Evre tümörlerde günümüzde meme koruyucu (MKC) cerrahi yaklaşımlar
uygulanmaktadır. Bu operasyonlarda koltukaltı lenf bezi diseksiyonu da ameliyata eklenir. Lobüler karsinom
için uygulanmaz (multisentrisite)
MKC den sonra LAP (+) olanlarda KT yapılmalı, reseptör durumları dikkate alınarak hormonal tedavi
yapılmalıdır.
1- Lumpektomi: Tümörün etrafındaki sağlam doku ile birlikte çıkartılmasıdır. (Parsiyel mastektomi, geniş

102
 103

GEN EL CERRAHĐ

eksizyon)
2- Kadranektomi (QUART): Tümörlü dokunun bulunduğu kadranın çıkarılmasıdır. O taraftaki cilt ve altındaki
superfisial fasya birlikte çıkar.

103
 104

GEN EL CERRAHĐ

AKSĐLLA DĐSEKSĐYONU KOMPLĐKASYONLARI

Aksiller arter ve ven yaralanmaları
Sinir yaralanması
• N. Thoracius Longus: M. Serratus anterior çalışamaz. (Wing Skapula gelişir.)
• N. Thorocodorsalis: M. Latissimus Dorsi çalışamaz, kol addüksiyon ve içe rotasyon yapamaz.)
Kronik ağrı sendromu
• Đnterkostabrakial sinir yaralanması
• Nörinom (kesilen sinir uçlarında) nedeni ile olur.

Seroma

Lenfödem % 5-27

COLUMBĐA SINIFLAMASINA GÖRE ĐNOPERABĐLĐTE KRĐTERLERĐ

1-Meme derisinin 1/3’den daha fazla tutan ödem COLUMBĐA SINIFLAMASINA GÖRE ĐNOPERABĐLĐTE
KRĐTERLERĐ
2-Satellit deri nodülleri
3-Đnflamatuar tipte meme kanseri
4-Kanıtlanmış supraklaviküler lenf nodu metastazı
5-Parasternal tümör nodülleri
6-Kol ödemi
7-Uzak metastazlar
8-Lokal yayılıma ait kötü bulgulardan en az 2 veya daha fazlasının olması
• Deri ülserasyonu
• Meme derisinin 1/3’ten daha azını tutan ödem
• Tümörün göğüs duvarına solid fiksasyonu
• Aksillada boyu 2.5 cm ve üzerindeki çapta lenf nodlarının varlığı
• Aksiller lenf nodlarının cilde veya derindeki yapılara fiksasyonu

T4 : Herhangi bir büyüklükte olan ancak göğüs duvarı ya da deriye doğrudan yayılan
tömür. T4a: Göğüs duvarına yayılım
T4b : Ödem, deride ülserasyon veya satellit deri nodülleri
T4c : T4a + T4b
T4d : Đnflamatuar meme ca
N3 : Internal mammaria lenf nodu metastazı (aynı tarafta) Patolojik olarak 10 taneden
fazla aksiler LN metastazı. Aksilla LN metastazı ve internal mammarian LN
tutulumu. Evre IIIA için mümkünse MRM tercih edilir, adjuvan tedavi verilir.
Rezektabl olmayan Evre IIIB ve IIIC için neoadjuvan kemoterapi verilir, evre
küçülürse MRM uygulanır. Sonrasında adjuvan kemo ve radyoterapi verilir.

MEME KANSERĐNDE PROGNOZ

Meme Kanserinde Prognostik Faktörler

104
 105

GEN EL CERRAHĐ

1- Tümörün büyüklüğü
2- Aksiller lenf bezlerinin durumu (0, 1-3, >4)
3- Histolojik tip ve grade
4- Steroid hormon reseptörlerinin durum ve hormonal tedaviye cevap
5- Tümör antijenleri, büyüme faktörleri, kromozomal bozukluklar, onkonjenler
• Kromozomal bozukluklar (11. Kr alel kaybı, 1, 3, 6, 7, 9 delesyon kötü)
• Protoonkojenler (HER-2/neu=c-erb-B2, c-erb-B, c-H-ras kötü)
• Büyüme faktörleri (EGF, TGFα, PDGF, IGF-1 kötü, TGFβ çok iyi)
6- Proliferasyon hızı (Öploidi, düşük S-fazı iyi – anöploidi kötü)
7- Hastanın yaşı ve menopoz durumu
8- Gebelik ve laktasyon
9- Tedavide gecikme
10- Diğer biyolojik özellikler

Aksiller Lenf Nodu Metastazı

Prognozu belirleyen en önemli unsurlardan biri lenf nodlarında tutulumun olup olmamasıdır. Aksiller lenf bezi
tutulumu sistemik mikrometastazlarının bir göstergesidir. Metastatik nodüllerde lenfosit hakimiyetin iyi bir
prognoza, azlığın ise kötü prognoza işaret ettiği ifade eden araştırmalar mevcuttur.

Histolojik Tip ve Grade

Medüller karsinom, tübüler karsinom, musinöz karsinom gibi meme kanseri tipleri iyi prognoza sahiptir. En
yüksek sağkalım oranları tübüler karsinomlu hastalarda tespit edilmiştir. Đnflamatuar karsinom, infiltratif
duktal ve lobuler karsinomda prognoz kötüdür.

BĐLATERAL MEME KANSERĐ

Meme kanseri nedeni ile tedavi gören kadınlarda en sık gelişen ikinci tümör diğer memenin kanseridir.
En sık bilateral görülen meme kanseri tipi lobüler karsinomdur.

GEBELĐK VE LAKTASYONDA MEME CA

Gebelikte ortaya çıkan meme kanserleri de aynı gebe olmayan hastalardaki gibi tedavi edilmelidir. Tedavi: Evre I
ve II de hamileliğin sonlanması hastalığın yönlendirilmesine hiçbir fayda sağlamaz.
Prognoz, hamile olamayanlarla aynıdır. Gebeliğin sonlandırılmasının hastalığın iyileşmesinde herhangi bir rolü
yoktur. Ancak ilerlemiş vakalarda agresif tedaviye izin verilir.

ERKEKLERDE MEME KANSERĐ

Genç erkeklerde nadirdir, daha çok ileri yaşlarda, 60-69 görülür.
Erkeklerde meme kanseri riskinin Klinefelter sendromu (XXY), östrojen tedavisi, testiküler feminizan sendromlara
bağlı yüksek endojen östrojen seviyeleri, radyasyon ve travma ile ilişkili olduğu gösterilmiştir.
Tümörlerin tamamına yakını östrojen reseptörü pozitiftir.
Tedavide MRM tercih edilecek yöntemdir.
Prognoz evresine göre kadınlardaki ile aynıdır.

105
 106

GEN EL CERRAHĐ

Kısa sürede tedavi gerektiren bir karın hastalıkları tablosudur. Ani başlar, hızlı ilerler. Akut karın tanısı hikaye ile
konulur. Fizik muayene, laboratuar ve görüntüleme yöntemleri destekleyicidir.
Ağrı: En önemli semptomdur. Özellikleri mutlaka sorgulanmalıdır.
1. Lokalizasyon: Ağrı lokalizasyonuna göre organ patolojileri genel hatlarla bilinebilir. Batında epigastriumda lokalize
ağrılarda mide ve pankreas patolojilerini, sağ üst kadran ağrılarında safra kesesi patolojilerini, umblikal bölgede
ağrılarda ince barsak ve suprapubik lokalize ağrılarda kolon, rektum,ve genitoüriner patolojileri düşünmek gerekir.
2. Ağrının başlama zamanı ve yeri: Yavaş yavaş veya ani olarak başlaması. Ağrının aniden ortaya çıkması,
perforasyon ve dolaşım bozukluğunu akla getirmelidir.
Yavaş yavaş ortaya çıkan ağrılar ise, daha çok enflamatuar olaylara bağlıdır.
3. Niteliği: Delici tarzdaki ağrı, çoğunlukla vasküler tıkanma veya perforasyonlarda olur. Yanıcı tarzdaki ağrılar, ülseri
düşündürür. Künt ağrılar ise, lokalize edilemezler. Yaygın bir bölgede hissedilir. Çoğunlukla iltahabi hastalıklarda
görülür.
4. Ağrının zamanla değişimi: Özellikle akut apendisit için önemlidir. Başlangıçta ağrı umblikal bölgede hissedilir.
Viseral ağrının somatize olup, lokalizasyon verdiği zaman ağrı sağ alt kadrana lokalize olur.
5. Ağrının vurduğu yer: Ağrının radyasyonu da denir. Sağ üst kadrandaki patolojilerde ağrı, iki omuz arasına veya
tek omuza vurur. Diyafragma komşuluğu yoluyla ya da sempatik sinir sistemi aracılığıyla olur. Sol üst kadran ve
dalak patolojilerinde ise ağrı, sol omuza vurur ve buna Kehr belirtisi adı verilir. Daha çok sol subdiyafragmatik
hematomlarda görülür. Pankreas patolojilerinde ise ağrı, belde kuşak gibi ve sırtta ortada olur.

GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERĐ

Ayakta ve sırtüstü yatarak olmak üzere iki yönlü karın grafisi genel standardı oluşturur ve önceliklidir. Akut karın
düşünülen hastalarda ilk yapılması gerekli görüntüleme yöntemidir.
Akut karın düşünülen hastalarda ateş mutlaka rektumdan bakılmalıdır. Kesin karar verilinceye kadar hastaya
analjezik ve hastaya ağızdan hiç bir şey verilmemelidir. Baryumlu GIS filmleri çekilmemelidir. Anüsten lavman
yapılmamalıdır.

106
 107

GEN EL CERRAHĐ

KARIN DUVARI ANOMALĐLERĐ

• Omfalomezenterik kanal artıkları: Umbilikal polip, umbilikal sinüs, persistan vitellin kanalı, umbilikal kist, Meckel
divertikülü. En sık meckel divertikülü görülür.

KARIN DUVARI LEZYONLARI

• Rektus kılıfı hematomu: Kanamanın nedeni sıklıkla kas liflerinin rüptürü değil, epigastrik arter veya venlerin
rüptürüdür. Hikaye tanı için belirleyicidir. Kanamanın boyutuna göre kitle palpe edilebilir. Eğer kitle varsa hassastır,
orta hattı geçmez, ve hasta karnını kastığında palpabl hale gelir (Fothergill’s bulgusu). Tedavide yatak istirahati ve
analjezikler önerilir. Önemli olan ayırıcı tanının yapılmasıdır. BT tanıda en güvenilir tetkiktir.
• Karın duvarı tümörleri: Desmoid tümör, genelde benign fibröz yapıda, nadiren malign dejenerasyon gösterebilir.
Ancak günümüzde yüksek rekürens ve mortalite nedeniyle düşük dereceli sarkom, özellikle fibrosarkom olarak
kabul edilir. Ailesel polipozis koli ve Gardner sendromunda görülebilir. Özellikle kadınlarda 5 kat kadar sık olarak
görülür. Tanıda en yararlı tetkik ve BT ve MR dır. Rekürrensi önlemek için geniş lokal eksizyon yapılmalıdır.

PERĐTONĐT
Peritonitler 3 başlık altında toplanabilir.
• Primer peritonit: Kontaminasyon kaynağı gösterilemeden peritoneal kavitenin inflamasyonudur. Genelde çocuk ve
kadınlarda sıktır. Asiti olan sirotik hastalarda ve SLE li hastalarda insidans yüksektir, monobakteriyeldir ve en sık
etken E. colidir. Özellikle nefrotik sendromlu çocuklarda sık görülür ve en sık etken pnömokoklardır. En faydalı
tanısal test parasentezdir. Nötrofil sayısının 250/mm3 ün üzerinde olması tanısaldır. Tedavide antibiyotikler
kullanılır.
• Sekonder peritonit: Cerrahide en sık karşılaşılan peritonit tipidir
• Tersiyer

ĐNTRAABDOMĐNAL ABSELER
Günümüzde sol subfrenik abselerin diğerlerine göre daha sık görüldüğü kabul edilmektedir.

RETROPERĐTON
Vücudun arka duvarı ile peritoneal kavite arasında kalan gerçek bir bölgedir. Üst sınırı diyafragma, alt sınırı ise
pelviste levator kaslardır.

107
 108

GEN EL CERRAHĐ

RETROPERĐTONEAL ORGANLAR
Duodenum (2.,3. kıta) Pankreas Aorta
Çıkan kolon Adrenal bez Inferior vena kava
Inen kolon Böbrek Lenfatikler (sisterna şili)
Rektum (üst 2/3) Mesane Over

Retroperitoneal tümörler: % 1-3 primerdir ve sarkomdur. En sık liposarkom görülür. Tek tedavi şansları
cerrahidir.
Tümör olsun, abse veya kanama olsun retroperitoneal bölgeyi en iyi değerlendiren görüntüleme
yöntemi bilgisayarli tomografidir.

108
 109

GEN EL CERRAHĐ

GĐS fistülleri, içi boş organlardan herhangi birinin lümeninin kendi normal anatomik gidiş ve sonlanışlarının dışında,
anormal bir lokalizasyonda bir organ veya deri yüzeyine açılmasıdır.
GĐS fistülleri, internal fistül (organa açılanlar) ya da eksternal fistül (enterekütan fistüller, mukokütanöz fistüller)
şeklinde olabilir.

FĐSTÜL NEDENLERĐ
• Geçirilmiş operasyonlar: Fistül gelişme riski en yüksek olan operasyonlar kolon girişimleridir, safra yolları 2.
olarak takip eder.
• Travmalar
• Đntraabdominal enfeksiyonlar
• Granülamatöz barsak hastalıkları
GĐS fistülleri, debilerine göre yüksek ve düşük debili fistüller olarak tanımlanırlar.
Günlük debisi 500 ml’ye kadar olan fistüller, düşük debili, >500 ml ise yüksek debili fistül olarak tanımlanırlar.
Tanı: Fistül tanısı en iyi şekilde kontrastlı grafiler ile konulur (fistülografi). Tanı için iyotlu kontrast maddeler kullanılır.
GĐS fistüllerinin en önemli komplikasyonları, sepsis, malnütrisyon ve koroziv intestinal kapsamın yaptığı deri
lezyonlarıdır (safra yanığı).

Tedavi:
• Sıvı-elektrolit tedavisi:Kayıplar karşılanmalıdır.
• Sepsis tedavi edilmelidir. Bu amaçla antibiyotikler başlanmalıdır.
• Nütrisyonel destek: Nütrisyonel destek sağlanarak hasta (+) azot bilançosunda tutulmalıdır Đnce barsak
fistüllerinin kapatılmasında enteral ve parenteral beslenmenin başarıları aynıdır, parenteral beslenmenin
komplikasyonları daha fazladır.
• Somatostatin tedavisi: Somatostatin, pankreas ve barsak salgılarını inhibe eder. Somatostatin analoğu
olan octreotide yüksek debili proksimal fistüllerde ve pankreatik fistüllerde standart olarak uygulanır.
• Cerrahi: Medikal tedaviyle 4-6 hafta içinde iyileşmeyen fistüllerde cerrahi tedavi endikasyonu
vardır.Cerrahi tedavi istülün spontan iyileşmesini olumsuz yönde etkileyen faktörlerin varlığında daha
erken uygulanmalıdır.

Spontan iyileşmeyi olumsuz etkileyen faktörler:

• Fistül traktının çok kısa (<2.5 cm) olması
• Fistül traktının epitelize olması
• Aktif granülamatöz barsak hastalığının bulunması
• Abse, yabancı cisim varlığı
• Distal barsak segmentinde tıkanıklık olması
• Radyasyon enteritinin olması
• Nütrisyonun (-) dengede olması
• Fistül traktusunda tümör varlığı

109
 110

GEN EL CERRAHĐ

Karın Duvarı Fıtıkları; Karın duvarının zayıf noktalarından peritonla birlikte karın içi organların karnın dışına (cilt
altına) geçmesi şeklinde tanımlanabilir. Batın içi organ fasya tabakaları arasından cilt altına gelirken üzerindeki
peritonla beraber gelir. Fıtıklaşan organı saran peritona fıtık kesesi denir. Retroperitoneal organlardan sadece
pankreas fıtık kesesine girmez. Ençok omentum ve ince barsaklar bulunur.
Kasık fıtıkları en sık görülen gruptur. Kasık fıtıklaında ise erkek, kadın ve çocuklarda en sık görülen tipi indirek ingüinal
hernidir. Kasık fıtıklarını takiben ikinci sıklıkla insizyonel herniler ve sonrasında umbilikal herniler görülür.
Inguinal kanalın içinden erkeklerde vas deferens, testiküler ve kremasterik arterler, pampiniform pleksus venleri,
sinirler (ilioinguinal, genitofemoral sinirin genital dalı ve sempatik sinirler) ve prosesus vajinalis geçer. Kadınlarda ise
inguinal kanalın içinden round ligaman geçer.(tablo 1). Bu tablodaki yapılardan genitofemoral sinirin genital dalı ve
ilioingüinal sinirler spermatik kordun içinden değil üzerinden geçer.

TABLO 1. SPERMATĐK KORDU VE DUVARINI OLUŞTURAN YAPILAR

3 fasya

Eksternal spermatik fasya(ekternal oblik fasya oluşturur)

Kremasterik fasya (internal oblik fasya oluşturur)
Internal spermatik fasya(transversalis fasya oluşturur)

3 arter

Testiküler arter
Kremasterik arter
Duktus deferens arteri

3 ven

Pampiniform pleksus ve testiküler ven

Kremasterik ven
Duktus deferens veni

3 sinir

Genitofemoral sinirin genital dalı Ilioingüinal sinir Sempatik sinirler

Lenfatikler

KASIK FITIKLARI

ĐNDĐREK INGÜĐNAL HERNĐ

110
 111

GEN EL CERRAHĐ

• Erkek ve kadınlarda en sık rastlanan herni tipidir. E/K=5-10/1

• Pediatrik ing. hernilerin yaklaşık tamamı indirektir, inkarserasyon riski yüksektir, %75 sağdadır ve genelde
bilateraldir.
• % 10 oranında bilateral açık prosesus vajinalis bulunabilir. Inmemiş veya inguinal kanalda testis, hidrosel
varlığı potansiyel olarak indirek herni ile ilişkilidir.

DĐREK INGÜĐNAL HERNI

• Doku zayıflığı nedeni ile Hasselbach üçgeni içinden çıkar.
• Fıtık kesesi inferior epigastrik damarların medialindedir.
• Defekt genelde geniş tabanlıdır ve inkarserasyon ve strangülasyon riski daha azdır.
• Artan yaşla birlikte sıklığı artar, fiziksel aktivite ile de ilişkilidir.

PANTOLON HERNĐ
Direk + Indirek herni. Inferior epigastrik damarların medial ve lateralinden aynı anda herniasyon vardır.

FEMORAL HERNĐ
• Ing. ligamanın arkasından, femoral kılıf boyunca femoral damarların medialinde femoral kanala fıtıklaşmadır.
• Fizik egzersiz ve gebelikle ilişkilidir.
• Kadınlarda daha sık.
• Inkarserasyon ve strangülasyon riski en yüksek olan herni tipidir.(%30-40)

TANIMLAR
Strangüle
Fıtık kesesi içinde bulunan dokunun kan akımı bozulduğu için iskemi ve nekroz varlığı söz konusudur.

Littre Fıtığı
Fıtık kesesi içersinde Meckel divertikülünün bulunmasıdır.

Richter Fıtığı (Pincement lateral):

Kese içersinde barsağın yan duvarında bir parçasının bulunmasıdır. Obstrüksiyon olmadan strangülasyon
gelişebilir.

Sliding Herni:
Fıtık kesesinin duvarının tamamen peritonla değil, kısmen kayarak fıtık kesesine eşlik eden kolon veya
mesane gibi batın içi organlarca oluşturulmasıdır. Sağda en sık çekum, solda en sık sigmoid kolon fıtık
kesesine eşlik eder. En sık indirek ingüinal hernilerde görülür.

KOMPLĐKASYONLAR
• Đntestinal strangülasyon: en sık ve ciddi komplikasyondur.

Tanı:
Hikaye ve fizik inceleme ile tanı konulur.

Tedavi:

111
 112

GEN EL CERRAHĐ

Genel prensipler:
1. Herni içeriğinin peritoneal kaviteye döndürülmesi.
2. Herni kesesinin tabanının bağlanması (yüksek ligasyon).
3. Rekürrensi önlemek için karın duvarı defektinin onarılması.
Fakat çocuklarda sadece yüksek ligasyon ile kesenin bağlanması yeterlidir. Çünkü çocuklarda arka duvar
onarımını gerektirecek karın duvar defekti yoktur.

Karın duvarı defektinin onarılması için teknikler

• Cooper Ligamanı onarımı (McVay): Konjoint tendon ve transversalis pubik ramusun periostuna dikilir. Direk,
indirek ve femoral herni tamiri yapılır. Femoral herni onarımının yapıldığı bir teknikdir.

VENTRAL HERNĐLER
Đnguinal bölge dışındaki ön duvar fıtıkları ventral herni olarak adlandırılır. En sık şekli insizyonel hernidir.
• Đnsizyonel herni:Đnsizyondaki yara iyileşme probleminden gelişir. Hastalarda insizyonel herni gelişim şansını
arttıran faktörler postoperatif yara enfeksiyonu, malnütrisyon, obesite, immünsupresyon ve artmış
intraabdominal basınçtır.
• Umbilikal herni: Asit ve gebelikle ilişkili olan umblikusta mevcut defektten oluşan hernilerdir. Kadınlarda 10 kat
daha sık görülür.
• Epigastrik herni: Linea alba defektinden oluşan hernilerdir. Erkeklerde 3 kat daha sık görülür.
• Spiegel Fıtığı: Rectus kas kılıfının yan kenarında m. transversus abdominis aponörozu bölgesinden fıtık
oluşmasıdır.Semilunar çizgide en sık görüldüğü yer arkuat çizgi ile kesiştiği noktadır.
• Parastomal Herni: Kolostomi veya ileostomi kenarından gelişen hernilerdir.
• Lomber Fıtık: Lomber bölgesinde vertebra, kosta ve iliak kemik arasında oluşur. Üstte Grynfeltt üçgeninden,
inferiorda ise Petit üçgeninden fıtıklaşma olur.

112
 113

GEN EL CERRAHĐ

ÖZEFAGUS HASTALIKLARININ TANISINDA KULLANILAN TETKĐKLER

1. Yapısal bozukluklar için kullanılan tetkikler

• Radyoloji: Baryumlu grafiler, genelde non-invaziv olduğu için kontraendikasyon yoksa birinci sırada tercih
edilmesi gereken tetkiktir. Baryumlu grafi hiatal herni ve divertikül tanısında yararlı tetkiklerdir.aktif kanama
varlığı, perforasyon varlığı ya da şüphesi olan durumlarda kontraendikedir.
• Endoskopi: Doku tanısı sağladığı için neoplazi ve ösofajitlerde en yararlı tetkiktir.

2. Fonksiyon bozukulukları için kullanılan tetkikler

• Manometrik çalışmalar: Motilite bozukluklarının tanısında kullanılır. AÖS basıncı normalde ≤6 mmHg’dir.

3. Gastrik sıvı reflüsünün artışını gösteren tetkikler

• pH monitörizasyonu: 24 saatlik yapılır. Gastroösofageal reflü tanısı koymada en değerli tanı aracıdır.

GASTROÖSOFAJEAL REFLÜ
Reflü ösofajit, normal gastrik içerik ile ösofageal mukozanın anormal şekilde uzun süreli teması sonucu distal
özefagusda oluşan kimyasal inflamasyondur.
Reflü ösofajit oluşumunda en önemli faktörün alt özefajeal sfinkterde (AÖS) oluşan yetmezlik olduğu
düşünülmektedir.
Ösofajitli hastalarda ayrıca özefagusun asitten temizlenme işlemi de defektiftir ve reflü atakları daha uzun sürmektedir.

Komplikasyonlar
• Reflü özefajit: Reflü ösofajit, normal gastrik içerik ile ösofageal mukozanın anormal şekilde uzun süreli
teması sonucu distal özefagusda oluşan kimyasal inflamasyondur.
Klinik: Reflü ösofajitin klasik semptomları, noktürnal regürjitasyonu takiben olan mide yanması, eğilme ve
diğer fiziksel hareketler ile mide içeriğinin regürjitasyonu, ağrılı yutma ve tüm şikayetlerin asitli yiyecekler ile
artmasıdır. Atipik belirtiler olarak bulantı, kusma, yemek sonrası dolgunluk, göğüs ağrısı, boğulma hissi,
kronik öksürük ve seste kabalaşma görülebilir.
• Striktür: Mukozayı aşmış ülserlerde iyileşme sonrası görülebilir.
• Barret özefagusu: Barrett özefagus özefagusun normal yassı epiteli yerine kolumnar epitel ile döşeli
olduğu durumdur. Histolojik olarak intestinal metaplazi gibidir. Barrett özefagusta ülser, kanama, striktür ve
adenokanser gelişebilir. Tanı endoskopik biyopsi ile konulur. Histolojik spesimende Goblet hücrelerinin
görülmesiyle tanı koydurucudur.

Tanı
• Radyolojik Tetkikler: Hikaye ve fizik muayeneden sonra ilk yapılacak tetkik baryumlu grafidir.
• Üst GĐS endoskopisi: Reflü özafajit tanısı için altın standarttır.
• 24 saat pH monitörizasyonu: Ölçülen özefagus pH’sı 4’den az ise reflü tanımlanır. Reflü tanısı için en
güvenilir testtir.

Tedavi

113
 114

GEN EL CERRAHĐ

Cerrahi girişim endikasyonları:

- Medikal tedaviye yanıt alınamaması
- Obstrüksiyon
- Kanama
- Perforasyon
- Barrett özefagusu gelişmesi

Uygulanabilecek cerrahi yöntemler:

1. Nissen fundoplikasyonu (360 0 fundoplikasyon):

ÖZEFAGUSUN MOTĐLĐTE BOZUKLUKLARI

Özefagus motilite bozukluklarında en önemli ve ortak semptom “yutma güçlüğü” dür. Duruma göre göğüs ağrısı eşlik
edebilir.
Özefagus motilite bozuklukları, üst ösofageal sfinkter (ÜÖS) ve alt ösofageal sfinkter bozuklukları (AÖS) olarak iki ana
başlık altında incelenebilir.

Özefagus Gövdesi ve Alt Özefagus Sfinkteri Motilite Bozuklukları:

• Primer özefagus motilite bozukluğu: Akalazya, diffüz ve segmenter spazm, fındıkkıran özefagus, hipertansif
AÖS, nonspesifik bozukluklar.

AKALAZYA
AÖS (alt ösofageal sfinkter) relaksasyon bozukluğu sonucu ortaya çıkan klinik bir durumdur.
Semptomlar: Kural olarak başlangıçta özellikle soğuk ve sulu gıdalar ile disfaji daha fazladır, paradoksik disfaji
de denilir. Göğüs ağrısı sık görülür Hasta pnömoni ile gelebilir.
Tanı: AC grafisi (dilate olmuş özefagus ile mediastende genişleme),özefagus sineradyografisi (aperistaltizm,
AÖS’de relaksasyon eksikliği), özefagus manometrik çalışmaları (özefagus gövdesinde ve AÖS’de basıncın
normale göre artması, ortalama basınç genelde 26 mmHg’nin üzerine çıkmaz) ve endoskopi (özellikle dar
segmentteki mukazanın normal olması) tanıda yardımcı yöntemlerdir. Baryumlu grafide kuş gagası görünümü
veya kolon halini almış tortüöz görünüm tipiktir.
Akalazyanın komplikasyonları; aspirasyon pnömonisi, kandida ösofajiti ve özefagus karsinomudur. Kanser
gelişme riski, normal kişilere göre 7 kat fazladır.

114
 115

GEN EL CERRAHĐ

Tedavi: Tedavide en sık kullanılan iki yöntem, dilatasyon ve ösofagomyotomidir.

DĐFFÜZ VE SEGMENTER ÖSOFAGEAL SPAZM

Diffüz ösofageal spazmda sternum arkasında ağrı ve disfaji en önemli semptomlardır. tirbüşon özefagus ve
psödodivertiküller görülebilir. Tanıda özefagus motilite çalışmaları önemlidir. Tedavide uzatılmış
ösofagomyotomi yapılır

FINDIKKIRAN (NUTCRACKER) ÖZEFAGUS:

Primer özefagus motilite bozukluklarının en sık görülenidir. Cerrahi tedavi endikasyonu yoktur, çünkü myotomi
faydasızdır.

ÖZEFAGUS DĐVERTĐKÜLLERĐ
Özefagus divertikülleri, özefagus duvarının bir veya daha çok katının poş halini alması sonucu gelişir. Đçleri epitel
ile döşeli olan bu divertiküller özefagusun 3 bölgesinde görülür:
1- Üst özefagus sfinkterinin hemen üzerinde (faringoösofageal divertikül ya da Zenker divertikülü)
2- Özefagus orta kısmında (midösofageal, parabronşial divertiküller)
3- Alt özefagus sfinkterinin hemen üzerinde (epifrenik divertiküller)
1. Faringo ösofageal divertikül (Zenker divertikülü): Zenker divertikülü krikafaringeus kasının hemen
üzerinde transvers lifler ile inferior faringeal konstriktör kaslarının oblik lifleri arasında, arkada, genellikle
sola doğru uzanır.
Pulsiyon divertikülü özelliğindedir ve özefagusun sadece mukoza tabakasını içerir.
Zenker divertikülü olanlarda en sık rastlanan semptom yiyeceklerin üst özefagusta takılma hissi ile beraber
olan yutma güçlüğüdür. Sindirilmemiş besinlerin poşta çalkantı sesi, boyunda bir şişlik ve yiyeceklerin ağıza
regürjitasyonu ortaya çıkar. Radyolojik tetkik ile tanı konur. Baryumlu grafi mutlaka çekilmelidir. Tedavi
cerrahidir.

ÖZEFAGUS TÜMÖRLERĐ

Malign tümörleri
• Epitelial karsinom
o Skuarnöz hücreli: özefagus tümörlerinin % 60-80 nini oluşturur. En sık görülen tiptir.
o Adenokarsinom: % 10-30
• Mezenşial sarkom: %0.5-1.5
• Mikst tümörler

Prekanseröz lezyonlar
• Skuamöz kanserler

Alkol

Sigara

Tilozis: Otozomal dominant geçer ve el ve ayak taban derilerinin kalınlaşması ile karekterizedir. Özefagus
kanseri görülme riski bu hastalarda artmaktadır.

Koroziv striktürler

Akalazya

Human papilloma virüs

Plummer-Vinson sendromu

115
 116

GEN EL CERRAHĐ

• Adenokanser

Barrett özefagus
Klinik Belirtiler: Disfaji ve kilo kaybı özefagus kanseri olan hastalarda en sık rastlanan semptomlardır.

Tanı
Radyolojik Đnceleme: Radyolojik karakteristik görüntü, “omuz işaretidir”.
• Ösofagoskopi:
Kanser şüphesi olan tüm olgularda kullanılması gereken bir yöntemdir.
• Sitoloji:
Tanı konduktan sonra hastanın cerrahi için aday olup olamayacağını anlamak için en uygun tetkikler
endosonografi, bilgisayarlı tomografi ve torakoskopik eksplorasyondur.
Tedavi: Küratif rezeksiyon yapılan vakalarda, rekonstrüksiyon mide ya da kolon ile yapılır.ancak çoğu
hastada tanı anında küratif rezeksiyon şansı kaybolmuştur. Küratif rezeksiyon şansını belirleyen faktörler:
• Yaş: 75 yaşın üzerinde olan hastalarda küratif rezeksiyon yapılmaz.
• Kardiopulmoner rezerv: solunum fonksiyonları en iyi zorlu ekspratuar hacim (FEV) ölçülerek yapılır.
Kardiak açıdan ejeksiyon fraksiyonu %40 ın altında olan hastalarda küratif tedavi uygulanmaz.
• Klinik: rekürren sinir tutulumu, Horner sendromu, fistül gelişimi, malign pevral efüzyon varlığı gibi durumlar
küratif girişim şansını ortadan kaldırır. Uzun aksisi 9 cm’nin üzerinde olan tümörlerde ve çevreye yaygın
metastazı olan lezyonların cerrahi olarak çıkartılması genelde mümkün değildir.
• Endoskopik ultrasonografide çevre dokulara yaygın infiltrasyon varsa, yaygın metastazlar küratif rezeksiyon
yapılmaz.
• Đntraoperatif değerlendirme: unrezektabl tümörler, uzak metastaz varlığı, mediastinal duvara direk
invazyon varlığı, multipl büyük lenf nodu metastazı varlığı küratif rezeksiyon şansını ortadan kaldırır.

ÖZEFAGUSUN BENĐGN TÜMÖR VE KĐSTLERĐ

Leiomyoma: Özefagusun iyi huylu tümörleri arasında en sık görülenidir(>%50).
Tanıda baryumlu grafiler yardımcıdır. Lümene doğru büyüyen, submukozal hareketli bir kitle olarak endoskopide
değerlendirilir. Endoskopik biyopsi ameliyat sırasında mukozal perforasyon şansını arttıracağı için yapılmamalıdır.
Malign dejenerasyon olabileceği düşüncesi ile çıkartılmaları gerekir.

ÖSOFAGEAL HĐATAL HERNĐLER

Üç tip ösofageal hiatal herni saptanmıştır:
1- Tip I- Sliding (kayıcı) herni: Kardianın yukarıya doğru, posterior mediastene doğru yer değiştirmesi ile
karakterizedir.
2- Tip II- Rolling (paraösofageal) herni: Kardianın etrafındaki gastrik fundusun yukarıya doğru yer değiştirmesi ile
karakterizedir.
3- Tip III- Mikst hiatal herniler (sliding + rolling): Hem gastrik kardia hem de fundusun yukarı doğru yer
değiştirmesi ile gelişir.
Tip IV ise çok nadir komplike hiatal hernileri içerir.
Tüm hiatal hernilerde, ösofageal hiatusun genişlemesi ve mide fundusunun buradan geçmesine bağlı olarak mide
toraks boşluğuna yerleşir. Sliding ve paraösofageal herniler arasındaki temel fark paraösofageal tipte kardianın
preaortik fasya ve median arkuat ligamana posterior fiksasyonunun korunmasıdır.

Sliding herniler: Kardia fiksasyonunun zayıflaması ya da kaybolmasına karşın midenin karın içindeki diğer
bağlantılarının rölatif olarak sağlam kalması sonucunda gelişir. Genellikle ileri yaşlarda görülür ve tedavi gerektirmez.

116
 117

GEN EL CERRAHĐ

AÖS mekanizmasını da bozabildiği için sıklıkla reflü eşlik edebilir.

Paraösofageal herniler: Midenin abdominal bağlarının gevşemesine karşılık kardia ve ösofagogastrik bileşkenin
posterior fiksasyonu (preaortik fasya ve median arkuat ligament) sağlamdır. Peritonun herniasyonu mideyi takip eder
ve herni torakal negatif basıncın etkisi ile giderek büyür. Zamanla “kum saati” mide görüntüsü oluşur.

Klinik
Paraösofageal veya sliding hiatal hernilerde semptomlar gaz ve gastrik içeriğin göğüse fıtıklaşan mide içinde
sıkışması ile oluşur. Hasta retrosternal dolgunluk veya göğüs alt kısmında bir kitle hissinden şikayet eder.
Özellikle paraösofageal hernilerde gastrik volvulus gelişebilir, obstrüksiyon semptomları ve sindirilmemiş
yiyecek regürjitasyonuna neden olur. Rotasyonel volvulus gelişir ise, fıtıklaşan midenin lenfatik ve venöz
drenajı etkilenebilir. Bu olay sonucunda da mukozal konjesyon, minör kanama bazen de ciddi kanamalar
olabilir.
Tanı: Hasta ayakta iken çekilen AC grafisinde kalp gölgesi arkasında hava-sıvı seviyesi görülmesi
paraösofageal hiatal herniyi düşündürür. Baryumlu grafi ile paraösofageal hernileri tanımak daha kolaydır.
Çünkü sliding herniler spontan redükte olur. Tanıda endokopide yardımcıdır.
Tedavi: Paraösofageal herniler, boyutları ne olursa olsun cerrahi olarak tedavi edilmektedirler.

ÖZEFAGUS PERFORASYONLARI
Özefagus perforasyonlarının yaklaşık % 40-60’ı servikal, % 40-50 torakal ve % 10 kadarı da abdominal kısımda
olunur

Etyoloji:
En sık neden iyatrojeniktir. Bundan sonra sırasıyla spontan perforasyon, yabancı cisimler ve travma
nedeniyle oluşan perforasyonlar gelir.

Spontan perforasyon: Boarhaave sendromunda perforasyon genellikle ösofagogastrik bileşimin hemen

proksimalinde torakal özefagusta, distal özefagusun sol posterolateral duvarında oluşur ve longitüdinaldir.
Yırtık sadece mukoza ve submukozada ise Mallory-Weiss sendromu olur.

Spontan perforasyonların bir kısmı malign hastalıklar veya distaldeki benign nitelikteki ülserlerin
kendiliğinden perforasyonu sonucu oluşabilir. (Non-barojenik)

Servikal perforasyonların çoğu posteriordadır ve önce özefagus ile vertebra korpusları arasında yer alan
retrovisseral bölge süpüre olur. Sonra mediastene yayılım olur. Anterior duvardaki perforasyonlar ise lateral
faringeal boşluk ve piriform fossayı içeren pretrakeal aralığı süpüre eder.

Üst 2/3 torakal özefagus sağ plevral kaviteye, alt 1/3 torakal özefagus sol plevral kaviteye komşudur.
Perforasyon ile bareber pnömo ve hidrotoraks oluşabilir.

Abdominal özofagus perforasyonlarında peritonit ve intraabdominal abse gelişimi olabilir.

Semptom ve Bulgular: Ağrı, ateş, dispne ve dizfaji genel semptomlardır. Özefagus üst bölüm
perforasyonlarında ağrı, göğüs ve boyun üst kısımlarında, alttaki perforasyonlarda ise prekordial ve epigastrik
bölgede duyulur ve en önemli belirtidir. Dispne genellikle plevral effüzyon nedeni ile olur. Plevral effüzyon ile
beraber pnömotoraks da olabilir.

Servikal özofagus perforasyonunun ilk bulgusu servikal bölgede duyarlılıktır. Boyunda subkutan anfizeme
bağlı krepitasyon alınması tanı koydurucudur.

Tanı: Erken tanı için, radyolojik yöntemler kullanılmalıdır. Direk toraks grafisi ilk olarak yapılmalıdır. Suda
eriyen opak madde (gastrografin) ile ösofagografi yapılması tanıyı destekler. BT de faydalıdır.

117
 118

GEN EL CERRAHĐ

Tedavi: Cerrahinin ilk 24 saatte yapılması çok önemlidir.

KOROZĐF ÖZEFAGUS YANIKLARI

Kostik maddelerin yutulması hem akut, hem de kronik yaralanmaya neden olur.

Hasar en fazla antral bölgededir.

1.Tedavi: Tedavi yaklaşımında ilk 12 saat içersinde ösofagoskopi yapılarak yaralanmanın boyutu belirlenir.

Baryumlu grafiler kontrendikedir. Endoskopik olarak 1. derece yanık saptanan hastalarda medikal tedavi yapılırken 2.
ve 3. derece yanıklarda cerrahi endikasyonu vardır. Hasarı artırabileceği için kusturma kesinlikle kontrendikedir. Akut
fazda oral beslenme kesilir, beslenme tüpü kullanılabilir, ĐV sıvı ve antibiyotikler verilir. Gerekirse striktür oluşumunu
önlemek için stent yerleştirilir

Kronik fazda ise amaç striktür gelişimini önlemektir.

Çeşitli Özefagus Lezyonları:

Plummer-Vinson Sendromu: Klasik komponentleri atrofik oral mukoza ve disfaji, üst ösofageal web, kaşık
tırnakların eşlik ettiği demir eksikliği anemisidir. Atrofik oral ve farinks mukozasına bağlı olarak uzun dönemde
% 100’e yakın oranda oral mukoza, hipofarinks ve üst özefagus kanserleri görülme şansı vardır.

Şatzki halkası: Sıklıkla hiatal herninin eşlik ettiği, alt özefagusta skuamokolumnar bileşkede submukozal ince
bir halkadır. Konjenital olduğu düşünülmektedir. Malignansi riskini artırmaz. Tedavide reflüsü olmayan
hastalarda dilatasyon yeterlidir.

118
 119

GEN EL CERRAHĐ

Lenfatik drenaj: Lenfatikler damarları takip ederek 3 primer nodal bölge oluştururlar:
1. grup: perigastrik lenf nodları: mide kardia sağ ve solu, büyük kurvatür çevresisi, küçük kurvatür çevresi, pilor üst
ve altındaki lenf nodları
2. grup: Çöliak trunkus ve dalları çevresindeki lenf nodları
3. grup: daha uzaktaki hepatoduodenal, paraaortik lenf nodları.

Mide hormonları
Mide endokrin olarak 4 hormon salgılar.
• Gastrin: Antrumdaki G hücrelerinden salınır.parietal hücrelerden asit salıımını arttırır. Luminal peptitler ve
aminoasitler gastrin salınımı için en güçlü uyarıdır. Luminal asit ise salınımını inhibe eden majör faktördür.
• Somatostatin: Tüm mide mukozasında bulunan Dhücrelerinden salınır.
• Gastrin-releasing peptit
• Ghrelin: iştah için önemli bir hormon olduğu kabul edilmektedir. Seviyesi arttığında iştah artar, azaldığında
iştah azalır. Anterior hipofizden büyüme hormonu salınımını arttırır.

Mide hastalıklarında tanı

• Semptomatoloji: Özellikle mide kanseri tanısı için önemlidir. Mide kanserli hastalarda kilo kaybı en sık
görülen belirtidir.
• Endoskopi: Biyopsi, girişim, üreaz testi yapılabilir. Neoplastik lezyonların tanısında ve üst GĐS kanama tanı
ve tedavisinde altın standarttır

PEPTĐK ÜLSER
Peptik ülser mide asidi nedeniyle oluşan ülserdir. Ösafagus, mide, duedonum, jejenum (gastrojejunostomi sonrası) ve
Meckel divertikülünde ortaya çıkabilir.
Duodenal ülserler, mide ülserlerine göre daha sık görülürler.
Duodenal ülser patofizyolojisinde hiperasidite, gastrik ülser patofizyolojisinde ise mukozal savunma faktörlerinin
bozulması ön plandadır.

DUODENAL ÜLSER
Birçok faktör duodenal ülser gelişimine yol açar. Bu faktörler, hiperasidite, peptik aktivite, artmış mide boşalma
hızı, bozulmuş mukozal savunma, prostaglandinler ve Helikobakter pilori varlığıdır.

H. pilori
Gr (-), mikroaerofilik, hareketli ve eğri yapılı bir basildir. Sıklıkla antral mukozada mukus altına yerleşir. Üreaz
enzimi üreyi parçalayarak amonyum ve CO2 çıkmasına neden olur. Amonyumun da mide mukozasında
harabiyet yapıcı gücü vardır. Amonyum iyonu diğer taraftan pH’yı yükselterek mikroorganizmanın kendini asit
etkisinden korumasını sağlar. Ayrıca gastrik müküsü parçalayan proteolitik enzimleri de vardır. H. Pilori,
gastrit, peptik ülser ve ülser dışında maltoma ve mide kanseri gelişiminde de rol oynamaktadır. Yüksek asidi
olan hastalarda H. Pilori ülsere neden olurken, asidi düşük hastalarda adenokanser gelişimine neden
olmaktadır.

119
 120

GEN EL CERRAHĐ

Klinik
En önemli semptom epigastrik yanma tarzında ağrıdır. Ağrıdan sonra en sık görülen semptom
kanamadır. Kanama genellikle duodenumun arka yüzünde yerleşen ülserlerin gastroduodenal arter veya
dallarına peretrasyonu sonucu gelişir. Kanama duodenal ülserin en sık komplikasyonudur. Duodenal
ülsere bağlı mortalitelerin de en sık nedeni kanamadır.

Perforasyon

Obstrüksiyon
Tanı:
• Klinik
• Radyoloji: % 75 hastada baryumlu mide duodenum grafisi tanı koydurucudur. En önemli bulgu ülser
nişinde baryum takıntısıdır. % 95 oranında ülser nişi bulbusta görülür.
• Endoskopi: Baryumlu grafiye göre daha duyarlıdır. Biyopsi alma şansı da vardır. Biyopsi ile
Helikobakter pilori tanısı da konulabilir. Ayrıca kanama varlığında tedavi şansı da verir.
Tedavi: Halen duodenal ülserin tedavisi komplikasyon olmadığı ve intraktibilite olmadığı sürece
medikaldir.

Komplikasyonlar
Sıklık sırasına göre kanama, perforasyon ve onstrüksiyondur.

Cerrahi Tedavi:

Endikasyonlar
Tedaviye cevapsızlık (intraktibilite) ve komplikasyonların gelişmiş olmasıdır. Cerrahi tedavide amaç, gastrik
asit salgısını inhibe ederek ülserin iyileşmesini sağlamaktır.

Vagotomi:
Vagotomi 3 şekilde yapılabilir:
A. Trunkal vagotomi: Teknik olarak en basit yöntemdir. Ösefagus ön ve arkasında vagusların bulunarak
trunkal olarak kesilmesidir.
B. Selektif vagotomi: Ösefagus distalinde vaguslar hepatik ve çölyak dalları verdikten sonra kesilir.
Trunkal ve selektif vagotomi sonrası midenin motor innervasyonu kaybedileceği için tedaviye mide
boşalımını sağlayacak bir drenaj girişimi de eklenmelidir. Sıklıkla kullanılan drenaj girişimleri
piloroplastilerdir. Bazen gastrojejunostomi veya antrektomili drenaj girişimleri de kullanılır.
C. Proksimal gastrik vagotomi (Yüksek selektif veya süperselektif vagotomi): Sadece fundus ve
korpusa giden vagus lifleri kesilir. Distal mideye ve pilora giden motor dallar (Letarjet sinirinin kaz ayağı
şeklindeki dalları) korunur. Burada esas amaç motiliteyi kaybetmemektir. Boşaltma ameliyatına gerek
yoktur. Hepatik dal, çölyak dal ve distal mideye giden son dallar (kaz ayağı) korunur.

Cerrahi teknikler:
1. Subtotal gastrektomi: Midenin en az % 70’inin çıkartılmasıdır. Bu operasyondan sonra postgastrektomi
sendromları çok sık görülür. Yüksek komplikasyon oranları ve benign bir hastalık için radikal bir cerrahi
olması nedeni ile güncel cerrahi yaklaşımda kullanımı yoktur.

120
 121

GEN EL CERRAHĐ

4. Trunkal vagotomi + antrektomi veya hemigastrektomi (Billroth II): Burada pilor çıktığından piloroplasti
ameliyatına gerek yoktur. Mi de drenajı için gastrojejunostomi yapılır. Rekürrens % 1 civarında olup en
düşük rekürrens bu ameliyat tekniği ile sağlanır. Ancak mortalite de % 2’dir ve peptik ülser ameliyatları
içinde en yüksek morbidite ve mortalite oranlarına sahiptir. Ayrıca post-gastrektomi sendromu ortaya
çıkması ihtimali de yüksektir (% 25)

121
 122

GEN EL CERRAHĐ

GASTRĐK ÜLSER
Miden ülserinin patogenezinde, hiperasidite yerine, mukozal savunmanın bozulması ön plandadır.
Tipleri: 4 tip olarak tanımlanmışlardır:
1. Mide korpus küçük kurvaturda, düşük yerleşimli ve hipoklorhidri mevcuttur. En sık görülen tiptir., duoden
2. Mide korpusta yerleşimli al ülserin eşlik ettiği gastrik ülser ve hiperasidite mevcut
3. Prepilorik yerleşimli ve pilorik kanal ülserleri, hiperasidite mevcut
4. Mide korpus küçük kurvaturda, yüksek yerleşimli ve hipoklorhidri mevcut

Tanı:
En sık rastlanan semptom yine epigastrik ağrıdır. Ağrı dışında dispepsi, bulantı, kusma ve kilo kaybı da
olabilir.
Radyoloji: Radyolojik olarak bir gastrik ülser saptandığında bu ülserin benign olduğunu düşündüren bulgular
şunlardır:
1- Ülser tabanının mide konturları dışında olması
2- Mukozal rugaların ülser nişine kadar gelmesi
3- Ülserin çapının 1 cm den düşük olması
4- Mide ülseri ile beraber duodenum ülserinin olması

Bu kriterler güvenilir değildir ve malignite varlığını ekarte ettirmezler. Bu nedenle gastrik ülserli hastaların
hepsinde endoskopik biyopsi alınması önerilir.
Endoskopi: mutlaka yapılması gereklidir. Multipl biyopsiler almak gerekir.

Tedavi:
Cerrahi Tedavi
En uygun yöntem parsiyel gastrektomidir.
Cerrahi için endikasyonlar:
• Malignansinin ekarte edilememesi
• 8-12 hafta medikal tedavi ile ülserde iyileşme olmaması
• Yeterli tedaviye rağmen rekürren ülser gelişmesi
• Komplikasyonların gelişmesi

MĐDE NEOPLASTĐK LEZYONLARI

122
 123

GEN EL CERRAHĐ

BENĐGN TÜMÖRLER
Polipler: Midenin en sık görülen benign tümörleridir. Mide polipleri hiperplastik (rejeneratif), adenomatöz,
hamartamatöz, inflamatuar ve heterotopik olarak 5 grupta toplanır. Hiperplastik polipler en sık görülen
poliplerdir ve gastrrit zeminine gelişen poliplerdir. Az olmakla birlikte malignite riski mevcuttur. Adenömatöz
polipler atrofik gastrit ve intestinal metaplazi zemininde daha sık görülürler. Daha çok antrumda yerleşirler.
Çapları büyüdükçe malignite olasılıkları artar. Özellikle 2 cm nin üzerindeki tümörlerde malgnite olasılığı çok
yüksektir (% 20).
Hamartamatöz, inflamatuar ve heterotopik poliplerde malignite şansı yoktur.
2 cm den küçük, tek ve saplı olan polipler endoskopik olarak eksize edilebilirler.
2 cm den büyük poliplerde normal mukozayı da bir miktar çıkarmak gerektiğinden laparotomi uygulanmalıdır.
Segmental gastrik rezeksiyon en uygun cerrahi yöntemdir.

MALĐGN TÜMÖRLER
Mide tümörlerinin % 90-95’i malign olup, bunların da % 95’i karsinomdur. Lenfoma (%4) ve malignant
gastrointestinal stromal hücreli tümörler (%1) midenin diğer malign tümörleridir.

Adenokarsinom
Etyoloji:
Mide kanseri gelişim şansını arttıran faktörler
• Aile hikayesi
• Diyet ( yüksek nitrat, tuz, yağ)
• Familial poliposis
• Gastrik adenomas
• Herediter non polipozis kanser sendromu
• Helikobakter pilori enfeksiyonu
• Geçirilmiş gastrektomi veya gastrojejenostomi (en az 10 yıl sonra)
• Sigara
• Menetrier hastalığı

Mide kanseri gelişimi riskini azaltan faktörler

• Aspirin
• Diyet (taze sebze ve meyve alımı)
• Vitamin C
Mide kanseri için premalignant durumlar
• Adenomatöz ve hiperplastik polip varlığı
• Atrofik gastrit: mide kanserlerinin çoğunluğu atrofik gastrit zemininde gelişir.(%95)
• Đntestinal metaplazi
• Gastrik ülser
• Parsiyel gastrektomi
• Menetrier hastalığı

Erken mide kanseri

Erken mide kanseri mukozayı ve submukozayı tutan kanseri ifade eder. Ancak erken mide kanserinin her
evresinde metastaz gelişebilir. En sık korpusta görülür. Tip IIc en sık rastlanan makroskopik tiptir.
3 grupta incelenir:
1. Ekzofitik lezyonlar
2. Süperfisyel varyant: 2a.eleve; 2b düz; 2c deprese

123
 124

GEN EL CERRAHĐ

3. Çukur lezyonlar

Đlerlemiş mide kanseri

Đlerlemiş mide kanseri, submukozayı aşmış kanserdir.
Makroskopik olarak yapılan çeşitli sınıflamalar mevcuttur.
Borrmann’ın makroskopik sınıflaması halen yaygın şekilde kullanılmaktadır (Şekil 1). Bu sınıflandırmada:
• Tip I. Polipoid lezyonlar
• Tip II. Ülsere-polipoid-ülser kenarları mukozadan kabarıktır
• Tip III. Ülseratif lezyonlar
• Tip IV. Diffüz lezyonlar
Borrmann’ın sınıflamasına göre Tip I ve II genellikle iyi differansiye tümörlerdir. Tip III ve IV ise daha az
diferansiye olmuş tümörlerdir. Özellikle tip IV mide duvarını diffüz olarak tutma eğilimindedir ve rijiditeye yol
açar. Ilerlemiş mide kanserinde duvar içinde diffüz yayılım sonucu “linitis plastika” (matara mide) oluşur.

Lauren mide kanserlerini histogenetik olarak intestinal ve diffüz tiplere ayırmıştır. Intestinal tip daha çok
Borrman tip I ve II’dir. Daha çok yaşlı erkeklerde, hastalığın endemik olduğu bölgelerde görülür. H. pilori ile
yakından ilişkilidir. Diffüz tipleri ise daha çok yüzük hücreli tümörlerden oluşur. Infiltratif yayılım daha sıktır.
Daha genç yaşlarda görülür. Daha çok tip II, III ya da IV şeklindedir.

Klinik Belirti ve Bulgular:

Epigastrik bölgede rahatsızlık hissi en sık başlangıç belirtisidir. Ileri evrelerde ise, kilo kaybı ve karın ağrısı
görülür. Anoreksi ve kilo kaybı en sık görülen şikayetler olup yaklaşık %95 hastada görülür. Gizli
kanama sık görülür, ileri aşamalarda masif kanamaya da rastlanabilir. Hepatomagali, asit, sarılık metastazı
gösteren bulgulardır.
Mide karsinomları, direk yayılım, implantasyon, hematojen ve lenfatik yolla yayılım gösterirler. Direkt olarak
omentum, karaciğer, pankreas ve kolona invazyon yapabilirler. Implantasyon yolu ile peritona yayılabilirler.
Kadınlarda overe implantasyon sonucu Krukenberg tümörü, rektouterin fossaya implantasyon sonucu da
Blummer rafina yol açarlar. Lenfatik yolla, perigastrik, iliak, splenik, pankreatik lenf nodlarına, ileri evrede
torasik duktus yolu ile supraklaviküler lenf noduna metastaz yapabilirler. (Virchow lenf nodu). Hematojen
yolla en sık karaciğerde metastaz gelişir. Akciğer, kemik, adrenal ve deri metastazları da görülür. Bazen
umbilikusta metastatik kitle olarak görülebilir (Sister Joseph nodülü).

Tanı
Baryumlu grafi diffüz skiröz tiplerde daha fazla yardımcıdır ve matara mide görüntüsü izlenir.
Endoskopi, biyopsi alma olanağı sağladığından daha değerlidir. Sitolojik inceleme yapılabilir.

Evreleme
TNM sınıflaması kullanılmaktadır. Evre 4 uzak metaztazı olan veya direk komşu organ invazyonu ve lenf
nodu tutulumu olan hastalardır. Evre 4 tümörlerde küratif cerrahi şansı yoktur.

Tedavi

124
 125

GEN EL CERRAHĐ

Mide kanserlerinin tedavisi cerrahidir.

En sık görülen distal 1/3 yerleşimli mide karsinomlarında subtotal, orta ve üst 1/3 yerleşimli mide kanserleri
için ise total gastrektomi uygundur. Orta ve üst 1/3 lezyonlar için radikal cerrahi için splenektomi eklenmelidir.
Gastrektomi ile beraber lenfatik diseksiyon yapılmalıdır. Lenfadenektomi, diseksiyonun boyutuna göre D1,
D2 olarak adlandırılır. Standart gastrik rezeksiyon midenin 3 cm çevresindeki lenf nodlarının çıkarılmasını
içerir ve D1 diseksiyon olarak tanımlanır. Midenin 3 cm’lik sınırının ötesindeki lenf nodu gruplarının
(perigastrik, sol gastrik, çölyak, hepatik, splenik gruplar) çıkarılması ise D2 diseksiyon olarak tanımlanır ve
günümüzde radikal mide kanseri cerrahisinde rutin olarak uygulanır.

Prognoz:
Prognozu etkileyen en önemli faktör hastalığın evresidir.

MĐDE LENFOMALARI
GĐS’de lenfomalor en sık midede görülürken, tüm ince barsak malign tümörlerinin %20’sini lenfomalar oluşturur.
Non-Hodgkin lenfoma (NHL) özellikle ekstranodal dokularda yerleşir ve GĐS, NHL’nın en sık karşılaşılan
ekstranodal yerleşim yeridir.
Mideye ait primer NHL tanısı koyabilmek için aşağıdaki kriterlerin bulunması gereklidir.
1- Palpe edilebilir yüzeyel LAP olmamalı
2- Hepatosplenomegali ya da karaciğer veya dalakta doğrudan tümör infiltrasyonu olmamalı
3- Lökosit sayısı, periferik kan yayması ve kemik iliği biyopsileri normal olmalı
4- Toraks BT ya da akciğer grafisi normal olmalı
Tedavide total gastrektomi tercih edilir. Midede sınırlı lezyonlar için tek başına radyoterapi de alternatif olabilir.

MALĐGN GASTROĐNTESTĐNAL STROMAL HÜCRELĐ TÜMÖRLER

Gastrointestinal stromal hücreli tümörler mezenkimal dokulardan köken alan tümörlerdir. Mide gastrointestinal
stromal hücreli tümörlerin en sık görüldüğü yerdir. Midede sıklıkla korpusta görülürler. Tedavisi cerrahidir.
Gastrointestinal stromal hücreli tümörlerde genellikle c-kit adlı protoonkojen bulunur. Metastatik veya unrezektabl
vakalarda imatinib, c-kitin ürettiği tirozin kinaz inhibitörü kullanılır.

Metastatik Mide Tümörleri:

Mideye en sık metastaz yapan malign tümörler meme karsinomu, malign melanom, lenfoma ve lösemidir.

DĐĞER MĐDE LEZYONLARI

Hipertrofik gastrit (Menetrier hastalığı): Özellikle proksimal midede hipertrofik gastrik katlantıların varlığı ile
karakterize enflamatuar bir hastalıktır.
Dieulafoy lezyonu: Zaman içinde bir mukozal uç arterin bası ile mukozada nekroz oluşturması sonucu kanama
ile gelebilen küçük bir lezyondur. Tanı ve tedavide endoskopi kullanılır.
Mide divertikülü: Gerçek mide divertikülü nadirdir. Genelde posteriorda görülür. Komplikasyonların varlığı cerrahi
gerektirir.
Volvulus: Organoaksiyel veya mezenteroaksiyel olabilir. Özellikle paraösofageal herni varlığında görülür, sıklıkla
organoaksiyel volvulus görülür.

MĐDE AMELĐYATLARINDAN SONRA GÖRÜLEN

KOMPLĐKASYONLAR

125
 126

GEN EL CERRAHĐ

Vagotomiye ya da gastrektomiye de bağlı olabilirler.

VAGOTOMĐYE BAĞLI KOMPLĐKASYONLAR

Vagotomiye ait komplikasyonlar, intraoperatif, erken ve geç postop komplikasyonlar olmak üzere üç grupta
toplanabilir.

III. Geç postop komplikasyonlar

• Diare: Trunkal vagotomi sonrası %30 civarında görülür. Nedeni tam bilinmemektedir ancak denerve bilier
sistemden konjuge olmamış safra tuzlarının kolona hızlı geçişi suçlanmaktadır. Uzun süren vakalarda uzun
süreli oral kolestiramin verilmesi tedavi edicidir.
• Kolelitiazis: Trunkal vagotomi sonrası görülür.
• Reflü ösofajit

GASTREKTOMĐYE AĐT KOMPLĐKASYONLAR

I. Erken komplikasyonlar
• Kanama
• Pankreatit
• Duodenal güdük sızdırması: Sıklıkla 2. ve 7. postoperatif günler arasında görülür. Ani gelişen ağrı, ateş
ve taşikardi, hastanın genel durumunun bozulması bu komplikasyonu akla getirmelidir. Acil cerrahi drenaj
uygulanmalı, sıvı elektrolit dengesi iyi monitörize edilmeli ve TPN başlanmalıdır. Neden sıklıkla teknik hata
ve duodenal sütür hattının açılmasıdır. Afferent ans tıkanıklığının olması, lokal pankreatit ve ödemli
duodenum dokusunun bulunması komplikasyon gelişme şansını artırır. Duodenal güdük sızdırması
komplikasyonları arasında peritonit, subhepatik abse, pankreatit, sepsis, eksternal fistül ve elektrolit
bozuklukları sayılabilir. Uygun tedaviye rağmen mortalitesi çok yüksektir.
• Stomal obstrüksiyon
• Gastrik remnant nekrozu
• Efferent (giden) ans sendromu

II. Geç komplikasyonlar

• Dumping sendromu Đki tipi vardır:
1- Erken postprandial
2- Geç veya hipoglisemik
• Afferent (gelen) ans sendromu
• Alkalen gastrit
• Marjinal ülser
• Malnütrisyon-malabsorbsiyon
• Karsinom

Geç Komplikasyonlar:
Alkalen reflü gastrit
Pilorun kesilmesi, çıkarılması ya da by-pass edilmesi (piloroplasti, gastrektomi, gastroenterostomi)
sonucu oluşur. Duodenal içeriğin mideye kontrolsüz reflüsü gastrite neden olmakta ve hastalarda karın
ağrısı ve safralı kusma oluşmaktadır. Epigastrik ağrı, kusma ve kilo kaybı ile kendisini belli eder. Ağrı, %
80 vardır, yanıcı tarzda ve süreklidir, yemekler ile artar ve kusma ile geçmez. Kusma safralıdır ve gıda
artıklarını içerir.
Tanı

126
 127

GEN EL CERRAHĐ

Tanı endoskopi ile konulur ve altın standarttır.

Tedavi
Hafif semptomlar olan hastada konservatif tedavi uygulanabilir. Mukozal koruyucu ajanlar tercih edilir
(sukralfat, Na-aljinat).
Tıbbi tedaviye yanıt vermeyenlerde cerrahi tedavi uygulanır. Cerrahi tedavinin amacı pankreatik, bilier ve
duadenal sekresyonların mideden uzaklaştırılmasıdır. En sık uygulanan yöntem Roux-en-y
diversiyondur.

Marjinal Ülser
Rekürren ülser, anastomatik ülser, stomal ülser adını da alırlar. Gastrojejunostomi anastomoz hattına
komşu görülen rekürren peptik ülserlerdir. Parietal hücre aktivitesinin devamı söz konusudur.
Marjinal ülser oluşumunu etkileyen predispozan faktörler şunlardır:
1- Gastrik staz
2- Tam olmayan vagotomi
3- Yetersiz antrum rezeksiyonu
4- Fonksiyonel paratiroid odenomu
5- Zollinger-Ellison sendromu
6- Uzun afferent loop
7- Helikobakter pilori taşıyıcılığı

Afferent Ans Sendromu:

Afferent loopun stomada veya stomaya yakın mekanik parsiyel obstrüksiyonuna bağlıdır.
Postprandial kramp şeklinde karın ağrısı, ağrı ile beraber fışkırır tarzda kusma vardır. Ağrı kusma ile
geçer. Kusma gıda artıkları içermez. Tedavi edilmezse, afferent loopta bakteri kolonizasyonu sonucu
oluşan B12 vitamini eksikliğine bağlı anemi ve malabsorpbsiyon gelişir.
Tedavi: Cerrahidir.

Efferent Ans Sendromu

Özellikle retrokolik anastomoz yapılanlarda görülür. Genellikle bir banda bağlıdır. Ayrıca jejuno-gastrik
invajinasyon da efferent loop sendromuna (obstrüksiyon) yol açabilir. Hastada kusma vardır, ama
kusmayla ağrıları geçmez (afferent loopta kaybolur). Eğer 7-10 gün içinde konservatif tedaviyle iyileşme
olursa, obstrüksiyon ödeme bağlıdır. Ama geçmezse, mekanik obstrüksiyon vardır ve tedavi cerrahidir.
Kanser Gelişimi:
Etyolojik faktörler hipoklorhidri ve enterogastrik reflüdür.
Gastrik remnant karsinomu insidansı % 0,4 - 8,9’dur ve latent süre 10-30 yıldır.

127
 128

GEN EL CERRAHĐ

Anemi: Fe eksikliği, Vit B12 ve folat eksikliğine bağlı anemiler görülür.

MORBĐD OBESĐTE

Obesite çeşitli patolojilere neden olan artmış vücut yağlanması olarak tanımlanmaktadır. Şiddeti fazla yağ miktarına
göre belirlenir ve bunun için vücut kitle endeksi kullanılır. Vücut kitle endeksi vücut ağırlığının boyun karesine oranıdır
(kg/m2). Komorbid hastalıklarla beraber obesite olmasına morbid obesite denmektedir.

VÜCUT KĐTLE ENDEKSĐ (kg/m2) KATEGORĐ

<18.5 Düşük kilolu
18.5-24.9 Normal
25-29.9 Fazla kilolu
30.0-34.9 Klas 1 Obesite
35.0-39.9 Klas 2 obesite
>40 Klas 3 obete (şiddetli obez)

Temel mekanizma kalori alımı ile tüketimi arasındaki dengesizliktir.

Morbid obesite ile ilgili komorbid hastalıklar tabloda verilmiştir.

OBESĐTE ĐLE BERABER OLAN KOMORBĐD HASTALIKLAR

Koroner arter hastalığı Uyku apne sendromu

Hipertansiyon Venöz staz

Kardiak yetmezlik Hiperkoagülabilite

Tip 2 DM Artmış kanser riski (prostat, endometrium, meme, kolon)

Hipoventilasyon

Τedavide ana amaç minumum yan etki, maksimum güvenirlikle kilo vermek, obesite ile ilgili komorbid
hastalıkları önlemek ve uzun süre sonra bile kilo almamaktır. Medikal tedavide kullanılan yöntemler kalori
kısıtlaması, egzersiz, davranış modifikasyonu ve ilaç tedavisidir. Đlaç tedavisinde en sık kullanılan ilaçlar
sibutramin (iştah kesici, seratonin reuptake inhibitörü) ve orlistat (intestinal lipaz inhibitörü) tır. Cerrahide
ise restriktif (kısıtlayıcı) ve malabsorbtif ameliyatlar kullanılır.

Restriktif ameliyatlar Malabsorbtif ameliyatlar

Gastrik bypas (GPS) Biliopankreatik diversiyon

128
 129

GEN EL CERRAHĐ

Gastroplasti

Gastrik banding (laparoskopik veya açık)

Cerrahi tedavi endikasyonları

1. VKĐ’i 40 ın üzerinde olan
2. VKĐ’i 35’in üzerinde olup yandaş hastalığı olan
3. Medikal tedavide başarısızlık
4. Düzeltilemeyecek psikiyatrik hastalığı olmayan
5. Alkol veya uyuşturucu madde bağımlılığı olmaması

129
 130

GEN EL CERRAHĐ

TANIMLAR
Treitz ligamanının üst kısmından olan kanamalar üst GĐS kanamaları, altından olan kanamalar da alt GĐ
kanamaları olarak adlandırılır.
• Hematemez: Sadece üst GĐS kanamalarda görülür.
• Melena: Parlak, siyah, kötü kokulu katrana benzeyen görünüm taşıyan gaita biçiminde ortaya çıkan
kanamadır. Melenayla hematemez genellikle beraber görülür ve üst GĐS kanamasına işaret eder. Melena
oluşabilmesi için GĐS’e en az 50 ml. kan kaybı olmalıdır. Hematemez ve melenayı izleyen dönemde dışkıda
gizli kan 21 gün süreyle pozitif kalabilir. Yavaş kanayan alt GĐS kanamalarda da görülebilir.
• Hematokezya: Parlak kırmızı renkli veya maun rengindeki dışkı olarak kendini gösteren kanamadır. Genellikle
alt GĐS kanamasını gösterir ancak geçişin hızlandığı durumlarda özellikle de kanama miktarının 1000 ml’yi
aşması durumunda üst GĐS kanamalı hastalarda da görülebilir.

ÜST GĐS KANAMALARI

Üst GĐS kanaması nedenleri:
En sık rastlanan sebepler sırasıyla peptik ülser, akut gastrik mukozal lezyonlar ve ösofagus varisleridir.(tablo
1)

TABLO 1. ÜST GĐS KANAMASI NEDENLERĐ

Üst GĐS kanaması nedenleri
Peptik ülser
• Duodenal ülser
• Marjinal ülser
Akut gastrik mukozal lezyonlar
Ösofagogastrik varisler
Cushing ülseri
Curling ülseri
Mallory-Weiss sendromu
Hiatal herniler
Ösofajit
Barret ösofagus
Menetrier hastalığı
Hematobilia

Gastrit: Üst GĐS kanamalarının 1/3 sebebini oluştururlar. Öncelikle akut gastrit lezyonları masif kanarlar.
• Kronik gastrit: En sık H. pilori ile ilişkilidir, epigastrik ağrı ve çok yavaş kanama ile karakterizedir.
• Akut gastrik mukozal lezyonlar: Steroid, on-steroidal antiinflamatuar (NSAI) ilaçlar, aspirin, alkol ve oral
potasyum replasmanları alımına bağlı olarak akut mukozal lezyonlar oluşabilir.
Aspirin ve alkol en çok erozyon yapan ajanlardır. Alkol etkisini gastrik asit salınımını artırarak gösterir. Aspirin
ise H+ iyonunun geri emilimini artırarak etki gösterir. Prostoglandin E2 (PG E2) mide asidini azaltıcı etkiye
sahiptir. Aspirin PG E2’yi inhibe edici özellik gösterir. Bu nedenle hem antiagregan hem de minimal
hiperasiditeye yolaçar.
Stres ülseri: Bozulmuş mide mukozal kanlanması sonucunda gelişirler. N/G aspirasyona ve tüpün deliklerine
karşılık gelen mide mukozasında meydana gelebilirler, bunlara da tüp ülserleri denir.

130
 131

GEN EL CERRAHĐ

• Cushing ülseri: Kraniotomi veya intrakraniyel girişim sonrası ortaya çıkan bu ülserlerde iki etken vardır: 1-
Beynin belirli bölgelerinin uyarılması sonucunda gastrik asidin artması 2- Major cerrahi girişim olması.
• Curling ülseri: Geniş yanıklar sonrası görülen ülserlerdir. Hastaneye yatan yanıklı hastalarda % 12
oranında görülür. Vücudun 2/3’ünden fazlası yanmışsa bu oran % 40’a kadar yükselir.
Stres ülserleri için kesinleşmiş 8 risk faktörü tanımlanmıştır. (Tablo)

TABLO 2. STRES ÜLSERLERĐ ĐÇĐN KESĐNLEŞMĐŞ RĐSK FAKTÖRLERĐ

- Çoklu sistem travması
- Hipotansiyon
- Solunum yetmezliği
- Böbrek yetmezliği
- Sepsis
- Sarılık
- Yanıklar
- Yakın zamanlı cerrahi girişim

Ösofageal ya da gastrik varisler, % 70 oranında masif kanama oluşur ve ilk kanama atağında bile % 30
mortalite vardır. Çoğu hastada alkolik siroz vardır. Morbiditesi ve mortalitesi en yüksek olan üst GĐS kanaması
nedenidir.
Tümörler, üst GIS kanamalarının sık görülen nedenleri arasında yeralmazlar.
Mallory-Weiss sendromu: Gastroösofageal mukozanın akut laserasyonudur. Aşırı alkol alanlarda ve
hamilelerde kusma ve öğürmeye ikincil olarak ortaya çıkar. Gastroösafageal birleşim yerinin hemen altında
yerleşen longitüdinal mukoza yırtıklarıdır. Çoğunlukla spontan olarak gerilerler.
Azotemi, hemen hemen her kanamada ortaya çıkar. Özellikle ösofagogastrik varis kanamalarında görülür.
Kanama durduktan sonra 3 gün içinde BUN normale döner.Azoteminin sebebi bakteriyel floradır. Bu nedenle
antibiyotik kullananlarda intestinal flora etkilendiğinden azotemi görülmeyebilir. BUN yükselişi kanamanın
şiddeti ile doğru orantılıdır. Hipotansiyon ve hipovolemi varsa prerenal ve renal yetmezliğe bağlı olarak
azotemi daha da belirginleşir.
Tedavi: Geniş çaplı ĐV sıvı yolları açılıp 4-6 ünite kan hazırlatılmaya çalışılır. Đdrar çıkışı için üretral sonda
takılmalıdır. Üst GĐS kanama şüphesi olan her hastaya nazogastrik (N/G) tüp takılmalıdır. Üst GĐS
kanamasını ekarte etmenin tek yolu N/G’den gelen temiz safralı mide sıvısını görmektir.
Üst GĐS knaması tanısı konulduktan sonra ilk olarak endoskopi (gastroduodenoskopi) yapılmalıdır. Hem
tanı koydurur, hem de koagülasyon, enjeksiyon veya ligasyon yardımıyla tedavi sağlar. Tanısal başarı oranı
%90’ı aşmaktadır.
Bu tedavilere rağmen kanamanın durmadığı durumlarda cerrahi tedavi uygulanmalıdır. 24 saatte 4 ünite
transfüzyonun aşılması ve kanamanın hala sürmesi net bir cerrahi endikasyondur.

ALT GĐS KANAMALARI

GĐS’de Treitz ligamanının distalindeki herhangi bir odaktan kaynaklanan kanamalar alt GĐS
kanamalarıdır.

Etyoloji:

TABLO 3. YAŞ GRUPLARINA VE GÖRÜLME SIKLIKLARINA GÖRE MASĐF ALT GĐS KANAMASI
NEDENLERĐ
Bebek ve çocuklar Adölesan ve genç erş. Erişkinler <60 yaş Erişkinler >60 yaş
Meckel divertikülü Meckel divertikülü Divertikülozis Vasküler ektaziler

131
 132

GEN EL CERRAHĐ

Polipler Enfl. Barsak hastalığı Enflamatuar Barsak hastalığı Divertikülozis

Ülseratif kolit Polipler Polipler Malignansi
Duplikasyonlar Malignansiler Polipler
A-V malformasyonlar

Öykü ve Fizik muayene

Hemoroide bağlı kanamalarda ağrısız defekasyon sonrası dışkıya veya tuvalet kağıdına çizgi şeklinde
bulaşan parlak kırmızı renkli kanama olur.
Inflamatuar barsak hastalıklarında dışkılama sıklığı artmıştır ve bu hastalarda dışkıyla ve mukusla karışmış
şekilde kanama görülür.
Radyasyon kolitinde de benzer şekilde kanama görülür.
Distal yerleşimli polip ya da kanser olan hastalarda parlak kırmızı renkli ya da hafifçe daha koyu renkli gayta
ile karışık kanama olur.
Kolonun divertiküler hastalığı veya anjiodisplazisi olan hastalarda genellikle şiddetli kanama olur. Ani tuvalete
gitme isteğini takiben fazla miktarda koyu kırmızı renkli gaita görülür. Tekrarlayabildiği gibi genellikle
kendiliğinden durur.
Đskemik koliti olan hastalar genellikle sol tarafta hissedilen karın ağrısı ile birlikte kanlı ishal şeklinde
dışkılamadan yakınırlar.

Tanısal Testler
Hemoglobulin, hematokrit ve BUN değerlerine bakılmalıdır.
Koagülasyon bozukluklarının araştırılması gerekir.
Kanamanın başlamasından itibaren ilk 24 saatte kan üre (BUN) 30 mg/dl’den yüksek olursa kanama nedeni
daha çok üst GĐS’dendir.
Hematokezya şikayeti olan hastalarda alt GĐS kanamalarını, üst GĐS kanaması ile ayırtedebilmek için (üst
GĐS kanamalarında da rektal taze kırmızı kan olabilir) N/G aspirasyon ilk yapılması gerekli işlemdir. N/G
aspirasyondan safralı içerik gelmesi durumunda alt GĐS kanaması tanısı konulur ve ilk olarak
rektosigmoidoskopi yapılmalıdır.(Şekil 1)
• Anoskopi ve rektosigmoidoskopi: Mutlaka yapılmalıdır. Kanama odağı bulunamıyorsa kolonoskopi
yapılmalıdır. Genç sağlıklı hastada kanayan hemoroid veya anal fissür gibi bir lezyon görülürse anoskopi
ve sigmoidoskopi yeterli sayılabilirse de kanama tekrarlarsa kolonoskopik tetkik mutlaka yapılmalıdır.
Bunun dışındaki her türlü rektal kanamada kolonoskopi endikasyonu vardır.
• Kolon grafisi: Kanama sırasında kolon grafisinin yeri yoktur. Çünkü kanama sırasında verilen Ba,
kolonoskopi ve arteriografi gibi diğer tetkiklerin tanısını zorlaştırır. Kanama durduktan birkaç gün sonra
kolon grafisi çekilebilir. Çift kontrastlı kolon grafileri kitle tanısında % 67-90 oranında faydalı olur. Mukozal
ve submukozal vasküler lezyonlar çift kontrastlı grafi ile görülemez. Kolon grafisinde dirertikülozis
saptanması, rektal kanamalı hastanın ileri tetkiklerinin yapılmamasını gerektirmez.
• Kolonoskopi: Aktif masif kanamada, acil kolonoskopi endikasyonu vardır. Tek istisna şok durumunun
olmasıdır. Şok durumunda öncelikle hastanın hemodinamik durumu düzeltilmelidir. Kolonoskopi ile
kanayan lezyonun bulunma olasılığı % 76’dır. Kolonda olan lezyonun yerleşim sıklığı sol kolonda % 85,
transvers kolonda % 4, sağ kolon ve çekimde % 11 olarak bulunmuştur. Kolonoskopi sırasında nedene
yönelik tedavi uygulaması da olanaklıdır. Kolonoskopik tetkik ile polip, tümör veya vasküler lezyonlar tedavi
edilebilir. Elektrokoagülasyon veya laser fotokoogülasyon yapılabilir ancak perforasyon riski vardır.
• Kanama sintigrafileri: Masif olmayan aktif kanamalarda kolonoskopiden sonra kanama sintigrafileri
yapılabilir. Sintigrafisi ile tanı konabilmesi için kanama hızının 0,05-0,1 ml/dk olması gerekir. 99mTc ile
işaretli eritrosit sintigrafilerinde sensitivite % 97, spesifite % 85 civarındadır.

132
 133

GEN EL CERRAHĐ

• Arteriografi: Aktif ve masif kanamalarda kolonoskopiden sonra yapılması gereken ilk tetkiktir. Kanama
hızının en az 0,5 ml/dk üzerinde olması gerekir. % 85 oranında arteriografi ile tanı konabilir.Tanı konmanın
yanısıra intraarteryel vazopressin infüzyonu veya kanayan arterin embolizasyonu gibi tedavi amaçlı da
kullanılabilir.

Enteroklizis
Bu tetkikte duodenum ya da jejenuma nazointestinal tüp yerleştirilerek direkt olarak ince barsağa kontrast
madde verilir. Elektif şartlarda baryumla yapılan bir tetkik olup ince barsak kitle lezyonlarını ve mukozal
paternini en iyi gösteren tekniktir. Kolonoskopi, arteriografi, kanama sintigrafisi, kontrastlı kolon ve ince
barsak grafileri ve endoskopilerin (-) olması halinde enteroklizis yapılmalıdır.

Cerrahi Tedavi
Acil cerrahi tedavi endikasyonları:
1- Tanı konulamamışsa
2- Kanama odağı belirlenmiş ancak kolonoskopik ve/veya arteriografik tedavi başarısız olmuşsa
3- Kolonoskopik ve/veya arteriografik tedaviden sonra kanama yinelemişse.
Üst ve alt GĐS kanamalarının ayırıcı tanıdaki özellikleri tablo da verilmiştir.

133
 134

GEN EL CERRAHĐ

TABLO 4. ÜST VE ALT GĐS KANAMALARININ AYIRICI TANIDAKI ÖZELLIKLERI

Ayırıcı özellik Üst GIS kanaması Alt GIS kanaması
BUN Artmış Normal
Başvuru yatkınması Hematemez ve/veya melena Hematokezya
Gastrik aspirasyon Kanlı Temiz
Barsak sesleri Hiperaktif Normal

Crohn Hastalığı (Rejyonel ileitis, transmural enterit, granülamatöz enterit, terminal ileit)
Spontan düzelmeler ve akut alevlenmeler gösteren, gastrointestinal sistemin (GĐS) herhangi bir yerinde veya tümünde
görülebilen kronik inflamatuar bir hastalıktır. Đnce barsakların en sık görülen cerrahi hastalığıdır. GĐS’in herhangi bir
yerinde olabilirse de en sık “TERMĐNAL ĐLEUM”da görülür. Bu nedenle terminal ileit ya da rejyonel enterit olarak da
adlandırılır.

Patoloji:
En belirgin ve patolojik bulgu, submukozal ve subserozal fibrozis ve bunun neden olduğu darlıktır. Darlığa
bağlı proksimaldeki anslarda dilatasyon gelişir.
Crohn hastalığı, tüm katları ile barsağı tutan transmural bir hastalıktır.
Crohn hastalığında görülen makroskopik bulgular tablo ’da verilmiştir.

CROHN HASTALIĞINDA MAKROSKOPĐK BULGULAR

Skip (tutulmadan atlanmış) alanlar
Duvar kalınlaşması
Konglomere barsak kitleleri
Đnternal fistüller
Kısa ve kalın mezenter
Iri, 3-4 cm çaplı mezenterik lenfadenopati
Mezenterik yağ dokusunun barsak duvarı üzerine ilerlemesi
Obstrüksiyona bağlı proksimal dilatasyon

Klinik bulgular:
En sık rastlanılan bulgular karın ağrısı, ishal ve kilo kaybıdır. Ağrı en sık görülen semptomdur. Diyare 2. sık
semptomdur. Đshal, karakteristik olarak kolik şeklinde başlayan karın ağrısı sonucunda patlayıcı tarzdadır ve
genellikle noktürnaldir.
En sık görülen intestinal komplikasyon obstrüksiyondur, onu perforasyon takip eder.

Tanı:
Hikaye, endoskopi bulguları ile biyopsi ve radyolojik tetkiklerle tanı konur.

134
 135

GEN EL CERRAHĐ

Radyolojik Bulgular:
1- Nodüler kontur
2- Lineer ve derin ülserler
3- Fistüller ve abseler
4- Kaldırım taşı görüntüsü
5- Barsak duvarında kalınlaşma ve asimetrik tutulum
6- Barsak luplarının itilmesi
7- Lümenin diffüz daralması
8- Hastalıksız alanlar (skip areas)
9- Sinüsler
10- Kantor’un ip işareti: terminal ileumun oldukça incelmiş, ip gibi göülmesi

Lokal Komplikasyonlar: (GIS ile ilgili olan komplikasyonlar)

• Obstrüksiyon: en sık görülür.
• Intraabdominal abse
• Internal fistül
• Perforasyon
• Kanama
• Perianal abse ve fistül

Sistemik Komplikasyonlar:
• Malnütrisyon
• Büyüme ve gelişme geriliği
• Anemi
• Küçük eklemleri tutan gezici tipte poliartrit
• Eriteme nodozum, pyoderma gangrenozum görülebilir

Tedavi:

Cerrahi Tedavi Endikasyonları

- Obstrüksiyon: En sık endikasyondur.
- Fistül oluşumu
- Abse
- Perforasyon
- Ağır perianal tutulum
- Tıbbi tedaviye cevapsızlık
- Kanser varlığı
- Kanama
Crohn hastalığının en sık görülen komplikasyonu intestinal obstrüksiyondur.
Cerrahi rezeksiyonlar ile hastalığın tamamen ortadan kaldırılamayacağı düşünülerek, yeniden operasyon
gerekebileceği de hatırlanarak rezeksiyon sınırlı tutulmalıdır.
Tam obstrüksiyon ve medikal tedavi ile düzelmeyen obstrüksiyon cerrahi tedavi endikasyonudur. Tercih
edilen cerrahi yöntem, tam obstrüksiyon varlığında hastalıklı bölgenin çıkarılması ve uç uca anastomozdur.
Parsiyel obstrüksiyonlu hastalarda öncelikle tercih edilen yöntem striktüroplastidir.

TÜBERKÜLOZ ENTERĐT
Tüberküloz enterit ya da gastrointestinal tüberküloz, abdominal tüberkülozun en sık görülen şeklidir. Daha az

135
 136

GEN EL CERRAHĐ

görülen abdominal tüberküloz tipleri, tüberküloz peritonit ve mezenterik lenfadenittir.

Tüberküloz enterit en çok ileum ve ileoçekal valv bölgesinde görülür (% 75). Daha seyrek olarak çekumda (%
21), çıkan kolonda (% 11), transvers kolonda (% 7) ve inen kolonda (% 7), jejunumda (% 6) ve diğer bölgelerde
görülür.

TĐFO ENTERĐTĐ
S.tifo’nun ya da diğer salmonella tiplerinin neden olabileceği akut bir ateşli hastalıktır. Hastaların % 10-20’sinde
ciddi kanama, % 2 kadarında da Peyer plaklarında perforasyon oluşur. Perforasyon tipik olarak ileumun son 30
cm’sinde olur.
Tifo olan ve tedavi edilen hastalarda dahi % 3 oranında taşıyıcılık gelişir. Kaynak safra kesesidir.

ĐNCE BARSAK DĐVERTĐKÜLLERĐ

Konjenital veya akkiz olabilirler. Konjenital divertiküller gerçek divertiküllerdir. Đnce barsağın akkiz divertikülleri en sık
duodenumda görülür (tüm GĐS’te kolondan sonra 2. sırada). Meckel divertikülü ise ince barsakların en sık gerçek
divertikülüdür.

MECKEL DĐVERTĐKÜLÜ
Sindirim kanalının en sık görülen konjenital anomalisidir, % 2.
Đntrauterin dönemde orta barsağın “yolk sac” ile ilişkisini sağlayan omfalomezenterik (ya da vitellin) duktusun
kapanmaması sonucu gelişir. Bu kanalın kapanmaması sonucunda omfolomezenterik kist, enterositom içeren
rezidüel fibröz bant, umblikal sinüs ya da polip, omfalomezenterik fistül de oluşabilir. En sık görülen anomali
Meckel divertikülüdür.

Komplikasyonlar
Çocuklarda en sık görülen semptom rektal kanama iken erişkinlerde sıklık sırasına göre intestinal
obstrüksiyon, kanama ve inflamasyondur. Semptomların çoğu 2 yaşın altındaki çocuklarda görülür.

Tanı:
Baryumlu grafi ile tesadüfen saptanabilir. Enteroklizis en güvenilir görüntüleme yöntemidir. Ektopik mide

136
 137

GEN EL CERRAHĐ

mukozasının görüntülenmesinde Teknesyum 99 perteknetat sintigrafisi kullanılır. Alt GĐS kanamalarının

araştırılması sırasında meckel divertikülünden kanama düşünülüyor ise teknesyum 99 perteknetat sintigrafisi
yapılır.

Tedavi:
Komplikasyona yol açmış Meckel divertikülü eksize edilmelidir.

ĐNCE BARSAK NEOPLAZMLARI

TABLO 5. ĐNCE BARSAK NEOPLAZMLARI
Benign Malign
Adenokarsinom: en sık Karsinoid tümör Gastrointestinal
Leiomyoma Adenoma: en sık. Fibroleiomyoma Lipoma stromal hücreli tümörler Lenfoma Metastatik tümörler
(melanoma)

Malign Tümörler
Ağrı, obstrüksiyon, palpabl kitle, kanama ve tenesmusla beraber olan müküslü ishal en sık görülen
semptomlardır.

Adenokarsinoma
En sık duodenumda yerleşirler.
Genellikle ileri evrede yakalanırlar ve prognoz lenf nodu tutulumuna bağlıdır. Peutz-Jeghers
sendromunda ya da Crohn hastalığında da görülebilir. Crohn hastalığı zemininde gelişen
adenokanserlerin prognozu daha kötüdür.
Gastrointestinal stromal hücreli tümörler
Cajal’ın interstisyel hücresinden köken alan tümörlerdir. C-kit protoonkojenindeki mutasyon sonrası gelişirler.
Mideden sonra en sık ince barsaklarda görülür.kanamaya veya obtrüksiyona neden olabilirler. Tedavi
cerrahidir. Çıkarılamayan vakalarda imatinib, tiroid kinaz inhibitörü, kullanılabilir.

Karsinoid Tümörler
Pankreas ve tiroidin C hücreleri dışında tüm endokrin hücre sisteminden (enterokromafin hücreler-
Kulchitsky hücreleri) köken alan düşük dereceli (grade) tümörlerin tümüne karsinoid tümör denir.
Sıklık sırasına göre en sık görüldüğü organlar apandiks, ileum ve rektumdur.
Karsinoid tümörler potansiyel malign tümörlerdir. Yerleşim yeri, lokal intramural penetrasyon derinliği ve
tümör çapına göre prognozları değişkenlik gösterir. Lenf nodu metastazının prognoza doğrudan etkisi
yoktur.
En sık mezenter lenf nodları, karaciğer, akciğer ve peritona metastaz yaparlar.
Karsinoid tümörlerin belirlenen tümör markerleri sitokeratin S-100 proteini ve prealbümindir.
Tedavi, tümörün lokalizasyonuna, çapına ve metastaz olup olmamasına bağlıdır. 2 cm den küçük,
bölgesel lenf nodları negatif olanlarda segmental rezeksiyon, 2 cm’den büyük tümörlerde, multipl
tümörlerde ve bölgesel lenf nodlarına metastazı olan tümörlerde barsak segmentini ve lenf nodlarını
içeren mezenterin geniş eksizyonu gerekir.
Karsinoid Sendrom
Hepatomegali, çok miktarda sulu diare, paroksismal flushing (üçü % 80 hastada görülür), astım benzeri
bronkokonstrüksiyon (wheezing) atakları (% 25), sağ kalp kapak hastalığı (% 50) , karın ağrısı, ödem, cilt
ve mukozalarda pellegra benzeri lezyonlar, malabsorpsiyon ile karakterizedir.
Sendromu oluşturan temel hormon serotonindir.

137
 138

GEN EL CERRAHĐ

Tanıda en güvenilir yöntem idrarda 5 hidroksi indol asetik asit (HĐAA) tayinidir. Provokatif testlerden en
güvenilir olan pentagastrin testidir.
Karaciğer metastazlarının görüntülenmesinde en duyarlı yöntem anjiyografidir.
Karsinoid tümörlerin karsinoid sendrom yapabilmesi için tümörün salgıladığı serotoninin karaciğere
uğramadan sistemik venöz dolaşıma ulaşması gerekir. Bunu da ileri boyutlarda retroperitoneal
paravertebral damar invazyonu, hepatik metastazlar veya tümörün GĐS dışında olması ile başarırlar.
Yoksa üretilen hormon karaciğerde metabolize edilir. Genelde malign karsinoid tümörlerin % 5-9 kadarı
karsinoid sendrom bulgularına yol açar.
Karsinoid sendromlu hastalarda semptomatik tedavide en etkili ajan okreotiddir.

MEZENTERĐK ĐSKEMĐ
Mezenterik iskemi akut yada kronik olabilir.
Akut mezenterik iskemi : 4 farklı patofizyolojik mekanizma sonrası gelişebilir. Arteriyel emboli, arteriyel trombus,
vazospazm (non-oklusiv mezenterik iskemi), venöz tromboz. En sık arteriyel emboli nedeniyle gelişir. Embolinin
kaynağı çoğunlukla kardiak trombustur. Venöz trombus en sık süperior mezenterik veni tutar. Gelişimi için spesifik
bir neden saptanmamıştır.
Tanıda akut mezenterik iskemi düşünülen hastalarda peritonit bulguları varsa acil laparatomi yapılmalıdır.
Peritonit bulguları olmayan hastalarda ilk olarak tomografi yapılmalıdır. Ancak en güvenilir yöntem anjiografidir.
Kronik mezenterik iskemi : Ana splanik arterlerin (çöliak, süperior veya inferior mezenterik arter)aterosklerozu
sonrası ortaya çıkar.
Postprandial (yemek sonrasi) karin ağrisi en sik görülen belirtidir. Buna bağli yemek korkusu gelişir ve kilo kaybi
görülür.
Tanida anjiografi en güvenilir testtir.
Standart tedavi mezenterik enarterektomi veya aortamezenterik bypass kullanılarak yapılan cerrahi
revaskülarizasyondur.

KISA BARSAK SENDROMU

Đnce barsakların geniş bir bölümünün çıkarılması ile gelişen ve beslenme için yeterli barsak uzunluğunun
kalmadığı klinik tablodur.
Kısa barsak sendromuna yol açan geniş ince barsak rezeksiyonu nedenleri:
• Mezenterik damar tıkanmaları
• Crohn hastalığı
• Strangüle fıtıklar
• Mezenterik damar yaralanmaları
• Đnce barsak volvulusu
• Đnce barsak tümörleri
• Radyasyon enteriti
En sık sebep mezenterik damar tıkanıklarıdır.

Klinik evreler
3 evre vardır;
1. Evre: Geçirilen ameliyattan hemen sonra olan dönemdir. Sıvı kayıpları en yüksek seviyededir. Sıvı
elektrolit dengesi bozuklukları, hastaların mortalitesine sebep olan en önemli sebeptir. Ortalama 3 hafta
sürer.
2. Evre: Diare geriler. Ağızdan sıvı ve gıda alınmadığı sürece hasta rahattır. Yemekler ile beraber diare
ortaya çıkar. Bu evrede intestinal adaptasyon ortaya çıkar, ortalama 3-6 ay sürer.
3. Evre: Çıkarılan barsak uzunluğu ile doğru orantılı olarak çok sayıda beslenme ve metabolizma
bozuklukları oluşur. Anemi sıktır. Hastaların % 30’unda osteomalazi vardır. Hiperokzalüri, hipomagnezemi,
safra kesesi ve üriner sistem taşları görülebilir.

Tedavi:

138
 139

GEN EL CERRAHĐ

1. Evre: Sıvı-elektrolit tedavisi iyi uygulanmalıdır. TPN uygulanmalıdır.

2. Evre: Đntestinal adaptasyon kısmen oluştuğu için oral gıdalara geçilir. TPN desteği sürer. Đleumun 1 m den
az çıkarıldığı ve kolona safra tuzlarının geçmesine bağlı luşan kolereik diarede kolestramin faydalı olabilir.
Đleumun 1 m den fazla çıkarıldığı ve safra tuzları kaybının daha belirgin olduğu siteatoreik diarede ise
kolestraminin faydası yoktur. Miçel oluşumuna gerek duymadan emilen orta zincirli trigliseridler tercih edilir.
Normal diyeti tolere edemeyen hastalarda elementer dietler kullanılır.
Enteral beslenmede karbonhidratlar ile başlanmalı ve daha sonra sırası ile proteinler ve yağlar verilmelidir.
3. Evre: 3-12 ay sonra bu evreye geçilir. Normal diyete ek olarak demir, B12 vitamini, folat, magnezyum ve
vitamin D verilmelidir.
Cerrahi Tedavi
1. Đnce barsak transplantasyonu

139
 140

GEN EL CERRAHĐ

AKUT APPENDĐSĐT
Appendiks vermiformisin akut enflamasyonudur. Appendisit, önce Mc. Burney tarafından tanımlanmıştır ve bugüne
kadar bu tanımda hiç bir değişiklik olmamıştır.

Etyoloji:
I. Obstrüksiyon (% 90): Appendiks vermiformis zaten dar bir organdır. En ufak bir partikül, lümenin
tıkanmasına yol açabilir.
1. Fekalitler (sertleşmiş, kristalleşmiş gaytalar) en sık nedendir.
2. Lenfoid hipertrofi (özellikle 6-10 yaş ve bazen 15-25 yaş arasında herhangi bir enfektif hastalık, aşırı
lenfoid hiperplaziye neden olabilir.)
3. Yabancı cisim (çekirdekler, kemik parçaları, baryum... vb.)
4. Parazitler (özellikle askaris)

II. Diğer sebepler (% 10):

1. Jeneralize enfeksiyonlar (özellikle solunum yolu enfeksiyonları)
2. Fibröz (özellikle yaşlılardaki akut appendisitten sorumludur). Buradaki appendisit nedeni, dolaşım
(sirkülatuar) bozukluğudur.

Ayrıca eğer yenidoğanda bir akut appendisit görülürse, kistik fibrozis, aganglionik megakolon ve neonatal
nekrotizan enterokolit düşünülmelidir.
Bakteriyoloji: Multibakteriyeldir, perfore ve gangrene appendikslerde en sık sırasıyla B. Fragilis ve E. Coli
izole edilir.

Akut appendisitin 2 fazı vardır:

1. Viseral faz: Olay, appendiks vermiformistedir. Çevre dokular ve seroza henüz iştirak etmemiştir. Bu
fazda klinikte umbilikus etrafında künt bir ağrı vardır. Ağrı iyi lokalize edilemez. Viseral ağrıdır.

2. Somatik faz: Enflamasyon artık appendiks vermiformisi aşmıştır. Seröz ve çevre dokular da enfekte
olmuştur. Özellikle parietal peritonun da enfeksiyonu ile iyi lokalize edilebilen ve keskin olan ağrı
ortaya çıkar. Ağrı çoğunlukla McBurney (iliak fossa) noktasındadır. Fakat, appendiks vermiformisin
lokalizasyonuna göre ağrı yeri de değişiklikler gösterir.

Klinik:
A. Semptomlar:
1. Karın ağrısı: Viseral fazda ağrı künttür ve umbilikus etrafındadır. Fakat ortalama 4-6 saat (1-12 saat)
sonra ağ rı lokalize olur ve şiddetlenir. Bu, somatik faz başlangıcını gösterir. Ağrı sağ alt kadrana
lokalize olur.
2. Anoreksi (Đştahsızlık): Hastaların % 90-95’inde vardır, ama pek dikkat çekmez. Ağrıdan önce ortaya
çıkar. Ilk saptanan belirtidir.
3. Bulantı, kusma: Hastaların % 75’inde vardır. Kusmalar şiddetli değildir. (şiddetli kusma varsa, başka

140
 141

GEN EL CERRAHĐ

nedenler düşünülür.) Kusmalar ağrılardan sonra ortaya çıkar. Eğer önce kusma, sonra ağrı olmuşsa,
genellikle bu akut appendisit değildir.
Kusma nedeni, periton irritasyonudur. Mide kontentini içerir.

B. Bulgular:
1. Orta derecede ateş vardır. Ama ateş 38 C’nin üzerine genelde çıkmaz. Eğer 39 C’den çok ateş varsa,
bir komplikasyon ortaya çıkmış demektir.
2. Hafif taşikardi vardır, ama 120-140/dakikada bir taşikardi varsa, yine bir komplikasyon var demektir.
3. Mekanik uyarım ya da hareketle artan ağrı vardır.
4. Kütanöz hiperestezi
5. Sağ alt kadranda hassasiyet. Appendiks vermiformisin lokalizasyonuna göre bu hassasiyet
lokalizasyonu da değişiklik gösterir. Çekum arkasından ise, lumbar bölgede; pelvis içinde ise,
suprapubik bölgede hassasiyet olur.
6. Direkt ve indirekt rebound, hassasiyet
7. Volunter (viseral fazda) veya involunter (somatik fazda) adele direnci vardır.
Tanı: Tanı için iyi bir hikaye ve fizik muayene şarttır. Laboratuar bulgularının tanıda pek yararı olmaz
ama rutin yapılması gereken bazı tetkikler vardır. Bunlar:
1. Tam Kan Sayımı: Özellikle beyaz küre sayısı önemlidir. Appendisitte 10,000-18,000/mm3 arasında
olur. Eğer 18,000’in üzerinde ise, komplikasyonlar düşünülür.
2. Ürinaliz: Genellikle normaldir, ama eğer pelvise yönelik a. vermiformis varsa, idrarda beyaz küre ya da
kırmızı küre görülebilir, ancak baktiüri görülmez. Ürinaliz temel olarak idrar yolu hastalıklarını ekarte
etmek amacıyla yapılır.
3. Radyoloji: Akut appendisit için spesifik bir bulgusu yoktur, ama ayırıcı tanı için başvurulur (ülser
perforasyonu, safra taşları vb.). Appendiksin görüntülenememesi tanıyı ekarte ettirmez, ancak USG ile
net şekilde inflame appendiksin görülmesi (target sign) tanı koydurucudur. Tanıda ayrıca BT de
kullanılabilir.

Komplikasyonlar
1. Perforasyon: En sık görülen komplikasyondur.
2. Jeneralize peritonit: Perfore içeriğin tüm batın içine yayılması durumunda ortaya çikar ve adinamik ileusa
neden olur. Geç dönemde ise yapışıklıklara bağlı mekanik obsrüksiyon gelişebilir.
3. Abse formasyonu: Plastron formasyonu, bazen akut appendisit perforasyonu ve ilerlemesini önler; fakat,
enfeksiyon sınırlanamazsa abse veya yaygın peritonit gelişebilir. Abse sıklıkla periappendikülerdir.
Plastron abse ayırıcı tanısında ilk yapılması gerekli görüntüleme yöntemi USG dir. Ayırıcı tanıda en yararlı
tetkik ise BT dir.
4. Pyeloflebit: Portal venlerin septik tromboflebitidir. Komplikasyon kliniğine sarılık ilave olur. Bunun sonucu
karaciğerde milier abseler görülebilir. Bu durum yüksek mortaliteye sahiptir.

Komplikasyonların tanısı:
Hastanın genel durumu kötüdür. Ateş (39 C’nin üzerinde), taşikardi, lökositoz (18,000/mm3 ün üzerinde),
septik şok ve şiddetli ağrı vardır.
Tedavi: Acil appendektomidir. Cerrahi için tek kontrendikasyon plastron varlığıdır. Bu nedenle şüphe varsa
plastron tanısını kesinleştirmek için radyolojik yöntemlerden gereğince faydalanılır.

APENDĐKS TÜMÖRLERĐ

141
 142

GEN EL CERRAHĐ

Mukosel: Apandiks lümeninin müsinöz sekresyonu ile dilatasyonu mukosel olarak tanımlanır.
Mukoselde olabilecek 2 patoloji vardır.
•Mukozal hiperplazi
•Müsinöz Kistadenoma ya da kistadenokarsinoma

Karsinoid: Genelde appendiks vermiformisin uç kısmına yerleşirler. A. vermiformisin en sık tümörüdür. 2 cm yi

aşmadıkları sürece malign dejenerasyon nadirdir. Metastatik olmayan vakalarda karsinoid sendrom görülmesi çok
nadirdir. Tedavide 2 cm den küçük lezyonlarda appendektomi yeterli iken, 2 cm aşılmış veya mezoappendikse
ilerleme varsa sağ hemikolektomi gereklidir.
Adenokarsinom: Primer a. vermiformis adenokarsinomu çok nadir görülür, müsinöz adenokarsinom, kolonik
adenokarsinom veya adenokarsinoid olabilir. Genelde akut apandisit kliniği ile başvururlar. Tedavisi formal sağ
hemikolektomidir. Prognoz grade ve evreye göre değişir.

142
 143

GEN EL CERRAHĐ

KOLON MOTĐLĐTE BOZUKLUKLARI

I. Đrritabl barsak sendromu: Rektosigmoidde artmış yavaş-dalga aktivitesi ile karakterizedir.
II. Kolonik psödoobstrüksiyon (Ogilvie sendromu): Mekanik obstrüksiyon olmaksızın ileus bulgularının olmasıdır.
Etkenden bağımsız olarak en çok sempatik tonusta artış mekanizması suçlanmaktadır.
V. Rektal prolapsus: Rektal prolapsus rektumun tam kat olarak anüsten sarkmasıdır. Multiparite risk faktörü değildir.

ĐNFLAMATUAR BARSAK HASTALIKLARI

I. GRANÜLOMATÖZ KOLĐT (CROHN HASTALIĞI, REJYONEL ENTERIT)

Daha çok terminal ileum ve çekumu tutmasına karşın, oral mukozadan anal kanala kadar tüm gastrointestinal
sistemde görülebilir. Barsaklarda transmural tutulum söz konusudur.

Patoloji
Segmenter, enflamatuar bir hastalıktır. Sağlam barsak segmenti ile hastalıklı segmentler birbirinin peşisıra
görülür ve keskin sınırlarla birbirinden ayrılırlar. Hastalıklı segmentte barsak duvarı kalınlaşır ve lümen çapı
daralır. Buna bağlı olarak darlıkların proksimalinde kalan barsak segmentlerinde lümen genişlemesi görülür.
Hasta barsak segmenti üzerinde gri bir eksüda toplanır ve mezenterik yağ dokusu bu bölge üzerine gelir.
Mezenterik lenfadenopati de görülür ve lenf nodlarının çapı 3-4 cm’yi bulabilir.
Granülomatöz kolitte hasta barsak segmenti diğer karın içi organlara yapışıp aralarında fistüller oluşabilir
(Đnternal fistüller). Bu fistüller bazen karın duvarına olup, dışarı açılabilir (eksternal fistül).

Klinik:
Tutulan bölgeye göre klinik tablo değişkenlik gösterir. Tipik tutulumlar ileokolonik, kolonik, rektal ve
perianaldir. Bütün Crohn hastalarının % 35 kadarında anal veya perianal tutulum olur. Kolonik tutulumda
rektum % 50 hastada etkilenmektedir.
1. Kronik diare, kanlı ve/veya mukuslu
2. Abdominal kramp tarzında ağrı
3. Ateş
4. Kilo kaybı
5. Rektal kanama (ülseratif kolitte daha belirgindir)
6. Fistüller:
a. Đnternal fistüller
b. Eksternal fistüller
7. Đntestinal obstrüksiyon
Tanı: Kesin tanı bulguları olan hastada mukozal biyopsi ile konur.
Kolon grafisi: Kolonda segmenter tutulum görülürDarlık ve terminal ileumda “string sign” görülür. Ayrıca
mukozada kaldırım taşı manzarası tespit edilir.
Rektosigmoidoskopi ve Kolonoskopi: Rektum normaldir. Erken dönemde mukozal ödem ve eritem

143
 144

GEN EL CERRAHĐ

görülürken ileri aşamalarda granüler görünüm, belirgin ülserler ve püy görülür.

Tedavi:
Önce medikal tedavi denenir. Medikal tedaviye cevap yoksa veya komplikasyonlar gelişmiş ise cerrahi tedavi
yoluna gidilir.
Genelde perianal hastalık da olduğu için sfinkter koruyucu cerrahi şansı düşüktür.

II. ÜLSERATĐF KOLĐT

Kolon mukozasını tutan enflamatuar bir hastalıktır. Crohn hastalığında tüm barsak duvarı katları hastalıktan
etkilenir, ülseratif kolit yalnızca mukoza ve submukozayı tutar.

Etyoloji:
Hipersensitivite ve mukozal immünitede bozukluk: Ülseratif kolitte özellikle bazı gıdalara karşı antikorlar
tespit edilmiştir.

Patoloji:
Crohn hastalığı, tüm barsak tabakalarını tutan, transmural bir hastalık iken ülseratif kolit, sadece mukoza ve
submukozayı ilgilendirir. Patolojik seksiyonda görülen kript abseleri, bu hastalık için spesifiktir. Đlerlemiş
vakalarda, fibrozis nedeniyle barsak boyu kısalır. Stenoz da ortaya çıkabilir. Sigmoid redundansi kaybolur.
Terminal ileum tutulumu nadirdir ve % 10 görülür. Buna “backwash ileitis” adı verilir. Ülserler arasında
mukoza, polipoid bir yapı alır. Buna psödopolip denir; bu Crohn hastalığında yoktur. Ayrıca fibrozis
nedeniyle haustral yapılar kaybolur ve kolon grafisinde kurşun boru manzarası olarak değerlendirilir.

Klinik
Hastalığın klinik formu üçe ayrılır.
1. Akut fulminant form
2. Kronik devamlı form
3. Kronik ataklı form

Hastaların sadece % 5-10’unda akut fulminant bir klinik tespit edilir. Hastalığın başlangıcı ani olur. Ciddi
abdominal kramplar, diare (günde 30-40 kez olup her zaman püylü ve mukuslu olur), fekal inkontinans,
tenesmus, ateş ve sistemik toksisite görülür. Bol mukuslu diare nedeniyle elektrolit kaybı, hipokalemi,
hipoproteinemi ve anemi ortaya çıkabilir; hastalık, hızla toksik megakolona gider.
Kronik tipe daha çok rastlanır. Toksik megakolona dönüşme riski de kronik tipte düşüktür.
Semptomatoloji tipiktir. En sık ishal ve kanlı ishal görülür. Aktif hastalığın en sık görülen bulgusu
kanlı ishal veya hematokezyadır. Tenesmus görülebilir, Crohn hastalığında tenesmus
görülmemesi ayırıcı tanıda faydalıdır.

Ülseratif kolitin sistemik bulguları:

1. Karaciğer yağlanması: Karaciğer ekstrakolonik tutulumda en çok etkilenen organdır. Yağlanma sıklıkla
görülür. Siroz nadiren gelişir. Eğer siroz gelişmişse tedavi sonrası düzelmez.
2. Đritis ve üveitis, episklerit
3. Sklerozan kolanjit
4. Ankylozan spondilit ve sakroileit
5. Periferik artritler
6. Eritema nodozum, pyoderma gangrenozum.
Bütün bunlar hipersensitivite nedeniyle ortaya çıkar ve cerrahi tedavi sonrasında kendiliğinden kaybolup
iyileşir.

144
 145

GEN EL CERRAHĐ

Ayrıca ülseratif kolitte safra ve idrar yolu taşlarına da sık oranda rastlanılır.

Ülseratif kolit komplikasyonları:

Kolonda:
1. Kanama. En sık.
2. Obstrüksiyon (striktür ve stenozlar)
3. Perforasyon
4. Parakolik abse
5. Perianal fistüller
6. Malabsorbsiyon
7. Toksik megakolon
8. Kolon kanseri

Sistemik:
1. Avitaminoz
2. Amiloidoz
3. Amenore
4. Osteoporoz
5. Dejeneratif myokardial değişiklikler

Toksik megakolon
Ülseratif kolitin en korkulan komplikasyonudur. % 20-40 mortalite ile sonuçlanır. Klinik toksik tablo, ateş,
peritonit, distansiyon ve kanlı diare görülür. Genel durum hızla bozulur. Toksik megakolonun bazı
predispozan faktörleri tablo 1 de verilmiştir. Toksik megakolon tanısı için kliniği olan hastada direkt karın
grafisi çekilir. Transvers kolonun 8 cm’den daha genişlemiş olarak görülmesi, tanıyı koydurur. Bu
durumda perforasyon şansı da yüksek olur. Tedavi acil cerrahidir.

TABLO 1. TOKSĐK MEGAKOLON ĐÇĐN PREDĐSPOZAN FAKTÖRLER

Hipokalemi

Hipomagnezemi

Hipoproteinemi

Opiat kullanılması (antikolinerjik)

Akut atakta Baryum kullanılması

Ülseratif kolitin en önemli geç komplikasyonu, kolon kanseridir, % 0.7-17 arasında gelişme şansı vardır
(ortalama % 3), daha infiltratiftir. Multiple odaklardan gelişir ve daha az diferansiyedir. Prognozu da daha
kötüdür.

Tanı:
Baryumlu enemada kaldırım taşı manzarası, kurşun boru manzarası, haustral yapıların kaybolması, kısa ve
rijit kolon ile bozuk mukozal patern görülür. Sonra sigmoidoskopi, kolonoskopi ve biyopsi ile kesin tanı konur.

Tedavi:
Öncelikle medikal tedavi yapılır.
Hastalık yalnız rektumdayken yakalanırsa, medikal tedaviye iyi cevap alınabilir. Fakat diğer hallerde medikal

145
 146

GEN EL CERRAHĐ

tedavinin başarı şansı düşüktür.

Cerrahi tedavi elektif vakalarda şu endikasyonlar ile yapılır:
1. Đntestinal obstrüksiyon (kısmi)
2. Malignansi proflaksisi
3. Malabsorpsiyon
4. Medikal tedaviye cevap alamama
5. Abse formasyonu ve kapalı perforasyon
Acil cerrahi endikasyonları:
1. Tam intestinal obstrüksiyon
2. Açık perforasyon ve peritonit
3. Toksik megakolon
4. Kanama
Elektif cerrahide total proktokolektomi sonrası ileoanal anastomoz yapılabilir. Acil cerrahide anastomoz
yapılmaz. Sonrki seansa bırakılır.

KOLONUN DĐĞER BENĐGN HASTALIKLARI

I. VOLVULUS
Volvulus bir organ veya pedikülün kendi etrafında dönmesi sonrası gelişir. Barsaklar ve kolonda obstrüksiyon
tablosu ile ortaya çıkar.

Klinik:
Hastalar artan karın distansiyonu, gaz-gaita çıkaramama nedeni ile başvururlar. Karın ağrısı, bulantı, kusma
görülebilir. Distansiyonun özelliği asimetrik olmasıdır, solda daha belirgindir..

Tanı:
Direk karın grafisinde kahve çekirdeği manzarası veya ters U görülür. Düşük basınçlı kolon grafisi tipik maça
ası veya kuş gagası deformitesini gösterir.

Tedavi:
Sigmoidoskopik dekompresyon denenebilir. Baryumlu lavmanla detorsiyon girişimi genelde çocuklar için
tercih edilir. Gerekirse acil operatif detorsiyon ve sigmoid rezeksiyon ve/veya kolostomi yapılabilir.

II. DĐVERTĐKÜLOSĐS
Akkiz ve konjenital olmak üzere iki tipi vardır. Akkiz divertikülozis genellikle sol kolonda olup, multiple ve yalancı
divertikülerdir. Konjenital olanı ise, tek ve gerçek divertikül olup, sağ kolonda görülürler.
Yalancı divertiküllerde divertikül duvarında kas tabakası bulunmaz, yalnızca mukoza ve seroza vardır. Gerçek
divertiküllerde ise, barsak duvarının her üç katmanı da bulunur.
Divertiküller genellikle zayıf noktalardan olur. Bu noktalar, damarların barsak duvarına girdiği yerlerdir. Spazm
sonucu intraluminal basınç artar ve zayıf bölgeden mukoza dışarı çıkar. Etyolojisinde konstipasyon ve düşük
posalı besinler suçlanır.
En sık sigmoid kolonda görülür.
Divertkülosis koli, genellikle asemptomatiktir. Komplikasyonların önlenmesi gerekir. Bu nedenle hastaya bol posalı
diyet ve laksatifler önerilir.

Komplikasyonlar:

146
 147

GEN EL CERRAHĐ

1. Kanama:
Masif alt GIS kanamalarının, özellikle 60 yaş altında en sık etkenidir. Genellikle kanamalar sol kolondan
olur. Kanamaların %80 i kendiliğinden durur; ama durmaz ise, cerrahi tedavi gerekir.

2. Diverkülit:
Özellikle musküler tabakadan yoksun ve dar boyunlu divertiküllerde, küçük bir fekal plağın divertikül
ağzını tıkaması sonucu, divertikül içinde mukus sekresyonları birikir ve ayrıca bakteriyel proliferasyon
olur. Obstrüksiyon devam ederse, enflamasyon olur, enfeksiyon divertikül duvarı ve çevresine yayılır.
Sonucunda fistüller, kapalı perforasyon ve abse gelişimi olur. Klinikte sol alt kadranda künt ve devamlı bir
ağrı, düşük seviyede bir ateş, iştahsızlık, bulantı, lökositoz, diare ve konstipasyon görülür.
Tanı için en güvenilir tanı yöntemi abdominal tomografidir, öncelikle tercih edilmesi gerekir. Enflamasyon
ve abse ayrımında da faydalıdır. Akut fazda baryumlu grafiler ve kolonoskopi kontrendikedir.
Tedavi, öncelikle medikaldir. Oral beslenme kesilir. IV sıvı-elektrolit tedavisine başlanır. Geniş spektrumlu
antibiyotikler ve ağrı için de analjezik verilir. Genellikle 48 saat içinde düzelme görülür. Hastanın kliniği
düzelmezse, cerrahi tedavi düşünülür.

3. Fistül:
Divertikülit, sigmoid kolon kanseri ve Crohn hastalığına göre kolovezikal fistülün daha sık görülen bir
nedenidir. Fekalüri ve pnömatüri ile başvuran bir hastada tümör veya Crohn hastalığı yoksa divertikülite
bağlı fistül düşünülmelidir. Hikayede geçirilmiş divertikülit atağına ait veriler sıklıkla vardır. Tanıda
tomografi ve sistoskopi faydalıdır. Tedavi elektif cerrahi eksizyondur.

III. AMEBĐAZĐS
Etken, E. Histolitika’dır. Amebiasis klinik olarak akut veya kronik formlarda görülürler. Akut forma içme sularından
olan masif kontaminasyon sonucu rastlanır. Yüksek ateş, karın ağrıları, tenesmus ve kanlı ishal vardır. Ülserler
en sık çekumda görülür.
Ayırıcı tanıda serolojik testler en faydalıdır. Amebik dizanteri, ülseratif kolit, crohn koliti ve basilli dizanteriden
ayırt edilmelidir. Özellikle ülseratif kolitten ayırt edilmesinin hayati önemi vardır. Zira kortikosteroid kullanımı bu
hastalık için fataldir.
Tedavide metranidazol intravenöz olarak kullanılır

Cerrahi komplikasyonlar:
1. Karaciğer absesi: Parazit, portal ven yoluyla karaciğere gelir ve abse oluşturur.
2. Ameboma: Barsak duvarında parazitlerden oluşan bir kitle şeklinde ortaya çıkar. En sık çekumda görülür.
Malign bir oluşumdan ayırt edilmesi güçtür. Bu kitle medikal tedavi kaybolmaz ise, cerrahi rezeksiyon
gerekir.
3. Perforasyonlar
4. Toksik megakolon: Multiple perforasyonlar ve yaygın nekrozlar ortaya çıkabilir. Kolonun tümünün
çıkartılması gerekir.

IV. PSÖDOMEMBRANÖZ ENTEROKOLĐT

Antibiyotik kullanımı nedeniyle ortaya çıkar. Mukozada yaygın ülserasyonlar vardır. Özellikle klindamisin,
ampisilin, kloramfenikol, tetrasiklin ve linkomisin kullanımından sonra görülür. Genellikle reversibl olup, ilacı
kesince düzelir. Nadiren komplikasyonlar oluşabilir.
Psedomembranöz enterokolit, özellikle ülseratif kolitten ayırt edilmelidir. Hikayede antibiyotik kullanımı önemli bir
bulgudur. Tanıda en güvenilir yöntem kolonoskopi ile psödomembranların gösterilmesidir.
Etken genelde Clostridium difficile’dir. Tedavide oral vancomycin 1. tercih edilecek antibiyotiktir. Vankomisine
direnç gelişmemesi için metranidazol de ilk tercih olarak oral veya intravenöz kullanılabilir. Oral teikoplanin ve
toksini bağlamak için kolestiramin de tedavide kullanılabilir.

147
 148

GEN EL CERRAHĐ

V. ĐSKEMĐK KOLĐT
Barsaklarda lokalize iskemi en sık kolonda görülür. Kolonda da en sık splenik fleksurada görülür. Hastalık sıklıkla
orta siddette alt abdominal ağrı, ve parlak kırmızı renkte kanın rektumdan gelmesiyle ortaya çıkar. Fizik
muayenede abdominal hassasiyet saptanabilir. Rektosigmoidoskopide rektal mukoza normaldir. Hastalık
mikrovasküler seviyede olduğu için anjiografi belirgin vasküler anomali göstermez. Tedavi, öncelikle medikaldir.
Tam kat nekroz veya striktür varlığında tedavi cerrahidir.

VI. RADYASYON KOLĐTĐ

En sık tutulan bölge rektumdur.

KOLON VE REKTUM NEOPLAZMLARI

Kolon neoplazmları polipler ve karsinomalar olmak üzere iki grupta incelenir.

Etyolojiden genetik yatkınlık, diyet, karsinojen ekspojuru, enflamatuar barsak hastalıkları sorumludur.

POLĐPLER
Polip, klinik bir terimdir. Mukozadan çıkmış kabarık lezyonlar polip olarak adlandırılır. Histopatolojik anlamı yoktur.

I.Enflamatuar Polip:
Pseudopolipler olup, benign lenfoid hiperplazilerden oluşurlar. Özellikle ülseratif kolitte görülürler.premalign
lezyon değillerdir.

II.II. Hamartomalar:
Jüvenil polipozis ve Peutz-Jegers sendromunda görülürler. Malignite riski yoktur.

Jüvenil Polip:
Retansiyon polipi de denir. Genellikle çocukluk yaşlarında sık görülür. Klinik olarak defekasyonda gayta
ile karışmış kan görülür. Rektal kanama daha azdır. Anal kanala yakınsa, dışarı çıkar ve çilek şeklinde
polip gözlenir. O zaman tanı kolaylaşır. Aksi halde baryumlu kolonografi, rektosigmoidoskopi ve
gerekirse, kolonoskopi yapılarak tanı konur. Malign potansiyel taşımaz. Bu nedenle geniş cerrahi
girişimlere gerek yoktur. Çoğunlukla bu polipler otoamputasyon sonucu düşerler.
Cronkheit-Canada Sendromu: Jeneralize juvenil polipozis ile birlikte hiperpigmentasyon, alopesi ve
onikodistrofi görülür.

III. Neoplastik Polipler:

Tübüler ve villöz adenomalar olmak üzere iki histolojik tipe ayrılır.

Tübüler Adenom:
20 yaşın altında pek görülmez (familial polipozis dışında). Bu yaştan sonra insidans artar.
Lokalizasyon olarak klinikte % 90’ı rektosigmoid bölgede, % 7’si inen kolonda ve % 2’si de transvers ve

148
 149

GEN EL CERRAHĐ

çıkan kolonda tespit edilir.

Tübüler adenomlar genellikle pedinküledirler. Bazen sap çok kısa olabilir. Sap mukoza ile örtülüdür. Bu
oran geniş poliplerde daha fazladır.
Klinik, dışkı etrafında veya dışkıyla karışmış kanama, polipin anüsten prolabe olması, kanama
derecesine göre anemi ve nadiren de invajinasyon görülür, ama çoğunlukla asemptomatiktir ve tesadüfen
tespit edilir.
Tedavi için mümkünse, endoskopik olarak çıkartılır ve histopatolojik incelemeye gönderilir. Endoskopik
olarak çıkartılamıyorsa, kolotomi ya da parsiyel kolon rezeksiyonu ile çıkartılabilir.

Villöz Adenom:
Genellikle rektumdadırlar. Geniş tabanlıdırlar. Çoklukla ileri yaşlarda ortaya çıkarlar. 45 yaşın altında
hemen hemen hiç görülmez. Ortalama 63 yaşında görülür.
Klinikte, fazla miktarda mukus salgısı görülür. Bu nedenle hastada hipokalemi, hipokloremi ve
hiponatremi bulguları ortaya çıkabilir. Bu mukus salgısı bazen kanlı olur ve hastada kanlı mukuslu gayta
görülür.
Tanı, % 80 sigmoidoskopi ile konur. Tümörden multipl biyopsiler alınır. Ayrıca kolonoskopi ve baryumlu
kolon grafisi de yapılmalıdır.
Tedavide karar, adenomun büyüklüğü, karsinoma in situ ya da invaziv karsinomanın tespitine göre verilir.
Segmenter çıkarılması uygundur, ama çoğunlukla lezyon rektumda olduğundan çıkarılması zor olur. Bu
nedenle lokal eksizyon uygulanabilir.

Tübülovillöz adenom:
Poliplerin yaklaşık %10-25 kadarı.

Neoplastik poliplerde malignansi insidansı:

1. Polipin boyutları: 1 cm. ise, % 1, 1-2 cm ise, % 10 ve 3 cm’den büyükse % 35-40 karsinoma
dönüşme riski vardır (>2cm ise risk sırasıyla % 35, 46, 53)
2. Histopatolojik tip:
1. Adenomatöz (tübüler) poliplerde % 5
2. Villöz adenomada ise, % 40 kanser riski vardır.
3. Tübülövillözde %22
3. Epithelial atipi
4. Ülserasyon ve kanama (yalnız juvenil polipoziste kanser riski yoktur.)

IV. Hiperplastik Polipler:

Kolonun en sık görülen polipleridir. Metaplastik yapılar görülür. Genelde 5 mm den küçüktür. Premalign
olarak kabul edilmezler.

POLĐPOZĐS SENDROMLARI

I. Familial Polipozis Koli:

Kolon ve rektumda multiple polipler gözlenir. Herediter bir hastalıktır, otozomal dominant geçer (5.
Kromozomdaki APC geni). Bu gen hastalık için taramalarda kullanılır. Kolon ve rektumda 1 mm.’den birkaç
cm.’ye kadar olan multipl, halı gibi polipler vardır. Bu hastalarda özellikle duodenum olmak üzere
gastrointestinal sistemin herhangibir yerinde polip gelişebilir. En önemli özelliği, yüksek kanser riskidir. Tedavi
edilmezse mutlaka kanser gelişir.
Tedavide, yüksek karsinoma riskinden dolayı, total kolektomi + mukozal proktektomi + ileoanal J poş
ameliyatı veya abdominoperineal reksiyon ve terminal ileostomi yapılabilir.

149
 150

GEN EL CERRAHĐ

II. Gardner Sendromu:

Hastada genellikle mandibula ve kafatasında olmak üzere osteoma veya eksostozlar, multipl epidermoid veya
sebase kistler, abdominal insizyonlarda desmoid tümör, postoperatif mezenterik fibromatozis ve polipozis
koli görülür. Hastada genç yaşta kolorektal kanser gelişme şansı yüksektir.

HEREDĐTER NON-POLĐPOZĐS KOLOREKTAL KANSER

Lynch I ve Lynch II sendromları olarak adlandırılır.. Lynch 1 sendromunda sadece özellikle proksimal kolon
kanseri varken Lynch 2 sendromunda kolon kanserleri dışında en sık endometrium olmak üzere gastrik, üst
üriner, ovaryan malignansiler eşlik eder. Daha çok proksimal kolonda tümör gelişir. Gelişen kanserin prognozu
daha iyidir. Tipik adenom – karsinom gelişim sürecini izler.

KOLON VE REKTUM KANSERLERĐ

Kolorektal kanserler gastrointestinal sistemde görülen en sık kanserlerdir. Viseral karsinomalar içinde
akciğerlerden sonra ikinci sırayı alır.
En sık rektosigmoid bileşkede görülür.
Kolorektal kanserler için tanımlanmış risk faktörleri tablo 2 de verilmiştir.

TABLO 2. KOLOREKTAL KANSERLER ĐÇĐN YÜKSEK RĐSK FAKTÖRLERĐ

Kolorektal kanserler için yüksek risk faktörleri
50 yaş üzeri
Premalign lezyonlar
10 yıldan uzun süren ülseratif kolit
Striktüre neden olmuş Crohn hastalığı
Familial adenomatozis polipozis koli
Herediter non-polipozis kolon kanser sendromu
Kolon polipleri hikayesi varlığı
Aile hikayesinde poliplerin veya kolorektal kanserin olması

Korunma: Tarama testleri

Birçok kolon kanseri poliplerden geliştiği için bu lezyonların önceden saptanıp çıkarılması kanser gelişimini
engeller. Bunun dışında birçok kanser asemptomatiktir.
Erken tanı tedavi şansını arttırır.tarama testleri asemptomatik hastalarda belirlenmiştir ve yapılması erken
tanı sağlayacağından önemlidir. Taramada kullanılan yöntemler tablo 3 de verilmiştir.

TABLO 3. KOLOREKTAL KANSERLERDE TARAMA ĐÇĐN KULLANILAN YÖNTEMLER

Taramada kullanılan yöntemler
Gaytada gizli kan
Rektosigmoidoskopi
Kolonoskopi
Çift kontrastlı baryumlu grafi
BT kolonoskopi

150
 151

GEN EL CERRAHĐ

Patoloji:
Kolorektal kanserler makroskopik olarak 6 grupta toplanır. (Tablo 4). Bunlardan en iyi prognozu olan polipoid
tip, en kötü prognozu olan ise, linitis plastika tipidir. Kolloid tip, genellikle genç yaşlarda görülüp, çekum ve
çıkan kolonda oluşmaktadır.

TABLO 4. KOLOREKTAL KANSERLERĐN MAKROSKOPĐK ŞEKĐLLERĐ

Kolorektal Karsinomaların Makroskopik Şekilleri:
Polipoid
Ülseratif
Nodüler (sıklıkla sol kolonda)
Skiröz (sıklıkla sol kolonda)
Kolloid (müsinöz)
Linitis plastika (infiltran)

YAYILIM:

1. Direkt komşuluk yoluyla yayılım:

Lezyonun 5 cm. distal, 5 cm. de proksimalinde, sağlam gözlenen barsak segmentinde tümör hücrelerinin var
olabileceği düşünülür.

2. Lenfatik yolla yayılım:

Kolorektal kanserlerin en sık yayılım yoludur. Tümör çapının büyük olması, kötü diferansite tümör varlığı,
lenfovasküler invazyon ve invazyon derinliği lenf nodu metastazını etkileyen faktörlerdir. Metastatik lenf nodu
sayısı uzak metastaz şansını arttırır ve kötü prognozu gösterir.

3. Hematojen yolla yayılım:

Hematojen olarak portal sistemle yayılır. En sık karaciğere metastaz yapar. Ayrıca akciğer ve kemiklerde
de metastazlar tespit edilebilir. Hematojen metastaz için tümörün ven duvarını işgal etmesi gerekir.

4. Graviteye bağlı yayılım (seeding):

Yerçekimi ile tümör dokusundan kopan hücreler, düştüğü yerde çoğalırlar. Çoğunlukla bu rektovezikal
(Blummer-Shelf sendromu), ovaryen (Krukenberg tümörü) veya peritoneal karsinomatozis şeklinde olur.

5. Ameliyat anında olan implantasyona bağlı yayılım:

Ameliyat sırasında manipülasyon ve tümörden düşen hücreler, düştükleri yerlere implante olabilirler. Bu
nedenle ameliyatta, tümör kitlesi az manüple edilmelidir.

KLĐNĐK
Lezyonun lokalizyonu, tipi, büyüklüğü ve yaygınlık derecesine göre değişik semptomlar görülür. Karın ağrısı en
sık klinik belirtidir.
Sol kolon sağ kolondan daha dardır ve feçes burada daha koyu kıvamdadır. Aynı zamanda sol kolon tümörleri

151
 152

GEN EL CERRAHĐ

daha çok annüler skiröz tipte olurlar. Bu nedenle sol kolon tümörlerinde genellikle defekasyon düzeni bozuklukları
gözlenir. Tam veya parsiyel obstrüksiyon bulguları ortaya çıkar.
Rektumda obstrüksiyona daha az ve geç dönemde rastlanır. Genellikle kanlı mukuslu gayta ve tenesmus görülür.
En sık görülen bulgu hematokezyadır.
Sağ kolon çapı daha geniş olduğundan ve feçes de sıvı kıvamlı olduğundan, sağ kolon tümörlerinde de
obstrüksiyon bir geç bulgudur. Genellikle hastada gizli kanamalar ve anemi olur. Halsizlik, yorgunluk, çarpıntı, kilo
kaybı ve solukluk görülür.

TANI:
a. Hikaye
b. Fizik muayene ve rektal tuşe: fizik muayene ve rektal tuşe ile % 30, rektosigmoidoskopi ile % 70 tanı konur.
Ancak ileri tetkikler mutlaka yapılmalıdır.
c. Rektosigmoidoskopi:
d. Baryumlu kolon grafisi: Baryumlu kolon grafisinde yer işgal eden lezyon gözlenir. Sol kolonda, çepeçevre
saran, elma yeniği manzarası (applecore) tespit edilir.
e. Endoskopi (kolonoskopi)
f. IVP (tümör üreteri tıkarsa)
g. Kompüterize tomografi
h. Karaciğer fonksiyon testleri
ı. Akciğer testleri ve grafisi
Rektal kanserlerde perirektal yayılımı değerlendirmede en güvenilir tetkik transrektal ultrasonografidir.
Abdominal ultrasonografinin kolorektal kanserlerde tanıda yeri yoktur.
Evreleme: Tablo 5 te verilmiştir.

Kolorektal CA’larda Dukes Klasifikasyonu:

Evre A: Tümör muskularis mukozayı aşmamıştır.
Evre B: Muskularis mukozayı aşmış ama hala barsak duvarlarındadır.
Evre C: Lenf nodu metastazı var
Evre D: Uzak metastaz

TNM Evrelendirmesi
Primer tümör
T0: Tümör YOK
T1: Submukozaya invaze tümör
T2: Muskülaris propriaya invaze tümör
T3: Tümör muskülaris propriadan subserozaya ya da perikolik veya perirektal dokuya invaze
T4: Viseral peritonun veya diğer komşu organların invazyonu

•Bölgesel lenf nodları (N)

N0: Lenf nodu tutulumu yok
N1: Perikolik veya perirektal lenf nodu tutulumu var, tutulan lenf nodu sayısı 4 ten az
N2: 4 veya 4ten fazla perikolik veya perirektal lenf nodu tutulumu var
N3: Herhangi bir vasküler trunkus çevresindeki lenf noduna metastaz (paraaortik, parailiak vb.)

Uzak metastaz
M0: Uzak metastaz yok
M1: Uzak metastaz var

152
 153

GEN EL CERRAHĐ

TABLO 5. KOLOREKTAL KANSERLERDE EVRELEME

Evre(TNM) T N M Dukes
Evre 1 T1 N0 M0 B

T2 N0 M0 B
Evre 2 T3 N0 M0 B

T4 N0 M0 B

Evre 3 Herhangibir T N1,2,3 M0 C

Evre 4 Herhangibir T Herhangibir N M1 D

TEDAVĐ:
Kolorektal kanserlerde tedavi cerrahidir. Cerrahi öncesi preoperatif hazırlık yapılmalıdır.
Preoperatif hazırlıkta kolonun mekanik temizliği ve antisepsinin sağlanması önemlidir.

•Kolonun mekanik temizliği

a. Konvensiyonel metod:
b. Whole-gut irrigasyonu:
c. Đntestinal Antisepsi:
Cerrahi tedavi sonrası standart hale gelmiş olan protokol 5-Florourasil + folinik asit veya levamisol tedavisidir.

Takip:
Hastaları uzun süreli takiplerinde düzenli olarak sigmoidoskopi, kolonoskopi, karaciğer fonksiyon testleri,
tomografi kullanılır. En önemli tanı araçlarından biri CEA seviyesidir. Yükseldiği takdirde rekürrens düşünülür.
Rektum kanserlerinin uzak yayılımını değerlendirmede rutin olarak akciğer grafisi, CEA düzeyi, kontrastlı
tomografi (BT) kullanılır. Karaciğer metastazlarının değerlendirilmesinde magnetik rezonans veya anjiyoBT
kullanılır. Metastatik ve rekürren tümörlerin saptanmasında pozitron emisyon tomografisi (PET) oldukça
duyarlıdır.

Acil tedavi endikasyonları:

1. Tıkanma:
2. Perforasyon
3. Kanama

Prognoz:
Sağkalımı belirlemede evre en önemli parametredir.

153
 154

GEN EL CERRAHĐ

ANATOMĐ
Anal kanal gastrointestinal sistemin en distal parçasıdır. Pelvik diyaframda başlar, anüs kenarında biter. Cerrahi ve
anatomik olarak farklı tanımlanmıştır.

1. Cerrahi anal kanal

Anorektal ringden başlar. Bu ring, (puborektalis) rektal tuşede palpe edilebilir. Cerrahi anal kanal 4 cm
uzunluğundadır.

2. Anatomik anal kanal

Dentat (Pektinat) çizgiden başlayıp, anal çıkışta sonlanır. 2 cm. uzunluğundadır.

Lenfatikler:
Arter ve venlere paralel seyreder. Sup. rektal lenfatikler daha çok rektumun üst ve orta kısmını drene ederler
ve paraaortik lenf nodlarına boşalırlar. Pelvis yan duvarları, middle rektal artere paralel seyredip internaI iliak
lenf nodlarına boşalırlar. Pektinat çizginin altında ise, paraaortik ve inguinal lenf nodlarına drene olurlar.

ANOREKTAL BÖLGE FOSSALARI

1.Perianal fossa:
Sağda ve solda transvers septumun hemen altındadır. Bu iki fossa süperfisiyel posterior anal fossa ile
birbirleriyle ilişkidedir.

2.Đntersfinkterik fossa:
Anal kanalı boylu boyunca sarar. Đki sfinkterin arasındadır.

3.Đskiorektal fossa:
Üstte levator ani, yanlarda lateral pelvik duvarlar ve medialde external sfinkter kası ile sınırlıdır. Altında
iskiorektal fossanın transvers septumu vardır. Bu fossa rektumun her iki yanındadır ve derin posterior anal
fossa ile ilişkisi vardır. Yağ ve bağ dokusundan oluşup, inferior rektal ven lenfatikleri de içerir. Đkisi
birleştiğinde at nalı abse gelişir.

4.Supralevator fossa (pelvi-rektal fossa):

Altta levator ani, yanda pelvik duvarlarla sınırlı, yağ ve bağ dokusu içeren bir alandır. Arkada bu iki fossa
retrorektal fossa ile ilişkidedir.

5.Retrorektal fossa:
Pelvik diyafram ile levator ani arasında olup, yanda pelvik duvar, medialde ise, rektum ile sınırlıdır.

6.Derin posterior anal fossa:

154
 155

GEN EL CERRAHĐ

Her iki tarafta iskiorektal fossayı birbirine bağlar. Altta süperfisiyel external sfinkter kası ile sınırlanır.
En sık görülen abseler, perianal fossada oluşurlar.

HEMOROĐD
Üst anal kanalda vasküler dokulardan zengin, elastik lifler içeren yastıkçıklar vardır. Defekasyonda, ıkınma ile bu
damarlı yapılar şişer ve anal kanal epitelinin travmaya uğramasını önlerler. Bu yapılara hemoroid adı verilir. Bu
damarlı yapılar üç tane olup, saatin 3, 7 ve 11 hizasındadır. Yastık görevi yaparlar.
Đnternal hemoroidlerde sıklıkla defekasyonu takiben görülen ağrısız ve parlak kırmızı renkte kanama vardır. Eğer
prolabe olursa, anal bölgede ıslaklık hissi yapar. Vaka kronikleştikçe enflamasyon ve trombus nedeniyle ağrı ortaya
çıkar. Rektal dolgunluk hissi, mukuslu akıntı yaparlar.

Đnternal hemoroidlerin sınıflandırılması:

Tip 1. Sadece kanama yapar
Tip 2. Kanama, sarkma, spontan redükte olur
Tip 3. Kanama, sarkma, manüel redükte olur
Tip 4. Kanama, prolabe ve inkarsere, redükte olmaz. Kesin cerrahi endikasyondur.
Eksternal hemoroidler inferior rektal venlerin dilatasyonu sonucu oluşur. Genellikle asemptomatiktirler.
Uzun süreli dilatasyon ve tekrarlayan tromboza bağlı büyürler.

Tedavi:
1. Konservatif Tedavi:
2. Trombektomi ve eksizyon

Hemoroidlerde operatif tedavi endikasyonları şunlardır:

1. Internal hemorrhoid prolapsusu
2. Ağrı
3. Trombus ve kanama
4. Diğer anal malformasyonlarla birlikte görülen büyük hemoroidler

ANAL FĐSSÜRLER

Anal fissürlerin üç komponenti vardır.

Bunlar:
1. Hipertrofiye anal polip
2. Sentinel skin tag (deri çıkıntısı)
3. Ülser (fissür). Genellikle orta hastta bulunur. En sık posterior orta hatta görülür..
Kadın/erkek oranı 1’dir. % 90-95’i arka orta hatta bulunur. Geri kalanı da ön orta hatta bulunur. Çünkü, buralardaki
deri relatif olarak daha immobildir ve angülasyon vardır. Dışkının travmatizan etkisi buralarda daha fazla
olur.Defekasyon sırasında ağrı olur
Klinik tanı kolaydır. Glutealar ayrılınca fissür görülüp tanı konur.

155
 156

GEN EL CERRAHĐ

Anal fissürler aynı zamanda bazı diğer sistemik hastalıklarla birlikte

görülebilir. Bu açıdan dikkatli olunmalıdır. Çünkü bu hastalıklar,
oldukça önemlidir. Bize bu konuda yardımcı olan en önemli bulgu,
hastanın genel kliniği ve fissürün atipik lokalizasyonudur (orta hatta
olmayıp, multiple oluşu).

Bunların başlıcaları:
1. Ülseratif kolit ve Crohn hastalığı: Fissürler birden
fazladır ve orta hatta değildirler.
2. Epidermoid Ca: Anal fissür orta hatta olmayabilir.
3. Tüberküloz
4. Syphilis
5. Lösemik infiltrasyon
6. HĐV

Tedavi
Önce medikal tedavi denenir. Çeşitli cerrahi teknikler uygulanır. Bunlar içinde en çok tercih edileni subkutan
sfinkterotomidir. yandan internal sfinkter kesilir(LĐS)

PERĐANAL ABSELER
Anorektal abseler, sık görülürler. Sebep genellikle anal bezlerdeki enfeksiyondur. Đntersfinkterik planda yayılır. En
sık perianal bölgeye yerleşir.
Anorektal abselerde sebebi bilinmeyen ateş olur. Rektal tuşede kistik kitle palpe edilebilir.

At Nalı Absesi
Enfeksiyon posterior orta hattaki bir anal bezden yayılır. Iskiorektal fossaya geçer ve her iki tarafta, bilateral
perianal şikayetlere neden olur.

Supralevatör Abse
Tanısı zor olduğundan, önem arzeder. Hastadaki tek bulgu, sebebi bilinmeyen ateştir. Vajinal ve rektal
tuşede hassasiyet ve fluktuasyon veren bir kitle tespit edilebilir.

Đntersfinkterik Abse
Rektum çevresinde künt bir ağrı vardır. Şişlik ve endürasyon tespit edilemez. Rektal tuşede yumuşak ve
hassas bir kitle tespit edilebilir.

Tedavi:
Đnsizyon ve cerrahi drenaj yapılır. Parmakla abse içine girilip septalar yırtılır ve adjuvan antibiyotik, pansuman
ve sıcak oturma banyoları verilir (10 gün).
Supralevator abse: Transanal internal drenaj

FĐSTÜLLER

156
 157

GEN EL CERRAHĐ

Abselerin bir sekeli olarak görülür. Drenaj sonrası %50 abse iyileşir, %50 fistül gelişir. Đnternal ve eksternal ostiumları
vardır. Bu ostiumlar arasında enflamatuar bir traktus bulunur. Klinik olarak sık sık abse oluşumu ve bunun drenajı
şikayeti vardır. Perineal bölgede ıslaklık ve irritasyon olur.
Fistüller: 4 tip fistül vardır.
1. Đntersfinkterik: en sık görülür.
2. Transsfinkterik
3. Suprasfinkterik
4. Extrasfinkterik,

TEDAVĐ:
Medikal tedavisi yoktur. Tedavi mutlak cerrahidir ve 2 tipe ayrılır.
1. Fistülotomi: Fistül boylu boyunca açılıp iyileşmeye bırakılır.
2. Fistülektomi: Fistül, çepeçevre eksize edilir ve geri kalan yara iyileşmeye bırakılır.

157
 158

GEN EL CERRAHĐ

ETYOLOJĐ
Erişkinlerde intestinal obstrüksiyonun en sık nedenleri:
• Postoperatif adezyonlar: (% 60-80),
• Herniler: (% 15-20)
• Malignansiler: (% 10-15). Ekstramural malignansiler intramurallere göre daha sık obstrüksiyona neden olurlar.
Kolonik obstrüksiyonun en sık nedeni kanserlerdir (% 60), onu % 15 ile divertikülit ve nadiren volvulus izler.
Đntestinal tıkanıklıklar, genel olşarak 2 başlık altında incelenebilir.

1.Mekanik obstrüksiyon
a.Lüminal obstrüksiyon
• Mekonyum
• Đnvajinasyon
• Safra taşları
• Parazitler (askariazis), baryum, bezoar, fekalitler

b.Barsak duvarına ait lezyonlar

• Konjenital: Atrezi, stenoz, duplikasyon, Meckel divertikülü
• Travmatik
• Đnflamatuar: Rejyonel enterit, divertikülit, kronik ülseratif kolit
• Neoplastik
• Diğer: Striktürler, endometriozis

c.Barsak dışı lezyonlar

• Adezyonlar ve bantlar
• Fıtıklar, eviserasyon
• Dış bası ve kitleler: Annüler pankreas, damarlar, abseler, tümör ve LAP.

d.Volvulus

2.Yetersiz propulsif aktivite

a.Nöromüsküler defektler
• Megakolon
• Paralitik ileus
• Spastik ileus

b.Vasküler oklüzyon
•Arteryel, venöz

Patofizyoloji
Öncelikle tıkanıklığın hemen proksimali etkilenir, damarlardan barsak içine sıvı kaybı başlar ve olay
düzelmedikçe emilimin olabileceği proksimale doğru patofizyolojik olay ilerler. Zamanla proksimal segmentler
de emilim yapamaz hale gelir ve venöz dönüş bozulur.

158
 159

GEN EL CERRAHĐ

Obstrüksiyonun süresine bağlı olarak ikinci önemli kayıp barsak duvarına olur. Serozadan salgılama ile
serbest peritoneal sıvı kayıpları oluşur. Gözle görülen net kayıp ise kusma ve nazogastrik (N/G) drenajla
ortaya çıkan kayıplardır.

Obstrüksiyon tipleri

•Basit obstrüksiyon.
•Strangülasyonlu obstrüksiyon:
Sıklıkla adezif bantlar, fıtık veya volvulusa bağlı oluşur. Mezenterik kan akımını bozarak hızlı şekilde
komplikasyonlara ilerler.

•Kapalı anslı obstrüksiyon:

Hem afferent, hem de efferent anslar tıkalıdır. Hızlı şekilde strangülasyona ilerler.

•Kolonik obstrüksiyon:
Önemli nokta rüptüre kadar gidebilecek aşırı distansiyon gelişmesidir. Eğer ileoçekal valv kompetansa,
kolonik obstrüksiyon kapalı ans obstrüksiyon haline gelir. Distansiyon ciddi boyutlara ulaşır. Perforasyon riski
çekumda en yüksektir (Laplace Kanunu, Gerilim=Basınç x Çap x π)

Tanı
Klinik bulgular:
Đntestinal obstrüksiyonun 4 kardinal bulgusu vardır:
 Karın ağrısı
 Bulantı ve kusma
 Obstipasyon
 Abdominal distansiyon

Laboratuar ve radyoloji:
Đntestinal obstrüksiyon temelde ciddi lüminal ve intramural sıvı kaybı ile karakterizedir, sıvı kayıpları 4-8 lt’ye
ulaşabilir. Erken dönemde BUN ve kreatinin yüksekliği, hemokonsantrasyon, hiponatremi, hipokalemi tipik
bulgulardır. Đdrar dansitesi hafif yüksektir (1.025-1.030), proteinüri veya hafif asetonüri olabilir. Vücudun
kompansasyon eğilimine rağmen hiponatremi, hipokalemi ve hipoosmolarite gelişir. Đdrarda potasyum
atılımına bağlı olarak idrar miktarı normale yakın debiye yükselebilir.
Dehidrasyon, açlık, ketozis ve alkali sekresyonların kaybı sonucunda genelde görülen tablo metabolik
asidozdur. Pilor obstrüksiyonu sonucunda ise metabolik alkaloz görülür. Aşırı abdominal distansiyon ise
diyafram hareketlerini azaltarak solunum asidozu ile metabolik asidozun şiddetini artırabilir.
Basit mekanik intestinal obstrüksiyonda lökositoz gelişmez veya hafif artar (10000-12000) ve hafif sola kayma
olabilir. 15000-25000 arası lökositoz, belirgin nötrofil (PMNL) hakimiyeti ve immatür formların varlığı
strangülasyonu düşündürmelidir. 40000-60000 gibi çok yüksek beyaz küre sayımları ise primer mezenterik
vasküler oklüzyonu düşündürmelidir. Serum amilaz düzeyi yüksek bulunabilir.
Đntestinal obstrüksiyon düşünülen hastaya öncelikle ayakta, yatarak direk karın ve PA AC grafileri çektirilir.
Amaç obstrüksiyon lehine hava-sıvı seviyeleri görmektir. Gastroenteritlerde de küçük tabanlı çok sayıda
seviye görülebileceği unutulmamalıdır. Mekanik obstrüksiyonda 3 cm den büyük çapta hava sıvı seviyesi
veren, yay şeklinde dizilmiş ince barsak anslarının görülmesi tipiktir. Ayrıca kolonik gaz da görülmez.

Tedavi
Đntestinal obstrüksiyon ile başvuran bir hastaya laboratuar tetkikleri hızlıca yapıldıktan sonra N/G tüp takılır ve
intravenöz sıvı resüsitasyonu başlanır. N/G tüp dekompresyonu nazointestinal tüple aynı derecede

159
 160

GEN EL CERRAHĐ

başarıya sahiptir.

Cerrahi girişim:
4 tip intestinal obstrüksiyonda hasta başvurduğunda mümkün olan en kısa sürede ameliyat yapılır:
• Strangülasyon,
• Kapalı ans obstrüksiyon,
• Kolonik obstrüksiyon,
• Erken basit mekanik obstrüksiyon.

ĐLEUS
Mekanik obstrüksiyon olmaksızın barsak motilitesinin bozuk olması veya hiç olmaması durumudur. En sık görülen
tipi adinamik veya paralitik ileustur. Nadiren spastik ileus ve iskemik ileus görülebilir. Spastik ileus ağır metal
(kurşun) zehirlenmesi ve porfiride görülür.
Adinamik ileus en sık postoperatif hastalarda görülür. Ameliyat sonrası en erken geriye dönen ince barsk
motilitesidir. 24 saat sonra motilite vardır. Mide motilitesi 2 günde, kolon motilitesi 3-4 günde geri döner.

160
 161

GEN EL CERRAHĐ

Vücuttaki en büyük solid organdır. Çevresi tamamen Glisson kapsülü denilen peritonla çevrilidir. Karaciğerin sağ ve
sol lobları Đnferior vena kava ve safra kesesi yatağı arasındaki düzlemle birbirinden ayrılır (Cantlie çizgisi).
Hepatik venöz drenaj baz alınarak karaciğer 8 segmente ayrılmıştır: 1. Segment kaudat lob olup hepatik venöz ve
portal dallanmadan bağımsızdır. 2, 3 ve 4. Segmentler ise sol lobu oluşturur.
Karaciğer’in kanlanması % 25 hepatik arter ve % 75 portal ven tarafından sağlanır. Hepatik venöz sistem hepatik
lobüllerden santral ven olarak başlar. Sağ, sol ve orta olmak üzere 3 ana venle vena kava inferiora dökülür.

Portal ven pankreasın boyun bölgesi posteriorunda superior ve inferior mezenterik venler ile splenik venin
birleşmesinden oluşur. Portal venöz sistemde valv yoktur. Portal venden karaciğer’e olan kan akımının basıncı 3-5
mmHg dır. Hepatik vasküler direncin arttığı en sık neden karaciğer sirozudur. Hepatik konjesyonun en sık
sebebi ise kalp yetmezliğidir.

KARACĐĞER ABSELERĐ
Pyojenik ve amebik olarak iki ana grupta toplanır:

PYOJENĐK ABSELER
Karaciğerin pyojenik abselerine neden olan faktörler sıklık sırasına göre şu şekilde sınıflandırılabilir.
1. Safra kesesi ve safra yolu hastalıkları (Asendan enfeksiyon,% 31-45): Karaciğer pyojenik abselerinin en sık
nedenidir. Koledokolitiazis, kolanjit, safra yolları darlıkları, sklerozan kolanjit ve safra yolları, pankreas ve ampulla
vateri karsinomları ile akut kolesistit en başta gelen nedenlerdir. Asendan yolla enfeksiyon gelişir.
2. Hematojen yayılım (Hepatik arter yoluyla, % 20-30):
3. Portal ven yolu ile yayılım (% 15):
4. Doğrudan yayılım (komşuluk yoluyla, % 15):
5. Kriptojenik abseler (Kist hidatikin sekonder enfeksiyonu, % 15):

Abse Özellikleri:
Abselerin çoğu sağ lobda yerleşir. Pyojenik abselerde en sık etken E. coli’dir, Klebsiella veya streptokoklar da

161
 162

GEN EL CERRAHĐ

olabilir.

Klinik Belirti ve Bulgular:

En sık belirti ateştir. En sık rastlanılan klinik bulgular, hepatomegali (% 30-60), karaciğer’in hassas olmasıdır.
Kolanjite sekonder geliştiğinde sarılık görülebilir.

Tanı:
Lökositoz (18000-20000), anemi (% 50), hipoalbüminemi en sık saptanan bulgulardır. % 40 hastada kan
kültürleri pozitiftir. Karaciğer fonksiyon testlerinden en sık ALP, bazen de GGT seviyeleri yükselir.
Akciğer grafisinde sağ hemidiyaframda yükselme, atelektazi ve plevral effüzyon saptanır. Tanıda en güvenilir
yöntemler BT (% 90), USG (% 80)ve sintigrafidir (% 70).
USG ilk yapılması gereken tanısal girişimdir.

Tedavi:
Uygun antbiyotik tedavisi + cerrahi ya da perkütan drenaj en uygun tedavi yöntemidir.

AMEBĐK KARACĐĞER ABSESĐ

Entamoeba histolitika neden olur. Đntestinal mukozanın invazyonu sonrası, parazit portal kan akımı ile karaciğere
ulaşır. Daha çok sağ lobda tek büyük abse şeklinde gelişirler.

Klinik:
Ateş ve karın ağrısı en sık bulgulardır. Ateş pyojeniklerdeki kadar yükselmez. % 50 geçirilmiş kanlı ishal
hikayesi vardır.

Tanı:
Akut formda anemi yoktur, lökositoz belirgindir. Kronik süreçte anemi belirgin, lökositoz azdır.
En sık saptanan karaciğer fonksiyon testi anomalisi uzamış protrombin zamanıdır.
Pyojenik abse ile ayırıcı tanı serolojik testler ile yapılır. Indirekt hemaglutinasyon testi daima pozitiftir.
Drenaj sırasında ançüez benzeri koyu içerik patognomoniktir. Tanı genelde aspirasyon sonrası konulur.
Amip gösterilme oranı % 35 civarındadır.

Komplikasyonlar
o Sekonder enfeksiyon: En sık görülür.
o Rüptür: En sık 2. komplikasyondur. Sol lobdaki abseler daha çok abdomene rüptüre olurlar. Direk
komşuluk nedeniyle plevraya rüptür ve akciğer komplikasyonları da görülür. Perikarda rüptür en mortal
komplikasyondur.

Tedavi:
Metranidazol hem intestinal, hem de hepatik fazı kontrol altına alır, 400 mg x 3/gün uygulanır. Sekonder
enfeksiyon gösterilirse açık drenaj tercih edilir. Mortalite % 5’in altındadır.

KĐST HĐDATĐK

Ülkemizde de oldukça yaygındır. Vücutta en çok karaciğeri tutar.

162
 163

GEN EL CERRAHĐ

Etyolojik ajan Echinococcus’tur. E. granülosus ve E. multinüklearis (E. multilocularis, alveolaris) olmak üzere iki
parazit, aynı hastalığın değişik iki formuna neden olmaktadır.
Çoğunlukla köpek sindirim sisteminde yerleşirler. Esas konak köpek ve diğer yırtıcılar, ara konak ise, insan ve ot
yiyeceklerdir. kist hidatik vücuttaki bütün organlarda yerleşebilir. Yalnız akciğer ve karaciğer dışı organlarda (beyin
vb.) görülen kist hidatik vakalarının büyük çoğunluğunda VSD ya da ASD gibi konjenital kalp hastalıklarında
rastlanılmaktadır.

Kist Hidatiğin Yapısı

• Perikist: En dışta fibrozisten oluşan yapıdır. Konakçının karaciğeri tarafından oluşturulur.
• Kuticula: Perikistin altında beyaz renkte, tam pişmiş katı yumurta tarzında, asellüler ve lipopolisakkaritten
oluşan yapıdır. Parazitin beslenmesini sağlar.
• Germinatif membran: Cuticulanın içinde, onun ve kaya suyu ile skolexlerin yapımını temin eden yapıdır.
• Kaya suyu ve skoleksler: Germinatif membranın içinde, onun tarafından beslenen, kaya suyu ve skoleksler
bulunur.

Klinik:
Kist hidatik hastalıkları çoğunlukla asemptomatik seyrederler. Basit tek kistler genelde belirti vermezler.
Parazit alındıktan yıllar sonra karaciğer içinde yavaş yavaş büyüyen kist, hepatomegaliye yol açar, endemik
bölgelerde tipik bir bulgudur ve fizik muayenede en sık saptanan bulgudur. Bulunduğu yerde künt bir ağrı
yapar.
Bilier rüptür olursa tipik bilier kolik, sarılık ve ürtiker triadı gelişir.

Tanı:
Serolojik testler:
• Weinberg testi: Kompleman fiksasyon esasına dayanan bir testidir. 2-6 ayda (-) olur.
• Casoni testi: Bir intradermal testtir. Yıllarca (+) kalır
• Đndirek hemaglütinasyon % 85 (+).lik oranına sahiptir.
• ELĐSA: % 90 civarında (+) tir.
• Đmmünelektroforez: %90 duyarlıdır.

Görüntüleme yöntemleri:
• Düz karın grafisi ve akciğer filmi: Kalsifiye lezyonları gösterebilir. Eozinofili bakılması çok anlamlı değildir.
Ultrasonografi: Kitlenin kistik veya solid oluşunu ayıran en önemli tanı aracıdır. Ayrıca kist içerisindeki
yapılar ve skoleksleri de göstererek % 100’e yakın tanı koydurur.

Komplikasyonlar
• Bilier sisteme rüptür: En sık komplikasyondur, % 5-10 görülür. Obstrüktif sarılık bulguları ile karakterizedir.
Bilier kolik, sarılık ve ürtiker benzeri döküntüler triadı görülür.
• Süppürasyon (enfeksiyon): Đkinci sırada yer alır. Bilier sistemdeki bakterilerle gelişir ve pyojenik abseye
dönüşür.
• Đntraperitoneal rüptür: Daha nadiren gelişir, sekonder peritoneal ekinokokkozise yol açar.
• Ampiyem
• Bronkoplevral veya bronkobilier fistül
• Đntravasküler rüptür ve anafilaksi

Tedavi
Kist hidatiğin asıl tedavisi cerrahidir. Kalsifiye (inaktif) kistlerde cerrahi ve medikal tedavi gerekmez. Cerrahi tedavi
sırasındaki strateji önemlidir:

163
 164

GEN EL CERRAHĐ

1. Kist ortadan kaldırılmalıdır.

2. Kistin, cerrahi müdahale esnasında çevreye bulaşmaması gerekir.
3. Kistin çıkartıldıktan sonra ortaya çıkan boşluk uygun şekilde doldurulmalıdır.
4. Kist safra yollarına açılmışsa, bunun kapatılması gerekir.
Kist hidatiğin ortadan kaldırılırken çevreye bulaşmaması için skolisidal ajan olarak % 15-20’lik NaCl, % 0,5’lik
AgNO3 veya setrimid kullanılır. Kist hidatiğin cerrahi tedavisinde en çok parsiyel kistektomi + omentopeksi
uygulanır.
Medikal tedavide ise, 40 mg/kg mebendazole veya albendazol kullanılır. Cerrahi öncesi en az 20 gün kullanılması
gerekir. Postoperatif dönemde de cerrahiye ek olarak kullanılmalıdır.
E. multinüklearis tarafından ortaya çıkan kist hidatik çok daha ağır seyreder. Kistin kapsülü yoktur. Đnvazivdir ve
devamlı olarak ilerler. Karaciğer içi tamamen küçüklü büyüklü kistler ile doludur. Malign bir hastalık gibi ilerler ve
karaciğer tümörüne benzer. Bu nedenle ilk yaklaşım mebendazoldur. Komplike vakalarda tek loba sınırlı ise
lobektomi yapılabilir, yaygın tutulumda son çare karaciğer transplantasyonudur.

KARACĐĞER TÜMÖRLERĐ

Karaciğer tümörleri 3 grupta incelenir:

1. Benign tümörler: en sık kavernöz hemanjiomlar görülür.
2. Primer malign tümörler
A. Primer epitelial karsinoma
Hepatosellüler karsinoma: en sık primer malign tümördür.
Kolanjiokarsinoma
Hepatoblastoma
B. Mezenkimal tümörler
Mikst tümörler, rabdomyosartona, anjiosarkoma
3. Metastatik (sekonder) malign tümörler: en sık kolorektal kanser metastazları görülür.

BENĐGN TÜMÖRLER
Karaciğerin benign solid lezyonları çok az görülen tümörlerdir. Oral kontroseptif kullanım ile insidans artmaktadır
(?)
Benign lezyonlar arasında en sık görülen hemanjiyomadır. Bundan sonra hepatosellüler adenoma, fokal nodüler
hiperplazi ve mezenkimal hamortoma gelir.
• Hamartoma: Bebek ve çocuklarda mezenkimal hamartomlar görülür. Malignansi riski yoktur. Genellikle sağ
lobda görülür. Safra kanalı hamartomları ise laparatomilerde en sık saptanan karaciğer lezyonudur.
• Hepatik Adenoma: Oral kontraseptif kullanan kadınlarda daha sık görülür. Ayrıca gebelik, diabetus mellitus ve
glikojen depo hastalıkları zemininde de gelişebilirler.
Adenomatozis olan hastalarda hepatoselüler karsinom gelişme riski yüksektir.
Adenomların %75 i tanı anında semptomatiktir ve en sık belirti ağrıdır. Karın içine rüptür sonucu
intraabdominal kanama bulguları ortaya çıkabilirr.
Tanı, USG ve BT’de solid kitle saptanarak konulur. Perkütan biyopsi kontrendikedir.
Tedavide 4 cm den küçük lezyonlarda oral kontraseptif kullanımının kesilmesi adenomu geriletebilir. Kanama
ve malignansi riski nedeniyle 4 cm den büyük lezyonlard, oral kontraseptif kesilmesi sonrası tümör boyutu
küçülmüyorsa ve hamilelik planlayan hastalarda eksizyon planlanır. Kanama acil cerrahi endikasyon
oluşturur. Adenomatozis varlığında ise transplantasyon yapılır.

Fokal Nodüler Hiperplazi:

164
 165

GEN EL CERRAHĐ

Hastaların tamamına yakını asemptomatiktir.. % 90 dan daha fazlası tesadüfen bulunur veya laparotomi
sırasında tanı konulur. USG veya BT ile tanı konulması zordur çünkü lezyon izodenstir.

• Hemanjiyom:
Karaciğer’in en sık görülen benign tümörüdür. Hemanjiyomun da en sık görüldüğü organ karaciğer’dir.
Malignansi riski yoktur. Çoğu küçüktür ve semptom vermez. Büyük lezyonlar trombositopeniye yol açabilirler.
Tanı USG ve BT ile konulabilir. T2 ağırlıklı MR ve sintigrafi tanı koymada yüksek güvenilirliğe sahiptir.
Anjiyografi kesin tanı koydurucudur. Perkütan biyopsi kontrendikedir.
Tedavi: Erişkinlerde cerrahi endikasyonu yoktur. Asemptomatik hastalarda kanama riskinini çok düşük
olması nedeni ile takip önerilmektedir. Ancak semptomatik ve 10 cm çapın olması durumlarında rezeksiyon
önerilir. Ağrı, kitle basısı, aşırı büyüme, trombositopeni veya rüptür gelişirse rezeksiyon yapılır.

MALĐGN TÜMÖRLER
Karaciğerin en sık görülen tümörü metastatik tümörleridir. Primer malign tümörlerin de % 80-90’ı hepatosellüler
karsinomadır.

Primer Malign Tümörler:

Erkek kadın oranı 6:1’dir. 2 yaştan önce çocuklarda hepatoblastom ile ve 50-60 yaşlarında iki tane pik yapar.

Etiyolojik faktörler:
• Siroz: Her tür siroz etkeni riski artırır. Bütün hepatoselüler karsinomların % 60’ı postnekrotik sirozdur.
• Aspergillus flavus’dan çıkan aflatoksin
• Kwashiorkor
• Hemokromatozis
• Arsenik
• α1 antitripsin eksikliği

Yayılım
En sık lenfatik yolla uzak metastaz yaparlar, akciğerlere metastaz olur.

Klinik Belirti ve Bulgular:

En sık görülen semptomlar kilo kaybı ve halsizliktir(%80 vakada). Hastaların yarıdan çoğunda karın ağrısı
vardır.
Çocuklarda abdominal kitle en sık bulgudur.

Tanı:
Karaciğer fonksiyon testlerinde en sık yüksek bulunan alkalen fosfataz ve 5-nükleotidaz yüksekliğidir. SGOT
ve SGPT değerlerindeki yükselme nonspesifiktir ve karaciğer tümörlerinin % 50’den daha azında yüksek
bulunur.
Ayırıcı tanı açısından α- fetoprotein (AFP) bakılması önemlidir, %30-70 oranında (+) bulunur. Rezeksiyon
sonrası sıfıra düşer.
Kitle lezyonu gösterildikten sonra tanı karaciğer iğne biyopsisi ile konulur. Đğne biyopsisi yapabilmek için
koagülasyon bozukluğu olmamalı ve trombosit sayısı da normal olmalıdır. % 95 oranında hepatik kitlelerde
doğru tanı konabilir.

Tedavi:
Tek tedavi şansı cerrahi rezeksiyondur.

165
 166

GEN EL CERRAHĐ

• Hepatik rezeksiyon: Primer karaciğer karsinomunun tedavisi cerrahi rezeksiyondur. Anatomik veya
segmenter rezeksiyonlar yapılabilir.
• Karaciğer transplantasyonu: En az rezeksiyon kadar başarılıdır. Rekürrens transplantasyon yapılanlarda
daha azdır.
Diğer Primer Malign Tümörler: Anjiyosarkom en sık görülen primer karaciğer sarkomudur. Etyolojide vinil
klorür ve torotrast suçlanmaktadır. Karaciğer anjiyosarkomlarında en önemli laboratuar bulgusu
trombositopenidir.

Metastatik (Sekonder) Malign Tümörler:

Karaciğerin en sık görülen malign tümörleridir.
Karaciğere metastaz yapan tümörler sıklık sırasına göre şöyledir.
1) Kolon % 65
2) Mide % 45
3) Böbrek % 27
Metastatik tümörler karaciğere 4 yolla ulaşırlar:
1- Portal venöz sistem: Metastazlar en sık portal venöz sistemle olur.
2- Lenfatik kanallar: en sık meme ve akciğer kanserlerinde olur.
3- Hepatik arteryel sistem: akciğer lezyonları ve melanomlar için önemli bir yoldur.
4- Çevre organlardan yayılım: safra kesesi ve yolları, mide, kolon tümörlerinde görülür.
Tanı: % 80 hastada alkalen fosfataz yükselmiştir. Bu hastaların 2/3’ünde SGOT yüksektir, ancak AFP (-)’tir.
Kolorektal kanserlere bağlı karaciğer metastazlarında CEA seviyesi ayırıcı tanıda faydalıdır.
Karaciğer metastazlarının tanıda en güvenilir yöntem kontrastlı anjiyo BT’dir. MR, sintigrafi ve anjiyografi de
faydalıdır.
Kolon kanseri tedavisi yapılmış hastalarda CEA yükselirse öncelikle BT ile metastaz aranır.

Tedavi:
En iyi sonuçlar kolon-rektum ve Wilms tümörü nedeni ile oluşan karaciğer metastazlarında alınmaktadır. Tek
loba sınırlı az sayıda veya tek metastaz varlığında rezeksiyon kolorektal tümörler için prognozu oldukça
olumlu etkiler. 5 yıllık sağ kalım %33’e kadar çıkar (tedavisiz %2-5)

166
 167

GEN EL CERRAHĐ

Karaciğer portal sistemi, sindirim sisteminin ve dalağın venöz kapiller ağı ile başlar, splenik ve mezenterik venlerin
birleşerek oluşturduğu V. porta ile devam eder. Sinüzoid denilen karaciğer içi kapiller sistemde sonlanır. Portal ven
kanı sinüzoidlerde kısmen arter kanıyla karışır, sonra santral venlere, oradan Vena Hepatica’lara, oradan da V. Cava
Inferiora gider.
Portal venöz sistemde basınç artışı karaciğer hastalığı veya ekstrahepatik vasküler sistemde anatomik anomali varlığı
ile ilişkilidir. Basınç artışı ve kollateral yolların da konjesyonu ile ösofagogastrik varisler, asit, hipersplenizm veya
ensefalopati görülebilir.

ETYOLOJĐ
Portal hipertansiyon yer ve nedenlerine göre 3 grup olarak sınıflandırılır.

1. Presinüzoidal obstrüksiyon
• Ekstrahepatik
a) Doğumsal V. porta atrezisi
b) V. porta trombozu
c) Neonatal omfalit
d) Pileflebit
e) Hiperkoagulasyon durumları (Polisitemi, trombositoz, oral kontraseptif kullanımı)
f) Travma
g) Dıştan bası (Tümör, periportal lenf düğümleri)
h) Splenik ven trombozu
I. Dıştan bası (pancreas tümörü, psödokist)
II. Travma
• Đntrahepatik
a- Konjenitol Hepatik fibroz: çocuklardaki en sık nedendir.
b- Hepatoportal skleroz
c- Myeloproliferatif hastalıklar
d- Sarkoidoz, Gaucher Hastalığı
e- Arsenik toksikasyonu
f- Primer Bilier Siroz
g- Şistozomiazis

2.Sinüzoidal Obstrüksyon
Tıkanmaya yönelik faktörler:
a. Hepatik fibrozis, portal venüllere bası
b. Rejeneratif nodüllere bağlı bası
c. Artmış arteryel kan akımı
d. Akut inflamasyon ve yağ infiltrasyonu
e. Đntrahepatik vasküler obstrüksiyon
I. Siroz
II. Wilson Hastalığı
III. Toksik Hepatit
IV. Karaciğer yağlanması

3.Post sinüzoidal obstrüksiyon

167
 168

GEN EL CERRAHĐ

• Đntrahepatik
a-Jamaika’nın venooklüzif hastalığı
• Ekstrahepatik
a- Budd-Chiari sendromu
b- Konstriktif perikardit
c- Konjestif kalp yetmezliği

4.Yüksek akımlı portal hipertansiyon:

Portal kan akımının artması sonucu oluşan portal hipertaqnsiyon nedenleri:
a) Arteryel-portal fistül
o Travmatik
o Konjenital
b) Splenik kan akımının artması
o Banti sendromu
o Masif splenomegali (Tropikal splenomegali, myeloid metaplazi)

PATOLOJĐK ANATOMĐ
Portal hipertansiyon durumunda fonksiyonellik kazanan kollateral damarlar 2 grupta toplanır:

1. Hepatopedal akım
Ekstrahepatik presinüzoidal obstrüksiyon varlığında devreye girip karaciğere sınırlı miktarda portal venöz kan
taşırlar:
• Sappey’in aksesuar venleri
• Derin sistik ven
• Epiploik venler
• Hepatokolik, hepatorenal venler
• Porto-portal Anastomozlar: V. portanın dallarındaki veya kökündeki tıkanıklık bu anostomazlarla
aşılmaya çalışılır. Bu anastomozların üçü önemlidir.
a) Dalak veninin arka gastrik ve sol gastrik ven yoluyla vena porta ile bağlantısı
b) Gastroepiploik ven yoluyla olan splenik-superior mezenterik anastomoz (Barlow arkı)
c) Pankreas venleri ile olan splenik-inferior mezenterik ven anastomozları

2. Hepatofugal akım
Portal hipertansiyon varlığında kollaterallerin karaciğerden kaval sisteme doğru sıklıkla sağladığı akımdır.
Portal sistemden daha düşük basınçlı kaval sisteme doğru akım vardır, portokaval anastomozlar olarak da
tanımlanırlar:
a) Özefagus çevresi anastomozlar: Koroner ven – ösofageal venler – azigos, hemiazigos venler yoluyla
portal kan vena kava süperiora taşınır. Özefagus varis kanamaları denen olay bu anastomozlardan
kaynaklanır.
b) Hemoroidal Anastomozlar: Süperior hemoroidal ven – orta ve inferior hemoroidal venler – Vena kava
inferior yolunu izler.
c) Karın duvarı anastomozları: Umbilikal ve paraumbilikal venler aracılığıyla portal kan yüzeyel abdominal
venler yoluyla superior ve inferior epigastrik venlere ve kaval sisteme akabilir. Periumlikal venlerin
genişlemesi karında “Medusa başı” görünümüne yol açar.
Curveilhier-Baumgarten sendromunda karaciğer atrofisi veya agenezisi vardır. Bunun nedeni umbilikal
venin doğumdan sonra açık kalması ve porto-sistemik sirkülasyonun oluşması nedeniyle karaciğere gelen
kan akımının az olmasındandır. Klinikte umbilikal ven genişlemesi görülür. Dinlemekle thrill alınır.
d) Retroperitoneal anastomozlar: Retzius venleri yolu ile Vena kava inferiora boşalır.
e) Dalak civarı anastomozlar: Bu anastomozlar portal sistemin özellikle de dalağın venöz kanını bir taraftan

168
 169

GEN EL CERRAHĐ

kısa gastrik venler (vasa brevia) - mide fundusu venleri - ösofagus çevresi venler ve diyafragmatik venler
yoluyla vena kava süperiora taşıdığı gibi, spontan splenorenal anastomozlarla Vena kava inferiora da taşır.
Tanı:
• Basınç ölçümleri:
• Radyoloji: Özefagus-mide –duodenum grafisi ve endoskopi yapılır. Varisler saptanır.
• Splenik arteriyografi:
• Doppler USG.

Portal Hipertansyonun doğal gidişi

Portal hipertansiyonda kanama, asit, hipersplenizm ve ensefalopati görülen komplikasyonlardır. Kanama ve
hipersplenizm tüm tiplerde görülürken, asit en fazla postsinüzoidal portai hipertansiyonda görülürken, asit ve hepatik
yetmezlik presinüzoidal portal hipertansiyonda nadiren görülür.
Portal hipertansiyonlu hastalarda mortaliteden sorumlu en önemli faktör kanamadır. Postsinüzoidal portal
hipertansiyonda asit de ciddi problemler doğurabilir.
Çocuklarda akut karın portal hipertansiyonun genelde ilk bulgusudur.
Kanama: Portal hipertaniyonda görülen üst GĐS kanamasının en önemli nedeni özöfagogastrik varis kanamasıdır.
Özöfagogastrik varis kanaması üst GĐS kanamalarının % 25 kadarını oluşturur. Sirotik hastalarda kanamanın tek
nedeni ösofagus varisleri değildir, hastaların %20 sinde gastrit veya duodenal ülsere bağlı kanama görülebilir.
Tanıda en güvenilir yöntem ösofagoskopidir. Tedavi: Amaç, karaciğer fonksiyonlarını daha fazla bozmadan
kanamanın durdurulmasıdır. Öncelikli yaklaşım endoskopik ve medikal olarak gerçekleştirilir.

Akut varĐs kanaması kontrolü

Medikal:
1. Direk: Kanamanın olduğu bölgenin kontrolü
• Tamponad (Sangstaken-Blackmore tüpü): komplikasyonlar olarak Ösofagus rüptürü, asfiksi,
aspirasyon pnömonisi görülebilir.
• Ösofagoskopik skleroterapi
• Ösofagoskopik band ligasyonu

2.Đndirek: Portal basıncın düşürülmesi

 Vazopressin/Terlipressin
 Propranolol: akut kanamada kullanıldığı gibi kanama profilaksisinde tercih edilmesi gerekli ilaçtır.
 Somatostatin
 Nitrogliserin
 Parasentez
 TĐPSS (transjugüler intrahepatik porto sistemik şant)

Cerrahi:
1.Direk: Kanamanın kontrolü
• Transösofageal ligasyon
• Ösofagus transeksiyonu (stapler ile)
• Devaskülarizasyon (Sugiura ameliyatı)
• Gastroösofageal rezeksiyon: kolon veya jejenum interpozisyonu
2.Đndirek: Portal basıncın düşürülmesi

169
 170

GEN EL CERRAHĐ

• Splenektomi: Özellikle splenik ven trombozunda özefagus varisi geliştiğinde portal hipertansiyonun
tedavisini sağlar.
• Portosistemik şantlar:

♦Portokaval şant:,
• Yan-yan portokaval şant: Asiti en iyi kontrol eden şanttır. Daha çok postsinüzoidal portal hipertansiyonda
tercih edilir.

♦Splenorenal şant:
• Distal (selektif) splenorenal şant (Warren şantı): ensefalopati riski en az olan şant tipidir. Splenektomi
yapılmadan distaldeki splenik ven sol renal vene ağızlaştırılır.
Sirotik hastalarda operatif mortaliteyi belirlemede Child Sınıflaması kullanılır. A ve B grubu hastaların %
81’i, C grubundakilerin % 27’si 2 yıl yaşar. A grubu hastalarda ameliyat mortalitesi yaklaşık % 10 iken B
grubunda % 25, C grubunda ise% 50-60’tır.

Child sınıflaması

CHILD SINIFLAMASI
A B C
Serum Biluribin 2’den az 2-3 3’den fazla

Serum Albumin 3.5’tan fazla 3-3.5 3’ten az

Asit Yok Kontrollü Kontrolsüz

Ensefalopati Yok Minimal Koma

Protrombin zamanı uzaması 1-3 sn 4-6 sn >6 sn

Beslenme durumu mükemmel iyi kötü

Cerrahi tedavi komplikasyonları:

•Postoperatif:
o Tekrar kanama: Rekürren kanamaların önlenmesinde ise en sık kullanılan yöntem skleroterapidir.
Bunun dışında propranolol da kullanılır.
 Vazopressin: Splanknik arteriollerde vazokonstrüksyon yaparak portal basıncı düşürür. Ağır
kardiyovasküler yan etkileri vardır.
 Terlipressin: Etkinliği yüksek ve yan etkileri daha azdır.
 Somatostatin:
 Endoskopik skleroterapi: % 5 Etolamin oleat, % 5 sodyum Maruat, % 3 sodyum tetradecyl sülfat
kullanılır. Varis içine ve çevresine yapılır.
o Karaciğer yetmezliği
o Kardiyopulmoner problemler
o Hepatorenal sendrom
o Hemosiderozis

170
 171

GEN EL CERRAHĐ

Asit:
Etyoloji: Özellikle hepatik venöz akımın tıkanması lenfatikleri şişirerek asit oluşumunu artırır. Sirozlu
hastalarda bütün intrahepatik damarlar azalırsa asit gelişmez. Hipoalbüminemiye bağlı düşük serum ozmotik
basıncı da asiti artırıcı bir faktördür.
Tedavi: Yatak istirahati, bol karbonhidratlı ve kalorili, tuzdan fakir diyet uygulanması en önemli stratejilerdir.
Diüretik olarak klorotiazid veya furosemid, hepatik koma riski olanlarda spironolakton tercih edilir. Medikal
tedaviye dirençli vakalarda parasentez, TĐPSS veya cerrahi şant uygulanabilir. Asiti en iyi kontrol eden şant
yan-yan portokaval şant olup sadece Budd-Chiari hastaları ile medikal tedavinin faydalı olmadığı hastalarda
uygulanır.

Hipersplenizm:
Hipersplenizm için cerrahi yapılacaksa ilk tercih selektif splenorenal şanttır.

Ensefalopati:
Amonyağın 125 µg/dl’I aşması klinik tabloyu indükler. Problem GĐS ve böbreklerde artmış amonyak üretimi ve
emilimine karşın hepatositlerde Krebs-Henseleit siklusuna girememesidir.
Tedavide nitrojenden zengin gıdalar (protein) kısıtlanır, bakteriyel amonyak üretiminin azaltılması için
antibiyotikler ve katartikler (laktüloz) kullanılır. Kanamaların önlenmesi de önemlidir. Amonyak
metabolizmasının artırılması da zorlanabilir.

171
 172

GEN EL CERRAHĐ

Anomaliler
Klasik anatomi insanların 1/3’ünde görülür. Safra kesesi ve yolları konjenital anomalilerin görülme sıklığı fazla
olan organlardır. En sık görülen safra yolları anomalileri:
• Aksesuar sağ hepatik duktus % 5: en sık görülen safra yolları anomalisidir.
• Safra kesesi duplikasyonu 1/4000-5000
• Safra kesesi agenezi 1-3/10,000
• Mezolu safra kesesi % 5
Bunların dışında vasküler anomaliler görülebilir.
• Çift arteria cystica % 25
• Hepatik arter ve sistik arter anomalileri % 50

SAFRA KESESĐ HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERĐ VE

RADYOLOJĐ
• Kan biyokimyası: Obstrüktif safra yolu hastalıklarında kan bilirubin seviyesi ve alkalen fosfataz yükselir.
Đdrarda ürobilinojen azalır. Enflamatuar hastalıklarda ise, lökositoz görülür.
• Direk grafi: Safra taşlarının %15 kadarı radyoopaktır ve direk grafide görüntülenebilir. Bilioenterik fistüllerde
safra yollarında hava görülebilir, bazen porselen safra kesesi görülebilir.
• Oral kolesistografi: Safra taşlarinin görüntülenmesinde kullanilan bu tetkik yerini büyük oranda
ultrasonografiye birakmiştir. Ikinci dozda da safra kesesi görüntülenemiyorsa kronik safra kesesi hastalığı
olduğunu gösterir.
• Ultrasonografi: Günümüzde safra yolları hastalıklarında ilk aşamadır. Safra yolları hastalıklarında en sık
kullanılan tanısal yöntem olup safra taşları tanısında en güvenilir yöntemdir. Barsak gazlarının fazla olması,
obesite, asit varlığı ve kısa süre önce baryumlu film çekilmesi ultrasonografi için kötü ortamlardır.
• Intravenöz (ĐV) Kolanjiografi: Bu yöntem biliyer kanalların hastalığından şüphe edilen vakalarda uygulanır.
Sadece anatomik bilgi yönünden gereklidir.
• Operatif Kolanjiografi: Ameliyat sırasında koledok içinde taş şüphesi olan hastalarda uygulanır. Duktus
sistikusa kateter sokulup koledoka itilir. Opak madde verilir. Obstrüksiyon olup olmadığı anlaşılır. Bu yolla
koledoktaki patolojiler tespit edilebilir.

Endikasyonları:
1. Koledok çapı 12 mm’den fazla ise
2. Safra kesesinden çıkan taşlar küçükse
3. Duktus sistikus genişlemişse (3 mm’yi aşmışsa)
4. Geçirilmiş kolanjit atağı varsa
5. Kesede tek bir tane fasetli taş varsa (fasetli taşlar iki tane olur).

• HIDA (PIPIDA): % 95 güvenilirliği olan bir tetkiktir.. Sintigrafik görüntülemedir, akut kolesistit ve kolesistopati
tanıları için kullanılır.
• Tomografi (BT): Safra taşlarını göstermede USG’den daha başarısızdır. Sarılıkların ayırıcı tanısında ve kitle
lezyonlarında üstündür.
• Perkütan Transhepaktik Kolanjiografi (PTK): Mekanik biliyer kanal obstrüksiyonu ile intrahepatik kolestazis
ayrımını sağlar. Safra yolları normalse PTK yapılmaz.kanama diatezi olan hastalarda da uygulanmaz.
Obstrüksiyonun proksimalindeki kanallar genişlemiş olarak görülür. Kanama, kolanjit, safra kaçağı gibi
komplikasyonlar görülebilir.

172
 173

GEN EL CERRAHĐ

• Magnetik rezonans kolanjio pankreatikografi (MRCP): Pankreatik ve safra yollarinin direk

görüntülenmesinde kullanilan tek noninvaziv görüntüleme yöntemidir.
• Endoskopik Retrograd Pankreatiko-Kolanjiyografi (ERCP): Sarılığı olan hastalarda koledok patolojilerini
göstermek için kullanılır. ERCP hem tanı, hem de tedavi sağlayan bir yöntemdir. Pankreatit, kolesistit, kolanjit,
kanama, duodenal perforasyon gibi komplikasyonları vardır ve % 10 kadar görülürler. Mortalite genelde % 1
veya daha azdır. Akut pankreatitte kontrendike değildir, komplikasyon riski yüksektir.
• Endoskopik ultrasonografi: Ucunda ultrasonografi bulunan özel bir endoskopi probu ile yapılır. Tümör ve
rezektabilite değerlendirmede önemlidir. Ayrıca biyopsi probu da vardır.
PTK safra yollarında obstrüksiyonun proksimalini, ERCP ise distalini gösterir.

SAFRA TAŞLARI
Safra taşları gastrointestinal sistemde oldukça sık görülen bir patolojidir. 40 yaşın üzerindeki 5 kadından birinde safra
taşı vardır. Özellikle şişman, açık tenli, çok çocuklu, 40 yaşın üzerindeki kadınlarda sık görülür.

TABLO 1. SAFRA TAŞI GELĐŞĐMĐ ĐÇĐN BELĐRLENMĐŞ KESĐN DURUMLAR

Obesite
Hamilelik
Beslenme faktörleri
Crohn hastalığı
Terminal ileum rezeksiyonu
Gastrik cerrahi
Herediter sferositoz
Orak hücreli anemi
Talasemi

Safra taşı oluşumuna göre 3 tip safra taşı vardır.

• Kolesterol taşları: en sık. Bütün safra taşları kolesterol içerebilir. Ancak kolesterol taşı olabilmesi için %70 den
fazla kolesterol içermelidir.
• Saf bilirubin (pigment) taşları: Koyu yeşil veya siyah, düzgün yüzeyli taşlardır. Orak hücreli anemi ve sferositozda
gibi hemolitik hastalıklarda sık görülür. %20 den daha az kolesterol içerirler.
• Ca-bilirubinat taşları: Safra yollarında enfeksiyon veya inflamasyon varlığı ve konjuge olmamış bilirubinde artış
söz konusudur.
Safra taşlarının etiopatogenezinde 3 temel mekanizma sorumludur.

1. Safra Bileşimindeki Anomaliler:

Safrada yüksek oranda kolesterol bulunması da kolesterol taşları oluşumuna neden olmaktadır.
Bu şişmanlık, yüksek kolesterollü besinlerle beslenme, çok kilo verme gibi durumlarda görülür.
Klofibrat ve benzeri ilaçlar da yüksek kan lipit seviyelerini düşürürken safra kolesterol seviyesini
yükseltir ve taş oluşumuna neden olur.
Terminal ileum rezeksiyonları ve patolojileri sonucu safra tuzları emilemez ve safra kontrentleri
arasındaki denge bozulup taş oluşumuna neden olur.

2. Safra Stazı:
Sfinkter oddi lezyonlarında sfinkter spazmı ve obtrüksiyonu sonucu staz olur ve safra kesesinde safranın
uzun süre kalması sonucu safra konsantrasyonu artar. Solubilitesi azalır ve taş oluşur. Ayrıca, kadın seks
hormonlarının da safra stazına neden olma fonksiyonları vardır. Kadın seks hormonları, orla kontraseptifler ve
östrojen de bu nedenle taş oluşumuna neden olmaktadır.

3.Enfeksiyon:

173
 174

GEN EL CERRAHĐ

Safra taşlarının çoğu kolesterol taşlarıdır. Mikst taşların bile % 50’si kolesteroldür. Bu nedenle safra taşlarının
çoğu radyolusenttir. Ancak % 10-15’i direk filmde görülür ve bunlar da Ca-bilirubinat taşlarıdır.

Klinik:
Hastaların % 30’u asemptomatiktir. Hafif bir distansiyon, dispepsi ve gaz görülebilir. Sağ üst kadrandabir
huzursuzluk hissi duyulabilir.
Asemptomatik kolelitiazis: % 50 semptomatik hale gelirler. % 20 ciddi komplikasyonlarla seyredebilir.
Diabetiklerde, yaşlılarda, tıbbi kurumlardan uzun süre uzak kalacaklarda, safra kesesi kanseri gelişme şansı
yüksek olan hastalarda ve multipl milimetrik taşlar varlığında kolesistektomi yapılmalıdır.

Safra Kesesi Hastalıklarının Genel Semptomları

1. Ağrı: Intermittan ve kolik tarzında olup, biliyer kolik ağrıları olarak isimlendirilirler.
2. Sarılık (ikter):
3. Hazımsızlık, karın şişliği, flatulans (gaz), bulantı ve kabızlık:
4. Kaşıntı

Kolelithiazis Komplikasyonları:
1. Akut Kolesistit
2. Kronik Kolesistit
3. Koledokolitiazis
4. Kolanjit
5. Internal biliyer fistül
6. Pankreatit
7. Safra kesesi kanseri

AKUT KOLESĐSTĐT:
Etyoloji: Taşlara bağlı obstrüksiyon en sık etkendir
Klinik: Sağ üst kadran ağrısı sırta ve sağ omza vuran tarzda biler kolik ağrıları vardır, ancak bu ağrışlar geçmez.
Hastanın ateşi vardır ve şiddetli kusma olabilir. Iştahsızlık genelde görülür. Fizik incelemede sağ üst kadran
hassastır, Murphy bulgusu (+) olabilir. Murph bulgusu sağ üst kadran derin palpasyonunda hastanın
solunumunun inspriumda durması şeklinde tanımlanır ve akut kolesistit için tipiktir. Hidropik safra kesesi palpe
edilebilir, sarılık eşlik edebilir.
Tanı: Lökositoz vardır, bilirubin ve ALP yüksekliği eşlik edebilir. Amilaz da yükselebilir. Bilirubin seviyesinde
yükseklik hafiftir, 4 mg/ml yi geçmez. EKG ve AC grafisi ayırıcı tanı için gereklidir. USG en kuvvetli tanısal araçtır
ve akut kolesistitte en güvenilir ve etkili yöntemdir.
Tedavi: akut kolesistit düşünülen hjastalarda intravenöz sıvı replasmanı, antibiyotikler ve analjezikler verilmelidir.
Antibiyotikler gram (-) ve anaerobları kapsayacak şekilde olmalıdır. 3. kuşak sefalosporinle beraber metranidaol
tedavisi genelde seçilen kombinasyondur. Akut kolesistitin kesin tedavisi kolesistektomidir.

Akut Kolesistit Komplikasyonları:

1. Safra kesesi ampiyemi: safra kesesi içindeki safranın enfekte olmasıdır.
2. Safra kesesi gangreni: safra kesesi duvarının dolaşımı bozulmuştur.
3. Safra kesesi perforasyonu
4. Internal biliyer fistül
5. Kolanjit

BĐLĐOENTERĐK FĐSTÜL VE SAFRA TAŞI ĐLEUSU

174
 175

GEN EL CERRAHĐ

Bazen safra kesesi içindeki taş veya taşlar koledok veya safra yollarına düşmeden bası ile obstrüksiyon
yapabilirler. Bu şekilde ortaya çıkan sarılıklı kolelitiazis tablosuna Mirizzi sendromu denir.
Bilioenterik fistülün en sık geliştiği yer duodenumdur, ikinci sırada % 15 ile kolonik fistüller görülür. Fistül sıklıkla
akut kolesistit veya ampiyem gibi ciddi bir inflamasyona sekonderdir. Taşların en sık obstrüksiyona yol açtığı
yer terminal ileumdur. Tanıda hikaye önemlidir. % 50-75 kolelitiazis hikayesi vardır, akut kolesistit veya sarılık
hikayesi % 25 vakada görülür. Kusma, distansiyon ve kramplar olabilir. Preoperatif doğru tanı genelde zor
konulur. ADBG de safra yollarında hava ve karında hava sıvı seviyeleri tanıyı düşündürmelidir. Tedavi
kolesistektomi ve fistülün kapatılmasıdır.

AMFĐZEMATÖZ KOLESĐSTĐT
Nadir görülen, akut ve sıklıkla gangrene bir kolesistit tipidir. Erkeklerde daha sıktır. Gaz oluşturan bakterilerle
enfeksiyon sonucu safra kesesi içinde ve duvarında submukozal gaz odacıkları oluşur. Perforasyon riski yüksek
(% 40-60) olduğu için acil ameliyat gerekir. Klostridya ve koliformlara yönelik antibiyotik verilir.

KRONĐK KOLESĐSTĐT
Kolelitiazis zemininde tekrarlayan akut kolesistit atakları sonucu gelişir. Hücresel infiltrasyon ve duvarda
fibrozis vardır. Mukozada Aschoff-Rokitansky sinüsleri olabilir; mukozanın derin doku tabakaları arasına
uzaması ile ortaya çıkar. Hidropik safra kesesi görülebilir.

Klinik:
Hastalarda en öenmli ve sık belirti ağrıdır. Ağrı değişken, orta şiddette, sağ üst kadranda veya epigastriumda
olur. Genelde sağ omuz arkasına veya skapulalar arasına vurur. Yağlı yiyeceklere intolerans ve gaz hikayesi
sıklıkla vardır. Fizik muayenede, derin palpasyonda sağ üst kadranda hassasiyet vardır.
Tanı: USG en güvenilir tanısal yöntemdir. Oral kolesistografide safra kesesi görüntülenemez.
Tedavi: Laparaskopik kolesistektomidir. Diabetiklerde daha erken cerrahi tercih edilir. Hamilelerde 2.
trimasterde laparaskopik kolesistektomi yapılabilir.

KOLEDOKOLĐTĐAZĐS:
Koledok taşları primer (otokton) veya sekonder (safra kesesinden gelen) taşlardır. Çoğunlukla safra
kesesinden gelen taşlar görülür.

175
 176

GEN EL CERRAHĐ

Klinik: Koledok taşları genellikle sfinkterde

obstrüksiyona neden olur ve hastada kolik ağrıları,
sarılık, açık renkli gayta ve koyu renkli idrar görülür.
Bulantı ve kusma görülebilir.fizik muayenede sarılık
dışında bazı vakalarda epigastrik veya sağ subkostal
hassasiyet saptanabilir.
Uzun süren obstrüksiyonlar sonucu koledok genişler.
Intraluminal basınç da artar ve 35 cmH2 O’nun
üzerine çıkınca karaciğer hücrelerine geri-akım
nedeniyle safra yapımı durur. Bu nedenle safra stazı
gelişir. Bir de olaya enfeksiyon ilave olursa, kolanjit
gelişir ve sağ üst kadran ağrısı, ateş ve sarılık
görülür; buna Charcot triadı denir. Kolanjitte
bakteriler en çok gastrointestinal sistemden asendan
yolla gelirler. Bunun yanısıra hematojen yolla da
ulaşabilirler. Akut süppüratif kolanjitte Reynolds
pentatı vardır (Chaecot triadına ek olarak şok ve
nörolojik bulgular mevcuttur).

Koledok kistleri, tümörler, girişimler gibi birçok faktör kolanjite neden olabilir, ancak kolanjitin en sık nedeni
koledokolitiazistir. Enfeksiyon safra stazına ikincildir ve en sık etken E. Coli’dir, geniş spektrumlu antibiyotikler
kullanılmalıdır.

Tanı:
Tanısal yaklaşımda ilk tercih USG dir. Kolelitiazisi olan hastada sarılık ve bilier kolik atağıyla beraber USG de
koledok çapinin 8 mm den fazla olmasi koledokolitiazis düşündürmelidir. Ancak en güvenilir tanı yöntemi
ERCP dir.

Tedavi:
Koledokolitiazis tanısı konan veya şüphesi olan hastalarda bir sonraki işlem tedavide ERCP dir. Sfinkterotomi
yapılarak taşlar düşürülebilir.

Kolanjit varlığı acil girişimsel drenaj endikasyonu oluşturur (ERCPveya ameliyat). Akut süppüratif kolanjitte

176
 177

GEN EL CERRAHĐ

(Reynolds pentatı) ise çok acil cerrahi drenaj endikasyonu vardır.

SKLEROZAN KOLANJĐT:
Ülseratif kolit, Crohn, Riedel struma, retroperitoneal fibrozis ve porfiri ile sıklıkla beraber görülür. Safra yolları
duvar kalınlaşmasına bağlı daralmıştır. Kolanjiokarsinom gelişme şansı artar.

Klinik:
Tekrarlayan sağ üst kadran ağrısı ve sarılık görülür. Ülseratif kolitli hastaların takibinde rutin testlerde
karaciğer fonksiyon testlerinde bozukluk tespit edilirse sklerozan kolanjit düşünülmelidir.

Tanı:
ERCP ile konulur. Safra yollarında yaygın darlıklar vardır.

AKALKÜLOZ KOLESĐSTĐT
Safra kesesinin duvarının taş omaksızın inflamasyonudur. Akut akalkülöz kolesistit sıklıkla sistemik ağır bir
hastalığa bağlıdır.
Akut form genelde yanık, sepsis, travma, kollajen vasküler hastalık, çoklu organ yetmezliği veya debil, oral
beslenemeyen hastalarda ortaya çıkar.

LAPAROSKOPĐK KOLESĐSTEKTOMĐ
Kozmetik, kısa hospitalizasyon, işe erken dönüş gibi avantajlara sahiptir. Dezavantajları ek girişim şansı düşük,
safra yolu yaralanması daha sık olmasıdır. Kesin kontraendikasyonlar kontrol edilemeyen koagülopati ve son
evre karaciğer hastalığıdır.

NEOPLAZMLAR
 Benign tümörler: Polip ve adenomalardır. Malign transformasyon, taş ve enfeksiyon nedeni olabildiklerinden
ameliyat olmalıdırlar.
• Safra kesesi kanseri: Bilier sistemin en sık karsinomu safra kesesi kanseridir. % 80 adenokarsinom, nadiren
skuamöz hücreli karsinom veya malign melanom şeklindedir.
Etyoloji: Etyoloji bilinmemektedir. Vakaların % 90’ında kolelitiazis eşlik eder. Tam bir ilişki gösterilememiştir, ancak
uzun süre taş varlığı, taşın 3 cm den büyük olması safra kesesi kanseri için bir predispozan faktör teşkil etmektedir.
Porselen safra kesesi % 20’ye varan oranda safra kesesi kanseri ile ilişkilidir.1 cm den büyük poliplerde de malignite
şansı yüksektir. Koledok kisti olan hastalarda da gelişme şansı en yüksek olan bilier sistem kanseri safra kesesi
kanseridir. Sklerozan kolanjit varlığında da kanser gelişme riski vardır
Tedavi: Cerrahidir.

KOLEDOK MALĐGN TÜMÖRLERĐ

Nadir görülürler. Erkeklerde daha sıktır. Tedavi şansı genelde düşüktür. Çoğunluğu adenokarsinomdur.
Sklerozan kolanjit, safra yollarının kronik parazitik infestasyonu, thorotrasta maruz kalınmış olması,bilioenterik
anastomozlar, ülseratif kolit ve hepatolitiazis prekanseröz durumlardır.
Klinik: Ağrısız sarılık en sık görülen belirtidir. Iştahsızlık , kilo kaybı, kaşıntı ve sağ üst kadran ağrısı görülür.
Courvousier bulgusu eşlik edebilir. Hepatik duktusların konfluensine yerleşirse Klatskin tümörü denilir.

177
 178

GEN EL CERRAHĐ

Tanı: USG, PTK ve ERCP kullanılır.

Tedavi: Tek tedavi şansı cerrahidir.

TIKANMA SARILIKLARI
Ekstrahepatik kolestazis, cerrahiyi ilgilendiren kısımdır. Sıklık sırasına göre etyolojiden koledokolitiazis,
periampüller bölge kanserleri, koledok striktürleri, kist hidatik, dış basılar ve diğer nedenler sorumludur.

Pankreatiko-duodenal bölge tümörleri:

1. Pankreas başı tümörleri (en sık) % 60-75
2. Ekstrahepatik safra yolları tümörleri
3. Ampulla Vateri kanserleri
4. Duodenum tümörleri
En sık pankreas başı tümörleri görülür. Prognozu en kötü olanlar da pankreas kanserleridir. Hepsi
adenokarsinomadır. Ampulla kanserleri, duodenum mukozasından gelişir ve hastanın sarılığında zaman
zaman açılmalar görülür. Pankreas başi kanseri dişinda diğerlerinde gaytada gizli kann görülebilir. Kolanjit ve
sepsis, tümörlerde de görülebilir. Ama sarılığın açılması ampulla tümörleri haricinde pek görülmez.
Parazitler: Özellikle askariazis.
Tanı: Tanı laboratuar yöntemleri ile konabilir. Klinik intrahepatik ve ekstrahepatik kolestazisi ayırdettirmez.
 Ultrasonografi (USG): Tıkanma sarılıklı hastalarda ilk olarak yapılması gerekli görüntüleme yöntemidir. %
90 güvenilirlik derecesi vardır, ama bu koledoğun alt ucuna gidildikçe % 60’a iner.

Tedavi:
Tıkanma ortadan kaldırılır.
1. Koledokta taş varsa çıkartılır ve kolesistektomi yapılır.
2. Oddi sfinkterinde fibroz varsa, sfinkteroplasti veya koledoko-duodenostomi ya da koledoko-jejunostomi
yapılır.
3. Koledokta striktür varsa, rekonstrüksiyon veya by-pass yapılır.
4. Tümör varsa çıkartılır.

KONJENĐTAL ANOMALĐLER

178
 179

GEN EL CERRAHĐ

Pankreatit:
Temel olarak akut ve kronik olmak üzere iki grupta incelenir.

AKUT PANKREATĐT
Etyoloji
Akut pankreatitin Türkiye’de ve Amerika’da en sık nedeni safra taşlarına bağlı pankreatittir.

Akut pankreatite neden olan patolojiler:

• Safra taşları, bilier sistem hastalıkları: En sık nedenidir.
• Alkol
• Đlaçlar: Thiazid diüretikler, furosemid, azathiprine, 6-merkaptopürin, sülfonamidler, steroidler, östrojenler.
• Travma: Künt, delici, operatif, girişimsel (ERCP)
• Hiperkalsemi: Hiperparatiroidi
• Malnütrisyon: Protein-kalori
• Hiperlipidemi
• Duktal obstrüksiyon: Pankreas divisum, striktür, tümörler, penetre duodenal ülser.

179
 180

GEN EL CERRAHĐ

• Duodenal obstrüksiyon: Afferent ans sendromu

• Infeksiyonlar: Kabakulak, Coxackie, Mycoplazma pneumoniae, ascaris, clonorchis.
• Iskemi: hipoperfüzyon, ateroembolik, vaskülit.
• Herediter
• Akrep zehiri
• Đdiopatik

Tanı:
Akut pankreatit tanısı klinik bulgularla konulur. Kesin tanıyı verecek tek bir biyokimyasal parametre yoktur. Bu
nedenle klinik tanı diğer hastalıklar ekarte edilerek konur.

•Klinik bulgular:
• Ağrı: En sık rastlanan bulgu epigastrik ağrıdır. Ağrı şiddetli ve süreklidir, sıklıkla sırta vurur ve kuşak
şeklinde olabilir. Sıklıkla ağır bir yemeği veya alkol alımını takiben ortaya çıkar, bulantı ve sürekli kusma
eşlik eder
• Akut karın: Özellikle epigastriumda belirgindir, yaygın olabilir. Genelde kitle palpe edilmez. Eğer kitle
varsa psödokist veya absedir.
• Grey Turner belirtisi: Retroperitoneal kanamaya ve diseksiyona bağlı flank bölgesinde görülen
ekimozdur.
• Cullen belirtisi: Retroperitoneal kanamaya bağlı periumbilikal bölgede görülen ekimozdur.

Laboratuar:
• Serum amilaz düzeyi: Pankreatitlerde genelde yükselir. Amilaz yüksekliği ile pankreatitin şiddeti arasında
bir ilişki yoktur. Hiperlipidemiye bağlı akut pankreatitte serum amilaz seviyesi genelde normaldir.
• Pankreatik Lipaz, Tripsin ve Elastaz düzeyleri yüksek bulunabilir. Pankreatik ekzokrin enzimlerden tanı için
en yüksek özgüllük (spesifisite) lipaz için saptanmıştır.

Radyoloji:
• USG: Akut pankreatit tanısı konulduktan sonra her hastaya ayırıcı tanı için yapılması gereklidir. Öncelikle
bilier pankreatit tanısı koymada yardımcıdır, safra taşlarını ve safra yollarında dilatasyonu gösterir.
• BT: Akut pankreatit tanısını koyabilmek için öncelikli ve en güvenilir görüntüleme yöntemidir. Akut
pankreatit tanısı konup 2-3 günde düzelmeyen bütün hastalara komplikasyonlar yönünden mutlaka
çekilmelidir. Tomografide pankreas normal, ödemli olabilir, flegmon, peripankreatik sıvı kolleksiyonu,
nekroz, abse ve inflamasyonun yayılımı görüntülenebilir.nekroz varlığı şiddetli pankreatiti gösterir.
Anatomik olarak pankreas için en güvenilir görüntüleme yöntemidir. Psödokist tanısında da altın standart
tomografidir.
Akut pankreatitte hastalığın şiddetinin belirlenmesi: Akut pankreatitli hastadahastalığın hafif veya şiddetli
olduğunun bilinmesi tedavi planını belirlemesi açısından önemlidir. Hastalığın şiddetinin belirlenmesi için
genelde kullanılan parametreler erken prognostik bulgular, serum belirleyicileri ve tomografidir.
Tomografide nekroz görülmesi şiddetli pankreatitin bir göstergesidir.

1. Erken prognostik bulgular:

Ranson kriterlerini ve APACHE-2 (acute physiology and chronic health evaluation) skorlama sistemidir.
• Ranson kriterleri: En güvenilir ve günümüzde en yaygın şekilde kabul göreni ise Ranson kriterleridir
(Tablo 1). 0-2 kriter pozitifleği % 2 mortalite, 3-4 kriter % 15, 5-6 kriter % 40 mortalite, 7-8 kriter pozitifliği %
100 civarında mortaliteyi tanımlar. Toplam 11 kriterden 3 ve fazla sayıda kriter varlığı şiddetli pankreatitit
gösterir. Ranson kriterleri bilier ve bilier olmayan pankreatitler için ayrı ayrı düzenlenmiştir. Bu kriterler
tablo 1 ve 2 de verilmiştir.

180
 181

GEN EL CERRAHĐ

TABLO 1. BILIER OLMAYAN PANKREATIT IÇIN RANSON KRITERLERI

Ilk Başvuruda 48 saat sonra
55 yaş üzeri Hematokritte %10’dan fazla azalma

Beyaz küre > 16000/mm3 BUN’de 5 mg/dl’den fazla artış

Glukoz > 200 mg/dl Kalsiyum (Ca) < 8 mg/dl

LDH > 350 IÜ/Lt PaO2< 60 mmHg

SGOT > 250 IÜ/dl Baz defisiti > 4 mEq/Lt

Hesaplanan sıvı açığı > 6000 ml

TABLO 2. BĐLĐER (SAFRA TAŞLARINA BAĞLI) PANKREATIT ĐÇĐN RANSON KRĐTERLERĐ

Đlk Başvuruda 48 saat sonra
70 yaş üzeri Hematokritte %10’dan fazla azalma

Beyaz küre > 18000/mm3 BUN’de 2 mg/dl’den fazla artış

Glukoz > 220 mg/dl Kalsiyum (Ca) < 8 mg/dl

LDH > 400 IÜ/Lt PaO2< 60 mmHg

SGOT > 250 IÜ/dl Baz defisiti > 5 mEq/Lt

Hesaplanan sıvı açığı > 4000 ml

• APACHE-2 skorlama sistemi: Buna göre toplam skorun 8 in üzerinde olması şiddetli pankreatit
göstergesidir.

2.Serum belirleyicileri:
• Serum α2-mikroglobulin düzeyi: Nekrotizan pankreatitte serum α2-mikroglobulin düşer (tripsin bağlar).
• CRP seviyesi: Nekrotizan pankreatitte ödematöz pankreatite göre daha fazla yükselir.
• Idrar tripsinojen aktivasyon peptidi (TAP) düzeyi: tripsinojenin aktivasyonu sırasında salınan N
terminaldeki 5-7 aminoasitten oluşan peptittir. Idrarda TAP seviyesinin artması şiddetli pankretitin bir
göstergesi olarak kabul edilmektedir.

Tedavi:
Akut pankreatitli hastalar hastalığın şiddetinden bağımsız olarak mutlaka hospitalize edilmelidir. Tanı
konulduktan sonra şiddetli vakalar yoğun bakımda takip edilmelidir. Akut pankreatitli hastalarda
mortaliteninen sık nedeni enfeksiyon varlığıdır.
1. Hafif hastalık: Sistemik komplikasyonu olmayan, Ranson kriterlerine göre 2 veya daha az pozitif bulgusu
olan, APACHĐ-2 skoru 8 in altında olan ve tomografide nekroz saptanmayan hastalar bu gruba dahil olur.
• Oral
• Đntravenöz sıvı tedavisi
• Analjezi: morfin sülfat kullanılmaz.
• Pankreatik ekzokrin salgı inhibisyonu

181
 182

GEN EL CERRAHĐ

 Jj Direk: Hormonal → Somatostatin;

 Nonhormonal → antikolinerjik
• Indirek: N/G dekompresyon, gastrik asit inhibisyonu
• Otodijestif enzimlerin inhibisyonu: Aprotinin vb.
2. Şiddetli hastalık: Şiddetli akut pankreatit düşünülen hastalar mutlaka yoğun bakımda takip edilmelidir.
Yukardaki tedavilere ek olarak antibiyotik başlanmalıdır. Antibiyotik olarak imipenem seçilmelidir. PaO2 ve
akciğer fonksiyonlarının monitörizasyonu yapılmalıdır.

Cerrahi Tedavi:
Endikasyonlar:
• Ayırıcı tanı
• Bilier pankreatit (Safra taşı tıkanıklığını açmak için veya küçük taşlar nedeniyle kolesistektomi. Önce
hastanın stabilize edilmesi gerekir.)
• Medikal tedaviye cevapsızlık
• Komplikasyonların gelişmesi:
 Abse → eksternal drenaj
 Hemorajik pankreatit
 Nekroz: pankreaın %50sinden fazla varsa veya enfekte ise.
 Intraabdominal kanama

Komplikasyonlar:
1. Sistemik komplikasyonlar:
ARDS ve solunum yetmezliği, böbrek yetmezliği, myokard depresyonu.

2. Lokal komplikasyonlar:
• Pankreatik nekroz: Nekroze dokular enfekte olabilir, genelde mikst flora hakimdir (E.coli,
Bacteroides). Pankreasın % 50’den fazla nekrozunda veya enfekte nekroz varlığında cerrahi planlanır.
• Pankreatik abse
• Psödokist: Alkolik tipte daha sık görülür. Akut dönemde psödokist geliştiği tespit edilirse 6 hafta kadar
izlemek gerekir. Bu süre içersinde kist küçülebilir veya cerrahi girişim için duvarı yeterince olgunlaşır.
• Pankreatik asit: Pankreas salgısının psödokist gibi sınırlanamayarak peritona serbest şekilde akması
sonucu gelişir. Tanıda parasentez yardımcıdır. Tedavide drenaj yapılır.

KRONĐK PANKREATĐT
Kronik pankreatit pankreasın kronik enflamatuar bir hastalığıdır ve kesin tedavisi bulunmamaktadır. Hastaların büyük
çoğunluğu tekrarlayan karın ağrısı ile karakterizedir.

Etyoloji:
 Kronik alkolizm: En sık nedenidir. Mekanizma halen tam olarak bilinmiyor.

Sınıflama
Kronik pankreatit etyolojik nedene göre 5 tipte sınıflandırılmıştır. (tablo 3).

182
 183

GEN EL CERRAHĐ

TABLO 3. KRONĐK PANKREATĐTĐN SINIFLANDIRILMASI

Kronik kalsifik Kronik obstrüktif Kronik inflamatuar Kronik otoimmün Asemptomatik
(Litojenik) pankreatit pankreatit pankreatit pankreatit pankreatik fibroz
Otoimmün hastalık
Alkol Pankreatik neoplazi Bilinmiyor Kronik alkolik
(sklerozan kolanjit vb)

Herediter Duktal striktür Sjögren sendromu

Tropikal Safra taşı veya travma Primer bilier siroz

Hiperlipidemi Pankreatik divisum

Hiperkalsemi

Đlaçlar

idiopatik

Patoloji
• Histoloji: Şiddetli kronik pankreatitte asinar hücre sayısı, yani ekzokrin hücreler azalır, endokrin adacık hücre
kaybı fazladır ve yaygın fibrozis görülür.
• Fibrozis: Fibrozis gelişimini başlatan asini ve küçük arterlere komşu satellit hücre aktivasyonudur. Alkol
alımının bu aktivasyonu başlattığı gösterilmiştir. Salınan sitokinler sonucunda kollojen 1 ve 3 yapımı artar.
Vitamin A nın bu fibrozisi engellediği in vitro gösterilmiştir.
• Taş oluşumu: Öncelikle pankreatik taş proteini adı verilen protein tıkaçlar oluşur. Normal pankreasta bu
proteinler kalsiyum kristalleşmesini engelledikleri için litostatin adını alır. Alkol alımı litostatin sekresyonunu
inhibe eder bu proteinin çökmesine ve tıkaç oluşturmasına neden olur. Erken dönemde alkol alımı kesilirse
olay geri dönüşümlüdür. Alkol alımı devam ederse kalsiyum kristalleri bu proteinlerin etrafında toplanır ve
duktuslarda tıkanıklığa neden olur. Sonra bunların çevresinde kalsiyum toplanır. Duktuslarda tıkaçlara neden
olur.
• Duktus distorsiyonu: Erken dönemde duktuslarda protein içeren tıkaçlar görülürken, ilerledikçe fibrozis ve
kalsifikasyonlar bunun yerini alır. Daha ileri vakalarda duktal dilatasyon, “göller zinciri” manzarası olabilir,
fibrozise bağlı koledok ve duodenal obstrüksiyon görülebilir.

Klinik Bulgular:
• Tekrarlayan ve akut pankreatiti andıran ağrı: en sık belirtidir. Hastalık ilerledikçe ağrı kaybolur.

Kronik pankreatitte ağrının nedenleri:

 Duktal hipertansiyon
 Đntrapankreatik sinirlerin inflamasyonu
 Đntrapankreatik sinirlerin fibrozis içinde sıkışması
 Pankreatik iskemi
 Sinirlerin perinöral kılıflarının kaybolması
 Bilier obstrüksiyon
 Psödokist
 Enfeksiyonlar

Laboratuvar ve Radyoloji:
Tanı için kullanılan testler 4 başlıkta toplanabilir.

183
 184

GEN EL CERRAHĐ

1.Kanda pankreatik ürünlere bakılması

• Pankreatik enzim düzeyi: akut ataklarda artabilir
• Pankreatik polipeptid düzeyi: uyarıya rağmen seviye artmaz.

2.Pankreasın ekzokrin salınımının ölçülmesi

a. Direk ölçümler: Duodenum 2. kıtadan alınan sıvıda yapılır.
• Enzimler
• Bikarbonat
b. Indirek ölçümler
• Yağ malabsorpsiyonu
• Gaita ile azot atılımında artış.

3.Görüntüleme yöntemleri
• Direk grafiler: Kalsifikasyonlar
• Baryumlu grafiler: Duodenal loopta genişleme
• Ultrasonografi
• Tomografi: Bilier obstrüksiyon, dilatasyon, psödokist, dilate Wirsung, kitle lezyonları
• ERCP: Duktusların durumu, dilatasyon, biyopsi. Kronik pankreatit tanısında en duyarlı
görüntüleme yöntemidir.
• Endoskopik USG

Komplikasyonlar:
 Psödokist: En sık görülen komplikasyondur. Fibrozis ve granülasyon dokusundan oluşan duvarin içinde
pankreatik sivilarin kronik kolleksiyonu psödokist olarak tanimlanir. Erken dönemde sıvı kolleksiyonunun
çevresinde bir duvar yoktur. Bu nedenle kist duvarının olgunlaşması beklenir ve ERCP sonucuna göre
tedavi belirlenir. En güvenilir yöntem BT dir.
 Sarılık: Sıklıkla koledok obstrüksiyonu, baş kısmındaki fibraozis neden olur.
 Pankreatik duktus obstrüksiyonu.
 Splenik ve portal ven trombozu
 Duodenal veya kolonik obstrüksiyon: kitle etkisi yarattığında görülür. Çok nadirdir.

Tedavi:
 Medikal: En önemli yaklaşım ağrının kontrolüdür.

Cerrahi:
Endikasyonlar:
 Ağrı (sürekli veya medikal tedaviye cevapsız): en sık cerrahi endikasyonudur.
 Koledok obstrüksiyonu
 Duodenum obstrüksiyonu
 Kolon obstrüksiyonu
 Pankreas kanseri şüphesi
 Splenik veya portal ven obstrüksiyonu + Portal HT

Ameliyatlar:
 Drenaj ameliyatları: Ağrı palyasyonu için en sık uygulanan ameliyatlardır.
 Rezeksiyonlar: Distal, subtotal (%50, 80-85, 95), total, pankreatikoduodenektomi.
 Transplantasyon: Pankreatit için çok nadir kullanılır.

184
 185

GEN EL CERRAHĐ

PANKREAS NEOPLAZMLARI

KĐSTĐK NEOPLAZMLAR
Müsinöz kistadenom: Ekzokrin pankreasın en sık benign tümörüdür. Gövde ve kuyrukta daha sık yerleşir.
Premalign lezyondur, kistadenokarsinoma dönüşme eğilimleri fazladır.

DUKTAL ADENOKARSĐNOM
Amerika’da kansere bağlı ölümlerde erkeklerde 4., kadınlarda 5. sırada nedenidir. Adacık hücreli tümörlere göre
125 kat daha sık görülür.

Klinik:
Başlangıç genelde sinsidir, kilo kaybı, hafif epigastrik ağrı, bel ağrısı veya depresyon olabilir. Tümör en sık
baş kısmına yerleşir (% 60-70). Baş kısmındaki tümörlerin %75 kadarı sarılık, kilo kaybı ve derin karın ağrısı
ile başvurur. Bel ağrısı genelde kötü prognozu gösterir.

Courvoisier bulgusu:
Sarılıklı hastada ağrısız hidropik safra kesesi palpe edilmesidir. Varlığında öncelikle pankreas başı
kanserinden şüphelenilmelidir. Tıkanma sarılıklı hastaya yapılan USG de koledoğun geniş, safra kesesinin
hidropik saptanması ve taş görülmemesi de yine pankreas başı kanserini düşündürmelidir.
Bazen hastalarda migratuvar tromboflebit belirgin bulgu olabilir (Troeussau Sendromu).

Tanı:
 Bilirubin çok yüksek değerlere ulaşabilir. Amilaz normaldir.
 CA 19-9 ve CEA pankreas kanseri için daha spesifik markerlardır.

Yaklaşım:

Tedavi:
Radyoterapi ve kemoterapiye cevapları zayıf olduğu için tek tedavi şansı cerrahidir.
 Küratif cerrahi:
 Pankreatikoduodenektomi (Whipple ameliyatı), pilor koruyucu tipte olabilir.

185
 186

GEN EL CERRAHĐ

 Total pankreatektomi
 Genişletilmiş Whipple rezeksiyonu
 Kuyruktaki lezyonlar için distal pankreatektomi uygulanabilir.
 Palyatif ameliyatlar: Pankreas başı kanserli hastalarda palyatif tedavide palyasyon gerektiren 3 durum
sarılık, mide çıkım tıkanıklığı ve ağrıdır.
 Sarılık: kolesistojejunostomi, koledokojejunostomi veya hepatikojejenostomi yapılabilir. Genel durum
bozuksa perkütan veya endoskopik bilier drenaj veya ömür beklentisi uzunsa stent yerleştirilebilir.
 Mide çıkım tıkanıklığı: Gastrojejunostomi yapılır.
 Ağrı: Çölyak ganglion blokajı cerrahi veya radyolojik olarak yapılabilir.

AMPULLA VATERĐ KARSĐNOMU

Erken dönemde açılıp kapanan sarılıkla bulgu verirler. Çoğunun rezeksiyon şansı olur. Tedavide
pankreatikoduodenektomi yapılır. 5 yıllık sağkalım % 35-40 tır. Periampüller bölge kanserleri içinde prognozu en
iyi olan ve rezeksiyon şansı en fazla olan kanserdir.

ENDOKRĐN PANKREAS NEOPLAZMLARI

Đnsülinoma: Pankreasın adacık hücreli tümörleri arasında en sık görülenidir.

Tanı:
 Açlık hipoglisemisinin gösterilmesi en önemli tanı yöntemi.
Whipple triadı
1. Açlıkla ortaya çıkan hipoglisemi bulguları.
2. Semptomlar esnasında kan şekeri <50 mg/dl.
3. IV glukoz verilmesi ile semptomların gerilemesi
 Plazma insülin/glukoz >0.3 olması tanı koydurucudur.
 Artmış plazma C peptit seviyesi vardir.
 Proinsülin düzeyi: > %50 ise malignansi düşünülmelidir.
Adacık hücreli tümörlerin hepsinde preoperatif lokalizasyon çalışmaları önemlidir. Öncelikli olarak BT
kullanılır. Endosonografi lokalizasyon için en yararlı tetkiktir. gerekirse selektif anjiografi veya selektif
venöz örnekleme yapılabilir.
Tedavi: Tümör enükleasyon ile çıkartılır.

Gastrinoma (Zollinger - Ellison Sendromu):

Genelde A veya D hücre kökenlidir. Fazla gastrin salınımına bağlı peptik ülserasyonla kendini gösterir. En sık
duodenumda görülür.

Klinik:
 Peptik ülsere bağlı ağrı.
 Diyare: gastrik hipersekresyon ve steatore; gastrine bağlı direk olarak artmış intestinal motilite.
 GIS kanaması. Ülser perforasyonu veya pilor obstrüksiyonu.
 Dehidratasyon ve malnütrisyon.

Tanı:
 Rekürren ülser, tedaviye rağmen iyileşmeyen ülser, atipik lokalizasyonda ülserler (duodenum 2. ve 3.
kıtadaki).
 Stimülasyonla (sekretin) gastrik asit sekresyonunda artış olmaması.
 Serum gastrin düzeyi: Normalde 20-150 pg/ml. Yaklaşık 500 pg/ml veya daha yüksek olabilir. 5000 gibi

186
 187

GEN EL CERRAHĐ

çok yüksek değerler malign olduğunu düşündürür.

Lokalizasyon çalışmalarnda ilk olarak BT yapılır. Lokalizasyon için en yararlı tetkik somatostatin (okreotid)
reseptör sintigrafisidir. Endosonografi de yapılabilir. Lokalize tümör mutlaka cerrahi olarak çıkarılmalıdır.
Malignansi şansı %60 kadardır.
Tedavi: Yaygın tümör varlığında, özellikle MEN Tip 1, medikal tedavi uygulanır: Medikal tedavide ilk seçenek
omeprazoldür. Medikal tedaviye yanıt vermeyen yaygın veya matastatik tümör varlığında total gastrektomi
yapılır.

VIPoma (Pankreatik kolera, Verner - Morrison Sendromu): WDHA (sulu

ishal, hipokalemi,aklorhidri) sendromu:
Genelde tümör %80 soliterdir, gövde veya kuyruktadır. Malign olma şansı %50 dir. Lokalizasyon
çalışmalarında endosonografi en yararlı tetkiktir. Mümkünse cerrahi eksizyon yapılmalıdır. Başarılı
olunamıyorsa debulking yapılması ishalin düzelmesini sağlayabilir.

Glukagonoma:
α2 adacık hücrelerinden köken alır. Nadir görülür. Hastalarda belirgin diyabet, kilo kaybı, dermatit, anemi,
stomatit ve glossit vardır. Nekrotizan migratuar eritem denilen döküntü görülür.

Somatostatinoma:
Somatostatin üreten adacık hücreli tümörleri sıklıkla hafif diabetus mellitus, malabsorbsiyon ve ishal, sıklıkla
taşların eşlik ettiği safra kesesi dilatasyonu komöbinasyonu ile karakterizedir. Ciddi kilo kaybı olabilir. Sıklıkla
tümörler pankreasın baş kısmına yerleşmiştir ve maligndir. Tanı anında sıklıkla metastaz vardır.

187
 188

GEN EL CERRAHĐ

Dalak mezodermden köken alır. Vücuttaki en büyük retiküloendotelial organdır. En sık görülen embryolojik
anomali aksesuar dalak varlığıdır. %14-30 vakada aksesuar dalak görülebilir. %80 i dalak hilusunda görülür.
Dalağın arteri splenik arter, veni ise splenik vendir.

Dalağın fonksiyonları:
1. Filtreleme:
Eritrosit, beyaz küre, trombosit, inklüzyon cisimleri içeren hücreleri filtre eder.

Dalak tarafından filtre edilen maddeler:

Normal insanlarda:Eritrosit membranı
Eritrosit yüzey çıkıntı ve girintileri
Howell-Jolly cisimcikleri
Heinz cisimcikleri
Pappenheimer cisimcikleri
Akantositler
Yaşlı eritrositler
Partiküllüantijenler

2. Đmmünolojik:
• Opsonizasyon, özellikle kapsüllü mikroorganizmalara karşı opsonizasyondan sorumludur.
• Antikor sentezi, özellikle IgM.
• Enfeksiyonlara karşı koruma: Hemofilus ve pnömokoklara karşı.

3. Depolama:
Vücuttaki toplam trombositlerin 1/3’ü depolanır.
Cerrahide en önemli nokta splenektomi endikasyonlarının iyi belirlenmesidir. Her splenomegali veya
hipersplenizm durumu cerrahi gerektirmez. Splenomegali, dalağın normalden daha büyük olması
durumudur, sadece anatomik bir ifadedir. Hipersplenizm ise dalağın fazla çalışmasına bağlı ortaya çıkan
çeşitli patolojik durumları ifade eden genel bir terimdir. Hipersplenizm tanısı koymak için gerekli kriterler: tablo
1 de verilmiştir.

TABLO 1. CERRAHĐ HĐPERSPLENĐZM KRĐTERLERĐ

Anemi, trombositopeni, lökopeni veya kombinasyonları

Kompensatuar kemik iliği hiperplazisi

Splenomegali

Splenektomi ile bulguların düzelmesi

HĐPERSPLENĐZM ETYOLOJĐSĐ

188
 189

GEN EL CERRAHĐ

* Primer hipersplenizm: Çok nadir, diğer tanılar ekarte edilerek konulur.tedavide splenektomi yapılır.
* Sekonder hipersplenizm: birçok mekanizmaya bağlı gelişebilir.
Masif splenomegali: : Enfeksiyöz mononükleozisi olan hastalarda dalak çok büyümeden de spontan rüptür
görülebilir ve spontan dalak rüptürü en çok bu hastalıkta görülür.
Splenektomi endikasyonları: En sık splenektomi endikasyonu dalak travmasıdır. Elektif splenektomi ise klinikte
en sık ĐTP için uygulanır. Splenektomi genel olarak 2 amaçla yapılır. Hastalığın kontrolü amacıyla veya kronik ve
ciddi hipersplenizm nedeniyle.(Tablo 2). Bunların dışında Hodking lenfomasında evreleme amacıyla splenektomi
yapılabilir.

TABLO 2. SPLENEKTOMĐ ENDĐKASYONLARI

Hastalığın kontrolü amacıyla Kronik ve ciddi hipersplenizm nedeni ile:
Herediter Sferositoz Hairy Cell Lösemi.

Eliptositoz Lenfoproliferatif Hastalıklar (KLL, Non-Hodgkin Lenfoma)

Otoimmün Anemi Felty Sendromu

Hodgkin Lenfoma Agnojenik Myeloid Metaplazi

Dalak Rüptürü (Spontan Veya Masif Travma) Talasemi Majör

Immün Trombositopenik Purpura Gucher Hastalığı

Tronbotik Trombositopenik Purpura Hemodializ Splenomegalisi

Primer Kist Veya Tümörler (Dalak Absesi, Ekinokokkal Kist) Splenik Ven Trombozu (Kanayan Ösofagogastrik Varisler)

Orak Hücreli Anemi

Hb S/C Hastalığı

AIDS

DALAK TRAVMALARI:
Künt karın travmalarında en sık yaralanan intraabdominal organdır. Bazen kapsül altına kanama olup subkapsüler
hematom oluşturabilir. Bu da gecikmiş rüptüre yol açabilir. Travma ile kanama arasında geçen asemptomatik
süreye Baudet’nin latent periodu denir. Ortalama iki hafta kadardır. Aslında gecikmiş rüptür yerine gecikmiş dalak
travması tanısı denilmesi daha doğru olur.
• Dalak travması 4 kademe üzerinden derecelendirilmiştir. 4. derece laserasyon kesin splenektomi
endikasyonudur.

Đdiopatik trombositopenik purpura:

Dalak çoğunlukla büyümemiştir.

Dalak kistleri:
A. Parazitik: en sık ekinokokal kistler.
B. Parazitik olmayan

Dalak absesi:
Nadir görülür. Sistemik enfeksiyon varlığında (bakteryel endokardit), komşuluk yoluyla veya varolan bir

189
 190

GEN EL CERRAHĐ

lezyonun (hematom, infarkt) enfeksiyonu ile gelişebilir. Tanı ateş, lökositoz varlığı, genel durum bozukluğu ve
sol üst kadranda dolgunluk ile düşünülür ve görüntülenme yöntemleri ile konulur. Tedavi splenektomidir.

Splenik arter anevrizması:

Aort anevrizmaları çıkarılırsa en sık intraabdominal anevrizmadır. Kadınlarda daha sık görülür. Tanı
genelde insidental olarak konulur, sol üst kadranda direk grafide yüzük şeklinde kalsifikasyon görülebilir.
Rüptür riski %2, hamile bayanlarda %90 kadardır. Tedavide onarım splenektomiye tercih edilir.

Splenektomi:
Açık veya laparoskopik olarak yapılabilir. Ameliyat öncesi hemofilus influenza ve polivalan pnömokok
aşısı mutlaka bütün hastalara yaptırılmalıdır. Tercihan ameliyattan 15 gün önce yapılır, acil vakalarda
ameliyattan hemen sonra yapılır; koruyuculuğu %80’dir. Ameliyat sırasında profilaktik olarak penisilin
kullanılması postsplenektomi sepsisi büyük oranda önler.

Splenektomi komplikasyonları:
• Akciğer sol bazalde atelektazi: en sık komplikasyonudur.
• Komşu organ yaralanması, en sık mide büyük kurvatür ve pankreas kuyruğu.
• Postoperatif kanama, genelde yetersiz hemostaza bağlıdır.
• Subdiyafragmatik abse gelişebilir, özellikle dren kullanılması riski artırır.
• Trombositoz: Bazen 1.000.000’u aşan trombositoz olabilir, antikoagülan tedavi gerekir.
• Postsplenektomi sepsis: Çocukluk yaşlarında risk %50 kadar fakat özellikle retiküloendotelial sistem
hastalığı için splenektomi yapılıyorsa risk daha fazladır. Erişkinlerde ve travma için yapılanlarda risk %0.5-
0.8, normal popülasyona göre artmıştır (%0.01). Postoperatif nonspesifik bulgularla başlayıp tedavi
edilmez ise hızlı ilerleyerek ölümle sonuçlanır. Önlenmesi tedaviden daha önemli. Tedavide yüksek doz
antibiyotikler verilir. Bazı vakalar postoperatif 2 yıl içinde ortaya çıkabilir.

190
 191

GEN EL CERRAHĐ

Keloid ve hipertrofik skarlar:

Hipertrofik skarlar kabarık, kırmızı, nodüler lezyonlar olup orijinal insizyon veya travmanın sınırını aşmazlar.
Keloidler ise daha yüksek hacim, nodülarite ve sertlikle yara sınırını aşarlar. Koyu tenli kişilerde her ikisinin de
gelişme insidansı yüksektir.
En etkili tedavi eksizyondur, ek olarak intralezyoner steroid (triamsinolon asetonid) enjeksiyonu, dış bası ve
silikon jel uygulaması da faydalıdır.

Enfeksiyonlar:
Bakteriyel Enfeksiyonlar:
Follikülit: Kıl follikülünün enfeksiyon ve inflamasyonudur. Etken sıklıkla staph, bazen gram negatifler
olabilir.
Fronkül: Follikülit olarak başlayıp abseye dönüşür.
Karbonkül: Derin yerleşimli, birden çok drene olan sinüs ağzı olan enfeksiyonlardır.
Hidradenitis suppurativa: Sıklıkla aksilla, inguinal ve perianal bölgelerde görülür. Tıkanmış apokrin
bezlerin bakteriyel enfeksiyonu ile başlar, tekrarlayan enfeksiyonlar sinüslere, skarlaşma ve klasik
görünüme yol açar. Etken sıklıkla staph aureustur. Akut fazda hijyen, antibiyotikler ve açık drenaj
faydalıdır. Kronik fazda geniş eksizyon ve greftleme gerekir.

Viral enfeksiyonlar:
Verrüler (Wart): Etken insan papilloma virüsüdür. Hiperkeratoz, akantoz ve papillomatoz görülür.
Verruca vulgaris, verruca plantaris, verruca plana ve kondilomata aküminata şeklinde görülebilir. AIDS’li
hastalarda kondiloma aküminata ciddi boyutlara ulaşabilir (Buschke-Lowenstein tümörü). Tedavide
podofilin, kriyoterapi, eksizyonel cerrahi kullanılır.

DERĐ MALĐGN TÜMÖRLERĐ

Bazal hücreli karsinom:
Ensık görülen deri kanseridir.
Nodülokistik: Nodüloülseratif. %70 kadarını oluşturur. Genelde santral ülseri vardır, rengi krem veya
incimsidir. Ülser büyükse “rodent ülseri” denilir.

Skuamöz hücreli karsinom:

Đn situ lezyonlara Bowen hastalığı denir.
Penisteki in situ lezyonlara ise Queyrat’ın eritroplazisi denir.

Malign Melanom:
Süperfisyel yayılan tip: %70 kadarı, en sık görülen tiptir. Avuçiçi ve ayak tabanı dışında her yerde
görülebilirler. Genelde yassı, ortasında regresyon alanı bulunan lezyonlardır.
Nodüler tip: %15-30. Daha koyu ve kabarıktırlar. Histolojik kriter radyal yayılım olmamasıdır, vertikal yayılım
vardır. Agresif seyirlidir ve prognozu daha kötüdür.
Lentigo maligna (Hutchinson’un melanotik çili): %5-15. Sıklıkla yaşlılarda boyun, yüz ve el sırtlarında
görülür. Etraflarında solar dejenerasyon bulguları genelde her zaman vardır. Boyutları büyük olabilir,
metastaz nadirdir. En iyi prognozlu tiptir. Sadece % 5-8 kadarının invaziv melanoma dönüştüğü kabul edilir.

191
 192

GEN EL CERRAHĐ

Akral lentijinöz tip: En az görülen tiptir, % 2-8. Fakat koyu renk tenlilerde melanomların % 29-72 kadarını
oluşturur. Avuç içi, ayak tabanı ve tırnak altında görülürler. Koyu tenli insanlarda daha sık görülür. Tırnak
altındaki lezyonların spesifik renk değişikliği Hutchinson belirtisi olarak adlandırılır.

Prognoz:
Temelde tümörün invazyon derinliğine ve lenfatik yayılıma bağlıdır.
T sınıflaması temelde Clark’ın histolojik sınıflamasını baz alır.
Đnvazyon derinliği prognozu belirlemede çok önemli olup güncellenmiş TNM sınıflamasında ülserasyon
olması da önemli belirleyici olarak evrelemeye girmiştir. Ülserasyonun nedeninin tümöre bağlı artmış
anjiyogenez olduğu düşünülmektedir.
Lenfatik yayılım olması kötü prognostik işarettir; N1 olması evre I ve II’yi evre III’e kaydırır.
Anatomik lokasyon: Ekstremiteler, gövde ve yüzden daha iyidir.
Ülserasyon: Ülser varlığı kötü prognozdur.
Cinsiyet: Genelde kadınlarda prognoz daha iyi. Kadınlarda melanomlar tedavisi daha kolay lokalizasyonlarda
bulunuyorlar.
Histolojik tip: Lentigo maligna en iyi prognoza sahip. Nodüler tip kötü olmakla birlikte evresi ve invazyon
derinliği eşit olduğunda süperfisyel yayılanla eşit prognoza sahip olduğu bildirilmekte.

Tedavi:
Destek tedavide en önemli aşama immünolojik tedavidir. Đntravenöz interferon α 2b metastatik hastalıkta
sağkalımı uzatır.
Kaposi sarkomu: Genelde ekstremitelerde görülmekle dirlikte cildin her yeri ve iç organlarda da
görülebilirler. Başlangıçta hemanjiyomu andırabilirler. Atipik endotelle döşeli kapillerler tipik histolojik
bulgulardır. Ayrı bir varyantı AĐDS hastalarında ve immün suprese hastalarda görülür, daha çok solunum
sistemi ve GĐS’I tutar. Hepsinde tedavi radyoterapidir.

192
 193

GEN EL CERRAHĐ

ANEVRĐZMALAR
Bir arterin normal çapının en az 1.5 katı kadar, irreversible dilatasyonuna anevrizma denir.
Arter duvarının tüm tabakalarını içerenler gerçek anevrizma, damar duvarının sadece bir kısmını içerenler
yalancı anevrizma olarak adlandırılır.

Dejeneratif anevrizmalar
Anevrizmaların en sık görülen tipidir. Aterosklerotik anevrizma da denmekle birlikte, arter duvarındaki
dejenerasyon nedeni ile dejeneratif terimi daha uygundur. % 80 oranında abdominal aortada yerleşim
gösterirler.

Travmatik anevrizmalar
Bugün için çoğu arteriyel kateterizasyon veya penetran travmalara bağlı gelişir. Hemen daima yalancı
anevrizmalardır.

Poststenotik anevrizmalar
Darlık bölgesinin distalinde oluşan türbülansa bağlı gelişen gerçek anevrizmalardır.

Dissekan anevrizmalar
Primer patolojik olay arter duvarındaki tabakaların arter lümenine paralel olarak parçalanmasıdır.
Hastaların %75’inde hipertansiyon bulunur. Daha nadir görülen diğer nedenler Marfan sendromu, Ehler-
Danlos sendromu, medial kistik nekroz, künt travma ve kardiyopulmoner by-pass sırasındaki
kanülasyondur.

Mikotik anevrizmalar
Đntravasküler veya ekstravasküler infeksiyona bağlı gelişen anevrizmalardır. Mikrobiyal arteritlerin klasik
örneği ise sifilitik anevrizmalardır. Genellikle asendan ve torasik aortada görülen, ancak görülme sıklığı
giderek azalan anevrizmalardır. Mikotik anevrizmalardan en sık sorumlu mikroorganizmalar salmonella
ve stafilakok’tur.
Mikotik anevrizmalardan sepsis ve pulsatil kitle çevresinde inflamatuar değişiklikler olduğunda
şüphelenilmelidir. Rüptür yüksek morbidite ve mortaliteye neden olacağı için gerekli hazırlıklar
sonrasında acil cerrahi tedavi endikasyonu vardır.

Anastomatik anevrizmalar
Prostetik graft ve arter arasında ayrılma sonucu gelişir. Arteriyel duvar elamanlarını içermeyen yalancı
anevrizmalardır. Çoğu aortafemoral bypass sonrası common femoral arterde gelişirler.

Gebelikle ilişkili anevrizmalar

En sık splenik arter anevrizmaları görülür. Renal ve iliak arterlerde de olabilir.

Abdominal aort anevrizmaları

Abdominal aortik anevrizmaların en sık görüldüğü lokalizasyon infrarenal aortadır. Bunlar aynı
zamanda en sık tedavi gerektiren anevrizmalardır. Erkeklerde kadınlara göre 9 kat daha sık görülür.

193
 194

GEN EL CERRAHĐ

Klinik:
1- Asemptomatik dönem: Semptom yoktur, pulsatil kitle palpe edilir.
2- Semptomatik dönem: Yaklaşık %40’ında semptom vardır. En sık görülen semptom karın ağrısıdır.
Đkinci en sık semptomsa bel ağrısıdır. Erken cerrahi girişim için en önemli endikasyon ağrıdır.
3- Rüptür dönemi: Özellikle çapı 6 cm’den büyük anevrizmalarda rüptür riski daha fazladır, bunlara yönelik
cerrahi tedavi hastaların sağkalımını uzatır. Diastolik hipertansiyon, anevrizma çapı, kronik obstruktif
akciğer hastalığı en önemlileridir. Abdominal aort anevrizmaları en sık retroperitoneal bölgeye, daha
nadir olarak da barsağa rüptüre olur. Barsaklar içinde fistülün en sık görüldüğü bölge duodenumun
distal kısmıdır.
Tedavi: Abdominal aort anevrizmalarının tedavisi cerrrahidir. Anevrizma tamamen çıkarılır ve yerine bir
damar grefti konur.
Komplikasyonları: - Rüptür. En ciddisi

AKUT ARTERĐYEL OKLÜZYON

Klinik:
Arteriyel tıkanmanın ve buna bağlı gelişen iskeminin en önemli özellikleri p harfi ile başlayan 6 semptom ve
bulgudur:
Pain (ağrı), Pulselessness (nabız yokluğu), Pallor (solukluk), Poikilotermi, Parestezi, Paralizi.
Akut arter tıkanıklarının %75’ten fazlasında ilk semptom ağrıdır.
Alt ekstremite akut iskemisinde en erken nörolojik bulgular, peroneal sinir sahasındadır.
Tanı: Bazı olgularda öykü ve fizik muayene bulguları ile kesine yakın tanı koymak mümkün olmakta ve ek bir
girişime gerek olmamaktadır. Ancak hastaların çoğunluğunda akut arter tıkanıklığı tanısını kesinleştirmek,
tıkanıklığın lokalizasyonunu saptamak ve tedaviyi planlamak üzere arteriograf gerekmektedir.

ARTERĐYEL EMBOLĐ

Arteriyel emboliler iki grupta incelenebilir:

1- Geniş çaplı damarlara yerleşen emboliler (femoral arter gibi).
2- Daha küçük damarlara olan ateroemboliler (dijital arter dalları gibi).

KARDĐYAK EMBOLĐLER
Atrial fibrilasyon, miyokard infarktüsü ve kapak hastalığına bağlı gelişebilir.
Kardiyak embolilerin %70’i alt ekstremite arterlerine, %13’ü üst ekstremite arterlerine %10’u serebral
dolaşıma, %5-10’u da visseral dolaşıma yerleşmektedir. Emboliler genellikle arter çapının hızlı daralma
gösterdiği dallanma noktalarında yerleşmektedir.
Alt ekstermitede en sık tutulan damarlar common femoral, popliteal, common iliak, abdominal aort
bifürkasyonu’dur.

Arteriyel ateroemboliler
Çoğunlukla küçük damarları tıkarlar.
Ateroembolinin en sık görülen örneği “mavi-ayak parmağı sendromu”dur. Süperfisyel femoral arter,
popliteal arter ve tibial arterlerden en az biri açıktır. Bu nedenle de pedal nabızlar alınır. Bu bulgu alt
ekstremite nekrozuna neden olabilecek büyük damar aterosklerotik hastalıklarından ayırıcı tanıyı sağlar.

Arteriyel tromboz

194
 195

GEN EL CERRAHĐ

Spontan akut arteriyel tromboz en sık olarak aterosklerotik darlık sonucu oluşan daralmaya bağlı gelişir.

195
 196

GEN EL CERRAHĐ

AKUT ARTERĐYEL EMBOLĐ ĐLE TROMBOZUN AYIRICI TANISINDA YARDIMCI KLĐNĐK

ÖZELLĐKLER
Emboli Tromboz
Aritmi + -
Ani başlangıç + +/-
Kladikasyo veya istirahat ağrısı öyküsü - +
Normal kontrlateral nabızlar + -
Kronik iskemi buılguları - +

Klinik:
Akut arteriyel trombozda ortaya çıkan klinik bulgular iskeminin şiddeti ile ilişkili olmakla birlikte esas
olarak arteriyel embolilerde gözlenen ve 6 P ile ifade edilen klinik bulgularla aynıdır.
Emboli ve tromboz ayırımı önemlidir. Her ikisi de tedavi gerektirmekle beraber tedavileri farklıdır.
Emboli olan hastaların çoğunda kardiyak hastalıklar vardır. Embolektomi lokal anestezi ile ve küçük bir
insizyondan yapılır. Sistemik heparinizasyona tanı konur konmaz başlanır ve operasyon boyunca
sürdürülür.
Akut arteriyel tıkanıklık tromboz sonucu geliştiğinde cerrahi tedavi seçenekleri daha karmaşıktır.

Trombolitik tedavi:
Tüm trombolitik ajanlar plazmin sistemini aktive ederek fonksiyon gösterirler. Streptokinaz, ürokinaz ve
rekombinant doku plazminojen aktivatörü plazminojeni aktive ederler. Trombolitik tedavi doğal arter
veya graft’te akut tıkanıklığı olan hastalarda endikedir.
Sistemik litik etki sonucu kanamaya neden olabilir. En sık kanama yeri gastrointestinal sistemdir fakat
hastaların %0.5 ile 1’inde görülen intraserebral kanama en tehlikelisidir.
Akut arter tıkanıklarının tedavisinde trombolitik tedavinin sonuçları yüz güldürücüdür. Pıhtı erimesi ve
klinik düzelme olarak saptanan başarı oranları %60-80 arasında değişmektedir.

KRONĐK ARTERĐYEL OKLÜZYON

Ekstremiteleri besleyen damarlarda görülen tıkayıcı hastalıkların en sık nedeni aterosklerozdur. Semptomatik
arteriyel lezyonlar en sık infrarenal aorta, iliak arterler ve addüktör kanal düzeyinde süperfisyal femoral
arterde lokalize olurlar.

Semptomatik periferik arter hastalığının risk faktörleri:

• Erkek hastalar • > 50 yaş
• Hipertansiyon • Sigara
• Hiperlipidemi • Diabet

Aorta-iliak oklüzif hastalık

Đnfrarenal aorta ve iliak damarların aterosklerosis sonucu gelişen kladikasyo, impotans ve femoral nabızların
azalması ile karakterize iskemik sendromuna “Leriche Sendromu” da denmektedir. Tıkanıklık bögesine göre
3 tipe ayrılır: Aorta ve common iliak arterlere sınırlı tıkanıklıklar Tip I; eksternal iliak artere kadar uzanan
tıkanıklıklar Tip II; birden çok bölgede takanıklık olup, inguinal bölgenin altına kadar uzanıyorsa Tip III. En sık
görülen %65 ile Tip III, en nadir görüleni %10 ile Tip I’dir.

1- Subjektif dönem

196
 197

GEN EL CERRAHĐ

Ekstremitenin uç kısımlarında soğukluk hissi ve içten yanma hissi vardır. Hafif bir yorgunluk ve
karıncalanma olabilir.

2- Kladikasyo-intermittant dönem
Egsersizle birlikte kan akımının yetersiz hale gelmesi sonucu genellikle baldırda ancak bazen kalça veya
ayak tabanında da görülebilen ağrı gelişir. Ayak ve parmak sırtında kılların döküldüğü, tırnakların
deforme olduğu saptanır.

3- Đstirahat ağrısı dönemi

Đstirahat esnasında da olan devamlı bir ağrı vardır. Solukluk ve çoğunlukla ödem de saptanır.

4- Nekroz ve gangren dönemi

Ayakta, parmak araları ve tırnak yatağında kapanmayan yaralar, nekroz ve gangrenler mevcuttur. Ayak
ileri derecede soğuktur. Şiddetli ağrı devam etmektedir.

Tanı:
Öykü ve fizik muayene ile tanı koymak mümkünse de doppler, basınç ölçümleri, pyletismografi ve ısı
ölçümleri yapılabilir. Elektif operasyon öncesi standart veya dijital arteriografi gereklidir. Dopplerde trifazik
dalga paterninin kaybolması ve ekstremitelerin simetrik kısımları arasında iki dereceden fazla ısı farkı
bulunması tıkayıcı arter hastalığını düşündürür.

Tedavi:
Aortailiak rekonstruksiyonun primer endikasyonları:
• Đstirahat ağrısı
• Ülserasyon veya gangren
• Mavi ayak parmağı sendromu gibi ateroembolik olaylar
Đnfrainguinal okluzif hastalık
Alt ekstremitede aterosklerotik darlığın en sık görüldüğü bölge süperfisyal femoral arterdir.

Klinik:
En sık rastlanan klinik tablo süperfisyal femoral arterde addüktör kanal düzeyinde tek bir bölgede tıkanma
ve buna bağlı hastanın birkaç yüz metre yürümesi ile baldırda gelişen kladikasyodur.
Đstirahat ağrısı karakteristik olarak ayağın ön bölgesine veya medial ark’a lokalizedir ve geceleri yatakta
en şiddetlidir.
Tanı:
Aortailiak okluzif hastalığı olan hastalarda kasıkta femoral nabızlar alınmazken, infrainguinal tıkanıklığı
olan hastalarda femoral nabızlar normaldir, popliteal nabızlar (süperfisyal femoral arter tıkanıklığı) veya
pedal nabızlar (tibial arter tıkanıklığı) alınmaz.
Arteriyel kan akımının yetersiz olmasına bağlı gelişen ülserler karakteristik olarak ayak bileğinin
lateral yüzünde veya ayak üzerinde bulunur. Görünüm soluktur ve granülasyon dokusu gelişimi
azdır. Venöz staza bağlı gelişen ülserasyonlar ise medial malleol üzerinde lokalizedir ve
granülasyon dokusundan zengin, pembe görünümdedir.

Tedavi:
Đnfrainguinal arteriyel rekonstruksiyon endikasyonları, aortailiak rekonstruksiyon endikasyonlarına benzer
şekilde, ciddi kladikasyo, ağrı, ülserasyon veya gangren gibi bulgulardan oluşur. Cerrahi tedavide
endarterektomi, bypass ve endovasküler işlemler kullanılabilir.

Tromboanjitis obliterans
Buerger hastalığı olarak da bilinen, sigara içen genç erkek hastaların, orta boy ve küçük arterlerini tutan
inflamatuar vaskülopatidir. Hastalık kadınlarda çok nadir olup, sigara içmeyenlerde görülmez. Sigara, etki
mekanizması tam olarak bilinmemesine rağmen, hastalığın gelişimi ve ilerlemesinde en önemli risk
faktörüdür. Hastalığa yakalanaların hemen hepsinde sigara kullanımı vardır.

197
 198

GEN EL CERRAHĐ

Buerger hastalığının histopatolojik özelliği, tüm duvar tabakalarını tutan pananjitis’tir. Hasta arter kalın bir
fibrozis ile çevrilidir. Çoğunlukla yandaş ven de inflmasyondan etklienir ve olay panflebit şeklindedir. Bu
inflamasyona sinirler de katılır. Đnflamatuar olay ilerledikçe lümeni tıkayan trombüs gelişir. Pıhtı içinde
multinükleer dev hücreler ve lökositlerden olşan mikroapseler bulunur. Arter tıkanınca çevresinde kollateral
dolaşım gelişmeye başlar. Buerger hastalığının geç dönem lezyonu tıkalı, duvarındaki fibrozise bağlı
kontrakte hale gelmiş arter ile karakterizedir. Hastalık arterde segmenter tutulum göstermekte olup,
normal ve hastalıklı kısımlar birbirinden kolaylıkla ayırt edilebilir.
Primer olarak periferik arterlerin hastalığı olup en sık alt ekstremitede görülür. Alt ekstremitede en sık
tutulan arterler tibialis anterior, tibialis posterior ve plantar arterlerdir. Yaklaşık %30 olguda üst
ekstremite tutulumu olabilir. Üst ekstremitede de en sık radial arter, ulnar arter, palmar ve dijital arterler
tutulur.

Klinik:
Olguların %50’sinde ilk belirti olarak, yüzeyel venlerde özellikle de safena magna alanında, ağrılı, sert, kırmızı
nodüller şeklinde başlayıp kordonlar şeklinde kendini gösteren flebitler görülür. Bunlar bir süre sonra düzelir
ancak başka bir vende tekrarlar (flebitis migrans).

Tanı:
Kesin tanı yöntemi anjiografi olup, ekstremite arterlerinde segmenter tıkanma görülür. Kollateral dolaşım
karakteristik olarak ağaç kökü veya örümcek bacağı görünümü oluşturur.

Tedavi:
En önemli unsur sigaranın kesilmesidir. Cerrahi sempatektomi, özellikle alt ekstremitede daha başarılı, bir
tedavi yöntemi olarak kullanılmaktadır. Ekstremitedeki kan akımının arttırılmasına yönelik olarak medikal
tedavide pentoksifilin, prostoglandinler, dipiridamol, dekstran gibi ilaçlar kullanılır.

ARTERĐOVENÖZ FĐSTÜLLER
Kazanılmış fistüller en sık olarak penetren travma sonucu gelişir ve ciddi kardiyak fonksiyon
bozukluklarına yol açtıkları için genellikle cerrahi onarım gerekir.
Fistül üzerinde palpable tril ve kalp atımı süresince üfürüm duyulur. Fistülün kompresyonu ile kalp hızı
yavaşlayabilir (Branham belirtisi).
Arteriografi fistülün yerinin ve cerrahi tedavi planının belirlenmesinde esas tanısal yöntemdir.

VENÖZ VE LENFATĐK HASTALIKLAR

Derin ven trombozu (DVT)
Staz: Tek başına yeterli olmamakla birlikte DVT’nun gelişiminde en önemli faktördür.
Endotelyal hasar: Endotel travmasının rolü şüphelidir.
Hiperkoagülobilite: Pıhtılaşma ve fibrinolitik sistemde anormallikler olmaksızın staz ve travma tek başına
deneysel olarak tromboz gelişimi için yeterli değildir.

Reküren venöz tromboemboli ile ilişkili patolojiler:

• Herediter patolojiler
- Antitrombin III eksikliği
- Protein C, S eksikliği
- Aktive protein C direnci (faktör V mutasyonu)
• Plazminojen anormallikleri
• Anormal trombosit reaktivitesi
• Faktör XII eksikliği
• Disfibrinojenemi

198
 199

GEN EL CERRAHĐ

• Kazanılmış patolojiler
- Malnütrisyon
- Nefrotik sendrom
- Malignensi
- Gebelik
- Oral kontraseptifler
• Travma veya cerrahi gibi akut faz reaksiyonları
• Antifosfolipid antikorları
• Heparine bağlı trombosit agregasyonu
• Hiperviskozite sendromları

Klinik:
Venöz tıkanıklığın yeri gözlenen ödemin de yerini belirler. Đliofemoral venöz tromboz DVT’nin en yaygın
formunu oluşturur ve genellikle kasıkta hassasiyet ve tüm bacakta şişilik ile karakterizedir.
Ayağın dorsifleksiyonu ile yapılan Homans testi, baldırda ağrıya neden oluyorsa DVT için pozitif olarak
düşünülür. Venöz doppler USG DVT tanısı için en iyi tanısal test olarak venografinin yerini almıştır. Venöz
tromboz tanısı ve yaygınlığını saptamak için en doğru tanı yöntemi yine de venografidir.

Profilaksi:
DVT’nun ilk klinik bulgusu öldürücü bir komplikasyon olan pulmoner emboli olduğu için yüksek risk grubu
hastalarda bir profilaksi yöntemi kullanılır.

DVT için çok yüksek risk grubu hastalar:

• 70 yaşından büyük hastalar
• Geçirilmiş tromboemboli öyküsü olanlar
• Malign hastalığı olanlar
• Paralitik hastalar
• Çoklu travmalı hastalar
• Alt ekstremite eklem cerrahisi olacak hastalar

Bu hastalarda stazı azaltmak için elastik bandaj uygulaması, aralıklı pnömotik bacak kompresyonu,
bacak elavasyonu ve erken mobilizasyon gibi yöntemler uygulanır. Farmakolojik profilaksi amacı ile mini
doz heparin, düşük molekül ağırlıklı heparinler (DMAH) varfarin ve dekstran 70 kullanılabilir.

Medikal tedavi:
DVT’lu hastalarda tedavi üç amaca yönelik olarak yapılır: pulmoner emboli riskini azaltmak, tromboz
gelişimini sınırlamak ve gelişmiş trombozun erimesini kolaylaştırmak.

Antikoagülasyon
DVT’lu hastalarda tedavi için, başlangıçta heparin sonrasında kumadin türevleri ile sağlanan, yeterli
antikoagülasyon gerekir. Başka bir kontrendikasyon olmadıkça heparin 100-150 U/kg i.v. olarak başlanır.
Heparin tedavisinin en sık gözlenen komplikasyonu, ilaç alanların %1-5’inde görülen trombositopenidir.
DMAH de heparin tedavisi kadar etkili ve güvenlidir. En önemli avantajları laboratuar monitörizasyonu
olmaksızın kullanılabilmeleridir.

199
 200

GEN EL CERRAHĐ

EMBRĐYOLOJĐ VE ANATOMĐ
Paratiroid bezleri brankial keselerden köken alırlar. Süperior paratiroid bezleri (SPTB) 4. Brankial kesecikten, inferior
paratiroid bezleri (ĐPTB) ise, 3. brankial kesecikten köken alırlar. Bulunduğu yerlerdeki bütün sinirsel-dolaşım gibi
olaylardan yararlanır. PTB genellikle (% 80) 4 tanedir. % 13 oranında 4’ten fazla, % 5 oranında 3 veya daha az, % 5
oranında ise 6 tanedir. 3’ten az ve 6’dan çok olanları çok nadirdir.
Lokalizasyon açısından ĐPTB çok değişiklik göstermesine rağmen, SPTB genellikle tiroid bezinin posterior üst 1/3’üne
lokalize olur. Nadiren üst mediastene kadar inebilir. ĐPTB ise, % 50 oranında inferior laryngeal sinir ve inferior tiroidal
arterin kesişme yerini merkez alan 2 cm. çaplı bir daire içindedir.
Fakat % 50 oranında ise, değişik lokalizasyon gösterir. Örneğin, % 15 timus içinde, mediastende, perikardiumda
yerlerde bulunabilir. Fakat, çoğunlukla beslenmesi inferior tiroid arter vasıtasıyla olduğundan, bu bizim için bir ipucu
teşkil eder.
SPTB ise, çoğunlukla süperior tiroid arterden bazen de inferior tiroid arterden beslenir.
Persistan hiperparatiroidisi olan hastaların % 8’inde intratiroidal yerleşimli paratiroidler sorumludur.
Normalde PTB 3 ila 7 mm boyutlarında ve tanesi 50 mg ağırlığındadır. Şekilleri değişken olabilir.
Hücre yapısında ise, PTH (parathormon) salgılayan esas hücreler (chief cells), asidofilik hücreler ve fazla glukojen
içeren berrak hücreler (clear cells) vardır.
Paratiroid bezler vücut üzerindeki etkilerini salgıladıkları PTH vasıtasıyla gösterirler. Ca++ ve PO4- dengesini ayarlar.
Her ne nedenle Ca++ azalır ya da PO4- artarsa, PTH salınımı uyarılır. Ayrıca düşük 1,25 dihidroksi vitamin D,
katekolaminler ve hipomagnezemi de parathormon salınımını uyarır. PTH, hipofiz etkisi altında olmayan ender
hormonlardandır. PTH bir polipeptiddir, 84 aa. Moleküler ağırlığı 1000-9500 Dalton olup, oral alınınca etkisizdir.
Ca genellikle üst GIS’den absorbe olur. Barsaktan emilimi için D. Vit ve PTH gereklidir. PO4 da barsaktan emilir.
Kanda Ca x PO4 çarpımı sabittir. Gerekince kemiklerden mobilize olur ve böbrek tübülüslerinden geri emilimi artar.
PTH etkisi üç seviyede olur:
1. GIS: Ca ve PO4 emilimi artar (1,25 dihidroksi vitamin D).
2. Böbrekler: Ca reabsorbsiyonu artar, PO4 reabsorbsiyonu azalır.
3. Đskelet sistemi: Ca mobilize olur, osteoklastlar uyarılır.
Kanda Ca seviyesi sabit olup 8.5 - 10.5 mg/dl.’dir. Eğer kan Ca seviyesi 11 mg/dl olsa bile hiperparatiroidizmden
şüphelenilmelidir. Cerrahları daha çok ilgilendiren paratiroid hastalıkları, hiperparatiroidizmdir.

HĐPERPARATĐROĐDĐZM
Üç şekilde ortaya çıkar.
1. Primer hiperparatiroidizm: PTB adenomu, hiperplazisi, karsinoması ya da ektopik PTH salınımı
(bronchial karsinoma... vb) nedeniyle.
2. Sekonder hiperparatiroidizm: Hipokalsemiye kompansatuar cevap olarak çıkar. Böbrek yetmezliği,
rickets, osteomalazi.
3. Tersiyer hiperparatiroidizm: Sekonder hiperparatiroidizm belli bir süre sonra, PTB’in otonomi
kazanmasına neden olur ve PTB, Ca ve PO4 seviyelerinden bağımsız olarak PTH üretimine devam
etmeye başlar.

PRĐMER HĐPERPARATĐROĐDĐZM:
Sebebi, % 80-85 adenomdur. % 80 vakada tek bir adenoma, % 2-5 vakada ise, multiple adenoma tespit edilmiştir.

200
 201

GEN EL CERRAHĐ

% 11-18 vakada ise, sebep hiperplazidir. PTB karsinoması ise, % 1 vakada veya azında tespit edilmiştir.

Etyoloji
Etyolojide iyonize radyasyona maruz kalınması ve kalıtsal faktörler gösterilmiştir. Primer hiperparatiroidi
hastalarının çoğu sporadik vakalardır. Multipl adenomalar çoğunlukla familialdir (MEN1, MEN2, ailevi HPT,
çene-tümör sendromu ile birlikte ailevi HPT). Diğer endokrin adenomlar ile birliktedir. Cerrahi yapılınca
yineleyebilir.
PTB adenomları çoğunlukla 35-36 yaşları arasında ve özellikle 4. dekadda görülür. Çocuklarda çok nadirdir
ve kadın/erkek oranı 3/1’dir.
Genellikle esas hücreli adenom görülür. Bazen berrak hücreli adenom da görülebilir, fakat diğer adenomlar
son derece nadirdir. Eğer fonksiyone bir adenom varsa, bu esas hücreli adenomdur. Đstatistiksel olarak PTB
adenomları en çok inferior bezlerde görülmektedir.
Primer hiperplazi, esas hücreli ya da berrak hücreli hiperplazi şeklindedir. Hiperplazide bütün paratiroid
bezleri tutulur ve hepsinin mikroskopik paterni aynıdır. Berrak hücreli hiperplazide gross kesit kistik yapılar
içerirken, esas hücreli hiperplazide ise, nodüler oluşumlar göze çarpar. Klinik olarak esas hücreli hiperplazi,
hormon salgıladığından dolayı daha önemlidir.
PTB karsinomları ise, çok nadirdir ve % 90’ı fonksiyoneldir. % 50 vakada bezler boyunda palpabldır. Histolojik
tanı ise, özellikle iyi differansiye karsinomlarda mitoz sayısı yardımı ile olur. Malignansi tanısı damar, kapsül
invazyonu veya metastaz varlığı ile konulur. % 20 vakada uzak metastaz görülür. 5 yıllık yaşama şansı % 50
iken, 10 yıllık yaşama şansı %13’tür. Ayrıca, hastaların 1/3’ünde servikal lenf nodu metastazı vardır.
Primer hiperparatiroidizmde ister hiperplazi, ister adenoma ve isterse de karsinomaya bağlı olsun,
hiperkalsemi görülür; fakat, hiperkalseminin tek nedeni hiperparatiroidizm değildir. Mutlaka hiperkalseminin
ayırıcı tanısı yapılmalıdır.

HĐPERKALSEMĐ AYIRICI TANISI

Hiperparatiroidi

Malignansi: Hematolojik (multipl myelom), solid tümörler (PTHrP)

Endokrin hastalıklar: Hipertiroidi, addison krizi, VĐPoma Granülomatoz hastalıklar: Sarkoidoz, tüberküloz, beiliozis,
histoplazmozis

Milk-alkali sendromu

Đlaçlar: Tiazid diüretikler, lityum, vitaminA veya D intoksikasyonu

Benign familiyal hipokalsiürik hiperkalsemi

Paget hastalığı

Đmmobilizasyon

Patofizyoloji
Primer hiperparatiroidizmde fazla salınan PTH, esas kliniği oluşturur.
Fazla salınan PTH, GIS’ten Ca++ ve PO4- emilimini arttırır. Kemiklerde osteoklastik ve osteoblastik
aktivitenin her ikisini de uyarır, ama osteoklastik aktivite ağır basar ve kemiklerden CaPO4 mobilize olur.
Böbrek tübüllerinde ise, Ca absorbisyonu artarken, PO4 atılımı da artar.
Ca, kanda belli bir seviyeye ulaştıktan sonra filtrasyon hızı reabsorbsiyon hızını aşar ve fosfatürinin yanısıra
kalsiüri de görülür. Kanda ise, hipofosfatemi ve hiperkalsemi vardır. Belli bir oranda hipofosfatemi ortaya
çıktıktan sonra kemiklerde osteoklastik aktivite daha da artar ve aşırı osteoporoz ve kemik kistleri ortaya
çıkar, patolojik kırıklar görülür. Spontan meydana gelen bu kırıklar, aynı zamanda artmış osteoblastik aktivite
nedeniyle yine hızlı iyileşerek spontan olarak kaynarlar. Hekime kemik ağrıları ve kemik deformiteleri

201
 202

GEN EL CERRAHĐ

nedeniyle başvurulur. Hiperkalsemi nedeniyle yumuşak dokularda kalsiyum çöker. Omuzlara kalsiyum
çökmesiyle apolet manzarası ortaya çıkar. Böbreklerde hiperkalsiüri nedeniyle kalsiyum taşları oluşur.

Klinik bulgular
Çoğunlukla iskelet sistemi, üriner sistem ve GIS semptomları görülür. Geç tanı konulan eski dönemlerde
klasik semptomlar pentatı görülürdü: Böbrek taşları, kemik ağrıları, karın ağrıları, psikiyatrik sızlanmalar ve
yorgunluk hissi. Günümüzde yaygın taramalar ve biyokimya tetkikleri sayesinde ciddi komplikasyonlar
gelişmeden tanı konabilmektedir. Hastaların çoğu hafif semptomatiktir. Sık başvuru şekli bitkinlik, yorgunluk,
polidipsi, poliüri, noktüri, kemik ve eklem ağrıları, konstipasyon, bulantı, iştah azalması ve depresyon gibi
belirtilerdir.

Kemik hastalığı
Osteopeni, osteoporoz veya osteitis fibroza sistika gibi kemik hastalıkları tanı anında hastaların % 15
kadarında mevcuttur. Demineralizasyona bağlı olarak osteopeni, kemik kistleri, Brown tümör, patolojik
kırıklar, kemik ağrıları, kemik deformiteleri ve apolet manzarası klasik semptomlardır. Patognomonik bulgular
Subperiosteal rezorpsiyon, kemik kistleri ve distal falanksların bulanıklaşması şeklinde özellikle el grafisinde
görülür:

Kafa grafisinde tuz-biber manzarası ve korteksin sınırlarının netliğini yitirmesi görülebilir. Kemiklerde Brown
tümörleri (osteoklastik çoğalmalar) ve kemik kistleri izlenebilir. Kemik kistleri PHPT tedavisi sonrası spontan
düzelmezler.Patolojik kemik kırıkları günümüzde nadir görülür.

Renal hastalık
Günümüzde % 20-25 hastada böbrek taşları gelişir. Nefrolitiazisi olan hastaların % 3 kadarında HPT
vardır.Nefrokalsinozis % 5 kadar hastada görülür. Polidipsi ve poliüri sık görülür. Hastaların % 50 kadarında
hipertansiyon eşlik eder.

GĐS yakınmaları
Hastaların % 5 kadarında görülür. Non-spesifik bulantı ve kusmalar olabilir. Ayrıca epigastrik ağrı,
hipergastrinemiye bağlı peptik ülser (% 2-5) ve konstipasyon da görülebilir. Nadir de olsa hiperkalsemiye

202
 203

GEN EL CERRAHĐ

bağlı olarak pankreatit ve safra taşı gelişiminde artış da görülür.

Nöropsikiyatrik Semptomlar
Hafif hiperkalsemide depresyon, anksiyete ve yorgunluk görülürken şiddetli artışlarda psikoz ve koma dahi
görülebilir. Ayrıca PHPT tedavisi sonrası düzelen EEG bulguları da tanımlanmıştır.

Diğer özellikler
Tanısal yaklaşımda band keratopatinin varlığının gösterilmesi önemlidir. Proksimal kaslarda güçsüzlük
sık görülen bir belirtidir. Ayrıca artmış kondrokalsinozis ve sahte gut tablosu da görülür. Dokularda
metastatik kalsifikasyonlar izlenebilir.

Fizik muayene
Boyunda kitle daha çok tiroid kökenlidir ama paratiroid kanserlerinde de bulunabilir. Band keratopati ve
kemik lezyonları tanımlanabilir.

Tanı
Temelde laboratuar ve biyokimyasal testlerle konur.
Hiperkalsemi, en önemli bulgudur. 10.5 mg/dl.’nin üzerindeki her değer, hiperkalsemi olarak kabul edilmelidir.
15 mg/dl’yi aşan değerlerde malignansiyi akla getirmek gerekir. Ayrıca hipofosfatemi, hiperkloremi, artmış
alkalen fosfataz ve artmış üriner hidroksiprolin ve Ca (kemik yıkımına bağlı) görülür. Normokalsemik PHT
tanısında dikkatli olmak gerekir.
Cl/P oranı genelde 33’ün üzerindedir ve ayırıcı tanıda oldukça önemlidir.
Fosfatın tübüler reabsorbsiyon hızı azalmıştır. Normalde % 85-95 arasındadır, fakat hiperparatiroidizmde
azalmıştır. Bu, tanıda çok yardımcı bir bulgudur.
Đdrarda cAMP seviyesi yükselmiştir.
Kesin tanı, kanda yüksek PTH seviyesi tespitiyle konur.

TEST DEĞĐŞĐKLĐK
Kalsiyum Artmış (normokalsemik PHT’de normal)

Đntakt PTH Artmış veya orantısız şekilde yüksek

Klorür Artmış veya yüksek normal

Fosfat Düşük veya düşük normal

Cl/P oranı Artmış (>33)

Magnezyum Normal veya düşük

Ürik asid Normal veya artmış

Alkalen fosfataz Normal veya artmış (kemik hastalığı)

Asid-baz dengesi Hafif hiperkloremik metabolik asidoz

Ca:kreatinin klerens oranı >0.02 (BFHH için <0.01)

1,25 dihidroksi vit D Normal veya artmış

24 saatlik idrar kalsiyumu Normal veya yüksek

Radyoloji:

203
 204

GEN EL CERRAHĐ

Kafa grafisinde güve yeniği, tuz-biber ya da buzlu cam manzarası görülür.

Diş grafilerinde lamina dura kaybolmuştur.
Kemiklerde, özellikle de mandibulada kemik kistleri ve Brown tümör görülür.
Parmak grafisinde, subperiosteal rezorpsiyon tesbit edilir.
Özellikle uzun kemiklerde patolojik kırıklar gözlenir.
Düz karın grafisinde ya da ĐVP’de böbrek taşları tesbit edilebilir.
Ayrıca, tüm kemiklerde belirgin osteoproz dikkati çeker. Ayırıcı tanıda: diğer hiperkalsemi nedenleri,
metabolik kemik hastalıkları (rikets, osteomalazi), lokalize kemik hastalıkları (multiple myeloma), sekonder
hiperparatiroidizm ve diğer ürolitiazis nedenleri sayılabilir.

Preoperatif lokalizasyon çalışmaları:

Lokalizasyon çalışmalarının tanıyı kesinleştirme gibi bir amacı yoktur, lezyonun rahat çıkartılması için
yardımcı olurlar.
Hiperparatiroidizm tanısı almış bir hastada ameliyat oldukça standard olup başarısı %95 üzerinde olduğu için
genelde ilk ameliyat öncesi görüntüleme yöntemi çok kullanılmaz. Maliyet etkinliği açısından da uygun
değildir.
Ultrasonografi ile büyümüş bez % 60-70 vakada tespit edilebilir. Gerçek zamanlı USG görüntüleme tercih
edilir.
BT, MRI kullanılabilir. Mediastinal yerleşimli bezler için avantajlıdır. SPECT daha başarılıdır.
Sintigrafi: Tc-Sestamibi veya Ta - Tc substraction sintigrafisi kullanılır. %80-85 civarında duyarlıdır.
Tümörün lokalizasyonu açısından selektif venöz kateterizasyon vasıtasıyla alınan kan örneklerindeki PTH
seviyesi çok önemlidir. Özellikle 2. Bir operasyon gerektiğinde başvurulan bir metoddur. Vena cava
süperiordan veya jugularis interna ve oradan da vena tiroidalis internalara ve diğer venlere selektif olarak
girilir ve PTH seviyesi ölçümü için kan alınır.
Diğer bir yöntem ise intraoperatif PTH bakılmasıdır. Lezyonun çıkarıldığını peroperatif gösterir, ancak
pahalıdır. Rutin kullanıma girmemiştir.

Tedavi:
Lezyonların neoplastik olması ve küratif olması nedeniyle tercih edilen tedavi metodu cerrahidir. Genel durum
bozuksa, bir süre diyetle medikal olarak izlenir, ama sonuçta cerrahiye gidecektir. Günümüzde asemptomatik
PHPT için yaklaşım tartışmalıdır.
Boyunda transvers kesi ile trioid bezi yan loblarında cerrahi kapsül içinde PTB’i aranır. 4’ü de görülmelidir.
Adenom varsa, çıkarılır ve frozen yapılır. Eğer sonuç adenoma gelirse ve tek adenoma varsa, yalnızca
adenoma çıkartılır.
Hiperplazide değişik yaklaşımlar uygulanır. Bazıları 3 bezi total çıkartıp 4. bezin de yarısını alır, yarısını da
üzerine klip koyarak bırakırlar (subtotal paratiroidektomi). Günümüzde en sık uygulanan yöntem ise, 4 bezi de
çıkarıp ince dilimler halinde kesilmiş bir miktar PTB’ini ön kola ya da boyun kasları arasında implante
etmektir.
PTB karsinomu tedavisinde tiroid lobektomi ile beraber tümör çıkartılır. Fakat şüpheli ya da büyük lenf nodları
görülürse, kanserin bulunduğu yanda modifiye ya da klasik, radikal boyun disseksiyonu uygulanır.

ASEMPTOMATĐK PHPT CERRAHĐ ENDĐKASYONLARI

Đlk Değerlendirmede
Serum kalsiyumunun belirgin yüksek olması

Hayati tehlike oluşturan hiperkalsemik kriz atağı varlığı

204
 205

GEN EL CERRAHĐ

Kreatinin klerensinde düşüklük

Direk grafilerde böbrek taşları varlığı

24 saatlik idrar kalsiyumunun çok yüksek olması (>400 mg/gün)

Kemik kitlesinde ciddi azalma

Yaş < 50

Takipte Gelişen
Tipik iskelet, böbrek veya GĐS belirtileri

Serum Ca > 1-1.6 mg/dl normal sınır üstünde

Kreatinin klerensinde >%30 azalma

Đdrar kalsiyumu (>400 mg/gün

Kemik dansitesi yaş ve cinsiyet kontrol gruplarına göre <2 SD düşük

Takibi sürdürmede isteksizlik veya imkan olmaması

MEN1 hastalarında subtotal veya total paratiroidektomi artı ototransplantasyon uygulanır. Ameliyat sonrası ilk
48 saat hasta yakın gözlem altında tutulmalıdır. Aşırı miktarda Ca kemiklere mobilize olursa, geçici
hipokalsemi ortaya çıkabilir. Bu durumda hastaya hemen IV Ca-glukonat verilmelidir.
Ameliyattan sonra hala hiperkalsemi düzelmiyorsa persistan hiperkalsemi olarak tanımlanır. 2. Ameliyat
gerekiyorsa lezyonun yeri mutlaka belirlenmalidir. Boynun her yeri, tiroid bezinin içi (% 1-3), mediasten ve
hatta perikardiumda PTB aranır. Mediastenotomi gerekir. Timus çıkarılır.
Postoperatif komplikasyonlardan hipoparatiroidizm ve hipokalsemi, nervus laringealis zedelenmesi ve genel
cerrahi komplikasyonları (kanama, enfeksiyon) görülebilir.
Postoperatif hipokalsemi, istenen bir olay değildir. Eğer geçici ve erken hipokalsemi oluşmuşsa, IV Ca-
glukonat verilir. Fakat, kalıcı hipokalsemilerde tedavi oraldır. Vit D3 1.5-2.5 mg/gün ve Ca-laktat 8 mg/gün ya
da Ca-glukonat 10-12 mg/gün oral verilir.
Nadiren ameliyat sonrası persistan hiperparatiroidi devam edebilir veya nüks gelişebilir (6 aydan sonra).
Sebep er:
Cerrahi deneyimsizlik, paratiroid embryolojisi ile ilgili yetersiz bilgi, birden çok adenom varlığı (% 2-3), 4
taneden fazla paratiroid bezi (% 5-10), ameliyat sırasında implantasyon (paratiromatozis), paratiroid
karsinomu, hatalı tanı.

SEKONDER HĐPERPARATĐROĐDĐZM
PTH sekresyonu artmış, fakat kan Ca seviyesi düşüktür. Sebep, malabsorbsiyon ya da böbrek yetmezliğine
bağlıdır. Primer ile sekonder hiperparatiroidizm arasındaki fark Ca kan seviyesidir. Diğer tüm semptomlar
hemen hemen aynıdır. Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda ciddi alkalen fosfataz yükseklikleri ilk bulgu
olabilir. Kaşıntı önemli bir semptomdur. Kemik dejenerasyonu burada daha fazla görülür.
Sekonder hiperparatiroidizmin sebebi böbrek yetmezliği ise, buna renal osteodistrofi de denir. Önce medikal
tedavi denenir. Medikal tedavide diyetten fosfatlı besinler çıkarılır ve fosfat absorbsiyonu önlenmeye çalışılır.
Bu yeterli olmazsa, cerrahi tedavi yapılır. Cerrahide total veya subtotal paratiroidektomi uygulanır.

Cerrahi tedavi endikasyonları:

• Kemik ağrıları veya şiddetli kaşıntı
• Ca x P çarpımı > 70
• Yüksek parathormonla birlikte Ca > 11 mg/dl
• Kalsifilaksi

205
 206

GEN EL CERRAHĐ

• Đlerleyici renal osteodistrofi

• Yumuşak doku kalsifikasyonları

TERSĐYER HĐPERPARATĐROĐDĐZM
Tersiyer hiperparatiroidizm sekonder hipertiroidizmin devamı olarak gelişir. En sık olarak böbrek
transplantasyonu yapılmış kronik böbrek yetmezlikli hastalarda görülür. Burada böbrek patolojisinin
geçmesine rağmen paratiroid bezi otonomi kazanmıştır ve fazla miktarda PTH salgılar bu nedenle
hiperkalsemi görülür, PHPT gibi semptomatolojiye yol açar. Tedavide nadiren cerrahi gerekir. Tersiyer
hiperparatioidizmli hastalarda patoloji, transplante böbrek fonksiyon gösterdiği ve hiperfosfatemi ortadan
kalktığı için kendiliğinden düzelmektedir. Ancak iyi çalışan transplante böbrek ile bulguların geçmediği
semptomatik hastalarda ve artmış otonom PTH salınımının 1 yılı aştığı durumlarda paratiroidektomi
uygulanır.

206