P. 1
Oncetus.com - Genel Cerrahi

Oncetus.com - Genel Cerrahi

|Views: 1,842|Likes:
Yayınlayan: oncetus

More info:

Published by: oncetus on Feb 22, 2010
Telif Hakkı:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/31/2012

pdf

text

original

1

GEN EL CERRAHĐ

Yaralanmaya sistemik cevap kabaca 2 fazdan oluşur: 1. Proinflamatuar faz: dokularda onarım ve fonksiyonların düzenlenmesi için hücresel mekanizmaların aktivasyonu ve invazyon yapan mikroorganizmaların ortadan kaldırılması süreci ile karakterizedir. 2. Antienflamatuar veya karşı-regülatuar faz: Aşırı enflamatuar cevabın önlenmesi ve bireyde homeostazın sağlanması.

TANIMLAR
Đnfeksiyon SIRS Sepsis Şiddetli sepsis Septik şok
Tanımlanabilen mikrobiyel invazyon/saldırı kaynağı Sistemik enflamatuar cevap sendrom kriterleri Tanımlanabilen infeksiyon kaynağı + SIRS Sepsis + organ fonksiyon bozukluğu Sepsis + kardiyovasküler yetmezlik tablosu (vazopressör desteği gerektirebilen)

YARALANMAYA ENDOKRĐN CEVAP
Hormonal cevap:
Klasik endokrin cevap çok yönlüdür, bu hormonal cevap aktivasyonu; 1) Travtmatik dokudan salınan mediatörler 2) Travma yerinden oluşan nöral ve nosiseptif uyarılar 3) Đntravasküler volüm kaybı nedeniyle oluşan baroreseptör uyarıları ile sağlanmaktadır.

ENDOKRĐN CEVABI OLUŞTURAN HORMONLAR
ipotalamus
CRH TRH GHRH LHRH

Hipofiz
Ön hipofiz ACTH TSH GH FSH/LH Prolaktin Endorfinler Đnsülin Benzeri Büy. Fakt. Arka Hipofiz Vazopressin Oksitosin

Otonom Sistem
Norepinefrin Epinefrin Aldosteron Glukagon Đnsülin Renin-Anjiyotensin Enkefalinler

1

2
GEN EL CERRAHĐ

HORMONLARIN YAPILARINA GÖRE GRUPLARI
Polipeptidler
LH Đnsülin Glukagon Vazopressin Oksitosin TNF Đnterlökinler Endotelinler Opioidler Đnterferon

Amino asid türevleri
T3, T4 Norepinefrin Epinefrin Dopamin Serotonin Histamin

Kolesterol
Glukokortikoidler Androjenler Östrojenler Mineralokortikoidler

Araşidonik asid
Prostaglandinler Lökotrienler

ETKĐ MEKANĐZMASINA GÖRE HORMONLARIN SINIFLANDIRILMASI
GRUP 1:
Hücreiçi reseptörlere bağlanan hormonlar • Androjenler • Kalsitriol • Östrojenler • Glukokortikoidler • Mineralokortikoidler • Progestinler • Retinoik asit • T3, T4

GRUP 2:
Hücre yüzeyi reseptörlerine bağlanan hormonlar A-Siklik AMP’yi kullananlar

Adenilat siklazı inhibe edenler

Adenilat siklazı uyaranlar

• α2 adrenerjik katekolaminler • β2 adrenerjik katekolaminler • Anjiyotensin II • ACTH • Opioidler • ADH • Somatostatin •Kalsitonin • HCG • FSH • Glukagon • Lipotropin

2

3
GEN EL CERRAHĐ

• LH • MSH • PTH • TSH B-Siklik GMP’yi kullananlar • Atriyal Natriüretik Peptid • Nitrik oksit

GRUP 3:
Kalsiyum ve/veya fosfatidilinozitolü kullananlar

• α1 adrenerjik katekolaminler • EGF • PDGF • TRH • Adh • Adh

GRUP 4:
Kinaz / Fosfataz kaskadı kullananlar • Korionik somatomammotropin • EGF • Eritropoietin • Fibroblast Büyüme Faktörü (FGF) • GH • Đnsülin • Đnsülin Benzeri Büyüme Faktörü (ILGF) • Sinir Büyüme Faktörü • Oksitosin Prolaktin Kortikotropin salgılatıcı hormon (CRH): CRH salınımını uyaran faktörler: • Anjiotensin II • Nöropeptid Y • Serotonin • Asetilkolin • IL-1 • IL-6 • Antidiüretik hormon • Korku, anksiyete CRH salınımını baskılayan faktörler: • GABA • Substans P

3

4
GEN EL CERRAHĐ

• Atrial Natriüretik Peptid (ANP) • Endojen Opioidler • L-Arjinin

Adrenokortikotropik hormon (ACTH):
Travmada ACTH salınımını uyaran mediatörler: • Ağrı • Anksiyete • Vazopressin • Anjiotensin II • Kolesistokinin • VĐP • Katekolaminler • Proinflamatuar sitokinler

Glukokortikoidler:
Kortizol; fizyolojik stres sonrası yaşam için esas olan major glukokortikoiddir. Kortizol, metabolizmanın major effektörüdür. Epinefrin ve glukagonun etkilerini potansiyalize ederek hiperglisemiye neden olur. Glukoneogenezi aktive eder. Periferde yağ dokusu ve kaslarda insülinin reseptörlerine bağlanmasını engeller. Đskelet kasında proteolizi uyarır ve laktat salınımını arttırır. Kortizol ayrıca lipolizi stimüle eder ve glukozun yağ dokusu tarafından alımını engeller. Kortizol yetmezliği olan hastalarda, klinik tablodaki bulantı, kusma, ateş, güçsüzlük gibi semptomlara ek olarak hipoglisemi, hiponatremi ve hiperkalemi gibi objektif bulgular oluşur, hastanın genel durum bozukluğu sıvı resüsitasyonuna cevap vermeme eğilimindedir. Ancak hiponatremi ve hiperkalemi genellikle mineralokortikoid yetmezlik nedeniyle gerçekleşse de kortizol aktivitesinin kaybı da elektrolit dengesizliğine neden olur. Daha çok yaşlı hastalarda ve özellikle steroid tedavisi alan hastalarda görülme şansı daha fazladır. Glukokortikoid yüksekliği lenfopeni, monositopeni, eozinopeni ve nötrofiliye neden olur. Ancak nötrofil ve makrofajların fagositoz fonksiyonlarında azalma yapmaz. Glukokortikoidler; immünositlerin proinflamatuar sitokin sentezini ve sekresyonunu inhibe eder, IL-10 sentezini artırır.

Tirotropin salgılatıcı hormon (TRH) ve Tirotropin (TSH):
Travma sonrası T3 seviyeleri düşer ve TSH’ta kompansatuar yükselme olmaz. Major travma sonrası serbest T3 ve TSH düzeyleri azalır ve periferde T4’ün T3’e dönüşümü bozulur. Bu bozulma; kortizolün inhibitör etkisi ve T4’ün inaktif form olan rT3’e dönüşümünün artmasıyla açıklanmaktadır. Yüksek rT3, düşük total T4 ve T3 seviyeleri akut travmanın karakteristiği olup ‘’ötiroid hasta sendromu ‘’ veya ‘’non-tiroidal hastalık’’ diye adlandırılır. Total T4 düzeyleri travma sonrası düşerken, serbest T4 konsantrasyonu aynı kalır. Ciddi travması olan ve kritik hastalarda serbest T4 konsantrasyonunun düşmesi yüksek mortalite göstergelerindendir.

Büyüme Hormonu (GH) :
Hipotalamik büyüme hormonu salgılatıcı hormon (GHRH) hipotalamo-hipofizer portal sirkülasyonla önhipofize ulaşarak GH sekresyonunu özellikle de uyku süresince stimüle etmektedir. GH sekresyonunu arttıran uyaranlar: • Fiziksel egzersiz • Uyku • Stres • Hipovolemi

4

5
GEN EL CERRAHĐ

• Hipoglisemi • Düşük yağ asidi • Yüksek aminoasit düzeyleri. • T4 • Seks hormonları GH salınımını azaltan uyaranlar: • Hiperglisemi • Somatostatin • Hipertrigliseridemi • ß-adrenerjik stimülasyon • Kortizol Major cerrahi, anestezi ve travma sonrası sirkülasyonda GH artışı meydana gelir. Protein sentezinde düşme ve negatif nitrojen balansı ise IGF-I seviyelerinin düşmesine bağlıdır. GH ile tedavi pediatrik yanık hastalarında klinik gidişi iyi yönde etkiler.

Gonadotropin ve Seks Hormonları:
Gonadotropin salgılatıcı hormon (GnRH) veya diğer adıyla LHRH, hipotalamustan salınıp ön hipofizden FSH ve LH salınımını uyarır. Bu hormonların uyarımı CRH, progesteron, östrojen, androjen ve prolaktin tarafından bloke edilebilir. LH ve FSH ciddi hastalık, stres, major cerrahi, travma sonrası azalırlar. LH ve FSH’ın azalması sonucu olarak östrojen ve androjen sekresyonu azalır. Bu CRH’nın LH ve FSH üzerindeki inhibitör aktivitesine bağlı olup travma-cerrahi stres sonrası bildirilen libido azalması ve menstrüel düzensizliğinin nedeni olarak kabul edilmektedir.

Prolaktin:
Travma sonrası prolaktin seviyelerinde yükselme görülürken çocuklarda azaldığı kaydedilmiştir. Kadınlarda majör cerrahi ve travma sonrası amenorenin sebebi hiperprolaktinemidir. Prolaktin de GH gibi immunostimulatördür.

Endojen Opioidler:
Artmış opioid seviyeleri; major operasyon veya yaralı hastalarda görülür. ß-endorfinin ağrı algılanmasında azalma gibi bir rolü vardır. Endorfinler; immün sistemi, NK hücrelerinin sitotoksisitesini, T lenfosit blastogenezini ve IL-I aktivitesini arttırırlar.

Arjinin Vazopressin (AVP):
Antidiüretik hormon (ADH) da denen vazopressin; ön hipotalamusta sentezlenip arka hipofize transfer edilir. Normal şartlarda ADH için majör uyarı; hipotalamusun sodyuma duyarlı reseptörleri tarafından algılanan yükselmiş plazma ozmolaritesidir. ADH salınımını artıran uyaranlar: • ß-adrenerjik agonistler • Anjiotensin-II stimülasyonu • Opioidler • Anestezik ajanlar • Ağrı • Artmış glukoz seviyeleri Sol atriumdaki gerim reseptörleri, baroreseptörler ve kemoreseptörler dolaşımdaki efektif volümün %10 veya üzerindeki azalmasına duyarlıdır ve AVP salınımına neden olur. α-adrenerjik agonistler, ANP (atrial natriüretik peptid) ADH salınımını inhibe eder.

5

6
GEN EL CERRAHĐ

AVP böbrekte distal tübül ve toplayıcı kanallarda serbest su reabsorbsiyonuna neden olur. Periferde splanknik yatakta vazokonstrüksiyon yapar. AVP molar bazda glukagondan daha güçlü olarak hepatik glukoneogenez ve glikojenolizi indükler. Uygunsuz ADH sekresyonu sendromu (SIADH)’nda ADH fazla salınır ve idrar çıkışının düşmesine neden olur ve üre konsantrasyonu artar. Dilüsyonel hiponatremi meydana gelir. Tanı için hastanın övolemik olması gerekir. Normovolemik bir hastada plazma osmolaritesi 275mosm/kg altında ve idrar osmolaritesi ve idrar sodyumunun yüksek olması SIADH için tanı koydurucudur. SIADH genellikle kafa travması ve yanık hastalarında görülür.

OTONOM SĐSTEM HORMONLARI Katekolaminler:
Major katekolamin olan epinefrin ve norepinefrin travma sonrası plazmada çok hızlı yükselir. Epinefrin karaciğerde glikojenoliz, glukoneogenez, lipoliz ve ketogenezi aktive eder. Bunun da nedeni insülini düşürüp glukagonun yükselmesini sağlamasıdır. Epinefrin, adipoz dokuda lipolizi uyarır ve iskelet kasının insülin aracılıklı glukoz alımını inhibe eder. Sonuçta strese bağlı hiperglisemi meydana gelir. Katekolaminler; tiroid-paratiroid homonları ve renini indüklerken, aldosteron sekresyonunu inhibe eder. Đmmün cevabın azalmasına neden olurlar.

Aldosteron:
Adrenal bezin zona glomerulozasında sentez edilip salınır. Anjiotensin-II, hiperkalemi ve aldosteron stimulating faktör (ASF; önhipofizden salınır) aldosteron salınımını uyarırlar. Ancak travmalı hastada en potent uyarı ACTH tarafından yapılır. Aldosteronun majör fonksiyonu sodyumu koruyup, potasyum ve hidrojen eliminasyonunu intravasküler volümü korumaktır. sağlayarak

ACTH normal seviyesine döndükten sonra aldosteron salınımı anjiotensin-II tarafından sağlanır. Aldosteron salınımı sirkadyan ritimle kortizol tarafından etkilenir. Bu ritmin travmalı hastada kaybolduğu düşünülür..

Renin-Anjiyotensin:
Jukstaglomerular hücreler; kan basıncı düşüklüğüne renin sekresyonuyla cevap veren baroreseptörlerdir. KC’de sentezlenen anjiyotensinojen böbreklerde renin katalizörlüğünde anjiotensin-I’e dönüştürülür. Anjiotensin-I de akciğerde anjiotensin konverting enzim tarafından anjiotensin-II’ye çevrilir. Anjiotensin-II potent vazokonstrüktördür ve aldosteron ve vazopressin sentezine neden olur. Kalp hızını ve myokard kontraksiyonunu arttırır. Adrenal medulladan epinefrin salınımına neden olur. CRH salınımını arttırır ve sempatik sistemi aktive eder. Renin-anjiotensin sistemi travmaya cevap olarak volüm dengesini sağlamak için aktive olur.

Đnsülin:
Epinefrin ve sempatik stimülasyon insülin salınımını inhibe eder. Salınımı azaltan diğer faktörler; somatostatin, GĐS hormonları, ß-endorfin ve IL-1’dir. Periferde kortizol, östrojen ve progesteron glukoz uptakini azaltır. Travma sonrasında insülin üretimi ve fonksiyon bozukluğunun net sonucu strese bağlı gelişen hiperglisemidir. Travmalı hastada insülin salınımı bifaziktir; Erken faz travmadan birkaç saat sonra görülür ve insülin salınımının relatif süpresyonunu gösterir (katekolamin ve sempatik stimülasyonun etkisini yansıtır). Geç faz; inatçı hiperglisemiyle seyreden normal veya aşırı insülin yapımına dönüşle karakterizedir. Bu fazda periferde insüline direnç mevcuttur.

Akut Faz Proteinleri:
6

7
GEN EL CERRAHĐ

Sentezleri özellikle IL-6 tarafından uyarılır. Yaralanmanın göstergesi olarak kullanılabilirler. Klinik uygulamada en sık CRP kullanılır. Güvenilirliği eritrosit sedimentasyon hızına göre çok daha yüksektir.

YARALANMAYA ĐMMÜNOLOJĐK CEVAP
Đnflamatuar Mediatörler:
• Sitokinler: En güçlü ve etkili mediatörlerdir • Isı-şok proteinleri: Hücreleri travmatik stres etkilerinden korurlar. ACTH uyarısına duyarlıdırlar. • Reaktif oksijen metabolitleri: Kısa ömürlü ancak yüksek reaktifliği olan moleküllerdir. Hücre zarındaki doymamış yağ asitlerinin oksidasyonu sonucu doku hasarına yol açarlar. • Araşidonik asit türevleri: Travma ve stres COX2’yi uyarır ve PGE2 sentezi artar. Bu da damar geçirgenliğini artırır. Artan PGE2 COX2’yi feedback ile etkileyerek nötrofillerde antienflamatuar lipoxin yapılmasını uyarır.

• Yağ asidi metabolitleri: Omega 6 yağ asitleri stres cevabındaki inflamatuar mediatörlerin öncüleridir. Omega 3 yağ asitleri ise anti-inflamatuar etki gösterirler, nitrojen dengesini olumlu etkilerler. • Kallikrein-kinin sistemi: Kallikrein ve bradikinin • Serotonin: Vazokonstrüksiyon, bronkokonstrüksiyon ve trombosit agregasyonu yapar, kalbi uyarır. • Histamin: Sepsis, şok, travma ve yanıkta artar. H1 ve H2 uyarısı hipotansiyon, kanın periferde göllenmesi, artmış kapiller permeabilite, venöz dönüşte azalma ve myokard yetmezliğine yol açar.

SĐTOKĐN ARACILI CEVAP
Sitokinler travma bölgesinde farklılaşan veya sistemik immün hücreler tarafından üretilmektedir. Sitokin etkileri genelde lokal ve parakrin etki şeklindedir. Sitokinler; küçük polipeptit ve glikoprotein moleküllerdir. Parakrin etkileri vardır, depolanmazlar. Travmada hemodinamik, metabolik ve immün cevapta rol oynarlar. IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, GM-CSF ve INFγ gibi distal sitokin mediatörler inflamasyonda TNF-α ve IL-1 sayesinde kaskad şeklinde salınmaktadır.

SĐTOKĐN KAYNAKLARI
TNF-α
Makrofaj Kupffer hücreleri PMN NK hücreleri Astrositler Endotel hücreleri T hücreleri

lL-8

Makrofaj Endotel hücreleri T hücreleri Plateletler

IL-10

B TH 2

IL-1

Makrofaj B ve T hücreleri NK hücreleri

lL-l2

Makrofaj PMN

7

8
GEN EL CERRAHĐ

Endotel hücreleri Epitel hücreleri Keratinositler Fibroblast Osteoblast Dandritik hücreler

Keratinositler Dandritik hücreler

lL-13

T hücreleri

lFN-γ

TH1 hücreleri NK hücreleri Makrofaj

lL-2 lL-4

TH1 hücreleri T hücreleri (CD4 ve CD8) Mast Basofiller

GM-SCF

T hücreleri Fibroblast Endotel hücreleri Stromal hücreler

lL-6

T hücreleri B hücreleri Makrofaj Endotel hücreleri Fibroblast Hepatositler

Astrositler

Sitokin cevabı travmada sonrası yüksek oranda ateş, lökositoz, hiperventilasyon ve taşikardi olarak ortaya çıkar. Buna sistemik inflamatuar cevap sendromu (SIRS) denir. SIRS oluşması için enfeksiyon olması şart değildir. Çeşitli ciddi klinik sonuçlara karşı sistemik inflamatuar yanıt oluşması. Bu yanıt aşağıdaki 2 ya da daha çok bulgu ile kendini gösterir:

Sistemik Đnflamatuar Cevap Sendromu (SIRS)
1. Ateş >38°C veya <36°C 2. Kalp hızı >90/dk 3. Solunum hızı >20/dk veya PaCO2 <32 mmHg 4. Beyaz küre >12000/mm3, <4000/mm3 veya >10% immatur (band) formu

TNF- α:
Travma veya ağır doku hasarı sonrası immün cevapta TNF-α ilk olarak ortaya çıkar ve daha sonraki konakçı cevabın en güçlü mediatörlerinden biridir. TNF-α stres boyunca kas katabolizmasından ve kaşeksiden sorumlu esas sitokindir. Ayrıca TNF- α; koagülasyon aktivasyonu, PGE2, PAF, glukokortikoid ve eikozanoidlerin salınımını artırmaktadır.

IL-1:
IL-1; TNF ile benzer ve aynı güçte metabolik ve fizyolojik etkilere sahip bir sitokindir. IL-1 ön hipotalamusta lokal PG aktivitelerini arttırarak travma ve hastalıklarda klasik inflamatuar febril

8

9
GEN EL CERRAHĐ

cevabı başlatır. Anoreksinin; IL-1‘in doyma merkezini etkileyerek hipotalamik aktivitenin değişmesiyle geliştiği düşünülmektedir. Cerrahi sonrası ağrı oluşumunda azalma; IL-1’in endojen ß-endorfin salınımını ve hipotalamustaki santral opioid benzeri reseptörleri arttırmasıyla oluşmaktadır.

ETKĐLER
TNF-α
↑ Kemik iliğinden PMNL salınımı ↑ PMNL aktivasyon, migrasyon, degranülasyon ve süperoksid üretimi ↑ PMNL sitotoksisitesi ↑ Makrofaj aktivasyon ve difransiasyonu ↑ IL-6 indüklenmesi ve akut faz reaktanı oluşumu ↑ Yara iyileşmesi ve yeniden şekillenmesi ↑ vasküler endotelyal permeabilite ↑ yara neovaskülerizasyonu ↑ fibroblast prol./ kollajen sentezi ↑ endotelyal prokoagülan aktivite ↑ Kemik iyileşmesinde osteoklast aktivitesi IL-1 sentez ve salınımının indüklenmesi

IL-1
↑ T lenfosit aktivasyon ve proliferasyonu ↑ IL-4, IL-6 ve TNF-α üretimi ↑ Kemik iliğinden PMNL salınımı ↑ Yaralanmış bölgeye PMNL migrasyonu ↑ IL-6 indüklenmesi ve akut faz reaktanı oluşumu ↑ Makrofaj aktivasyon ve difransiasyonu ↑ GM-CSF ↑ Yara iyileşmesi ve yeniden şekillenmesi ↑ Kemik iyileşmesinde osteoklast aktivitesi ↑ Vücut sıcaklığı (ateş) Ağrı algılamasında azalma (↑ β endorfin salınımı)

IL-2:
Hücresel immünite, T lenfosit proliferasyonu, immunoglobulin yapımı ve barsak bütünlüğünün korunmasında önemli inflamatuar mediatör sitokindir. Akut travma sonrası ve ciddi hastalıklarda IL-2 sekresyonu bozulmaktadır. Bundan barsak bariyeri negatif yönde etkilenmektedir. Perioperatif transfüzyon sonrası da IL-2 yapımı azalmaktadır. IL-2 sekresyon ve aktivitesindeki bu azalma lenfosit apopitozisinde hızlanmaya yol açmaktadır.

IL-4:
Aktive TH2 hücrelerinden salınır ve B lenfosit proliferasyonunu arttırır. IL-4, IL-1ß, TNF-a, IL-6, IL-8 ve süperoksid üretimini, aktive makrofaj fonksiyonlarını azaltan önemli ve güçlü bir antiinflamatuar sitokindir. IL-4; inflamatuar makrofajlarda programlı ölümü başlatır. Ayrıca glukokortikoidlerin makrofajlar üzerindeki antiinflamatuar etkisini arttırır.

IL-6:
Akut yaralanma ve stres süresince IL-6 kan düzeyi yüksek seyrettiği için sistemik inflamatuar cevap ve preoperatif morbidite için belirleyici olarak kullanılmaktadır. TNF-α ve IL-1, IL-6 salınımının majör uyaranıdır. IL-6, B hücre diferansiasyonu ve immünoglobulin sentezini belirlemede çok önemli role sahiptir. IL-1 ve IL-6 yaralanma süresince hepatik akut faz protein cevabı için önemli mediatörlerdir ve C-reaktif protein, fibrinojen, haptoglobin, Amiloid-A, α-1-antitripsin ve kompleman yapımını arttırırlar.

IL-8:
IL-8 etkileri IL-6 ya benzer, daha çok PMN aktivatörü ve potent kemoatraktandır.

IL-10:

9

10
GEN EL CERRAHĐ

Đnflamatuar cevap süresince; önemli endojen düzenleyici mediatör olarak rol almaktadır ve primer olarak TNF-α aktivitesini baskılar. IL-10; IL-6 salınımını inhibe eder, nötrofil migrasyonunu azaltır ve T hücrelerinin ve makrofajların aktivasyonunu bozar.

IL-12:
TH1 hücre diferansiasyonu ve INFγ üretimini uyarması nedeniyle travma sonrası hücre kaynaklı immünitede önemli rol oynar.

IL-13:
TH2 cevabı süresince salınır ve IL-4 ile beraber makrofaj fonksiyonlarını düzenler. IL-13; NO üretimini ve proinflamatuar sitokin salınımını inhibe eder. T lenfositleri etkilememesi dışında bütün etkileri IL-4 ile paraleldir. IL-13’ün net etkisi IL-4 ve IL-10 gibi antiinflamatuar etki şeklindedir.

IL-18 (INF-γ uyarıcı faktör):
Aktive makrofajlardan salınır, proinflamatuardır. Özellikle gram pozitif sepsiste arttığı tespit edilmiştir. ICAM-1 ekspresyonunu artırır.

INF-γ :
INF-γ dolaşım ve doku makrofajları aktivasyonu ve sitotoksisitesinde önemli rol oynar. Ayrıca lenfosit proliferasyonu ve immünoglobulin sentezini de uyarır.

Granülosit/ Makrofaj- Koloni Stimüle Edici Faktör (GM-CSF):
GM-CSF üretimi, IL-2 ve endotoksin tarafından başlatılmaktadır.

Yüksek Mobilite Grubu Kutusu 1 (HMGB-1):
Yaralanmadan 24-48 saat sonra salınımı artan bir DNA transkripsiyon faktörüdür. ARDS ve mortalite ile ilişkilidir. Sepsis ve SIRS’da hastalık hali, kilo kaybı ve şok ile ilişkilidir.

ĐNFLAMATUAR HÜCRE ÖLÜMÜNÜN REGÜLASYONU
Apoptozis, nekrozdan farklı bir diğer hücre ölümü modudur ve hücre daralması, kromatin yoğunlaşması, apoptotik cisim formasyonu ve internukleozomal DNA kırılması şeklinde olmaktadır. TNF, IL-1, IL-3, IL-6, GM-CSF ve INF-γ gibi proinflamatuar sitokinlerin de normal apoptozisi geciktirdiği gösterilmiştir. IL-4 ve IL-10 ise aktive makrofajlarda apoptosisi hızlandırır. Hormon ve Sitokin Đlişkileri Glukokortikoidler: Hiperkortizolemi farklı etkilerle lökosit sayısı ve sitokin salınımında geçici olarak azalma yapar. lL-10’un artması da glukokortikoidlerin akut antiinflamatuar etkisine katkıda bulunur. Katekolaminler: Sonuçta kısa sürede antiinflamatuar sitokin olan IL-10 üretimini arttırır, uzun sürede ise yani 24 saatte antiinflamatuar etkileri azalır. Makrofajlardan TNF-α üretimini inhibe ettikleri de gösterilmiştir. Hücre Sinyalleşme Yolları: • Isı şok proteinleri: Đnflamatuar cevabı baskılarlar. • G-protein reseptörleri: En önemli aile GTP bağlayan proteinlerdir. Đkincil mesajcı olarak cAMP ve kalsiyumu kullanırlar (Adrenalin, noradrenalin). • Ligand kapılı iyon kanalları: Nikotinik asetilkolin reseptörü. • Tirozin kinaz reseptörleri: Đnsülin, EGF, PDGF, IGF-1, VEGF

10

11
GEN EL CERRAHĐ

• • • •

Janus kinaz (JAK): 20’den fazla sitokin için reseptörler. Sitokin sinyal baskılayıcıları: JAK’ı bloke ederler. Mitojenle aktive olan protein kinazlar: Hücre çoğalması veya ölümü ile ilgili mesajlar aktarırlar. Nükleer faktör κappa B: Akut faz proteinleri ve proinflamatuar sitokinlerle ilgili genleri aktive eder.

Endotel Hücre Kaynaklı Mediatörler:
Nitrik oksit (NO):
Nitrik oksit veya endotel kökenli relaksing faktör (EDNO veya EDRF) endotelden salınır. Asetilkolin, hipoksi, endotoksin, hücresel yaralanma ve kan dolaşımına bağlı mekanik yıpranma gibi faktörler NO salınımını artırır. NO güçlü bir vazodilatasyon ve platelet deaktivasyonu başlatır. Bu sayede mikrotrombozları da önler.

Endotelin (ET):
Travma, trombin, transforming growth faktör-β (TGF-β), IL-1, Anjiyotensin-II, ArjininVazopressin, katekolamin ve anoksiye cevap olarak vasküler endotelyal hücrelerden salınır. Endotel hücrelerinden sadece biyolojik olarak en aktif ve bilinen en potent vazokonstrüktör olan ET-1 sentezlenir. ET-1’in vazokonstrüktör etkisi Anjiotensin-II’nin 10 katıdır. Endotelinin vazokonstrüktör etkisi NO sentezini uyaran asetilkolin ile antagonize edilir.

Platelet Aktive Edici Faktör (PAF):
Endotelden salınan ve TNF, IL-1, AVP ve Anjiotensin-II salınımını başlatan, fosfolipid yapıda olan bir mediatördür. Bu potent inflamatuar mediatör siklooksijenaz yoldan TXA2 üretimini ve platelet agregasyonunu arttırır. TXA2 üzerinden vazokonstrüksiyon yapar. PAF; hipotansiyon, vasküler permeabilitede artış (histamine göre 1000 kat daha güçlü), hemokonsantrasyon, pulmoner hipertansiyon, bronkokonstrüksiyon, PMNL aktivitesinde, eozinofil kemotaksisinde/ degranülasyonunda artış ve trombositopeni yapar. PAF; vasküler duvara lökosit yapışması için kemoatraktan ve vasküler kompartmandan lökosit migrasyonunu kolaylaştıran bir mediatördür.

Atrial Natriüretik Peptidler (ANP):
Sağ atriumda duvar gerilmesine cevap olarak atrial endotelden ve SSS hücrelerinden salınan peptidlerdir.

Eikozanoidler:
Eikozanoidler; hücre içinde depolanmaz, ancak hipoksi veya direkt doku hasarında çok hızlı bir şekilde sentezlenir. Eikozanoidler; akut akciğer hasarı, pankreatit ve renal yetmezliğin sebebi olarak suçlanmaktadır. Lökotrienler; anaflaksinin karakteristik reaksiyonlarını düzenleyen önemli moleküller olup, mast hücreleri, makrofajar, düz kas, yumuşak doku ve akciğer hücrelerinde üretilir. Kapiller damar geçirgenliğin arttırılmasında histaminden 1000 kat daha potenttirler. Đnflamatuar cevapta özellikle LTB4 daha fazla yükselir.

PGI2 (prostasiklin):
Vazodilatasyon ve trombosit anti-agregasyonuna neden olur. Etki olarak NO ile benzeşir. Klinikte pulmoner hipertansiyonu azaltmak için kullanılır. TxA2 güçlü bir vazokonstriktör ve trombosit agregatörüdür.

ARAŞĐDONĐK ASĐT TÜREVLERĐNĐN SĐSTEMĐK UYARICI VE ĐNHĐBITÖR ETKĐLERĐ
Organ/fonksiyon Uyarıcı Đnhibitör

11

12
GEN EL CERRAHĐ

Pankreas • Glukoza bağlı insülin salınımı • Glukagon sekresyonu Karaciğer • Glukagona bağlı glukoz üretimi Yağ • Hormonal uyarıya bağlı lipoliz Kemik • Rezorpsiyon Hipofiz • Prolaktin • LH • TSH • GH Paratiroid • Parathormon Pulmoner • Bronkokonstrüksiyon Renal • Renin sekresyonu Gastrointestinal • Sitoprotektif etki Đmmün cevap • Lenfosit aktivitesini baskılama Hematolojik Trombosit agregasyonu

12-HPETE PGD2, PGE2

PGE2

PGE2

PGE2

PGE2, PGE-m, PGF1-alfa, PGI2 PGE1 PGE1, PGE2, 5-HETE PGA1, PGB1, PGE1, PGE1-alfa PGE1

PGE2 Pgf2-ALFA, TXA2, LTC4, LTD4, LTE4 PGE2, PGI2 PGE2 PGE2

PGF2-alfa PGE2

TXA2

PGI2

Kallikrein-Kinin Sistemi:
Kininler bronkokonstrüksiyonu, ağrı oluşumunu, doku ödemini ve kapiller permeabiliteyi arttırır. Renal vazodilatasyon yaparak, renal kan akımını artırabilirler (kallikrein) veya renal vazokonstrüksiyon da yapabilirler (bradikinin).

Serotonin:
Bu nörotransmitter bazı vasküler yataklarda vazokonstrüksiyon yapar, bronkokonstrüksiyon ve trombosit agregasyonunu arttırır. Kalp üzerinde kronotrop ve inotrop etkiler yapar.

Histamin:
Histamin kan düzeyi; hemorajik şok, travma, termal hasar, endotoksemi ve sepsiste artar. Histamin düzeyi septik şokta mortalite ile koreledir. H1-bronkokonstrüksiyon, intestinal motilite ve myokardiyal kontratiliteyi arttırır. H2 histamin salınımını inhibe eder. H1 ve H2 reseptör aktivasyonu, vazodilatasyonu başlatır ve vasküler permeabiliteyi arttırır. Histamin verilmesi hipotansiyon yapar, periferik kan göllenmesini ve kapiller permeabiliteyi arttırır, venöz dönüşü ise azaltır.

12

13
GEN EL CERRAHĐ

YARALANMAYA METABOLĐK CEVAP
Travmaya metabolik cevap; taşikardi, artmış oksijen kullanımı, artmış respiratuar hız, artmış vücut sıcaklığı, (-) nitrojen dengesi ile karakterizedir. Ebb fazı: travmadan sonraki ilk saatlerde oluşur ve vücudun normal doku perfüzyonunu tekrardan düzenleme çabalarıyla karakterizedir. Hemodinamik denge sağlanmaya çalışılmaktadır. Flow fazı başlangıçtaki travma durumunu ve volüm dengesinin sağlanmasına ikincil cevapları gösterir. Erken dönemde artmış metabolik hız, hiperglisemi, katabolizma ve eşlik eden negatif nitrojen dengesi, vücut ısı artışı ile karakterizedir.

Açlığa Metabolik Cevap:
Zorunlu glikoliz yapan hücrelerin (nöronlar, lökositler, eritrositler) bazal glukoz tüketimi ortalama bir erişkinde 24 saatte 180 gram glukoz civarındadır. Açlığın ilk 5 günü boyunca 75 gr/gün’e varan protein yıkımı olur. 5. Günden sonra ise stres hormon cevabı gerilediği için protein yıkımı 15-20 gr/gün seviyelerine düşer. Enerji ihtiyacının % 40’ı aşan kısmı yağlar ve ketonlardan sağlanmaya başlar.

Yaralanma ve Doku hasarı Sonrası Metabolik Cevap:
Travmanın şiddetiyle orantılı olarak oksijen ve enerji gereksinimi artmaktadır. Enerji tüketimindeki artıştan önceleri sempatik sinir sistemi ve katekolaminler sorumludur. Her ne kadar erken dönemde karaciğer glikojeni kullanılsa da travma sonrası en büyük enerji kaynağı serbest yağ asitleridir. Yağlar kalorinin % 50-80 kadarını karşılar. Plazma serbest yağ asitleri ve gliserol seviyeleri artar. Lipoliz artmıştır. Temel uyarı katekolaminlerden gelir (hormona duyarlı trigliserid lipaz).

Lipid Metabolizması:
Serbest yağ asitleri (FFA) travma sonrası öncelikli enerji kaynaklarıdır. Hormona duyarlı lipaz üzerine etki eden en güçlü uyarı ise katekolaminlerdir. Ketogenez değişken olup yaralanmanın şiddeti ile ters orantılıdır.

Karbonhidrat Metabolizması:
Travma sonrası insülin direnci gelişmesine rağmen yara dokusundaki hücrelerin glukoz alımı diğer dokulara göre artmıştır. Bunun nedeni yara dokusundaki hücrelerde artmış olan fosfofruktokinaz aktivitesidir.

Protein Metabolizması:
Katabolizmanın şiddeti travma ciddiyetiyle doğru orantılıdır. Artmış proteolizden insülin rezistansı, kortizol ve sitokinler sorumlu tutulmaktadır. Kas proteini proteolizisin temel kaynağını oluşturur. Travma sonrası glutamin ve alaninin barsaklardan emilimi ve çizgili kas hücrelerinden kana salınımı artmaktadır. Glutamin lenfositler, fibroblastlar ve GI sistem için özellikle artmış stres durumlarında esas enerji kaynağıdır. Bu önemli rol glutamini travma sonrasında esansiyel amino asit haline getirir ve glutaminli gıda desteğinin travma sonrası doku hasarını azaltabileceği düşünülmektedir. Alanin ise glukoneogeneze hızlı ve kolay katılması açısından önemlidir.

13

14
GEN EL CERRAHĐ

14

15
GEN EL CERRAHĐ

Cerrahi hastalarda beslenme desteğinin temel amacı hastanın katabolik duruma girmesini önlemek, metabolik ihtiyaçlar, vücut ısısı ve doku onarımı için gerekli kaloriyi sağlamak ve protein sentezinin sürmesi için yeterli miktarda substrat sağlamaktır. Beslenme desteği ihtiyacının belirlenmesi: Hikaye (sosyal alışkanlıklar, kilo kaybı, ilaç kullanımı) ve fizik inceleme (ağırlık, organ disfonksiyonu, deri, saç, nöromüsküler bulgular) dışında antropometrik ölçümler (kilo, vücut kitle indeksi, ciltaltı yağ dokusu kalınlığı, kol kas çevresi) ve biyokimyasal testler (albumin, transferrin, retinol bağlayan protein, kreatinin-boy indeksi, PPD, kabakulak deri testleri) de kullanılır.

Enerji gereksinimi:
Harris-Benedict denklemi Bazal enerji tüketimini verir. Yeterli kalori replasmanı için 150 non-protein kalori/1 gr azot temini standart yaklaşımdır. Kritik hastalarda oran 100/1 olabilir.

Fazla beslenme (overfeeding):
Ödemli ve obes hastalarda kalorinin hatalı olarak fazla hesaplanmasından kaynaklanır. Klinik olarak artmış oksijen tüketimi, artmış co2 üretimi, yağlı karaciğer, lökosit fonksiyonlarında baskılanma ve artmış enfeksiyon riski görülebilir.

A. YETERLĐ KALORĐNĐN REPLASE EDĐLMESĐ
Normal kişinin ihtiyacı olan kalori miktarına, bazal kalori ihtiyacı denir ve bu yaklaşık 20-30 cal/kg/gün’dür. Vücut ısısındaki her bir derecede artışta da % 12 artar.

B. PROTEĐN REPLASMANI
Özellikle yara iyileşmesi için mutlak proteine ihtiyaç vardır. Kas yıkımının en iyi göstergesi idrarda N (azot) atılımıdır. Bu nedenle hasta takibinde idrarda azotun büyük önemi vardır. 1 gm N, 6.25 gm protein kütlesini ifade eder. Dışarıdan verilen proteinlerin vücutta kullanılabilmesi için non-protein kalorinin yeterli olması gerekir ve bu da ortalama 1 gm N için 150 non-protein kaloridir. Günlük protein ihtiyacı yaklaşık 1 gm/kg/gün civarındadır.

C. YAĞLAR
Öncelikli kullanım endikasyonu esansiyel yağ asitlerinin sağlanmasıdır. Yağ çözeltileri ile düşük hacim içinde yüksek miktarda kalori verilmesi sağlanır. Yağ metabolizması bozukluğu, lipid nefrozu, koagülopati ve ciddi akciğer hastalığı olan hastalarda yağ çözeltilerinin parenteral kullanımı kontrendikedir.

15

16
GEN EL CERRAHĐ

ERĐŞKĐNLERDE VĐTAMĐN VE MĐNERAL EKSĐKLĐKLERĐNĐN KLĐNĐK BULGULARI
Vitamin A Vitamin D Vitamin E Vitamin K Thiamin (B1) Vitamin B2 Niasin Pantotenik asit Vitamin B6 Biotin Folik asit Vitamin B12 Vitamin C Esansiyel yağ asitleri Kalsiyum Fosfor Đyot Demir Bakır Çinko Selenyum Krom Molibden Mangan
Gece körlüğü, kseroftalmi, Bitot spotları, keratomalazi Osteomalazi, raşitizm, kemik ağrıları, tetani Kronik kolestaz, spinoserebellar ataksi, hiporefleksi Kanama eğilimi, kolay morarma Beriberi (bilinç değişiklikleri, periferik nöropati), Wernicke ensefalopatisi, periferik nöropati, KKY Şelozis, magenta dil Pellegra, dermatit, glossit, periferik paresteziler, omurilik semptomları Halsizlik, başağrısı, uykusuzluk, paresteziler Stomatit, periferik nöropati, irritabilite Derinin ince, pullu döküntüsü, glossit Đshal, glossit, megaloblastik anemi, B12 ile aynı Glossit, pernisiyöz anemi, nöropati, myelopati Skorbit, peteşiler, ekimozlar, eklem ağrıları, şiş jinjiva, perifolliküler kanama Kuru deri, saç dökülmesi, egzamatoid dermatit, göz içi basınçta düşme Tetani, ensefalopati Bilinç değişiklikleri, paresteziler, eritrosit hemolizi Guatr Mikrositik anemi, yorgunluk, dispne Hipokrom anemi (demire cevap vermez), nötropeni, osteoporoz Dermatit (deri katlantılarında), fotofobi, gece körlüğü, yara iyileşmesinde bozulma, alopesi, ishal Kardiyomyopati, myalji, beyaz tırnak yatakları Glukoz intoleransı Başağrısı, gece körlüğü, letarji Saç incelmesi, kilo kaybı, dermatit

A. ENTERAL BESLENME:
Beslenme desteği için mümkün olduğunca enteral yol tercih edilmelidir: • • • • • Daha fizyolojiktir Uygulanma tekniği daha basittir Maliyeti düşüktür Daha iyi tolere edilir, GĐS duvar bütünlüğünün sürmesini sağlar ve translokasyonu azaltır, dolayısı ile septik komplikasyonlar daha azdır.

Nazoenterik tüple besleme:
Temel kontrendikasyonu hastanın bilincinin yerinde olmaması veya yutma refleksinin olmamasıdır.

Perkütan Endoskopik Gastrostomi:

16

17
GEN EL CERRAHĐ

Endikasyonlar bozuk yutma mekanizmaları, orofaringeal veya ösefagus obstrüksiyonları, majör fasyal travma ve debil hastalardır. Kontrendikasyonlar: Asit, koagülopati, gastrik varisler, gastrik neoplazm, uygun abdominal bölge olmamasıdır.

Jejunostomi:
Temel endikasyonları komadaki hastalar, yüksek GĐS fistülleri, yüksek GĐS tıkanıklıkları ve nazojejunal tüp yerleştirilemeyen hastalardır. Tek kesin kontrendikasyonu distalde obstrüksiyon varlığıdır.

Enteral beslenme komplikasyonları:
Teknik komplikasyonlar: • • • • Kateterin yerleştirilmesine ait: Đntususepsiyon Perforasyon: Bronşial, Gastrointestinal Aspirasyon: Pnömoni Pnömatozis intestinalis veya ince barsak nekrozu: Risk faktörleri şok, vazopressör kullanımı, DM, KOAH

Sıvılara bağlı komplikasyonlar:
• Gastrointestinal intolerans: Sık görülen bir komplikasyondur. Diare, abdominal kramplar ve distansiyon görülebilir. Genelde veriliş hızı ve sıvı konsantrasyonunun düşürülmesi ile düzelir.

• Dehidratasyon: GĐS fistülü varlığında görülebilir. • Elektrolit dengesizliği: Fistül varlığında görülebilir. • Hiperglisemi ve glukozüri: Latent diyabetikler ve genel durumu bozuk hastalarda görülür. • Karaciğer fonksiyon bozukluğu • Hiperozmolar, non-ketotik koma: Konsantre sıvılar verilirse veya su kayıpları çok ise görülür.

TOTAL PARENTERAL NÜTRĐSYON
TPN için en önemli endikasyon GĐS’in kullanılamayacak oluşudur. Aksi halde mümkün olduğu kadar enteral beslenme yapılmalıdır.

TPN endikasyonları:
1. Ciddi GĐS anomalileri olan yenidoğanlar (atrezi, trakeoösofageal fistül, gastroşizis, omfalosel) 2. GĐS yetmezliğine bağlı gelişme geriliği olan bebekler (kısa barsak, enzim eksikliği vs) 3. Pankreatik fistüller ve yüksek debili proksimal GĐS fistülleri 4. Kısa barsak sendromu olan erişkinler (rezeksiyon veya enterik fistüller) 5. Yüksek GĐS obstrüksiyonu 6. Uzamış paralitik ileusu olan cerrahi hastalar veya medikal nedenlere bağlı ileusu olan hastalar. 7. Barsak boyu normal ancak sekonder malabsorpsiyonu olan hastalar (Sprue, Crohn, ülseratif kolit, pankreatik yetmezlik) 8. Fonksiyonel GĐS bozukluğu olan erişkinler (anoreksia nervoza, SVO, idiopatik diyare) 9. Oral ya da enteral beslenmeyi tolere edemeyen hastalar. 10. Masif metabolik ihtiyacı olan hastalar (şiddetli travma, yaygın yanıklar, çoklu kırıklar) 11. Aktif intestinal hastalık (Crohn, ülseratif kolit, tbc) 12.Fekal kontaminasyonun problem olduğu hastalar (para ve kuadriplejikler, dekübit ülseri varlığı) 13. Tedavi başarısı için beslenme gereken malignansi hastaları 14. Akut böbrek yetmezliği tedavisi alan hastalar (dokulardan katabolizma ile hücreiçi anyonların

17

18
GEN EL CERRAHĐ

salınımını azaltmak için)

Kontrendikasyonlar:
1. Hastanın tedavisi için spesifik bir amacın olmaması 2. Kardiyovasküler instabilite veya düzeltilmesi gereken ciddi metabolik bozukluk varlığı 3. Sağlam ve beslenmeye uygun GĐS varlığı 4. Kısa süreli TPN düşünülen beslenme durumu iyi hastalar 5. 8 cm’den daha kısa barsağı olan bebekler (uzun süreli tedaviyle de başarı yok) 6. Kesin deserebre veya beyin ölümü gerçekleşmiş hastalar Karaciğer yetmezliği: Dallı zincirli amino asit oranı artırılır, aromatik amino asitlerden fakir, yüksek karbonhidratlı, düşük proteinli, düşük yağ oranlı çözeltiler verilir. Böbrek yetmezliği: Düşük proteinli, esansiyel amino asitlerden zengin, yüksek karbonhidratlı çözeltiler verilir. Akciğer hastalıkları: Düşük karbonhidratlı, yağdan fakir veya yağ içermeyen çözeltiler verilir. Travmalı hasta: Proteinden zengin, dallanmış zincirli amino asitleri içeren çözeltiler verilir.

TPN komplikasyonları:
Teknik (Kateterizasyona ait) komplikasyonlar
• Pnömotoraks • Arter yaralanması • Hemotoraks ve/veya mediastinal hematom • Brakial pleksus yaralanması • Hidrotoraks • Torasik duktus yaralanması • Hava embolisi: Hasta sol yanına yatırılır, baş ve kollar aşağıda tutulur, bacaklar yukarı kaldırılır. • Kateter embolisi • Aritmi • Kardiyak rüptür ve tamponad • Subklavian ven trombozu

Đnfeksiyöz komplikasyonlar
Katetere bağlı sepsis mortalite açısından TPN alan hastalarda en çok çekinilen komplikasyondur. Mortalitesi çok yüksektir. Öncelikle çekinilen patojenler gram pozitifler olup, santral kateterlerde en sık kolonize olan bakteri staph. epidermidis’tir. Klasik infeksiyon bulguları ortaya çıkmadan önce ilk belirti hastada ani hiperglisemi gelişmesi olabilir, ateş eşlik edebilir. TPN alan hastalarda bağıl immünsupresyon zemininde fungal sepsislerin de görülme olasılığı artmıştır, en sık etken Candida’dır. Enfeksiyon riski en yüksek femoral kateterlerde, en düşük subklavyen kateterdedir.

Metabolik komplikasyonlar
• Elektrolit bozuklukları • Eser element ve mineral eksiklikleri:

18

19
GEN EL CERRAHĐ

Çinko: TPN alan hastalarda en sık görülen eser element eksikliğidir. Yaygın veya deri katlantılarında ortaya çıkan egzamatoid döküntü, saç dökülmesi ve yara iyileşmesi bozukluğu görülür, bazen nörit eşlik edebilir. Koyunlardaki dermatiti andırması nedeniyle “akrodermatitis enteropatika” benzeri tablo olarak da tanımlanabilir.

• Bakır: Mikrositik anemi görülür • Krom: Glukoz intoleransı (insülin sentezi bozulması) ve periferik nöropati görülebilir. • Esansiyel yağ asitleri eksikliği: 4 haftayı aşan yağsız TPN uygulaması sonrası ortaya çıkar. Sıklıkla linoleik asit eksikliği gelişir. Deride kuru, papüler eritemli döküntü ve saç dökülmesi ile karakterizedir. • Glukoz metabolizması bozuklukları: Hiperglisemi sık görülen bir komplikasyondur. • Vitamin eksiklikleri • Karaciğer fonksiyon bozuklukları, yağlanma. Kolestaz ve safra kesesi taşları • CO2 üretiminde artış, solunum yetmezliği • Đntestinal atrofi Özel formüller: Özellikle glutamin ince barsak emilim kapasitesini artırır, pankreatitte iyileşmeyi hızlandırır, intestinal permeabiliteyi azaltır, glutatyonu artırır, hepatektomi sonrası karaciğer rejenerasyonunu artırır.

19

20
GEN EL CERRAHĐ

Travma, 1 ile 44 yaş arası insanlarda en sık , yaşa bakılmaksızın en sık 3. ölüm nedenidir. Ölüme sebebiyet travmanın yarattığı problemleri açıklamada yeterli değildir. Birçok hastada travma sonrası kalıcı sekel oluşabilmektedir. Bu nedenle travma bir halk sağlığı sorunu olarak ele alınmalıdır. Travmatik hastaların tedavisi acil tibbi servis personeliyle başlar ve rehabilitasyon uzmanı ile biter. Bu süreçte yapılması gerekli ilk işlemler travmanın ABC si (A: airway: havayolu; B: breathing: solunum; C: circulation: dolaşım) olarak tanımlanır. A Đngilizcede airway yani hava yolunun açık olarak sağlanmasını tanımlar. Özellikle anormal sesi olan veya mental durumu bozulan hastalarda direk inspeksiyonla veya larengoskopla bakılarak havayolu değerlendirilmelidir. Kan, yabancı cisim, kusma, dil gibi nedenlerle hava yolu tıkanabilir. Hava yolu tıkanan hastalarda direk aspirasyonla bu tıkanıklık açılabilir. Ciddi durumlarda nazotrakeal, orotrakeal intübasyonlar veya krikotiroidotomi yapılabilir. Açık hava yolu sağlandıktan sonraki adım solunumun kontrol edilmesidir. Tüm travmalı hastalar destek oksijen tedavisi almalıdır. Yetersiz solunum nedeniyle yaşamı tehdit eden ve acil tedavi edilmesi gerekli 3 durum açık pnömotoraks, basınçlı pnömotoraks ve yelken göğüstür. Solunumun da sağlanması sonrası dolaşımın varlığı kontrol edilmelidir. Bunun için kabaca periferik nabızlara bakılması yeterlidir. Karotis nabız sistolik basınç 60 mmHg nin üzerindeyse, femoral nabız sistolik basınç 70 mmHg nin üzerindeyse, radial nabız ise sistolik basınç 80 mmHg nin üzerindeyse alınabilir. Kan basıncı ve nabız en az 15 dakika aralıklarla mutlaka monitorize edilmelidir.

KARIN TRAVMALARI
KÜNT KARIN TRAVMALARI
En sık dalak lasere olur. Anatomik konumu itibarı ile pankreas en nadir yaralanan organdır. Künt batın travmalı bir hastanın değerlendirilmesinde birinci basamak hikayedir. Sol subdiyafragmatik bölgede hematoma bağlı oluşan sol omuz ağrısına “Kehr belirtisi” denir ve intraabdominal kanamayı düşündürür. Fizik muayenede ise karın ağrısı, duyarlılık, defans olabilir. Bilinci açık olan hastalarda periton irritasyon bulgularının olması laparatomi endikasyonudur. Ayrıca hipotansiyon, taşikardi ve postural hipotansiyon varlığı karın içi kanamayı düşündürür. Radyolojik bulgular: PAAC grafisi, direkt karın grafisi ve üriner sistem yaralanması düşünülüyorsa IVP, sistogram çekilmelidir.

Laparatomi endikasyonları olan pozitif radyolojik bulgular:
1- Serbest periton içi hava saptanması. 2- Göğüs içinde barsak looplarının görülmesi: Diyafragma rüptürünü akla getirmelidir. Đleri tetkik gerektiren pozitif radyolojik bulgular (tanısal peritoneal lavaj, tomografi gibi): 1- Psoas kasının gölgesinin silinmesi. 2- Alt kostalarda kırık: Karaciğer, dalak ve böbreklerde yaralanmayı düşündürebilir.

Parasentez:
(+) olması, en az 0.1 ml pıhtılaşmayan (defibrine) kan veya gastrointestinal içeriğin aspire edilmesidir. Parasentezin pozitif olduğu durumlarda laparatomi endikasyonu vardır. (-) olması, karın içinde laparatomiyi gerektirecek bir olayın olmadığı anlamına gelmez. Ileri tetkik yapılmalıdır.

Peritoneal lavaj:

20

21
GEN EL CERRAHĐ

Karın içi travmalarının değerlendirilmesinde sık kullanılan bir yöntemdir. Intraabdominal travmalı hastalarda en duyarlı tanı yöntemidir. Güvenilirliği % 98’dir. Ancak invaziv olması nedeniyle hemodinamik olarak stabil olan hastalarda öncelikle noninvaziv görüntüleme yöntemleri tercih edilmektedir.

Peritoned lavajın kontrendikasyonları:
1- Multipl ameliyat geçiren hastalar 2- Intestinal obstrüksiyonu olan hastalar 3- Gebeler

Periton lavajında (+)’lik kriterleri:
1- Eritrosit sayısının 100.000/mm3 yüksek olması 2- Amilaz 200 IU/dl yüksek olması 3- Alkalen fosfatazın 3 IU yüksek olması 4- Safra, bakteri, barsak içeriği ve pıhtılaşmayan kan saptanması

Ultrasonografi:
Özellikle karaciğer ve dalak parenkimal yaralanması düşünülen üst abdominal travmalarda ve karın içi kanama düşünülen hastalarda pelvisteki (Douglas) sıvıyı göstermesi açısından ultrasonografi (USG) öncelikle tercih edilebilir.

Bilgisayarlı tomografi (BT):
Aynı anda hem intraperitoneal, hem de retroperitoneal yaralanmayı gösterebilmesi nedeniyle travmalı hastalarda gittikçe artan popülerlikle kullanılmaktadır. Özellikle karaciğer, dalak ve böbrek gibi parenkimal organ yaralanmalarının tanımlanmasında %100 e yakın başarısı vardır. Ayrıca retroperitoneal kanama tanısını da non invaziv olarak koyabilir. Travmalı hastalarda retroperitoneal kanamanın en sık nedeni pelvik kemik kırıklarıdır. BT pelvik kemik ve vertebra kırıklarını tanımlamada üstün başarıya sahiptir.

Künt Karın Travması Olan Hastada Cerrahi Endikasyonlar:
1- Pozitif peritoneal bulgular 2- Pozitif parasentez 3- Pozitif peritoneal lavaj 4- Açıklanamayan şok

21

22
GEN EL CERRAHĐ

5- Pozitif radyolojik bulgular

DELĐCĐ KARIN TRAVMALARI
Ateşli silah, delici ve kesici aletlerle olan yaralanmalardır. En sık yaralanan organ ince barsaklardır. Ateşli silah yaralanmalarında abdomenden geçmiş ise mutlak laparotomi endikasyonu vardır. Peritonun açildiği, yani batin içine giren kesici-delici alet yaralanmalarında ise akut karın bulguları varsa, karın içi organların evisserasyonu varsa, mide, mesane ve rektumdan kan gelirse, hipotansiyon, şok ve radyolojik incelemede periton içi hava saptanırsa kesin laparotomi endikasyonu vardır.

ORGAN YARALANMALARININ TEDAVĐSĐ
Dalak: Künt karın travmalarında en sık yaralanan organdır. Gecikmiş dalak rüptürü: Yaralanma ve dalak rüptürü arasında asemptomatik bir interval vardır. (Baudet’in latent periyodu) Travmadan günler sonra kanama görülebilir. Gecikmiş dalak rüptürü insidansı % 1’den azdır. Karaciğer: Dalaktan sonra künt karın travmalarında en sık yaralanan organdır. Duodenum: Seyrek olmalarına rağmen, tanı ve tedavide gecikme nedeni ile yüksek morbidite ve mortalite ile birlikte seyreder.

Komplikasyon oranı, şu durumlarda yüksek seyreder:
1. Tedavide 24 saatten fazla gecikme 2. Çevresel olarak % 75’den daha fazla olan doku defektleri 3. Duodenum 1. ve 2. kısmında olan yaralanmalar 4. Beraberinde pankreatik ve major damar yaralanmalarının olması ve safra yolu yaralanmalarının olması. Cerrahi tedavi travmanın şiddetine göre değişir. Tedavi sonrası en sık görülen komplikasyonlar duodenal fistül, onarımın açılması ve intraabdominal sepsistir. Đnce Barsaklar: Penetran travmalarda en sık yaralanan organdır. Kolon: Kolon yaralanmaları genellikle penetran travmalara bağlıdır ve yaklaşık % 10 mortalite ile seyreder. Kolon yaralanması, hiç fekol kontaminasyon yoksa, hipotansiyon ve beraberinde major yaralanma olmaması halinde primer kapatılabilir.

Primer kapama şartları:
1. Yaralanma 2 cm den küçük ise 2. Birlikte diğer organ yaralanması yok ise 3. Peritoneal kontaminasyon hiç yok ya da minimal ise 4. Yaralanmadan itibaren 4 saat veya daha az süre geçmiş ise 5. Kolonda birden fazla yaralanma olmamışsa Bu şartlar yok ise proksimal kolostomi önerilir. Rektum: Rektum yaralanmaları nadir oalrak görülür. Rektum yaralanmalarında • Fekal akımın diversiyonu (proksimalden kolostomi açılarak rektum kontaminasyonunun engellenmesi) • Yaralanmanın onarımı • Presakral bölgenin drenajı • Distal barsak segmentinin irrigasyonu gereklidir Pankreas: Pankreas yaralanmaları yüksek mortalite ve morbidite ile seyreder. Morbidite ve mortaliteyi etkileyen faktörler: • Birlikte olan organ yaralanmaları

22

23
GEN EL CERRAHĐ

• Pankreas kanalı ya da koledok yaralanması • Duodenum yaralanmasıdır. Pankreas travması sonrası komplikasyon oranı % 20-35’dir. Komplikasyonlar: • Fistül (% 10-35): En sık.

Safra Yolları:
Travmaya bağlı hematobilia kliniğinde sarılık, hematemez ve/veya melena eşlik edebilir. Tanıda USG, BT başarılıdır, aktif kanayanlarda anjiyografi en güvenilir yöntemdir.

TORAKS TRAVMALARI
Künt ve penetre torasik travmaların en sık ve ciddi komplikasyonları pnömotoraks ve hemotorakstır. Pnömotoraks hastada solunum sıkıntısına neden olduğu için acil olarak tedavi edilmelidir. Pnömotoraksın 3 tipi vardır. Basınçlı pnömotoraks (tansiyon), açık pnömotoraks ve kapalı pnömotoraks. Basınçlı pnömotoraksta kollabe olan akciğer tek taraflı valv olarak çalışır ve her nefes alışta plevral boşluktaki hava artar. Normalde negatif olan intraplevral basınç pozitif olur. Sonuçta aynı taraftaki akciğer bası nedeniyle kollabe olur. Tüm mediastinal yapılar kontralateral akciğere doğru itilir ve karşı taraftaki akciğerde kompresyon gelişir. Tedavi edilmezse karşı taraftaki akciğerde basınç nedeniyle kollabe olur. Bu nedenle acil olarak tedavi edilmelidir. Tanı klinik bulgular ile konur. Respiratuar stresle beraber hastada kontralateral trakeal kayma, etkilenen tarafta solunum seslerinin azalması veya kaybolması, dolgun boyun venleri, sistemik hipotansiyon ve etkilenen tarafta subkütan amfizem saptanır. Akciğer grafisini beklemeden göğüs tüpü konmalıdır. Açık pnömotoraks ise göğüs duvarının tam tabaka kaybı sonrasında gelişir. Bu durum plevral yüzey ile atmosferik havanın direk lişkisine neden olur. Etkilenen taraftaki akciğer kollapsına eş olarak hızlı şekilde karşı taraftaki akciğerde de kollaps gelişir. Göğüs duvarının onarımı ile açık pnömotoraks basınçlı pnömotoraks haline getirilir. Sonrasında göğüs tüpü yerleştirilir. 4 ya da daha fazla kaburganın en az 2 yerden kırılması durumunda yelken göğüs gelişebilir. Yelken göğüste fraktürler arasında kalan bölgede solunum sırasında paradoksal hareket olur (inspirium ile göğüs duvarı içe çöker, ekspirium ile dışarı çıkar) ve akciğer kollapsına neden olabilir. Yelken göğüs ile birlikte genelde akciğerlerde de kontüzyon olur. Entübasyon ve mekanik ventilasyon gerekebilir. Torasik travmalarda gelişen hematoraksın tedavisi için göğüs tüpü çoğunlukla yeterlidir. Ancak torakotomi gerekebilir. Torasik yaralanmalarda aorta ve diaframın değerlendirilmesinde spiral BT en duyarlı görüntüleme yöntemidir.

23

24
GEN EL CERRAHĐ

Vücut ağırlığının ortalama % 60 kadarını su oluşturmaktadır (Kadınlarda %50±15, erkeklerde %55±15). vücut ağırlığının % 40 kadarı hücreiçi sudur. Hücre dışı su, hücreler arası (interstisyel, vücut ağırlığının %15’i) ve intravasküler (vücut ağırlığının %5’i) olmak üzere iki bölgede toplanmıştır.

ELEKTROLĐTLER

PLAZMA
Sodyum Potasyum Kalsiyum Magnezyum TOPLAM Klorür Bikarbonat Fosfat ve sülfat Organik asitler Proteinler Proteinler TOPLAM 142 4 5 3 154 103 27 3 5 16 154

HÜCREDIŞI BÖLME
KATYONLAR mEq/L
144 4 3 153 10 150 40 200 10 150 40 200

HÜCREIÇI BÖLME

ANYONLAR mEq/L
144 30 3 5 1 153

Etkin osmotik basınç, hücre zarından rahat geçemeyen ve hücre zarı etrafında konsantrasyon gradienti olan partiküller tarafından oluşturulur. Her iki bölmede bulunan osmotik olarak aktif partiküllerin oluşturduğu osmotik basınç yaklaşık 275-300 mOsm kadardır. Plazma ozmolaritesi (mOsm/kg)= 2x(Plazma Na ) + (Glukoz/18) + (BUN/2.8)

VÜCUT SIVI DENGESĐ VE ĐDAME
Erişkinlerde günlük sıvı kayıplarının en büyük kısmı renal kayıplardır. Genelde azotlu atıkları atmak için en az 0.5 ml/kg/saat idrar gereklidir. Hissedilmeyen kayıpların tamamına yakını su buharı şeklinde olduğundan saf su kaybı olarak kabul edilir. Hissedilmeyen kayıpların % 75 kadarı deriden olup vücutta oluşan su buharının deriden atılması şeklindedir. Hissedilmeyen su kaybı hipermetabolizma, ateş ve hiperventilasyonla artar.

24

25
GEN EL CERRAHĐ

SIVI ĐHTĐYACININ BELĐRLENMESĐ
Vücut alanına göre: 1500 ml/m2 Günümüzde yaygın kabul gören yaklaşımdır. Hem boy, hem de kiloyu formüle dahil etmesi nedeniyle tutarlılığı daha yüksektir. Kişinin ağırlığına göre: Genelde kilosu çok değişken olan pediatrik hastalar için kullanılır. Ilk 10 kg için 100 ml/kg, ikinci 10 kg için 50 ml/kg ve sonraki her kg için 20 ml/kg şeklinde hesaplanır. (70 kg bir erişkin için 2500 ml).

HĐPOVOLEMĐ
Hücredışı sıvı volüm kaybı cerrahi hastalarda en sık rastlanan sıvı bozukluğudur. Cerrahi hastalarda volüm defisitinin en sık nedeni GĐS kayıplarıdır.

HĐPOVOLEMĐ KLĐNĐK BULGULARI
Organ-Sistem GENEL SSS

Hafif hipovolemi
Kilo kaybı Uyku hali, apati Đştahsızlık Cevaplarda yavaşlama

Şiddetli hipovolemi
Turgorda azalma Azalmış derin tendon refleksleri Stupor, koma Ekstremite distalinde anestezi Bulantı, kusma Sessiz ileus ve distansiyon Soluk, beyaz cilt Hipotansiyon Soğuk ekstremiteler Periferde nabız alınamaması Zayıf kalp sesleri Atonik kaslar Çökük gözler Vücut ısısında ciddi düşme, <35 0 Oligüri, azotemi

GĐS KVS

Gıda tüketiminde azalma Taşikardi Ortostatik hipotansiyon Kollabe venler Zayıf nabız

Doku Metabolik Renal

Deri turgorunda azalma Dide küçülme ve buruşma Vücut ısısında hafif düşme Oligüri

Tedavi:
Replasman tedavisi yapılırken en önemli nokta hastanın monitörizasyonudur.

HĐPERVOLEMĐ
Ekstraselüler sıvı hacminin artmasıyla oluşan volüm bozukluğudur. Plazma ve hücrelerarası sıvı hacmi artmıştır.

HĐPERVOLEMĐ KLĐNĐK BULGULARI
Organ-Sistem Hafif hipervolemi Şiddetli hipervolemi

25

26
GEN EL CERRAHĐ

KVS

• Artmış venöz basınç • Periferik venlerde dolgunluk • Artmış kardiyak debi • Belirgin kalp sesleri • Artmış pulmoner 2. ses • Fonksiyonel üfürümler • Yüksek nabız basıncı • Gallop • Gode bırakan ödem • Bazal raller

• Pulmoner ödem

Doku

• Anazarka • Islak raller • Bulantı, kusma • Đshal

GĐS

Ameliyatta: Mide, kolon, ince barsak mezenteri, büyük ve küçük omentumda ödem

ELEKTROLĐT DENGESĐ VE BOZUKLUKLARI
Elektrolitlerin vücut sıvıları içindeki fizyolojik ve kimyasal aktivitelerini belirleyen 3 kavram vardır. 1- Birim hacimdeki aktif partikül sayısı (mol veya milimol/Litre) 2- Birim hacimdeki elektrik yüklerinin sayısı (Eq veya mEq/Litre) 3- Birim hacimdeki osmotik olarak aktif partikül veya iyon sayısı (osmol veya miliosmol/Litre) Bir mol maddenin moleküler ağırlığı gram, milimolünün ağırlığı ise miligram olarak ifade edilir.

SODYUM:
Normalde günde 3-5 gr (160 mEq) alınır. Đdamede 2-3 mEq/kg/gün verilir. Aşırı miktarda alınan sodyumun tamamı böbreklerle atılabilir, gerektiğinde atılım 1 mEq/gün’e düşürülebilir.

Hiponatremi
Na < 130 mEq/L

Sebepler:
Fazla sodyum kaybı veya toplam vücut suyu artışına bağlı dilüsyonel hiponatremidir. Etyolojiye göre vücut sodyumu değişken olabilir. Volüm fazla: Artmış su alımı (sodyumla birlikte olabilir), postoperatif ADH yüksekliği, ilaçlar Volüm normal: Hiperglisemi, plazma lipid veya proteinlerinde artış, uygunsuz ADH salınımı, su intoksikasyonu, diüretikler Volüm düşük: Azalmış sodyum alımı, GĐS kayıpları, renal kayıplar, diüretikler, primer renal hastalık

Belirti ve Bulgular:
Akut semptomatik hiponatremi (Na+’un 130 mEq/L’nin altında olması) klinik olarak intrakranial basınç artışına bağlı SSS belirtileri ve intrasellüler su fazlalığına bağlı doku belirtileri ile karakterizedir.

Tedavi:

26

27
GEN EL CERRAHĐ

Sıvı fazlalığına bağlı dilüsyonel hiponatremi varsa tedavisi sıvı kısıtlamasıdır. Ancak uygunsuz ADH salınımına bağlı hiponatremisi olan bir hastada konvülsiyonlar gelişmiş ise, sıvı kısıtlamasından önce konvülsiyonların kısa süreli hipertonik NaCl çözeltisi ile tedavisi gerçekleştirilmelidir. Vücut sodyumu düşükse kayıpların replasmanı hesaplanarak yerine konmalıdır.. Replasman 0.5-1 mEq/saat yükseltecek şekilde yapılmalıdır. (SF en fazla 500 ml/saat) Hedef öncelikle 130 mEq/L seviyesinin sağlanmasıdır. Hızlı düzeltilirse pontin myelinolizisi gelişebilr, kalıcı beyin hasarı ve mortaliteye yol açabilir. Hastanın durumuna göre (130 - Na hasta değeri) x VA (kg) x 0.2 (0.20 katsayısı hücredışı sıvı hacmini ifade etmektedir. Kronik süreçteki hiponatremilerde dağılım için toplam vücut suyu baz alınabilir)

Hipernatremi
Serum Na seviyesinin >150 mEq/L olmasıdır.

Sebepler:
Aşırı su kaybı (NG aspirasyon, terleme, trakeostomi, diyare, ADH yetersizliği, ATN). Aşırı Na yüklenmesi (enteral veya parenteral). Volüm fazla: Đyatrojenik fazla sodyum verilmesi, mineralokortikoid fazlalığı, hiperaldosteronizm, Cushing hastalığı, konjenital adrenal hiperplazi Volüm normal: Böbrek dışı sıvı kaybı (deri, GĐS), böbrekten su kaybı, böbrek hastalığı, diüretkler, diabetes insipidus Volüm düşük: Böbrek dışı sıvı kaybı, böbrekten su kaybı, renal tübüler hastalık, ozmotik diürez, diabetes insipidus.

Bulgular:
Santral sinir sitemi ve doku belirtileri akut hipernatreminin karekteristiğidir. Hipernatremi, kuru, yapışkan ve tuzlu müköz membranlar ile karekterize tek durumdur.

Tedavi:
Sıvı kaybı varsa sıvı replasmanı yapılmalıdır (hipotonik Na çözeltileri tercih edilir, 77 mEq/Lt Na içeren % 5 dekstroz içinde % 0.45 NaCl). Hipernatremide sodyum seviyesi yavaş düşürülmelidir. Sodyum içermeyen sıvılar verilerek hızlı düşüşe yol açılırsa beyin ödemi gelişebilir. Volüm ve sodyum fazlalığı varsa diüretikler verilir. Su eksiği (Lt)= Serum Na – 140 / 140 x Toplam vücut suyu (% 50 kabul edilir

BULGU HĐPONATREMĐ (SU ZEHĐRLENMESĐ)
Orta dereceli SSS
Kas seyirmeleri Hiperaktif tendon reflekleri Artmış intrakranial basınç (kompanse faz)

HĐPERNATREMĐ (SU DEFĐSĐTĐ)
Orta dereceli
Huzursuzluk Halsizlik

Ağır
Konvülsiyonlar Refleklerin kaybolması Artmış intrakranial basınç (dekompanse faz)

Ağır
Delirium Manyakça davranış

27

28
GEN EL CERRAHĐ

KVS Doku

Artmış intrakranial basınca bağlı değişiklikler (hipertansiyon, bradikardi) Salivasyon, lakrimasyon, sulu ishal Deride parmak izi bulgusu (ödeme bağlı)

Renal Metabolik

Anüriye doğru ilerleyen oligüri Ateş

Taşikardi Hipotansiyon Tükrük ve gözyaşında azalma Kuru ve yapışkan mukus membranlar Kırmızı ve şiş dil Kızarmış deri Oligüri

POTASYUM
Potasyum vücutta %98 hücre içinde bulunan bir elektrolittir, 150 mEq/L. Hücredışı sıvıda ise 3.5-5.5 mEq/L bulunur. Đdamede 1-2 mEq/kg/gün verilmeye çalışılır. Kas kaybı veya zayıflığı ile vücut K miktarı azalır. Diyetle günde 5100 mEq/L alınır, % 95 idrarla atılır. Alınan potasyumun yarısı 6-8 saat içinde atılır. Asidozda hücredışı K artar, alkalozda düşer (pH ta her 0.1 düşüş için K 0.3 mEq/L artar). Ciddi yaralanma veya cerrahi travma, asidoz ve katabolik durumlarda önemli miktarlarda K+ hücredışı sıvıya geçer.

Hiperkalemi
Serum potasyum seviyesinin >5.5 mEq/L üzerinde olmasıdır.

Sebepler:
Artmış alım: Potasyum replasmanı, kan transfüzyonu, hemoliz, rabdomyoliz, GĐS kanama Dokudan artmış salınım: Asidoz, hücredışı sıvı ozmolaritesinde ani artış (hiperglisemi veya mannitol) Atılımda bozulma: ABY, KBY, Addison hastalığı, potasyum tutan diüretikler

Bulgular:
Nöromüsküler uyarılmada artış tipik tabloyu oluşturur. Ciddi hiperkalemide kardiovasküler ve gastrointestinal sistemle sınırlı belirtiler oluşur. Başlıca gastrointestinal semptomlar bulantı, kusma, kramp tarzında karın ağrısı ve diaredir. Kardiyovasküler belirtiler başlangıçta EKG’de görülür. Yüksek ve sivri T dalgaları, QRS kompleksinde genişleme ve ST segmentinde çökme oluşur. Potasyum düzeyleri yükseldikçe T dalgaları kaybolur, kalp bloğu ve diastolde kalp durması görülür.

Tedavi:
Korunma en önemli tedavidir. Ani K+ yükselmesinin kalpte oluşturduğu etkiyi geçici olarak baskılamak için EKG kontrolü altında % 10 Ca-glukonat ĐV olarak verilebilir. Serum K+ düzeyleri % 5 veya 10 dekstroz içinde NaHCO3 ve insülin verilerek geçici olarak azaltılabilir. Bu tedavinin etkisi K+’un hücre içine girmesini sağlamasıyla olmaktadır. Đzotonik NaCl çözeltisi vermek dilüsyonel olarak ve kısmen K+ atılımını artırarak faydalıdır. Tedavide esas amaç potasyum atılımını artırmaktır. Bunun için böbrekler sağlamsa diüretikler denenebilir. Kronik hiperkaleminin tedavisinde katyon değiştirici reçinelerin (Kayexalate) verilmesi oldukça faydalıdır. Medikal tedavi ile başarı sağlanamazsa son çare hemodializdir.

28

29
GEN EL CERRAHĐ

Hipokalemi
Serum K+ seviyesinin <3.5 mEq/L altında olmasıdır Hipokalemi cerrahi hastalarda daha sık karşılaşılan bir durumdur. Başlıca nedenleri: 1. Aşırı renal kayıp: Diüretikler, hiperaldosteronizm 2. Potasyumun hücre içine girmesi 3. Uzun süre potasyumsuz parenteral sıvı verilmesi ve zorunlu renal K+ kaybının sürmesi 4. Total parenteral hiperalimentasyon ve yetersiz K+ replasmanı 5. Gastrointestinal salgılar ile K+ kaybedilmesi, özellikle mide sıvısı Potasyum asit-baz dengesinin regülasyonunda önemli rol oynamaktadır. Metabolik alkalozda K+’lar Na+ lar ile yer değiştirip atılırken H+’lar biriktirilir. Bu nedenle alkalozda renal potasyum atılımı artar. Ancak mide sıvısı kaybına bağlı gelişen hipokalemik hipokloremik metabolik alkalozda böbrekte atacak potasyum bulunmadığı için alkaloza rağmen böbrek H+ atmak zorunda kalır. Bu tablo “paradoksik asidüri” olarak tanımlanır. Hipokalemi tek başına alkaloza neden olabilir. Tubulus hücrelerinde K+ konsantrasyonu azaldığında H+ ekskresyonu (K+ ile yer değiştirdiği için) artar. Ek olarak H+’ların hücre içine yer değiştirmesi de alkaloza katkıda bulunur.

Bulgular:
Potasyum defisitinin belirtileri, iskelet, düz kas ve kardiak yapamamalarına bağlıdır. adelelerin normal kontraktilitelerini

Gevşek paraliziye kadar ilerleyebilen halsizlik, tendon reflekslerinde azalma veya kaybolma ve paralitik ileus gelişebilir. Digitale duyarlılığın artması ve kardiak ritm bozuklukları, EKG’de düşük voltaj, T-dalgası düzleşmesi, ST çökmesi karekteristiktir.

Tedavi:
Hipokalemi tedavisinde birinci kural, bu durumun profilaksisidir. GIS kayıplarında kaybı üst limitinde replase etmek güvenlidir. Normal renal fonksiyonlu hastalarda fazlalık kolayca tolere edilebilir. Đntravenöz sıvıların litresinde 40 mEq’dan fazla potasyum bulunmamalıdır. EKG monitörizasyonu yapılamıyorsa saatlik infüzyon hızı da 40 mEq’ı geçmemelidir. 24 saatte replasman miktarı 160 mEq’ı aşmamalıdır. Spesifik bir endikasyon yoksa oligurik hastalar ile cerrahi travmayı izleyen ilk 24 saat’te potasyum verilmemelidir.

KLORÜR
Hipokloremi:
Serum Cl seviyesinin < 90 mEq/L olmasıdır. En sık ve tipik nedeni mide sıvısı kaybıdır, pilor obstrüksiyonu veya nazogastrik drenaj şeklinde olabilir. Klorür defisitine bağlı olarak alkaloz yapar. Tedavide izotonik NaCl verilir.

Hiperkloremi:
Cl seviyesinin >110 mEq/L olmasıdır. Genelde fazla Cl verilmesi ile görülür. Asidoz yapar. Tedavide % 5 dekstroz vermek ve diüretikler faydalıdır.

KALSĐYUM
29

30
GEN EL CERRAHĐ

Ortalama bir erişkinde vücut kalsiyumunun büyük kısmı kemiklerde fosfat ve karbonat tuzları halinde bulunur. Günlük normal kalsiyum alımı 1-3 gr. kadardır. Normal serum Ca++ düzeyi 8,5-10,5 mg/dl’dir. Yaklaşık %40 kadarı non-iyonize olup plazma proteinine bağlıdır. % 50’lik kısmı iyonize kalsiyumdur ve nöromüsküler stabiliteden sorumludur. % 5-10 kadar kalsiyum ise kompleks formlar şeklinde plazmada bulunur. Kalsiyumun iyonize ve non-iyonize fraksiyonlarının oranları da kan pH’ına bağlıdır. Asidoz iyonize fraksiyonu artırırken, alkaloz azaltır. Komplikasyonsuz postoperatif hastalarda genellikle kalsiyum metabolizması bozukluğuna bağlı bir sorun yaşanmaz. Spesifik bir endikasyon olmadıkça postoperatif hastaya rutin kalsiyum tedavisi yapılmaz.

Hipokalsemi
Serum kalsiyum düzeylerinin 8.5 mg/dl’nin altına inmesi (iyonize < 4.2) durumunda hipokalsemi gelişimi sözkonusudur. Hipoproteinemide de asemptomatik hipokalsemi oluşabilir. Bu hastalarda iyonize kalsiyum normaldir.

Etyoloji:
• Akut pankreatit • Masif yumuşak doku infeksiyonları • Akut ve kronik böbrek yetmezliği • Hipoparatiroidizmdir • Pankreas ve ince barsak fistülleri • Şiddetli alkaloz • Ciddi hipomagnezemi • Toksik şok sendromu • Tümör lizis sendromu

Belirti ve bulgular:
Perioral ve parmak ucu bölgelerinde uyuşukluk ve karıncalanma ilk belirtilerdir. Hipokalsemi belirtileri nöromuskuler kaynaklıdır ve tendon reflekslerinde artma, pozitif Chvostek belirtisi, Trousseau bulgusu, müsküler ve abdominal kramplar, tetani ve karpopedal spazm, konvülsiyonlar (ciddi defisitlerde) ve EKG’de QT mesafesinin uzaması şeklinde özetlenebilir. Etyolojiye göre kemik ağrıları, patıolojik kemik kırıkları ve diş lezyonları eşlik edebilir.Tedavi:

Tedavi:
Akut semptomlar ĐV kalsiyum glukonat ile tedavi edilebilir. Uzun süreli replasman gereken hastalara oral yolla kalsiyum laktat verilebilir. Hipoparatiroidizmde aktif vit-D ilavesi de yapılabilir.

Hiperkalsemi
Kalsiyumun 10.5 mg/dl yi aşması hiperkalsemidir. (iyonize > 4.8)

Etyoloji:
1. Parthormon bağlantılı • Primer hiperparatiroidizm: En sık nedendir • Lityum tedavisi • Ailevi hipokalsiürik hiperkalsemi 2. Malignansiler: Hospitalize hastalarda en sık nedendir.

30

31
GEN EL CERRAHĐ

• Osteoklastik kemik metastazları: En tipik örneği meme kanserinin kemik metastazlarıdır • Hematolojik malignansiler: Multipl myeloma, lösemi • Paraneoplastik sendromlar: En sık parathormon benzeri polipeptid salgılayan tümör skuamöz hücreli akciğer kanserleridir. 3. Vitamin D ile ilişkili • Vitamin D intoksikasyonu • Sarkoidoz ve granülamatöz hastalıklar 4. Artmış kemik döngüsü • Hipertiroidizm • Đmmobilizasyon • Thiazid diüretikler • Vitamin A intoksikasyonu 5. Diğer: • Alüminyum intoksikasyonu, milk-alkali sendromu

Belirti ve bulgular:
Hiperkalsemi semptomları oldukça belirsizdir. Belirtiler GĐS, renal, kas iskelet ve SSS kökenlidir. Erken belirtileri; erken yorulma, halsizlik, dermansızlık, iştahsızlık, bulantı, kusma ve kilo kaybıdır. Depresif bir tablo hakimdir. Kalsiyum düzeylerindeki artışın daha ileri boyutlara varması durumunda somnolans, stupor ve koma gelişebilir. Diğer semptomlar arasında, şiddetli başağrısı, sırt ve ekstremite ağrıları, susuzluk hissi, poliüri ve polidipsi sayılabilir. EKG’de QT aralığı kısalmıştır. Kritik serum kalsiyum düzeyleri 15 mg/dl üzeridir. Hızla tedaviye başlanmazsa semptomlar hızla ilerleyerek ölüme yolaçabilir.

Tedavi:
Akut hiperkalsemik kriz medikal bir acildir. Birlikte bulunan hücredışı sıvı volümündeki defisitin düzeltilmesi serum kalsiyumun hızla düşmesini sağlayacaktır. Sıvı replasmanı bu etksini dilüsyon ve renal kalsiyum klirensini artırarak yapmaktadır. Furosemidin de tedaviye eklenmesi renal etkinliği artıracaktır. Hiperkalsemi tedavisinde geçici fayda sağlayabilecek diğer önlemler; kalsitonin (hızlı etki eder, taşiflaksi gelişimi), bifosfonatlar (oral-parenteral, pamidronat, etidronat), mithramycin, glukokortikoidler, galyum nitrat veya hemodializdir. Primer tanıya göre yaklaşmak en önemli stratejidir. Kalsitoninin etkisi parathormon ile dengelenene kadar kısa sürelidir, akut etki için kullanılır. Günümüzde öncelik, özellikle malignansi hastaları ve kemik yıkımını önlemek için bifosfonatlardadır. Akut hiperkalsemik kriz geçiren hiperparatiroidili hastaların kesin tedavisi, genel durumları hızlı şekilde düzeltildikten sonra acil cerrahi girişimdir. Metastazlı kanser olgularında gözlenen hiperkaleminin tedavisinde öncelik profilaksiye verilmelidir. Bu hastalarda ki serum kalsiyum düzeyleri sık sık ölçülmeli, yükselme saptanırsa bol hidrasyon ve düşük kalsiyumlu diet verilmelidir.

MAGNEZYUM
Erişkin bir insan vücudunda 21-28 gr (ortalama 2000 mEq) magnezyum vardır. Mg intrasellüler ortamda K+’dan sonra gelen ikinci katyondur. Toplam Mg’un yarısı kemiklerdedir. Geri kalan ise kas ve diğer yumuşak dokular içinde dağılmıştır. Normal serum değerleri ortalama 1,5-2,5 mEq/L arasındadır.

31

32
GEN EL CERRAHĐ

Böbrekler ihtiyaç halinde magnezyum atılımını 1 mEq/gün seviyesine düşürebilir. Parenteral beslenmede ortalama 12-24 mEq/gün verilir. Magnezyum özellikle fosfatlı enzimler başta olmak üzere pek çok enzim sistemini aktive eder. Mg kalbin spontan ritmini ve iletimini deprese eder.

Hipomagnezemi
Serum magnezyum düzeyinin 1,5 mEq/L altında olmasıdır. Semptomatik magnezyum defisitine yolaçan başlıca durumlar: • Açlık • Malabsorbsiyon sendromu (dışkı ile atılımın artması) • Ciddi ve uzun süreli gis sıvı kayıpları • Magnezyumsuz sıvılarla uzun süre intravenöz sıvı tedavisi • Yetersiz magnezyum içeren sıvılarla uzun süreli total parenteral nütrisyon • Ayrıca akut pankreatit • Diyabetik ketoasidoz tedavisi • Primer hiperaldosteronisim • Kronik alkolizm • Amfoterisin B tedavisi • Uzamış yanık tedavisi

Klinik:
Nöromuskuler bozukluklar, adele seyirmeleri, tremor, rijidite ve ĐV kalsiyum tedavisine yanıt alınamayan tetani gibi belirtiler vardır. Belirtiler hipokalsemiye benzer, ancak magnezyum verilmeden düzelmez. SSS ile ilgili belirtileri; depresyon, vertigo, ataksi, muskuler zayıflık ve epileptiform reaksiyonlardır.

Tedavi:
Böbrek fonksiyonları normalse 2 mEq/kg/gün dozunda parenteral magnezyum replasmanı yapılabilir. Mg tedavisi yapılan olgularda derin tendon refleksleri ve kan basıncı kontrol edilmelidir. Derin tendon refleksleri kaybolmuşsa tedavi kesilmelidir. Akut bulgular tedavi edildikten sonra da magnezyum replasmanına devam edilmelidir, çünkü tedavi hücredışı defisiti yerine koyar.

Hipermagnezemi
Serum magnezyum düzeyinin 2.5 mEq/L üzerinde olmasıdır. Hipomagnezemiye kıyasla daha sık görülür.

Etyoloji:
• Renal yetmezlik: En sık ve önemli nedendir. • Erken termal yaralanma • Ciddi hücredışı volüm kaybı • Şiddetli asidoz • Masif travma • Cerrahi stres • Fazla Mg alımı: Mg içeren antiasit veya laksatifler • Addison hastalığı: Adrenal korteks hormonları magnezyumun idrarla atılmasını artırırlar.

Klinik:

32

33
GEN EL CERRAHĐ

Serum Mg düzeyindeki yükselmelere paralel olarak derin tendon refleksleri azalması ve kan basıncının düşmesi, mental yanıtlama yeteneğinin azalması, kas zayıflığı ve ataksi, solunum depresyonu, koma ve kardiak errest. EKG’deki başlıca değişiklikler; PR intervalinin uzaması, QRS kompleksinin genişlemesi ve T dalgasının elevasyonudur.

Tedavi:
Tedavinin öncelikli öğeleri; birlikte bulunan asidozun düzeltilmesi, önceden bulunan hücredışı sıvı defisitinin giderilmesi ve eksojen Mg alımının durdurulmasıdır.

Hiperfosfatemi:
Sıklıkla renal fonksiyon bozukluğunda görülür. Hipoparatiroidi ve hipertiroidi durumlarında da atılımı azaldığı için görülebilir. Aşırı doku yıkımlarında (hemoliz, rabdomyoliz, tümör lizisi) da artabilir. Sıklıkla asemptomatiktir. Çok yükselirse metastatik yumuşak doku kalsiyum-fosfor birikimleri olabilir. Buna bağlı olarak hipokalsemi yapabilir.

SIVI TEDAVĐSĐ
Cerrahide özellikle gastrointestinal sıvı kayıpları ve böbrek fonksiyon bozuklukları dikkatli yaklaşım gerektirir.

GASTROĐNTESTĐNAL SIVILARIN ELEKTROLĐT ĐÇERĐKLERĐ
Salgı
Tükrük Mide Duodenum Đleum Kolon Pankreas Safra

Volüm (ml/gün)
1500 (500-2000) 1500 (100-4000) 100-2000 3000 (100-9000) 100-800 50-800

Na (mEq/L)
10 (2-10) 60 (9-116) 140 140 (80-150) 60 140 145

K

(mEq/L)

Cl (mEq/L)
10 (8-18) 130 (8-154) 80 104 (43-137) 40 75 54-95) 100 (89-180)

HCO3-(mEq/L)
30 30 115 34

26 (20-30) 10 (0-32) 5 5 (2-8) 30 5 (3-7) 5 (3-12)

Sıvı tedavisi planlanırken hücredışı sıvı kayıpları öncelikle dengeli elektrolit çözeltileri ile yapılmalıdır. Oksijenizasyonu bozacak derecede ciddi kan kayıpları öncelikle kan verilerek tedavi edilmelidir. Tedavi sıvılarının belirlenmesinde kaybın tipi de önemlidir, gastrointestinal kayıplarda organa göre dikkatli monitörizasyon ve replasman gereklidir. Dengeli kristalloid çözelti olarak öncelikle laktatlı Ringer veya serum fizyolojik tercih edilir. Laktatlı Ringer çözeltisinin enflamatuar cevabı fazla uyardığına dair veriler mevcuttur. Karaciğer rezervi düşük olan hastalar ve şiddetli asidozu olan hastalarda laktatlı Ringer çözeltisi kullanımı asidozu şiddetlendireceği için uygun değildir. Cerrahi hastalarda sıvı elektrolit bozuklukları dışında böbrek yetmezliği de sık görülebilen bir durumdur. Tanı genelde uzun süreli oligüri ve dolaşım stabilize edildikten sonra üreminin biyokimyasal olarak gösterilmesi ile konulur. Akut böbrek yetmezliğinin en sık nedeni hipovolemiye bağlı prerenal azotemidir. Postoperatif dönemde akut böbrek yetmezliği gelişimine katkıda bulunan faktörler travma, sepsis, kardiyopulmoner by-pass, renal transplantasyon, ürolojik cerrahi, vasküler hastalık, önceden böbrek hastalığı varlığı, ilaçlar ve radyolojik kontrast maddeleridir. Tanısının hızlı şekilde konup uygun tedavinin planlanması çok önemlidir.

PRERENAL AZOTEMĐ VE RENAL FONKSĐYON BOZUKLUĞU AYIRICI TANISI
PRERENAL AZOTEMĐ RENAL (TÜBÜLER) HASAR

33

34
GEN EL CERRAHĐ

Đdrar osmolalitesi (mOsm/L) Đdrar/plazma osmolalite Đdrar/plazma BUN Đdrar/plazma Kreatinin Đdrar sodyumu (mEq/L) Fraksiyonel sodyum atılımı

>500 >1.25 >8 >40 <20 <1

<350 <1.1 <3 <20 >40 >3

CERRAHĐDE SIK KULLANILAN REPLASMAN SIVILARININ ĐÇERĐKLERĐ
Solüsyon Katyonlar (mEq/L)
Na Hücredışı sıvı Laktatlı Ringer % 0.9 NaCl % 3 NaCl % 5 Dekstroz % 5 Dekstroz içinde % 0.45 NaCl * Laktat olarak (karaciğerde bikarbonata dönüştürülür) 142 130 154 513 77 K 4 4 Ca 5 3 Mg 3 -

Anyonlar (mEq/L)
Cl 103 109 154 513 77 HCO 327 28 * mOsm 280-310 273 308 1026 253 407

Asidiklik veya baziklik bir molekülün hidrojen iyonu verebilme ya da alabilme potansiyelini ifade eder. Asidiklik pH değeri ile değerlendirilir, hidrojen iyonunun negatif logaritması ile hesaplanır. Suyun pH değeri olan 7.0 nötr kabul edilir. Düşük pH değerleri, hidrojen iyonu konsantrasyonunda artışı ifade eder. Đnsan vücudunda pH değerinin belirli bir aralık içinde tutulması fizyolojik işlevler ve enzimatik fonksiyonlar açısından son derece önemlidir. Vücutta metabolik olaylar sonucu sürekli oluşan asitlere rağmen vücut sıvılarının pH değeri 7.40

34

35
GEN EL CERRAHĐ

civarında oldukça dar bir aralık içinde tutulur. Oluşan asitler çeşitli tampon sistemler tarafından etkin bir şekilde nötralize edilirler ve akciğerler ile böbrekler tarafından uzaklaştırılırlar.

Tampon sistemler:
Fosfatlar ve proteinler: Öncelikle hücreiçi asit tamponlanmasında rol alırlar Bikarbonat-karbonik asit: Yüksek oranda hücredışı sıvının pH tamponlanmasında etkili olmakla beraber hücreiçinde, akciğer, böbrek gibi birçok dokuda yer alır. En yaygın ve etkin tampon sistemdir. Proteinler ve hemoglobin: Proteinler hücredışı pH tamponlanmasında minör role sahiptirler. Hemoglobin tek başına güçlü olmasa da eritrositlerde hücreiçi tampon olarak son derece önemlidir. Tampon sistemler zayıf bir asit veya baz ile zayıf asit veya bazın tuzundan oluşur. Bikarbonat-karbonik asit tampon sistemi ortama güçlü bir asit girdiğinde asitin sodyum tuzunu ve karbonik asit oluşturarak asit yükünü azaltır: Oluşan karbonik asit akciğerler yolu ile atılırken, inorganik asitlerin anyonları ise böbreklerden hidrojen veya ammonyum tuzları olarak uzaklaştırılır. Böbreklerde yer alan ammonyum-amonyak mekanizması da asitlerin atılımında son derece etkin bir sistemdir. Tampon sistemlerin fonksiyonları Henderson-Hasselbach Denklemi tarafından tuzun asit ya da baza oranının bir fonksiyonu olarak pH şeklinde ifade edilir: Henderson-Hasselbach Denklemi: pH=pK + Log Baz HCO3 / H2CO3 pK sabit olup değeri 6.1’dir. pH değeri 7.4 olan bir kişide 7.4 = 6.1 + Log HCO3(24) / H2CO3 (1.2) => HCO3 / H2CO3 oranı 20/1 olmalıdır. Hasta değerleri ne olursa olsun HCO3 / H2CO3 oranı 20’den küçükse pH değeri 7.4’ün altındadır, asidoz vardır. HCO3 / H2CO3 oranı 20’den büyükse pH değeri 7.4’ün üzerindedir, alkaloz vardır.

AKUT (KOMPANSE EDĐLMEMĐŞ)
pH Respiratuar asidoz Respiratuar alkaloz Metabolik asidoz Metabolik alkaloz
↓↓ ↑↑ ↓↓ ↑↑ N N

KISMEN KOMPANSE
pH
↓ ↑

pCO2
↑↑

Plazma HCO3−
N N ↓↓ ↑

pCO2
↑ ↓

Plazma HCO3−

↑?

ASĐT – BAZ DENGESĐ BOZUKLUKLARINDA ÖNGÖRÜLEN OPTĐMUM KOMPANSASYON DEĞĐŞĐKLĐKLERĐ
BOZUKLUK METABOLĐK
Metabolik asidoz PCO2 = 1.5 X HCO3- +8

ÖNGÖRÜLEN DEĞĐŞĐM

35

36
GEN EL CERRAHĐ

Metabolik alkaloz

PCO2

= 0.7 X HCO3-+21

RESPĐRATUAR
Akut respiratuar asidoz Kronik respiratuar asidoz Akut respiratuar alkaloz Kronik respiratuar alkaloz ∆pH = (PCO2– 40) X 0.008 ∆pH = (PCO2– 40) X 0.003 ∆pH = (40 – PCO 2) X 0.008 ∆pH = (40 – PCO 2) X 0.017

METABOLĐK ASĐDOZ
Plazma bikarbonat düzeyindeki azalma ile birlikte hidrojen iyonu artışı ve pH düşüklüğü kriterleriyle belirlenen durumdur.

SEBEPLER
Anyon açığı normal olanlar: HCO 3- kaybı ile karakterize, ishal, proksimal RTA, distal RTA, safra ve pankreas fistülleri, bikarbonatsız sıvılarla volüm replasmanı, HCl verilmesi, üreterosigmoidostomi, karbonik anhidraz inhibitörleri. Anyon açığı artmış olanlar: Sisteme asit girişi nedeniyle gelişir. Şok (doku hipoksisi, laktik asidoz), DM, alkol intoksikasyonu, üremi (KBY), metanol, aspirin, etilen glikol. Anyon açığı: Tanım olarak serumdaki majör katyonlarla anyonlar arasındaki farkı ifade eder. Aslında bir laboratuar bozukluğudur, rutin ölçülmeyen fosfat, sülfat, laktat gibi anyonlardan kaynaklanır. Günümüzde potasyum denklem dışında bırakılarak kullanılmaktadır ve normal değerleri 12-15 mEq/lt’dir. Anyon açığı = Na – (Cl + HCO3−)

BULGULAR
Myokard depresyonu, aritmiler, periferik vazodilatasyon, santral sinir sistemi baskılanması, serum potasyumunda artma, takipne, Kussmaul tipi solunum.

Tedavi:
Birincil nedenin ortadan kaldırılması Asidozun tamponlanması: Genelde tedaviye dirençli asidoz tamponlanır, pH<7.20. Sıvı ve elektrolit tedavisi Sodyumu yüksek olan hastalarda replasman için THAM (trihidroksimetilaminometan) kullanılır. Hidrojen alıcısı olarak görev yapar, karbon dioksit oluşumunu artırmaz. Genelde bikarbonat replasmanı komplikasyonları (şiddetli hipernatremi, hiperozmolarite, hemohlobin oksijen disosiasyon eğrisinde sola kayma) nedeniyle çok kullanılmaz. Daha çok arrest sonrası kardiyopulmoner resüsitasyonda ve uzun süreli ve şiddetli asidozlarda kontrollü şekilde kullanılır. • • • •

METABOLĐK ALKALOZ
36

37
GEN EL CERRAHĐ

Vücutta baz fazlalığı (bikarbonat>26 mEq/lt) veya hidrojen iyonu kaybına bağlı olarak pH değerinin yükselmesi durumudur.

SEBEPLER
Artmış bikarbonat oluşumu: Klor kaybı, ciddi hipokalemi, mineralokortikoid fazlalığı (steroidler ve primer hiperaldosteronizm), Mide sıvısının kaybedildiği kusma – pilor obstrüksiyonu, gastrik drenaj, diüretikler, alkali maddelerin kullanımı (milk alkali sendromu, antasidler), uzamış hiperkalsemi. Hipokalemi nedeniyle gelişen metabolik alkaloz nedenleri klor replasman tedavisine cevap vermezler. Bozulmuş bikarbonat atılımı: Glomerüler filtrasyonda azalma, bikarbonat geri emiliminde artış (hipokalemi, hiperkarbi)

BULGULAR
• Artmış SSS duyarlılığı, tetani. Bunun nedeni alkaloza bağlı olarak iyonize kalsiyum düzeyinin azalmasıdır. Ayrıca doku oksijen aktarımı da bozulur.

TEDAVĐ
• • • • Birincil nedenin ortadan kaldırılması Klorür defisitinin yerine konması (özellikle mide sıvısı kayıplarında) Sıvı ve elektrolit tedavisi (potasyum replasmanı Amonyum klorür IV veya hidroklorik asid oral veya IV verilebilir. HCl ile tamponlama öncelikle tercih edilir.

RESPĐRATUAR ASĐDOZ
Plazma karbondioksit seviyelerinde artış sonucu gelişir, CO2 üretimi artmış veya sıklıkla alveolar ventilasyonda azalma nedeni ile atılımı azalmıştır.

SEBEPLER
Temel neden alveolar ventilasyonda azalmadır. Akciğer ödemi, bronş obstrüksiyonu, atelektazi, pnömotoraks, hemotoraks, nöromüsküler bozukluklar, solunum merkezi depresyonu, aşırı abdominal distansiyon, amfizem, bronşektazi, astım, KOAH, narkotikler.

TEDAVĐ
Birincil nedenin ortadan kaldırılması ve solunum fonksiyonlarını düzeltecek tedbirlerin alınması gerekir. Kontrollü şekilde oksijen verilmesi faydalı olabilir. Yüksek düzeyde PCO2 varlığında karbondioksit narkozu gelişebilir.

RESPĐRATUAR ALKALOZ
En az rastlanan asit-baz dengesi bozukluğudur. Alveolar ventilasyonun artması ve sonuçta karbondioksit seviyelerinin düşmesi ile karakterizedir.

SEBEPLER
37

38
GEN EL CERRAHĐ

Anksiyete, ensefalit, beyin tümörleri, salisilat zehirlenmesi, pulmoner emboli, mekanik ventilasyon.

TEDAVĐ
• Birincil nedenin ortadan kaldırılması, dakikalık ventilasyonun azaltılması. • Anksiyetede torbaya solutma

38

39

HEMOSTAZ
Hemostaz, basit tanımı ile kanamanın durdurulması sürecidir. Hemostaz mekanizması, damar zedelenmesi ve kanın dışarı çıkması ile aktive olmaktadır. Endotel hücreleri, yaralanma olmadığı sürece pıhtılaşmayı ve trombosit etkisini önleyici bir rol üstlenmektedirler. Hemostaz sürecinde birbirini takip eden ve karşılıklı ilişkili 4 fizyolojik olay devreye girer: • Vazokonstriksiyon • Trombosit fonksiyonu ve trombosit tıkaç oluşumu • Koagülasyon (pıhtılaşma) • Fibrinoliz

VAZOKONSTRĐKSĐYON
Hemostaz mekanizmasında ilk cevaptır. Trombosit adezyonundan önce devreye girmekle birlikte, trombositlerden salgılanan tromboksan A2 ve serotonin de vazokonstriksiyona katkıda bulunur. Bir arterde oluşacak uzunlamasına bir kesi vazokonstriksiyon ile kapanmazken, tam bir kesi varlığında ise kasılma etkisi kanamayı durduracak kadar lümeni daraltabilir. Damar duvarında esneklik kaybına yol açan lezyonlar bu mekanizmanın aktivitesini etkisiz kılmaktadır. Ateroskleroz, ileri yaş, DM, Cushing sendromu, hipertansiyon varlığında vazokonstriksiyon mekanizması iyi çalışmaz. Damar çevresindeki doku basıncının az olduğu yaşlılığa bağlı kas atrofisi, uzamış steroid tedavisi ve EhlersDanlos sendromu gibi durumlarda kanamanın durdurulması daha zordur.

TROMBOSĐT FONKSĐYONU
Damar endoteli bütünlüğü korunduğu müddetçe trombositler aktive olmazlar. Fakat, endotel bütünlüğü bozulunca subendotelyal kollajen dokusu trombositler için aktive edici bir faktör haline gelir. Trobositlerin subendotelyal kollajen üzerinde toplanmasına adezyon denir ve zedelenmeyi takiben 15 saniye içinde gerçekleşir. Bu olay von Willebrand faktör varlığında gerçekleşir. Erken dönemde yumuşak bir trombosit tıkacı oluşur. Bu aşamaya kadar olay geri döndürülebilir ve primer hemostaz olarak tanımlanır. Trobositlerin bir araya toplanmasına ise agregasyon denir. Agregasyon, adezyon sonrasında trombositler tarafından salınan ADP, serotonin, trombosit faktör 4, yüzeylerindeki trombin, Ca ve Mg etkisi ile gelişir. Kontraktil bir protein olan trobastenin sayesinde oluşan plak sert ve sağlam bir yapı kazanır. Sağlam trombosit plağı oluşumu siklik AMP (cAMP) tarafından inhibe edilir. En güçlü agregan tromboksan A2 dir. Vazokonstriksiyonla birlikte sağlam trombus tıkacının oluşması için geçen süre kanama zamanı olarak tanımlanır. Kanama zamanının normal sınırlarda olması trombosit sayı ve fonksiyonunun yeterli olması ile mümkündür. Trombosit sayısı 50,000/mm3’ün altına inince bu süre uzama gösterir. Salisilat kullanan hastalarda geri dönüşümsüz siklooksigenaz inhibisyonu olduğu için acil cerrahi girişim durumunda trombosit süspansiyonu vermek gerekir; elektif cerrahi için salisilat alımı kesilerek ameliyat bir hafta ertelenir.

39

40
GEN EL CERRAHĐ

KOAGÜLASYON
Trombus plağı etrafında koagülasyon faktörleri etkisi ile meydana gelir.

TABLO 1 KOAGÜLASYON FAKTÖRLERĐ VE KAYNAKLARI
Koagülasyon Faktörleri
Faktör I Faktör II Faktör III Faktör IV Faktör V Faktör VI Faktör VII Faktör VIII Faktör IX Faktör X Faktör XI Faktör XII Faktör XIII vWF Trombositler Fibrinojen Protrombin Tromboplastin (doku faktörü) Kalsiyum Proakselerin (labil faktör) F5 ile aynı Prokonvertin Antihemofilik faktör Christmas faktör (plazma trombopl. Komponenti) Stuart-Prower Faktör PTA (Plazma tromboplastin öncüsü) Hageman faktör Laki-Lorand (fibrin stabilizan faktör) Von Willebrand Faktör TDP, çok az tromb. TDP TDP TDP, kriyopresipitat, kons. TDP, trombositler, konsantre TDP, trombositler TDP, çok az tromb. TDP, trombositler TDP, kriyopresipitat

KAYNAK
TDP, kriyopresipitat, tromb. TDP, trombositler

40

41
GEN EL CERRAHĐ

FĐBRĐNOLĐTĐK SĐSTEM
Fibrinoliz, fibrini lizise uğratarak damarların açık kalmasını sağlayan doğal bir mekanizmadır. Koagülasyon kaskadındaki trombin ve diğer proteazları nötralize ederek damarların açık kalmasını sağlamada antitrombin III de önemli bir role sahiptir. Oluşmuş fibrinin eritilmesinde en etkin role sahip olan madde plazmindir. Koagülasyonun başlaması ile birlikte doku plazminojen aktivatörü, kinazlar ve kallikrein etkisi ile plazminojen plazmine dönüştürülür. TPA – doku plazminojen aktivatörü, en güçlü aktivatördür. Plazmin ise, fibrin, fibrinojen, F V, F VIII’i sindirir. Ürokinaz ve steptokinaz da plazminojen aktivatörleri olarak etki gösterirler. e-ACA (epsilon-amino kaproik asit) ise, patolojik fibrinoliziste kullanılan bir inhibitördür.

HEMOSTAZ BOZUKLUKLARI
Otozomal dominant olarak geçiş gösteren en sık bozukluk von Willebrand hastalığıdır. Faktör XI eksikliği ve herediter hemorajik telanjiyektazi de benzer şekilde aktarılırlar. Cinsiyete bağlı resesif geçiş ise hemofili A (faktör VIII eksikliği) ve faktör IX eksikliği (Christmas hastalığı) durumlarında belirleyicidir. Klinik hastalık erkeklerde görülür.

Konjenital trombosit bozuklukları:
En sık rastlanan konjenital trombosit bozukluğu von Willebrand hastalığıdır. Von Willebrand faktör eksikliğine bağlı olarak trombositlerin subendotelyal kollajene adezyonu yetersizdir. Bernard-Soulier hastalığı ve Glanzman hastalığında (trombasteni) trombositlerin sayısı normal olabilmekle birlikte agregasyon bozulmuştur. Konjenital afibrinojenemide de agregasyon bozukluğu vardır.

41

42
GEN EL CERRAHĐ

Konjenital koagülasyon faktörleri eksikliği:
Hemofili A:
Konjenital faktör eksikliklerinin en sık görülenidir. Faktör VIII sentezinin yetersiz olmasına bağlıdır. X kromozomuna bağlı resesif geçiş gösterdiği için sadece erkeklerde görülür. Faktör seviyesi % 5’in üzerinde olan hastalar hafif hemofili olarak kabul edilirler, spontan kanama nadirdir. Hemartroz hemofilili hastalarda çok sık rastlanan bir ortopedik problemdir. Mortalitelerin % 25 kadarından intrakraniyel kanamalar sorumludur. Replasman miktarı girişime göre değişmekle birlikte majör cerrahi için faktör düzeyinin preoperatif % 80100 civarına çıkartılması gereklidir. Taze donmuş plazma yeterli faktör VIII sağlayamadığı için kriyopresipitat ve faktör VIII konsantreleri kullanılır. Hafif hemofili hastalarında vazopressinin sentetik analoğu olan DDAVP (dezmopressin) tedavide kullanılabilir.

Hemofili B (Christmas hastalığı):
Faktör IX eksikliğine bağlı gelişir. X kromozomuna bağlı resesif geçer. Klinik tablo olarak hemofili A’dan ayırd edilemez. Tedavisinde taze donmuş plazma sıklıkla yeterlidir.

Von Willebrand Hastalığı:
Hemofili A kadar sık görülen bir tablodur. Otozomal dominant geçiş gösterir. Hastalarda faktör VIII:C (prokoagülan) eksikliği ve von Willebrand faktör eksikliği vardır. Buna bağlı olarak, travma veya cerrahi girişim olmadığı sürece kanamaya bağlı bulgular hafif şiddettedir. Hem kanama zamanı, hem de aPTT uzamıştır. Tedavide kriyopresipitat kullanılır.

Faktör XI eksikliği (plazma tromboplastin antesedan eksikliği, Rosenthal Sendromu):
Tedavide taze donmuş plazma yeterlidir.

Faktör XIII eksikliği (parahemofili):
Kanamalı durumlarda taze donmuş plazma tedavi edicidir. Konjenital afibrinojenemi ve faktör XIII eksikliğinde ilk bulgu doğum sonrasında umbilikustan kanama olabilir.

Akkiz Hemostaz Bozuklukları
Trombosit Bozuklukları:
Cerrahi hastalarda kanamaya yol açan en sık hemostaz bozukluğu trombositopenidir. Normal hemostaz için 50000/mm3 trombosit yeterlidir. 50000/mm3 ve üzerindeki değerler, fonksiyon bozukluğu olmadığı sürece hemostaz açısından tedavi gerektirmezler. 10000/mm3 altında ise spontan kanama riski çok yüksektir. Trombositopeni hipersplenizm veya artmış yıkıma bağlı olabileceği gibi, kemik iliğinin baskılandığı sepsis, kemoterapi gibi durumlarda, kemik iliğinin infiltre olduğu lösemi gibi malignansilerde, masif kan transfüzyonunu takiben de görülebilir. Trombosit fonksiyonlarını bozan ilaçlar: Salisilatlar (aspirin), indometazin, ibuprofen, dipiridamol, fenotiazinler, penisilinler, lidokain, dekstran, furosemid, beta blokörler, antihistaminikler. Salisilat kullanan hastalarda elektif cerrahi öncesi ilacın bir hafta kesilmesi önerilir. Cerrahi girişimler öncesinde amaç 50000/mm3 üzerinde trombosit bulunmasıdır. Bir ünite standart trombosit konsantresi 70 kg’lık erişkinde sayıyı yaklaşık 10000/mm3 yükseltir.

Akkiz Hipofibrinojenemi
Dissemine Đntravasküler Koagülasyon (DĐK):

42

43
GEN EL CERRAHĐ

Defibrinasyon sendromu da denilen bu tablo, dokulardan tromboplastik materyallerin dolaşıma geçmesi sonucunda koagülasyon aktivasyonuna bağlı gelişmektedir. Faktörlerin tükenmesi ve tüketim koagülopatisine bağlı olarak klinik tabloda sistemik kanama hakimdir, trombus çok nadirdir. DĐK etyolojisi: • • • • • • • • Đntrauterin fetus ölümü • Ablasyo plasenta Amniyotik sıvısı embolisi • Septik abortus Müsin üreten ve yaygın karsinomlar • Hemolitik transfüzyon reaksiyonları Lenfoma • Riketsiyal infeksiyonlar Yılan sokması • Şok Sepsis: gram (-) veya gram (+) • Trombotik trombositopenik purpura Yanıklar • Ekstrakorporeal dolaşım Lösemiler: Özellikle AML M3 (promiyelositik)

Tanı:
PT ve aPTT uzamıştır, trombositler azalmıştır. Fibrinojen yıkıma bağlı olarak azalmıştır, 100 mg/dl altındadır, fibrin yıkım ürünleri ve D-dimer artmıştır. Periferik yaymada parçalanmış eritrositler görülür. Tedavide asıl amaç, mümkünse öncelikle primer nedeni ortadan kaldırmak ve DĐK’i durdurmaktır. Hematokrit ve viskoziteyi düşürmek, doku perfüzyonunu artırmak için hasta hidrate edilmelidir. Aktif kanama varsa, eksilen faktörleri yerine koymak için taze donmuş plazma ve kriyopresipitat verilmelidir. Heparin kullanımı önerilmekle birlikte akut DĐK tablolarında çok faydası olmadığı kabul edilmektedir. Heparin ile artmış koagülasyon baskılanarak faktörler replase edilebilir.

Fibrinolizis:
Primer ya da patolojik fibrinoliz, doku hasarına ikincil artmış endojen kinazların ve plazminojen aktivatörlerinin plazmini aktive etmesi sonucu gelişir. Temel mekanizma, doku hipoksisine bağlı kinazların salınımı ya da karaciğerin endojen kinazları yıkamaması ve bunların artmasıdır.

Etyoloji:
• Epinefrin, asetilkolin, nikotinik asit, pirojen maddeler • Elektrik çarpması • Şok • Sepsis • Hipoksi • Sarkoidoz • Lösemi • Polisitemia vera • Neoplastik hastalıklar • Siroz ve portal hipertansiyon Öncelikle DĐK ve primer fibrinoliz ayırıcı tanısının tedavi planlaması açısından çok dikkatli yapılması gerekir. Primer fibrinolizde de plazmine bağlı olarak FV ve FVIII azalır. Her iki tabloda da tüketim koagülopatisi hakimdir. Bu nedenle klinik bulgularla ayırım yapmak zordur. Primer fibrinolizde genelde trombositopeni eşlik etmez. Euglobulin lizis zamanı patolojik fibrinoliz tanısında güvenilir bir testtir, 20 dakikanın altında olması anlamlıdır. Fibrinolizisi durdurmak için EACA (epsilon amino kaproik asit) kullanılır.

Antikoagülan Tedavi
Heparin ile PTT 60-100 sn arasında tutulmaya çalışılır (kontrol:30-35sn). Heparinin sürekli infüzyon şeklinde verilmesi komplikasyonları azaltır. Kumadin kullanan hastalarda takip protrombin zamanı (PT) ve INR ile yapılır. Cerrahi girişimler antikoagülasyon programı kesilmeden de yapılabilir. Heparin kullanan hastalarda acil

43

44
GEN EL CERRAHĐ

cerrahi girişim gerekirse ameliyattan birkaç saat önce heparinin kesilmesi genelde yeterlidir. Kumadin alan hastalarda kanama açısından girişim öncesi INR değerinin 1.5 oranını aşmamasına dikkat edilmelidir. Heparin antidotu protamin sülfat, kumadin antidotu ise K vitaminidir. K vitamini verildikten 6 saat sonra etkisini göstermeye başlar. Bu nedenle daha acil durumlarda taze tam kan veya taze donmuş plazma verilir.

Preoperatif hemostaz değerlendirmesi:
A. Genel Değerlendirme: Hikaye ve fizik inceleme en önemli yaklaşımdır.
1. Hikaye: Kanama eğilimine ilişkin öykü (aile öyküsü, özgeçmişte küçük operasyonlar, diş çekimi ya da sünneti takiben uzun süreli kanama... vb.), ilaç kullanımı. 2. Genel fizik muayene: tıkanma sarılığı, hepatomegali, splenomegali.. vb. 3. Soygeçmişte kanama hikayesi olan akraba varlığı.

Cerrahi hemostaz açısından 4 risk kategorisi tanımlanmıştır:
1. Hikaye hemostaz yönünden normaldir ve planlanan girişim öinör olup kanama riski çok düşüktür. Hiçbir tarama testi önerilmez. 2. Hikaye negatiftir, geçmişte hemostaz tarama testleri yapılmış olabilir, kanama miktarı ve riski düşük olan bir ameliyat planlanmıştır. Trombosit sayımı ve PTT bakılması gereklidir. 3. Hemostaz yönünden hikayesi şüpheli olan hastalar, ameliyat sırasında hemostazın bozulabileceği hastalar (kardiyak pompa oksijenatör, geniş diseksiyon alanları) ve intrakraniyel girişimler gibi en küçük kanamanın bile çok riskli olduğu durumlar. Trombosit sayımı, kanama zamanı, PT ve PTT bakılmalıdır. 4. Hemostaz defekti varlığını ciddi anlamda destekleyen hikayesi olan hastaları içerir. 3. aşamadaki tetkiklere ek olarak hematoloji konsültasyonu ve spesifik tetkikler gerekir. Karaciğer hastalığı, tıkanma sarılığı, böbrek yetmezliği, yaygın malign hastalık varlığında ameliyat öncesinde trombosit sayısı, PT ve PTT bakılmalıdır.

Ameliyat sırasında ve sonrasında kanamaların değerlendirilmesi:
1. Lokal hemostaz yetersizliği: yapılıp yapılmadığına bakılmalıdır. Damar bağlanmamışsa, kanama devam eder. 2. Transfüzyona bağlı komplikasyonlar: a. Banka kanında trombosit yoktur. Bu nedenle masif transfüzyonlar trombositopeniye neden olur. b. Hemolitik transfüzyon reaksiyonları: Sıklıkla hatalı kan transfüzyonu sonucu ortaya çıkar. Anestezi altındaki hastada hemolitik transfüzyon reaksiyonu açısından ilk uyarı normal olan ameliyat bölgesinden aşırı kanama gelişmesi olabilir. Kullanım koagülopatisi görülebilir. c. Transfüzyon purpurası gelişebilir. Transfüzyon sonrası trombositlere karşı alıcıda antitrombosit antikorları oluşur. Hem kendi trombositlerini hem de verilen trombositleri yıkar ve trombositopeniye neden olur. 3. Gözden kaçan hemostaz defekti: Hastada hemofili ya da diğer koagülasyon defektleri var olabilir. Özellikle FXIII eksikliği tanısı zordur, travma veya cerrahi sonrası ciddi kanama ile kendini gösterebilir. 4. Tüketim koagülopatisi: Sepsis sık bir nedendir. Gram (-) bakterilerin endotoksini ile kemik iliği supresyonu meydana gelir ve trombositopeni ortaya çıkar. Bunun ilk belirtisi, mukozalarda ortaya çıkan kanamalardır. Deride purpuralar ortaya çıkabilir ve sepsisin erken belirtileri olabilir. Clostridium perfringens, meningokoksemi, stafilokok sepsisleri hemoliz yaparak dissemine intravasküler koagülasyona yol açabilirler. 5. Primer Fibrinoliz: DĐK ile ayırımının iyi yapılması gerekir.

TRANSFÜZYON
44

45
GEN EL CERRAHĐ

Bir canlıdan başka bir canlıya kan veya kanı oluşturan komponentlerin aktarılmasıdır. Kan çok önemli ve karışık taşıma fonksiyonları olan bir akışkandır: 1. Gaz transportu: Oksijen ve karbondioksit 2. Hücre metabolizması için kimyasal maddelerin taşınması ve atıkların uzaklaştırılması 3. Hemostaz 4. Hücresel ve humoral immünite birimlerinin taşınması 5. Hormon ve mediatörlerin taşınması 6. Termoregülasyon Kan ve kan ürünleri transfüzyonu için öncelikle immünolojik uyumluluk sağlanamalıdır. ABO grup sistemine göre A, B, AB, O olmak üzere dört grup vardır. O grubu eritrosit yüzeyinde A ve B antijenleri yoktur. Bunlar dışında sonradan tanımlanan alt gruplar da vardır. Ancak alt grup uyumluluğu cross-match (karşı uyumluluk) testi ile değerlendirilir (Majör cross-match, alıcı serumuyla verici eritrositleri. Minör cross-match, verici serumuyla alıcı eritrositler karıştırılır).

Kanın Depolanması:
En önemli problem, pıhtılaşmanın önlenmesidir. Kanın korunmasında kullanılan sitrat Ca++ bağlayıp pıhtılaşmayı önler. Dekstroz ise, eritrositlere enerji sağlar. Fosfatlı tampon sistem ise asiditeyi tamponlar. • Asit sitrat, dekstroz=ACD (Trisodyum sitrat halindedir). +4 C’de, 21 gün kan saklanabilir. • Sitrat, fosfat, dekstroz=CPD: Raf ömrü 28-35 gün • Heparin: 48 saat (rutinde kullanılmaz) • Günümüzde sitrat-fosfat-çift dekstroz-adenin (CP2D-A) gibi koruyucular raf ömrünü 40 güne kadar uzatmıştır.

DEPOLANAN KANDA OLUŞAN DEĞĐŞĐKLĐKLER
• Eritrosit yaşam süresi: Normalde 110-120 gündür. Depolanmada bu süre çok kısadır. 28 günlük banka kanı transfüzyonundan sonra ise, 60. Günde eritrosit sağkalımı ancak %25’tir. • Hb-O2 dissosiasyon eğrisinde sola kayma: Depolamaya bağlı olarak eritrositlerdeki ATP ve 2,3 DPGA düzeyleri belirgin şekilde azalır. Hb-O2 dissosiasyon eğrisi sola kayar. • pH düşmesi: Banka kanında pH ilk günde 7’dir. Ama anaerobik metabolizma sonucu bu pH 21. Günde 6.68’e iner. Laktik asit birikimi olur. • Trombosit kaybı: Banka kanında 24 saatten sonra trombosit yok kabul edilir. • Koagülasyon faktörleri azalır: Fibrinojen 24 saat stabildir. F V ve F VIII, labil faktörlerdir. Depolamada azalırlar ve yok kabul edilirler. • Potasyum seviyesi artar: Bunun nedeni, eritrosit yıkımı ve intrasellüler potasyumun hücre dışına çıkmasıdır. Bu nedenle hiperkalemik ve oligürik hastalara banka kanı verilmez veya dializ sırasında verilir. • NH3 birikir: 120 gamadan 21. Günde 370 gama üniteye ulaşır. Ösofagus varis kanamalarında ve karaciğer yetmezliği olanlarda banka kanı kullanılamaz. • Ozmotik frajilite artışı: Artmış ozmotik duyarlılığa bağlı olarak hemoliz zamanı kısalmıştır.

KAN VE KAN ÜRÜNLERĐ
1. Tam kan: Tam banka kanı: Akut masif kanamada kullanılır. Taze tam kan: Alındıktan sonra 24 saat içinde alıcıya verilen kandır. Endikasyonu çok nadirdir. 2. Eritrosit süspansiyonu a. Ekonomiktir. Plazması ve trobositleri başka hastalara verilebilir.

45

46
GEN EL CERRAHĐ

b. Yıkanıp da konursa antijenite özellikleri azalır. Allerjik reaksiyıonlar minimal olur. c. Volümü azdır. Bu nedenle kalp ve böbrek yetmezliği olan hastalarda rahatlıkla kullanılabilir. 3. Donmuş eritrosit süspansiyonu: ATP ve 2,3 DPGA düzeyleri daha iyi korunur. Acil durumlarda kullanmaya uygun değildir. Önceden sensitizasyonu bulunan hastalar için kan saklamak amacı ile kullanılır. 4. Taze plazma: ABO uyumluluğu gerekir. 5. Taze donmuş plazma: Faktörler için kullanılır. Enfeksiyon geçiş riski tam kan veya eritrosit süspansiyonu ile hemen hemen aynıdır. 6. Trombosit süspansiyonu: Trombositten zengin plazma veya trombofarez ile hazırlanan trombosit konsantresi şeklinde olabilir. Tam kana benzer şekilde allerjik reaksiyonlar ve infeksiyon geçişine yol açabilir. 7. Kriyopresipitat: Uzun süre saklanabilir. 9. Albumin ve faktör konsantreleri: Albumin konsantrelerinin önemli avantajı hepatit riskinin olmamasıdır. 10. Kuru fibrinojen

TRANSFÜZYON ENDĐKASYONLARI
1. Oksijen taşıma kapasitesinin artırılması: Hb: 10 gr/dl, Hct: % 30 altında ise, ameliyat öncesi transfüzyon gerekliliği olabilir. Kronik veya akut anemisi olan hastalarda Hb düzeyi 7 gr/dl altına inmediği sürece, kardiyak debide ciddi artış olmayacağı için transfüzyon endikasyonu yoktur. 2. Volüm replasmanı: Cerrahi hastalarda kan ve kan ürünü transfüzyonunun en sık endikasyonu kan volümünün yerine konmasıdır. 1 litreye kadar olan kan kayıplarında transfüzyona ihtiyaç duyulmaz.Cerrahi hastalarda % 20’ye kadar kan kayıpları kristalloid çözeltilerle yerine konulur, % 50’ye kadar kan kayıpları kristalloid çözeltiler ve eritrosit süspansiyonları, % 50’nin üzeri kayıplar ise kristalloid çözeltiler, eritrosit süspansiyonları, albumin ve plazmalar ile tedavi edilmeye çalışılır. 3. Trombositlerin yerine konması: Akkiz ya da konjenital trombositopenilerde gerekir. 4. Pıhtılaşma faktörleri replasmanı: PT ve PTT monitörizasyonu ile kullanılır. En sık kullanılan ürün taze donmuş plazmadır.

MASĐF TRANSFÜZYON
Masif transfüzyon tek seferde 2500 ml den fazla transfüzyon yapıldığında veya 24 saatte 5000 ml üzerinde transfüzyon için kullanılan terimdir.

Masif Transfüzyon Komplikasyonları:
1. Trombositopeni: dilüsyonel veya fonksiyonel bozukluk 2. Faktörlerde düşme: Özellikle FV, FVIII ve FXI. 3. pH’da düşme: Rutin alkalinizasyona gerek yoktur. 4. Sitrat toksisitesi ve hipokalsemi: Hızlı masif transfüzyon, ciddi hipotansiyon varlığı ve karaciğer yetmezliği (siroz ve küçük çocuklarda) varlığında daha kolay gelişir. Bu durumlarda sitrat karaciğer tarafından metabolize edilemeyerek birikir ve kan içindeki Ca’u bağlar. Bu nedenle hızlı transfüzyonlarda, çocuklarda ve karaciğer hastalıklarında Ca yönünden dikkatli olunmalıdır. 5. Hb-oksijen disosiasyon eğrisinde sola kayma 6. Hiperkalemi: Banka kanından gelen K, hasta ciddi oligürik olmadığı sürece önemli bir problem yaratmaz. 7. Dolaşım yüklenmesi ve hipervolemi 8. DĐK 9. Hipotermi: Kanın ısıtılarak verilmesi pH düşmesini de azaltıcı etkiye sahiptir. 10.Hemolitik transfüzyon reaksiyonu ve infeksiyon geçiş riski de her ünite transfüzyonla artar.

46

47
GEN EL CERRAHĐ

TRANSFÜZYON KOMPLĐKASYONLARI
• Hemolitik reaksiyonlar: Sıklıkla grup uyuşmazlığı sonucu ortaya çıkar. Taşikardi, hipotansiyon, sarılık, hemostaz bozuklukları ve ATN ortaya çıkar. En sık tespit edilen objektif bulgular hemoglobinüri ve oligüridir.

• Allerjik reaksiyonlar ve ateş: En sık görülen gruptur, bütün transfüzyonların % 1 kadarında görülür. Genelde ürtiker ve kan ürünü verilmesinden 60-90 dakika sonra ortaya çıkan ateş ile hafif şiddette görülür. Nadiren anafilaktik reaksiyonlar olabilir. Tedavisinde tablonun şiddetine göre antihistaminikler, antipiretikler, steroidler veya anafilakside adrenalin verilmesi gerekebilir. • Bakteriyel sepsis: 4O C sıcaklıkta üreyebilen koliformlar veya psödomonas türleri en sık etkendir. Septik şok ve aşırı kanama tablosuna yol açabilirler. • Emboliler: Venöz hava embolisi transfüzyon komplikasyonlarından birisidir. Sağlıklı bir erişkin 200 ml’ye kadar hava embolisini tolere edEbilir. Ciddi hava embolisi varlığında bulgular venöz basınç artışı, siyanoz, hipotansiyon, taşikardi ve bayılmadır. Tedavi için hasta sol yanına yatırılır, baş aşağıda ve bacaklar yukarıda tutulur. Arteryel embolide ise tablo daha ciddidir, retinal arterlerde hava kabarcıkları görülebilir. • Tromboflebit: 8 saati aşan infüzyonlar varlığında gelişme riski yüksektir. Alt ekstremitede risk kollara göre daha fazladır. • Hipotermi: Soğuk transfüzyon yapılmasına bağlı gelişir, ısıtıcıların kullanılması bu durumu önler. Özellikle çocuklarda daha önemlidir. • Đnfeksiyöz hastalık geçişi: Viral Hepatitler: Transfüzyon sonrası en sık ölümcül komplikasyondur. Her bir ünite kan transfüzyonu başına hepatit riski % 0.035 tir. En sık geçiş oranı batılı ülkelerde hepatit C’dedir. Sıtma: Kan ve eritrosit süspansiyonları dışında plazmalar ile geçebileceği de gösterilmiştir. En sık geçişi görülen Plasmodium malariae’dir Syphilis: Özellikle trombosit süspansiyonları ile geçer, çünkü diğer kan ürünlerinin saklanam sıcaklığı spiroketleri öldürür. Gram (-) ler: Daha çok saklama sürecinde kontaminasyona bağlı olarak kanda ürerler. CMV: Açık kalp cerrahisi sonrası daha sık görülür. Đntraselüler olduğu için öncelikle hücresel birimleri içeren ürünlerle bulaşır. AIDS (1/225.000 risk) Chagas hastalığı Brusella

47

48
GEN EL CERRAHĐ

Şok, “periferik dolaşım yetmezliği” ya da “yetersiz doku perfüzyonu” olarak tanımlanabilir. Problem, etyoloji ne olursa olsun, dolaşım sistemi yolu ile hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek yeterli doku perfüzyonunun sağlanamamasıdır. Preload,ventriküllerin doluşunun bir göstergesidir. Efektif intravasküler hacim ile direk ilişkilidir. Normal bir insanda kan hacminin daha büyük kısmı kapasitans damarları olarak da tanımlanan venöz yatakta bulunur. Santral venöz basınç (sağ ventrikül diastol sonu dolma basıncı) ve pulmoner arter kama basıncı (sol ventrikül diastol sonu dolma basıncı) ölçülerek değerlendirilir. Ventriküler kasılma kuvveti, Frank-Starling eğrisi ile preload’un fonksiyonu olarak tanımlanmıştır. Diastol sonunda ventrikül iyi dolar ve mykard lifleri iyi gerilirse, kasılma ve atım hacmi de aynı oranda iyi olacaktır. KARDĐYAK DEBĐ = Ventrikül hacmi x Ejeksiyon fraksiyonu x Nabız Afterload, myokard kontraksiyonu sırasında uygulanan güce direnen kuvvet olarak tanımlanır. Arteryel basınç, vasküler direnç ve kanın viskozitesi belirleyici faktörlerdir. Afterload’un ejeksiyon fraksiyonunu belirlemede önemli kısmı arteryel kan basıncıdır. Vasküler direncin büyük kısmı ise prekapiller sfinkterlerden gelir.

HĐPOVOLEMĐK ŞOK
Hipovolemik şok, dolaşımdaki kan hacminin kaybına bağlıdır ve cerrahide en sık karşılaşılan şok tablosu, hipovolemik şoka sebep olan hemorajik şoktur. Etyoloji: Hipovolemik şoka yol açabilecek derecede intravasküler hacim azalmasının nedeni, ani ve fazla miktarlardaki kanamalar ya da aşırı sıvı kayıpları olabilir. KLĐNĐK OLARAK ŞOK TABLOSUNUN ORTAYA ÇIKMASI ĐÇĐN KAN HACMĐNDEKĐ AZALMANIN EN AZ % 25 OLMASI GEREKĐR.

Hipovolemik Şok Nedenleri
1. Kanama (Hemorajik Şok) Ağır GIS kanamalar, aort anevrizması yırtılması, travmatik dış kanamalar, retroperitoneal kanamalar. 2. Akut Plazma Kaybı a- Geniş yanıklar gibi dış kayıplar b- Peritonit, pankreatit, intestinal obst. gibi nedenlerle büyük miktarda intraabolominal sıvı kayıpları 3. Akut Ekstrasellüler Sıvı Kaybı a- Kusma ve ishal ile dış kayıplar b- D. Mellites, D. Insipidus, fazla diüretik kullanımı, akut böbrek yetmezliğinin diürez dönemi gibi aşırı idrar ile sıvı kayıpları.

Patofizyoloji:
Hipovolemik şok efektif intravasküler hacmin azalması ile oluşur. Şokun klinik bulgularının çoğu periferik hipoperfüzyon ve artmış adrenerjik aktiviteye bağlıdır. Kan basıncını normal seviyede tutabilmek için periferik vasküler direnç artar. Hayati olmayan deri, barsaklar gibi organlarda perfüzyon bozulmasına rağmen kan basıncını artırmak için periferik vasküler direnç artırılır. Ayrıca stres hormon cevabı ve kaybedilen kan miktarına göre taşikardi gelişir. Volüm kaybının objektif bir göstergesi de ortostatik hipotansiyon gelişmesidir.

48

49
GEN EL CERRAHĐ

Hipovolemik şokta, doku perfüzyonunun bozulmasının temel nedeni kan hacminin azalması nedeni ile kalp dolma basıncının (preload) ve dolayısıyla da atım hacminin düşmesi ve sonuçta bu yolla kalp debisinin azalmasıdır. Hücresel perfüzyonun azalması ile birlikte anaerobik metabolizma ve laktik asit birikimi artar. Gelişen metabolik asidoz hemoglobin-oksijen disosiasyon eğrisini sağa kaydırır. Hipoksi varlığı santral merkezleri uyararak hiperventilasyon ve respiratuar alkalozu tetikler, ayrıca eritrositlerde 2,3-DPG sentezini uyarır. Eritrositlerde 2,3-DPG konsantrasyonunun artması hemoglobin-oksijen disosiasyon eğrisini daha belirgin olarak sağa kaydırır. Sonuçta hipovolemik şokta asidoz ve artmış 2,3-DPG konsantrasyonu sayesinde dokulara oksijen sağlanması kolaylaşmıştır.

KOMPENSATUAR VE HORMONAL CEVAPLAR
Katekolaminler
Şokta, adrenalin, noradrenalin ve dopaminin kan düzeylerinde artış olur. Adrenalinin tamamı adrenal medulla tarafından, noradrenalin ve dopamin ise daha çok sempatik sistemin sinir uçları tarafından kana verilir.

Katekolaminlerin Etkileri:
1- Karaciğerde glikojenoliz, glukoneogenez, lipoliz ve ketogenezi uyararak başka kaslar olmak üzere periferik dokuların glukoz kullanımını azaltırlar. Bu, kalp ve beyin gibi dokuların glukoz kullanımını kolaylaştırır. 2- Glukagon, renin ve parathormon salınımını arttırırken, insülin salınımını azaltırlar. Su ve sodyum retansiyonunu artırırlar. 3Katekolaminlere bağlı olarak myokard kontraktilitesi, iletimi ve vazokonstrüksiyonun amacı kardiyak debi ve kan basıncını artırmaktır. hızı artar. Taşikardi ve

CRH-ACTH-Kortizol:
Hipovolemik şokta, kortizolün ACTH üzerindeki feedback etkisi volüm dengesi sağlandıktan sonra devreye girer.

Renin-Anjiotensin-Aldosteron
Arteriel kan basıncında düşme ya da sempatoad renal tonusda artma, böbrekteki afferent arteriol epitelinden renin salınmasına neden olur. Anjiotensin II yapımı artar. Renin ayrıca adrenal medulladan katekolamin salınımını potansiyalize eder, renal kan akımını potansiyalize eder. Aldosteron, hipovolemik şok sürecinde öncelikle Anjiotensin II ve ACTH uyarıları ile salgılanır; böbreklerde distal tübülere etki ederek Na ve Cl reabsorbsiyonunu arttırır. K sekresyonunu da kolaylaştırır.

Vazopressin (ADH)
Hipotalamusda supraoptik ve paraventriküler nukleuslarda sentezlenen ve arka hipofizde depolanan bu hormon, sağlıklı süreçte serum osmoloritesinin artması sonucu dolaşıma verilir. Ancak şoktaki hastalarda hipovolemi ve hipotansiyon ADH üzerindeki güçlü uyaranlardır.

ADH etkileri:
1) Böbrek distal tübülleri ve toplayıcı doktuslarında serbest su reabsorbsiyonunu arttırır. 2) Splanknik alanda belirgin olmak üzere periferik vazokonstriksiyon yapar. 3) Hepatik glikojenoliz ve glukoneogenezi uyarır.

Kininler
Başta kallikrein olmak üzere birçok proteolitik enzimin plazma prokinlerine etkisi sonucu en önemlisi

49

50
GEN EL CERRAHĐ

bradikinin olan birçok etkin vazodilatalür peptit oluşur. Kapiller geçirgenlikte artma ve ödeme neden olurlar. Ayrıca renal vazodilatasyon (kallikrein), renal kan akımının azaltılması ve Na, su tutulmasının arttırılması gibi farklı rolleri vardır.

Serotonin ve Histamin
Şokta, kompleman aktivasyonu sonucunda trombositlerden serotonin dokulardaki mast hücreleri ve kandaki bazofil hücrelerden de histamin ortaya çıkar. Serotonin vazokonstrüksiyon ve bronkokonstrüksiyon yapar. Trombosit agregasyonuna yol açar ve myokardda inotropik ve kronotropik etkiler gösterir. Histamin ise vazodilatasyon ve vasküler permeabilite artışı yanısıra H1 reseptörleri ile bronkokonstrüksiyon ve myokardda kontraktilite artışı, H2 reseptörleri ile de mide sekresyonunda, kalp hızında ve immünolojik işlevlerde değişikliklere yol açar.

Eikozanoidler (Araşidonik Asit Türevleri):
Şokta eikazonoidlerin yapımı yükselir. Hipoksi, iskemi, doku zedelenmesi endotoksinler, nöral uyarılar, noradrenalin, ADH, anjiotensin II, serotonin, bradikinin, histamin gibi uyarıcılar eikazanoidlerin sentez ve salınımını arttırır. Etkiler: Trombosit agregasyonu ve membran geçirgenliğini arttırırlar. Şok sırasında böbrekte üretilen PGE2 renal vazodilatasyon yapar. Tromboksan A2 cilt ve splanknik alanda vazokonstriksiyon ve myokard disfonksiyonu yapar. PAF ise koroner vazokonstrüksiyon, myokard depresyonu ve trombosit agregasyonunu uyarır. Üretimi artan lökotrienler ise kas katabolizması ve amino asit salınımını uyarırlar.

Endorfinler
β-endorfin: Adenohipofizden salınır. Enkefalinler: Adrenal medulla, sempatik ganglionlar, beyin dokusu ve barsaklarda sentezlenir. Nor β -endorfin ve dinorfin: Beyin, spinal kord ve barsaklardan sentezlenir. Şokta endorfin seviyeleri artar. Ağrı eşiğini yükseltirler.

Nitrik oksit
Damar tonusu ve endotel üzerinde kuvvetli vazodilatatör etkileri vardır. Đskemik doku hasarının önlenmesinde, kardiyovasküler ve pulmoner sistemlerde hayati rolü vardır.

ŞOKTA ENERJĐ METABOLĐZMASI
Şokta gelişen doku hipoksisi sonucunda oksidatif metabolizma yerini anaerobik yollara bırakır. Normalde 1 mol glukoz aerobik koşullarda 38 mol ATP oluşumuna yolaçarken hipoksik ortamda oksidatif fosforilizasyon gerçekleşemez ve sonuç olarak 1 mol glukozdan 2 mol ATP sağlanmış olur. Enerji metabolizmasının bozulması sonucu Na-K-ATPaz sistemi işleyemez ve hücre içine Na kaçağı başlar, beraberinde su geçişi olur ve sonuçta intrasellüler ödem, ekstrasellüler sıvı kaybı meydana gelir. Membranlardaki cAMP düzeyindeki düşüklük sonucu hücrenin hormonlara karşı yanıtı bozulur, ayrıca insüline karşı direnç meydana gelir. Şokta meydana gelen hipergliseminin nedenleri bunlardır. Hücresel değişiklikler: Đlk bulgu, intrasellüler Na konsantrasyonundaki bağlı olarak hücrenin şişmesi ve nükleer kromatinin kümelenmesidir.

Substrat Metabolizması:
Akut dönemde başlıca karaciğer glikojeninin yıkımı ve glukoneogenez sayesinde de hiperglisemi meydana gelir. Hiperglisemiyi artıran diğer faktörler, adrenalin, glukagon, kortizol ve sempatik nöral uyarıdır. Erken dönemde insülin baskılandığı için seviyesi net olarak düşüktür. Đlerleyen dönemde seviyesi yükselebilse de

50

51
GEN EL CERRAHĐ

insüline doku seviyesinde cevap yoktur veya düşüktür. Yağ metabolizmasındaki değişiklikler: Lipoliz uyarılır, plazma serbest yağ asitleri ve gliserol konsantrasyonu yükseler.

KAPĐLLER DOLAŞIM VE TRANSKAPĐLLER DEĞĐŞĐM
Hipovolemik şokta önce, sempatoadrenal sistem etkisi ile prekapiller direnç yükselir. Kapiller hidrostatik basınç düşer. Hücredışı sıvının intravasküler alana geçişi kolaylaşır. Sonuç olarak intravasküler sıvı hacmi tamamlanmaya çalışılır, kan vizkozitesi, hematokrit ve plazma onkotik basıncı düşer. Đlerleyen aşamalarda prekapiller sfinkter gevşer, postkapiller venöz direnç artar. Bu aşamada vasküler alandan intersitisiyel boşluğa sıvı geçişi olur. Kan vizkozitesi ve hematokrit yükselir, onkotik basınç yükselir.

Şekilli Kan Elemanları
Önce trombositlerde, ardından eritrosit ve lökositlerde agregasyon ve aglutinasyon meydana gelir. Özellikle trombositlerden salınan vazoaktif maddelerin etkisi ile küçük damarlarda vazokonstrüksiyon oluşur. Şokun uzaması ile pıhtılaşma faktörleri tükenir ve DĐK oluşabilir.

Đmmün Sistem ve Kompleman Aktivasyonu
Hemorajik şokta, gecikmiş immün yanıt ve tüm RES işlevleri baskılanır. Fagositoz yapan mekanizmalar durur. Baskılayıcı T hücre aktivasyonu görülebilir.

Serbest O radikalleri
2

Süperoksid anyonu, hidrojen peroksid ve hidroksil radikalleri şok ve doku hipoksisi hallerinde yükselir. Hücre yıkımına neden olurlar.

Barsaklardan Bakteri Translokasyonu
Şokta, splanknik vazokonstrüksiyona bağlı gelişen intestinal mukozal iskemi zemininde canlı bakteriler ve hücre duvarı toksinleri barsaklardan sistemik dolaşıma ve bölgesel lenfatiklere geçebilir. Şokta glutaminin yeterli şekilde sağlanması bakteriyel translokasyonu azaltabilmektedir.

ORGAN ĐŞLEVLERĐNDE ORTAYA ÇIKAN BOZUKLUKLAR
Böbreklerdeki Değişiklikler:
Böbreklerin iskemiye dayanma süreleri 15 dakikadır. Normotermik koşullarda bu sürenin üst sınırı 9 dakikadır. Bazen iskemi, aligüri ve anüri yapacak kadar kuvvetli olmaz, bu durumda yüksek akımlı böbrek yetmezliği meydana gelebilir.

Akciğer Değişiklikleri:
Solunum baskılanmadığı sürece takipne tabloya eşlik eder, parankim sağlam ise hipoksi genelde görülmez, parsiyel CO2 basıncı düşer. Đlerleyen aşamalarda pulmoner kan akımı da azaldığında hipoksi bulguları ortaya çıkabilir. Uygun resüsitasyon uygulansa bile bazı hastalarda akut akciğer hasarı, bazen ARDS gelişebilir.

Santral Sinir Sistemi Değişiklikleri:
SSS vasküler yatağının kontrolü otonom sinir sisteminden bağımsızdır. Buna bağlı olarak beyine kan akımının azalması ve solunum merkezinde pCO2’nin artmasına bağlı olarak hiperventilasyon meydana gelir.

51

52
GEN EL CERRAHĐ

GĐS Değişiklikleri:
Mide kan akımının azalmasına bağlı olarak HCl sekresyonu azalır. Ancak mukozal iskemi nedeni ile gastrik mukozal lezyonların oluşumu yükselir. Eroziv odaklar ve yaygın kanamalar meydana gelir. Geç dönemde, bilirubin ve hepatosellüler enzim seviyeleri yükselir ve albümin azalır.

KLĐNĐK BULGULAR
• • • • • • • • Belirtiler periferik kan akımının azlığına ve sempatoadrenal aktivitede artışa bağlıdır. Ekstremiteler soluk ve soğuktur. Nabız hızlı ve yüzeyeldir, ekstremiteler de nabız genellikle alınamaz. CVP düşüktür, venler boş ve kollabedir. Kapiller dolaşım azalmış ve kapillerlerin dolması gecikmiştir. Solunum hızlı ve yüzeyeldir. Vücut ısısı düşmüştür. Hastada bulantı hissi ve baş dönmesi vardır. Bazen yalnızca şoka bağlı olarak kusar. Bilinç değişiklikleri: Erken dönemde heyecan, huzursuzluk ve korku hali vardır. Şokun derinleşmesi ile huzursuzluk, kısa zamanda yerini halsizlik, apati ve uyku haline dönüşür.

Laboratuar Bulguları:
Erken dönemde hemoglobin ve hematokrit değerlerinde düşme olmadığı görülür. Bunun sebebi azalmış eritrosit kitlesinin vasküler alana geçen intersitisiyel sıvı ile dengelenmesi için yeterli zamanın henüz geçmemiş olmasıdır. Erken dönemde kan gazları arterial hipoksi ve metabolik asidoz gösterir. Hızlı ve yüzeyel solunum nedeni ile başlangıç döneminde pO2 normal olarak kalabilirken respiratuar alkalaza bağlı olarak pCO2 hızla düşer.

Yerleşmiş Hipovolemik Şokta Hemodinamik Parametreler:
1. Nabız hızında yükselme 2. Arteriyel kan basıncında düşme 3. Ortalama arteriel basınçta (MAP) düşme 4. Santral venöz basınçta (CVP) düşme 5. Pulmoner arter kama basıncında düşme 6. Pulmoner arter ve pulmoner arter ortalama basıncında düşme 7. Kalp debisinde azalma 8. Sistemik vasküler dirençte yükselme 9. Total O2 tüketiminde azalma.

Şoktaki Hastanın Monitörizasyonu:
Hemodinamik monitörizasyon: Kan basıncı ve nabız dışında preload monitörizasyonu da çok önemlidir. Santral venöz basınç (CVP), sağ ventrikül diastol sonu dolma basıncını gösterir. Sağ atriumdan direk olarak ölçülür. Normal değeri 2-12 cmH2O dur. Kalp yetmezliği, solunum yetmezliği olan hastalarda ayrıca Swan-Ganz kateterizasyon gerekebilir. SwanGanz kateterizasyon ile pulmoner arter kama basıncı (PAWP) direk olarak ölçülür. Pulmoner arter kama basıncının, sol ventrikül diastol sonu dolma basıncını gösterdiği kabul edilir (normal 5-17 mmHg) ama direk ölçüm değildir. Kateterin ucu ile sol ventrikül arasına girebilecek birçok patoloji sol ventrikül diastol sonu dolma basıncıölçümünün hatalı çıkmasına yol açabilir: Hava kabarcıkları, pulmoner vaskülüt, pulmoner emboli, pulmoner fibrozis, sol atrial miksoma veya trombus, mitral kapak lezyonları, esnekliği artıran EhlersDanlos sendromu Swan-Ganz kateteri ile PAWP dışında CVP, kalp debisi, vücut iç sıcaklığı, venöz kan gazları, mikst venöz oksijen satürasyonu gibi ölçümler yapılabilir.

52

53
GEN EL CERRAHĐ

TEDAVĐ
1. Sıvı Tedavisi:
Öncelikle resüsitasyonun ABC kuralları uygulanmalıdır. Havayolu ve solunum problemi olmayan hastalarda gereken sıvı miktarını yüksek hızda verebilmek için yeterli sayıda ve genişlikte damar yolu açılmış olmalıdır. Periferden yerleştirilecek birkaç adet kalın ve kısa kateter bu amaç için uygundur. Hemodinamik monitörizasyon için santral katetere gerek duyulur. Kan kayıplarında 1500 ml yi aşmayan kayıplar dengeli tuz solüsyonları ile karşılanabilir. Ringer laktat, pH’sının arteriel pH’ya yakın olması, içerdiği laktatın (yeterli karaciğer perfüzyonu sürüyorsa) karaciğerde hızla bikarbonata metabolize edilmesi nedeni ile daha avantajlı olabilir. Ancak K+ içermesi nedeni ile böbrek fonksiyonlarının değerlendirilmediği şokun ileri dönemlerindeki hastalarda dikkatli kullanılmalıdır. Verilen sıvı miktarı kaybedilenden mutlaka daha fazla olmalıdır. 1500 ml’den daha yüksek olan kan kayıplarında kan transfüzyonu yapılmalıdır. Masif ve yaşamı tehdit eden kanamalarda zamanı yitirmemek için kan grubu ve Rh uygun ancak kross karşılaştırma yapılmamış kan kullanılabilir. Hemoglobin-oksijen disosiasyon eğrisinin sola kaymaması için sıvı resüsitasyonu uygun şekilde yapılmalıdır.

Hemoglobin-oksijen disosiasyon eğrisini sağa kaydıran faktörler:
• pH düşmesi • Vücut ısısı artışı • pCO2 artışı • 2,3-DPG artışı • Kortizol • Tiroid hormonları • Genç eritrositler • Pirüvat kinaz eksikliği

Oksihemoglobin dissosiasyon eğrisini sola kaydıran (P50 değerini azaltan) faktörler:
• pH’nın artması • 2,3-DPG’nin azalması • Vücut ısısının azalması • PCO2’nin azalması • Karboksihemoglobin • Methemoglobin • Hekzokinaz eksikliği • Yaşlı eritrositler Plazma genişleticileri ve yapay O2 taşıyıcı sıvıların rolü: Kolloid onkotik basıncın korunması için plazma, tuzsuz albümin ve taze donmuş plazma yerine geçebilecek maddeler sıvı resüstasyonu için kullanılabilirse de şoktaki hastanın tedavisinde kristalloid çözeltilere üstünlükleri olmadığı anlaşılmıştır. Kolloid çözeltilerin kanama eğilimini artırma ve albumin ve immünglobulin sentezi supresyonu gibi etkileri vardır. Yapılan bütün tedavi girişimlerine rağmen hastanın şok bulguları düzelmiyorsa, geri dönüşümsüz şok kararı vermeden önce başarısızlığa yol açan faktörlerin iyi bilinmesi gerekir: • • • • Toraks veya abdomene devam eden, farkedilmeyen kanama Yetersiz volüm replasmanı Yetersiz pıhtılaşma Kardiak tamponat veya hemopnömotoraks gibi farkedilmeyen torasik yaralanmaların eşlik ettiği

53

54
GEN EL CERRAHĐ

multisistem travması • Direk travmaya veya uzamış koroner hipoperfüzyona bağlı akut miyokard yetmezliği.

2. Vazoaktif Đlaçlar:
Hipovolemik şokta erken dönemde kan basıncı yükseltmek amacı ile vazokonstriktör ilaçların kullanımı kontrendikedir. Santral venlerde basınç yeterince yükseltildikten sonra arteriyel kan basıncı ve periferik dolaşım yeterli değilse kalbin kontraktilitesini artıran dopamin, dobutamin, izoproterenol gibi ajanlar kullanılabilir. Ayrıca uygun resüsitasyon sonrası idrar çıkışı az olan hastalarda renal vazokonstrüksiyonu çözmek için renal doz seviyesinde vazoaktif ilaçlar da kullanılabilir.

3. Pulmoner Destek ve O2 Tedavisi:
Şoktaki hastalara, oksijen satürasyonunun normal olduğu gösterilene kadar maske ile % 40-50 konsantrasyonunda O2 verilmelidir. Ventilasyon yetersiz ise ya da oksijene rağmen arteryel hipoksi varsa entübasyon ve ventilasyon desteği gereklidir. Pozisyon: Hipovolemik şoktaki hastalarda erken dönemde preload’u artırmak için bacakların yükseğe kaldırılması fayda sağlayabilir.

SEPSĐS VE SEPTĐK ŞOK
Enfeksiyon: Normal olarak steril olan konakçı dokunun mikroorganizmalar ile invazyonuna verilen inflamatuar cevaptır. Sistemik Đnflamatuar Cevap Sendromu (SIRS): Aşağıdakilerden iki ya da daha fazlasının varlığı halinde SIRS’den bahsedilir. 1- Ateşin 38 C’den yüksek olması ya da 36 C’den düşük olması 2- Kalp atım hızının 90/dk’dan yüksek olması 3- Solunum hızının 20/dk’dan yüksek olması (veya pCO2 < 32 mmHg) 4- BK’nin 12.000/mm3 ya da 4000/mm3 düşük olması ya da % 10’dan daha fazla band formunun olması. Sepsis: Enfeksiyona karşı verilen sistemik cevaptır. SIRS’daki kriterler sepsis için de geçerlidir. Kanıtlanmış ya da olası enfeksiyon kaynağı vardır. Septik Şok: Sepsisteki hastada yeterli sıvı resüstasyonuna rağmen hipotansiyonun ve perfüzyon bazokluklarının devam etmesidir. Vasküler tonusun artırılamaması temel problemdir. Bu nedenle vazodilatatuar şok olarak da tanımlanır. Çoklu Organ Yetmezliği Sendromu: Hastada bozulmuş organ fonksiyonlarının olmasıdır.

Çoklu Organ Yetmezliği Kriterleri:
1. Hepatobilier: Bilirübin seviyesinin 2.9 mg/dl ve SGPT seviyesinin 70 IU/l yüksek olması. 2. Solunum: pAO2/FiO2 oranı < 280 3. Santral sinir sistemi: Herhangi bir sedasyon uygulanmamasına rağmen Glaskow Koma Skorunun < 14 olması 4. Metabolik: Baz eksikliğin 10 mmol/lt yüksek olması 5. Renal: Normal kalp dolum basıncının olmasına rağmen ve hastada 500 ml. sıvı verilmesine cevapsız oligüri (< 0.5 ml/kg/st) olması 6. DĐK: Trombosit sayısının % 25’den fazla azalması ve protrombin zamanının % 20’den fazla artması.

54

55
GEN EL CERRAHĐ

Çoklu Organ Yetmezliği Etyolojisi:
• Đnfeksiyon: Peritonit ve intraabdominal infeksiyon, pnömoni, endokardit, menenjit • Đnflamasyon: Pankreatit • Doku hasarı: Çoklu travma, yanık • Đskemi: Şok, mezenter vasküler oklüzyon • Đmmün reaksiyonlar: Otoimmün hastalık, transplant rejeksiyonu • Đyatrojenik faktörler: Kan transfüzyonu, TPN • Đntoksikasyonlar: Salisilat, arsenik • Đdiopatik: Feokromositoma, TTP

Çoklu organ yetmezliği sendromu klinik olarak 3 evreye ayrılır:
1. Evre I: Pulmoner Yetmezlik ve düşük oksijerasyon ile karakterizedir. Kesin kural olmamakla beraber çoklu organ yetmezliği en sık pulmoner sistemden başlar. 2. Evre II: KC fonksiyon Bozukluğu ile karakterizedir, sarılık hipoalbüminemi görülür. Bilinç bulanıklığı, anemi,stres ülseri, yara iyileşmesinde gecikme, deri antijenlerine karşı anerji gelişir. Enfeksiyon kaynağı genellikle bu dönemde saptanır.

3. Evre III: Đnotropik ajanlara ve volüm desteğine yanıt vermeyen biventriküler kalp yetmezliği gelişir. Pulmoner ödem, atelektazi, bronkopnömoni gelişebilir.

Septik Şokta Etiyoloji:
Gr (-) sepsisin en sık kökeni genitoüriner sistem enfeksiyonlarıdır, takiben solunum yolları enfeksiyonları ve intraabdominal enfeksiyonlar gelir. Gr (-) sepsiste aerobik en sıkı etken E. coli, anaerobik olarak ise en sık etken bakteroides suşlarıdır.

Klinik:
Gram negatif infeksiyon sıklıkla ateş ve titreme ile başlar. Tabloya hipotansiyonun da eklenmesi septik şok tablosunu oluşturur. Hastalarda pembe ve kuru ekstremitelerin eşlik ettiği paradoksik ılık şok tablosu gelişir. Kardiyak debi artmış olmasına rağmen hipotansiyon vardır, oksijen kullanımında azalma vardır ve arteriovenöz oksijen içeriği farkı daralmıştır. Trombositopeni özellikle pediatrik hastalar ve yanık hastalarında sepsisin erken göstergesi olabilir. Erken dönemde tipik olarak hafif hipoksi, hiperventilasyon ve respiratuar alkaloz eşlik eder. Bunlara, sensoryumda bozulma ve nörolojik bozuklıuklar da şok tablosu ortaya çıkmadan önce eşlik edebilir.

Hemodinamik Yanıt:
Erken dönemde kalp debisi yüksek, vasküler direnç düşüktür. Hiperdinamik yanıt vardır. Kardiyak debideki artışın nedeni normale yakın preload varlığında nabız hızının artmasıdır. Aslında septik şokun hiperdinamik fazında da enflamatuar mediatörlere bağlı olarak myokard depresyonu vardır ve ejeksiyon fraksiyonu azalmıştır. Ileri evrede hipodinamik yanıt oluşur. Kalp debisi düşüktür, endotel harabiyetine bağlı olarak periferik vasküler direnç düşüktür.

Akciğerlerdeki Yanıt:
Erken fazda (24-96 saat) alveoler ve intersitisiyel ödem sonrası kapiller konjenyonla alveoler septum kalınlaşır ve hyalin membran oluşur. ARDS gelişme şansı yüksektir.

Tedavi:
Öncelikli strateji infeksiyonun ortadan kaldırılması olmalıdır.

55

56
GEN EL CERRAHĐ

Sıvı Tedavisi: Volüm replasmanı uygun monitörizasyon ile yapılır. Đdrar volümü, CVP, pulmoner arter kama basıncı yakın takip edilir. Kardiyovasküler Destek: Santral venöz basıncın yükseltilmesi birincil amaçtır. Öncelikle kristalloid çözeltiler kullanılır. Gerekirse kalp debisini artırmak için vazopresörler kullanılabilir. Sıklıkla katekolaminler kullanılır, ancak vazopressin de faydalıdır. Antibiyotik: Ampirik olarak başlanıp kültür sonucuna göre devam edilir. Solunum Desteği: Solunum >35/dak. ise mekanik ventilasyon uygulanır. Kortikosteroidler: Etkileri tartışmalıdır. Düşük doz steroid verilmesi mortaliteyi azaltabilmektedir. Đmmünolojik yaklaşımlar: Endotoksin veya sitokinlere karşı antikorlar denenmiştir, ancak fayda sağlamamıştır. Aktive protein C kullanımı ise şiddetli sepsiste sağkalımı artırmıştır.

KARDĐYOJENĐK ŞOK
Doku perfüzyonunu sağlamak için yeterli intravasküler hacim olmasına rağmen gerekli kardiyak debinin sağlanamadığı şok tipidir.

ETYOLOJĐ
• Miyokard enfarktüsü: Pompa yetmezliği veya mekanik komplikasyonlar etken olabilir. En sık nedendir. Mortalitesi çok yüksektir. • Kapak hastalıkları • Aritmiler • Kardiyomyopatiler • Kalbe künt ya da delici travma • Papiller kas disfonksiyonu

PATOFĐZYOLOJĐ
Kardiyak debinin azalmasına cevap olarak öncelikle taşikardi gelişir. Sempatik aktivasyonla birlikte kalbin oksijen talebi artar ve infarkt alanı genişler. Hemodinamik değişiklikler: Đntravasküler hacim sıklıkla normaldir. CVP ve PAWP artmıştır. Kardiyak debi düşüktür. Periferik vasküler direnç artmıştır ve afterload’da artışa neden olur. Boyun venleri dolgun olabilir. Erken dönemde nabız hızı artmıştır, ancak şok tablosu ile beraber ventriküler fibrilasyona ilerleyebilir.

TEDAVĐ
Amaç ventriküler performansı ve doku perfüzyonunu artırmaktır. Öncelikli yaklaşım oksijen uygulaması, ağrının azaltılması ve sedasyondur. Sanral basınçları yüksek seçilmiş hastalarda afterload’u azaltmak amacı ile sodyum nitroprussid gibi ilaçlar kullanılabilir. Aritmiler için gerekirse pacemaker yerleştirilir. Hızı kontrol etmek için beta-blokerler ve vazokonstrüksiyonu azaltmak için ACE inhibitörleri faydalı şekilde kullanılabilir.

NÖROJENĐK ŞOK

56

57
GEN EL CERRAHĐ

Beyin, beyin sapı ya da spinal kord düzeyindeki patolojik durumlara bağlı olarak vazokonstrüktör ve vazodilatatör etkiler arasındaki dengesizlik nedeni ile perfüzyon yetmezliği vardır.

ETYOLOJĐ
• Ciddi emosyonel durumlar • Yüksek spinal anestezi • Akut gastrik dilatasyon • Spinal kord travması: En sık

Klinik ve hemodinamik değişiklikler:
Damar tonusu ani şekilde düştüğü için periferik göllenme vardır ve hastanın cildi kuru ve sıcaktır, flushing görülebilir. Hasta sıklıkla normovolemik ve hipotansif olmasına rağmen taşikardi gelişmez, nabız hızı düşüktür. Buna bağlı olarak kalbe dönüş azalmıştır, santral venöz basınçlar düşüktür ve kan basıncı ciddi seviyede düşük olabilir. Kardiyak debi de düşmüştür.

TEDAVĐ
Hastalar normovolemik olmasına rağmen perfüzyonu artırmak için sıvı vermek faydalıdır. Ayrıca vazopressör ilaçlar hem damar tonusunu, hem de nabız hızını artırarak kardiyak debiyi artırırlar (adrenalin, efedrin, fenilefrin).

OBSTRÜKTĐF ŞOK
Kalbe dönüşün bozulmasına bağlıdır. Tansiyon pnömotoraks, kardiyak tamponad gibi.

57

58
GEN EL CERRAHĐ

Cerrahi infeksiyon, tanım olarak tedavisi cerrahi girişim gerektiren veya cerrahi girişime bağlı gelişen infeksiyonlardır: • Nekrotizan yumuşak doku infeksiyonları • Vücut boşluklarının infeksiyonları (peritonit, ampiyem, perikardit) • Sınırlı doku, organ ya da eklem infeksiyonları (abse, septik artrit) • Prostetik materyal infeksiyonları

ĐNFEKSĐYON BELĐRLEYĐCĐLERĐ
Cerrahi infeksiyonların gelişmesinde etkili faktörler mikrobiyel patojenisite, konakçı defans mekanizmaları, lokal çevresel faktörler ve cerrahi tekniktir.

Mikrobiyal patojenisite:
Bir infeksiyonun ortaya çıkabilmesi için gram doku başına 105 bakteri inokülasyonu olması gereklidir.

Konakçı savunma mekanizmaları:
Lokal ve sistemik olarak 2 ana grupta incelenir. Kemoterapi, immünsupresif tedavi veya steroid tedavisi alan hastalar, malnütrisyonlu, travmalı hastalar, yanık hastaları, postoperatif hastalarda ve malign tümörler varlığında savunma mekanizmaları bozulabilmektedir.

Lokal çevresel faktörler:
Lokal doku nekrozları, sütür materyalleri gibi yabancı cisim varlığı, yara içinde doku sıvısı kolleksiyonları, doku ödemi ve periferik vasküler hastalıklara bağlı lokal iskemi, fagositik hücrelerin fonksiyonlarını bozarak ve bakterilerin adezyon ve çoğalmasını kolaylaştırarak infeksiyon gelişmesini kolaylaştırır.

Cerrahi teknik:
Yara içinde ölü doku ve yabancı cisim bırakılmaması, hematom oluşturulmaması, kaliteli ve uygun sütür materyali kullanımı ve drenlerin uygun kullanımı, doku kan akımının korunması infeksiyonları önlemede cerrahi teknik açıdan önemli yaklaşımlardır.

YUMUŞAK DOKU ĐNFEKSĐYONLARI
Sellülit:
Deri, deri altı dokusunun yüzeyel yayılan eritematöz infeksiyonudur. En sık rastlanılan tipi erizipeldir. Erizipelde etken A grubu β hemolitik streptokoklardır. (Strep. pyogenes)

Lenfanjit:
Etken A grubu β hemolitik streptokoklar ve staph. aureus’tur. Tablo sellülitin daha ilerlemiş halidir. Periferdeki septik ve selülitli bir alandan lenfatik drenaj boyunca kırmızı çizgiler şeklinde görülür. Streptokokal sellülitin tedavisinde parenteral benzil penisilinler kullanılır, penisilin allerjisi varsa eritromisin tercih edilir.

58

59
GEN EL CERRAHĐ

Yumuşak Doku Abseleri:
Abse, bağ dokusunun nekrozuna ikincil pürülan materyelin lokalize kolleksiyonudur. Nekrotik doku ve akut inflamatuar hücreleri içeren pürülan materyal erken dönemde pyojenik bir fibrin membran ile, daha sonra da kronik dönemde, özellikle de antibiyotik etkisi altında fibröz doku ile sınırlandırılır. Absenin en iyi tedavisi yeterli insizyon ile drenaj ve tüm lokülasyonların açılmasıdır. Đntraabdominal, retroperitoneal, intratorasik derin yerleşimli ve sepsis riski olan abselerde drenaj ile birlikte antibiyotik tedavisi de başlanmalıdır. Fronkül, follikülit olarak başlar ve tek bir kıl kökünü tutarak abseleşir. Sadece hijyen ve sıcak uygulaması ile drene olup iyileşebilir. Etken Staph. aureus’tur. Karbonkül: Karbonkül birden çok kıl kökünü tutarak abseleşmiş ve derin yerleşimli subkütan abselerdir. En sık boyun ve sırtta görülür. En sık etken Staph aureus’tur. Selülitle beraber fluktuasyon veren kitle olabilir. Drenaj uygulanır. Felon: El parmaklarında distal falankslarda pulpadaki pürülan kolleksiyondur. Çok ağrılıdır. Lateralden bir insizyonla drene edilir. Paronişia: El parmaklarında dorsal yüzde tırnak kenarında inflamasyon ve pürülan kolleksiyon şeklinde olabilir. Abse şeklinde ise drene edilir. Etken Staph. aureus’tur. Meme absesi: Sıklıkla emziren annelerde gelişir. Etken Staph. aureus’tur. Drenaj ve antibiyotiklerle tedavi edilir.

Nekrotizan (gangrenöz) yumuşak doku infeksiyonları
Bütün nekrotizan yumuşak doku infeksiyonlarında temel tedavi yaklaşımı, erken tanıyı takiben uygun antibiyotik ve gerekirse tekrarlanması gereken agresif cerrahi debridmandır.

Enfeksiyöz gangren sonucu gelişen klinik tablolar:
1- Nekrotizan fasiitis 2- Fournier gangreni 3- Gazlı gangren (klostridyal myonekroz, anaerobik sellülit) 4- Progresif bakteriyel sinerjistik gangren (Meleney’in sinerjistik gangreni) 5- Streptokokkal gangren 6- Travmaya ikincil infeksiyonlar

Nekrotizan fasiitis:
Cilt-ciltaltı dokuların ilerleyici nekrotizan selülitidir. Genelde klostridial olmayan nekrotizan infeksiyonlar deri altı fasya planında ilerlediği için nekrotizan fasiitis tanımı kullanılır. Etken genelde mikst floradır. Klostridial olmayan nekrotizan yumuşak doku infeksiyonlarında sık bir etken A grubu β hemolitik streptokoklardır (Strep. pyogenes).

Fournier gangreni:
Nekrotizan fasiitisin erkek genital bölgesinde görülen tipidir. Skrotuma lokalize kalabileceği gibi penis, perine duvarı ve karın ön duvarına da yayılabilir. Kültürde etken olarak mikst fakültatif organizmalar (E. coli gibi) ve anaerobik mikroorganizmalar (bakteroides) saptanabilir. Deri infeksiyonu olan bir hastada medikal tedaviye cevapsızlık, toksik tablo, konfüzyon varlığı uyarıcı olmalıdır. Đnfekte bölgede bül, krepitasyon, ciddi doku ödemi veya deri nekrozu varsa nekrotizan infeksiyonu düşündürmelidir ve cerrahi girişim planlanmalıdır.

Progresif Bakteriyel Sinerjistik Gangren:
Genellikle karın yaralarında ya da ekstremitede kronik bir yaranın mikroaerofilik ya da anaerobik streptokok (peptostreptokok) ve staph. aureus ile infeksiyonu sonucu oluşur.

59

60
GEN EL CERRAHĐ

Gazlı gangren:
Genellikle açık travmatik bir yaralanma sonrası, bazen de gastrointestinal sistemde cerrahi girişimlerden sonra klostridia sporları ile kontaminasyon sonucu oluşur. Gazlı gangrende normal barsak florasında bulunan Clostridium perfringens en sık rastlanan etkendir (% 8090). C. novyi (%10-40), C. septicum (% 5-20) da etken olabilir. Gazlı gangrenin gelişmesi için inkübasyon dönemi 6-72 saattir. Ayırıcı tanı anaerobik kültür veya cerrahi debridman sırasında myonekrozun olup olmadığına bakılarak yapılır. Tedavide yüksek doz benzil penisilin, penisilin allerjisi varsa metranidazol, tetrasiklin ve acil radikal cerrahi debridman, amputasyon yapılır. Gerekli ise fasyatomi uygulanır. Cerrahi debridmanın yanısıra tüm yaralar açık bırakılmalı ve gerekirse debridman yenilenmelidir. Hiperberik O2 tedavisinin kullanımı tartışmalı olmakla birlikte debridman ile kombine uygulandığında faydaları gösterilmiştir. Hiperberik O2 tedavisi klostridyumların alfa toksin yapımını inhibe eder.

Tetanoz:
Etken Clostridium tetani’dir. Sıklıkla açık travmatik ve kirli yaralarda inoküle olduğu belirtilse de minör yaralanmalardan, cerrahi yaralardan, enjeksiyonlardan da inoküle olabilir. C. tetani inokülasyon bölgesinde çoğalır, fakat invazif infeksiyon yapma potansiyeli yok denecek kadar azdır. Bu nedenle klinik tetanoz tablosu infeksiyondan daha çok bir intoksikasyondur. Ortalama inkübasyon süresi 7-8 gündür.

TETANOZ PROFĐLAKSĐSĐ
Temiz minör yaralar Kontamine, delici, ezici, ateşli silah vs.
TIG Evet Hayır

Đmmünizasyon Td TIG Td Bilinmiyor veya <3 Evet Hayır Evet ≥ 3 kez Hayır* Hayır Hayır** * Son dozun üzerinden 10 yıldan fazla geçmiş ise ** Son doz üzerinden 5 yıldan fazla geçmiş ise

Vücut boşluklarını infeksiyonları:
Peritonit, intraabdominal abse, ampiyem, süppüratif perikardit. Primer peritonit: Kontaminasyon kaynağı gösterilemeden peritoneal kavitenin inflamasyonudur. Sekonder peritonit: Cerrahide en sık karşılaşılan peritonit tipidir, genelde gastrointestinal sistem duvar bütünlüğünün bozulmasına sekonderdir. Cerrahi tedavide amaç kontaminasyonu ortadan kaldırmak, peritoneal kaviteyi temizlemek, abse ve nüks peritonit gelişmesini engellemektir. Ampiyem: En sık nedeni pnömonidir. Diğer nedenler pulmoner infarkt, akciğere septik emboli, trakeal ya da bronşiyal fistül, ösefagus anastomoz kaçağı, karaciğer absesi, travma, infekte hemotorakstır. Tanı sonrası tedavide antibiyotikler ve göğüs tüpü ile drenaj uygulanır.

Prostetik materyal infeksiyonları:
Protez kalp kapakçıkları, pacemakerlar, damar greftleri, ortopedik protezler ve karın duvarı meşlerinin infeksiyonlarını içerir. Tedavisi zor infeksiyonlar olup genelde protezin çıkartılması gerekir.

60

61
GEN EL CERRAHĐ

HASTANE ENFEKSĐYONLARI
Hastane içinde gelişen veya hastane yoluyla bulaşan infeksiyonları içerir. En sık görülen hastane enfeksiyonu Üriner sistem infeksiyonudur (% 40) Cerrahi servislerde en sık görülen hastane enfeksiyonu yara infeksiyonlarıdır.

YARA ĐNFEKSĐYONLARI
Yara infeksiyonunun en önemli belirleyicisi kontamine eden mikroorganizmanın cinsi ve miktarıdır.

Cerrahi Yara Enfeksiyonu Risk Faktörleri
Hastaya ait
• Đleri yaş • Đmmünsupresyon • Obesite • DM • Kronik enflamatuar süreç • Malnütrisyon • Anemi • Periferik vasküler hastalık • Radyasyon • Kronik deri hastalığı • Taşıyıcılık • Yakın zamanlı cerrahi girişim

Lokal faktörler
• Yetersiz cilt hazırlığı • Aletlerin kontaminasyonu • Yetersiz antibiyotik profilaksisi • Uzun girişim süresi • Lokal doku nekrozu • Hipoksi, hipotermi

Mikroorganizmaya ait
• Uzun süreli hospitalizasyon • Toksin salgılaması • Direnç: Kapsüllü olması vb Yüzeyel yara infeksiyonu cerrahi girişim sonrası 30 gün içinde primer kapatılan insizyon bölgesinde gelişen ve fasyanın üzerindeki deri ve ciltaltı dokuları içeren infeksiyondur. Yüzeyel yara infeksiyonu için kriterler: • Đnsizyon veya drenden pürülan akıntı gelmesi • Yara kültürünün pozitif gelmesi • Cerrahın infeksiyon olarak yorumlanarak cerrah tarafından açılması. Derin yara infeksiyonu kalıcı protez yoksa cerrahi sonrası 30 gün, kalıcı protez varsa cerrahi sonrası 1 yıl içinde ortaya çıkan ve fasya altındaki derin dokuları da içeren infeksiyondur.

KONTAMĐNASYON VE ĐNFEKSĐYON RĐSKĐ AÇISINDAN CERRAHĐ
61

62
GEN EL CERRAHĐ

YARALARIN SINIFLANDIRILMASI
1. Temiz Yaralar:
Beklenen infeksiyon oranı en fazla % 1-3. (tiroidiktomi, fıtık ameliyatı, kalça protezi, kalp ve damar cerrahisi vb). • GIS, GÜS veya solunum yollarına kesinlikle girilmez. • Đnflamasyon yoktur, travmatik değildir.

2. Temiz Kontamine Yaralar:
Beklenen infeksiyon oranı en fazla % 3-4. • GIS, GÜS veya solunum yollarının kontrollü olarak, kontaminasyon minimum olacak şekilde açıldığı durumlardır. • Appendektomi • Đnfekte olmayan temiz idrar varlığında GÜS’e girilmesi (nefrektomi vb) • Đnfekte olmayan temiz safra varlığında safra yollarına girilmesi (kolesistektomi)

3. Kontamine Yaralar:
Yaranın majör kontaminasyonu söz konusudur. Beklenen infeksiyon oranı en fazla % 5-10. • Açık, taze travmatik yaralar. • Gastrointestinal sistem içeriğinin operatif alana veya yaraya akması. • Enfekte idrar varlığında GÜS’e, enfekte safra varlığında safra yollarına girilmesi.

4. Enfekte ve Kirli Yaralar:
Deride yara oluşmadan önce yerleşik infeksiyon vardır. Beklenen infeksiyon oranı % 40-50 veya daha yüksektir. • Operasyon sırasında akut pürülan bakteriyel inflamasyon mevcut. • Ölü doku, yabancı cisim ya da fekal kontaminasyon içeren veya tedavisi gecikmiş travmatik yara. • Organ perforasyonu mevcut.

Cerrahide Profilaktik Antibiyotik Kullanımı:
Yara infeksiyonu riskini belirleyen en önemli faktör kontaminasyonun boyutlarıdır. Kontaminasyon ekzojen ya da endojen olabilir. Cerrahi infeksiyonlarda endojen kaynak daha önemli olup GIS en önemli odaktır. Profilaksi: Kontaminasyon sürecinde kolonizasyon olmadan önce bakterinin elimine edilmesi veya kolonizasyon meydana gelmişse infeksiyon gelişmeden önce antibiyotiklerin kullanılmasıdır. Profilakside amaç öncelikle temiz kontamine ameliyatlarda infeksiyonun önlenmesidir. Antibiyotiklerin profilaksi amacı ile kullanımında prensipler: 1. Girişim yapılacak organın florası ve uygulanacak ameliyata göre en sık patojen organizmanın tahminine göre profilaksi uygulanmalıdır. 2. Kullanılacak ilacın toksisitesi ve yan etkisi az olmalıdır, ilaç ucuz olmalıdır. 3. Antibiyotik tek ve tam terapötik dozda, intravenöz olarak ameliyattan (Đnsizyon yapılmadan) 30-60 dak. önce verilmelidir. 4. 4 saati geçen veya antibiyotiğin yarılanma ömrünün 2 katından uzun süren ameliyatlarda ikinci doz antibiyotik verilmelidir. 5. Postoperatif ilk 24 saat içinde 2 veya 3 doz daha antibiyotik yapılabilir, 24 saatten daha sonra

62

63
GEN EL CERRAHĐ

vermenin gereği yoktur. 6. Đnfeksiyon sık olduğunda ve infeksiyonun sonuçları kötü olacaksa profilaktik antibiyotik kullanımı uygundur.

AMELĐYAT TĐPĐ

OLASI PATOJEN
TEMĐZ

ANTĐBĐYOTĐK TERCĐHĐ

Kardiyak Kardiyak olmayan torasik

(Prostetik kapak, by-pass, açık kalp cerrahisi, pacemaker)

S. epidermidis, S. aureus, gram (-) enterik basiller
S. aureus, S. epidermidis, streptokoklar, gram (-) enterik basiller S. epidermidis, S. aureus, gram (-) enterik basiller S. aureus, S. epidermidis, gram (-) enterik basiller, klostridyumlar

Sefazolin, vankomisin*
Sefazolin, sefuroksim veya vankomisin*

Vasküler Beyin cerrahisi Ortopedik

(aorta cerrahisi, vasküler protez, kasık insizyonu) Đskemi nedeniyle alt ekstremite ampütasyonu Kraniyotomi Eklem protezleri, kırıklar için fiksatörler

Sefazolin, vankomisin* Sefazolin, vankomisin* Sefazolin veya vankomisin* Sefazolin veya vankomisin*

S. aureus, S. epidermidis S. aureus, S. epidermidis

TEMĐZ KONTAMĐNE
Baş-Boyun Oral kavite ve farinkse girilmesi, farenjektomi, larenjektomi Gastroduodenal Safra yolları S. aureus, streptokoklar, oral anaeroblar Gram (-) enterik basiller, gram (+) koklar Gram (-) enterik basiller, enterokoklar, klostridyumlar Gram (-) enterik basiller, anaeroblar Gram (-)enterik basiller, anaeroblar Sefazolin veya klindamisin

Abdominal

Yüksek risk varsa sefazolin, sefoksitin Yüksek risk varsa sefazolin Oral: Neomisin ve eritromisin Parenteral: Tikarsilin-klavulonat, Sefoksitin Sefoksitin Ampisilin-Sulbaktam

Kolorektal Appendektomi Đntestinal obstrüksiyon

KĐRLĐ
Organ perforasyonu Travmatik yara Hayvan ısırıkları Gram (-)enterik basiller, enterokoklar, anaeroblar S. aureus, Grup A Strep, klostridyumlar Pastorella multosida Sefoksitin veya klindamisin-gentamisin

Amoksisilin/klavulonik asit

Akciğer cerrahisi yapılacak hastalarda infeksiyon riskini artıran faktörler:
• 65 yaş üstü • Obes hastalar • Kronik bronşit ve bronşektazi varlığı • Solunum fonksiyon bozukluğu • Amfizem • Sigara alışkanlığı

63

64
GEN EL CERRAHĐ

Gastroduodenal Cerrahide Profilaksinin Yeri:
Normal mide asiditesi patojen bakterilerin kolonizasyonuna izin vermez. Mide asiditesinin baskılandığı durumlarda midede bakteriyel kolonizasyon gelişebilir ve bu tip durumlarda cerrahi sonrası infeksiyon riski belirgin şekilde artar (% 25).

Gastroduodenal cerrahide profilaksi gerektiren durumlar:
• Üst GĐS kanaması • Mide asiditesinin azalması (Gastrik ülser, aklorhidri, mide kanseri, antasid veya H2 reseptör blokörü kullanımı) • Pilor obstrüksiyonu • Morbid obesite için yapılan gastrik by-pass ameliyatları

Safra Yolları Cerrahisinde Profilaksinin Yeri:
Safra yolları cerrahisinde infeksiyon riski doğrudan safrada bakteri bulunmasına ve safra stazına bağlıdır. Safra stazı bulunan hastalarda postoperatif yara infeksiyon riski ciddi şekilde artmaktadır.

Safra kesesi ve safra yolları cerrahisinde profilaksi gerektiren durumlar:
• 70 yaş üzerindeki hastalar • Akut kolesistit olması ya da son 2 ay içinde akut kolesistit atağı geçirilmiş olması • Koledokolitiazis olması • Tıkanma sarılığının olması • Đkincil safra yolu girişimi olması • Acil cerrahi girişimler • Diyabet ve obesite durumlarında profilaksi yapılmalıdır.

Enfektif Endokordit Profilaksisisi:
Bakteremiye yol açabilecek her tür cerrahi girişimde risk altındaki hastalara profilaksi uygulanması gerekir. Cerrahi girişimler, diş çekimleri ve endoskopiler risk oluşturan durumlardır.

Profilaksi endikasyonu olan hastalar:
Protez kapakçıklar, akut romatizmal ateş hikayesi ve romatizmal kapak hastalığı, mitral valv prolapsusu, konjenital kalp hastalıkları, ASD (ostium primum), VSD, ilaç bağımlıları, vasküler greft varlığı. Komplikasyonsuz ASD ve mitral regürjitasyona yol açmayan mitral valv prolapsusu varlığında profilaksiye gerek yoktur. Riski yüksek GĐS ya da üriner sistem cerrahisi yapılacaksa, prostetik kapak varsa Ameliyattan yarım saat önce ve 8 saat sonra Amoksisilin 2 gr, Gentamisin 1,5 mg/kg IV olarak verilir. Dirençli suşlar varlığında vankomisin tercih edilir.

CERRAHĐDE ĐNFEKSĐYON YAPAN MĐKROORGANIZMALAR
Stafilokoklar:
Đnsanların % 30-50’sinde ön burun boşluğunda staph aureus bulunabilir, ayrıca birçok memeli hayvan ve kuşun vücudunda da bulunur. Staph aureus, follikülit, fronkül ve karbonkül gibi deri infeksiyonlarından sorumludur. Paronişi ve derin el infeksiyonlarında da etkendir. Meme ve perianal abselerde de sıklıkla izole edilir. Cerrahide yara infeksiyonlarının en sık etkenidir. Patojenitesinde koagülaz üretimi önemli belirleyicidir. Staph aureus osteomyelitin en sık etkenidir.

64

65
GEN EL CERRAHĐ

Günümüzde Staph aureus prostetik materyal infeksiyonlarında en sık izole edilen etkendir. Staph epidermidis koagülaz (-)’dir. Günümüzde santral kateter infeksiyonlarında en sık izole edilen etkendir.

Streptokoklar:
S. pyogenes, A grubu β hemolitik streptokoklardır. Her organda infeksiyon yapma potansiyeline sahiptir. Sıklıkla erizipel, sellülit, lenfanjit etkenidirler, eritrojenik toksin aşırı eritemden sorumludur. Farenjit, tonsillit ve romatizmal ateşe yol açabilirler. Pnömokoklar, toplumsal (hastane dışında) kazanılmış pnömonilerde en sık etkendir. Özellikle çocuklarda görülen postsplenektomi sepsisinin etkeni pnömokoklardır. Nefrotik sendromlu çocuklarda gelişen primer peritonitte de en sık etken pnömokoklardır.

Enterokoklar:
Eski sınıflama ile D grubu streptokoklar (strep. fecalis), günümüzde enterokoklar olarak ayrı tür olarak tanımlanmışlardır (E. fecalis, E durans). GĐS ve vajenin normal florasında bulunurlar. Enterokoklar ciddi antibiyotik direnci, kötü prognozlu intraabdominal ve pelvik infeksiyonlar nedeni ile cerrahide ve yoğun bakımlarda korkulan bir bakteridir.

Aerobik ve Fakültatif Anaerobik Gram Negatif Basiller:
Escherichia, Klebsiella, Proteus, Enterobakter, Serratia, Providencia grupları sıklıkla intraabdominal infeksiyon veya abse, peritonit, yara infeksiyonu, pnömoni olan hastalarda birlikte izole edilirler. Genel cerrahide en sık görülen E. coli’dir. Pseudomonas aeruginosa zorunlu aerobiktir. Ektima gangrenozum, psödomonas bakteremisine bağlı nekrotizan vaskülitin deri bulgusudur.

Anaerobik Bakteriler:
Bakterioides:
Gastrointestinal sistemde ve kadınlarda genital sistemde bulunan gram negatif anaerobik bakterilerdir. Bakterioides frajilis ve B. thetaiotamicron, β laktamaz oluşturur ve penisiline dirençlidir, ancak metranidazole duyarlıdır. Bakterioides frajilis intraabdominal abselerin en sık etkenidir.

Clostridia:
Spor yapan gram pozitif çomak yapısında anoerobik mikroorganizmalardır. Anaeroblar arasında en virülan gruptur. Kan dolaşımı sınırlı olan doku içine inokülasyon sonrası, yabancı cisim veya nekrotik doku varlığında etkili olabilirler. Clostridium perfringens, C. novyi, C. septicum grubu birçok proteolitik enzim ve ekzotoksin salgılayarak doku içinde yayılımı kolaylaştırır. C. perfringens ve C. difficile enterotoksin üretirler. Clostridium difficile, antbiyotiklerin uygunsuz kullanımı sonucu oluşan pseudomembranöz enterokolitin etkenidir. Güçlü bir sitotoksini vardır. Sefalasporinler ve klindamisin en çok suçlanan ajanlardır. Tedavide vankomisin, metranidazol veya teikoplanin kullanılabilir. C. tetani spazma yol açan, C. botulinum ise paralize yol açan nörotoksinler üretir.

Salmonella:
Tifo, tropikal ve substropikal ülkelerde sık olup etkeni salmonella typhi’dir. Ince barsağın terminal kısmında ve antimezenterik tarafında longitüdinal ülserlere yol açarak perforasyon ve peritonit gelişmesine neden olur. Tedavide erişkinlerde birinci sırada florokinolonlar tercih edilir (siprofloksasin). Perforasyon olduğunda laparotomi + peritonun temizlenmesi + primer onarım yapılmalıdır.

Mantarlar:
Primer patojenler, savunma mekanizmaları sağlam bireylerde hastalık ve infeksiyona yol açabilenlerdir:

65

66
GEN EL CERRAHĐ

Histoplasma, Coccidioides, Blastomyces. Candida, Cryptococcus, Aspergillus, Rhizopus ise bağışıklık sistemi zayıf düşenlerde fırsatçı infeksiyonlara yolaçarlar. Candida ve diğer mantarlar gastrointestinal sistem ve deride bulunurlar, geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı sonrası endojen floranın baskılanması nedeniyle inatçı bir infeksiyona sebep olabilirler.

Virüsler:
Cerrahi tedavi gerektiren infeksiyonlara neden olmazlar. Sitomegalovirüs (CMV) transplant hastalarında en sık infeksiyona yol açan virüstür.

HAYVAN ISIRIKLARI VE SOKMALARI
Hayvan ısırıkları: Köpek ve kedi ısırıkları en sık görülür. Köpek ısırıklarında en sık görülen bakteriler pastorella multosida, staph aureus, streptokoklar ve bakterioides türleridir. Kedilerde de benzeri flora hakimdir. Yaralar daima kontamine kabul edilmelidir. Tüm ısırıklarda tedavide geniş spektrumlu antibiyotikler (amoksisilin + klavulonik asid) verilmelidir. Tetanos toksoidi, yaranın drenajı, etkilenen ekstremitenin immobilizasyonu ve yaranın açık bırakılarak debride edilmesi de gerekir. Đnsan ısırıkları: Infeksiyon riski yüksektir. Đnsan ısırıklarında spesifik olarak tespit edilen bakteri Eikenella corrodens’tir.

66

67
GEN EL CERRAHĐ

Yara iyileşmesi, doku zedelenmesi sonrası oluşan defektin veya bozulan bütünlüğün doldurularak onarılmasını sağlayan ve çeşitli aşamalardan oluşan komplike bir yapılanma sürecidir Kronik yaralarda iyileşme aşamaları ya düzenli ilerlememiştir, ya da aşamalar tamamlanmış olmasına rağmen kalıcı bir anatomik ve fonksiyonel bütünlük sağlanmamıştır.

ĐNFLAMASYON FAZI:
Temiz yaralarda bu faz yaklaşık bir haftadır. • Yaranın ilk döneminde taze yaranın beyazlaşmasına yol açan vazokonstrüksiyon ve takiben yaradaki eriteme yol açan vazodilatasyon hakimdir. • Artmış kapiller permeabilite: Eritrositler, beyaz küre ve trombositler yaraya geçer. • Hücre göçü ve yaraya sıvı birikmesi karakteristik “yara ödemi” ni oluşturur.

Migratuvar Faz:
Đnflamasyon azaldıkça makrofajlar polimorfonükleer lökositlerin yerini alırlar. • Makrofajlar yaradan bakteri ve debrisi temizler, yara iyileşmesi için gerekli büyüme faktörlerini salgılar (TGF, PDGF, EGF, TNF, IFN vs). Ayrıca fagositoz, enzimatik debridman ve anjiyogenez için büyüme faktörü salgılama gibi görevleri vardır. Sağlıklı bir yara iyileşme süreci için vazgeçilmez olarak kabul edilirler. • Fibroblastlar yara iyileşmesini başlatmak için yaraya göç ederler.

PDGF (platelet-derived growth factor):
Trombositlerden salgılanan, yara iyileşmesindeki pekçok olayı başlatan ve diğer bazı sitokinlerin de salınmasını uyaran bir sitokindir. Fibronektin ve hyaluronik asit üretimini ve yara kontraksiyonunu uyarır. Remodelling döneminde fibroblastlardan kollajenaz sentez ve sekresyonunu uyarır.

TGF-β (transforming growth factor):
Esas olarak trombosit, makrofaj ve fibroblastlardan salgılanır. Fibroblastlarda kollajen ve diğer matriks yapılarının sentezini arttıran bir sitokindir. Kollajenazı inhibe eder, anjiogenezisi arttırır. Normal yara iyileşmesi için gereklidir. Fibroblast, monosit, makrofaj için kemotaktiktir. Aşırı miktarlardaki TGF-β reseptörü keloid ve hepatik fibrozis gibi fibrotik olayların fizyopatolojisinde önemli olabilir.

FGF (fibroblast growth factor):
Güçlü bir angiogenik faktördür, anjiogenezisi, epitel hücrelerinin migrasyonunu ve yara kontraksiyonunu arttırır.

EGF (epidermal growth factor):
Keratinostlerden salgılanır ve otokrin mekanizma ile epitelizasyonu arttırır.

KGF (keratinosit growth factor):
Fibroblastlardan salgılanır ve parakrin olarak keratinosit çoğalmasını arttırır.

67

68
GEN EL CERRAHĐ

PROLĐFERATĐF FAZ (FĐBROPLAZĐ)
4.-12. günler arasına denk gelir. Inflamasyon aşaması geriler ve yaraya göçeden fibroblastlar kollajen sentezlemeye başlar. Yara gerilme kuvveti artmaya başlar. Fibroblastlar için en güçlü kemotaktik faktör PDGF dir.

OLGUNLAŞMA (MATÜRASYON) VE YENĐDEN ŞEKĐLLENME (REMODELLĐNG):
Yaralanmadan yaklaşık 3 hafta sonra temelde yara iyileşmesi ve nedbe dokusu oluşmuştur. Temelde kollajen fibrillerin çapraz bağları olgunlaştırılır ve skar dokusu olgunlaşır. Gelişigüzel dağılmış olan kollajen stres hatları boyunca tekrar düzenlenir. Epitelizasyon ve yara kontraksiyonu da iyileşme sürecindeki önemli aşamalardır. Yaklaştırılmış/sütüre edilmiş insizyonlarda epitelizasyon 48 saatten daha kısa sürede gelişir.

YARA ĐYĐLEŞMESĐ TĐPLERĐ
• Primer Đyileşme • Sekonder Đyileşme • Tersiyer Đyileşme (Geciktirilmiş primer iyileşme)

Deri Greftleri:
Epidermis ve dermisin bir kısmı veya tamamını içerirler. Tam kalınlıkta deri grefti epidermis ve dermisin tamamını içermektedir. Greft ne kadar kalınsa yara kontraktürü de orantılı olarak azdır. Greft inceldikçe potansiyel donör alan artar.

CERRAHĐ YARALARDA ĐYĐLEŞMEYĐ ETKĐLEYEN FAKTÖRLER
Lokal Faktörler
Mekanik hasar (Cerrahi teknik) Enfeksiyon Ödem Đskemik/nekrotik doku Topikal ajanlar (Pansuman tekniği vb) Đyonize radyasyon Düşük oksijen basıncı Yabancı cisimler (Sütür materyali)

Sistemik Faktörler
Yaş Beslenme, Malnütrisyon Travma Metabolik hastalıklar: DM Đmmünsupresyon

Bağ dokusu hastalık ve bozuklukları Sigara içmek

68

69
GEN EL CERRAHĐ

Yara iyileşmesini bozan genetik hastalıklar: Osteogenesis imperfekta, Ehlers-Danlos sendromu, Marfan sendromu, epidermolizis bulloza, akrodermatitis enteropatika Askorbik asid (vitamin C) insanlarda yara iyileşmesi için vazgeçilmez bir vitamindir. Eksikliği yara iyileşmesinde bozukluğun en sık sebebidir.

KARDĐYAK KOMPLĐKASYONLAR
Aritmiler:
Yüksek riskli hastalarda postoperatif 3-5. günlerde sıklıkla atral fibrilasyon ortaya çıkar. Bunun nedeni hücrelerarası sıvının damar içine geçmeya başlaması ve kalbin preloadunu artırmasıdır. Perioperatif en sık görülen aritmi atrial fibrilasyondur.

Đskemi:
Aterosklerotik hastalar özellikle risk altındadır. Pre ve perioperatif hipertansiyon da iskemi etkeni olabilir. Perioperatif hipertansiyon ayırıcı tanısında aterosklerotik hastalar dışında serebrovasküler olaylar, renal arter stenozu, aorto-oklüzif hastalıklar veya nadiren feokromositoma düşünülmelidir.

PULMONER KOMPLĐKASYONLAR
Aspirasyon:
Nadir görülür. Yüksek miktarda aspirasyon varlığında komplikasyonlar pnömoni ve pnömonitistir. Hospitalize hastalarda aspirasyon pnömonisinin mortalitesi % 70-80 civarındadır.

Pnömoni:
Üriner sistem enfeksiyonlarından sonra 2. sıklıkta görülen hastane enfeksiyonudur. Mekanik ventilatöre bağlı hastalarda en sık görülen hastane enfeksiyonudur.

ARDS VE AKUT AKCĐĞER HASARI
Farklı nedenlere bağlı olarak akciğerde interstisyel veya alveoler-kapiller membranda hasar meydana gelebilir. Aşırı inflamatuar hasarla seyreden birçok durum ARDS gelişmesine yol açabilir. Proteinden zengin sıvı intravasküler kompartmandan alveollere sızmaya başlar. Fakat bazen alveoler-kapiller membran hasarı ciddi boyutta olup sıvı lenfatikler tarafından uzaklaştırılamaz ve non-kardiyak pulmoner ödem gelişir. Tablo akut solunumun yetmezliğinden ARDS’ye kadar uzanabilir.

ÇOKLU ORGAN YETMEZLĐĞĐ ETYOLOJĐSĐ
Đnfeksiyon Đnflamasyon
Peritonit ve intraabdominal infeksiyon, pnömoni, endokardit, menenjit Pankreatit

69

70
GEN EL CERRAHĐ

Doku hasarı Đskemi Đmmün reaksiyonlar Đyatrojenik faktörler Đntoksikasyonlar Đdiopatik

Çoklu travma, yanık Şok, mezenter vasküler oklüzyon Otoimmün hastalık, transplant rejeksiyonu Kan transfüzyonu, TPN Salisilat, arsenik Feokromositoma, TTP

Akut Solunum Yetmezliği Sendromu tanısı için gerekli kriterler:
1. ARDS gelişimine yol açabilecek akut bir etken ya da hastalığın varlığı 2. Pulmoner arter oklüzyon basıncının (PAWP) 18 MM Hg’den düşük olması. 3. Sağ kalp yetmezliğine ait (sol kalp yetmezliğine ikincil de olabilir) hiçbir kanıt olmaması. 4. Akciğer grafisinde bilateral diffüz infiltrasyonların olması. 5. PAO2 / FĐ O2 oranının 200’den küçük olması. Akut akciğer hasrında da benzer kriterler geçerlidir, ancak PAO2 / FĐ O2 oranı 200-300 arasındadır.

ARDS (Akut solunum yetmezliği sendromu)’de oluşan bulgular:
• • • • • • • Hiperventilasyon O2 desteğine yanıt vermeyen hipoksi Akciğer kompliansında azalma Hipokarbi/Normokarbi Kalp debisi düşer Yama tarzında veya diffüz infiltrasyonlar Nonkardiyak pulmoner ödem Tanı, hipoksi, infiltrasyonlar ve akciğer kompliansının azalmasının gösterilmesi ile konulur. Tedavide ise uygun monitörizasyonla sıvı replasmanı ve PEEP ventilasyon denenir.

Pulmoner Tromboembolizm
Pulmoner emboli kardiyovasküler nedenlerden kaynaklanan en sık üçüncü ölüm nedenidir. Pulmoner embolilerin %85-90’ı alt ekstremite venlerinden, kalanı da sağ kalp veya diğer venlerden gelişir.

Klinik:
Semptom ve bulgular primer olarak embolinin büyüklüğüne ve daha az olarak da hastanın kardiyopulmoner performansına bağlı olarak gelişir. Hastaların büyük çoğunda göğüs ağrısı ve dispne gelişir. Diğer erken semptomlar arasında takipne, terleme ve anksiyete bulunur. Hemoptizi hastalığın geç dönemlerinde görülür ve pulmoner infarktüse işaret eder. Majör embolisi olan hastalarda taşikardi, pulmoner ikinci sesin artışı, siyanoz ve juguler venlerin belirginleşmesi gibi bulgular gözlenir.

Tanı:
Pulmoner emboli tanısını koymanın en güvenilir yöntemi pulmoner arteriografidir. Pulmoner embolide en sık kullanılan tanısal test akciğer perfüzyon sintigrafileridir. Ventilasyon- perfüzyon sintigrafisi ile birlikte yapılıp, değerlendirildiğinde tanısal doğruluk oranları yükselir. Ventilasyon- perfüzyon sintigrafisi şüpheli olduğunda selektif pulmoner anjiografi yapılmalıdır.

Tedavi:
Tedaviyi ve prognozu belirleyebilmek için pulmoner emboliler 4 dereceye ayrılarak incelenir. Minör emboliler tek başına antikoagülan tedavi ile başarılı bir şekilde tedavi edilebilirler. Parsiyel tromboplastin zamanını (PTT) normalin en az iki katı uzatacak şekilde sürekli heparin infüzyonu ve çoğu zaman, yanı sıra oral antikoagülasyona da başlanır. Durumu kritik hastalarda doku plazminojen aktivatörü veya ürokinaz gibi bir fibrinolitik tedavi endikasyonu vardır.

70

71
GEN EL CERRAHĐ

POSTOPERATĐF ATEŞ
CERRAHĐ GĐRĐŞĐM SIRASINDA BAŞLAYAN ATEŞ
1- Transfüzyon reaksiyonu: Kan veya kan ürünlerinin transfüzyonu sırasında ani intraoperatif ateş, abondan kanama veya ürtiker meydana gelir.

Tedavi:
- Kan veya kan ürününün transfüzyonu kesilir. - Kalan kan ürünü hemen kan bankasında analiz edilir, hastadan kan ve idrar örneği alınır. - Intravenöz serum fizyolojik ile hidrasyon yapılır. - Mannitol ile osmotik diürez oluşturulur. - Vital bulgular takip edilir ve stabilize edilmeye çalışılır. 2- Ameliyat sırasında lokalize bir absenin peritoneal kaviteye ani olarak açılması sonucu septisemi 3- Malign hipertermi: Sendrom vücut sıcaklığında hızlı yükselmeden oluşur, sıklıkla da süksinilkolin veya güçlü inhalasyon ajanlarının özellikle halotanın verilmesini takiben genel anestezinin başlatılması süresince oluşur. Metabolik asidoz ve elektrolit bozukluğu hızla gelişir, hiperkalsemi eşlik eder. Hastaların çoğunda iskelet kaslarında hipotonisite vardır ve asidozla sonuçlanır. Sendrom bir kez ortaya çıktıktan sonra dantrolene intravenöz olarak 1 mg/kg dozda uygulanır ve gerekli olduğu müddetçe toplamda 10 mg/kg doza değin tekrarlanır. Destek önlemlere erken başlanır ve %100 oksijenle pozitif basınçlı solunum, asidozun ve elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi, soğutma battaniyeleri, idrar debisinin monitörizasyonu ve de olası myoglobinürinin tedavisi bunların başta gelenleridir.

POSTOPERATĐF ĐLK 24 SAATTE GÖRÜLEN ATEŞ
1- Atelektazi
A- Predispozan faktörler
Uzun süreli immobilizasyon Genel anestezi altında uzun süren girişimler Sigara kullanımı Kronik obstrüktif akc hastalığı Obesite Kanser Üst abdomen cerrahisi, özellikle splenektomi Đleri yaş ve beslenme problemleri

B- Tanı
Düşük dereceli ateş Taşikardi Takipne Solunum seslerinde azalma Krepitan raller Bronşiyal solunum Ayırıcı tanıda pirojen reaksiyonlar, anafilaksi, pulmoner tromboemboli gibi faktörlerin de dikkatli değerlendirilmesi gereklidir.

C- Tedavi
71

72
GEN EL CERRAHĐ

-

Hastanın öksürmesi ve derin nefes alıp vermesi istenir. Solunum fizyoterapisi ve PEEP uygulanır. Eğer mukoid bir tıkacın yaptığı obstrüksiyon varsa bronkoskopi yapılır

2- Daha nadir nedenler:
Klostridyal infeksiyonlar, A grubu streptokok infeksiyonları, yabancı cisim aspirasyonları gibi.

Postoperatif üçüncü günden sonra görülen ateş:
• • • • Akciğerler: Pnömoni Üriner sistem infeksiyonu: Idrar sondası varlığında, sondanın kaldığı her gün % 5 oranında artar. Venler - Tromboflebit Yara yeri infeksiyonu, intraabdominal ve intratorakal infeksiyonlar. Stafilokokkal yara infeksiyonları sıklıkla postoperatif 3. günden sonra ortaya çıkar. Antibiyotik profilaksisi uygulandıysa yara infeksiyonu 7. günden sonra da ortaya çıkabilir. • Bir hafta sonra oluşan ateş, ilaç alerjisinin sonucu olmadığı sürece, hemen her zaman ciddi komplikasyonların işaretçisidir. Geç enfeksiyonlar anastomoz kaçağının, anastomoza komşu anastomoz apsesinin veya antibiyotikler tarafından baskılanmış derin yara enfeksiyonunun sonucu olabilir.

YARA AYRILMASI
Yara ayrılması (dehiscence) fasiyal tabakada ayrılmadır, sıklıkla abdomende izlenir. Bununla beraber eviserasyon peritoneal içeriğin fasyal ayrılma alanından dışa çıkmasını ifade eder. Yara ayrılması genellikle teknik nedenlerle oluşur. Yara iyileşmesini bozan bütün faktörler riski ayrıca etkiler.

Klinik Belirtiler
Eviserasyon olmadan yara ayrılması yaradan somon rengi drenajın “klasik” görünümü ile yakalanabilir ki bu dördüncü veya beşinci postoperatif gün civarında vakaların yaklaşık %85 kadarında oluşur.

Tedavi
Dehisensin onarımına yaklaşımlar farklıdır, fakat genellikle tamamen kapatılmasını kapsar.

ABDOMĐNAL KOMPARTMAN SENDROMU
Đntraabdominal basınçta ileri düzeyde basınç artışına bağlı olarak gelişir. Bulgular ilerleyici abdominal distansiyonu takiben havayolu basınçlarında artma (mekanik ventilatörde), oligüri ve anüriye gidiş, takiben ortaya çıkan intrakraniyel hipertansiyondur. Bunların nedeni diyafragma elevasyonu ve venöz sistem üzerindeki artan basınç nedeni ile vena kava ve renal venlerdeki dönüşün bozulmasıdır. Tanı, intraabdominal basıncın 25-30 mmHg üzerinde olduğunun gösterilmesi ve diğer klinik bulgularla konulur. Tedavide ise insizyon varsa açılması, insizyon yoksa abdomenin fasya açılarak rahatlatılması ve basıncın düşürülmesi öncelikli stratejidir.

TERMOREGÜLASYON PROBLEMLERĐ
Hipotermi:
Vücut iç sıcaklığının 350 C altında olmasıdır. Ciddi hipotermi, trombosit ve pıhtılaşma bozukluğu nedeni ile koagülopatiye yol açar. Ayrıca aritmiler de gelişebilir. Primer problemin tedavisi ile birlikte hastanın çeşitli yöntemlerle ısıtılması (ısıtıcı battaniyeler, sıcak intravenöz veya intraperitoneal sıvılar) en önemli yaklaşımdır. Vücut iç sıcaklığının 38.60 C üzerinde olmasıdır. Hiperpireksi ise sitokin aktivasyonu nedeni ile SIRS’s bağlı olarak vücut iç sıcaklığının yükselmesi olarak tanımlanır ve hipertermiden ayrılır.

72

73
GEN EL CERRAHĐ

CERRAHĐ HASTALARDA YÜKSEK VÜCUT ISISI NEDENLERĐ
Hipertermi
Çevresel Malign hipertermi Nöroleptik malign sendrom Tirotoksikoz Feokromositoma Karsinoid sendrom Đyatrojenik Santral/hipotalamik cevap Pulmoner emboli Adrenal yetmezlik

Hiperpireksi
Sepsis Enfeksiyon Đlaç reaksiyonu Transfüzyon reaksiyonu Kollajen-vasküler hastalıklar Neoplastik hastalıklar Sahtecilik sendromu

EMBRĐYOLOJĐ
Primordial farinksin orta hattında bulunan endoderm hücreleri medyan tiroid çıkıntıyı oluştururlar ve bu hücreler boyunda aşağı doğru g öç ederek tiroid bezini oluştururlar. Bu aşağı göç sırasında tiroid bezine lateralden 4. ve 5. Faringeal keseciklerin ultimobrankial cisimciklerinden hücreler katılır. Bu hücreler parafolliküler C hücrelerini oluştururlar. Bu embriyolojik gelişim nedeniyle, medüller tiroid kanserleri sıklıkla tiroidin üst pollerine yerleşir, istmus veya piramidal lobda hemen hemen hiç görülmez.

TĐROĐDĐN KONJENĐTAL ANOMALĐLERĐ
Tirogllosal kanal kisti - sinüsü:
En sık görülen tiroid anomalisidir. Tiroglossal kanal açık kalınca oluşur. Gestasyonun 5. haftasında tiroglossal kanal lümeni kapanmaya başlar ve 8. haftada kapanır. Nadiren tiroglossal kanal komple veya kısmen açık kalabilir. Orta hatta, çene ucundan sternal çentiğe kadar bir çizgi boyunca bulunabilirler, ancak kistlerin % 80 kadarı hyoid kemik komşuluğundadır. Histolojik olarak tiroglossal kanal kistleri sahte çok katlı silialı kolumnar epitel veya skuamöz epitel ile çevrilidir, % 20 oranında heterotopik tiroid dokusu eşlik eder. Tanı: Dilin dışarı çıkarılmasıyla yukarı doğru hareket ederler. Enfekte olmazlarsa ağrısızdırlar. Görüntülemede çoğu zaman USG yeterlidir.

Tedavi:
Kistin tamamı çıkarılır ve nüksleri azaltmak için hyoid kemiğin orta kısmı eksizyona dahil edilir (Sistrunk ameliyatı).

73

74
GEN EL CERRAHĐ

Tiroglossal kanal kistlerinde yaklaşık % 1 kadarında kanser eşlik etmektedir. Tiroid epiteli de içerebildikleri için kanser sıklıkla papiller tiroid kanseri şeklindedir (% 85), nadiren skuamöz hücreli karsinom, Hürthle veya anaplastik kanserler görülebilir. Ancak medüller tiroid kanseri ise bu kistlerin içinde görülmez.

Lingual tiroid:
Bazen medyan tiroid çıkıntı gelişmez ve atireozis ile sonuçlanır veya gelişir fakat boyundaki aşağı göçünü gerçekleştiremez ve dil kökünde kalır. Küçük olanlar asemptomatiktir, büyümesi durumunda boğulma hissi, disfaji, dispne veya disfoniye yol açabilir. Tanı tiroid sintigrafisi ile konulur. Malignansi nadirdir. Cerrahi tedavi obstrüksiyon ve bası bulguları varlığında gerekir.

Piramidal lob:
Đnsanların yaklaşık % 50 kadarında atrofiye gitmiş olan tiroglossal kanalın distal ucu tiroid ile ilişkisini sürdürür ve istmustan yukarı uzanan, sağ veya solda olabilen bir piramidal lob olarak kalır. Sıklıkla orta hattın solunda yerleşir ve normal şartlarda (bazı hiperplazik tiroid hastalıkları dışında) palpe edilmez.

Ektopik tiroid:
Normal tiroid dokusu santral boyun bölgesinde ösefagus, trakea ve ön mediasten dahil her yerde bulunabilir. Gerçek ektopik tiroid dokusu çok nadirdir, genelde boyunda tiroidin göç traktusuna uygun merkezi yerleşimlidir, lenf nodu içinde değildir ve benigndir.

“Lateral aberran tiroid”
Kavramı ise karotid kılıfın lateralinde görülen tiroid dokusunu ifade eder ve tamamına yakını lenf nodlarındaki metastatik tiroid kanserleridir. Pratikte tiroid dışında bulunan tiroid dokuları aksi ispatlanana kadar papiller Ca metastazı olarak kabul edilir.

ANATOMĐ
Tiroid bezi ortama 20-30 gr ağırlığında olup, bir isthmusla birleşen iki lobdan oluşur. Trakeanın hemen önünde yerleşir ve kısmen trakeayı çevreler.

Damarlar:
Süperior ve inferior tiroid arterler ile beslenir. Süperior tiroid arter, eksternal karotid arterin dalıdır. Đnferior tiroid arter ise subklavyen arterden çıkan trunkus tiroservikalisin dalıdır.

Sinirler:
Tiroidin servikal ganglionlardan gelen sempatik (vazomotor) ve vagustan gelen parasempatik innervasyonu vardır. Nervus larengeus inferior (N. Rekürrens, RLS) ve nervus larengeus süperior, Vagus’un dallarıdırlar. Rekürren laringeal sinir larinksin bütün intrinsik kaslarını innerve eder. Krikotiroid kası ise süperior LS innerve eder. RLS tek taraflı yaralanması aynı taraftaki vokal kordun paralizisine yol açar. Vokal kord mediale kayar, paramedyan veya “abdükte” pozisyona gelir. Paramedyan pozisyonda ses normal ama güçsüzdür. Abdükte pozisyonda ses kısıklığı, kabalaşma ve öksürmede yetersizlik gözlenir. Bilateral yaralanmada ise her 2 vokal kord mediale geldiği için havayolu obstrüksiyonu ve ses kaybı görülür, acil traekostomi gerekir. Süperior laringeal sinirler de vagustan ayrılarak gelirler. Đnternal dal supraglottik larinksin duyusunu taşır. Tiroid cerrahisine bağlı yaralanma nadirdir. Yaralanırsa aspirasyonlara yol açabilir. Eksternal dal ise krikotiroid kasa giderken süperior tiroid damarlara yakın seyreder. Bu damarlar tiroid dokusundan uzak bağlanırsa yaralanma ihtimali artar. Bu sinire Amelita Gala-Curci veya “tiz nota” siniri

74

75
GEN EL CERRAHĐ

de denilir. Yaralanması durumunda vokal kord gerilemeyeceği için tiz ve yüksek sesler çıkartılamaz, uzamış konuşma durumunda ses yorgunluğu görülebilir.

Lenfatikler:
Đsthmusun hemen üstünde trakeanın önünde irice bir lenf bezi bulunur. Buna Delphian lenf nodu denir. Lenfatikler boyunda dağılımına göre santral ve lateral olarak gruplandırılırlar. Santral bölge her 2 karotid arter arasını ifade eder. Lateral bölge ise karotid arter lateralidir. Tiroid kanserleri boyun lenf nodları içinde en nadir submaksiller lenf nodlarına metastaz yaparlar.

TĐROĐD HASTALIKLARINDA TANI
Fizik muayene:
Tiroid kitleleri ve guatrlar yutkunmakla hareket ederler. Kanserler genelde tek taraflı kitle şeklindedirler. Diffüz lezyonlar ise tiroidit veya guatr düşündürür.

Tiroid Fonksiyon Testleri
Tiroidin sekretuar durumunu tayin eden testler: Hastaların çoğunda gerekli olan tek tetkik TSH’tır. TSH ölçümü (0.5-5 U/ml) ve ultrasensitif TSH (s-TSH): Serum TSH düzeyi, ön hipofizin serbest T4 seviyelerini algılama yeteneğini yansıtır. Toksik tablolarda baskılanır. Bazen T4’e reseptör bazında direnç olabilir (Refetoff Sendromu). Bu durumda hasta hipotiroidi kliniğine sahiptir, T4 yüksek, buna karşın TSH normal olarak bulunur. T4 ve T3 ölçümleri: Artmaları tirotoksikoz, azalmaları hipotiroidi anlamı taşır. Ek olarak Tiroksin Bağlayan Globulin (TBG) düzeyindeki değişmeler T4 değerlerini değiştirir. Gebelerde ve östrojen alanlarda TBG yapımı artar bu da T4 düzeyini arttırır. Androjen ve steroidler ters etki gösterir. Radyoaktif iyot uptake (RAIU): I 131 veya I 123 Antitiroid Antikorlar: Otoimmün tiroiditler ve Graves hastalığında yüksek oranda artmış bulunurlar. Serum Tiroglobulin düzeyi: Tiroide doku hasarı ile seyreden durumlarda: tiroid neoplazmlarında, inflamasyonda, cerrahi ve radyasyon sonrası yükselebilir. Tiroid kanserleri nedeniyle yapılan bilateral total tiroidektomilerden sonra oluşan nüks ve uzak metastazlarda yükselmesi nedeniyle hasta takiplerinde ideal bir tümör belirleyicisidir.

Anatomik ve patolojik değerlendirme:
Tiroid Sintigrafisi: I123 düşük radyasyon dozu ve kısa yarılanma ömrü nedeni ile tanısal görüntüleme için çok uygundur, ancak çok pahalı olması nedeni ile Tc 99m perteknetat sintigrafileri görüntülemede daha yaygın kullanılmaktadır. Tc 99m perteknetat sintigrafileri sıcak-soğuk nodül varlığını, nodal metastazları görüntülemede başarılıdır. Tiroid USG: Nodül varlığı ve boyutu, kistik-solid nodül ayırımı, nodül boyutu, karakteristikleri, multisentrisite, lenf nodları varlığı ve tutulumunu başarılı şekilde değerlendirir. Palpabl olmayan nodüller varlığında TĐĐAB için yardımcı olur. Ancak boyun dışı tiroid yayılım ya da uzanımlarını değerlendirmede etkisizdir. BT / MRI: Tiroidi ve lenf nodlarını çok iyi gösterir. Özellikle retrosternal uzanım ve kitlelerin hava yolları ile ilişkisini değerlendirmede kullanılır.

BENĐGN TĐROĐD HASTALIKLARI
TĐROTOKSĐKOZ/HĐPERTĐROĐDĐZM
75

76
GEN EL CERRAHĐ

Dolaşımda fazla tiroid hormonu bulunmasından kaynaklanır ve karakteristik bulgularla ortaya çıkar. Esas tanım tirotoksikozdur, hipertiroidi tiroid dokusunda hormon sentez artışını ifade eder. Etyolojisi çok değişken olabilir.

Tirotoksikoza yol açan durumlar:
A.Artmış hormon sentezi: Hipertiroidizm (Yüksek RAIU)
• Graves’ hastalığı • Plummer hastalığı (Toksik nodüler guatr) • Toksik MNG • Đlaçlara bağlı: Amiadarone, iyot (Jod-Basedow) • TSH salgılayan hipofiz adenomları • Tiroid kanseri • Struma ovari • Trofoblastik hastalıklar

B.Önceden sentezlenmiş hormonun salınımı veya dış kaynaklar (düşük RAIU):
• Tirotoksikozis faktitia (iyatrojenik) • Tiroiditler: Subakut tiroidit, Hashimato’nun akut fazı • Hamburger tirotoksikozu

Semptomlar:
Genelde Graves’ hastalığının kendine has belirti ve tutulumları dışında bütün tiroid hormon fazlalıklarında belirtiler ortaktır. Metabolizmanın hızlanmasına bağlı sıcak intoleransı, artmış susama hissi, terleme ve kilo kaybı görülür. Çarpıntı, sinirlilik, iştah artması, diare, impotans, uykusuzluk, anjina pektoris. Kadınlarda amenore ve düşük insidansında artma gözlenir. FM: Taşikardi (~%100) ve özellikle yaşlılarda atrial fibrilasyon, kilo kaybı ve yüzde flushing, guatr, tremor, göz bulguları (ekzoftalmus), sıcak ve nemli deri gibi cilt değişiklikleri, tiroid üzerinde üfürüm, nadiren splenomegali, jinekomasti. Tendon refleksleri hiperaktiftir. Tirotoksikozlu hastalarda semptomatik olarak en hızlı etki eden tedavi β-blokörler ile taşikardinin azaltılmasıdır. Tirotoksikozun morbidite ve mortaliteye neden olan majör komplikasyonları tirokardiyak hastalık ve tirotoksik krizdir.

Graves hastalığı:
Ailevi yatkınlık yüksek. 30-60 yaş arası sık. K:E oranı 5:1. Klasik guatr, tirotoksikoz ve ekzoftalmus triadı ile karakterizedir.

Etyoloji:
Kesin etyolojisi halen bilinmiyor, otoimmün bir hastalık. Postpartum dönem, iyot fazlalığı, lityum tedavisi, bakteriyel ve viral enfeksiyonlar tetikleyici olabilmektedir.

Klinik:
Tirotoksikozla birlikte ekstratiroidal tutulum tanı koydurucudur. Tirotoksikoza bağlı olarak sıcak intoleransı, artmış terleme, susama, kilo kaybı, çarpıntı, sinirlilik, bitkinlik, hiperkinezi, tremor görülür. Kadınlarda amenore sıktır, düşük insidansında artma gözlenir. Fizik muayenede kilo kaybı ve yüzde flashing belirgindir. Cilt sıcak ve nemlidir, koyulaşma eşlik edebilir. Taşikardi mevcuttur, atrial fibrilasyon görülebilir. Đnce tremor, kas kaybı, tendon reflekslerinde artış diğer bulgulardır.

76

77
GEN EL CERRAHĐ

Oftalmopati en sık olup % 50 civarında hastada görülür, dermopati % 1-2. Akropati nadirdir, subperiosteal kemik yapımı ve metakarpallarda kalınlaşmaya bağlı gelişir. Onikolizis daha sık gözlenir. Göz bulguları karekteristiktir: Üst göz kapağında spazm ve retraksiyon (Dalrymple bulgusu) ve lid lag (von Graefe bulgusu), eksternal oftalmopleji, proptozis ve eksoftalmus,konjunktivanın ödem ve konjesyonu (kemozis). Eksoftalmusun nedeni retroorbital boşlukta doku ödemi ve mukopolisakkarit birikimi mevcuttur. Bu durum tedavi ile düzelmez.

Tanı:
Hormon profili ve tiroid otoantikorları tanıyı koydurur. T3, T4 yüksek, TSH baskılanmıştır. Göz bulguları varsa tanı kesindir. Göz bulguları yoksa I123 sintigrafisi çekilmesi önerilir. Tiroid sintigrafisi diffüz büyümeyi gösterir. AntiTg ve antiTPO % 75 vakada yüksek bulunabilir ancak spesifik değildir. TSH reseptörüne karşı antikorların gösterilmesi tanısaldır. Oftalmopatinin değerlendirilmesi için orbita MR çekilmesi uygundur. Radyoaktif iyot uptake değerleri de yüksektir (% 45-90).

Tedavi:
Antitiroid ilaçlar, RAI, cerrahi tedavi. Öncelikle hasta ötiroid hale getirilmelidir. Antitiroid ilaçların yanına katekolamin etkisini ve taşikardiyi azaltmak için beta-blokerler de eklenir.

Antitiroid ilaçlar
1- Thiourea bileşikleri (propiltiourasil): 8 saatte bir 100-200 mg başlanır. Maksimum doz 1600 mg’dır. En önemli yan etkisi agranulositozdur. 2- Metimazol: 8 satte bir 10-30 mg başlanır. 3- 4 hafta sonra T3, T4 ve TSH ile kontrol edilir. Hastalar ötiroid hale geldikten sonra 3 yol vardır. Antitiroid ilaç tedavisine devam edilip spontan remisyon beklenir. Nüks oranları yüksektir, ilaç kesildikten sonra 2 yıl içinde % 40-80. Küratif tedavi için 40 gr’dan küçük tiroid dokusu olan hastalar tercih edilmelidir.

RAI:
Kuzey Amerika’da popülerdir. Avantajları cerrahiden kaçınma, toplam tedavi maliyetinin düşük olması ve tedavi kolaylığıdır. Toplam 8-12 mCi doz verilir. Riskler: Grave’s oftalmopati riski artar, bu sigara içenlerde daha belirgindir. Hipotiroidi riski artar, yıllık ortalama % 2.5, 11. yılda toplam % 70. Beklentilerin aksine infertilite riski yoktur. Nodüler guatr, tiroid kanseri ve hiperparatiroidi riski hafif artar. Yaşlılarda kardiyak aritmi riskini artırır. RAI için öncelikli hedef grup sıklıkla yaşlılardaki küçük ve orta boy guatrlar, medikal veya cerrahi tedavi sonrası nüksedenler, antitiroid ilaçlar ve cerrahinin kontrendike olduğu durumlardır.

RAI için kesin kontrendikasyon hamileler ve emziren annelerdir.

Cerrahi tedavi:
• RAI kontendike • Kanser veya şüpheli nodül var • Genç hastalar • Hamile veya kısa sürede çocuk doğurmayı düşünen hastalar • Antitiroid ilaçları kullanamayanlar veya komplikasyon geliştirenler • Büyük, bası yapan tiroid bezi varlığı • RAI istemeyenler Kısmi endikasyon ise sigara içenler ve oftalmopatisi olan hastalardır. Nodül, kanser, şiddetli oftalmopati, antitiroid ilaçlara şiddetli allerji veya RAI istemeyenlerde total tiroidektomi önerilir. Total tiroidektomi sonrası oftalmopati ilerlemez veya düzelir.

Toksik Multinodüler Guatr

77

78
GEN EL CERRAHĐ

Genelde 50 yaş üzerinde ve nontoksik MNG zemininde gelişir. Tedavide önce hasta ötiroid hale getirilir. Genelde cerrahi tedavi ve subtotal tiroidektomi tercih edilir. Kalan dokunun çok önemi yoktur çünkü supresyon amaçlı T4 replasmanı yapılır.

Toksik Nodüler Guatr (Plummer Hastalığı):
Hiperfonksiyone tek bir nodüle bağlı gelişen hipertiroidiyi ifade eder. Daha çok genç hastalarda görülür. Hipertiroidiye yol açmadan önce nodüller sıklıkla 3 cm boyutunu aşarlar. Her ne kadar küçük nodüllerde RAI başarılı olabilse de genç hastalar ve büyük nodüllerde en uygun tedavi yaklaşımı cerrahidir, lobektomi + istmektomi yapılır.

HĐPOTĐROĐDĐZM
Sirkülasyondaki tiroid hormonlarında eksiklik olduğunda ortaya çıkan sendromdur. Yenidoğanlardaki formuna kretinizm denir ve tipik olarak mental retardasyon ve nörolojik bozukluklarla karakterizedir.

Etyoloji:
A. Primer Hipotiroidi (Tiroid Bezi Kökenli, TSH yüksek)
a. Tiroid dokusu kaybı ve yokluğu 1. Tiroidektomi (Postoperatif Hipotiroidi) 2. I131 Tedavisi veya eksternal radyoterapi (ilk yıl %12-70, sonra her yıl %0.5-2). 3. Kronik Otoimmün Tiroiditler 4. Subakut Tiroidıt (Geçici Hipotiroidi) 5. Tıroid Zedelenmesini izleyen Geçici Hipotiroidi 6. Disgenetik Tiroid 7. Tiroidin infiltratif hastalıkları b. Tiroid Hormonu Sentezindekı Bozukluklar 1. Doğuştan Tiroid Hormonu Sentezindeki Defekt 2. Đyod Eksikliği 3. Đyod Fazlalıgı (Đntrensek Tiroid içi iyod regülasyon bozukluğu) 4. Antitiroid Ajanlar, lityum

B. Sekonder Hipotiroidi (Hipofiz kökenli, TSH düşük)
• Hipofiz tümörü • Hipofiz rezeksiyon veya ablasyonu

C. Tersiyer hipotiroidi
• Hipotalamus kökenli: Nadir, hipotalamik yetmezlik • Tiroid Hormonlarına Genel Direnç (Nadir) Defektin seviyesine göre primer, sekonder veya tersiyer olarak sınıflanır. Genelde erişkinlerde en sık neden otoimmün tiroiditler ve iyatrojenik doku kaybıdır. Semptomlar: Halsizlik, fazla kilo alımı, soğuğa karşı intolerans, unutkanlık, iştahsızlık, ses kısıklığı, konstipasyon, apati, menstrüal değişikliklere yol açar. Çocuklarda ek olarak obesite ve gelişme geriliği olur. Yenidoğanlarda tipik yüz görünümü eşlik eder. FM: Bradikardi, tendon reflekslerinde azalma, miksödem, saçlarda sertleşme, kabalaşma, yüz derisinde kuruma saptanır. Dilde büyüme ve konuşmada yavaşlama olabilir. Tipik olarak kaşların lateral 2/3 kısmı dökülür. Tanı: Primer hipotiroidide TSH yüksektir. T3 ve T4 normalin altında veya düşüktür. Tedavi: Tiroksin (T4) 50 - 200 g/gün Yaşlılarda dozun dikkatli ayarlanması gerekir.

TĐROĐDĐTLER
78

79
GEN EL CERRAHĐ

Akut Süppüratif tiroidit:
Pyojenik tiroidit de denilir. Daha çok çocuk ve adölesanlarda görülen bir tiroidittir. Etkenler sıklıkla strep., staph., pnömokoklardır. Tiroid üzerinde şişlik, hassasiyet, eritem ve ısı artışı olabilir; hastalık genelde hep tek taraflıdır. Tanıda TĐĐAB kullanılabilir (gram boyama). Tedavide antibiyotikler, analjezik ve fluktüasayon varsa insizyon-drenaj uygulanır. Çocukta tekrarlayan akut tiroiditler persistan piriform sinüs fistülünü düşündürmelidir. Tanısı baryumlu grafi ile konulabilir.

Subakut Tirodit:
deQuervain tiroiditi, dev hücreli veya granülamatöz tiroidit. Ağrılı veya ağrısız olabilir. Ağrılı şekli daha çok 30-40 yaş kadınlarda görülür ve HLA-B35 haplotipinin yatkınlığı vardır. Ağrılı şeklinde etyolojide viral köken düşünülmektedir, viral ÜSYE’yi izleyebilir. Toksik, ötiroid, hipotiroid ve normale dönüş olarak 4 aşamadan geçtiği kabul edilir. Akut fazda ESR 100 mm/ssat üzerindedir. Tanısal açıdan RAIU düşük olması anlamlıdır. 1-6 ay içinde iyileşme olur. Hafif vakalara NSAĐ, şiddetli ise steroidler verilir. RAĐU normale dönünce tedavi kesilir. Ağrısız şekli otoimmün olarak kabul edilir, 30-60 yaş arası sıktır. Tipik olarak postpartum dönemde, doğumdan 6 hafta sonra ortaya çıkar. Laboratuar bulguları ağrılı şeklindeki gibidir ancak burada ESR normaldir. TPO antikorları yüksek bulunur.

Hashimato Hastalığı (Kronik Lenfositik veya lenfoadenoid Guatr):
Tiroiditlerin en sık görülen şeklidir ve batılı ülkelerde hipotiroidinin en sık sebebidir.
Kadınlarda erkeklere göre 10 kat daha sıktır. Genellikle kadınlarda 40-50 yaş civarında görülür. Otoimmün etyolojiye sahiptir. CD4 T helper hücrelerin tiroid dokusuna karşı aktive olması ile gelişir. AntiTg (%60), antiTPO (% 95), anti TSH-R (% 60) (+) bulunur. Tiroid bezi son aşamada sert, fibrotik yapı alır. Đlk aşamada hipertiroidi, sonra ötiroidi, son aşamada ise hipotiroidi gelişir. Hastalık progresif şekilde ilerler.

Semptomlar:
Tanı konulduğunda hastaların çoğu ötiroiddir. % 20 kadarı hipotiroid olabilir, az oranda Haşitoksikoz da görülebilir. En sık başvuru şekli boğazda bir daralma hissi ve eşlik eden ağrısız büyümüş tiroid bezi varlığıdır. Fizik muayenede diffüz büyümüş, sert ve granüler, lobüle yapıda tiroid bezi palpe edilir. Tanı fizik muayene, laboratuar ve tiroid otoantikorlarının gösterilmesi ile konur. TĐĐAB tanı ve ayırıcı tanıda faydalıdır. Tiroid lenfoması tanısı için dikkatli olunmalıdır, riski normal popülasyona göre 80 kat artmıştır.

Tedavi:
Hashimato tiroiditi medikal bir hastalıktır. Hastada guatr yok ve ötiroid ise tedavi gereksizdir.

Cerrahi tedavi:
• Bası belirtileri varsa • Malignansi varlığı veya şüphesi varsa (lenfoma dışı) • Kozmetik sorun varsa

Riedel Tiroiditi:
En nadir görülen tiroidittir. 30-60 yaş arası kadınlarda sıktır. Görünüşü sarkomu andırabilir. Mediastinal veya retroperitoneal fibrozisle birlikte görülebilir. Önemli olan ayırıcı tanıyı yapmaktır. RAĐU düşüktür, ĐĐAB tanı vermeyebilir. Mümkün olduğu kadar medikal tedavi denenir, steroidler ve tamoksifen tedavisi faydalıdır. Bası nedeniyle cerrahi gerekirse sadece istmus çıkartılır.

GUATR
Tiroidin bezinin her tür büyümesine guatr denir. Nedenlerine göre: - Endemik guatr: Đyot eksikliği nedeniyle olur. - Sporadik gutar: Etyoloji değişkendir.

79

80
GEN EL CERRAHĐ

- Familyal guatr: Enzim defektleri nedeniyle olur.

Fonksiyonel durumlarına göre:
Toksik guatr:
• Diffüz toksik guatr (Basedov-Graves hastalığı) • Nodüler toksik guatr (Plummer hastalığı) • Toksik MNG

Nontoksik guatr (Ötiroid veya hipotiroidi)
• Endemik: Đyot eksikliği, guatrojenik diyet • Đlaçlar: Đyot, amiadarone, lityum • Tiroidit: Subakut, kronik • Ailevi: Enzim defektlerine bağlı sentez bozukluğu • Tiroid hormonlarına direnç • Neoplazm

Tedavi:
Bası semptomları olmayan küçük guatrlarda cerrahi tedavi endikasyonu yoktur. Endemik guatr tedavisinde uygun şekilde gıdalara iyot katılması önemlidir. Büyük guatrlarda T4 verilmesi tiroid bezindeki büyümeyi geriletebilir.

Cerrahi tedavi endikasyonları:
• Bası semptomları olanlar • Retrosternal guatrlar • Malignansi varlığı veya şüphesi olanlar • Kozmetik olarak problemli hastalar • T4 supresyonuna rağmen büyüyen guatrlar.

SOLĐTER TĐROĐD NODÜLLERĐ VE YAKLAŞIM
Nodüllere yaklaşımda önemli nokta hastanın hormonal ve anatomik olarak dikkatli değerlendirilmesidir. Hikaye: Özellikle aile hikayesi ve boyuna iyonize radyasyon gibi risk faktörleri mutlaka sorgulanmalıdır.

Đyonize radyasyon:
Özellikle 6.5-2000 cGy arası dozlarda kanser riski doğrusal şekilde artar. Yüksek dozlarda tiroid dokusu da harabiyete uğradığı için kanser riski azalır. Radyasyona bağlı olarak en sık gelişen tiroid kanseri papiller tiroid kanseridir (PTK). RET/PTK translokasyonu bulunan varyantlar gibi bazıları saldırgan seyirli olabilir. Boyuna radyasyon hikayesi ve tiroide soliter nodülü olan bir hastada tiroid kanseri bulunma riski % 40’tır.

Aile hikayesi:
Bazı ailevi kanser sendromlarında tiroid kanser riski artmıştır. MEN II ve ailevi medüller tiroid kanseri tipik örnekleridir.

SENDROM
Cowden hastalığı FAP Werner Sendromu

GEN
PTEN APC WRN

TĐROID NEOPLAZM
FTK, nadiren PTK, Hürthle PTK PTK, FTK, anaplastik

80

81
GEN EL CERRAHĐ

Fizik muayene:
Fiksasyon varlığı, sertlik, eşlik eden lenf nodlarının varlığı malignansiyi çağrıştırır. Delphian lenf nodu bakılabilir.

Tanı:
TĐĐAB tiroid nodül ve kitle lezyonlarının tanısında tek ve en önemli tetkik haline gelmiştir. Direk veya USG altında yapılabilir. Hasta konforu yüksek, komplikasyon oranı düşüktür. Tanısal başarısı yüksek (% 98) olup yalancı pozitiflik % 1, yalancı negatiflik ise % 3 düzeyindedir. TĐĐAB folliküler adenom veya kanser ayrımını yapamaz (kapsül veya damar invazyonunu göstermez). Laboratuar: Tiroide soliter nodüllerin çoğu ötiroiddir. USG nodül özellikleri (periferik halo, ekojenite), palpe edilemeyen nodüllerin gösterilmesi ve lenf nodları açısından önemli bir noninvaziv tetkiktir. Nodüllerin boyutunun takibinde de çok önemlidir.

TĐROĐD MALĐGN HASTALIKLARI
1- Diferansiye tiroid karsinomları a) Papiller karsinom (% 80) b) Foliküler karsinom (% 10) Hürthle hücreli karsinom % 3 2- Medüller Karsinom (% 5) 3- Anaplastik kanser (% 1) 4- Lenfoma (% 1) 5- Metastatik Karsinomlar: Nadir (Böbrek, meme, akciğer, melanom)

81

82
GEN EL CERRAHĐ

PAPĐLLER KARSĐNOM
Tiroid Ca’ların % 75-85’i papiller karsinomdur. Tiroid follikül hücrelerinden köken alır. TSH bağımlı diferansiye tümörlerdir. Boyun bölgeleri radyasyona maruz kalmış hastalarda en sık görülen malignansidir, çocuklar ve gençlerde de sıklıkla görülen tiptir. 40 yaş altı sıktır, K:E oranı 2:1. Prognozu en iyi tiroid karsinomudur. % 95 lenfatik, % 5 hematojen yolla metastaz yapar (lateral aberran tiroid). Tanı TĐĐAB ile güvenilir şekilde konulur. % 20 hastada metastazlar ortaya çıkar: en sık akciğer, sonra kemik, karaciğer ve beyin.

TROĐD NEOPLAZMLARI GELĐŞĐMĐNDE ROLÜ OLAN ONKOGENLER VE TÜMÖR SUPRESÖR GENLER
GEN FONKSĐYON Onkogenler
RET MET TRK1 TSH-R Gsa (gsp) PAX8/PPARγ1 Tirozin kinaz aktivitesi olan membran reseptörü Aynı Aynı Heterotrimerik G-proteini ile ilişkili Sinyal iletim molekülü (GTP bağlama) Onkoprotein Sporadik ve ailevi MTK, PTK (Hirsprung hast.) PTK’da çok belirgin Bazı PTK’larda aktive olur Hiperfonksiyone adenom Hiperfonksiyone adenom, folliküler adenom Folliküler adenom, FTK

TÜMÖR

Tümör supresor genler
P53 P16 Hücre döngü düzenleyicisi, hücreleri G1 fazında tutar Diferansiye olmayan PTK, FTK, anaplastik kanser Tiroid kanser hücreleri

Hücre döngü düzenleyicisi, siklin bağımlı kinazı inhibe eder Protein tirozin fosfataz

PTEN

Folliküler adenom ve karsinom

Etyoloji:
Aşırı iyot: Denizkenarı ülkeler, deniz ürünü tüketimi Radyasyon: Boyunun ışınlanması sonrası, Hiroşima, Çernobil Genetik faktörler: HLA-DR7, RET, RET/PTC füzyon onkogenleri

Patoloji:
Karakteristik Orphan Annie hücreleri tanı koydurucudur. Tümörde birbiri üstüne binmiş, dejenere hücreleri içeren kalsiyum birikimleri görülür: Psammoma cisimcikleri. Multisentrisite sıktır, tümörler % 85’e varan oranda multifokaldir. Tipler: Folliküler varyant, tall cell, insüler, kolumnar, diffüz sklerozan, berrak hücreli, trabeküler, kötü diferansiye. Bunlar PTK’nin % 1 kadarını oluşturur ve prognozları daha kötüdür.

Tanı
TĐĐAB ile konur. Prognostik Kriterler: Prognoz açısından çeşitli skorlama sistemleri geliştirilmiştir: AGES: Yaş, Histolojik grade, Tiroid dışı invazyon veya metastazlar, Tümör boyutu MACIS: Metastazlar, Yaş, Rezeksiyonun tam olması, Tiroid dışı invazyon, Tümör boyutu.

82

83
GEN EL CERRAHĐ

AMES: Yaş (Erkek < 40, kadın < 50), Metastazlar, Tiroid dışı yayılım, Tümör boyutu. TNM: Yaygın kullanımı vardır. Papiller ve folliküler kanserler için en önemli belirleyici uzak metastazların varlığıdır. Ayrıca anöploidi, yüksek EGF bağlama oranı, N-ras, c-myc ve p53 mutasyonları varlığı kötü prognostik kriterler olarak kabul görmektedir. Genel kural olarak 40 yaşın altındaki hastalarda metastaz veya lokal invazyon da yoksa iyi prognoz olarak kabul edilir.

Tedavi:
Cerrahi tedavide yüksek risk hastalarda (herhangi bir skorlama sistemi), bilateral ve multisentrik tümörlerde bilateral total tiroidektomi tercih edilir. Đnsidental olarak tanı konan minimal/okkült PTK için, damar invazyonu, multifokalite ve cerrahi sınır pozitifliği olmadığı sürece lobektomi ve istmektomi yeterli olarak kabul edilmektedir.

Total tiroidektominin avantajları:
1. Total tiroidektomiden sonra TSH’nın istenen düzeye yükselmesi RAI 131’in metastatik hücreler tarafından daha iyi tutulmasına yol açar. 2. Takip sırasında tiroglobülin kullanılması daha güvenli olur. 3. Tümörün multisentrik olması (total tiroidektomi karşı lobdaki odakları ortadan kaldırarak nüks riskini azaltır). 4. Rekürrens riskini azaltır ve sğkalımı artırır. 5. % 1 civarındaki diferansiye olmayan veya anaplastik kansere dönüşme riskini ortadan kaldırır. 6. Reoperasyon gerekliliğini azaltır. Tiroid için reoperasyonun komplikasyon oranı çok yüksektir.

Lobektomi veya subtotal tiroidektomiyi savunanlara göre:
1. Total tiroidektominin komplikasyon oranları yüksektir. 2. Kalan dokuda nüks oranı yüksek değil, yaklaşık % 5. Gerekirse bu nüksler de cerrahi ile tedavi edilebilir. 3. Tümörün multisentrik olması anlamlı bir prognostik kriter değil. 4. Lobektomi yapılan hastalarda da prognoz oldukça iyi. Günümüzde, PTK hastalarında nüks oranlarının yüksek olması, lobektomi yapılan hastalarda total tiroidektomiye göre sağkalımın bir miktar düşük olması nedeniyle düşük risk hastalarda bile, komplikasyon oranı düşük olmak şartı ile, total tiroidektomi önerilmektedir. Tiroidektomi sırasında santral bölgedeki büyümüş lenf nodları çıkarılır.

FOLĐKÜLER KARSĐNOM
Tiroid Ca’ların % 10 kadarını oluşturur. 50 yaş civarı sıktır. K/E=3/1. TSH bağımlıdır. Daha çok endemik iyot eksikliği olan bölgelerde görülür. % 90’ı aşan oranda hematojen yayılım gösterir. % 1 kadarı hiperfonksiyone olup tirotoksik tablo nedeniyle başvurabilir. Yaşlı hastalarda 4 cm’den büyük folliküler neoplazmların malign olma şansı çok yüksektir (% 50) TĐĐAB ile foliküler adenom ve kanser ayrımını yapmak çok zordur, damar veya kapsül invazyonu değerlendirilemez. Bu nedenle, uzak metastaz olmadığı sürece ameliyat öncesinde tanı konulması çok zordur.

Tedavi:
FTK tanısı kesinleşmiş bütün hastalarda olası metastazların tedavisi de düşünülerek total tiroidektomi yapılması gerekir. TĐĐAB ile folliküler adenom veya neoplazi tanısı konulan hastalara tiroid lobektomi yapılması uygundur. Bu hastaları % 80’inde benign folliküler adenomlar mevcuttur. Sonuç kanser gelirse ameliyat mutlaka total tiroidektomiye tamamlanmalıdır. Yaşlı hastalardaki >4cm folliküler neoplazmlarda total tiroidektomi önerilir.

83

84
GEN EL CERRAHĐ

Prognoz açısından kötü faktörler yaş >50, tümör >4 cm, yüksek grade tümör, ciddi vasküler invazyon, tiroid dışı invazyon ve tanı anında uzak metastazların bulunmasıdır.

Hürthle hücreli karsinom:
Tiroid Ca’ların % 3’ünü oluştururlar. Folliküler kanserden farklılıkları daha sık multifokal ve bilateraldirler (% 30), RAI tutma oranlarının % 5 civarında olması ve lokal lenf nodlarına daha fazla metastaz yapmaları (% 25), sık uzak metastaz yapmaları ve sağkalımın daha düşük olmasıdır (10 yılda % 80). Tedavisi foliküler hücreli kanser gibidir. Önemli problem bu tümörlerin RAI tutmamasıdır. Rezeksiyon sonrası T4 ile supresyon yapılır.

Diferansiye tiroid kanserlerinin postoperatif takibi:
Hastanın TSH değeri yeterince yükseldiğinde tüm vücut radyoaktif iyot taraması yapılır (2 mCi). Metastaz tespit edilirse yüksek doz radyoaktif iyot ile ablasyon yapılır (düşük risk için 30-100 mCi, yüksek risk için 100-200 mCi). Tg yüksek bulunan bir hastada RAI taraması negatif ise USG, BT ve MR metastazları görüntülemek için kullanılır. Sonrasında hastalar T4 supresyon tedavisi ile izlenirler. Amaç TSH seviyesini 0.1 veya altında tutmaktır. Rekürrens açısından tiroglobulin takibi yapılır.

MEDÜLLER KARSĐNOM:
Tiroid Ca’ların % 5-6 kadarını oluşturur. Tiroidin nöral krest kökenli C hücrelerinden (parafoliküler hücreler) köken alır. Familyal, herediter ve sporadik olabilir. Çoğu sporadik olarak görülür. % 25-30 kadarı kalıtsal sendromlar olarak görülürler: ailevi veya MENII

MEN II A
Medüller Ca Feokromasitoma Paratiroid hiperplazi Liken planus Amiloidoz

MEN IIB
Medüller Ca Feokromasitoma Mukozal nörinomlar Barsak ganglionörinomları Marfanoid vücut yapısı

K/E oranı 1.5:1. 50-60 yaşlarda sıktır, ancak kalıtsal olanlar genç yaşta görülür. C hücreleri Kalsitonin salgılar. Bunun yanı sıra C hücreleri vücudun APUD sisteminin bir parçası olduğundan şu molekülleri de salgılayabilir: Kalsitonin geni ilişkili peptid, CEA, histaminidazlar, PGE2, PGF2 alfa, ACTH ve serotonin. % 2-4 oranında Cushing sendromu eşlik edebilir. Metastazlı hastalarda şiddetli ishal ortaya çıkabilir, mekanizması barsak motilitesinde artış ve bozulmuş su ve elektrolit geçişidir.

Patoloji:
Sporadik tümörler yüksek oranda tek taraflıdır. Buna karşın ailevi ve kalıtsal olanlar % 90 civarında bilateral ve multisentriktir. Stromada amilod birikimi gösterirler, tanısaldır.

Tanı:
Aile hikayesi, fizik inceleme (tiroidde nodül), kalsitonin ve CEA yüksekliği ve TĐĐAB ile konulur. Kalsitonin tümörün büyüklüğü ve metastazla orantılı bir yükseklik göstermesi bakımından son derece önemlidir. Günümüzde ailevi MTK için provokatif testlerden çok 10. Kromozom üzerindeki RET onkojeni mutasyonları bakılarak tanı konulmaktadır. MTK tanısı konan bütün hastalarda RET onkogeni bakılmalı, feokromositoma ve hiperparatiroidi taraması yapılmalıdır. Tanı ve takip açısından kalsitonin daha duyarlı bir belirleyici olmakla beraber prognozu göstermede CEA daha anlamlıdır.

84

85
GEN EL CERRAHĐ

Tedavi:
Eşlik eden feokromositoma varsa öncelikle onun tedavisi yapılmalıdır. Tümör % 85-90 multisentrik olduğu, daha saldırgan davrandığı ve RAI tedavisi uygulanamadığı için mutlaka bilateral total tiroidektomi yapılmalıdır. Bilateral santral boyun diseksiyonu rutin uygulanır. LAP varsa MRBD uygulanır. Tümör 1.5 cm’den büyükse profilaktik MRBD uygulanır. Đnatçı diarelerde indometazin ve/veya Imipramin verilebilir. C-kit pozitif olan hastalarda tirozin kinaz inhibitörleri (Gleevec-imatinib) verilebilir. RET mutasyonu kanıtlanan hastalarda total tiroidektomi yapılmalıdır. MEN2A hastalarında 6 yaştan önce, MEN2B hastalarında 1 yaştan önce yapılması önerilir. Prognoz: Az diferansiye olmalarına rağmen prognozları anaplastik karsinomlardan daha iyidir. Prognozu en iyi olan ailevi MEN olmayan medüller kanserdir, takiben MEN2A ve sporadik vakalar gelir. En kötü ise MEN tip II B’dir.

ANAPLASTĐK KARSĐNOM
Tiroid kanserlerinin % 1 kadarını oluşturur. Đleri yaşlarda görülürler. Çok hızlı büyür ve çok agressiv davranırlar. TSH bağımsızdırlar. Iyot konsantre etmediklerinden RAI tedavisi anlamsızdır. En sık akciğere metastaz yapar. Tanıdan sonra 4-6 ay içinde kaybedilirler. Mümkünse tiroidektomi/rezeksiyon yapılması sağkalımı artırabilir. Solunumu rahatlatmak için trakeostomi gerekebilir.

LENFOMA
% 1 veya daha az görülür. Çoğu Haşimato tiroiditi zemininde gelişir. Tamamına yakını non-Hodgkin B hücre tipindedir. Sadece kemoterapi (CHOP) ve radyoterapi ile de kür sağlanabilir. Solunum yollarına bası varsa veya kemoterapiye hızlı cevap vermeyen hastalarda tiroidektomi yapılır.

Tiroid cerrahisi komplikasyonları:
• Vasküler yaralanma: Arterler, venler ve nadiren torasik duktus Ameliyat sonrası kanama ve hematomlar görülebilir, trakea basısı ve solunum problemlerine yol açarlar. Çoğu ameliyata gerek kalmadan yatak başında insizyon açılarak tedavi edilebilmektedir. • Organ yaralanması: Plevra, trakea, ösofagus, paratiroidler • Trakeamalazi: Çok büyük tiroid bezleri çıkartıldığında trakea duvarında zayıflığa bağlı olarak kollabe olabilir. • Sinir yaralanması: Sıklıkla tek taraflı rekürren sinir veya sup. laringeal sinirin eksternal dalı yaralanır. Taralanmanın tipine göre ses kısıklığı, stridor, “hoarseness”, sıvıları yutma güçlüğü olabilir. Bilateral rekürren sinir yaralanması acil trakeostomi endikasyonudur. Nadir bir komplikasyon da sempatik gangliyon çıkarılmasıdır, Horner sendromu gelişebilir. • Hipotiroidi: Postoperatif 7-10. günlerden sonra ortaya çıkar. • Hipoparatiroidizm: Hipoparatiroidizmin en sık nedeni tiroid cerrahisidir. Hipokalsemi bulguları ilk 24 saat içinde ortaya çıkabilir. Hipokalsemik hastalarda aç kemik sendromu ve hipoparatiroidinin parathormon düzeyi ile ayırıcı tanısının yapılması uygundur.

Kalıcı sinir yaralanması açısından risk faktörleri önem sırasına göre
• • • • • • • Rekürren tiroid kanseri veya rekürren guatr Tiroid malignansisi Büyük retrosternal guatr Kronik lenfositik tiroidit Grave’s hastalığı Ötiroid nodüler guatr Non-rekürren laringeal sinir

Multipl Endokrin Neoplaziler
85

86
GEN EL CERRAHĐ

Özellikler:
• • • • • Hepsi otozomal dominant olup ciddi genetik penetrasyon farklılığı veya fenotipik varyasyon gösterebilirler. Tutulan bezlerde hiperplazi, adenom veya karsinom gelişir. Bütün MEN sendromlarında tutulan organdan bağımsız olarak patolojinin en önemliği özelliği multisentrisite ve bilateralitedir. Tutulan bezlerde neoplaziler aynı anda veya farklı zamanlarda gelişebilir. Ektopik hormon üretimi sıktır.

MEN
Wermer sendromu Paratiroid Pankreas Pitüiter

IMEN IIA
Sipple sendromu Medüller Ca Feokromasitoma Paratiroid hiperplazi

MENIIB
Mukozal nöromasendromu Medüller Ca Feokromasitoma Mukozal nörinomlar Barsak ganglionörinomları Marfanoid vücut yapısı

• MEN 1 için serolojik markerlar kalsiyum (hiperparatiroidizm), prolaktin (hipofiz adenomu), gastrin, insülin veya VĐP (pankreas veya duodenum tümörü) olarak tanımlanır. MEN 2 de ise serolojik markerlar kalsitonin (meduller tiroid hiperplazi veya karsinom), kalsiyum (primer hiperparatiroidi), potasyum (aldosteronoma), üriner katekolaminler (feokromositoma) ve üriner kortizol (adrenal hiperplazi veya adenom) dur.

86

87
GEN EL CERRAHĐ

TERMAL YANIKLAR
Etyoloji: En sık sıcak sıvı yanıkları görülür. Bunlar arasında birinci sırayı sıcak suya bağlı yanıklar alır. Alev yanıkları ikinci sırada gelir. Patlamalara bağlı (flash) yanıklar seyrek görülür. Genelde giysiler koruyucudur, yanık derin değildir. Temasla yanıklar seyrek görülür. Ensık neden endüstriyel kazalardır. Genelde etkilenen alan küçüktür, yanık derinliği ise fazladır. Yanığın ciddiyetini belirleyen faktörler genişlik (vücut yüzey alanı), derinlik, lokalizasyon, yaş, genel durum ve yanık nedenidir. Yanıklı hastaların çok iyi ve objektif değerlendirilmeleri gerekir. Yanık alan değerlendirmesi için erişkinlerde 9 lar kuralı güvenle uygulanabilir, çocuklarda yaşa göre yaklaşılmalıdır. Baş.................................. % 9 Gövde (ön)...................... % 18 Sağ üst ekstremite .......... % 9 Sağ alt ekstremite ........... % 18 Yanık derinliği: 4 derece üzerinden değerlendirilir. Birinci derece yanık: Epidermisi ilgilendiren yanık. Deri hafif ödemli, hiperemik ve çok ağrılıdır. Güneş yanıkları, bunun en belirgin örneğidir. Yumuşatıcı kremler tedavi için yeterlidir. 5-6 günde tamamen iyileşir. Đkinci derece yanık: Epidermis ve dermisin bir kısmını ilgilendiren yanık, bül oluşumu. Đkinci derece yanıkta, epidermis ve dermisin bir kısmı yanmıştır. En karakteristik görüntüsü, içi plazma ve A vitamininden zengin sıvı dolu büllerdir. Bunlar dermis ve epidermis arasında sıvı birikimiyle oluşurlar. Eğer yüzeyel ise, (kıl follikülleri, ter bezleri ve yağ bezleri yanmamışsa, beyaz-mumlu renkli deri) 14-21 günde; derin ise, 3-9 haftada kendiliğinden iyileşir. Yüzeyel ikinci derece yanık, hafif bir renk değişikliğiyle iyileşirken, derin ikinci derece yanık, hipertrofik skar ve kontraktürlere neden olabilir. Üçüncü derece yanık: Derinin bütün tabakalarını ilgilendiren yanıktır. Derinin elastikiyeti kaybolmuş, ağrısız veya beyaz-sarı bir renk almıştır. Dördüncü derece yanık: Üçüncü derece yanığa ek olarak subkütan yağ dokusu ve altta yatan dokular da yanıktır. Genelde elektrik ve temas yanıkları ile oluşurlar. Genital bölge (Boyun) % 1 Gövde (arka) % 18 Sol üst ekstremite % 9 Sol alt ekstremite % 18

YANIKLARDA HOSPĐTALĐZASYON ENDĐKASYONLARI: (TVYA TOPLAM VÜCUT YÜZEY ALANI)
• 2. ve 3. Derece yanıklar >%10 TVYA, <10 ve >50 yaşında hastalarda • 2. ve 3. Derece yanıklar >%20 TVYA, diğer yaşlarda • Yüz, eller, ayaklar, genital bölge, perine ve önemli eklemlerde 2. ve 3. derece yanıklar. • 3. derece yanıklar >%5 TVYA, herhangi bir yaşta. • Elektrik yanıkları (yıldırım çarpması dahil). • Kimyasal yanıklar • Đnhalasyon yanığı • Đyileşme ve bakımı bozabilecek ciddi ek hastalık varlığı (kardiyak, pulmoner vs.). • Ciddi ek travma varlığı

87

88
GEN EL CERRAHĐ

FĐZYOPATOLOJĐ
Yanık şoku: Vasküler permeabilitede artış, mikrovasküler hidrostatik basınç artışı tabloyu daha da bozan faktörlerdir. Temelde histamin, bradikinin ve serotonin suçlanmaktadır. Büyük yanıkların % 86’sında ilk 72 saat içinde Curling stress ülseri gözlenmiştir. Metabolik cevap: Katabolik cevap vardır. Enerji tüketimi artmıştır. PGE2 ↑, immünsupresyona katkıda bulunur. Yanıkta immün sistem supresedir. Hücresel immünite, makrofaj ve PMNL fonksiyonları bozulur, IgG düşer. Kompleman inaktive olur. Yanıklı hastaya yaklaşım: Acilde ilk olarak resüsitasyonun ABC kriterleri uygulanır. Đnhalasyon yanığı ekarte edilmelidir. Böbrek fonksiyonlarına göre 1000 ml/saat ĐV laktatlı Ringer çözeltisi başlanır. %20 ve üstü yanıklar için mutlaka üretral sonda takılmalıdır. Sıvı resüsitasyonu için periferik venler tercih edilir, kolların kullanılması enfeksiyon yönünden avantajlıdır. Sıvılar yanıklı cilt üzerinden takılabilir. %50 üzeri yanıklarda, çok genç, çok yaşlı, duman inhalasyonu ve ek ciddi hastalığı olanlarda santral venöz basınç monitörizasyonu yapılması uygundur.

TEDAVĐ
Yanıklı hastanın tedavisinde ilk ve en önemli basamak, hava yolunun açık tutulması ve sıvı tedavisidir. Tetanoz proflaksisi, analjezi, antibiyotik tedavisi ve yara bakımı da sonraki basamaklardır. Kristalloid çözeltiler kalp debisini daha iyi yükseltir. Genelde laktatlı Ringer kullanılır. Kısa süreli hipertonik NaCl çözeltileri kullanılabilir. Kolloid çözeltilerin ilk 24 saatte kristalloidlere bir üstünlüğü yoktur, Sıvı tedavisi: Sıklıkla Parkland formülü kullanılır. Parkland formülü: Total sıvı: 4 ml kristalloid soln. x kg x % yanık Đlk 8 satte yarısı, son 16 saatte de diğer yarısı verilir. Burada kullanılacak sıvı Ringer laktat veya % 0.9 NaCl olmalıdır. Çocuklarda sıvı ihtiyacı erişkinlere göre daha fazladır, 5.8 ml/kg/yanık alanı. Đnhalasyon yanıklarında 5.7 ml/kg/%yanık alanı vermek gerekir. Üçüncü derece yanıkların tedavilerinde önemli bir yöntem, eskarotomidir. Eskar, tamamen yanarak elastikiyetini kaybeden deriye verilen isimdir. Eskaratomi ise, bütün özelliklerini kaybetmiş olan ölü derinin longitudinal olarak kesilmesidir. Yanığa yaklaşımda iyileşme süresi önemlidir. Eski yaklaşımda süre göz önünde bulundurmaksızın günlük yıkama ve pansuman kullanılırdı. Oluşan granülasyon dokusunun üzeri greftlenirdi. Eskarların ise cerrahi eksizyonu standart yaklaşımdır. Günümüzde tercih edilen yöntem 3 haftadan uzun sürede iyileşecek yanıklarda erken eksizyon ve greftleme tercih edilmektedir. Tanjensiyel eksizyon fasyal eksizyona göre daha sık ve yaygın uygulanmaktadır. Erken greftleme birçok yönden avantajlıdır. Gerekirse deri yerine geçebilecek epidermal hücre kültürleri veya dermis taklitleri kullanılabilir.

BESLENME
Beslenme konusunda oral yol veya enteral beslenme tercih edilmelidir. Küçük ve orta yanıklarda 24-72 saat içinde, çoğunlukla daha da önce, oral beslenme sağlanmalıdır.

ENFEKSĐYONLAR
Yanık hastalarındaki en sık morbidite ve mortalite nedenidir. En sık ölümcül enfeksiyon odağı solunum sistemidir. Pnömoninin en sık görülen şekli bronkopnömonidir. Bütün hastalarda yanık kolonize olur. Sağlam dokuya invazyon sepsise yol açar. Korkulan ajanlar psödomonas ve mantarlardır. Antimikrobial tedavi: Gram dokudaki bakteri sayısı 50,000/koloni’den fazla olduğu zaman, sistemik enfeksiyon bulguları ortaya çıktığı zaman veya uzak bakteriyel enfeksiyon tespit edildiği zaman uygulanmalıdır.

88

89
GEN EL CERRAHĐ

89

90
GEN EL CERRAHĐ

Topikal tedavi:
GÜMÜŞ NĐTRAT
Aktif içerik Etki spektrumu Gram negatif Gram pozitif Mantarlar Yara bakım şekli Đyi Đyi Đyi Kapalı pansuman Ağrısız Hipersensitivite yok Avantajlar Gram (-) direnç yok Mantarlara ↑ etki Pans. Sıvı kaybını Na, K, Ca, Cl defisiti Eskara penetre olmaz Dezavantajlar Methmglobinemi-nadir Arjiri-nadir Ortam ve aletleri lekeler 2. derece yanıklarda ağrılı %7 hasta hipersensitivit Karbonik anhidraz inh. ve asidoz riski Đyi Đyi Zayıf Açık yara Eskara penetre olur Kolay yara takibi Eklem harekt. serbest Gram (-) direnç yok Değişken Đyi Đyi Açık veya ince pansum. Ağrısız Kolay yara takibi Çok kolay uygulama Eklem harekt. serbest Mantarlara ↑etki Nötropeni Trombositopeni Eskara düşük penetrasyo Hipersensitivite-nadir %0.5 sulu solüsyon

MAFENĐD ASETAT
%11.1 suda çözün. baz

GÜMÜŞ SÜLFADĐAZĐN
%1.0 suda çözün. baz

Kronik komplikasyonlar:
• Hipertrofik skar ve keloid oluşumu • Marjolin ülseri (Skuamöz hücreli karsinom) • Heterotopik ossifikasyon – en sık dirsekte • Kırıklar - travma

ELEKTRĐK YANIKLARI
Mutlaka giriş ve çıkış delikleri görülmelidir. Kas yıkımı ve myoglobinüri nedeniyle böbrek yetmezliği gelişebileceği için bol hidrasyon, idrar akımının 50 ml/dk’nın üzerinde tutulması ve idrarın alkali tutulması önemlidir. Ekstremite yanıklarında erken fasyotomi yapılarak kompartman sendromları önlenmelidir. Geç komplikasyonlar: Elektrik yanıklarında travma sonrası geç dönemde sinir hasarına bağlı kalıcı nörolojik hasarlar, kronik ağrı sendromu gelişebilir. Gözlerde katarakt gelişebilir.

ĐNHALASYON YANIKLARI
Ciddi alt solunum yolu yanığı nadir görülür. Çünkü hava iyi bir ısı iletkeni değildir ve ısı ile karşılaşan şahıslar vokal kordları refleks olarak kapadıkları için yüksek ısı distale ulaşamaz. Alt solunum yolu yanıklarında mortalite çok yüksektir, 60 yaş üzeri akciğer yanıklarında %100. Genelde hastalar 3

90

91
GEN EL CERRAHĐ

evre yaşarlar: Akut akciğer yetmezliği (0-36 saat), akciğer ödemi (6-72 saat), bronkopnömoni (3-10 gün). Hastanın entübe edilmesi (orotrakeal veya trakeostomi) en uygun yaklaşımdır. Temel prensip pulmoner hijyen ve pozitif basınçlı ventilasyonun sağlanmasıdır. Bronkodilatatörler faydalıdır, steroidlerin çok faydası yoktur.

Herhangi bir hücre, organ veya dokunun, yerinden alınıp (donör) bir başka yere nakledilmesi (alıcı) ve canlılığını korumasıdır. Bu eğer aynı kişinin kendi organının bir başka yerine alınması şeklinde olursa, ototransplantasyon, aynı yumurta ikizleri arasında yapılırsa izotransplantasyon, aynı türün elemanları arasında yapılırsa allotransplantasyon ve değişik türler arasında yapılırsa da ksenotransplantasyon (eski heterotransplantasyon) olarak isimlendirilir. Eğer organ veya doku normal anatomik lokalizasyonuna yerleştirilirse ortotopik, farklı bir lokalizasyona yerleştirilirse heterotopik transplantasyon denir.

ĐMMÜN SUPRESYON
• Kortikosteroidler • Antiproliferatif ajanlar: Azathioprin, Mikofenolat mofetil • Kalsinörin inhibitörleri: Siklosporin A, Takrolimus (FK506) • Antilenfosit preparatlar: ALG, ATG, ATGAM, OKT3 • Rapamisin • Deoksispergualin • Brequinar • Anti IL-2 stratejiler: Monoklonal antikorlar.

BÖBREK TRANSPLANTASYONU
Böbrek transplantasyonu en sık yapılan solid organ allograft naklidir. Kronik böbrek yetmezliğinin majör nedenleri, 7 ana başlık altında toplanır.

1. Herediter hastalıklar:
a. Alport sendromu (böbrek yetmezliği, sensori-nöral işitme kaybı ve konjenital katarakt) b. Polikistik böbrek hastalığı c. Medüller kistik hastalık

2. Glomerülonefrit:
a. Primer glomerülonefrit: Membranöz GN, mesangiocapiller GN, fokal glomerüloskleroz, post-enfeksiyoz GN ve rapidly progressive GN. b. Sekonder glomerülonefrit: SLE, Henoch-Schönlein purpura, PAN, Wegener’s granülomatosis.

3. Tübülointerstisiyel hastalıklar:
a. Analjezik nefropatisib. Kronik pyelonefrit c. Reflü nefropati

4. Metabolik hastalıklar:
Diabetes mellitus, oksalos amyloidosis ve Fabry’s hastalığı.

91

92
GEN EL CERRAHĐ

5. Renovasküler hastalıklar: 6. Diğerleri:
a. Böbrek taşları b. Nörojenik mesane c. Üretral valv

7. Tespit edilemeyen: Renal transplantasyon kontrendikasyonları:
Kesin:
• Kanser varlığı • Enfeksiyon: HĐV, Tbc, aktif fungal veya bakteriyel • Siroz: Kronik aktif hepatit, aktif ilaç bağımlılığı

Relatif:
• • • • Đskemik kalp hastalığı Aortik – iliak oklüziv vasküler hastalık Obesite Böbrek hastalığı: Orak hücreli anemi, oksalozis veya hiperoksalüri. (Bütün böbrek hastalıkların içinde yalnızca “Oksalosis”te transplantasyon kontrendikedir.)

Kronik böbrek yetmezliği tedavisinde uygulanacak iki metod vardır:
1. Dializ 2. Transplantasyon

Periton dializi: Kronik vakalarda en çok Tenchoeff kateteri kullanılır. Bu ameliyat ile yerleştirilir.
Peritoneal dializin en önemli komplikasyonu peritonittir. Viral hepatit riski yoktur.

Hemodializ: Genelde arteriovenöz fistül veya PTFE greftler kullanılmaktadır. Bu şantlar en sık bilekte radial
arter ve sefalik ven arasında yapılır. Fakat diğer bölgelerden de yararlanılabilir. En sık komplikasyonlar distal ekstremite iskemisidir. Dializ merkezlerinde en ciddi komplikasyon viral hepatit gelişmesidir.

Transplantasyon:
Öncelikle böbrek yetmezliğine neden olan primer hastalık kesinlikle açıklığa kavuşturulmalıdır. Nakil yapılacak olan kişide bütün sistemler ayrı ayrı incelenmeli ve ayrıca potansiyel bir enfeksiyon kaynağı (çürük diş) varsa, bunlar araştırılıp yok edilmelidir. Hastada transplantasyon sonrasında sorun yaratabilecek bütün kaynaklar (kolelitiazis varsa kolesistektomi gibi) ortadan kaldırılmalıdır. Kanser bulunan hastalarda ise, nakil yapılmaz ama kanserin tedavisinden sonra iki yıl geçmiş ve nüks tespit edilmemişse, tarsplantasyon yapılabilir. HLA tiplemesi bütün böbrek alıcılarına rutin yapılır. Kadavra donörlerde kesin ABO uyumluluğu gerekir. Canlı donörlerde A2 grubu daha az antijenik olduğu için kontrollü şekilde verilebilir. Standart HLA testi HLA sınıf 1 A, B, C ve sınıf 2 DR, DP, DQ dur. En önemli histokompatibilite testi son cross-match’tir. Donör kan hücreleri ve alıcı serumu bir arada inkübe edilir, hiperakut rejeksiyon riskini ortadan kaldırır. Sonra uygun bir verici (donör) bulmak için ABO ve HLA tip tayini yapılır. Transplantasyonda ABO uygunluğu aynı kan transfüzyonundaki gibidir. Rh faktörünün ise, hiçbir önemi yoktur (hatta, günümüzde ABO grup uygunluğunun bile kesin şart olmadığı tespit edilmiştir.) Eğer nakli yapılacak organ, canlı bir donörden alınacaksa HLA uygunluğu aranır. Çünkü HLA-uyumu ile greft sağkalımı arasında doğru orantı vardır.

92

93
GEN EL CERRAHĐ

Sıcak iskemi zamanı, böbreğin kadavradan çıkartılıp, +4 C’deki koruyucu solüsyon (Collin’s solüsyonu) ile kan elementlerinden temizlenip +4 C’ye soğutulmasına kadar geçen süredir. Bu süre ne kadar kısa ise, o kadar iyidir ve 60 dakikayı geçen sıcak iskemi zamanına maruz kalmış böbrek, genellikle nonfonksiyone kabul edilir ve işe yaramaz. Böbreğin +4 C’ye soğutulduktan, transplantasyon yapılıncaya kadar geçen süre ise, soğuk iskemi zamanıdır. 100 saate kadar olanlar fonksiyon kabiliyetini korurlar. Soğuk iskemi sırasında perfüzyon için en sık Collin’s solüsyonu, UW2 solüsyonu ve Belzer perfüzatı kullanılır. Herşey uygun ise, transplantasyon yapılır. Ameliyat mümkün olduğunca çabuk ve dikkatli yapılmalıdır. Đlk önce venöz anastomoz (iliak veya eksternal iliak vene), sonra arteriyel anastomoz (iliak arter, eksternal iliak arter veya uç-uca hipogastrik artere) ve son olarak da üreteroneosistostomi yapılır. Böbrek inguinal bölgeye, ekstraperitoneal olarak yerleştirilir.

Kadavra böbrek transplantasyonu kontrendikasyonları:
• • • • • Yaş >70 Malignansi Sepsis HĐV (+) Uzun sıcak iskemi • Böbrek hastalığı varlığı • Uzun süreli hipertansiyon • ĐV ilaç bağımlılığı • HbsAg (+)

Postoperatif komplikasyonlar:
Önceden kan transfüzyonu veya böbrek transplantasyonu olan hastalarda gelişen sensitizasyona bağlı olarak hiperakut rejeksiyon görülebilir. Hiperakut rejeksiyon sitotoksik antikorlar vasıtasıyla olurlar ve bir kez görülünce greftin çıkartılmasından başka yapılacak hiç bir şey yoktur. Ameliyat sırasında arteriyel anastomoz yapılır yapılmaz, böbrek şişmeye başlar. Sonra endotelial proliferasyon nedeniyle artariyel kan akımı durur ve nekroz gelişir. Bu talihsiz olayla karşılaşmamak için ameliyat öncesi T ve B lenfositleri cross-match’i yapılmalıdır. Cerrahi teknik komplikasyonlar ancak % 2-3 oranında görülür. Đlk 24 saat içinde ortaya çıkan kanama, arteriyel ve venöz obstrüksiyonla akut anüri, diğer önemli komplikasyonlardır. Kanama, venöz veya arteriyel anastomozlardan olabileceği için hemen eksplore edilmeli ve gerekli girişimde bulunulmalıdır. Arteriyel obstrüksiyondaki ilk bulgu, akut anüridir. Akut anüri aynı zamanda üreteral obstrüksiyonda da görülebilir. Greftin sonografik ve sintigrafik incelemeleriyle, neden kolaylıkla tespit edilebilir. Eğer arteriyel obstrüksiyon varsa, hemen eksplorasyon ve re-anastomoz yapılmalıdır. Venöz obstrüksiyon varsa, böbrek şişer ve idrarda masif proteinüri tespit edilir. Bunun da cerrahi olarak eksplorasyon ve re-anastomoz yapılmalıdır. Geç post-transplant periyoda % 5-10 oranında üst GIS kanamalarına rastlanır. Ayrıca akut pankreatit, diabet, aseptik kemik nekrozu ve katarakt da görülebilir. % 6-10 oranında tüberküloz gelişir. Bu komplikasyonların yanısıra bakteriyel, viral ve fungal enfeksiyonlar da ortaya çıkabilir ve % 10-40 mortaliteden bunlar sorumludur. Đlk 1 yıl içinde en sık mortalite nedeni enfeksiyonlardır. Post-transplant hipertansiyon ortaya çıkabilir. Burada 3 durum söz konusudur. - Renal arter stenozu - Kronik rejeksiyon - Primer böbrek hastalığının rekürrensi Böbrek transplantasyonu sonrası uzun vadede en sık ölüm nedenleri kardiyovasküler hastalıklar, enfeksiyonlar ve malignansilerdir. Transplantasyona sekonder malignansiler içinde ilk sırayı deri kanserleri alır. Graft kaybından öncelikle sorumlu olan 2 mekanizma kronik rejeksiyon ve hastanın çalışan graftı ile ölmesidir.

93

94
GEN EL CERRAHĐ

Akut rejeksiyon: Akut rejeksiyon, transplantasyondan sonra ilk 5 günden sonra ortaya çıkar, sıklıkla ilk 6 ay içinde görülür. Eğer post-operatif 5. Günden önce çıkarsa, buna akselere akut rejeksiyon denir. Akut rejeksiyon humoral immünite tabanlıdır, tedavisinde yüksek doz kombine immünsupresifler kullanılır. Steroid rezistant vakalarda monoklonal antikor kullanımı da faydalı olabilmektedir. Plazmaforez ise, diğer alternatiftir. Akut rejeksiyonda tedavi başarısı % 90-95’e kadar çıkmaktadır. Siklosporin A kullanan hastalarda akut rejeksiyon tablosuna benzeyen, toksisite semptomları görülür. Ayırıcı tanı için ilacın kesilmesi veya iğne biyopsisi yapılır. Kronik rejeksiyon: Post-operetif 6. Aydan sonra ortaya çıkan rejeksiyonlara kronik rejeksiyon denir. Greft kaybının en sık nedenidir. Öncelikle hücresel immünüte tabanlıdır. HLAuyumsuzluğuna bağlı gelişir. Đlerleyici fibrozis ve doku kaybı tipiktir. Kronik rejeksiyon, tedaviye dirençlidir. Yüksek doz IV metil prednisolon geçici olarak greft fonksiyonlarının düzelmesini sağlayabilir, ama rejeksiyonun progresyonunu önleyemez.

KARACĐĞER TRANSPLANTASYONU
Endikasyonlar:
ÇOCUKLAR
Bilier atrezi Viral hepatit, akut fulminan, A/B/C, non A/B/C Viral hepatit, kronik B/C,non A/B/C Neonatal hepatit Alfa-1-antitripsin eksikliği Kistik fibrozis Tirozinemi Kriptojenik siroz Kısa barsak sendromu+TPN Hepatoblastoma Allagile sendromu Caroli hastalığı Konjenital hepatik fibrozis Criggler-Najjar sendromu Histiositozis X Ornitin transkarbinaz eksikliği Wilson Hastalığı

ERĐŞKĐNLER
Laennec (alkolik) sirozu Sklerozan kolanjit Primer bilier siroz Sekonder bilier siroz Viral hepatit, A/B/C, non A/B/C akut, kronik Otoimmün hepatit Kriptojenik siroz Hepatoselüler malignansi Kolanjiyokarsinom Fibrolamellar hepatoma Wilson Hastalığı Alfa-1-antitripsin eksikliği Akut fulminan hepatit, etyo ? Hemokromatozis Kimyasal siroz Konjenital hepatik fibrozis Bilier atrezi Polikistik karaciğer hastalığı Sarkoidoz Budd-Chiari hastalığı Caroli hastalığı Steatoz Amiloidoz

94

95
GEN EL CERRAHĐ

Transplantasyon için bekleyen hastalarda varis kanamalarının kontrolü için TĐPS kullanılabilir. Ayrıca hastaların bozulmuş immün fonksiyonları ve oluşan sağ kalp yetmezliği ile pulmoner hipertansiyon yönünden dikkatli olunmalıdır.

Karaciğer Transplantasyon Kontrendikasyonları
• Ciddi, dekompanse kardiyopulmoner hastalık • Dissemine kanser varlığı • Çoklu organ yetmezliği • Karaciğer dışında enfeksiyon, sepsis • Tıbbi tedaviye uyumsuzluk; aktif alkol ve uyuşturucu kullanımı • Ciddi nörolojik bozukluk Genelde başarısızlık immünolojik rejeksiyona değil, sıklıkla primer fonksiyon bozukluğu, eski hastalığın rekürrensi veya bilier-vasküler komplikasyonlara bağlıdır.

ANATOMĐ
Meme, göğüs ön duvarında 2-6 interkostal aralıklar arasında yer alan, medialda sternum lateral kenarıyla, lateralde ön aksiller çizgi arasında yerleşen ve aksillaya doğru uzantısı olan, kenarını çevreleyen deri ve pektoralis major kası ve bu kasın fasiası üzerinde yer alan modifiye apokrin bir ter bezidir. Östrojen duktal epitelin ve duktusların boyuna büyümesini sağlar. Progesteron ise lobüler gelişimi sağlar.

Memenin Anomalileri
• Politelia: Meme başının çokluğuna (aksesuar) denir. Bazı konjenital hastalıklarla (Turner Send, Fleisher sendromu, Renal agenezi ve kardiovasküler anomaliler) birlikte bulunur. • Amastia 2 meme yokluğudur. • Unilateral amastia: Unilateral amastia, kostal kartilaj ve kaburgalardaki anomaliler, göğüs duvarında subkutan dokunun hipoplazisi ve brakidaktili Poland Sendromu olarak tanımlanır. • Simmasti: Her 2 meme arasında web oluşumu • Aksesuar (aksiler) meme dokusu: Sıklıkla bilateraldir, asimetrik olabilir. Venler: Vertebral venöz pleksus (Batson pleksusu) bağlantıları, kafa kaidesinden sakruma kadar vertebralarla ilişkilidir. Bu potansiyel bağlantı, meme kanserinde metastazların sistemik dolaşıma geçmeden ve pulmoner metastaz görülmeden vertebralar, pelvis, kafa kemiklerinde ve santral sinir sisteminde metastazlar oluşmasına neden olur. Lenfatikler: Meme lenf akımının % 75’i aksillaya, % 25’i ise internal mammarian lenf nodlarına doğru olur. Memenin her bölümünde lenfatik akım sentrifugaldir.

Subklaviküler lenf nodülleri (Apeks aksilla lenf nodülleri) Đnterpektoral lenf nodülleri (Rotter)
Supraklaviküler lenf nodu metastazı (evre 3C), lenftik permeasyon sonucu gelişir ve supraklavilüler lenf nodu grubu internal mammarian lenf nodu grubunun efferent yollarının bittiği bölgedir. Nadiren deri lenfatikleri

95

96
GEN EL CERRAHĐ

arasındaki çapraz bağlantılar yoluyla karşı aksillaya da metastaz olabilir.

MEME HASTALIKLARINDA TANI
F.M.: Meme muayenesi için en uygun zaman, mestruasyondan hemen sonrasıdır. Deneyimli bir hekim benign-malign kitle ayırımını büyük bir olasılıkla yapabilir.

Mammografi şu konularda fayda sağlar:
1) Muayene ile belirlenemeyen ve neoplazm şüphesi olan hastaların ve lezyonların değerlendirilmesi; Nonpalpabl, mammografide şüpheli lezyonlarda % 10-20 malignansi saptanmıştır. 2) Multipl kist ya da biyopsi endikasyonunun kesin olmadığı kitlelerin değerlendirilmesi. 3) Segmental mastektomi + Radyoterapi uygulanmış hastaların takibinde 4) Segmental ya da total mastektominin yapıldığı hastalarda diğer memenin takibinde 5) Semptomatik ancak memesinde palpabl kitlesi olmayan yağlı ve büyük memelerin değerlendirilmesinde 6) Senkron ya da multisentrik lezyonların değerlendirilmesinde kullanılır.

Mammografide maligniteye işaret eden durumlar: Gerekirse işaretli meme biyopsisi planlanır
• Parankimal distorsiyon • Kitle lezyonunun sınırlarının iyi tanımlanamaması • Mikrokalsifikasyon (Malign kalsifikasyon) • Stellat opasiteler (Yıldızlanma) • Meme yapısının bozulması American Cancer Society, 20 yaşından sonra her kadının memesini muayene etmesini ve 35 yaşından sonra da base-line mammografi çektirmesini öneriyor. 40-50 yaş arasında da 2 yılda bir, 50 yaş üzerinde her yıl mammografi çekilmeli.

Diğer Yöntemler:
• USG • Biyopsi • Tümör Markerleri: CEA, Ca 15-3 • Direk grafiler: (Met. Takibi) • Kemik Sintigrafisi: (Met. Takibi)

MEMENĐN ĐNFLAMATUAR VE ENFEKSĐYÖZ HASTALIKLARI
Enfeksiyonlar: Etken sıklıkla staph aureus ya da strep’lardır. • Enfeksiyonlar: Etken sıklıkla s. aureus ya da streptokoklardır. • Abse: Abse formu sıklıkla laktasyon ile beraberdir ve laktasyonun da genellikle ilk haftalarında meydana gelir. • Puerperal Mastit: Genellikle s. aureus ile oluşur. Bebeğin emmesi sırasında anneye geçer. Meme başında genellikle çatlak vardır, süt stazı olur. • Mondor Hastalığı: Anterior göğüs duvarı ve memedeki yüzeysel venleri tutan bir tür tromboflebittir. Genellikle memeye komşu, hassas ve kora benzer yapı kazanmış bir ven vardır. Lateral torasik ven, torakoepigastrik ven, süperfisial epigastrik ven sıklıkla tutulur.

96

97
GEN EL CERRAHĐ

Jinekomasti:
Erkeklerde kadın tipinde meme bezlerinin olmasıdır. Jinekomasti, obes olmayan kişilerde en az 2 cm.lik subareolar meme dokusunun varlığıdır. Puberte çağında genellikle tek taraflıdır ve 12-15 yaş arasında olur. Tanıda US ve mammografi kullanılır. Patofizyoloji: Östrojen fazlalığı nedeni ile oluşan jinekomasti testiküler veya non testiküler olabilir.

1.Östrojen fazlalığı
a. Gonadal kökenli: gerçek hermafroditizm, testisin nongerminal gonadal tümörleri, germ hücreli tümörler b. Non testiküler tümörler: adrenokortikal, hepatosellüler, akciğer ve deri kanserleri c. Endokrin bozukluklar d. Karaciğer hastalıkları: sirozlar e. Beslenme bozuklukları

2.Androjen yetersizliği
a. Yaşlılık b. Hipogonadizm 1. primer testiküler yetmezlik: Klinefelter sendromu vb. 2. sekonder testiküler yetmezlik: travma, orşit, varkosel vb c. Böbrek yetmezliği 3. Đlaçlara bağlı jinekomasti: Reserpin, teofilin, digoxin 4. Đdiopatik mekanizmalı sistemik hastalıklar: neoplastik olmayan akciğer hastalıkları, göğüs duvarı travması, AIDS. Tedavi: Genç erkeklerde en iyi tedavi subareolar mastektomidir. • Yağ nekrozu: Genelde travma ve radyoterapi ile ilişkilidir. Tanıda travma hikayesi belirlenmeye çalışılmalıdır. Kesin tanı biyopsi ile konulur. Fizik muayene bulgusu olarak malignansi ile sık karışır.

Meme Başı Akıntısı:
Meme glandüler epitelinin süt olmayan salgısının meme başından akmasına denir. Memeye dışarıdan pozitif basınç ya da meme başına negatif basınç ile oluşan meme başı akıntıları (provake akıntılar) patolojik anlam taşımaz. Meme başı akıntısının en sık nedeni (% 50) intraduktal papillom, 2. Sıklıkta meme kanseridir. Diğer nedenler arasında fibrokistik hast., duktal ektazi ve inflamasyon gelir. Meme başı akıntısının tanı ve tedavisinde subareolar eksplarasyon yapılır. Eksplorasyonda kitle bulunmazsa körleme eksizyon, parsiyel ya da basit mastektomi gibi yöntemler uygulanabilir.

MEMENĐN NEOPLASTĐK HASTALIKLARI
Klinik muayenede tümör olarak ele gelen ya da anatomo-patolojik incelemede neoplazi olarak saptanan hastalıklardır.

MEMENĐN BENĐGN NEOPLASTĐK HASTALIKLARI
Adenozis:
Memenin epitelyal elemanlarının yani lobüllerin duktus ve asini yapılarının çoğalması ile meydana gelen benign neoplazik oluşumlardır. Memenin her yerinde olabilecekleri gibi en sık üst dış kadranda yerleşim

97

98
GEN EL CERRAHĐ

gösterirler.

Fibrokistik Hastalık:
Artmış overian hormonların etkisiyle meydana gelirler. Memenin tüm kısımlarında olabilecekleri gibi en çok üst dış kadranda bulunur. 3 mm. nin altındakilere mikrokist, üstündekilere makrokist denir. Kistik hastalık memenin en sık rastlanan benign hastalığıdır. F.M. de sınırları keskin olmayan, lastik kıvamında nodülarite olarak ele gelir. Her iki memeyi beraber tutabilir. Makroskopik kistlerin ilk tedavisi aspirasyondur. Aspirasyon sonrası kist tamamen kaybolursa hasta kontrollere çağrılarak takip edilir. Kistlerde cerrahi tedavi-biyopsi endikasyonları: • • • • Rekürren kist varlığında Duvar düzensizliği olan kist Aspirasyonda kanlı sıvı gelmesi Ailede Meme Ca. öyküsü olması

Kanser riski displazi varlığında artar

Tıbbi Tedavi
• Danazol 2x50 - 200 mg/gün LH ve FSH süpresyonu yapar. • Diüretik, analjezikler. En çok kullanılan danazoldur. Şikayetleri % 90 ortadan kaldırır. Nodülarite ve gelişme etkisi azdır.

Fibroadenom (Adenofibrom)
• • • • • Kistik hastalıktan sonra memenin en çok görülen hastalığıdır. Genç kızlarda özellikle 20-30 yaş arasında görülür. Siyah ırkta daha sıktır. Çapları 2-3 cm. e ulaştığında genellikle büyümeleri durur. Klinik olarak sınırları keskin, mobil, sert bir kitle palpe edilir. Bazen hafif lobüle olabilir. Varlığı kanser riskini arttırmaz. 1 cm’den büyük lezyonların eksizyonel olarak çıkarılmaları önerilir.

Sistosarkoma Filloides
• Fibroadenomun bir türü olarak kabul edilir % 10 maligndir. • Genellikle benign bir tümördür. Çok nadiren malign “sistosarkomafilloides” de olabilir. • Hızlı büyür, tek taraflıdır. Klinikte sert mobil, lobüllü bir kitle olarak ele gelir. Büyüklüğü genellikle 3-4 cm.nin üzerindedir. • Tedavide sağlam meme dokusu sınırlarını da içine alacak şekilde kitle total eksize edilmelidir. Vakaların yarısında lokal rekürrens gelişir. Benign olgularda % 10-30. • Büyük tümörlerde basit mastektomi yapmak gerekebilir. Aksiller diseksiyona gerek yoktur.

Đntraduktal Papilloma
• • • • • Kendisini kanlı meme başı akıntısı ile belli eder. Areolanın hemen altındaki laktofer duktusların içinde oluşur. Meme kanseri riskini 1.5-2 kat arttırır. Genellikle tek taraflıdır, serosanjinöz ya da kanlı meme başı akıntısının en sık nedenidir. Meme başı akıntısı ile başvuran hastaların muayenesinde areolanın kenarlarına basılarak akıntının hangi bölgeden geldiği saptanır ve buradan yapılan cerrahi girişim ile papillom çıkartılır.

98

99
GEN EL CERRAHĐ

Meme Kanseri Riskini Arttıran Proliferatif ve Nonproliteratif Lezyonlar
1) Kanser riskini arttırmayan non-proliferatif hastalıklar
• • • • • • Apokrin Değişiklikler (Metaplazi) Duktal ektazi Hafif epitelial hiperplazi Yağ nekrozu Sklerozan adenozis Papilloma (intraduktal)

2) Riski hafif olarak arttıran lezyonlar (1.5-2 kat). Atipisi olmayan proliferatif hastalıklar
• Orta dereceli epitelial hiperplazi

3) Riski orta dereceli arttıranlar (4-5 kat)
• Atipik duktal hiperplazi • Atipik lobuler hiperplazi

4) Yüksek dereceli arttıranlar (8-10 kat)
• Lobuler karsinoma insitu • Duktal karsinoma insitu

99

100
GEN EL CERRAHĐ

MEME KANSERĐ
Etyoloji: Meme kanserinde endojen östrojenlerin uzun ve sürekli etkisinin rolü bilinmektedir.

MEME KANSERĐNĐN ĐNSĐDANS DAĞILIMI
Sporadik meme kanseri Ailevi meme kanseri Kalıtsal meme kanseri BRCA 1 BRCA2 P53 ( Li-Fraumeni sendromu) STK11/LKB1 ( Peutz-Jeghers sendromu) PTEN (Cowden hastalığı) MSH2/MLH1 (Muir-Torre sendromu) ATM (Ataksia-telanjiyektazya) Bilinmeyen % 65-75 % 20-30 % 5-10 % 45 % 35 %1 <% 1 <% 1 <% 1 <% 1 % 20

Herediter meme kanserlerinin gelişiminde 17q üzerine yerleşen BRCA-1 (çoğu ailesel meme-over kanseri) ve 13q üzerine yerleşen BRCA-2 (herediter meme kanseri) genleri tanımlanmıştır. BRCA genlerini taşıyan hastalara yaklaşımda strateji: • • • • Profilaktik mastektomi ve rekonstrüksiyon Profilaktik ooferektomi ve HRT Meme ve over kanseri için invaziv takip Kemo-önleme

MEME KANSERĐ RĐSKĐNĐ ARTTIRAN FAKTÖRLER
Risk faktörü
Yaş Anne ve kız kardeşte meme kanseri öyküsü Đlk ful-term gebelik yaşı Premenopozal ooferektomi Diğer memede kanser öyküsü

Yüksek riskli grup
Yaşlı Var >30 yaş Yapılmamış Var

Düşük riskli grup
Genç Yok <20 yaş Yapılmış Yok

Relatif risk
>4 >4 2-4 2-4 2-4

100

101
GEN EL CERRAHĐ

Sosyoekonomik durum Benign proliferatif lezyon 1. derece akrabalarda meme kanseri öyküsü Mamografik parenkim paterni Göğüs duvarına radyasyon öyküsü Evlenme durumu Nulliparite Menopoz yaşı Menarş yaşı Postmenopozal bayanlarda vücut ağırlığı Endometriumda veya overde kanse öyküsü

Yüksek Var Var Displastik parenkim Yüksek doz Hiç evlenmemiş Var Geç Erken Ağır Var

Düşük Yok Yok Normal parenkim Düşük doz Evlenmiş Yok Erken Geç Đnce Yok

2-4 2-4 2-4 2-4 2-4 1.1-1.9 1.1-1.9 1.1-1.9 1.1-1.9 1.1-1.9 1.1-1.9

Meme kanserinin Doğal Seyri
Meme Ca % 80-85 oranında skiröz Adeno Ca. (infiltratif duktal Ca.) olarak meydana gelir. Doubling time 100 gündür. 1 cm. lik tümör oluşabilmesi için geçen 8-10 yıl veya 30 ikileme zamanı gerekir. Rekürrens ve sağ kalım süresini etkileyen en önemli faktör aksillada tutulan lenf nodlarının sayısı ve lokalizasyonudur. Tümörün Cooper ligamanlarını tutması ile fibroz ve desmoplastik bir reaksiyon meydana gelir. Sonuç olarak portakal kabuğu görüntüsü oluşur. (Peau d’orange) METASTAZ YERĐ
Kemik (Batson Pleksusu) Akciğer Plevra Yumuşak dokular Karaciğer 49-60 5-20 10-15 7-15 5-15

GÖRÜLME SIKLIĞI (%)

Klinik Belirtiler: Genellikle ilk belirti, bir sertlik ya da kitlenin ortaya çıkmasıdır. Çok nadiren kitle yok iken kendisini meme başı akıntısı ya da regional lenf nodlarının tutulumu ile belli eder. Bu şekilde memede palpabl kitle yok iken metastazlar ile kendisini belli eden kansere “Okkült Meme Kanseri” adı verilir. Meme kanseri en sık % 40-50 memenin üst dış kadranına yerleşir. Đkinci sıklıkta % 20-25 santral bölge, üçüncü sıklıkta üst iç kadran, onu takiben alt kadranlarda yerleşir.

LCIS

DCIS

101

102
GEN EL CERRAHĐ

Yaş Đnsidans Klinik bulgu Mammografik bulgu Multisentrisite Bilateralite Aksiller met. Takiben Ca. oluşumu Insidans Lateralite Interval Histoloji

44-47 % 2-5 Yok Komşu mikrokalsifikasyon % 60-90 % 50-70 %1

54-58 % 5-10 Kitle, ağrı, meme başı akıntısı Mikrokalsifikasyon % 40-80 % 10-20 % 1-2

% 20-35 Bilateral 15-20 yıl Duktal

% 30-50 Ipsilateral 5-10 yıl Duktal

Minimal Meme Ca.: Çapı 1 cm. den küçük olan invaziv Meme Ca. (Nonpalpabl tümörlerdir, hastalar bazen metastazlarla başvurabilirler.) Multisentrisite: Primer tümörün bulunduğu kadrandan başka bir kadranda tm bulunması. Multifokalite (Residüel hast.): Primer tümör ile aynı kadranda tümör bulunması.

MEMENIN ĐNFĐLTRATĐF KANSERLERĐ
En sık infiltratif duktal karsinoma görülür.

Meme Başının Paget Hastalığı
Kronik, ekzamatoid, erapsiyonlu meme başı hastalığıdır. Đnvaziv meme kanserlerinin % 2’sini oluşturur. Meme başında hassasiyet, kaşıntı, yanma ve intermittant hemoraji vardır. Subareolar kitle saptanabilir. 2 haftalık tıbbi tedaviye cevap vermeyen ekzamatik olgularda tam kat biopsi ve histopatolojik tetkik yapılmalıdır. Paget hücrelerinin görülmesi patognomoniktir. Paget hücreleri içinde CEA varlığı gösterilebilir.

OPERABL MEME KANSERĐNĐN TEDAVĐSĐ:
Meme kanserinin primer tedavisi cerrahidir. Primer meme kanserinin tedavisinde uygulanan cerrahi yöntemler: • Radikal mastektomi: Meme dokusu ile beraber Pec. Majör ve minor kası ve aksiller lenf nodları temizlenir. Açıkta kalan göğüs ön duvarını deri grefti ile örtmek gerekir. Kozmetik sonuçları kötüdür. • MRM (Modifiye radikal mastektomi): Pec. Majörle minör kaslarının korunarak meme dokusunun aksiller lenf nodları ile beraber çıkarılmasıdır. Halen Evre I ve II meme kanserinde uygulanan standart cerrahidir. • Meme Koruyucu Yaklaşımlar: I. ve II. Evre tümörlerde günümüzde meme koruyucu (MKC) cerrahi yaklaşımlar uygulanmaktadır. Bu operasyonlarda koltukaltı lenf bezi diseksiyonu da ameliyata eklenir. Lobüler karsinom için uygulanmaz (multisentrisite) MKC den sonra LAP (+) olanlarda KT yapılmalı, reseptör durumları dikkate alınarak hormonal tedavi yapılmalıdır. 1- Lumpektomi: Tümörün etrafındaki sağlam doku ile birlikte çıkartılmasıdır. (Parsiyel mastektomi, geniş

102

103
GEN EL CERRAHĐ

eksizyon) 2- Kadranektomi (QUART): Tümörlü dokunun bulunduğu kadranın çıkarılmasıdır. O taraftaki cilt ve altındaki superfisial fasya birlikte çıkar.

103

104
GEN EL CERRAHĐ

AKSĐLLA DĐSEKSĐYONU KOMPLĐKASYONLARI
Aksiller arter ve ven yaralanmaları
Sinir yaralanması • N. Thoracius Longus: M. Serratus anterior çalışamaz. (Wing Skapula gelişir.) • N. Thorocodorsalis: M. Latissimus Dorsi çalışamaz, kol addüksiyon ve içe rotasyon yapamaz.) Kronik ağrı sendromu • Đnterkostabrakial sinir yaralanması • Nörinom (kesilen sinir uçlarında) nedeni ile olur.

Seroma

Lenfödem % 5-27

COLUMBĐA SINIFLAMASINA GÖRE ĐNOPERABĐLĐTE KRĐTERLERĐ
1-Meme derisinin 1/3’den daha fazla tutan ödem

COLUMBĐA SINIFLAMASINA GÖRE ĐNOPERABĐLĐTE

KRĐTERLERĐ
2-Satellit deri nodülleri 3-Đnflamatuar tipte meme kanseri 4-Kanıtlanmış supraklaviküler lenf nodu metastazı 5-Parasternal tümör nodülleri 6-Kol ödemi 7-Uzak metastazlar 8-Lokal yayılıma ait kötü bulgulardan en az 2 veya daha fazlasının olması • Deri ülserasyonu • Meme derisinin 1/3’ten daha azını tutan ödem • Tümörün göğüs duvarına solid fiksasyonu • Aksillada boyu 2.5 cm ve üzerindeki çapta lenf nodlarının varlığı • Aksiller lenf nodlarının cilde veya derindeki yapılara fiksasyonu

T4 T4b T4c T4d N3

: : : : :

Herhangi bir büyüklükte olan ancak göğüs duvarı ya da deriye doğrudan yayılan tömür. T4a: Göğüs duvarına yayılım Ödem, deride ülserasyon veya satellit deri nodülleri T4a + T4b Đnflamatuar meme ca Internal mammaria lenf nodu metastazı (aynı tarafta) Patolojik olarak 10 taneden fazla aksiler LN metastazı. Aksilla LN metastazı ve internal mammarian LN tutulumu. Evre IIIA için mümkünse MRM tercih edilir, adjuvan tedavi verilir. Rezektabl olmayan Evre IIIB ve IIIC için neoadjuvan kemoterapi verilir, evre küçülürse MRM uygulanır. Sonrasında adjuvan kemo ve radyoterapi verilir.

MEME KANSERĐNDE PROGNOZ Meme Kanserinde Prognostik Faktörler
104

105
GEN EL CERRAHĐ

1- Tümörün büyüklüğü 2- Aksiller lenf bezlerinin durumu (0, 1-3, >4) 3- Histolojik tip ve grade 4- Steroid hormon reseptörlerinin durum ve hormonal tedaviye cevap 5- Tümör antijenleri, büyüme faktörleri, kromozomal bozukluklar, onkonjenler • Kromozomal bozukluklar (11. Kr alel kaybı, 1, 3, 6, 7, 9 delesyon kötü) • Protoonkojenler (HER-2/neu=c-erb-B2, c-erb-B, c-H-ras kötü) • Büyüme faktörleri (EGF, TGFα, PDGF, IGF-1 kötü, TGFβ çok iyi) 6- Proliferasyon hızı (Öploidi, düşük S-fazı iyi – anöploidi kötü) 7- Hastanın yaşı ve menopoz durumu 8- Gebelik ve laktasyon 9- Tedavide gecikme 10- Diğer biyolojik özellikler

Aksiller Lenf Nodu Metastazı
Prognozu belirleyen en önemli unsurlardan biri lenf nodlarında tutulumun olup olmamasıdır. Aksiller lenf bezi tutulumu sistemik mikrometastazlarının bir göstergesidir. Metastatik nodüllerde lenfosit hakimiyetin iyi bir prognoza, azlığın ise kötü prognoza işaret ettiği ifade eden araştırmalar mevcuttur.

Histolojik Tip ve Grade
Medüller karsinom, tübüler karsinom, musinöz karsinom gibi meme kanseri tipleri iyi prognoza sahiptir. En yüksek sağkalım oranları tübüler karsinomlu hastalarda tespit edilmiştir. Đnflamatuar karsinom, infiltratif duktal ve lobuler karsinomda prognoz kötüdür.

BĐLATERAL MEME KANSERĐ
Meme kanseri nedeni ile tedavi gören kadınlarda en sık gelişen ikinci tümör diğer memenin kanseridir. En sık bilateral görülen meme kanseri tipi lobüler karsinomdur.

GEBELĐK VE LAKTASYONDA MEME CA
Gebelikte ortaya çıkan meme kanserleri de aynı gebe olmayan hastalardaki gibi tedavi edilmelidir. Tedavi: Evre I ve II de hamileliğin sonlanması hastalığın yönlendirilmesine hiçbir fayda sağlamaz. Prognoz, hamile olamayanlarla aynıdır. Gebeliğin sonlandırılmasının hastalığın iyileşmesinde herhangi bir rolü yoktur. Ancak ilerlemiş vakalarda agresif tedaviye izin verilir.

ERKEKLERDE MEME KANSERĐ
Genç erkeklerde nadirdir, daha çok ileri yaşlarda, 60-69 görülür. Erkeklerde meme kanseri riskinin Klinefelter sendromu (XXY), östrojen tedavisi, testiküler feminizan sendromlara bağlı yüksek endojen östrojen seviyeleri, radyasyon ve travma ile ilişkili olduğu gösterilmiştir. Tümörlerin tamamına yakını östrojen reseptörü pozitiftir. Tedavide MRM tercih edilecek yöntemdir. Prognoz evresine göre kadınlardaki ile aynıdır.

105

106
GEN EL CERRAHĐ

Kısa sürede tedavi gerektiren bir karın hastalıkları tablosudur. Ani başlar, hızlı ilerler. Akut karın tanısı hikaye ile konulur. Fizik muayene, laboratuar ve görüntüleme yöntemleri destekleyicidir. Ağrı: En önemli semptomdur. Özellikleri mutlaka sorgulanmalıdır. 1. Lokalizasyon: Ağrı lokalizasyonuna göre organ patolojileri genel hatlarla bilinebilir. Batında epigastriumda lokalize ağrılarda mide ve pankreas patolojilerini, sağ üst kadran ağrılarında safra kesesi patolojilerini, umblikal bölgede ağrılarda ince barsak ve suprapubik lokalize ağrılarda kolon, rektum,ve genitoüriner patolojileri düşünmek gerekir. 2. Ağrının başlama zamanı ve yeri: Yavaş yavaş veya ani olarak başlaması. Ağrının aniden ortaya çıkması, perforasyon ve dolaşım bozukluğunu akla getirmelidir. Yavaş yavaş ortaya çıkan ağrılar ise, daha çok enflamatuar olaylara bağlıdır. 3. Niteliği: Delici tarzdaki ağrı, çoğunlukla vasküler tıkanma veya perforasyonlarda olur. Yanıcı tarzdaki ağrılar, ülseri düşündürür. Künt ağrılar ise, lokalize edilemezler. Yaygın bir bölgede hissedilir. Çoğunlukla iltahabi hastalıklarda görülür. 4. Ağrının zamanla değişimi: Özellikle akut apendisit için önemlidir. Başlangıçta ağrı umblikal bölgede hissedilir. Viseral ağrının somatize olup, lokalizasyon verdiği zaman ağrı sağ alt kadrana lokalize olur. 5. Ağrının vurduğu yer: Ağrının radyasyonu da denir. Sağ üst kadrandaki patolojilerde ağrı, iki omuz arasına veya tek omuza vurur. Diyafragma komşuluğu yoluyla ya da sempatik sinir sistemi aracılığıyla olur. Sol üst kadran ve dalak patolojilerinde ise ağrı, sol omuza vurur ve buna Kehr belirtisi adı verilir. Daha çok sol subdiyafragmatik hematomlarda görülür. Pankreas patolojilerinde ise ağrı, belde kuşak gibi ve sırtta ortada olur.

GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERĐ
Ayakta ve sırtüstü yatarak olmak üzere iki yönlü karın grafisi genel standardı oluşturur ve önceliklidir. Akut karın düşünülen hastalarda ilk yapılması gerekli görüntüleme yöntemidir. Akut karın düşünülen hastalarda ateş mutlaka rektumdan bakılmalıdır. Kesin karar verilinceye kadar hastaya analjezik ve hastaya ağızdan hiç bir şey verilmemelidir. Baryumlu GIS filmleri çekilmemelidir. Anüsten lavman yapılmamalıdır.

106

107
GEN EL CERRAHĐ

KARIN DUVARI ANOMALĐLERĐ
• Omfalomezenterik kanal artıkları: Umbilikal polip, umbilikal sinüs, persistan vitellin kanalı, umbilikal kist, Meckel divertikülü. En sık meckel divertikülü görülür.

KARIN DUVARI LEZYONLARI
• Rektus kılıfı hematomu: Kanamanın nedeni sıklıkla kas liflerinin rüptürü değil, epigastrik arter veya venlerin rüptürüdür. Hikaye tanı için belirleyicidir. Kanamanın boyutuna göre kitle palpe edilebilir. Eğer kitle varsa hassastır, orta hattı geçmez, ve hasta karnını kastığında palpabl hale gelir (Fothergill’s bulgusu). Tedavide yatak istirahati ve analjezikler önerilir. Önemli olan ayırıcı tanının yapılmasıdır. BT tanıda en güvenilir tetkiktir. • Karın duvarı tümörleri: Desmoid tümör, genelde benign fibröz yapıda, nadiren malign dejenerasyon gösterebilir. Ancak günümüzde yüksek rekürens ve mortalite nedeniyle düşük dereceli sarkom, özellikle fibrosarkom olarak kabul edilir. Ailesel polipozis koli ve Gardner sendromunda görülebilir. Özellikle kadınlarda 5 kat kadar sık olarak görülür. Tanıda en yararlı tetkik ve BT ve MR dır. Rekürrensi önlemek için geniş lokal eksizyon yapılmalıdır.

PERĐTONĐT
Peritonitler 3 başlık altında toplanabilir. • Primer peritonit: Kontaminasyon kaynağı gösterilemeden peritoneal kavitenin inflamasyonudur. Genelde çocuk ve kadınlarda sıktır. Asiti olan sirotik hastalarda ve SLE li hastalarda insidans yüksektir, monobakteriyeldir ve en sık etken E. colidir. Özellikle nefrotik sendromlu çocuklarda sık görülür ve en sık etken pnömokoklardır. En faydalı tanısal test parasentezdir. Nötrofil sayısının 250/mm3 ün üzerinde olması tanısaldır. Tedavide antibiyotikler kullanılır. • Sekonder peritonit: Cerrahide en sık karşılaşılan peritonit tipidir • Tersiyer

ĐNTRAABDOMĐNAL ABSELER
Günümüzde sol subfrenik abselerin diğerlerine göre daha sık görüldüğü kabul edilmektedir.

RETROPERĐTON
Vücudun arka duvarı ile peritoneal kavite arasında kalan gerçek bir bölgedir. Üst sınırı diyafragma, alt sınırı ise pelviste levator kaslardır.

107

108
GEN EL CERRAHĐ

RETROPERĐTONEAL ORGANLAR
Duodenum (2.,3. kıta) Çıkan kolon Inen kolon Rektum (üst 2/3) Pankreas Adrenal bez Böbrek Mesane Aorta Inferior vena kava Lenfatikler (sisterna şili) Over

Retroperitoneal tümörler: % 1-3 primerdir ve sarkomdur. En sık liposarkom görülür. Tek tedavi şansları cerrahidir. Tümör olsun, abse veya kanama olsun retroperitoneal bölgeyi en iyi değerlendiren görüntüleme yöntemi bilgisayarli tomografidir.

108

109
GEN EL CERRAHĐ

GĐS fistülleri, içi boş organlardan herhangi birinin lümeninin kendi normal anatomik gidiş ve sonlanışlarının dışında, anormal bir lokalizasyonda bir organ veya deri yüzeyine açılmasıdır. GĐS fistülleri, internal fistül (organa açılanlar) ya da eksternal fistül (enterekütan fistüller, mukokütanöz fistüller) şeklinde olabilir.

FĐSTÜL NEDENLERĐ
• Geçirilmiş operasyonlar: Fistül gelişme riski en yüksek olan operasyonlar kolon girişimleridir, safra yolları 2. olarak takip eder. • Travmalar • Đntraabdominal enfeksiyonlar • Granülamatöz barsak hastalıkları GĐS fistülleri, debilerine göre yüksek ve düşük debili fistüller olarak tanımlanırlar. Günlük debisi 500 ml’ye kadar olan fistüller, düşük debili, >500 ml ise yüksek debili fistül olarak tanımlanırlar. Tanı: Fistül tanısı en iyi şekilde kontrastlı grafiler ile konulur (fistülografi). Tanı için iyotlu kontrast maddeler kullanılır. GĐS fistüllerinin en önemli komplikasyonları, sepsis, malnütrisyon ve koroziv intestinal kapsamın yaptığı deri lezyonlarıdır (safra yanığı).

Tedavi:
• Sıvı-elektrolit tedavisi:Kayıplar karşılanmalıdır. • Sepsis tedavi edilmelidir. Bu amaçla antibiyotikler başlanmalıdır. • Nütrisyonel destek: Nütrisyonel destek sağlanarak hasta (+) azot bilançosunda tutulmalıdır Đnce barsak fistüllerinin kapatılmasında enteral ve parenteral beslenmenin başarıları aynıdır, parenteral beslenmenin komplikasyonları daha fazladır. • Somatostatin tedavisi: Somatostatin, pankreas ve barsak salgılarını inhibe eder. Somatostatin analoğu olan octreotide yüksek debili proksimal fistüllerde ve pankreatik fistüllerde standart olarak uygulanır. • Cerrahi: Medikal tedaviyle 4-6 hafta içinde iyileşmeyen fistüllerde cerrahi tedavi endikasyonu vardır.Cerrahi tedavi istülün spontan iyileşmesini olumsuz yönde etkileyen faktörlerin varlığında daha erken uygulanmalıdır.

Spontan iyileşmeyi olumsuz etkileyen faktörler:
• • • • • • • • Fistül traktının çok kısa (<2.5 cm) olması Fistül traktının epitelize olması Aktif granülamatöz barsak hastalığının bulunması Abse, yabancı cisim varlığı Distal barsak segmentinde tıkanıklık olması Radyasyon enteritinin olması Nütrisyonun (-) dengede olması Fistül traktusunda tümör varlığı

109

110
GEN EL CERRAHĐ

Karın Duvarı Fıtıkları; Karın duvarının zayıf noktalarından peritonla birlikte karın içi organların karnın dışına (cilt altına) geçmesi şeklinde tanımlanabilir. Batın içi organ fasya tabakaları arasından cilt altına gelirken üzerindeki peritonla beraber gelir. Fıtıklaşan organı saran peritona fıtık kesesi denir. Retroperitoneal organlardan sadece pankreas fıtık kesesine girmez. Ençok omentum ve ince barsaklar bulunur. Kasık fıtıkları en sık görülen gruptur. Kasık fıtıklaında ise erkek, kadın ve çocuklarda en sık görülen tipi indirek ingüinal hernidir. Kasık fıtıklarını takiben ikinci sıklıkla insizyonel herniler ve sonrasında umbilikal herniler görülür. Inguinal kanalın içinden erkeklerde vas deferens, testiküler ve kremasterik arterler, pampiniform pleksus venleri, sinirler (ilioinguinal, genitofemoral sinirin genital dalı ve sempatik sinirler) ve prosesus vajinalis geçer. Kadınlarda ise inguinal kanalın içinden round ligaman geçer.(tablo 1). Bu tablodaki yapılardan genitofemoral sinirin genital dalı ve ilioingüinal sinirler spermatik kordun içinden değil üzerinden geçer.

TABLO 1. SPERMATĐK KORDU VE DUVARINI OLUŞTURAN YAPILAR
3 fasya
Eksternal spermatik fasya(ekternal oblik fasya oluşturur) Kremasterik fasya (internal oblik fasya oluşturur) Internal spermatik fasya(transversalis fasya oluşturur)

3 arter
Testiküler arter Kremasterik arter Duktus deferens arteri

3 ven
Pampiniform pleksus ve testiküler ven Kremasterik ven Duktus deferens veni

3 sinir
Genitofemoral sinirin genital dalı Ilioingüinal sinir Sempatik sinirler

Lenfatikler

KASIK FITIKLARI

ĐNDĐREK INGÜĐNAL HERNĐ
110

111
GEN EL CERRAHĐ

• Erkek ve kadınlarda en sık rastlanan herni tipidir. E/K=5-10/1 • Pediatrik ing. hernilerin yaklaşık tamamı indirektir, inkarserasyon riski yüksektir, %75 sağdadır ve genelde bilateraldir. • % 10 oranında bilateral açık prosesus vajinalis bulunabilir. Inmemiş veya inguinal kanalda testis, hidrosel varlığı potansiyel olarak indirek herni ile ilişkilidir.

DĐREK INGÜĐNAL HERNI
• • • • Doku zayıflığı nedeni ile Hasselbach üçgeni içinden çıkar. Fıtık kesesi inferior epigastrik damarların medialindedir. Defekt genelde geniş tabanlıdır ve inkarserasyon ve strangülasyon riski daha azdır. Artan yaşla birlikte sıklığı artar, fiziksel aktivite ile de ilişkilidir.

PANTOLON HERNĐ
Direk + Indirek herni. Inferior epigastrik damarların medial ve lateralinden aynı anda herniasyon vardır.

FEMORAL HERNĐ
• • • • Ing. ligamanın arkasından, femoral kılıf boyunca femoral damarların medialinde femoral kanala fıtıklaşmadır. Fizik egzersiz ve gebelikle ilişkilidir. Kadınlarda daha sık. Inkarserasyon ve strangülasyon riski en yüksek olan herni tipidir.(%30-40)

TANIMLAR
Strangüle
Fıtık kesesi içinde bulunan dokunun kan akımı bozulduğu için iskemi ve nekroz varlığı söz konusudur.

Littre Fıtığı
Fıtık kesesi içersinde Meckel divertikülünün bulunmasıdır.

Richter Fıtığı (Pincement lateral):
Kese içersinde barsağın yan duvarında bir parçasının bulunmasıdır. Obstrüksiyon olmadan strangülasyon gelişebilir.

Sliding Herni:
Fıtık kesesinin duvarının tamamen peritonla değil, kısmen kayarak fıtık kesesine eşlik eden kolon veya mesane gibi batın içi organlarca oluşturulmasıdır. Sağda en sık çekum, solda en sık sigmoid kolon fıtık kesesine eşlik eder. En sık indirek ingüinal hernilerde görülür.

KOMPLĐKASYONLAR
• Đntestinal strangülasyon: en sık ve ciddi komplikasyondur.

Tanı:
Hikaye ve fizik inceleme ile tanı konulur.

Tedavi:

111

112
GEN EL CERRAHĐ

Genel prensipler: 1. Herni içeriğinin peritoneal kaviteye döndürülmesi. 2. Herni kesesinin tabanının bağlanması (yüksek ligasyon). 3. Rekürrensi önlemek için karın duvarı defektinin onarılması. Fakat çocuklarda sadece yüksek ligasyon ile kesenin bağlanması yeterlidir. Çünkü çocuklarda arka duvar onarımını gerektirecek karın duvar defekti yoktur.

Karın duvarı defektinin onarılması için teknikler
• Cooper Ligamanı onarımı (McVay): Konjoint tendon ve transversalis pubik ramusun periostuna dikilir. Direk, indirek ve femoral herni tamiri yapılır. Femoral herni onarımının yapıldığı bir teknikdir.

VENTRAL HERNĐLER
Đnguinal bölge dışındaki ön duvar fıtıkları ventral herni olarak adlandırılır. En sık şekli insizyonel hernidir. • Đnsizyonel herni:Đnsizyondaki yara iyileşme probleminden gelişir. Hastalarda insizyonel herni gelişim şansını arttıran faktörler postoperatif yara enfeksiyonu, malnütrisyon, obesite, immünsupresyon ve artmış intraabdominal basınçtır. • Umbilikal herni: Asit ve gebelikle ilişkili olan umblikusta mevcut defektten oluşan hernilerdir. Kadınlarda 10 kat daha sık görülür. • Epigastrik herni: Linea alba defektinden oluşan hernilerdir. Erkeklerde 3 kat daha sık görülür. • Spiegel Fıtığı: Rectus kas kılıfının yan kenarında m. transversus abdominis aponörozu bölgesinden fıtık oluşmasıdır.Semilunar çizgide en sık görüldüğü yer arkuat çizgi ile kesiştiği noktadır. • Parastomal Herni: Kolostomi veya ileostomi kenarından gelişen hernilerdir. • Lomber Fıtık: Lomber bölgesinde vertebra, kosta ve iliak kemik arasında oluşur. Üstte Grynfeltt üçgeninden, inferiorda ise Petit üçgeninden fıtıklaşma olur.

112

113
GEN EL CERRAHĐ

ÖZEFAGUS HASTALIKLARININ TANISINDA KULLANILAN TETKĐKLER
1. Yapısal bozukluklar için kullanılan tetkikler
• Radyoloji: Baryumlu grafiler, genelde non-invaziv olduğu için kontraendikasyon yoksa birinci sırada tercih edilmesi gereken tetkiktir. Baryumlu grafi hiatal herni ve divertikül tanısında yararlı tetkiklerdir.aktif kanama varlığı, perforasyon varlığı ya da şüphesi olan durumlarda kontraendikedir. • Endoskopi: Doku tanısı sağladığı için neoplazi ve ösofajitlerde en yararlı tetkiktir.

2. Fonksiyon bozukulukları için kullanılan tetkikler
• Manometrik çalışmalar: Motilite bozukluklarının tanısında kullanılır. AÖS basıncı normalde ≤6 mmHg’dir.

3. Gastrik sıvı reflüsünün artışını gösteren tetkikler
• pH monitörizasyonu: 24 saatlik yapılır. Gastroösofageal reflü tanısı koymada en değerli tanı aracıdır.

GASTROÖSOFAJEAL REFLÜ
Reflü ösofajit, normal gastrik içerik ile ösofageal mukozanın anormal şekilde uzun süreli teması sonucu distal özefagusda oluşan kimyasal inflamasyondur. Reflü ösofajit oluşumunda en önemli faktörün alt özefajeal sfinkterde (AÖS) oluşan yetmezlik olduğu düşünülmektedir. Ösofajitli hastalarda ayrıca özefagusun asitten temizlenme işlemi de defektiftir ve reflü atakları daha uzun sürmektedir.

Komplikasyonlar
• Reflü özefajit: Reflü ösofajit, normal gastrik içerik ile ösofageal mukozanın anormal şekilde uzun süreli teması sonucu distal özefagusda oluşan kimyasal inflamasyondur. Klinik: Reflü ösofajitin klasik semptomları, noktürnal regürjitasyonu takiben olan mide yanması, eğilme ve diğer fiziksel hareketler ile mide içeriğinin regürjitasyonu, ağrılı yutma ve tüm şikayetlerin asitli yiyecekler ile artmasıdır. Atipik belirtiler olarak bulantı, kusma, yemek sonrası dolgunluk, göğüs ağrısı, boğulma hissi, kronik öksürük ve seste kabalaşma görülebilir. • Striktür: Mukozayı aşmış ülserlerde iyileşme sonrası görülebilir. • Barret özefagusu: Barrett özefagus özefagusun normal yassı epiteli yerine kolumnar epitel ile döşeli olduğu durumdur. Histolojik olarak intestinal metaplazi gibidir. Barrett özefagusta ülser, kanama, striktür ve adenokanser gelişebilir. Tanı endoskopik biyopsi ile konulur. Histolojik spesimende Goblet hücrelerinin görülmesiyle tanı koydurucudur.

Tanı
• Radyolojik Tetkikler: Hikaye ve fizik muayeneden sonra ilk yapılacak tetkik baryumlu grafidir. • Üst GĐS endoskopisi: Reflü özafajit tanısı için altın standarttır. • 24 saat pH monitörizasyonu: Ölçülen özefagus pH’sı 4’den az ise reflü tanımlanır. Reflü tanısı için en güvenilir testtir.

Tedavi

113

114
GEN EL CERRAHĐ

Cerrahi girişim endikasyonları:
Medikal tedaviye yanıt alınamaması Obstrüksiyon Kanama Perforasyon Barrett özefagusu gelişmesi

Uygulanabilecek cerrahi yöntemler:
1. Nissen fundoplikasyonu (360 0 fundoplikasyon):

ÖZEFAGUSUN MOTĐLĐTE BOZUKLUKLARI
Özefagus motilite bozukluklarında en önemli ve ortak semptom “yutma güçlüğü” dür. Duruma göre göğüs ağrısı eşlik edebilir. Özefagus motilite bozuklukları, üst ösofageal sfinkter (ÜÖS) ve alt ösofageal sfinkter bozuklukları (AÖS) olarak iki ana başlık altında incelenebilir.

Özefagus Gövdesi ve Alt Özefagus Sfinkteri Motilite Bozuklukları:
• Primer özefagus motilite bozukluğu: Akalazya, diffüz ve segmenter spazm, fındıkkıran özefagus, hipertansif AÖS, nonspesifik bozukluklar.

AKALAZYA
AÖS (alt ösofageal sfinkter) relaksasyon bozukluğu sonucu ortaya çıkan klinik bir durumdur. Semptomlar: Kural olarak başlangıçta özellikle soğuk ve sulu gıdalar ile disfaji daha fazladır, paradoksik disfaji de denilir. Göğüs ağrısı sık görülür Hasta pnömoni ile gelebilir. Tanı: AC grafisi (dilate olmuş özefagus ile mediastende genişleme),özefagus sineradyografisi (aperistaltizm, AÖS’de relaksasyon eksikliği), özefagus manometrik çalışmaları (özefagus gövdesinde ve AÖS’de basıncın normale göre artması, ortalama basınç genelde 26 mmHg’nin üzerine çıkmaz) ve endoskopi (özellikle dar segmentteki mukazanın normal olması) tanıda yardımcı yöntemlerdir. Baryumlu grafide kuş gagası görünümü veya kolon halini almış tortüöz görünüm tipiktir. Akalazyanın komplikasyonları; aspirasyon pnömonisi, kandida ösofajiti ve özefagus karsinomudur. Kanser gelişme riski, normal kişilere göre 7 kat fazladır.

114

115
GEN EL CERRAHĐ

Tedavi: Tedavide en sık kullanılan iki yöntem, dilatasyon ve ösofagomyotomidir.

DĐFFÜZ VE SEGMENTER ÖSOFAGEAL SPAZM
Diffüz ösofageal spazmda sternum arkasında ağrı ve disfaji en önemli semptomlardır. tirbüşon özefagus ve psödodivertiküller görülebilir. Tanıda özefagus motilite çalışmaları önemlidir. Tedavide uzatılmış ösofagomyotomi yapılır

FINDIKKIRAN (NUTCRACKER) ÖZEFAGUS:
Primer özefagus motilite bozukluklarının en sık görülenidir. Cerrahi tedavi endikasyonu yoktur, çünkü myotomi faydasızdır.

ÖZEFAGUS DĐVERTĐKÜLLERĐ
Özefagus divertikülleri, özefagus duvarının bir veya daha çok katının poş halini alması sonucu gelişir. Đçleri epitel ile döşeli olan bu divertiküller özefagusun 3 bölgesinde görülür: 1- Üst özefagus sfinkterinin hemen üzerinde (faringoösofageal divertikül ya da Zenker divertikülü) 2- Özefagus orta kısmında (midösofageal, parabronşial divertiküller) 3- Alt özefagus sfinkterinin hemen üzerinde (epifrenik divertiküller) 1. Faringo ösofageal divertikül (Zenker divertikülü): Zenker divertikülü krikafaringeus kasının hemen üzerinde transvers lifler ile inferior faringeal konstriktör kaslarının oblik lifleri arasında, arkada, genellikle sola doğru uzanır. Pulsiyon divertikülü özelliğindedir ve özefagusun sadece mukoza tabakasını içerir. Zenker divertikülü olanlarda en sık rastlanan semptom yiyeceklerin üst özefagusta takılma hissi ile beraber olan yutma güçlüğüdür. Sindirilmemiş besinlerin poşta çalkantı sesi, boyunda bir şişlik ve yiyeceklerin ağıza regürjitasyonu ortaya çıkar. Radyolojik tetkik ile tanı konur. Baryumlu grafi mutlaka çekilmelidir. Tedavi cerrahidir.

ÖZEFAGUS TÜMÖRLERĐ
Malign tümörleri
• Epitelial karsinom o Skuarnöz hücreli: özefagus tümörlerinin % 60-80 nini oluşturur. En sık görülen tiptir. o Adenokarsinom: % 10-30 • Mezenşial sarkom: %0.5-1.5 • Mikst tümörler

Prekanseröz lezyonlar
• Skuamöz kanserler Alkol Sigara Tilozis: Otozomal dominant geçer ve el ve ayak taban derilerinin kalınlaşması ile karekterizedir. Özefagus kanseri görülme riski bu hastalarda artmaktadır. Koroziv striktürler Akalazya Human papilloma virüs Plummer-Vinson sendromu

115

116
GEN EL CERRAHĐ

• Adenokanser Barrett özefagus Klinik Belirtiler: Disfaji ve kilo kaybı özefagus kanseri olan hastalarda en sık rastlanan semptomlardır.

Tanı
Radyolojik Đnceleme: Radyolojik karakteristik görüntü, “omuz işaretidir”. • Ösofagoskopi: Kanser şüphesi olan tüm olgularda kullanılması gereken bir yöntemdir. • Sitoloji: Tanı konduktan sonra hastanın cerrahi için aday olup olamayacağını anlamak için en uygun tetkikler endosonografi, bilgisayarlı tomografi ve torakoskopik eksplorasyondur. Tedavi: Küratif rezeksiyon yapılan vakalarda, rekonstrüksiyon mide ya da kolon ile yapılır.ancak çoğu hastada tanı anında küratif rezeksiyon şansı kaybolmuştur. Küratif rezeksiyon şansını belirleyen faktörler: • Yaş: 75 yaşın üzerinde olan hastalarda küratif rezeksiyon yapılmaz. • Kardiopulmoner rezerv: solunum fonksiyonları en iyi zorlu ekspratuar hacim (FEV) ölçülerek yapılır. Kardiak açıdan ejeksiyon fraksiyonu %40 ın altında olan hastalarda küratif tedavi uygulanmaz. • Klinik: rekürren sinir tutulumu, Horner sendromu, fistül gelişimi, malign pevral efüzyon varlığı gibi durumlar küratif girişim şansını ortadan kaldırır. Uzun aksisi 9 cm’nin üzerinde olan tümörlerde ve çevreye yaygın metastazı olan lezyonların cerrahi olarak çıkartılması genelde mümkün değildir. • Endoskopik ultrasonografide çevre dokulara yaygın infiltrasyon varsa, yaygın metastazlar küratif rezeksiyon yapılmaz. • Đntraoperatif değerlendirme: unrezektabl tümörler, uzak metastaz varlığı, mediastinal duvara direk invazyon varlığı, multipl büyük lenf nodu metastazı varlığı küratif rezeksiyon şansını ortadan kaldırır.

ÖZEFAGUSUN BENĐGN TÜMÖR VE KĐSTLERĐ
Leiomyoma: Özefagusun iyi huylu tümörleri arasında en sık görülenidir(>%50). Tanıda baryumlu grafiler yardımcıdır. Lümene doğru büyüyen, submukozal hareketli bir kitle olarak endoskopide değerlendirilir. Endoskopik biyopsi ameliyat sırasında mukozal perforasyon şansını arttıracağı için yapılmamalıdır. Malign dejenerasyon olabileceği düşüncesi ile çıkartılmaları gerekir.

ÖSOFAGEAL HĐATAL HERNĐLER
Üç tip ösofageal hiatal herni saptanmıştır: 1- Tip I- Sliding (kayıcı) herni: Kardianın yukarıya doğru, posterior mediastene doğru yer değiştirmesi ile karakterizedir. 2- Tip II- Rolling (paraösofageal) herni: Kardianın etrafındaki gastrik fundusun yukarıya doğru yer değiştirmesi ile karakterizedir. 3- Tip III- Mikst hiatal herniler (sliding + rolling): Hem gastrik kardia hem de fundusun yukarı doğru yer değiştirmesi ile gelişir. Tip IV ise çok nadir komplike hiatal hernileri içerir. Tüm hiatal hernilerde, ösofageal hiatusun genişlemesi ve mide fundusunun buradan geçmesine bağlı olarak mide toraks boşluğuna yerleşir. Sliding ve paraösofageal herniler arasındaki temel fark paraösofageal tipte kardianın preaortik fasya ve median arkuat ligamana posterior fiksasyonunun korunmasıdır. Sliding herniler: Kardia fiksasyonunun zayıflaması ya da kaybolmasına karşın midenin karın içindeki diğer bağlantılarının rölatif olarak sağlam kalması sonucunda gelişir. Genellikle ileri yaşlarda görülür ve tedavi gerektirmez.

116

117
GEN EL CERRAHĐ

AÖS mekanizmasını da bozabildiği için sıklıkla reflü eşlik edebilir. Paraösofageal herniler: Midenin abdominal bağlarının gevşemesine karşılık kardia ve ösofagogastrik bileşkenin posterior fiksasyonu (preaortik fasya ve median arkuat ligament) sağlamdır. Peritonun herniasyonu mideyi takip eder ve herni torakal negatif basıncın etkisi ile giderek büyür. Zamanla “kum saati” mide görüntüsü oluşur.

Klinik
Paraösofageal veya sliding hiatal hernilerde semptomlar gaz ve gastrik içeriğin göğüse fıtıklaşan mide içinde sıkışması ile oluşur. Hasta retrosternal dolgunluk veya göğüs alt kısmında bir kitle hissinden şikayet eder. Özellikle paraösofageal hernilerde gastrik volvulus gelişebilir, obstrüksiyon semptomları ve sindirilmemiş yiyecek regürjitasyonuna neden olur. Rotasyonel volvulus gelişir ise, fıtıklaşan midenin lenfatik ve venöz drenajı etkilenebilir. Bu olay sonucunda da mukozal konjesyon, minör kanama bazen de ciddi kanamalar olabilir. Tanı: Hasta ayakta iken çekilen AC grafisinde kalp gölgesi arkasında hava-sıvı seviyesi görülmesi paraösofageal hiatal herniyi düşündürür. Baryumlu grafi ile paraösofageal hernileri tanımak daha kolaydır. Çünkü sliding herniler spontan redükte olur. Tanıda endokopide yardımcıdır. Tedavi: Paraösofageal herniler, boyutları ne olursa olsun cerrahi olarak tedavi edilmektedirler.

ÖZEFAGUS PERFORASYONLARI
Özefagus perforasyonlarının yaklaşık % 40-60’ı servikal, % 40-50 torakal ve % 10 kadarı da abdominal kısımda olunur

Etyoloji:
En sık neden iyatrojeniktir. Bundan sonra sırasıyla spontan perforasyon, yabancı cisimler ve travma nedeniyle oluşan perforasyonlar gelir. Spontan perforasyon: Boarhaave sendromunda perforasyon genellikle ösofagogastrik bileşimin hemen proksimalinde torakal özefagusta, distal özefagusun sol posterolateral duvarında oluşur ve longitüdinaldir. Yırtık sadece mukoza ve submukozada ise Mallory-Weiss sendromu olur. Spontan perforasyonların bir kısmı malign hastalıklar veya distaldeki benign nitelikteki ülserlerin kendiliğinden perforasyonu sonucu oluşabilir. (Non-barojenik) Servikal perforasyonların çoğu posteriordadır ve önce özefagus ile vertebra korpusları arasında yer alan retrovisseral bölge süpüre olur. Sonra mediastene yayılım olur. Anterior duvardaki perforasyonlar ise lateral faringeal boşluk ve piriform fossayı içeren pretrakeal aralığı süpüre eder. Üst 2/3 torakal özefagus sağ plevral kaviteye, alt 1/3 torakal özefagus sol plevral kaviteye komşudur. Perforasyon ile bareber pnömo ve hidrotoraks oluşabilir. Abdominal özofagus perforasyonlarında peritonit ve intraabdominal abse gelişimi olabilir. Semptom ve Bulgular: Ağrı, ateş, dispne ve dizfaji genel semptomlardır. Özefagus üst bölüm perforasyonlarında ağrı, göğüs ve boyun üst kısımlarında, alttaki perforasyonlarda ise prekordial ve epigastrik bölgede duyulur ve en önemli belirtidir. Dispne genellikle plevral effüzyon nedeni ile olur. Plevral effüzyon ile beraber pnömotoraks da olabilir. Servikal özofagus perforasyonunun ilk bulgusu servikal bölgede duyarlılıktır. Boyunda subkutan anfizeme bağlı krepitasyon alınması tanı koydurucudur. Tanı: Erken tanı için, radyolojik yöntemler kullanılmalıdır. Direk toraks grafisi ilk olarak yapılmalıdır. Suda eriyen opak madde (gastrografin) ile ösofagografi yapılması tanıyı destekler. BT de faydalıdır.

117

118
GEN EL CERRAHĐ

Tedavi: Cerrahinin ilk 24 saatte yapılması çok önemlidir.

KOROZĐF ÖZEFAGUS YANIKLARI
Kostik maddelerin yutulması hem akut, hem de kronik yaralanmaya neden olur. Hasar en fazla antral bölgededir. 1.Tedavi: Tedavi yaklaşımında ilk 12 saat içersinde ösofagoskopi yapılarak yaralanmanın boyutu belirlenir. Baryumlu grafiler kontrendikedir. Endoskopik olarak 1. derece yanık saptanan hastalarda medikal tedavi yapılırken 2. ve 3. derece yanıklarda cerrahi endikasyonu vardır. Hasarı artırabileceği için kusturma kesinlikle kontrendikedir. Akut fazda oral beslenme kesilir, beslenme tüpü kullanılabilir, ĐV sıvı ve antibiyotikler verilir. Gerekirse striktür oluşumunu önlemek için stent yerleştirilir Kronik fazda ise amaç striktür gelişimini önlemektir.

Çeşitli Özefagus Lezyonları:
Plummer-Vinson Sendromu: Klasik komponentleri atrofik oral mukoza ve disfaji, üst ösofageal web, kaşık tırnakların eşlik ettiği demir eksikliği anemisidir. Atrofik oral ve farinks mukozasına bağlı olarak uzun dönemde % 100’e yakın oranda oral mukoza, hipofarinks ve üst özefagus kanserleri görülme şansı vardır. Şatzki halkası: Sıklıkla hiatal herninin eşlik ettiği, alt özefagusta skuamokolumnar bileşkede submukozal ince bir halkadır. Konjenital olduğu düşünülmektedir. Malignansi riskini artırmaz. Tedavide reflüsü olmayan hastalarda dilatasyon yeterlidir.

118

119
GEN EL CERRAHĐ

Lenfatik drenaj: Lenfatikler damarları takip ederek 3 primer nodal bölge oluştururlar: 1. grup: perigastrik lenf nodları: mide kardia sağ ve solu, büyük kurvatür çevresisi, küçük kurvatür çevresi, pilor üst ve altındaki lenf nodları 2. grup: Çöliak trunkus ve dalları çevresindeki lenf nodları 3. grup: daha uzaktaki hepatoduodenal, paraaortik lenf nodları.

Mide hormonları
Mide endokrin olarak 4 hormon salgılar. • Gastrin: Antrumdaki G hücrelerinden salınır.parietal hücrelerden asit salıımını arttırır. Luminal peptitler ve aminoasitler gastrin salınımı için en güçlü uyarıdır. Luminal asit ise salınımını inhibe eden majör faktördür. • Somatostatin: Tüm mide mukozasında bulunan Dhücrelerinden salınır. • Gastrin-releasing peptit • Ghrelin: iştah için önemli bir hormon olduğu kabul edilmektedir. Seviyesi arttığında iştah artar, azaldığında iştah azalır. Anterior hipofizden büyüme hormonu salınımını arttırır.

Mide hastalıklarında tanı
• Semptomatoloji: Özellikle mide kanseri tanısı için önemlidir. Mide kanserli hastalarda kilo kaybı en sık görülen belirtidir. • Endoskopi: Biyopsi, girişim, üreaz testi yapılabilir. Neoplastik lezyonların tanısında ve üst GĐS kanama tanı ve tedavisinde altın standarttır

PEPTĐK ÜLSER
Peptik ülser mide asidi nedeniyle oluşan ülserdir. Ösafagus, mide, duedonum, jejenum (gastrojejunostomi sonrası) ve Meckel divertikülünde ortaya çıkabilir. Duodenal ülserler, mide ülserlerine göre daha sık görülürler. Duodenal ülser patofizyolojisinde hiperasidite, gastrik ülser patofizyolojisinde ise mukozal savunma faktörlerinin bozulması ön plandadır.

DUODENAL ÜLSER
Birçok faktör duodenal ülser gelişimine yol açar. Bu faktörler, hiperasidite, peptik aktivite, artmış mide boşalma hızı, bozulmuş mukozal savunma, prostaglandinler ve Helikobakter pilori varlığıdır.

H. pilori
Gr (-), mikroaerofilik, hareketli ve eğri yapılı bir basildir. Sıklıkla antral mukozada mukus altına yerleşir. Üreaz enzimi üreyi parçalayarak amonyum ve CO2 çıkmasına neden olur. Amonyumun da mide mukozasında harabiyet yapıcı gücü vardır. Amonyum iyonu diğer taraftan pH’yı yükselterek mikroorganizmanın kendini asit etkisinden korumasını sağlar. Ayrıca gastrik müküsü parçalayan proteolitik enzimleri de vardır. H. Pilori, gastrit, peptik ülser ve ülser dışında maltoma ve mide kanseri gelişiminde de rol oynamaktadır. Yüksek asidi olan hastalarda H. Pilori ülsere neden olurken, asidi düşük hastalarda adenokanser gelişimine neden olmaktadır.

119

120
GEN EL CERRAHĐ

Klinik
En önemli semptom epigastrik yanma tarzında ağrıdır. Ağrıdan sonra en sık görülen semptom kanamadır. Kanama genellikle duodenumun arka yüzünde yerleşen ülserlerin gastroduodenal arter veya dallarına peretrasyonu sonucu gelişir. Kanama duodenal ülserin en sık komplikasyonudur. Duodenal ülsere bağlı mortalitelerin de en sık nedeni kanamadır.

Perforasyon Obstrüksiyon
Tanı: • Klinik
• Radyoloji: % 75 hastada baryumlu mide duodenum grafisi tanı koydurucudur. En önemli bulgu ülser nişinde baryum takıntısıdır. % 95 oranında ülser nişi bulbusta görülür. • Endoskopi: Baryumlu grafiye göre daha duyarlıdır. Biyopsi alma şansı da vardır. Biyopsi ile Helikobakter pilori tanısı da konulabilir. Ayrıca kanama varlığında tedavi şansı da verir. Tedavi: Halen duodenal ülserin tedavisi komplikasyon olmadığı ve intraktibilite olmadığı sürece medikaldir.

Komplikasyonlar
Sıklık sırasına göre kanama, perforasyon ve onstrüksiyondur.

Cerrahi Tedavi: Endikasyonlar
Tedaviye cevapsızlık (intraktibilite) ve komplikasyonların gelişmiş olmasıdır. Cerrahi tedavide amaç, gastrik asit salgısını inhibe ederek ülserin iyileşmesini sağlamaktır.

Vagotomi:
Vagotomi 3 şekilde yapılabilir: A. Trunkal vagotomi: Teknik olarak en basit yöntemdir. Ösefagus ön ve arkasında vagusların bulunarak trunkal olarak kesilmesidir. B. Selektif vagotomi: Ösefagus distalinde vaguslar hepatik ve çölyak dalları verdikten sonra kesilir. Trunkal ve selektif vagotomi sonrası midenin motor innervasyonu kaybedileceği için tedaviye mide boşalımını sağlayacak bir drenaj girişimi de eklenmelidir. Sıklıkla kullanılan drenaj girişimleri piloroplastilerdir. Bazen gastrojejunostomi veya antrektomili drenaj girişimleri de kullanılır. C. Proksimal gastrik vagotomi (Yüksek selektif veya süperselektif vagotomi): Sadece fundus ve korpusa giden vagus lifleri kesilir. Distal mideye ve pilora giden motor dallar (Letarjet sinirinin kaz ayağı şeklindeki dalları) korunur. Burada esas amaç motiliteyi kaybetmemektir. Boşaltma ameliyatına gerek yoktur. Hepatik dal, çölyak dal ve distal mideye giden son dallar (kaz ayağı) korunur.

Cerrahi teknikler:
1. Subtotal gastrektomi: Midenin en az % 70’inin çıkartılmasıdır. Bu operasyondan sonra postgastrektomi sendromları çok sık görülür. Yüksek komplikasyon oranları ve benign bir hastalık için radikal bir cerrahi olması nedeni ile güncel cerrahi yaklaşımda kullanımı yoktur.

120

121
GEN EL CERRAHĐ

4. Trunkal vagotomi + antrektomi veya hemigastrektomi (Billroth II): Burada pilor çıktığından piloroplasti ameliyatına gerek yoktur. Mi de drenajı için gastrojejunostomi yapılır. Rekürrens % 1 civarında olup en düşük rekürrens bu ameliyat tekniği ile sağlanır. Ancak mortalite de % 2’dir ve peptik ülser ameliyatları içinde en yüksek morbidite ve mortalite oranlarına sahiptir. Ayrıca post-gastrektomi sendromu ortaya çıkması ihtimali de yüksektir (% 25)

121

122
GEN EL CERRAHĐ

GASTRĐK ÜLSER
Miden ülserinin patogenezinde, hiperasidite yerine, mukozal savunmanın bozulması ön plandadır. Tipleri: 4 tip olarak tanımlanmışlardır: 1. Mide korpus küçük kurvaturda, düşük yerleşimli ve hipoklorhidri mevcuttur. En sık görülen tiptir., duoden 2. Mide korpusta yerleşimli al ülserin eşlik ettiği gastrik ülser ve hiperasidite mevcut 3. Prepilorik yerleşimli ve pilorik kanal ülserleri, hiperasidite mevcut 4. Mide korpus küçük kurvaturda, yüksek yerleşimli ve hipoklorhidri mevcut

Tanı:
En sık rastlanan semptom yine epigastrik ağrıdır. Ağrı dışında dispepsi, bulantı, kusma ve kilo kaybı da olabilir. Radyoloji: Radyolojik olarak bir gastrik ülser saptandığında bu ülserin benign olduğunu düşündüren bulgular şunlardır: 1- Ülser tabanının mide konturları dışında olması 2- Mukozal rugaların ülser nişine kadar gelmesi 3- Ülserin çapının 1 cm den düşük olması 4- Mide ülseri ile beraber duodenum ülserinin olması Bu kriterler güvenilir değildir ve malignite varlığını ekarte ettirmezler. Bu nedenle gastrik ülserli hastaların hepsinde endoskopik biyopsi alınması önerilir. Endoskopi: mutlaka yapılması gereklidir. Multipl biyopsiler almak gerekir.

Tedavi: Cerrahi Tedavi
En uygun yöntem parsiyel gastrektomidir. Cerrahi için endikasyonlar: • Malignansinin ekarte edilememesi • 8-12 hafta medikal tedavi ile ülserde iyileşme olmaması • Yeterli tedaviye rağmen rekürren ülser gelişmesi • Komplikasyonların gelişmesi

MĐDE NEOPLASTĐK LEZYONLARI
122

123
GEN EL CERRAHĐ

BENĐGN TÜMÖRLER
Polipler: Midenin en sık görülen benign tümörleridir. Mide polipleri hiperplastik (rejeneratif), adenomatöz, hamartamatöz, inflamatuar ve heterotopik olarak 5 grupta toplanır. Hiperplastik polipler en sık görülen poliplerdir ve gastrrit zeminine gelişen poliplerdir. Az olmakla birlikte malignite riski mevcuttur. Adenömatöz polipler atrofik gastrit ve intestinal metaplazi zemininde daha sık görülürler. Daha çok antrumda yerleşirler. Çapları büyüdükçe malignite olasılıkları artar. Özellikle 2 cm nin üzerindeki tümörlerde malgnite olasılığı çok yüksektir (% 20). Hamartamatöz, inflamatuar ve heterotopik poliplerde malignite şansı yoktur. 2 cm den küçük, tek ve saplı olan polipler endoskopik olarak eksize edilebilirler. 2 cm den büyük poliplerde normal mukozayı da bir miktar çıkarmak gerektiğinden laparotomi uygulanmalıdır. Segmental gastrik rezeksiyon en uygun cerrahi yöntemdir.

MALĐGN TÜMÖRLER
Mide tümörlerinin % 90-95’i malign olup, bunların da % 95’i karsinomdur. Lenfoma (%4) ve malignant gastrointestinal stromal hücreli tümörler (%1) midenin diğer malign tümörleridir.

Adenokarsinom Etyoloji:
Mide kanseri gelişim şansını arttıran faktörler
• Aile hikayesi • Diyet ( yüksek nitrat, tuz, yağ) • Familial poliposis • Gastrik adenomas • Herediter non polipozis kanser sendromu • Helikobakter pilori enfeksiyonu • Geçirilmiş gastrektomi veya gastrojejenostomi (en az 10 yıl sonra) • Sigara • Menetrier hastalığı

Mide kanseri gelişimi riskini azaltan faktörler
• Aspirin • Diyet (taze sebze ve meyve alımı) • Vitamin C

Mide kanseri için premalignant durumlar
• Adenomatöz ve hiperplastik polip varlığı • Atrofik gastrit: mide kanserlerinin çoğunluğu atrofik gastrit zemininde gelişir.(%95) • Đntestinal metaplazi • Gastrik ülser • Parsiyel gastrektomi • Menetrier hastalığı

Erken mide kanseri
Erken mide kanseri mukozayı ve submukozayı tutan kanseri ifade eder. Ancak erken mide kanserinin her evresinde metastaz gelişebilir. En sık korpusta görülür. Tip IIc en sık rastlanan makroskopik tiptir. 3 grupta incelenir: 1. Ekzofitik lezyonlar 2. Süperfisyel varyant: 2a.eleve; 2b düz; 2c deprese

123

124
GEN EL CERRAHĐ

3. Çukur lezyonlar

Đlerlemiş mide kanseri
Đlerlemiş mide kanseri, submukozayı aşmış kanserdir. Makroskopik olarak yapılan çeşitli sınıflamalar mevcuttur. Borrmann’ın makroskopik sınıflaması halen yaygın şekilde kullanılmaktadır (Şekil 1). Bu sınıflandırmada: • Tip I. Polipoid lezyonlar • Tip II. Ülsere-polipoid-ülser kenarları mukozadan kabarıktır • Tip III. Ülseratif lezyonlar • Tip IV. Diffüz lezyonlar Borrmann’ın sınıflamasına göre Tip I ve II genellikle iyi differansiye tümörlerdir. Tip III ve IV ise daha az diferansiye olmuş tümörlerdir. Özellikle tip IV mide duvarını diffüz olarak tutma eğilimindedir ve rijiditeye yol açar. Ilerlemiş mide kanserinde duvar içinde diffüz yayılım sonucu “linitis plastika” (matara mide) oluşur.

Lauren mide kanserlerini histogenetik olarak intestinal ve diffüz tiplere ayırmıştır. Intestinal tip daha çok Borrman tip I ve II’dir. Daha çok yaşlı erkeklerde, hastalığın endemik olduğu bölgelerde görülür. H. pilori ile yakından ilişkilidir. Diffüz tipleri ise daha çok yüzük hücreli tümörlerden oluşur. Infiltratif yayılım daha sıktır. Daha genç yaşlarda görülür. Daha çok tip II, III ya da IV şeklindedir.

Klinik Belirti ve Bulgular:
Epigastrik bölgede rahatsızlık hissi en sık başlangıç belirtisidir. Ileri evrelerde ise, kilo kaybı ve karın ağrısı görülür. Anoreksi ve kilo kaybı en sık görülen şikayetler olup yaklaşık %95 hastada görülür. Gizli kanama sık görülür, ileri aşamalarda masif kanamaya da rastlanabilir. Hepatomagali, asit, sarılık metastazı gösteren bulgulardır. Mide karsinomları, direk yayılım, implantasyon, hematojen ve lenfatik yolla yayılım gösterirler. Direkt olarak omentum, karaciğer, pankreas ve kolona invazyon yapabilirler. Implantasyon yolu ile peritona yayılabilirler. Kadınlarda overe implantasyon sonucu Krukenberg tümörü, rektouterin fossaya implantasyon sonucu da Blummer rafina yol açarlar. Lenfatik yolla, perigastrik, iliak, splenik, pankreatik lenf nodlarına, ileri evrede torasik duktus yolu ile supraklaviküler lenf noduna metastaz yapabilirler. (Virchow lenf nodu). Hematojen yolla en sık karaciğerde metastaz gelişir. Akciğer, kemik, adrenal ve deri metastazları da görülür. Bazen umbilikusta metastatik kitle olarak görülebilir (Sister Joseph nodülü).

Tanı
Baryumlu grafi diffüz skiröz tiplerde daha fazla yardımcıdır ve matara mide görüntüsü izlenir. Endoskopi, biyopsi alma olanağı sağladığından daha değerlidir. Sitolojik inceleme yapılabilir.

Evreleme
TNM sınıflaması kullanılmaktadır. Evre 4 uzak metaztazı olan veya direk komşu organ invazyonu ve lenf nodu tutulumu olan hastalardır. Evre 4 tümörlerde küratif cerrahi şansı yoktur.

Tedavi

124

125
GEN EL CERRAHĐ

Mide kanserlerinin tedavisi cerrahidir. En sık görülen distal 1/3 yerleşimli mide karsinomlarında subtotal, orta ve üst 1/3 yerleşimli mide kanserleri için ise total gastrektomi uygundur. Orta ve üst 1/3 lezyonlar için radikal cerrahi için splenektomi eklenmelidir. Gastrektomi ile beraber lenfatik diseksiyon yapılmalıdır. Lenfadenektomi, diseksiyonun boyutuna göre D1, D2 olarak adlandırılır. Standart gastrik rezeksiyon midenin 3 cm çevresindeki lenf nodlarının çıkarılmasını içerir ve D1 diseksiyon olarak tanımlanır. Midenin 3 cm’lik sınırının ötesindeki lenf nodu gruplarının (perigastrik, sol gastrik, çölyak, hepatik, splenik gruplar) çıkarılması ise D2 diseksiyon olarak tanımlanır ve günümüzde radikal mide kanseri cerrahisinde rutin olarak uygulanır.

Prognoz:
Prognozu etkileyen en önemli faktör hastalığın evresidir.

MĐDE LENFOMALARI
GĐS’de lenfomalor en sık midede görülürken, tüm ince barsak malign tümörlerinin %20’sini lenfomalar oluşturur. Non-Hodgkin lenfoma (NHL) özellikle ekstranodal dokularda yerleşir ve GĐS, NHL’nın en sık karşılaşılan ekstranodal yerleşim yeridir. Mideye ait primer NHL tanısı koyabilmek için aşağıdaki kriterlerin bulunması gereklidir. 1- Palpe edilebilir yüzeyel LAP olmamalı 2- Hepatosplenomegali ya da karaciğer veya dalakta doğrudan tümör infiltrasyonu olmamalı 3- Lökosit sayısı, periferik kan yayması ve kemik iliği biyopsileri normal olmalı 4- Toraks BT ya da akciğer grafisi normal olmalı Tedavide total gastrektomi tercih edilir. Midede sınırlı lezyonlar için tek başına radyoterapi de alternatif olabilir.

MALĐGN GASTROĐNTESTĐNAL STROMAL HÜCRELĐ TÜMÖRLER
Gastrointestinal stromal hücreli tümörler mezenkimal dokulardan köken alan tümörlerdir. Mide gastrointestinal stromal hücreli tümörlerin en sık görüldüğü yerdir. Midede sıklıkla korpusta görülürler. Tedavisi cerrahidir. Gastrointestinal stromal hücreli tümörlerde genellikle c-kit adlı protoonkojen bulunur. Metastatik veya unrezektabl vakalarda imatinib, c-kitin ürettiği tirozin kinaz inhibitörü kullanılır.

Metastatik Mide Tümörleri:
Mideye en sık metastaz yapan malign tümörler meme karsinomu, malign melanom, lenfoma ve lösemidir.

DĐĞER MĐDE LEZYONLARI
Hipertrofik gastrit (Menetrier hastalığı): Özellikle proksimal midede hipertrofik gastrik katlantıların varlığı ile karakterize enflamatuar bir hastalıktır. Dieulafoy lezyonu: Zaman içinde bir mukozal uç arterin bası ile mukozada nekroz oluşturması sonucu kanama ile gelebilen küçük bir lezyondur. Tanı ve tedavide endoskopi kullanılır. Mide divertikülü: Gerçek mide divertikülü nadirdir. Genelde posteriorda görülür. Komplikasyonların varlığı cerrahi gerektirir. Volvulus: Organoaksiyel veya mezenteroaksiyel olabilir. Özellikle paraösofageal herni varlığında görülür, sıklıkla organoaksiyel volvulus görülür.

MĐDE AMELĐYATLARINDAN SONRA GÖRÜLEN KOMPLĐKASYONLAR

125

126
GEN EL CERRAHĐ

Vagotomiye ya da gastrektomiye de bağlı olabilirler.

VAGOTOMĐYE BAĞLI KOMPLĐKASYONLAR
Vagotomiye ait komplikasyonlar, intraoperatif, erken ve geç postop komplikasyonlar olmak üzere üç grupta toplanabilir.

III. Geç postop komplikasyonlar
• Diare: Trunkal vagotomi sonrası %30 civarında görülür. Nedeni tam bilinmemektedir ancak denerve bilier sistemden konjuge olmamış safra tuzlarının kolona hızlı geçişi suçlanmaktadır. Uzun süren vakalarda uzun süreli oral kolestiramin verilmesi tedavi edicidir. • Kolelitiazis: Trunkal vagotomi sonrası görülür. • Reflü ösofajit

GASTREKTOMĐYE AĐT KOMPLĐKASYONLAR
I. Erken komplikasyonlar
• Kanama • Pankreatit • Duodenal güdük sızdırması: Sıklıkla 2. ve 7. postoperatif günler arasında görülür. Ani gelişen ağrı, ateş ve taşikardi, hastanın genel durumunun bozulması bu komplikasyonu akla getirmelidir. Acil cerrahi drenaj uygulanmalı, sıvı elektrolit dengesi iyi monitörize edilmeli ve TPN başlanmalıdır. Neden sıklıkla teknik hata ve duodenal sütür hattının açılmasıdır. Afferent ans tıkanıklığının olması, lokal pankreatit ve ödemli duodenum dokusunun bulunması komplikasyon gelişme şansını artırır. Duodenal güdük sızdırması komplikasyonları arasında peritonit, subhepatik abse, pankreatit, sepsis, eksternal fistül ve elektrolit bozuklukları sayılabilir. Uygun tedaviye rağmen mortalitesi çok yüksektir. • Stomal obstrüksiyon • Gastrik remnant nekrozu • Efferent (giden) ans sendromu

II. Geç komplikasyonlar
• Dumping sendromu Đki tipi vardır: 1- Erken postprandial 2- Geç veya hipoglisemik • Afferent (gelen) ans sendromu • Alkalen gastrit • Marjinal ülser • Malnütrisyon-malabsorbsiyon • Karsinom

Geç Komplikasyonlar:
Alkalen reflü gastrit
Pilorun kesilmesi, çıkarılması ya da by-pass edilmesi (piloroplasti, gastrektomi, gastroenterostomi) sonucu oluşur. Duodenal içeriğin mideye kontrolsüz reflüsü gastrite neden olmakta ve hastalarda karın ağrısı ve safralı kusma oluşmaktadır. Epigastrik ağrı, kusma ve kilo kaybı ile kendisini belli eder. Ağrı, % 80 vardır, yanıcı tarzda ve süreklidir, yemekler ile artar ve kusma ile geçmez. Kusma safralıdır ve gıda artıklarını içerir.

Tanı

126

127
GEN EL CERRAHĐ

Tanı endoskopi ile konulur ve altın standarttır.

Tedavi
Hafif semptomlar olan hastada konservatif tedavi uygulanabilir. Mukozal koruyucu ajanlar tercih edilir (sukralfat, Na-aljinat). Tıbbi tedaviye yanıt vermeyenlerde cerrahi tedavi uygulanır. Cerrahi tedavinin amacı pankreatik, bilier ve duadenal sekresyonların mideden uzaklaştırılmasıdır. En sık uygulanan yöntem Roux-en-y diversiyondur.

Marjinal Ülser
Rekürren ülser, anastomatik ülser, stomal ülser adını da alırlar. Gastrojejunostomi anastomoz hattına komşu görülen rekürren peptik ülserlerdir. Parietal hücre aktivitesinin devamı söz konusudur. Marjinal ülser oluşumunu etkileyen predispozan faktörler şunlardır: 1- Gastrik staz 2- Tam olmayan vagotomi 3- Yetersiz antrum rezeksiyonu 4- Fonksiyonel paratiroid odenomu 5- Zollinger-Ellison sendromu 6- Uzun afferent loop 7- Helikobakter pilori taşıyıcılığı

Afferent Ans Sendromu:
Afferent loopun stomada veya stomaya yakın mekanik parsiyel obstrüksiyonuna bağlıdır. Postprandial kramp şeklinde karın ağrısı, ağrı ile beraber fışkırır tarzda kusma vardır. Ağrı kusma ile geçer. Kusma gıda artıkları içermez. Tedavi edilmezse, afferent loopta bakteri kolonizasyonu sonucu oluşan B12 vitamini eksikliğine bağlı anemi ve malabsorpbsiyon gelişir.

Tedavi: Cerrahidir.

Efferent Ans Sendromu
Özellikle retrokolik anastomoz yapılanlarda görülür. Genellikle bir banda bağlıdır. Ayrıca jejuno-gastrik invajinasyon da efferent loop sendromuna (obstrüksiyon) yol açabilir. Hastada kusma vardır, ama kusmayla ağrıları geçmez (afferent loopta kaybolur). Eğer 7-10 gün içinde konservatif tedaviyle iyileşme olursa, obstrüksiyon ödeme bağlıdır. Ama geçmezse, mekanik obstrüksiyon vardır ve tedavi cerrahidir.

Kanser Gelişimi:
Etyolojik faktörler hipoklorhidri ve enterogastrik reflüdür. Gastrik remnant karsinomu insidansı % 0,4 - 8,9’dur ve latent süre 10-30 yıldır.

127

128
GEN EL CERRAHĐ

Anemi: Fe eksikliği, Vit B12 ve folat eksikliğine bağlı anemiler görülür.

MORBĐD OBESĐTE
Obesite çeşitli patolojilere neden olan artmış vücut yağlanması olarak tanımlanmaktadır. Şiddeti fazla yağ miktarına göre belirlenir ve bunun için vücut kitle endeksi kullanılır. Vücut kitle endeksi vücut ağırlığının boyun karesine oranıdır (kg/m2). Komorbid hastalıklarla beraber obesite olmasına morbid obesite denmektedir.

VÜCUT KĐTLE ENDEKSĐ (kg/m2)
<18.5 18.5-24.9 25-29.9 30.0-34.9 35.0-39.9 >40

KATEGORĐ
Düşük kilolu Normal Fazla kilolu Klas 1 Obesite Klas 2 obesite Klas 3 obete (şiddetli obez)

Temel mekanizma kalori alımı ile tüketimi arasındaki dengesizliktir. Morbid obesite ile ilgili komorbid hastalıklar tabloda verilmiştir.

OBESĐTE ĐLE BERABER OLAN KOMORBĐD HASTALIKLAR
Koroner arter hastalığı Hipertansiyon Kardiak yetmezlik Tip 2 DM Hipoventilasyon Uyku apne sendromu Venöz staz Hiperkoagülabilite Artmış kanser riski (prostat, endometrium, meme, kolon)

Τedavide ana amaç minumum yan etki, maksimum güvenirlikle kilo vermek, obesite ile ilgili komorbid hastalıkları önlemek ve uzun süre sonra bile kilo almamaktır. Medikal tedavide kullanılan yöntemler kalori kısıtlaması, egzersiz, davranış modifikasyonu ve ilaç tedavisidir. Đlaç tedavisinde en sık kullanılan ilaçlar sibutramin (iştah kesici, seratonin reuptake inhibitörü) ve orlistat (intestinal lipaz inhibitörü) tır. Cerrahide ise restriktif (kısıtlayıcı) ve malabsorbtif ameliyatlar kullanılır.

Restriktif ameliyatlar
Gastrik bypas (GPS)

Malabsorbtif ameliyatlar
Biliopankreatik diversiyon

128

129
GEN EL CERRAHĐ

Gastroplasti Gastrik banding (laparoskopik veya açık)

Cerrahi tedavi endikasyonları
1. VKĐ’i 40 ın üzerinde olan 2. VKĐ’i 35’in üzerinde olup yandaş hastalığı olan 3. Medikal tedavide başarısızlık 4. Düzeltilemeyecek psikiyatrik hastalığı olmayan 5. Alkol veya uyuşturucu madde bağımlılığı olmaması

129

130
GEN EL CERRAHĐ

TANIMLAR
Treitz ligamanının üst kısmından olan kanamalar üst GĐS kanamaları, altından olan kanamalar da alt GĐ kanamaları olarak adlandırılır. • Hematemez: Sadece üst GĐS kanamalarda görülür. • Melena: Parlak, siyah, kötü kokulu katrana benzeyen görünüm taşıyan gaita biçiminde ortaya çıkan kanamadır. Melenayla hematemez genellikle beraber görülür ve üst GĐS kanamasına işaret eder. Melena oluşabilmesi için GĐS’e en az 50 ml. kan kaybı olmalıdır. Hematemez ve melenayı izleyen dönemde dışkıda gizli kan 21 gün süreyle pozitif kalabilir. Yavaş kanayan alt GĐS kanamalarda da görülebilir. • Hematokezya: Parlak kırmızı renkli veya maun rengindeki dışkı olarak kendini gösteren kanamadır. Genellikle alt GĐS kanamasını gösterir ancak geçişin hızlandığı durumlarda özellikle de kanama miktarının 1000 ml’yi aşması durumunda üst GĐS kanamalı hastalarda da görülebilir.

ÜST GĐS KANAMALARI
Üst GĐS kanaması nedenleri:
En sık rastlanan sebepler sırasıyla peptik ülser, akut gastrik mukozal lezyonlar ve ösofagus varisleridir.(tablo 1)

TABLO 1. ÜST GĐS KANAMASI NEDENLERĐ
Üst GĐS kanaması nedenleri Peptik ülser • Duodenal ülser • Marjinal ülser Akut gastrik mukozal lezyonlar Ösofagogastrik varisler Cushing ülseri Curling ülseri Mallory-Weiss sendromu Hiatal herniler Ösofajit Barret ösofagus Menetrier hastalığı Hematobilia

Gastrit: Üst GĐS kanamalarının 1/3 sebebini oluştururlar. Öncelikle akut gastrit lezyonları masif kanarlar. • Kronik gastrit: En sık H. pilori ile ilişkilidir, epigastrik ağrı ve çok yavaş kanama ile karakterizedir. • Akut gastrik mukozal lezyonlar: Steroid, on-steroidal antiinflamatuar (NSAI) ilaçlar, aspirin, alkol ve oral potasyum replasmanları alımına bağlı olarak akut mukozal lezyonlar oluşabilir. Aspirin ve alkol en çok erozyon yapan ajanlardır. Alkol etkisini gastrik asit salınımını artırarak gösterir. Aspirin ise H+ iyonunun geri emilimini artırarak etki gösterir. Prostoglandin E2 (PG E2) mide asidini azaltıcı etkiye sahiptir. Aspirin PG E2’yi inhibe edici özellik gösterir. Bu nedenle hem antiagregan hem de minimal hiperasiditeye yolaçar. Stres ülseri: Bozulmuş mide mukozal kanlanması sonucunda gelişirler. N/G aspirasyona ve tüpün deliklerine karşılık gelen mide mukozasında meydana gelebilirler, bunlara da tüp ülserleri denir.

130

131
GEN EL CERRAHĐ

• Cushing ülseri: Kraniotomi veya intrakraniyel girişim sonrası ortaya çıkan bu ülserlerde iki etken vardır: 1Beynin belirli bölgelerinin uyarılması sonucunda gastrik asidin artması 2- Major cerrahi girişim olması. • Curling ülseri: Geniş yanıklar sonrası görülen ülserlerdir. Hastaneye yatan yanıklı hastalarda % 12 oranında görülür. Vücudun 2/3’ünden fazlası yanmışsa bu oran % 40’a kadar yükselir. Stres ülserleri için kesinleşmiş 8 risk faktörü tanımlanmıştır. (Tablo)

TABLO 2. STRES ÜLSERLERĐ ĐÇĐN KESĐNLEŞMĐŞ RĐSK FAKTÖRLERĐ
- Çoklu sistem travması - Hipotansiyon - Solunum yetmezliği - Böbrek yetmezliği - Sepsis - Sarılık - Yanıklar - Yakın zamanlı cerrahi girişim

Ösofageal ya da gastrik varisler, % 70 oranında masif kanama oluşur ve ilk kanama atağında bile % 30 mortalite vardır. Çoğu hastada alkolik siroz vardır. Morbiditesi ve mortalitesi en yüksek olan üst GĐS kanaması nedenidir. Tümörler, üst GIS kanamalarının sık görülen nedenleri arasında yeralmazlar. Mallory-Weiss sendromu: Gastroösofageal mukozanın akut laserasyonudur. Aşırı alkol alanlarda ve hamilelerde kusma ve öğürmeye ikincil olarak ortaya çıkar. Gastroösafageal birleşim yerinin hemen altında yerleşen longitüdinal mukoza yırtıklarıdır. Çoğunlukla spontan olarak gerilerler. Azotemi, hemen hemen her kanamada ortaya çıkar. Özellikle ösofagogastrik varis kanamalarında görülür. Kanama durduktan sonra 3 gün içinde BUN normale döner.Azoteminin sebebi bakteriyel floradır. Bu nedenle antibiyotik kullananlarda intestinal flora etkilendiğinden azotemi görülmeyebilir. BUN yükselişi kanamanın şiddeti ile doğru orantılıdır. Hipotansiyon ve hipovolemi varsa prerenal ve renal yetmezliğe bağlı olarak azotemi daha da belirginleşir. Tedavi: Geniş çaplı ĐV sıvı yolları açılıp 4-6 ünite kan hazırlatılmaya çalışılır. Đdrar çıkışı için üretral sonda takılmalıdır. Üst GĐS kanama şüphesi olan her hastaya nazogastrik (N/G) tüp takılmalıdır. Üst GĐS kanamasını ekarte etmenin tek yolu N/G’den gelen temiz safralı mide sıvısını görmektir. Üst GĐS knaması tanısı konulduktan sonra ilk olarak endoskopi (gastroduodenoskopi) yapılmalıdır. Hem tanı koydurur, hem de koagülasyon, enjeksiyon veya ligasyon yardımıyla tedavi sağlar. Tanısal başarı oranı %90’ı aşmaktadır. Bu tedavilere rağmen kanamanın durmadığı durumlarda cerrahi tedavi uygulanmalıdır. 24 saatte 4 ünite transfüzyonun aşılması ve kanamanın hala sürmesi net bir cerrahi endikasyondur.

ALT GĐS KANAMALARI
GĐS’de Treitz ligamanının distalindeki herhangi bir odaktan kaynaklanan kanamalar alt GĐS kanamalarıdır.

Etyoloji:
TABLO 3. YAŞ GRUPLARINA VE GÖRÜLME SIKLIKLARINA GÖRE MASĐF ALT GĐS KANAMASI NEDENLERĐ
Bebek ve çocuklar
Meckel divertikülü

Adölesan ve genç erş.
Meckel divertikülü

Erişkinler <60 yaş
Divertikülozis

Erişkinler >60 yaş
Vasküler ektaziler

131

132
GEN EL CERRAHĐ

Polipler Ülseratif kolit Duplikasyonlar

Enfl. Barsak hastalığı Polipler

Enflamatuar Barsak hastalığı Polipler Malignansiler A-V malformasyonlar

Divertikülozis Malignansi Polipler

Öykü ve Fizik muayene
Hemoroide bağlı kanamalarda ağrısız defekasyon sonrası dışkıya veya tuvalet kağıdına çizgi şeklinde bulaşan parlak kırmızı renkli kanama olur. Inflamatuar barsak hastalıklarında dışkılama sıklığı artmıştır ve bu hastalarda dışkıyla ve mukusla karışmış şekilde kanama görülür. Radyasyon kolitinde de benzer şekilde kanama görülür. Distal yerleşimli polip ya da kanser olan hastalarda parlak kırmızı renkli ya da hafifçe daha koyu renkli gayta ile karışık kanama olur. Kolonun divertiküler hastalığı veya anjiodisplazisi olan hastalarda genellikle şiddetli kanama olur. Ani tuvalete gitme isteğini takiben fazla miktarda koyu kırmızı renkli gaita görülür. Tekrarlayabildiği gibi genellikle kendiliğinden durur. Đskemik koliti olan hastalar genellikle sol tarafta hissedilen karın ağrısı ile birlikte kanlı ishal şeklinde dışkılamadan yakınırlar.

Tanısal Testler
Hemoglobulin, hematokrit ve BUN değerlerine bakılmalıdır. Koagülasyon bozukluklarının araştırılması gerekir. Kanamanın başlamasından itibaren ilk 24 saatte kan üre (BUN) 30 mg/dl’den yüksek olursa kanama nedeni daha çok üst GĐS’dendir. Hematokezya şikayeti olan hastalarda alt GĐS kanamalarını, üst GĐS kanaması ile ayırtedebilmek için (üst GĐS kanamalarında da rektal taze kırmızı kan olabilir) N/G aspirasyon ilk yapılması gerekli işlemdir. N/G aspirasyondan safralı içerik gelmesi durumunda alt GĐS kanaması tanısı konulur ve ilk olarak rektosigmoidoskopi yapılmalıdır.(Şekil 1) • Anoskopi ve rektosigmoidoskopi: Mutlaka yapılmalıdır. Kanama odağı bulunamıyorsa kolonoskopi yapılmalıdır. Genç sağlıklı hastada kanayan hemoroid veya anal fissür gibi bir lezyon görülürse anoskopi ve sigmoidoskopi yeterli sayılabilirse de kanama tekrarlarsa kolonoskopik tetkik mutlaka yapılmalıdır. Bunun dışındaki her türlü rektal kanamada kolonoskopi endikasyonu vardır. • Kolon grafisi: Kanama sırasında kolon grafisinin yeri yoktur. Çünkü kanama sırasında verilen Ba, kolonoskopi ve arteriografi gibi diğer tetkiklerin tanısını zorlaştırır. Kanama durduktan birkaç gün sonra kolon grafisi çekilebilir. Çift kontrastlı kolon grafileri kitle tanısında % 67-90 oranında faydalı olur. Mukozal ve submukozal vasküler lezyonlar çift kontrastlı grafi ile görülemez. Kolon grafisinde dirertikülozis saptanması, rektal kanamalı hastanın ileri tetkiklerinin yapılmamasını gerektirmez. • Kolonoskopi: Aktif masif kanamada, acil kolonoskopi endikasyonu vardır. Tek istisna şok durumunun olmasıdır. Şok durumunda öncelikle hastanın hemodinamik durumu düzeltilmelidir. Kolonoskopi ile kanayan lezyonun bulunma olasılığı % 76’dır. Kolonda olan lezyonun yerleşim sıklığı sol kolonda % 85, transvers kolonda % 4, sağ kolon ve çekimde % 11 olarak bulunmuştur. Kolonoskopi sırasında nedene yönelik tedavi uygulaması da olanaklıdır. Kolonoskopik tetkik ile polip, tümör veya vasküler lezyonlar tedavi edilebilir. Elektrokoagülasyon veya laser fotokoogülasyon yapılabilir ancak perforasyon riski vardır. • Kanama sintigrafileri: Masif olmayan aktif kanamalarda kolonoskopiden sonra kanama sintigrafileri yapılabilir. Sintigrafisi ile tanı konabilmesi için kanama hızının 0,05-0,1 ml/dk olması gerekir. 99mTc ile işaretli eritrosit sintigrafilerinde sensitivite % 97, spesifite % 85 civarındadır.

132

133
GEN EL CERRAHĐ

• Arteriografi: Aktif ve masif kanamalarda kolonoskopiden sonra yapılması gereken ilk tetkiktir. Kanama hızının en az 0,5 ml/dk üzerinde olması gerekir. % 85 oranında arteriografi ile tanı konabilir.Tanı konmanın yanısıra intraarteryel vazopressin infüzyonu veya kanayan arterin embolizasyonu gibi tedavi amaçlı da kullanılabilir.

Enteroklizis
Bu tetkikte duodenum ya da jejenuma nazointestinal tüp yerleştirilerek direkt olarak ince barsağa kontrast madde verilir. Elektif şartlarda baryumla yapılan bir tetkik olup ince barsak kitle lezyonlarını ve mukozal paternini en iyi gösteren tekniktir. Kolonoskopi, arteriografi, kanama sintigrafisi, kontrastlı kolon ve ince barsak grafileri ve endoskopilerin (-) olması halinde enteroklizis yapılmalıdır.

Cerrahi Tedavi
Acil cerrahi tedavi endikasyonları:
1- Tanı konulamamışsa 2- Kanama odağı belirlenmiş ancak kolonoskopik ve/veya arteriografik tedavi başarısız olmuşsa 3- Kolonoskopik ve/veya arteriografik tedaviden sonra kanama yinelemişse. Üst ve alt GĐS kanamalarının ayırıcı tanıdaki özellikleri tablo da verilmiştir.

133

134
GEN EL CERRAHĐ

TABLO 4. ÜST VE ALT GĐS KANAMALARININ AYIRICI TANIDAKI ÖZELLIKLERI
Ayırıcı özellik
BUN Başvuru yatkınması Gastrik aspirasyon Barsak sesleri

Üst GIS kanaması
Artmış Hematemez ve/veya melena Kanlı Hiperaktif

Alt GIS kanaması
Normal Hematokezya Temiz Normal

Crohn Hastalığı (Rejyonel ileitis, transmural enterit, granülamatöz enterit, terminal ileit) Spontan düzelmeler ve akut alevlenmeler gösteren, gastrointestinal sistemin (GĐS) herhangi bir yerinde veya tümünde görülebilen kronik inflamatuar bir hastalıktır. Đnce barsakların en sık görülen cerrahi hastalığıdır. GĐS’in herhangi bir yerinde olabilirse de en sık “TERMĐNAL ĐLEUM”da görülür. Bu nedenle terminal ileit ya da rejyonel enterit olarak da adlandırılır.

Patoloji:
En belirgin ve patolojik bulgu, submukozal ve subserozal fibrozis ve bunun neden olduğu darlıktır. Darlığa bağlı proksimaldeki anslarda dilatasyon gelişir. Crohn hastalığı, tüm katları ile barsağı tutan transmural bir hastalıktır. Crohn hastalığında görülen makroskopik bulgular tablo ’da verilmiştir.

CROHN HASTALIĞINDA MAKROSKOPĐK BULGULAR
Skip (tutulmadan atlanmış) alanlar Duvar kalınlaşması Konglomere barsak kitleleri Đnternal fistüller Kısa ve kalın mezenter Iri, 3-4 cm çaplı mezenterik lenfadenopati Mezenterik yağ dokusunun barsak duvarı üzerine ilerlemesi Obstrüksiyona bağlı proksimal dilatasyon

Klinik bulgular:
En sık rastlanılan bulgular karın ağrısı, ishal ve kilo kaybıdır. Ağrı en sık görülen semptomdur. Diyare 2. sık semptomdur. Đshal, karakteristik olarak kolik şeklinde başlayan karın ağrısı sonucunda patlayıcı tarzdadır ve genellikle noktürnaldir. En sık görülen intestinal komplikasyon obstrüksiyondur, onu perforasyon takip eder.

Tanı:
Hikaye, endoskopi bulguları ile biyopsi ve radyolojik tetkiklerle tanı konur.

134

135
GEN EL CERRAHĐ

Radyolojik Bulgular:
1- Nodüler kontur 2- Lineer ve derin ülserler 3- Fistüller ve abseler 4- Kaldırım taşı görüntüsü 5- Barsak duvarında kalınlaşma ve asimetrik tutulum 6- Barsak luplarının itilmesi 7- Lümenin diffüz daralması 8- Hastalıksız alanlar (skip areas) 9- Sinüsler 10- Kantor’un ip işareti: terminal ileumun oldukça incelmiş, ip gibi göülmesi

Lokal Komplikasyonlar: (GIS ile ilgili olan komplikasyonlar)
• • • • • • Obstrüksiyon: en sık görülür. Intraabdominal abse Internal fistül Perforasyon Kanama Perianal abse ve fistül

Sistemik Komplikasyonlar:
• Malnütrisyon • Büyüme ve gelişme geriliği • Anemi • Küçük eklemleri tutan gezici tipte poliartrit • Eriteme nodozum, pyoderma gangrenozum görülebilir

Tedavi: Cerrahi Tedavi Endikasyonları
- Obstrüksiyon: En sık endikasyondur. - Fistül oluşumu - Abse - Perforasyon - Ağır perianal tutulum - Tıbbi tedaviye cevapsızlık - Kanser varlığı - Kanama Crohn hastalığının en sık görülen komplikasyonu intestinal obstrüksiyondur. Cerrahi rezeksiyonlar ile hastalığın tamamen ortadan kaldırılamayacağı düşünülerek, yeniden operasyon gerekebileceği de hatırlanarak rezeksiyon sınırlı tutulmalıdır. Tam obstrüksiyon ve medikal tedavi ile düzelmeyen obstrüksiyon cerrahi tedavi endikasyonudur. Tercih edilen cerrahi yöntem, tam obstrüksiyon varlığında hastalıklı bölgenin çıkarılması ve uç uca anastomozdur. Parsiyel obstrüksiyonlu hastalarda öncelikle tercih edilen yöntem striktüroplastidir.

TÜBERKÜLOZ ENTERĐT
Tüberküloz enterit ya da gastrointestinal tüberküloz, abdominal tüberkülozun en sık görülen şeklidir. Daha az

135

136
GEN EL CERRAHĐ

görülen abdominal tüberküloz tipleri, tüberküloz peritonit ve mezenterik lenfadenittir. Tüberküloz enterit en çok ileum ve ileoçekal valv bölgesinde görülür (% 75). Daha seyrek olarak çekumda (% 21), çıkan kolonda (% 11), transvers kolonda (% 7) ve inen kolonda (% 7), jejunumda (% 6) ve diğer bölgelerde görülür.

TĐFO ENTERĐTĐ
S.tifo’nun ya da diğer salmonella tiplerinin neden olabileceği akut bir ateşli hastalıktır. Hastaların % 10-20’sinde ciddi kanama, % 2 kadarında da Peyer plaklarında perforasyon oluşur. Perforasyon tipik olarak ileumun son 30 cm’sinde olur. Tifo olan ve tedavi edilen hastalarda dahi % 3 oranında taşıyıcılık gelişir. Kaynak safra kesesidir.

ĐNCE BARSAK DĐVERTĐKÜLLERĐ
Konjenital veya akkiz olabilirler. Konjenital divertiküller gerçek divertiküllerdir. Đnce barsağın akkiz divertikülleri en sık duodenumda görülür (tüm GĐS’te kolondan sonra 2. sırada). Meckel divertikülü ise ince barsakların en sık gerçek divertikülüdür.

MECKEL DĐVERTĐKÜLÜ
Sindirim kanalının en sık görülen konjenital anomalisidir, % 2. Đntrauterin dönemde orta barsağın “yolk sac” ile ilişkisini sağlayan omfalomezenterik (ya da vitellin) duktusun kapanmaması sonucu gelişir. Bu kanalın kapanmaması sonucunda omfolomezenterik kist, enterositom içeren rezidüel fibröz bant, umblikal sinüs ya da polip, omfalomezenterik fistül de oluşabilir. En sık görülen anomali Meckel divertikülüdür.

Komplikasyonlar
Çocuklarda en sık görülen semptom rektal kanama iken erişkinlerde sıklık sırasına göre intestinal obstrüksiyon, kanama ve inflamasyondur. Semptomların çoğu 2 yaşın altındaki çocuklarda görülür.

Tanı:
Baryumlu grafi ile tesadüfen saptanabilir. Enteroklizis en güvenilir görüntüleme yöntemidir. Ektopik mide

136

137
GEN EL CERRAHĐ

mukozasının görüntülenmesinde Teknesyum 99 perteknetat sintigrafisi kullanılır. Alt GĐS kanamalarının araştırılması sırasında meckel divertikülünden kanama düşünülüyor ise teknesyum 99 perteknetat sintigrafisi yapılır.

Tedavi:
Komplikasyona yol açmış Meckel divertikülü eksize edilmelidir.

ĐNCE BARSAK NEOPLAZMLARI
TABLO 5. ĐNCE BARSAK NEOPLAZMLARI
Benign
Leiomyoma Adenoma: en sık. Fibroleiomyoma Lipoma

Malign
Adenokarsinom: en sık Karsinoid tümör Gastrointestinal stromal hücreli tümörler Lenfoma Metastatik tümörler (melanoma)

Malign Tümörler
Ağrı, obstrüksiyon, palpabl kitle, kanama ve tenesmusla beraber olan müküslü ishal en sık görülen semptomlardır.

Adenokarsinoma
En sık duodenumda yerleşirler. Genellikle ileri evrede yakalanırlar ve prognoz lenf nodu tutulumuna bağlıdır. Peutz-Jeghers sendromunda ya da Crohn hastalığında da görülebilir. Crohn hastalığı zemininde gelişen adenokanserlerin prognozu daha kötüdür.

Gastrointestinal stromal hücreli tümörler
Cajal’ın interstisyel hücresinden köken alan tümörlerdir. C-kit protoonkojenindeki mutasyon sonrası gelişirler. Mideden sonra en sık ince barsaklarda görülür.kanamaya veya obtrüksiyona neden olabilirler. Tedavi cerrahidir. Çıkarılamayan vakalarda imatinib, tiroid kinaz inhibitörü, kullanılabilir.

Karsinoid Tümörler
Pankreas ve tiroidin C hücreleri dışında tüm endokrin hücre sisteminden (enterokromafin hücrelerKulchitsky hücreleri) köken alan düşük dereceli (grade) tümörlerin tümüne karsinoid tümör denir. Sıklık sırasına göre en sık görüldüğü organlar apandiks, ileum ve rektumdur. Karsinoid tümörler potansiyel malign tümörlerdir. Yerleşim yeri, lokal intramural penetrasyon derinliği ve tümör çapına göre prognozları değişkenlik gösterir. Lenf nodu metastazının prognoza doğrudan etkisi yoktur. En sık mezenter lenf nodları, karaciğer, akciğer ve peritona metastaz yaparlar. Karsinoid tümörlerin belirlenen tümör markerleri sitokeratin S-100 proteini ve prealbümindir. Tedavi, tümörün lokalizasyonuna, çapına ve metastaz olup olmamasına bağlıdır. 2 cm den küçük, bölgesel lenf nodları negatif olanlarda segmental rezeksiyon, 2 cm’den büyük tümörlerde, multipl tümörlerde ve bölgesel lenf nodlarına metastazı olan tümörlerde barsak segmentini ve lenf nodlarını içeren mezenterin geniş eksizyonu gerekir.

Karsinoid Sendrom
Hepatomegali, çok miktarda sulu diare, paroksismal flushing (üçü % 80 hastada görülür), astım benzeri bronkokonstrüksiyon (wheezing) atakları (% 25), sağ kalp kapak hastalığı (% 50) , karın ağrısı, ödem, cilt ve mukozalarda pellegra benzeri lezyonlar, malabsorpsiyon ile karakterizedir. Sendromu oluşturan temel hormon serotonindir.

137

138
GEN EL CERRAHĐ

Tanıda en güvenilir yöntem idrarda 5 hidroksi indol asetik asit (HĐAA) tayinidir. Provokatif testlerden en güvenilir olan pentagastrin testidir. Karaciğer metastazlarının görüntülenmesinde en duyarlı yöntem anjiyografidir. Karsinoid tümörlerin karsinoid sendrom yapabilmesi için tümörün salgıladığı serotoninin karaciğere uğramadan sistemik venöz dolaşıma ulaşması gerekir. Bunu da ileri boyutlarda retroperitoneal paravertebral damar invazyonu, hepatik metastazlar veya tümörün GĐS dışında olması ile başarırlar. Yoksa üretilen hormon karaciğerde metabolize edilir. Genelde malign karsinoid tümörlerin % 5-9 kadarı karsinoid sendrom bulgularına yol açar. Karsinoid sendromlu hastalarda semptomatik tedavide en etkili ajan okreotiddir.

MEZENTERĐK ĐSKEMĐ
Mezenterik iskemi akut yada kronik olabilir. Akut mezenterik iskemi : 4 farklı patofizyolojik mekanizma sonrası gelişebilir. Arteriyel emboli, arteriyel trombus, vazospazm (non-oklusiv mezenterik iskemi), venöz tromboz. En sık arteriyel emboli nedeniyle gelişir. Embolinin kaynağı çoğunlukla kardiak trombustur. Venöz trombus en sık süperior mezenterik veni tutar. Gelişimi için spesifik bir neden saptanmamıştır. Tanıda akut mezenterik iskemi düşünülen hastalarda peritonit bulguları varsa acil laparatomi yapılmalıdır. Peritonit bulguları olmayan hastalarda ilk olarak tomografi yapılmalıdır. Ancak en güvenilir yöntem anjiografidir. Kronik mezenterik iskemi : Ana splanik arterlerin (çöliak, süperior veya inferior mezenterik arter)aterosklerozu sonrası ortaya çıkar. Postprandial (yemek sonrasi) karin ağrisi en sik görülen belirtidir. Buna bağli yemek korkusu gelişir ve kilo kaybi görülür. Tanida anjiografi en güvenilir testtir. Standart tedavi mezenterik revaskülarizasyondur. enarterektomi veya aortamezenterik bypass kullanılarak yapılan cerrahi

KISA BARSAK SENDROMU
Đnce barsakların geniş bir bölümünün çıkarılması ile gelişen ve beslenme için yeterli barsak uzunluğunun kalmadığı klinik tablodur. Kısa barsak sendromuna yol açan geniş ince barsak rezeksiyonu nedenleri: • Mezenterik damar tıkanmaları • Crohn hastalığı • Strangüle fıtıklar • Mezenterik damar yaralanmaları • Đnce barsak volvulusu • Đnce barsak tümörleri • Radyasyon enteriti En sık sebep mezenterik damar tıkanıklarıdır.

Klinik evreler
3 evre vardır; 1. Evre: Geçirilen ameliyattan hemen sonra olan dönemdir. Sıvı kayıpları en yüksek seviyededir. Sıvı elektrolit dengesi bozuklukları, hastaların mortalitesine sebep olan en önemli sebeptir. Ortalama 3 hafta sürer. 2. Evre: Diare geriler. Ağızdan sıvı ve gıda alınmadığı sürece hasta rahattır. Yemekler ile beraber diare ortaya çıkar. Bu evrede intestinal adaptasyon ortaya çıkar, ortalama 3-6 ay sürer. 3. Evre: Çıkarılan barsak uzunluğu ile doğru orantılı olarak çok sayıda beslenme ve metabolizma bozuklukları oluşur. Anemi sıktır. Hastaların % 30’unda osteomalazi vardır. Hiperokzalüri, hipomagnezemi, safra kesesi ve üriner sistem taşları görülebilir.

Tedavi:

138

139
GEN EL CERRAHĐ

1. Evre: Sıvı-elektrolit tedavisi iyi uygulanmalıdır. TPN uygulanmalıdır. 2. Evre: Đntestinal adaptasyon kısmen oluştuğu için oral gıdalara geçilir. TPN desteği sürer. Đleumun 1 m den az çıkarıldığı ve kolona safra tuzlarının geçmesine bağlı luşan kolereik diarede kolestramin faydalı olabilir. Đleumun 1 m den fazla çıkarıldığı ve safra tuzları kaybının daha belirgin olduğu siteatoreik diarede ise kolestraminin faydası yoktur. Miçel oluşumuna gerek duymadan emilen orta zincirli trigliseridler tercih edilir. Normal diyeti tolere edemeyen hastalarda elementer dietler kullanılır. Enteral beslenmede karbonhidratlar ile başlanmalı ve daha sonra sırası ile proteinler ve yağlar verilmelidir. 3. Evre: 3-12 ay sonra bu evreye geçilir. Normal diyete ek olarak demir, B12 vitamini, folat, magnezyum ve vitamin D verilmelidir. Cerrahi Tedavi 1. Đnce barsak transplantasyonu

139

140
GEN EL CERRAHĐ

AKUT APPENDĐSĐT
Appendiks vermiformisin akut enflamasyonudur. Appendisit, önce Mc. Burney tarafından tanımlanmıştır ve bugüne kadar bu tanımda hiç bir değişiklik olmamıştır.

Etyoloji:
I. Obstrüksiyon (% 90): Appendiks vermiformis zaten dar bir organdır. En ufak bir partikül, lümenin tıkanmasına yol açabilir. 1. Fekalitler (sertleşmiş, kristalleşmiş gaytalar) en sık nedendir. 2. Lenfoid hipertrofi (özellikle 6-10 yaş ve bazen 15-25 yaş arasında herhangi bir enfektif hastalık, aşırı lenfoid hiperplaziye neden olabilir.) 3. Yabancı cisim (çekirdekler, kemik parçaları, baryum... vb.) 4. Parazitler (özellikle askaris) II. Diğer sebepler (% 10): 1. Jeneralize enfeksiyonlar (özellikle solunum yolu enfeksiyonları) 2. Fibröz (özellikle yaşlılardaki akut appendisitten sorumludur). Buradaki appendisit nedeni, dolaşım (sirkülatuar) bozukluğudur. Ayrıca eğer yenidoğanda bir akut appendisit görülürse, kistik fibrozis, aganglionik megakolon ve neonatal nekrotizan enterokolit düşünülmelidir. Bakteriyoloji: Multibakteriyeldir, perfore ve gangrene appendikslerde en sık sırasıyla B. Fragilis ve E. Coli izole edilir.

Akut appendisitin 2 fazı vardır:
1. Viseral faz: Olay, appendiks vermiformistedir. Çevre dokular ve seroza henüz iştirak etmemiştir. Bu fazda klinikte umbilikus etrafında künt bir ağrı vardır. Ağrı iyi lokalize edilemez. Viseral ağrıdır. 2. Somatik faz: Enflamasyon artık appendiks vermiformisi aşmıştır. Seröz ve çevre dokular da enfekte olmuştur. Özellikle parietal peritonun da enfeksiyonu ile iyi lokalize edilebilen ve keskin olan ağrı ortaya çıkar. Ağrı çoğunlukla McBurney (iliak fossa) noktasındadır. Fakat, appendiks vermiformisin lokalizasyonuna göre ağrı yeri de değişiklikler gösterir.

Klinik:
A. Semptomlar:
1. Karın ağrısı: Viseral fazda ağrı künttür ve umbilikus etrafındadır. Fakat ortalama 4-6 saat (1-12 saat) sonra ağ rı lokalize olur ve şiddetlenir. Bu, somatik faz başlangıcını gösterir. Ağrı sağ alt kadrana lokalize olur. 2. Anoreksi (Đştahsızlık): Hastaların % 90-95’inde vardır, ama pek dikkat çekmez. Ağrıdan önce ortaya çıkar. Ilk saptanan belirtidir. 3. Bulantı, kusma: Hastaların % 75’inde vardır. Kusmalar şiddetli değildir. (şiddetli kusma varsa, başka

140

141
GEN EL CERRAHĐ

nedenler düşünülür.) Kusmalar ağrılardan sonra ortaya çıkar. Eğer önce kusma, sonra ağrı olmuşsa, genellikle bu akut appendisit değildir. Kusma nedeni, periton irritasyonudur. Mide kontentini içerir.

B. Bulgular:
1. Orta derecede ateş vardır. Ama ateş 38 C’nin üzerine genelde çıkmaz. Eğer 39 C’den çok ateş varsa, bir komplikasyon ortaya çıkmış demektir. 2. Hafif taşikardi vardır, ama 120-140/dakikada bir taşikardi varsa, yine bir komplikasyon var demektir. 3. Mekanik uyarım ya da hareketle artan ağrı vardır. 4. Kütanöz hiperestezi 5. Sağ alt kadranda hassasiyet. Appendiks vermiformisin lokalizasyonuna göre bu hassasiyet lokalizasyonu da değişiklik gösterir. Çekum arkasından ise, lumbar bölgede; pelvis içinde ise, suprapubik bölgede hassasiyet olur. 6. Direkt ve indirekt rebound, hassasiyet 7. Volunter (viseral fazda) veya involunter (somatik fazda) adele direnci vardır. Tanı: Tanı için iyi bir hikaye ve fizik muayene şarttır. Laboratuar bulgularının tanıda pek yararı olmaz ama rutin yapılması gereken bazı tetkikler vardır. Bunlar: 1. Tam Kan Sayımı: Özellikle beyaz küre sayısı önemlidir. Appendisitte 10,000-18,000/mm3 arasında olur. Eğer 18,000’in üzerinde ise, komplikasyonlar düşünülür. 2. Ürinaliz: Genellikle normaldir, ama eğer pelvise yönelik a. vermiformis varsa, idrarda beyaz küre ya da kırmızı küre görülebilir, ancak baktiüri görülmez. Ürinaliz temel olarak idrar yolu hastalıklarını ekarte etmek amacıyla yapılır. 3. Radyoloji: Akut appendisit için spesifik bir bulgusu yoktur, ama ayırıcı tanı için başvurulur (ülser perforasyonu, safra taşları vb.). Appendiksin görüntülenememesi tanıyı ekarte ettirmez, ancak USG ile net şekilde inflame appendiksin görülmesi (target sign) tanı koydurucudur. Tanıda ayrıca BT de kullanılabilir.

Komplikasyonlar
1. Perforasyon: En sık görülen komplikasyondur. 2. Jeneralize peritonit: Perfore içeriğin tüm batın içine yayılması durumunda ortaya çikar ve adinamik ileusa neden olur. Geç dönemde ise yapışıklıklara bağlı mekanik obsrüksiyon gelişebilir. 3. Abse formasyonu: Plastron formasyonu, bazen akut appendisit perforasyonu ve ilerlemesini önler; fakat, enfeksiyon sınırlanamazsa abse veya yaygın peritonit gelişebilir. Abse sıklıkla periappendikülerdir. Plastron abse ayırıcı tanısında ilk yapılması gerekli görüntüleme yöntemi USG dir. Ayırıcı tanıda en yararlı tetkik ise BT dir. 4. Pyeloflebit: Portal venlerin septik tromboflebitidir. Komplikasyon kliniğine sarılık ilave olur. Bunun sonucu karaciğerde milier abseler görülebilir. Bu durum yüksek mortaliteye sahiptir.

Komplikasyonların tanısı:
Hastanın genel durumu kötüdür. Ateş (39 C’nin üzerinde), taşikardi, lökositoz (18,000/mm3 ün üzerinde), septik şok ve şiddetli ağrı vardır. Tedavi: Acil appendektomidir. Cerrahi için tek kontrendikasyon plastron varlığıdır. Bu nedenle şüphe varsa plastron tanısını kesinleştirmek için radyolojik yöntemlerden gereğince faydalanılır.

APENDĐKS TÜMÖRLERĐ

141

142
GEN EL CERRAHĐ

Mukosel: Apandiks lümeninin müsinöz sekresyonu ile dilatasyonu mukosel olarak tanımlanır. Mukoselde olabilecek 2 patoloji vardır. •Mukozal hiperplazi •Müsinöz Kistadenoma ya da kistadenokarsinoma Karsinoid: Genelde appendiks vermiformisin uç kısmına yerleşirler. A. vermiformisin en sık tümörüdür. 2 cm yi aşmadıkları sürece malign dejenerasyon nadirdir. Metastatik olmayan vakalarda karsinoid sendrom görülmesi çok nadirdir. Tedavide 2 cm den küçük lezyonlarda appendektomi yeterli iken, 2 cm aşılmış veya mezoappendikse ilerleme varsa sağ hemikolektomi gereklidir. Adenokarsinom: Primer a. vermiformis adenokarsinomu çok nadir görülür, müsinöz adenokarsinom, kolonik adenokarsinom veya adenokarsinoid olabilir. Genelde akut apandisit kliniği ile başvururlar. Tedavisi formal sağ hemikolektomidir. Prognoz grade ve evreye göre değişir.

142

143
GEN EL CERRAHĐ

KOLON MOTĐLĐTE BOZUKLUKLARI
I. Đrritabl barsak sendromu: Rektosigmoidde artmış yavaş-dalga aktivitesi ile karakterizedir. II. Kolonik psödoobstrüksiyon (Ogilvie sendromu): Mekanik obstrüksiyon olmaksızın ileus bulgularının olmasıdır. Etkenden bağımsız olarak en çok sempatik tonusta artış mekanizması suçlanmaktadır. V. Rektal prolapsus: Rektal prolapsus rektumun tam kat olarak anüsten sarkmasıdır. Multiparite risk faktörü değildir.

ĐNFLAMATUAR BARSAK HASTALIKLARI
I. GRANÜLOMATÖZ KOLĐT (CROHN HASTALIĞI, REJYONEL ENTERIT)
Daha çok terminal ileum ve çekumu tutmasına karşın, oral mukozadan anal kanala kadar tüm gastrointestinal sistemde görülebilir. Barsaklarda transmural tutulum söz konusudur.

Patoloji
Segmenter, enflamatuar bir hastalıktır. Sağlam barsak segmenti ile hastalıklı segmentler birbirinin peşisıra görülür ve keskin sınırlarla birbirinden ayrılırlar. Hastalıklı segmentte barsak duvarı kalınlaşır ve lümen çapı daralır. Buna bağlı olarak darlıkların proksimalinde kalan barsak segmentlerinde lümen genişlemesi görülür. Hasta barsak segmenti üzerinde gri bir eksüda toplanır ve mezenterik yağ dokusu bu bölge üzerine gelir. Mezenterik lenfadenopati de görülür ve lenf nodlarının çapı 3-4 cm’yi bulabilir. Granülomatöz kolitte hasta barsak segmenti diğer karın içi organlara yapışıp aralarında fistüller oluşabilir (Đnternal fistüller). Bu fistüller bazen karın duvarına olup, dışarı açılabilir (eksternal fistül).

Klinik:
Tutulan bölgeye göre klinik tablo değişkenlik gösterir. Tipik tutulumlar ileokolonik, kolonik, rektal ve perianaldir. Bütün Crohn hastalarının % 35 kadarında anal veya perianal tutulum olur. Kolonik tutulumda rektum % 50 hastada etkilenmektedir. 1. Kronik diare, kanlı ve/veya mukuslu 2. Abdominal kramp tarzında ağrı 3. Ateş 4. Kilo kaybı 5. Rektal kanama (ülseratif kolitte daha belirgindir) 6. Fistüller: a. Đnternal fistüller b. Eksternal fistüller 7. Đntestinal obstrüksiyon Tanı: Kesin tanı bulguları olan hastada mukozal biyopsi ile konur. Kolon grafisi: Kolonda segmenter tutulum görülürDarlık ve terminal ileumda “string sign” görülür. Ayrıca mukozada kaldırım taşı manzarası tespit edilir. Rektosigmoidoskopi ve Kolonoskopi: Rektum normaldir. Erken dönemde mukozal ödem ve eritem

143

144
GEN EL CERRAHĐ

görülürken ileri aşamalarda granüler görünüm, belirgin ülserler ve püy görülür.

Tedavi:
Önce medikal tedavi denenir. Medikal tedaviye cevap yoksa veya komplikasyonlar gelişmiş ise cerrahi tedavi yoluna gidilir. Genelde perianal hastalık da olduğu için sfinkter koruyucu cerrahi şansı düşüktür.

II. ÜLSERATĐF KOLĐT
Kolon mukozasını tutan enflamatuar bir hastalıktır. Crohn hastalığında tüm barsak duvarı katları hastalıktan etkilenir, ülseratif kolit yalnızca mukoza ve submukozayı tutar.

Etyoloji:
Hipersensitivite ve mukozal immünitede bozukluk: Ülseratif kolitte özellikle bazı gıdalara karşı antikorlar tespit edilmiştir.

Patoloji:
Crohn hastalığı, tüm barsak tabakalarını tutan, transmural bir hastalık iken ülseratif kolit, sadece mukoza ve submukozayı ilgilendirir. Patolojik seksiyonda görülen kript abseleri, bu hastalık için spesifiktir. Đlerlemiş vakalarda, fibrozis nedeniyle barsak boyu kısalır. Stenoz da ortaya çıkabilir. Sigmoid redundansi kaybolur. Terminal ileum tutulumu nadirdir ve % 10 görülür. Buna “backwash ileitis” adı verilir. Ülserler arasında mukoza, polipoid bir yapı alır. Buna psödopolip denir; bu Crohn hastalığında yoktur. Ayrıca fibrozis nedeniyle haustral yapılar kaybolur ve kolon grafisinde kurşun boru manzarası olarak değerlendirilir.

Klinik
Hastalığın klinik formu üçe ayrılır. 1. Akut fulminant form 2. Kronik devamlı form 3. Kronik ataklı form Hastaların sadece % 5-10’unda akut fulminant bir klinik tespit edilir. Hastalığın başlangıcı ani olur. Ciddi abdominal kramplar, diare (günde 30-40 kez olup her zaman püylü ve mukuslu olur), fekal inkontinans, tenesmus, ateş ve sistemik toksisite görülür. Bol mukuslu diare nedeniyle elektrolit kaybı, hipokalemi, hipoproteinemi ve anemi ortaya çıkabilir; hastalık, hızla toksik megakolona gider. Kronik tipe daha çok rastlanır. Toksik megakolona dönüşme riski de kronik tipte düşüktür. Semptomatoloji tipiktir. En sık ishal ve kanlı ishal görülür. Aktif hastalığın en sık görülen bulgusu kanlı ishal veya hematokezyadır. Tenesmus görülebilir, Crohn hastalığında tenesmus görülmemesi ayırıcı tanıda faydalıdır.

Ülseratif kolitin sistemik bulguları:
1. Karaciğer yağlanması: Karaciğer ekstrakolonik tutulumda en çok etkilenen organdır. Yağlanma sıklıkla görülür. Siroz nadiren gelişir. Eğer siroz gelişmişse tedavi sonrası düzelmez. 2. Đritis ve üveitis, episklerit 3. Sklerozan kolanjit 4. Ankylozan spondilit ve sakroileit 5. Periferik artritler 6. Eritema nodozum, pyoderma gangrenozum. Bütün bunlar hipersensitivite nedeniyle ortaya çıkar ve cerrahi tedavi sonrasında kendiliğinden kaybolup iyileşir.

144

145
GEN EL CERRAHĐ

Ayrıca ülseratif kolitte safra ve idrar yolu taşlarına da sık oranda rastlanılır.

Ülseratif kolit komplikasyonları: Kolonda:
1. Kanama. En sık. 2. Obstrüksiyon (striktür ve stenozlar) 3. Perforasyon 4. Parakolik abse 5. Perianal fistüller 6. Malabsorbsiyon 7. Toksik megakolon 8. Kolon kanseri

Sistemik:
1. Avitaminoz 2. Amiloidoz 3. Amenore 4. Osteoporoz 5. Dejeneratif myokardial değişiklikler

Toksik megakolon
Ülseratif kolitin en korkulan komplikasyonudur. % 20-40 mortalite ile sonuçlanır. Klinik toksik tablo, ateş, peritonit, distansiyon ve kanlı diare görülür. Genel durum hızla bozulur. Toksik megakolonun bazı predispozan faktörleri tablo 1 de verilmiştir. Toksik megakolon tanısı için kliniği olan hastada direkt karın grafisi çekilir. Transvers kolonun 8 cm’den daha genişlemiş olarak görülmesi, tanıyı koydurur. Bu durumda perforasyon şansı da yüksek olur. Tedavi acil cerrahidir.

TABLO 1. TOKSĐK MEGAKOLON ĐÇĐN PREDĐSPOZAN FAKTÖRLER
Hipokalemi Hipomagnezemi Hipoproteinemi Opiat kullanılması (antikolinerjik) Akut atakta Baryum kullanılması

Ülseratif kolitin en önemli geç komplikasyonu, kolon kanseridir, % 0.7-17 arasında gelişme şansı vardır (ortalama % 3), daha infiltratiftir. Multiple odaklardan gelişir ve daha az diferansiyedir. Prognozu da daha kötüdür.

Tanı:
Baryumlu enemada kaldırım taşı manzarası, kurşun boru manzarası, haustral yapıların kaybolması, kısa ve rijit kolon ile bozuk mukozal patern görülür. Sonra sigmoidoskopi, kolonoskopi ve biyopsi ile kesin tanı konur.

Tedavi:
Öncelikle medikal tedavi yapılır. Hastalık yalnız rektumdayken yakalanırsa, medikal tedaviye iyi cevap alınabilir. Fakat diğer hallerde medikal

145

146
GEN EL CERRAHĐ

tedavinin başarı şansı düşüktür. Cerrahi tedavi elektif vakalarda şu endikasyonlar ile yapılır: 1. Đntestinal obstrüksiyon (kısmi) 2. Malignansi proflaksisi 3. Malabsorpsiyon 4. Medikal tedaviye cevap alamama 5. Abse formasyonu ve kapalı perforasyon

Acil cerrahi endikasyonları:
1. Tam intestinal obstrüksiyon 2. Açık perforasyon ve peritonit 3. Toksik megakolon 4. Kanama Elektif cerrahide total proktokolektomi sonrası ileoanal anastomoz yapılabilir. Acil cerrahide anastomoz yapılmaz. Sonrki seansa bırakılır.

KOLONUN DĐĞER BENĐGN HASTALIKLARI I. VOLVULUS
Volvulus bir organ veya pedikülün kendi etrafında dönmesi sonrası gelişir. Barsaklar ve kolonda obstrüksiyon tablosu ile ortaya çıkar.

Klinik:
Hastalar artan karın distansiyonu, gaz-gaita çıkaramama nedeni ile başvururlar. Karın ağrısı, bulantı, kusma görülebilir. Distansiyonun özelliği asimetrik olmasıdır, solda daha belirgindir..

Tanı:
Direk karın grafisinde kahve çekirdeği manzarası veya ters U görülür. Düşük basınçlı kolon grafisi tipik maça ası veya kuş gagası deformitesini gösterir.

Tedavi:
Sigmoidoskopik dekompresyon denenebilir. Baryumlu lavmanla detorsiyon girişimi genelde çocuklar için tercih edilir. Gerekirse acil operatif detorsiyon ve sigmoid rezeksiyon ve/veya kolostomi yapılabilir.

II. DĐVERTĐKÜLOSĐS
Akkiz ve konjenital olmak üzere iki tipi vardır. Akkiz divertikülozis genellikle sol kolonda olup, multiple ve yalancı divertikülerdir. Konjenital olanı ise, tek ve gerçek divertikül olup, sağ kolonda görülürler. Yalancı divertiküllerde divertikül duvarında kas tabakası bulunmaz, yalnızca mukoza ve seroza vardır. Gerçek divertiküllerde ise, barsak duvarının her üç katmanı da bulunur. Divertiküller genellikle zayıf noktalardan olur. Bu noktalar, damarların barsak duvarına girdiği yerlerdir. Spazm sonucu intraluminal basınç artar ve zayıf bölgeden mukoza dışarı çıkar. Etyolojisinde konstipasyon ve düşük posalı besinler suçlanır. En sık sigmoid kolonda görülür. Divertkülosis koli, genellikle asemptomatiktir. Komplikasyonların önlenmesi gerekir. Bu nedenle hastaya bol posalı diyet ve laksatifler önerilir.

Komplikasyonlar:
146

147
GEN EL CERRAHĐ

1. Kanama:
Masif alt GIS kanamalarının, özellikle 60 yaş altında en sık etkenidir. Genellikle kanamalar sol kolondan olur. Kanamaların %80 i kendiliğinden durur; ama durmaz ise, cerrahi tedavi gerekir.

2. Diverkülit:
Özellikle musküler tabakadan yoksun ve dar boyunlu divertiküllerde, küçük bir fekal plağın divertikül ağzını tıkaması sonucu, divertikül içinde mukus sekresyonları birikir ve ayrıca bakteriyel proliferasyon olur. Obstrüksiyon devam ederse, enflamasyon olur, enfeksiyon divertikül duvarı ve çevresine yayılır. Sonucunda fistüller, kapalı perforasyon ve abse gelişimi olur. Klinikte sol alt kadranda künt ve devamlı bir ağrı, düşük seviyede bir ateş, iştahsızlık, bulantı, lökositoz, diare ve konstipasyon görülür. Tanı için en güvenilir tanı yöntemi abdominal tomografidir, öncelikle tercih edilmesi gerekir. Enflamasyon ve abse ayrımında da faydalıdır. Akut fazda baryumlu grafiler ve kolonoskopi kontrendikedir. Tedavi, öncelikle medikaldir. Oral beslenme kesilir. IV sıvı-elektrolit tedavisine başlanır. Geniş spektrumlu antibiyotikler ve ağrı için de analjezik verilir. Genellikle 48 saat içinde düzelme görülür. Hastanın kliniği düzelmezse, cerrahi tedavi düşünülür.

3. Fistül:
Divertikülit, sigmoid kolon kanseri ve Crohn hastalığına göre kolovezikal fistülün daha sık görülen bir nedenidir. Fekalüri ve pnömatüri ile başvuran bir hastada tümör veya Crohn hastalığı yoksa divertikülite bağlı fistül düşünülmelidir. Hikayede geçirilmiş divertikülit atağına ait veriler sıklıkla vardır. Tanıda tomografi ve sistoskopi faydalıdır. Tedavi elektif cerrahi eksizyondur.

III. AMEBĐAZĐS
Etken, E. Histolitika’dır. Amebiasis klinik olarak akut veya kronik formlarda görülürler. Akut forma içme sularından olan masif kontaminasyon sonucu rastlanır. Yüksek ateş, karın ağrıları, tenesmus ve kanlı ishal vardır. Ülserler en sık çekumda görülür. Ayırıcı tanıda serolojik testler en faydalıdır. Amebik dizanteri, ülseratif kolit, crohn koliti ve basilli dizanteriden ayırt edilmelidir. Özellikle ülseratif kolitten ayırt edilmesinin hayati önemi vardır. Zira kortikosteroid kullanımı bu hastalık için fataldir. Tedavide metranidazol intravenöz olarak kullanılır

Cerrahi komplikasyonlar:
1. Karaciğer absesi: Parazit, portal ven yoluyla karaciğere gelir ve abse oluşturur. 2. Ameboma: Barsak duvarında parazitlerden oluşan bir kitle şeklinde ortaya çıkar. En sık çekumda görülür. Malign bir oluşumdan ayırt edilmesi güçtür. Bu kitle medikal tedavi kaybolmaz ise, cerrahi rezeksiyon gerekir. 3. Perforasyonlar 4. Toksik megakolon: Multiple perforasyonlar ve yaygın nekrozlar ortaya çıkabilir. Kolonun tümünün çıkartılması gerekir.

IV. PSÖDOMEMBRANÖZ ENTEROKOLĐT
Antibiyotik kullanımı nedeniyle ortaya çıkar. Mukozada yaygın ülserasyonlar vardır. Özellikle klindamisin, ampisilin, kloramfenikol, tetrasiklin ve linkomisin kullanımından sonra görülür. Genellikle reversibl olup, ilacı kesince düzelir. Nadiren komplikasyonlar oluşabilir. Psedomembranöz enterokolit, özellikle ülseratif kolitten ayırt edilmelidir. Hikayede antibiyotik kullanımı önemli bir bulgudur. Tanıda en güvenilir yöntem kolonoskopi ile psödomembranların gösterilmesidir. Etken genelde Clostridium difficile’dir. Tedavide oral vancomycin 1. tercih edilecek antibiyotiktir. Vankomisine direnç gelişmemesi için metranidazol de ilk tercih olarak oral veya intravenöz kullanılabilir. Oral teikoplanin ve toksini bağlamak için kolestiramin de tedavide kullanılabilir.

147

148
GEN EL CERRAHĐ

V. ĐSKEMĐK KOLĐT
Barsaklarda lokalize iskemi en sık kolonda görülür. Kolonda da en sık splenik fleksurada görülür. Hastalık sıklıkla orta siddette alt abdominal ağrı, ve parlak kırmızı renkte kanın rektumdan gelmesiyle ortaya çıkar. Fizik muayenede abdominal hassasiyet saptanabilir. Rektosigmoidoskopide rektal mukoza normaldir. Hastalık mikrovasküler seviyede olduğu için anjiografi belirgin vasküler anomali göstermez. Tedavi, öncelikle medikaldir. Tam kat nekroz veya striktür varlığında tedavi cerrahidir.

VI. RADYASYON KOLĐTĐ
En sık tutulan bölge rektumdur.

KOLON VE REKTUM NEOPLAZMLARI
Kolon neoplazmları polipler ve karsinomalar olmak üzere iki grupta incelenir. Etyolojiden genetik yatkınlık, diyet, karsinojen ekspojuru, enflamatuar barsak hastalıkları sorumludur.

POLĐPLER
Polip, klinik bir terimdir. Mukozadan çıkmış kabarık lezyonlar polip olarak adlandırılır. Histopatolojik anlamı yoktur.

I.Enflamatuar Polip:
Pseudopolipler olup, benign lenfoid hiperplazilerden oluşurlar. Özellikle ülseratif kolitte görülürler.premalign lezyon değillerdir.

II.II. Hamartomalar:
Jüvenil polipozis ve Peutz-Jegers sendromunda görülürler. Malignite riski yoktur.

Jüvenil Polip:
Retansiyon polipi de denir. Genellikle çocukluk yaşlarında sık görülür. Klinik olarak defekasyonda gayta ile karışmış kan görülür. Rektal kanama daha azdır. Anal kanala yakınsa, dışarı çıkar ve çilek şeklinde polip gözlenir. O zaman tanı kolaylaşır. Aksi halde baryumlu kolonografi, rektosigmoidoskopi ve gerekirse, kolonoskopi yapılarak tanı konur. Malign potansiyel taşımaz. Bu nedenle geniş cerrahi girişimlere gerek yoktur. Çoğunlukla bu polipler otoamputasyon sonucu düşerler. Cronkheit-Canada Sendromu: Jeneralize juvenil polipozis ile birlikte hiperpigmentasyon, alopesi ve onikodistrofi görülür.

III. Neoplastik Polipler:
Tübüler ve villöz adenomalar olmak üzere iki histolojik tipe ayrılır.

Tübüler Adenom:
20 yaşın altında pek görülmez (familial polipozis dışında). Bu yaştan sonra insidans artar. Lokalizasyon olarak klinikte % 90’ı rektosigmoid bölgede, % 7’si inen kolonda ve % 2’si de transvers ve

148

149
GEN EL CERRAHĐ

çıkan kolonda tespit edilir. Tübüler adenomlar genellikle pedinküledirler. Bazen sap çok kısa olabilir. Sap mukoza ile örtülüdür. Bu oran geniş poliplerde daha fazladır. Klinik, dışkı etrafında veya dışkıyla karışmış kanama, polipin anüsten prolabe olması, kanama derecesine göre anemi ve nadiren de invajinasyon görülür, ama çoğunlukla asemptomatiktir ve tesadüfen tespit edilir. Tedavi için mümkünse, endoskopik olarak çıkartılır ve histopatolojik incelemeye gönderilir. Endoskopik olarak çıkartılamıyorsa, kolotomi ya da parsiyel kolon rezeksiyonu ile çıkartılabilir.

Villöz Adenom:
Genellikle rektumdadırlar. Geniş tabanlıdırlar. Çoklukla ileri yaşlarda ortaya çıkarlar. 45 yaşın altında hemen hemen hiç görülmez. Ortalama 63 yaşında görülür. Klinikte, fazla miktarda mukus salgısı görülür. Bu nedenle hastada hipokalemi, hipokloremi ve hiponatremi bulguları ortaya çıkabilir. Bu mukus salgısı bazen kanlı olur ve hastada kanlı mukuslu gayta görülür. Tanı, % 80 sigmoidoskopi ile konur. Tümörden multipl biyopsiler alınır. Ayrıca kolonoskopi ve baryumlu kolon grafisi de yapılmalıdır. Tedavide karar, adenomun büyüklüğü, karsinoma in situ ya da invaziv karsinomanın tespitine göre verilir. Segmenter çıkarılması uygundur, ama çoğunlukla lezyon rektumda olduğundan çıkarılması zor olur. Bu nedenle lokal eksizyon uygulanabilir.

Tübülovillöz adenom:
Poliplerin yaklaşık %10-25 kadarı.

Neoplastik poliplerde malignansi insidansı:
1. Polipin boyutları: 1 cm. ise, % 1, 1-2 cm ise, % 10 ve 3 cm’den büyükse % 35-40 karsinoma dönüşme riski vardır (>2cm ise risk sırasıyla % 35, 46, 53) 2. Histopatolojik tip: 1. Adenomatöz (tübüler) poliplerde % 5 2. Villöz adenomada ise, % 40 kanser riski vardır. 3. Tübülövillözde %22 3. Epithelial atipi 4. Ülserasyon ve kanama (yalnız juvenil polipoziste kanser riski yoktur.)

IV. Hiperplastik Polipler:
Kolonun en sık görülen polipleridir. Metaplastik yapılar görülür. Genelde 5 mm den küçüktür. Premalign olarak kabul edilmezler.

POLĐPOZĐS SENDROMLARI
I. Familial Polipozis Koli:
Kolon ve rektumda multiple polipler gözlenir. Herediter bir hastalıktır, otozomal dominant geçer (5. Kromozomdaki APC geni). Bu gen hastalık için taramalarda kullanılır. Kolon ve rektumda 1 mm.’den birkaç cm.’ye kadar olan multipl, halı gibi polipler vardır. Bu hastalarda özellikle duodenum olmak üzere gastrointestinal sistemin herhangibir yerinde polip gelişebilir. En önemli özelliği, yüksek kanser riskidir. Tedavi edilmezse mutlaka kanser gelişir. Tedavide, yüksek karsinoma riskinden dolayı, total kolektomi + mukozal proktektomi + ileoanal J poş ameliyatı veya abdominoperineal reksiyon ve terminal ileostomi yapılabilir.

149

150
GEN EL CERRAHĐ

II. Gardner Sendromu:
Hastada genellikle mandibula ve kafatasında olmak üzere osteoma veya eksostozlar, multipl epidermoid veya sebase kistler, abdominal insizyonlarda desmoid tümör, postoperatif mezenterik fibromatozis ve polipozis koli görülür. Hastada genç yaşta kolorektal kanser gelişme şansı yüksektir.

HEREDĐTER NON-POLĐPOZĐS KOLOREKTAL KANSER
Lynch I ve Lynch II sendromları olarak adlandırılır.. Lynch 1 sendromunda sadece özellikle proksimal kolon kanseri varken Lynch 2 sendromunda kolon kanserleri dışında en sık endometrium olmak üzere gastrik, üst üriner, ovaryan malignansiler eşlik eder. Daha çok proksimal kolonda tümör gelişir. Gelişen kanserin prognozu daha iyidir. Tipik adenom – karsinom gelişim sürecini izler.

KOLON VE REKTUM KANSERLERĐ
Kolorektal kanserler gastrointestinal sistemde görülen en sık kanserlerdir. Viseral karsinomalar içinde akciğerlerden sonra ikinci sırayı alır. En sık rektosigmoid bileşkede görülür. Kolorektal kanserler için tanımlanmış risk faktörleri tablo 2 de verilmiştir.

TABLO 2. KOLOREKTAL KANSERLER ĐÇĐN YÜKSEK RĐSK FAKTÖRLERĐ
Kolorektal kanserler için yüksek risk faktörleri 50 yaş üzeri Premalign lezyonlar 10 yıldan uzun süren ülseratif kolit Striktüre neden olmuş Crohn hastalığı Familial adenomatozis polipozis koli Herediter non-polipozis kolon kanser sendromu Kolon polipleri hikayesi varlığı Aile hikayesinde poliplerin veya kolorektal kanserin olması

Korunma: Tarama testleri
Birçok kolon kanseri poliplerden geliştiği için bu lezyonların önceden saptanıp çıkarılması kanser gelişimini engeller. Bunun dışında birçok kanser asemptomatiktir. Erken tanı tedavi şansını arttırır.tarama testleri asemptomatik hastalarda belirlenmiştir ve yapılması erken tanı sağlayacağından önemlidir. Taramada kullanılan yöntemler tablo 3 de verilmiştir.

TABLO 3. KOLOREKTAL KANSERLERDE TARAMA ĐÇĐN KULLANILAN YÖNTEMLER
Taramada kullanılan yöntemler
Gaytada gizli kan Rektosigmoidoskopi Kolonoskopi Çift kontrastlı baryumlu grafi BT kolonoskopi

150

151
GEN EL CERRAHĐ

Patoloji:
Kolorektal kanserler makroskopik olarak 6 grupta toplanır. (Tablo 4). Bunlardan en iyi prognozu olan polipoid tip, en kötü prognozu olan ise, linitis plastika tipidir. Kolloid tip, genellikle genç yaşlarda görülüp, çekum ve çıkan kolonda oluşmaktadır.

TABLO 4. KOLOREKTAL KANSERLERĐN MAKROSKOPĐK ŞEKĐLLERĐ
Kolorektal Karsinomaların Makroskopik Şekilleri:
Polipoid Ülseratif Nodüler (sıklıkla sol kolonda) Skiröz (sıklıkla sol kolonda) Kolloid (müsinöz) Linitis plastika (infiltran)

YAYILIM:
1. Direkt komşuluk yoluyla yayılım:
Lezyonun 5 cm. distal, 5 cm. de proksimalinde, sağlam gözlenen barsak segmentinde tümör hücrelerinin var olabileceği düşünülür.

2. Lenfatik yolla yayılım:
Kolorektal kanserlerin en sık yayılım yoludur. Tümör çapının büyük olması, kötü diferansite tümör varlığı, lenfovasküler invazyon ve invazyon derinliği lenf nodu metastazını etkileyen faktörlerdir. Metastatik lenf nodu sayısı uzak metastaz şansını arttırır ve kötü prognozu gösterir.

3. Hematojen yolla yayılım:
Hematojen olarak portal sistemle yayılır. En sık karaciğere metastaz yapar. Ayrıca akciğer ve kemiklerde de metastazlar tespit edilebilir. Hematojen metastaz için tümörün ven duvarını işgal etmesi gerekir.

4. Graviteye bağlı yayılım (seeding):
Yerçekimi ile tümör dokusundan kopan hücreler, düştüğü yerde çoğalırlar. Çoğunlukla bu rektovezikal (Blummer-Shelf sendromu), ovaryen (Krukenberg tümörü) veya peritoneal karsinomatozis şeklinde olur.

5. Ameliyat anında olan implantasyona bağlı yayılım:
Ameliyat sırasında manipülasyon ve tümörden düşen hücreler, düştükleri yerlere implante olabilirler. Bu nedenle ameliyatta, tümör kitlesi az manüple edilmelidir.

KLĐNĐK
Lezyonun lokalizyonu, tipi, büyüklüğü ve yaygınlık derecesine göre değişik semptomlar görülür. Karın ağrısı en sık klinik belirtidir. Sol kolon sağ kolondan daha dardır ve feçes burada daha koyu kıvamdadır. Aynı zamanda sol kolon tümörleri

151

152
GEN EL CERRAHĐ

daha çok annüler skiröz tipte olurlar. Bu nedenle sol kolon tümörlerinde genellikle defekasyon düzeni bozuklukları gözlenir. Tam veya parsiyel obstrüksiyon bulguları ortaya çıkar. Rektumda obstrüksiyona daha az ve geç dönemde rastlanır. Genellikle kanlı mukuslu gayta ve tenesmus görülür. En sık görülen bulgu hematokezyadır. Sağ kolon çapı daha geniş olduğundan ve feçes de sıvı kıvamlı olduğundan, sağ kolon tümörlerinde de obstrüksiyon bir geç bulgudur. Genellikle hastada gizli kanamalar ve anemi olur. Halsizlik, yorgunluk, çarpıntı, kilo kaybı ve solukluk görülür.

TANI:
a. Hikaye b. Fizik muayene ve rektal tuşe: fizik muayene ve rektal tuşe ile % 30, rektosigmoidoskopi ile % 70 tanı konur. Ancak ileri tetkikler mutlaka yapılmalıdır. c. Rektosigmoidoskopi: d. Baryumlu kolon grafisi: Baryumlu kolon grafisinde yer işgal eden lezyon gözlenir. Sol kolonda, çepeçevre saran, elma yeniği manzarası (applecore) tespit edilir. e. Endoskopi (kolonoskopi) f. IVP (tümör üreteri tıkarsa) g. Kompüterize tomografi h. Karaciğer fonksiyon testleri ı. Akciğer testleri ve grafisi Rektal kanserlerde perirektal yayılımı değerlendirmede en güvenilir tetkik transrektal ultrasonografidir. Abdominal ultrasonografinin kolorektal kanserlerde tanıda yeri yoktur. Evreleme: Tablo 5 te verilmiştir.

Kolorektal CA’larda Dukes Klasifikasyonu:
Evre A: Tümör muskularis mukozayı aşmamıştır. Evre B: Muskularis mukozayı aşmış ama hala barsak duvarlarındadır. Evre C: Lenf nodu metastazı var Evre D: Uzak metastaz

TNM Evrelendirmesi
Primer tümör
T0: Tümör YOK T1: Submukozaya invaze tümör T2: Muskülaris propriaya invaze tümör T3: Tümör muskülaris propriadan subserozaya ya da perikolik veya perirektal dokuya invaze T4: Viseral peritonun veya diğer komşu organların invazyonu

•Bölgesel lenf nodları (N)
N0: Lenf nodu tutulumu yok N1: Perikolik veya perirektal lenf nodu tutulumu var, tutulan lenf nodu sayısı 4 ten az N2: 4 veya 4ten fazla perikolik veya perirektal lenf nodu tutulumu var N3: Herhangi bir vasküler trunkus çevresindeki lenf noduna metastaz (paraaortik, parailiak vb.)

Uzak metastaz
M0: Uzak metastaz yok M1: Uzak metastaz var

152

153
GEN EL CERRAHĐ

TABLO 5. KOLOREKTAL KANSERLERDE EVRELEME
Evre(TNM) Evre 1
T T1 T2 N N0 N0 N0 N0 N1,2,3 Herhangibir N M M0 M0 M0 M0 M0 M1 Dukes B B B B C D

Evre 2

T3 T4

Evre 3 Evre 4

Herhangibir T Herhangibir T

TEDAVĐ:
Kolorektal kanserlerde tedavi cerrahidir. Cerrahi öncesi preoperatif hazırlık yapılmalıdır. Preoperatif hazırlıkta kolonun mekanik temizliği ve antisepsinin sağlanması önemlidir.

•Kolonun mekanik temizliği
a. Konvensiyonel metod: b. Whole-gut irrigasyonu: c. Đntestinal Antisepsi: Cerrahi tedavi sonrası standart hale gelmiş olan protokol 5-Florourasil + folinik asit veya levamisol tedavisidir.

Takip:
Hastaları uzun süreli takiplerinde düzenli olarak sigmoidoskopi, kolonoskopi, karaciğer fonksiyon testleri, tomografi kullanılır. En önemli tanı araçlarından biri CEA seviyesidir. Yükseldiği takdirde rekürrens düşünülür. Rektum kanserlerinin uzak yayılımını değerlendirmede rutin olarak akciğer grafisi, CEA düzeyi, kontrastlı tomografi (BT) kullanılır. Karaciğer metastazlarının değerlendirilmesinde magnetik rezonans veya anjiyoBT kullanılır. Metastatik ve rekürren tümörlerin saptanmasında pozitron emisyon tomografisi (PET) oldukça duyarlıdır.

Acil tedavi endikasyonları:
1. Tıkanma: 2. Perforasyon 3. Kanama

Prognoz:
Sağkalımı belirlemede evre en önemli parametredir.

153

154
GEN EL CERRAHĐ

ANATOMĐ
Anal kanal gastrointestinal sistemin en distal parçasıdır. Pelvik diyaframda başlar, anüs kenarında biter. Cerrahi ve anatomik olarak farklı tanımlanmıştır.

1. Cerrahi anal kanal
Anorektal ringden başlar. Bu ring, (puborektalis) rektal tuşede palpe edilebilir. Cerrahi anal kanal 4 cm uzunluğundadır.

2. Anatomik anal kanal
Dentat (Pektinat) çizgiden başlayıp, anal çıkışta sonlanır. 2 cm. uzunluğundadır.

Lenfatikler:
Arter ve venlere paralel seyreder. Sup. rektal lenfatikler daha çok rektumun üst ve orta kısmını drene ederler ve paraaortik lenf nodlarına boşalırlar. Pelvis yan duvarları, middle rektal artere paralel seyredip internaI iliak lenf nodlarına boşalırlar. Pektinat çizginin altında ise, paraaortik ve inguinal lenf nodlarına drene olurlar.

ANOREKTAL BÖLGE FOSSALARI
1.Perianal fossa:
Sağda ve solda transvers septumun hemen altındadır. Bu iki fossa süperfisiyel posterior anal fossa ile birbirleriyle ilişkidedir.

2.Đntersfinkterik fossa:
Anal kanalı boylu boyunca sarar. Đki sfinkterin arasındadır.

3.Đskiorektal fossa:
Üstte levator ani, yanlarda lateral pelvik duvarlar ve medialde external sfinkter kası ile sınırlıdır. Altında iskiorektal fossanın transvers septumu vardır. Bu fossa rektumun her iki yanındadır ve derin posterior anal fossa ile ilişkisi vardır. Yağ ve bağ dokusundan oluşup, inferior rektal ven lenfatikleri de içerir. Đkisi birleştiğinde at nalı abse gelişir.

4.Supralevator fossa (pelvi-rektal fossa):
Altta levator ani, yanda pelvik duvarlarla sınırlı, yağ ve bağ dokusu içeren bir alandır. Arkada bu iki fossa retrorektal fossa ile ilişkidedir.

5.Retrorektal fossa:
Pelvik diyafram ile levator ani arasında olup, yanda pelvik duvar, medialde ise, rektum ile sınırlıdır.

6.Derin posterior anal fossa:

154

155
GEN EL CERRAHĐ

Her iki tarafta iskiorektal fossayı birbirine bağlar. Altta süperfisiyel external sfinkter kası ile sınırlanır. En sık görülen abseler, perianal fossada oluşurlar.

HEMOROĐD
Üst anal kanalda vasküler dokulardan zengin, elastik lifler içeren yastıkçıklar vardır. Defekasyonda, ıkınma ile bu damarlı yapılar şişer ve anal kanal epitelinin travmaya uğramasını önlerler. Bu yapılara hemoroid adı verilir. Bu damarlı yapılar üç tane olup, saatin 3, 7 ve 11 hizasındadır. Yastık görevi yaparlar. Đnternal hemoroidlerde sıklıkla defekasyonu takiben görülen ağrısız ve parlak kırmızı renkte kanama vardır. Eğer prolabe olursa, anal bölgede ıslaklık hissi yapar. Vaka kronikleştikçe enflamasyon ve trombus nedeniyle ağrı ortaya çıkar. Rektal dolgunluk hissi, mukuslu akıntı yaparlar.

Đnternal hemoroidlerin sınıflandırılması:
Tip 1. Sadece kanama yapar Tip 2. Kanama, sarkma, spontan redükte olur Tip 3. Kanama, sarkma, manüel redükte olur Tip 4. Kanama, prolabe ve inkarsere, redükte olmaz. Kesin cerrahi endikasyondur. Eksternal hemoroidler inferior rektal venlerin dilatasyonu sonucu oluşur. Genellikle asemptomatiktirler. Uzun süreli dilatasyon ve tekrarlayan tromboza bağlı büyürler.

Tedavi:
1. Konservatif Tedavi: 2. Trombektomi ve eksizyon

Hemoroidlerde operatif tedavi endikasyonları şunlardır:
1. Internal hemorrhoid prolapsusu 2. Ağrı 3. Trombus ve kanama 4. Diğer anal malformasyonlarla birlikte görülen büyük hemoroidler

ANAL FĐSSÜRLER
Anal fissürlerin üç komponenti vardır.

Bunlar:
1. Hipertrofiye anal polip 2. Sentinel skin tag (deri çıkıntısı) 3. Ülser (fissür). Genellikle orta hastta bulunur. En sık posterior orta hatta görülür.. Kadın/erkek oranı 1’dir. % 90-95’i arka orta hatta bulunur. Geri kalanı da ön orta hatta bulunur. Çünkü, buralardaki deri relatif olarak daha immobildir ve angülasyon vardır. Dışkının travmatizan etkisi buralarda daha fazla olur.Defekasyon sırasında ağrı olur Klinik tanı kolaydır. Glutealar ayrılınca fissür görülüp tanı konur.

155

156
GEN EL CERRAHĐ

Anal fissürler aynı zamanda bazı diğer sistemik hastalıklarla birlikte görülebilir. Bu açıdan dikkatli olunmalıdır. Çünkü bu hastalıklar, oldukça önemlidir. Bize bu konuda yardımcı olan en önemli bulgu, hastanın genel kliniği ve fissürün atipik lokalizasyonudur (orta hatta olmayıp, multiple oluşu).

Bunların başlıcaları:
1. Ülseratif kolit ve Crohn hastalığı: Fissürler birden fazladır ve orta hatta değildirler. 2. Epidermoid Ca: Anal fissür orta hatta olmayabilir. 3. Tüberküloz 4. Syphilis 5. Lösemik infiltrasyon 6. HĐV

Tedavi
Önce medikal tedavi denenir. Çeşitli cerrahi teknikler uygulanır. Bunlar içinde en çok tercih edileni subkutan sfinkterotomidir. yandan internal sfinkter kesilir(LĐS)

PERĐANAL ABSELER
Anorektal abseler, sık görülürler. Sebep genellikle anal bezlerdeki enfeksiyondur. Đntersfinkterik planda yayılır. En sık perianal bölgeye yerleşir. Anorektal abselerde sebebi bilinmeyen ateş olur. Rektal tuşede kistik kitle palpe edilebilir.

At Nalı Absesi
Enfeksiyon posterior orta hattaki bir anal bezden yayılır. Iskiorektal fossaya geçer ve her iki tarafta, bilateral perianal şikayetlere neden olur.

Supralevatör Abse
Tanısı zor olduğundan, önem arzeder. Hastadaki tek bulgu, sebebi bilinmeyen ateştir. Vajinal ve rektal tuşede hassasiyet ve fluktuasyon veren bir kitle tespit edilebilir.

Đntersfinkterik Abse
Rektum çevresinde künt bir ağrı vardır. Şişlik ve endürasyon tespit edilemez. Rektal tuşede yumuşak ve hassas bir kitle tespit edilebilir.

Tedavi:
Đnsizyon ve cerrahi drenaj yapılır. Parmakla abse içine girilip septalar yırtılır ve adjuvan antibiyotik, pansuman ve sıcak oturma banyoları verilir (10 gün). Supralevator abse: Transanal internal drenaj

FĐSTÜLLER
156

157
GEN EL CERRAHĐ

Abselerin bir sekeli olarak görülür. Drenaj sonrası %50 abse iyileşir, %50 fistül gelişir. Đnternal ve eksternal ostiumları vardır. Bu ostiumlar arasında enflamatuar bir traktus bulunur. Klinik olarak sık sık abse oluşumu ve bunun drenajı şikayeti vardır. Perineal bölgede ıslaklık ve irritasyon olur. Fistüller: 4 tip fistül vardır. 1. Đntersfinkterik: en sık görülür. 2. Transsfinkterik 3. Suprasfinkterik 4. Extrasfinkterik,

TEDAVĐ:
Medikal tedavisi yoktur. Tedavi mutlak cerrahidir ve 2 tipe ayrılır. 1. Fistülotomi: Fistül boylu boyunca açılıp iyileşmeye bırakılır. 2. Fistülektomi: Fistül, çepeçevre eksize edilir ve geri kalan yara iyileşmeye bırakılır.

157

158
GEN EL CERRAHĐ

ETYOLOJĐ
Erişkinlerde intestinal obstrüksiyonun en sık nedenleri: • Postoperatif adezyonlar: (% 60-80), • Herniler: (% 15-20) • Malignansiler: (% 10-15). Ekstramural malignansiler intramurallere göre daha sık obstrüksiyona neden olurlar. Kolonik obstrüksiyonun en sık nedeni kanserlerdir (% 60), onu % 15 ile divertikülit ve nadiren volvulus izler. Đntestinal tıkanıklıklar, genel olşarak 2 başlık altında incelenebilir.

1.Mekanik obstrüksiyon
a.Lüminal obstrüksiyon
• Mekonyum • Đnvajinasyon • Safra taşları • Parazitler (askariazis), baryum, bezoar, fekalitler

b.Barsak duvarına ait lezyonlar
• Konjenital: Atrezi, stenoz, duplikasyon, Meckel divertikülü • Travmatik • Đnflamatuar: Rejyonel enterit, divertikülit, kronik ülseratif kolit • Neoplastik • Diğer: Striktürler, endometriozis

c.Barsak dışı lezyonlar
• Adezyonlar ve bantlar • Fıtıklar, eviserasyon • Dış bası ve kitleler: Annüler pankreas, damarlar, abseler, tümör ve LAP.

d.Volvulus

2.Yetersiz propulsif aktivite
a.Nöromüsküler defektler
• Megakolon • Paralitik ileus • Spastik ileus

b.Vasküler oklüzyon
•Arteryel, venöz

Patofizyoloji
Öncelikle tıkanıklığın hemen proksimali etkilenir, damarlardan barsak içine sıvı kaybı başlar ve olay düzelmedikçe emilimin olabileceği proksimale doğru patofizyolojik olay ilerler. Zamanla proksimal segmentler de emilim yapamaz hale gelir ve venöz dönüş bozulur.

158

159
GEN EL CERRAHĐ

Obstrüksiyonun süresine bağlı olarak ikinci önemli kayıp barsak duvarına olur. Serozadan salgılama ile serbest peritoneal sıvı kayıpları oluşur. Gözle görülen net kayıp ise kusma ve nazogastrik (N/G) drenajla ortaya çıkan kayıplardır.

Obstrüksiyon tipleri •Basit obstrüksiyon. •Strangülasyonlu obstrüksiyon:
Sıklıkla adezif bantlar, fıtık veya volvulusa bağlı oluşur. Mezenterik kan akımını bozarak hızlı şekilde komplikasyonlara ilerler.

•Kapalı anslı obstrüksiyon:
Hem afferent, hem de efferent anslar tıkalıdır. Hızlı şekilde strangülasyona ilerler.

•Kolonik obstrüksiyon:
Önemli nokta rüptüre kadar gidebilecek aşırı distansiyon gelişmesidir. Eğer ileoçekal valv kompetansa, kolonik obstrüksiyon kapalı ans obstrüksiyon haline gelir. Distansiyon ciddi boyutlara ulaşır. Perforasyon riski çekumda en yüksektir (Laplace Kanunu, Gerilim=Basınç x Çap x π)

Tanı Klinik bulgular:
Đntestinal obstrüksiyonun 4 kardinal bulgusu vardır: Karın ağrısı Bulantı ve kusma Obstipasyon Abdominal distansiyon

Laboratuar ve radyoloji:
Đntestinal obstrüksiyon temelde ciddi lüminal ve intramural sıvı kaybı ile karakterizedir, sıvı kayıpları 4-8 lt’ye ulaşabilir. Erken dönemde BUN ve kreatinin yüksekliği, hemokonsantrasyon, hiponatremi, hipokalemi tipik bulgulardır. Đdrar dansitesi hafif yüksektir (1.025-1.030), proteinüri veya hafif asetonüri olabilir. Vücudun kompansasyon eğilimine rağmen hiponatremi, hipokalemi ve hipoosmolarite gelişir. Đdrarda potasyum atılımına bağlı olarak idrar miktarı normale yakın debiye yükselebilir. Dehidrasyon, açlık, ketozis ve alkali sekresyonların kaybı sonucunda genelde görülen tablo metabolik asidozdur. Pilor obstrüksiyonu sonucunda ise metabolik alkaloz görülür. Aşırı abdominal distansiyon ise diyafram hareketlerini azaltarak solunum asidozu ile metabolik asidozun şiddetini artırabilir. Basit mekanik intestinal obstrüksiyonda lökositoz gelişmez veya hafif artar (10000-12000) ve hafif sola kayma olabilir. 15000-25000 arası lökositoz, belirgin nötrofil (PMNL) hakimiyeti ve immatür formların varlığı strangülasyonu düşündürmelidir. 40000-60000 gibi çok yüksek beyaz küre sayımları ise primer mezenterik vasküler oklüzyonu düşündürmelidir. Serum amilaz düzeyi yüksek bulunabilir. Đntestinal obstrüksiyon düşünülen hastaya öncelikle ayakta, yatarak direk karın ve PA AC grafileri çektirilir. Amaç obstrüksiyon lehine hava-sıvı seviyeleri görmektir. Gastroenteritlerde de küçük tabanlı çok sayıda seviye görülebileceği unutulmamalıdır. Mekanik obstrüksiyonda 3 cm den büyük çapta hava sıvı seviyesi veren, yay şeklinde dizilmiş ince barsak anslarının görülmesi tipiktir. Ayrıca kolonik gaz da görülmez.

Tedavi
Đntestinal obstrüksiyon ile başvuran bir hastaya laboratuar tetkikleri hızlıca yapıldıktan sonra N/G tüp takılır ve intravenöz sıvı resüsitasyonu başlanır. N/G tüp dekompresyonu nazointestinal tüple aynı derecede

159

160
GEN EL CERRAHĐ

başarıya sahiptir.

Cerrahi girişim:
4 tip intestinal obstrüksiyonda hasta başvurduğunda mümkün olan en kısa sürede ameliyat yapılır: • Strangülasyon, • Kapalı ans obstrüksiyon, • Kolonik obstrüksiyon, • Erken basit mekanik obstrüksiyon.

ĐLEUS
Mekanik obstrüksiyon olmaksızın barsak motilitesinin bozuk olması veya hiç olmaması durumudur. En sık görülen tipi adinamik veya paralitik ileustur. Nadiren spastik ileus ve iskemik ileus görülebilir. Spastik ileus ağır metal (kurşun) zehirlenmesi ve porfiride görülür. Adinamik ileus en sık postoperatif hastalarda görülür. Ameliyat sonrası en erken geriye dönen ince barsk motilitesidir. 24 saat sonra motilite vardır. Mide motilitesi 2 günde, kolon motilitesi 3-4 günde geri döner.

160

161
GEN EL CERRAHĐ

Vücuttaki en büyük solid organdır. Çevresi tamamen Glisson kapsülü denilen peritonla çevrilidir. Karaciğerin sağ ve sol lobları Đnferior vena kava ve safra kesesi yatağı arasındaki düzlemle birbirinden ayrılır (Cantlie çizgisi). Hepatik venöz drenaj baz alınarak karaciğer 8 segmente ayrılmıştır: 1. Segment kaudat lob olup hepatik venöz ve portal dallanmadan bağımsızdır. 2, 3 ve 4. Segmentler ise sol lobu oluşturur. Karaciğer’in kanlanması % 25 hepatik arter ve % 75 portal ven tarafından sağlanır. Hepatik venöz sistem hepatik lobüllerden santral ven olarak başlar. Sağ, sol ve orta olmak üzere 3 ana venle vena kava inferiora dökülür.

Portal ven pankreasın boyun bölgesi posteriorunda superior ve inferior mezenterik venler ile splenik venin birleşmesinden oluşur. Portal venöz sistemde valv yoktur. Portal venden karaciğer’e olan kan akımının basıncı 3-5 mmHg dır. Hepatik vasküler direncin arttığı en sık neden karaciğer sirozudur. Hepatik konjesyonun en sık sebebi ise kalp yetmezliğidir.

KARACĐĞER ABSELERĐ
Pyojenik ve amebik olarak iki ana grupta toplanır:

PYOJENĐK ABSELER
Karaciğerin pyojenik abselerine neden olan faktörler sıklık sırasına göre şu şekilde sınıflandırılabilir. 1. Safra kesesi ve safra yolu hastalıkları (Asendan enfeksiyon,% 31-45): Karaciğer pyojenik abselerinin en sık nedenidir. Koledokolitiazis, kolanjit, safra yolları darlıkları, sklerozan kolanjit ve safra yolları, pankreas ve ampulla vateri karsinomları ile akut kolesistit en başta gelen nedenlerdir. Asendan yolla enfeksiyon gelişir. 2. Hematojen yayılım (Hepatik arter yoluyla, % 20-30): 3. Portal ven yolu ile yayılım (% 15): 4. Doğrudan yayılım (komşuluk yoluyla, % 15): 5. Kriptojenik abseler (Kist hidatikin sekonder enfeksiyonu, % 15):

Abse Özellikleri:
Abselerin çoğu sağ lobda yerleşir. Pyojenik abselerde en sık etken E. coli’dir, Klebsiella veya streptokoklar da

161

162
GEN EL CERRAHĐ

olabilir.

Klinik Belirti ve Bulgular:
En sık belirti ateştir. En sık rastlanılan klinik bulgular, hepatomegali (% 30-60), karaciğer’in hassas olmasıdır. Kolanjite sekonder geliştiğinde sarılık görülebilir.

Tanı:
Lökositoz (18000-20000), anemi (% 50), hipoalbüminemi en sık saptanan bulgulardır. % 40 hastada kan kültürleri pozitiftir. Karaciğer fonksiyon testlerinden en sık ALP, bazen de GGT seviyeleri yükselir. Akciğer grafisinde sağ hemidiyaframda yükselme, atelektazi ve plevral effüzyon saptanır. Tanıda en güvenilir yöntemler BT (% 90), USG (% 80)ve sintigrafidir (% 70). USG ilk yapılması gereken tanısal girişimdir.

Tedavi:
Uygun antbiyotik tedavisi + cerrahi ya da perkütan drenaj en uygun tedavi yöntemidir.

AMEBĐK KARACĐĞER ABSESĐ
Entamoeba histolitika neden olur. Đntestinal mukozanın invazyonu sonrası, parazit portal kan akımı ile karaciğere ulaşır. Daha çok sağ lobda tek büyük abse şeklinde gelişirler.

Klinik:
Ateş ve karın ağrısı en sık bulgulardır. Ateş pyojeniklerdeki kadar yükselmez. % 50 geçirilmiş kanlı ishal hikayesi vardır.

Tanı:
Akut formda anemi yoktur, lökositoz belirgindir. Kronik süreçte anemi belirgin, lökositoz azdır. En sık saptanan karaciğer fonksiyon testi anomalisi uzamış protrombin zamanıdır. Pyojenik abse ile ayırıcı tanı serolojik testler ile yapılır. Indirekt hemaglutinasyon testi daima pozitiftir. Drenaj sırasında ançüez benzeri koyu içerik patognomoniktir. Tanı genelde aspirasyon sonrası konulur. Amip gösterilme oranı % 35 civarındadır.

Komplikasyonlar
o Sekonder enfeksiyon: En sık görülür. o Rüptür: En sık 2. komplikasyondur. Sol lobdaki abseler daha çok abdomene rüptüre olurlar. Direk komşuluk nedeniyle plevraya rüptür ve akciğer komplikasyonları da görülür. Perikarda rüptür en mortal komplikasyondur.

Tedavi:
Metranidazol hem intestinal, hem de hepatik fazı kontrol altına alır, 400 mg x 3/gün uygulanır. Sekonder enfeksiyon gösterilirse açık drenaj tercih edilir. Mortalite % 5’in altındadır.

KĐST HĐDATĐK
Ülkemizde de oldukça yaygındır. Vücutta en çok karaciğeri tutar.

162

163
GEN EL CERRAHĐ

Etyolojik ajan Echinococcus’tur. E. granülosus ve E. multinüklearis (E. multilocularis, alveolaris) olmak üzere iki parazit, aynı hastalığın değişik iki formuna neden olmaktadır. Çoğunlukla köpek sindirim sisteminde yerleşirler. Esas konak köpek ve diğer yırtıcılar, ara konak ise, insan ve ot yiyeceklerdir. kist hidatik vücuttaki bütün organlarda yerleşebilir. Yalnız akciğer ve karaciğer dışı organlarda (beyin vb.) görülen kist hidatik vakalarının büyük çoğunluğunda VSD ya da ASD gibi konjenital kalp hastalıklarında rastlanılmaktadır.

Kist Hidatiğin Yapısı
• Perikist: En dışta fibrozisten oluşan yapıdır. Konakçının karaciğeri tarafından oluşturulur. • Kuticula: Perikistin altında beyaz renkte, tam pişmiş katı yumurta tarzında, asellüler ve lipopolisakkaritten oluşan yapıdır. Parazitin beslenmesini sağlar. • Germinatif membran: Cuticulanın içinde, onun ve kaya suyu ile skolexlerin yapımını temin eden yapıdır. • Kaya suyu ve skoleksler: Germinatif membranın içinde, onun tarafından beslenen, kaya suyu ve skoleksler bulunur.

Klinik:
Kist hidatik hastalıkları çoğunlukla asemptomatik seyrederler. Basit tek kistler genelde belirti vermezler. Parazit alındıktan yıllar sonra karaciğer içinde yavaş yavaş büyüyen kist, hepatomegaliye yol açar, endemik bölgelerde tipik bir bulgudur ve fizik muayenede en sık saptanan bulgudur. Bulunduğu yerde künt bir ağrı yapar. Bilier rüptür olursa tipik bilier kolik, sarılık ve ürtiker triadı gelişir.

Tanı:
Serolojik testler:
• Weinberg testi: Kompleman fiksasyon esasına dayanan bir testidir. 2-6 ayda (-) olur. • Casoni testi: Bir intradermal testtir. Yıllarca (+) kalır • Đndirek hemaglütinasyon % 85 (+).lik oranına sahiptir. • ELĐSA: % 90 civarında (+) tir. • Đmmünelektroforez: %90 duyarlıdır.

Görüntüleme yöntemleri:
• Düz karın grafisi ve akciğer filmi: Kalsifiye lezyonları gösterebilir. Eozinofili bakılması çok anlamlı değildir. Ultrasonografi: Kitlenin kistik veya solid oluşunu ayıran en önemli tanı aracıdır. Ayrıca kist içerisindeki yapılar ve skoleksleri de göstererek % 100’e yakın tanı koydurur.

Komplikasyonlar
• Bilier sisteme rüptür: En sık komplikasyondur, % 5-10 görülür. Obstrüktif sarılık bulguları ile karakterizedir. Bilier kolik, sarılık ve ürtiker benzeri döküntüler triadı görülür. • Süppürasyon (enfeksiyon): Đkinci sırada yer alır. Bilier sistemdeki bakterilerle gelişir ve pyojenik abseye dönüşür. • Đntraperitoneal rüptür: Daha nadiren gelişir, sekonder peritoneal ekinokokkozise yol açar. • Ampiyem • Bronkoplevral veya bronkobilier fistül • Đntravasküler rüptür ve anafilaksi

Tedavi
Kist hidatiğin asıl tedavisi cerrahidir. Kalsifiye (inaktif) kistlerde cerrahi ve medikal tedavi gerekmez. Cerrahi tedavi sırasındaki strateji önemlidir:

163

164
GEN EL CERRAHĐ

1. Kist ortadan kaldırılmalıdır. 2. Kistin, cerrahi müdahale esnasında çevreye bulaşmaması gerekir. 3. Kistin çıkartıldıktan sonra ortaya çıkan boşluk uygun şekilde doldurulmalıdır. 4. Kist safra yollarına açılmışsa, bunun kapatılması gerekir. Kist hidatiğin ortadan kaldırılırken çevreye bulaşmaması için skolisidal ajan olarak % 15-20’lik NaCl, % 0,5’lik AgNO3 veya setrimid kullanılır. Kist hidatiğin cerrahi tedavisinde en çok parsiyel kistektomi + omentopeksi uygulanır. Medikal tedavide ise, 40 mg/kg mebendazole veya albendazol kullanılır. Cerrahi öncesi en az 20 gün kullanılması gerekir. Postoperatif dönemde de cerrahiye ek olarak kullanılmalıdır. E. multinüklearis tarafından ortaya çıkan kist hidatik çok daha ağır seyreder. Kistin kapsülü yoktur. Đnvazivdir ve devamlı olarak ilerler. Karaciğer içi tamamen küçüklü büyüklü kistler ile doludur. Malign bir hastalık gibi ilerler ve karaciğer tümörüne benzer. Bu nedenle ilk yaklaşım mebendazoldur. Komplike vakalarda tek loba sınırlı ise lobektomi yapılabilir, yaygın tutulumda son çare karaciğer transplantasyonudur.

KARACĐĞER TÜMÖRLERĐ
Karaciğer tümörleri 3 grupta incelenir:
1. Benign tümörler: en sık kavernöz hemanjiomlar görülür. 2. Primer malign tümörler A. Primer epitelial karsinoma Hepatosellüler karsinoma: en sık primer malign tümördür. Kolanjiokarsinoma Hepatoblastoma B. Mezenkimal tümörler Mikst tümörler, rabdomyosartona, anjiosarkoma 3. Metastatik (sekonder) malign tümörler: en sık kolorektal kanser metastazları görülür.

BENĐGN TÜMÖRLER
Karaciğerin benign solid lezyonları çok az görülen tümörlerdir. Oral kontroseptif kullanım ile insidans artmaktadır (?) Benign lezyonlar arasında en sık görülen hemanjiyomadır. Bundan sonra hepatosellüler adenoma, fokal nodüler hiperplazi ve mezenkimal hamortoma gelir. • Hamartoma: Bebek ve çocuklarda mezenkimal hamartomlar görülür. Malignansi riski yoktur. Genellikle sağ lobda görülür. Safra kanalı hamartomları ise laparatomilerde en sık saptanan karaciğer lezyonudur. • Hepatik Adenoma: Oral kontraseptif kullanan kadınlarda daha sık görülür. Ayrıca gebelik, diabetus mellitus ve glikojen depo hastalıkları zemininde de gelişebilirler. Adenomatozis olan hastalarda hepatoselüler karsinom gelişme riski yüksektir. Adenomların %75 i tanı anında semptomatiktir ve en sık belirti ağrıdır. intraabdominal kanama bulguları ortaya çıkabilirr. Karın içine rüptür sonucu

Tanı, USG ve BT’de solid kitle saptanarak konulur. Perkütan biyopsi kontrendikedir. Tedavide 4 cm den küçük lezyonlarda oral kontraseptif kullanımının kesilmesi adenomu geriletebilir. Kanama ve malignansi riski nedeniyle 4 cm den büyük lezyonlard, oral kontraseptif kesilmesi sonrası tümör boyutu küçülmüyorsa ve hamilelik planlayan hastalarda eksizyon planlanır. Kanama acil cerrahi endikasyon oluşturur. Adenomatozis varlığında ise transplantasyon yapılır.

Fokal Nodüler Hiperplazi:

164

165
GEN EL CERRAHĐ

Hastaların tamamına yakını asemptomatiktir.. % 90 dan daha fazlası tesadüfen bulunur veya laparotomi sırasında tanı konulur. USG veya BT ile tanı konulması zordur çünkü lezyon izodenstir.

Hemanjiyom:
Karaciğer’in en sık görülen benign tümörüdür. Hemanjiyomun da en sık görüldüğü organ karaciğer’dir. Malignansi riski yoktur. Çoğu küçüktür ve semptom vermez. Büyük lezyonlar trombositopeniye yol açabilirler. Tanı USG ve BT ile konulabilir. T2 ağırlıklı MR ve sintigrafi tanı koymada yüksek güvenilirliğe sahiptir. Anjiyografi kesin tanı koydurucudur. Perkütan biyopsi kontrendikedir. Tedavi: Erişkinlerde cerrahi endikasyonu yoktur. Asemptomatik hastalarda kanama riskinini çok düşük olması nedeni ile takip önerilmektedir. Ancak semptomatik ve 10 cm çapın olması durumlarında rezeksiyon önerilir. Ağrı, kitle basısı, aşırı büyüme, trombositopeni veya rüptür gelişirse rezeksiyon yapılır.

MALĐGN TÜMÖRLER
Karaciğerin en sık görülen tümörü metastatik tümörleridir. Primer malign tümörlerin de karsinomadır. % 80-90’ı hepatosellüler

Primer Malign Tümörler:
Erkek kadın oranı 6:1’dir. 2 yaştan önce çocuklarda hepatoblastom ile ve 50-60 yaşlarında iki tane pik yapar.

Etiyolojik faktörler:
• • • • • • Siroz: Her tür siroz etkeni riski artırır. Bütün hepatoselüler karsinomların % 60’ı postnekrotik sirozdur. Aspergillus flavus’dan çıkan aflatoksin Kwashiorkor Hemokromatozis Arsenik α1 antitripsin eksikliği

Yayılım
En sık lenfatik yolla uzak metastaz yaparlar, akciğerlere metastaz olur.

Klinik Belirti ve Bulgular:
En sık görülen semptomlar kilo kaybı ve halsizliktir(%80 vakada). Hastaların yarıdan çoğunda karın ağrısı vardır. Çocuklarda abdominal kitle en sık bulgudur.

Tanı:
Karaciğer fonksiyon testlerinde en sık yüksek bulunan alkalen fosfataz ve 5-nükleotidaz yüksekliğidir. SGOT ve SGPT değerlerindeki yükselme nonspesifiktir ve karaciğer tümörlerinin % 50’den daha azında yüksek bulunur. Ayırıcı tanı açısından α- fetoprotein (AFP) bakılması önemlidir, %30-70 oranında (+) bulunur. Rezeksiyon sonrası sıfıra düşer. Kitle lezyonu gösterildikten sonra tanı karaciğer iğne biyopsisi ile konulur. Đğne biyopsisi yapabilmek için koagülasyon bozukluğu olmamalı ve trombosit sayısı da normal olmalıdır. % 95 oranında hepatik kitlelerde doğru tanı konabilir.

Tedavi:
Tek tedavi şansı cerrahi rezeksiyondur.

165

166
GEN EL CERRAHĐ

• Hepatik rezeksiyon: Primer karaciğer karsinomunun tedavisi cerrahi rezeksiyondur. Anatomik veya segmenter rezeksiyonlar yapılabilir. • Karaciğer transplantasyonu: En az rezeksiyon kadar başarılıdır. Rekürrens transplantasyon yapılanlarda daha azdır. Diğer Primer Malign Tümörler: Anjiyosarkom en sık görülen primer karaciğer sarkomudur. Etyolojide vinil klorür ve torotrast suçlanmaktadır. Karaciğer anjiyosarkomlarında en önemli laboratuar bulgusu trombositopenidir.

Metastatik (Sekonder) Malign Tümörler:
Karaciğerin en sık görülen malign tümörleridir. Karaciğere metastaz yapan tümörler sıklık sırasına göre şöyledir. 1) Kolon % 65 2) Mide % 45 3) Böbrek % 27 Metastatik tümörler karaciğere 4 yolla ulaşırlar: 1- Portal venöz sistem: Metastazlar en sık portal venöz sistemle olur. 2- Lenfatik kanallar: en sık meme ve akciğer kanserlerinde olur. 3- Hepatik arteryel sistem: akciğer lezyonları ve melanomlar için önemli bir yoldur. 4- Çevre organlardan yayılım: safra kesesi ve yolları, mide, kolon tümörlerinde görülür. Tanı: % 80 hastada alkalen fosfataz yükselmiştir. Bu hastaların 2/3’ünde SGOT yüksektir, ancak AFP (-)’tir. Kolorektal kanserlere bağlı karaciğer metastazlarında CEA seviyesi ayırıcı tanıda faydalıdır. Karaciğer metastazlarının tanıda en güvenilir yöntem kontrastlı anjiyo BT’dir. MR, sintigrafi ve anjiyografi de faydalıdır. Kolon kanseri tedavisi yapılmış hastalarda CEA yükselirse öncelikle BT ile metastaz aranır.

Tedavi:
En iyi sonuçlar kolon-rektum ve Wilms tümörü nedeni ile oluşan karaciğer metastazlarında alınmaktadır. Tek loba sınırlı az sayıda veya tek metastaz varlığında rezeksiyon kolorektal tümörler için prognozu oldukça olumlu etkiler. 5 yıllık sağ kalım %33’e kadar çıkar (tedavisiz %2-5)

166

167
GEN EL CERRAHĐ

Karaciğer portal sistemi, sindirim sisteminin ve dalağın venöz kapiller ağı ile başlar, splenik ve mezenterik venlerin birleşerek oluşturduğu V. porta ile devam eder. Sinüzoid denilen karaciğer içi kapiller sistemde sonlanır. Portal ven kanı sinüzoidlerde kısmen arter kanıyla karışır, sonra santral venlere, oradan Vena Hepatica’lara, oradan da V. Cava Inferiora gider. Portal venöz sistemde basınç artışı karaciğer hastalığı veya ekstrahepatik vasküler sistemde anatomik anomali varlığı ile ilişkilidir. Basınç artışı ve kollateral yolların da konjesyonu ile ösofagogastrik varisler, asit, hipersplenizm veya ensefalopati görülebilir.

ETYOLOJĐ
Portal hipertansiyon yer ve nedenlerine göre 3 grup olarak sınıflandırılır.

1. Presinüzoidal obstrüksiyon
• Ekstrahepatik a) Doğumsal V. porta atrezisi b) V. porta trombozu c) Neonatal omfalit d) Pileflebit e) Hiperkoagulasyon durumları (Polisitemi, trombositoz, oral kontraseptif kullanımı) f) Travma g) Dıştan bası (Tümör, periportal lenf düğümleri) h) Splenik ven trombozu I. Dıştan bası (pancreas tümörü, psödokist) II. Travma • Đntrahepatik a- Konjenitol Hepatik fibroz: çocuklardaki en sık nedendir. b- Hepatoportal skleroz c- Myeloproliferatif hastalıklar d- Sarkoidoz, Gaucher Hastalığı e- Arsenik toksikasyonu f- Primer Bilier Siroz g- Şistozomiazis

2.Sinüzoidal Obstrüksyon
Tıkanmaya yönelik faktörler: a. Hepatik fibrozis, portal venüllere bası b. Rejeneratif nodüllere bağlı bası c. Artmış arteryel kan akımı d. Akut inflamasyon ve yağ infiltrasyonu e. Đntrahepatik vasküler obstrüksiyon I. Siroz II. Wilson Hastalığı III. Toksik Hepatit IV. Karaciğer yağlanması

3.Post sinüzoidal obstrüksiyon
167

168
GEN EL CERRAHĐ

• Đntrahepatik a-Jamaika’nın venooklüzif hastalığı • Ekstrahepatik a- Budd-Chiari sendromu b- Konstriktif perikardit c- Konjestif kalp yetmezliği

4.Yüksek akımlı portal hipertansiyon:
Portal kan akımının artması sonucu oluşan portal hipertaqnsiyon nedenleri: a) Arteryel-portal fistül o Travmatik o Konjenital b) Splenik kan akımının artması o Banti sendromu o Masif splenomegali (Tropikal splenomegali, myeloid metaplazi)

PATOLOJĐK ANATOMĐ
Portal hipertansiyon durumunda fonksiyonellik kazanan kollateral damarlar 2 grupta toplanır:

1. Hepatopedal akım
Ekstrahepatik presinüzoidal obstrüksiyon varlığında devreye girip karaciğere sınırlı miktarda portal venöz kan taşırlar: • • • • • Sappey’in aksesuar venleri Derin sistik ven Epiploik venler Hepatokolik, hepatorenal venler Porto-portal Anastomozlar: V. portanın dallarındaki veya kökündeki tıkanıklık bu anostomazlarla aşılmaya çalışılır. Bu anastomozların üçü önemlidir. a) Dalak veninin arka gastrik ve sol gastrik ven yoluyla vena porta ile bağlantısı b) Gastroepiploik ven yoluyla olan splenik-superior mezenterik anastomoz (Barlow arkı) c) Pankreas venleri ile olan splenik-inferior mezenterik ven anastomozları

2. Hepatofugal akım
Portal hipertansiyon varlığında kollaterallerin karaciğerden kaval sisteme doğru sıklıkla sağladığı akımdır. Portal sistemden daha düşük basınçlı kaval sisteme doğru akım vardır, portokaval anastomozlar olarak da tanımlanırlar: a) Özefagus çevresi anastomozlar: Koroner ven – ösofageal venler – azigos, hemiazigos venler yoluyla portal kan vena kava süperiora taşınır. Özefagus varis kanamaları denen olay bu anastomozlardan kaynaklanır. b) Hemoroidal Anastomozlar: Süperior hemoroidal ven – orta ve inferior hemoroidal venler – Vena kava inferior yolunu izler. c) Karın duvarı anastomozları: Umbilikal ve paraumbilikal venler aracılığıyla portal kan yüzeyel abdominal venler yoluyla superior ve inferior epigastrik venlere ve kaval sisteme akabilir. Periumlikal venlerin genişlemesi karında “Medusa başı” görünümüne yol açar. Curveilhier-Baumgarten sendromunda karaciğer atrofisi veya agenezisi vardır. Bunun nedeni umbilikal venin doğumdan sonra açık kalması ve porto-sistemik sirkülasyonun oluşması nedeniyle karaciğere gelen kan akımının az olmasındandır. Klinikte umbilikal ven genişlemesi görülür. Dinlemekle thrill alınır. d) Retroperitoneal anastomozlar: Retzius venleri yolu ile Vena kava inferiora boşalır. e) Dalak civarı anastomozlar: Bu anastomozlar portal sistemin özellikle de dalağın venöz kanını bir taraftan

168

169
GEN EL CERRAHĐ

kısa gastrik venler (vasa brevia) - mide fundusu venleri - ösofagus çevresi venler ve diyafragmatik venler yoluyla vena kava süperiora taşıdığı gibi, spontan splenorenal anastomozlarla Vena kava inferiora da taşır.

Tanı:

• • • Basınç ölçümleri: Radyoloji: Özefagus-mide –duodenum grafisi ve endoskopi yapılır. Varisler saptanır. Splenik arteriyografi: Doppler USG.

Portal Hipertansyonun doğal gidişi
Portal hipertansiyonda kanama, asit, hipersplenizm ve ensefalopati görülen komplikasyonlardır. Kanama ve hipersplenizm tüm tiplerde görülürken, asit en fazla postsinüzoidal portai hipertansiyonda görülürken, asit ve hepatik yetmezlik presinüzoidal portal hipertansiyonda nadiren görülür. Portal hipertansiyonlu hastalarda mortaliteden sorumlu en önemli faktör kanamadır. Postsinüzoidal portal hipertansiyonda asit de ciddi problemler doğurabilir. Çocuklarda akut karın portal hipertansiyonun genelde ilk bulgusudur. Kanama: Portal hipertaniyonda görülen üst GĐS kanamasının en önemli nedeni özöfagogastrik varis kanamasıdır. Özöfagogastrik varis kanaması üst GĐS kanamalarının % 25 kadarını oluşturur. Sirotik hastalarda kanamanın tek nedeni ösofagus varisleri değildir, hastaların %20 sinde gastrit veya duodenal ülsere bağlı kanama görülebilir. Tanıda en güvenilir yöntem ösofagoskopidir. Tedavi: Amaç, karaciğer fonksiyonlarını daha fazla bozmadan kanamanın durdurulmasıdır. Öncelikli yaklaşım endoskopik ve medikal olarak gerçekleştirilir.

Akut varĐs kanaması kontrolü Medikal:
1. Direk: Kanamanın olduğu bölgenin kontrolü
• • • Tamponad (Sangstaken-Blackmore tüpü): komplikasyonlar olarak Ösofagus rüptürü, asfiksi, aspirasyon pnömonisi görülebilir. Ösofagoskopik skleroterapi Ösofagoskopik band ligasyonu

2.Đndirek: Portal basıncın düşürülmesi
Vazopressin/Terlipressin Propranolol: akut kanamada kullanıldığı gibi kanama profilaksisinde tercih edilmesi gerekli ilaçtır. Somatostatin Nitrogliserin Parasentez TĐPSS (transjugüler intrahepatik porto sistemik şant)

Cerrahi:
1.Direk: Kanamanın kontrolü
• Transösofageal ligasyon • Ösofagus transeksiyonu (stapler ile) • Devaskülarizasyon (Sugiura ameliyatı) • Gastroösofageal rezeksiyon: kolon veya jejenum interpozisyonu

2.Đndirek: Portal basıncın düşürülmesi
169

170
GEN EL CERRAHĐ

• Splenektomi: Özellikle splenik ven trombozunda özefagus varisi geliştiğinde portal hipertansiyonun tedavisini sağlar. • Portosistemik şantlar:

♦Portokaval şant:,
• Yan-yan portokaval şant: Asiti en iyi kontrol eden şanttır. Daha çok postsinüzoidal portal hipertansiyonda tercih edilir.

♦Splenorenal şant:
• Distal (selektif) splenorenal şant (Warren şantı): ensefalopati riski en az olan şant tipidir. Splenektomi yapılmadan distaldeki splenik ven sol renal vene ağızlaştırılır. Sirotik hastalarda operatif mortaliteyi belirlemede Child Sınıflaması kullanılır. A ve B grubu hastaların % 81’i, C grubundakilerin % 27’si 2 yıl yaşar. A grubu hastalarda ameliyat mortalitesi yaklaşık % 10 iken B grubunda % 25, C grubunda ise% 50-60’tır.

Child sınıflaması
CHILD SINIFLAMASI
A
Serum Biluribin Serum Albumin Asit Ensefalopati Protrombin zamanı uzaması Beslenme durumu 2’den az 3.5’tan fazla Yok Yok 1-3 sn mükemmel

B
2-3 3-3.5 Kontrollü Minimal 4-6 sn iyi

C
3’den fazla 3’ten az Kontrolsüz Koma >6 sn kötü

Cerrahi tedavi komplikasyonları:
•Postoperatif:
o Tekrar kanama: Rekürren kanamaların önlenmesinde ise en sık kullanılan yöntem skleroterapidir. Bunun dışında propranolol da kullanılır. Vazopressin: Splanknik arteriollerde vazokonstrüksyon yaparak portal basıncı düşürür. Ağır kardiyovasküler yan etkileri vardır. Terlipressin: Etkinliği yüksek ve yan etkileri daha azdır. Somatostatin: Endoskopik skleroterapi: % 5 Etolamin oleat, % 5 sodyum Maruat, % 3 sodyum tetradecyl sülfat kullanılır. Varis içine ve çevresine yapılır. o Karaciğer yetmezliği o Kardiyopulmoner problemler o Hepatorenal sendrom o Hemosiderozis

170

171
GEN EL CERRAHĐ

Asit:
Etyoloji: Özellikle hepatik venöz akımın tıkanması lenfatikleri şişirerek asit oluşumunu artırır. Sirozlu hastalarda bütün intrahepatik damarlar azalırsa asit gelişmez. Hipoalbüminemiye bağlı düşük serum ozmotik basıncı da asiti artırıcı bir faktördür. Tedavi: Yatak istirahati, bol karbonhidratlı ve kalorili, tuzdan fakir diyet uygulanması en önemli stratejilerdir. Diüretik olarak klorotiazid veya furosemid, hepatik koma riski olanlarda spironolakton tercih edilir. Medikal tedaviye dirençli vakalarda parasentez, TĐPSS veya cerrahi şant uygulanabilir. Asiti en iyi kontrol eden şant yan-yan portokaval şant olup sadece Budd-Chiari hastaları ile medikal tedavinin faydalı olmadığı hastalarda uygulanır.

Hipersplenizm:
Hipersplenizm için cerrahi yapılacaksa ilk tercih selektif splenorenal şanttır.

Ensefalopati:
Amonyağın 125 µg/dl’I aşması klinik tabloyu indükler. Problem GĐS ve böbreklerde artmış amonyak üretimi ve emilimine karşın hepatositlerde Krebs-Henseleit siklusuna girememesidir. Tedavide nitrojenden zengin gıdalar (protein) kısıtlanır, bakteriyel amonyak üretiminin azaltılması için antibiyotikler ve katartikler (laktüloz) kullanılır. Kanamaların önlenmesi de önemlidir. Amonyak metabolizmasının artırılması da zorlanabilir.

171

172
GEN EL CERRAHĐ

Anomaliler
Klasik anatomi insanların 1/3’ünde görülür. Safra kesesi ve yolları konjenital anomalilerin görülme sıklığı fazla olan organlardır. En sık görülen safra yolları anomalileri: • Aksesuar sağ hepatik duktus % 5: en sık görülen safra yolları anomalisidir. • Safra kesesi duplikasyonu 1/4000-5000 • Safra kesesi agenezi 1-3/10,000 • Mezolu safra kesesi % 5 Bunların dışında vasküler anomaliler görülebilir. • Çift arteria cystica % 25 • Hepatik arter ve sistik arter anomalileri % 50

SAFRA KESESĐ HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERĐ VE RADYOLOJĐ
• Kan biyokimyası: Obstrüktif safra yolu hastalıklarında kan bilirubin seviyesi ve alkalen fosfataz yükselir. Đdrarda ürobilinojen azalır. Enflamatuar hastalıklarda ise, lökositoz görülür. • Direk grafi: Safra taşlarının %15 kadarı radyoopaktır ve direk grafide görüntülenebilir. Bilioenterik fistüllerde safra yollarında hava görülebilir, bazen porselen safra kesesi görülebilir. • Oral kolesistografi: Safra taşlarinin görüntülenmesinde kullanilan bu tetkik yerini büyük oranda ultrasonografiye birakmiştir. Ikinci dozda da safra kesesi görüntülenemiyorsa kronik safra kesesi hastalığı olduğunu gösterir. • Ultrasonografi: Günümüzde safra yolları hastalıklarında ilk aşamadır. Safra yolları hastalıklarında en sık kullanılan tanısal yöntem olup safra taşları tanısında en güvenilir yöntemdir. Barsak gazlarının fazla olması, obesite, asit varlığı ve kısa süre önce baryumlu film çekilmesi ultrasonografi için kötü ortamlardır. • Intravenöz (ĐV) Kolanjiografi: Bu yöntem biliyer kanalların hastalığından şüphe edilen vakalarda uygulanır. Sadece anatomik bilgi yönünden gereklidir. • Operatif Kolanjiografi: Ameliyat sırasında koledok içinde taş şüphesi olan hastalarda uygulanır. Duktus sistikusa kateter sokulup koledoka itilir. Opak madde verilir. Obstrüksiyon olup olmadığı anlaşılır. Bu yolla koledoktaki patolojiler tespit edilebilir.

Endikasyonları:
1. Koledok çapı 12 mm’den fazla ise 2. Safra kesesinden çıkan taşlar küçükse 3. Duktus sistikus genişlemişse (3 mm’yi aşmışsa) 4. Geçirilmiş kolanjit atağı varsa 5. Kesede tek bir tane fasetli taş varsa (fasetli taşlar iki tane olur). • HIDA (PIPIDA): % 95 güvenilirliği olan bir tetkiktir.. Sintigrafik görüntülemedir, akut kolesistit ve kolesistopati tanıları için kullanılır. • Tomografi (BT): Safra taşlarını göstermede USG’den daha başarısızdır. Sarılıkların ayırıcı tanısında ve kitle lezyonlarında üstündür. • Perkütan Transhepaktik Kolanjiografi (PTK): Mekanik biliyer kanal obstrüksiyonu ile intrahepatik kolestazis ayrımını sağlar. Safra yolları normalse PTK yapılmaz.kanama diatezi olan hastalarda da uygulanmaz. Obstrüksiyonun proksimalindeki kanallar genişlemiş olarak görülür. Kanama, kolanjit, safra kaçağı gibi komplikasyonlar görülebilir.

172

173
GEN EL CERRAHĐ

• Magnetik rezonans kolanjio pankreatikografi (MRCP): Pankreatik görüntülenmesinde kullanilan tek noninvaziv görüntüleme yöntemidir.

ve

safra

yollarinin

direk

• Endoskopik Retrograd Pankreatiko-Kolanjiyografi (ERCP): Sarılığı olan hastalarda koledok patolojilerini göstermek için kullanılır. ERCP hem tanı, hem de tedavi sağlayan bir yöntemdir. Pankreatit, kolesistit, kolanjit, kanama, duodenal perforasyon gibi komplikasyonları vardır ve % 10 kadar görülürler. Mortalite genelde % 1 veya daha azdır. Akut pankreatitte kontrendike değildir, komplikasyon riski yüksektir. • Endoskopik ultrasonografi: Ucunda ultrasonografi bulunan özel bir endoskopi probu ile yapılır. Tümör ve rezektabilite değerlendirmede önemlidir. Ayrıca biyopsi probu da vardır. PTK safra yollarında obstrüksiyonun proksimalini, ERCP ise distalini gösterir.

SAFRA TAŞLARI
Safra taşları gastrointestinal sistemde oldukça sık görülen bir patolojidir. 40 yaşın üzerindeki 5 kadından birinde safra taşı vardır. Özellikle şişman, açık tenli, çok çocuklu, 40 yaşın üzerindeki kadınlarda sık görülür.

TABLO 1. SAFRA TAŞI GELĐŞĐMĐ ĐÇĐN BELĐRLENMĐŞ KESĐN DURUMLAR
Obesite Hamilelik Beslenme faktörleri Crohn hastalığı Terminal ileum rezeksiyonu Gastrik cerrahi Herediter sferositoz Orak hücreli anemi Talasemi

Safra taşı oluşumuna göre 3 tip safra taşı vardır. • Kolesterol taşları: en sık. Bütün safra taşları kolesterol içerebilir. Ancak kolesterol taşı olabilmesi için %70 den fazla kolesterol içermelidir. • Saf bilirubin (pigment) taşları: Koyu yeşil veya siyah, düzgün yüzeyli taşlardır. Orak hücreli anemi ve sferositozda gibi hemolitik hastalıklarda sık görülür. %20 den daha az kolesterol içerirler. • Ca-bilirubinat taşları: Safra yollarında enfeksiyon veya inflamasyon varlığı ve konjuge olmamış bilirubinde artış söz konusudur. Safra taşlarının etiopatogenezinde 3 temel mekanizma sorumludur.

1. Safra Bileşimindeki Anomaliler:
Safrada yüksek oranda kolesterol bulunması da kolesterol taşları oluşumuna neden olmaktadır. Bu şişmanlık, yüksek kolesterollü besinlerle beslenme, çok kilo verme gibi durumlarda görülür. Klofibrat ve benzeri ilaçlar da yüksek kan lipit seviyelerini düşürürken safra kolesterol seviyesini yükseltir ve taş oluşumuna neden olur. Terminal ileum rezeksiyonları ve patolojileri sonucu safra tuzları emilemez ve safra kontrentleri arasındaki denge bozulup taş oluşumuna neden olur.

2. Safra Stazı:
Sfinkter oddi lezyonlarında sfinkter spazmı ve obtrüksiyonu sonucu staz olur ve safra kesesinde safranın uzun süre kalması sonucu safra konsantrasyonu artar. Solubilitesi azalır ve taş oluşur. Ayrıca, kadın seks hormonlarının da safra stazına neden olma fonksiyonları vardır. Kadın seks hormonları, orla kontraseptifler ve östrojen de bu nedenle taş oluşumuna neden olmaktadır.

3.Enfeksiyon:

173

174
GEN EL CERRAHĐ

Safra taşlarının çoğu kolesterol taşlarıdır. Mikst taşların bile % 50’si kolesteroldür. Bu nedenle safra taşlarının çoğu radyolusenttir. Ancak % 10-15’i direk filmde görülür ve bunlar da Ca-bilirubinat taşlarıdır.

Klinik:
Hastaların % 30’u asemptomatiktir. Hafif bir distansiyon, dispepsi ve gaz görülebilir. Sağ üst kadrandabir huzursuzluk hissi duyulabilir. Asemptomatik kolelitiazis: % 50 semptomatik hale gelirler. % 20 ciddi komplikasyonlarla seyredebilir. Diabetiklerde, yaşlılarda, tıbbi kurumlardan uzun süre uzak kalacaklarda, safra kesesi kanseri gelişme şansı yüksek olan hastalarda ve multipl milimetrik taşlar varlığında kolesistektomi yapılmalıdır.

Safra Kesesi Hastalıklarının Genel Semptomları
1. Ağrı: Intermittan ve kolik tarzında olup, biliyer kolik ağrıları olarak isimlendirilirler. 2. Sarılık (ikter): 3. Hazımsızlık, karın şişliği, flatulans (gaz), bulantı ve kabızlık: 4. Kaşıntı

Kolelithiazis Komplikasyonları:
1. Akut Kolesistit 2. Kronik Kolesistit 3. Koledokolitiazis 4. Kolanjit 5. Internal biliyer fistül 6. Pankreatit 7. Safra kesesi kanseri

AKUT KOLESĐSTĐT:
Etyoloji: Taşlara bağlı obstrüksiyon en sık etkendir Klinik: Sağ üst kadran ağrısı sırta ve sağ omza vuran tarzda biler kolik ağrıları vardır, ancak bu ağrışlar geçmez. Hastanın ateşi vardır ve şiddetli kusma olabilir. Iştahsızlık genelde görülür. Fizik incelemede sağ üst kadran hassastır, Murphy bulgusu (+) olabilir. Murph bulgusu sağ üst kadran derin palpasyonunda hastanın solunumunun inspriumda durması şeklinde tanımlanır ve akut kolesistit için tipiktir. Hidropik safra kesesi palpe edilebilir, sarılık eşlik edebilir. Tanı: Lökositoz vardır, bilirubin ve ALP yüksekliği eşlik edebilir. Amilaz da yükselebilir. Bilirubin seviyesinde yükseklik hafiftir, 4 mg/ml yi geçmez. EKG ve AC grafisi ayırıcı tanı için gereklidir. USG en kuvvetli tanısal araçtır ve akut kolesistitte en güvenilir ve etkili yöntemdir. Tedavi: akut kolesistit düşünülen hjastalarda intravenöz sıvı replasmanı, antibiyotikler ve analjezikler verilmelidir. Antibiyotikler gram (-) ve anaerobları kapsayacak şekilde olmalıdır. 3. kuşak sefalosporinle beraber metranidaol tedavisi genelde seçilen kombinasyondur. Akut kolesistitin kesin tedavisi kolesistektomidir.

Akut Kolesistit Komplikasyonları:
1. Safra kesesi ampiyemi: safra kesesi içindeki safranın enfekte olmasıdır. 2. Safra kesesi gangreni: safra kesesi duvarının dolaşımı bozulmuştur. 3. Safra kesesi perforasyonu 4. Internal biliyer fistül 5. Kolanjit

BĐLĐOENTERĐK FĐSTÜL VE SAFRA TAŞI ĐLEUSU

174

175
GEN EL CERRAHĐ

Bazen safra kesesi içindeki taş veya taşlar koledok veya safra yollarına düşmeden bası ile obstrüksiyon yapabilirler. Bu şekilde ortaya çıkan sarılıklı kolelitiazis tablosuna Mirizzi sendromu denir. Bilioenterik fistülün en sık geliştiği yer duodenumdur, ikinci sırada % 15 ile kolonik fistüller görülür. Fistül sıklıkla akut kolesistit veya ampiyem gibi ciddi bir inflamasyona sekonderdir. Taşların en sık obstrüksiyona yol açtığı yer terminal ileumdur. Tanıda hikaye önemlidir. % 50-75 kolelitiazis hikayesi vardır, akut kolesistit veya sarılık hikayesi % 25 vakada görülür. Kusma, distansiyon ve kramplar olabilir. Preoperatif doğru tanı genelde zor konulur. ADBG de safra yollarında hava ve karında hava sıvı seviyeleri tanıyı düşündürmelidir. Tedavi kolesistektomi ve fistülün kapatılmasıdır.

AMFĐZEMATÖZ KOLESĐSTĐT
Nadir görülen, akut ve sıklıkla gangrene bir kolesistit tipidir. Erkeklerde daha sıktır. Gaz oluşturan bakterilerle enfeksiyon sonucu safra kesesi içinde ve duvarında submukozal gaz odacıkları oluşur. Perforasyon riski yüksek (% 40-60) olduğu için acil ameliyat gerekir. Klostridya ve koliformlara yönelik antibiyotik verilir.

KRONĐK KOLESĐSTĐT
Kolelitiazis zemininde tekrarlayan akut kolesistit atakları sonucu gelişir. Hücresel infiltrasyon ve duvarda fibrozis vardır. Mukozada Aschoff-Rokitansky sinüsleri olabilir; mukozanın derin doku tabakaları arasına uzaması ile ortaya çıkar. Hidropik safra kesesi görülebilir.

Klinik:
Hastalarda en öenmli ve sık belirti ağrıdır. Ağrı değişken, orta şiddette, sağ üst kadranda veya epigastriumda olur. Genelde sağ omuz arkasına veya skapulalar arasına vurur. Yağlı yiyeceklere intolerans ve gaz hikayesi sıklıkla vardır. Fizik muayenede, derin palpasyonda sağ üst kadranda hassasiyet vardır. Tanı: USG en güvenilir tanısal yöntemdir. Oral kolesistografide safra kesesi görüntülenemez. Tedavi: Laparaskopik kolesistektomidir. Diabetiklerde daha erken cerrahi tercih edilir. Hamilelerde 2. trimasterde laparaskopik kolesistektomi yapılabilir.

KOLEDOKOLĐTĐAZĐS:
Koledok taşları primer (otokton) veya sekonder (safra kesesinden gelen) taşlardır. Çoğunlukla safra kesesinden gelen taşlar görülür.

175

176
GEN EL CERRAHĐ

Klinik: Koledok taşları genellikle sfinkterde obstrüksiyona neden olur ve hastada kolik ağrıları, sarılık, açık renkli gayta ve koyu renkli idrar görülür. Bulantı ve kusma görülebilir.fizik muayenede sarılık dışında bazı vakalarda epigastrik veya sağ subkostal hassasiyet saptanabilir. Uzun süren obstrüksiyonlar sonucu koledok genişler. Intraluminal basınç da artar ve 35 cmH2 O’nun üzerine çıkınca karaciğer hücrelerine geri-akım nedeniyle safra yapımı durur. Bu nedenle safra stazı gelişir. Bir de olaya enfeksiyon ilave olursa, kolanjit gelişir ve sağ üst kadran ağrısı, ateş ve sarılık görülür; buna Charcot triadı denir. Kolanjitte bakteriler en çok gastrointestinal sistemden asendan yolla gelirler. Bunun yanısıra hematojen yolla da ulaşabilirler. Akut süppüratif kolanjitte Reynolds pentatı vardır (Chaecot triadına ek olarak şok ve nörolojik bulgular mevcuttur).

Koledok kistleri, tümörler, girişimler gibi birçok faktör kolanjite neden olabilir, ancak kolanjitin en sık nedeni koledokolitiazistir. Enfeksiyon safra stazına ikincildir ve en sık etken E. Coli’dir, geniş spektrumlu antibiyotikler kullanılmalıdır.

Tanı:
Tanısal yaklaşımda ilk tercih USG dir. Kolelitiazisi olan hastada sarılık ve bilier kolik atağıyla beraber USG de koledok çapinin 8 mm den fazla olmasi koledokolitiazis düşündürmelidir. Ancak en güvenilir tanı yöntemi ERCP dir.

Tedavi:
Koledokolitiazis tanısı konan veya şüphesi olan hastalarda bir sonraki işlem tedavide ERCP dir. Sfinkterotomi yapılarak taşlar düşürülebilir.

Kolanjit varlığı acil girişimsel drenaj endikasyonu oluşturur (ERCPveya ameliyat). Akut süppüratif kolanjitte

176

177
GEN EL CERRAHĐ

(Reynolds pentatı) ise çok acil cerrahi drenaj endikasyonu vardır.

SKLEROZAN KOLANJĐT:
Ülseratif kolit, Crohn, Riedel struma, retroperitoneal fibrozis ve porfiri ile sıklıkla beraber görülür. Safra yolları duvar kalınlaşmasına bağlı daralmıştır. Kolanjiokarsinom gelişme şansı artar.

Klinik:
Tekrarlayan sağ üst kadran ağrısı ve sarılık görülür. Ülseratif kolitli hastaların takibinde rutin testlerde karaciğer fonksiyon testlerinde bozukluk tespit edilirse sklerozan kolanjit düşünülmelidir.

Tanı:
ERCP ile konulur. Safra yollarında yaygın darlıklar vardır.

AKALKÜLOZ KOLESĐSTĐT
Safra kesesinin duvarının taş omaksızın inflamasyonudur. Akut akalkülöz kolesistit sıklıkla sistemik ağır bir hastalığa bağlıdır. Akut form genelde yanık, sepsis, travma, kollajen vasküler hastalık, çoklu organ yetmezliği veya debil, oral beslenemeyen hastalarda ortaya çıkar.

LAPAROSKOPĐK KOLESĐSTEKTOMĐ
Kozmetik, kısa hospitalizasyon, işe erken dönüş gibi avantajlara sahiptir. Dezavantajları ek girişim şansı düşük, safra yolu yaralanması daha sık olmasıdır. Kesin kontraendikasyonlar kontrol edilemeyen koagülopati ve son evre karaciğer hastalığıdır.

NEOPLAZMLAR
Benign tümörler: Polip ve adenomalardır. Malign transformasyon, taş ve enfeksiyon nedeni olabildiklerinden ameliyat olmalıdırlar. • Safra kesesi kanseri: Bilier sistemin en sık karsinomu safra kesesi kanseridir. % 80 adenokarsinom, nadiren skuamöz hücreli karsinom veya malign melanom şeklindedir. Etyoloji: Etyoloji bilinmemektedir. Vakaların % 90’ında kolelitiazis eşlik eder. Tam bir ilişki gösterilememiştir, ancak uzun süre taş varlığı, taşın 3 cm den büyük olması safra kesesi kanseri için bir predispozan faktör teşkil etmektedir. Porselen safra kesesi % 20’ye varan oranda safra kesesi kanseri ile ilişkilidir.1 cm den büyük poliplerde de malignite şansı yüksektir. Koledok kisti olan hastalarda da gelişme şansı en yüksek olan bilier sistem kanseri safra kesesi kanseridir. Sklerozan kolanjit varlığında da kanser gelişme riski vardır Tedavi: Cerrahidir.

KOLEDOK MALĐGN TÜMÖRLERĐ
Nadir görülürler. Erkeklerde daha sıktır. Tedavi şansı genelde düşüktür. Çoğunluğu adenokarsinomdur. Sklerozan kolanjit, safra yollarının kronik parazitik infestasyonu, thorotrasta maruz kalınmış olması,bilioenterik anastomozlar, ülseratif kolit ve hepatolitiazis prekanseröz durumlardır. Klinik: Ağrısız sarılık en sık görülen belirtidir. Iştahsızlık , kilo kaybı, kaşıntı ve sağ üst kadran ağrısı görülür. Courvousier bulgusu eşlik edebilir. Hepatik duktusların konfluensine yerleşirse Klatskin tümörü denilir.

177

178
GEN EL CERRAHĐ

Tanı: USG, PTK ve ERCP kullanılır. Tedavi: Tek tedavi şansı cerrahidir.

TIKANMA SARILIKLARI
Ekstrahepatik kolestazis, cerrahiyi ilgilendiren kısımdır. Sıklık sırasına göre etyolojiden koledokolitiazis, periampüller bölge kanserleri, koledok striktürleri, kist hidatik, dış basılar ve diğer nedenler sorumludur.

Pankreatiko-duodenal bölge tümörleri:
1. Pankreas başı tümörleri (en sık) % 60-75 2. Ekstrahepatik safra yolları tümörleri 3. Ampulla Vateri kanserleri 4. Duodenum tümörleri En sık pankreas başı tümörleri görülür. Prognozu en kötü olanlar da pankreas kanserleridir. Hepsi adenokarsinomadır. Ampulla kanserleri, duodenum mukozasından gelişir ve hastanın sarılığında zaman zaman açılmalar görülür. Pankreas başi kanseri dişinda diğerlerinde gaytada gizli kann görülebilir. Kolanjit ve sepsis, tümörlerde de görülebilir. Ama sarılığın açılması ampulla tümörleri haricinde pek görülmez. Parazitler: Özellikle askariazis. Tanı: Tanı laboratuar yöntemleri ile konabilir. Klinik intrahepatik ve ekstrahepatik kolestazisi ayırdettirmez. Ultrasonografi (USG): Tıkanma sarılıklı hastalarda ilk olarak yapılması gerekli görüntüleme yöntemidir. % 90 güvenilirlik derecesi vardır, ama bu koledoğun alt ucuna gidildikçe % 60’a iner.

Tedavi:
Tıkanma ortadan kaldırılır. 1. Koledokta taş varsa çıkartılır ve kolesistektomi yapılır. 2. Oddi sfinkterinde fibroz varsa, sfinkteroplasti veya koledoko-duodenostomi ya da koledoko-jejunostomi yapılır. 3. Koledokta striktür varsa, rekonstrüksiyon veya by-pass yapılır. 4. Tümör varsa çıkartılır.

KONJENĐTAL ANOMALĐLER

178

179
GEN EL CERRAHĐ

Pankreatit:
Temel olarak akut ve kronik olmak üzere iki grupta incelenir.

AKUT PANKREATĐT
Etyoloji
Akut pankreatitin Türkiye’de ve Amerika’da en sık nedeni safra taşlarına bağlı pankreatittir.

Akut pankreatite neden olan patolojiler:
• Safra taşları, bilier sistem hastalıkları: En sık nedenidir. • Alkol • Đlaçlar: Thiazid diüretikler, furosemid, azathiprine, 6-merkaptopürin, sülfonamidler, steroidler, östrojenler. • Travma: Künt, delici, operatif, girişimsel (ERCP) • Hiperkalsemi: Hiperparatiroidi • Malnütrisyon: Protein-kalori • Hiperlipidemi • Duktal obstrüksiyon: Pankreas divisum, striktür, tümörler, penetre duodenal ülser.

179

180
GEN EL CERRAHĐ

• Duodenal obstrüksiyon: Afferent ans sendromu • Infeksiyonlar: Kabakulak, Coxackie, Mycoplazma pneumoniae, ascaris, clonorchis. • Iskemi: hipoperfüzyon, ateroembolik, vaskülit. • Herediter • Akrep zehiri • Đdiopatik

Tanı:
Akut pankreatit tanısı klinik bulgularla konulur. Kesin tanıyı verecek tek bir biyokimyasal parametre yoktur. Bu nedenle klinik tanı diğer hastalıklar ekarte edilerek konur.

•Klinik bulgular:
• Ağrı: En sık rastlanan bulgu epigastrik ağrıdır. Ağrı şiddetli ve süreklidir, sıklıkla sırta vurur ve kuşak şeklinde olabilir. Sıklıkla ağır bir yemeği veya alkol alımını takiben ortaya çıkar, bulantı ve sürekli kusma eşlik eder • Akut karın: Özellikle epigastriumda belirgindir, yaygın olabilir. Genelde kitle palpe edilmez. Eğer kitle varsa psödokist veya absedir. • Grey Turner belirtisi: Retroperitoneal kanamaya ve diseksiyona bağlı flank bölgesinde görülen ekimozdur. • Cullen belirtisi: Retroperitoneal kanamaya bağlı periumbilikal bölgede görülen ekimozdur.

Laboratuar:
• Serum amilaz düzeyi: Pankreatitlerde genelde yükselir. Amilaz yüksekliği ile pankreatitin şiddeti arasında bir ilişki yoktur. Hiperlipidemiye bağlı akut pankreatitte serum amilaz seviyesi genelde normaldir. • Pankreatik Lipaz, Tripsin ve Elastaz düzeyleri yüksek bulunabilir. Pankreatik ekzokrin enzimlerden tanı için en yüksek özgüllük (spesifisite) lipaz için saptanmıştır.

Radyoloji:
• USG: Akut pankreatit tanısı konulduktan sonra her hastaya ayırıcı tanı için yapılması gereklidir. Öncelikle bilier pankreatit tanısı koymada yardımcıdır, safra taşlarını ve safra yollarında dilatasyonu gösterir. • BT: Akut pankreatit tanısını koyabilmek için öncelikli ve en güvenilir görüntüleme yöntemidir. Akut pankreatit tanısı konup 2-3 günde düzelmeyen bütün hastalara komplikasyonlar yönünden mutlaka çekilmelidir. Tomografide pankreas normal, ödemli olabilir, flegmon, peripankreatik sıvı kolleksiyonu, nekroz, abse ve inflamasyonun yayılımı görüntülenebilir.nekroz varlığı şiddetli pankreatiti gösterir. Anatomik olarak pankreas için en güvenilir görüntüleme yöntemidir. Psödokist tanısında da altın standart tomografidir. Akut pankreatitte hastalığın şiddetinin belirlenmesi: Akut pankreatitli hastadahastalığın hafif veya şiddetli olduğunun bilinmesi tedavi planını belirlemesi açısından önemlidir. Hastalığın şiddetinin belirlenmesi için genelde kullanılan parametreler erken prognostik bulgular, serum belirleyicileri ve tomografidir. Tomografide nekroz görülmesi şiddetli pankreatitin bir göstergesidir.

1. Erken prognostik bulgular:
Ranson kriterlerini ve APACHE-2 (acute physiology and chronic health evaluation) skorlama sistemidir. • Ranson kriterleri: En güvenilir ve günümüzde en yaygın şekilde kabul göreni ise Ranson kriterleridir (Tablo 1). 0-2 kriter pozitifleği % 2 mortalite, 3-4 kriter % 15, 5-6 kriter % 40 mortalite, 7-8 kriter pozitifliği % 100 civarında mortaliteyi tanımlar. Toplam 11 kriterden 3 ve fazla sayıda kriter varlığı şiddetli pankreatitit gösterir. Ranson kriterleri bilier ve bilier olmayan pankreatitler için ayrı ayrı düzenlenmiştir. Bu kriterler tablo 1 ve 2 de verilmiştir.

180

181
GEN EL CERRAHĐ

TABLO 1. BILIER OLMAYAN PANKREATIT IÇIN RANSON KRITERLERI
Ilk Başvuruda
55 yaş üzeri Beyaz küre > 16000/mm3 Glukoz > 200 mg/dl LDH > 350 IÜ/Lt SGOT > 250 IÜ/dl

48 saat sonra
Hematokritte %10’dan fazla azalma BUN’de 5 mg/dl’den fazla artış Kalsiyum (Ca) < 8 mg/dl PaO2< 60 mmHg Baz defisiti > 4 mEq/Lt Hesaplanan sıvı açığı > 6000 ml

TABLO 2. BĐLĐER (SAFRA TAŞLARINA BAĞLI) PANKREATIT ĐÇĐN RANSON KRĐTERLERĐ
Đlk Başvuruda
70 yaş üzeri Beyaz küre > 18000/mm3 Glukoz > 220 mg/dl LDH > 400 IÜ/Lt SGOT > 250 IÜ/dl

48 saat sonra
Hematokritte %10’dan fazla azalma BUN’de 2 mg/dl’den fazla artış Kalsiyum (Ca) < 8 mg/dl PaO2< 60 mmHg Baz defisiti > 5 mEq/Lt Hesaplanan sıvı açığı > 4000 ml

• APACHE-2 skorlama sistemi: Buna göre toplam skorun 8 in üzerinde olması şiddetli pankreatit göstergesidir.

2.Serum belirleyicileri:
• Serum α2-mikroglobulin düzeyi: Nekrotizan pankreatitte serum α2-mikroglobulin düşer (tripsin bağlar). • CRP seviyesi: Nekrotizan pankreatitte ödematöz pankreatite göre daha fazla yükselir. • Idrar tripsinojen aktivasyon peptidi (TAP) düzeyi: tripsinojenin aktivasyonu sırasında salınan N terminaldeki 5-7 aminoasitten oluşan peptittir. Idrarda TAP seviyesinin artması şiddetli pankretitin bir göstergesi olarak kabul edilmektedir.

Tedavi:
Akut pankreatitli hastalar hastalığın şiddetinden bağımsız olarak mutlaka hospitalize edilmelidir. Tanı konulduktan sonra şiddetli vakalar yoğun bakımda takip edilmelidir. Akut pankreatitli hastalarda mortaliteninen sık nedeni enfeksiyon varlığıdır. 1. Hafif hastalık: Sistemik komplikasyonu olmayan, Ranson kriterlerine göre 2 veya daha az pozitif bulgusu olan, APACHĐ-2 skoru 8 in altında olan ve tomografide nekroz saptanmayan hastalar bu gruba dahil olur. • Oral • Đntravenöz sıvı tedavisi • Analjezi: morfin sülfat kullanılmaz. • Pankreatik ekzokrin salgı inhibisyonu

181

182
GEN EL CERRAHĐ

Jj Direk: Hormonal → Somatostatin; Nonhormonal → antikolinerjik • Indirek: N/G dekompresyon, gastrik asit inhibisyonu • Otodijestif enzimlerin inhibisyonu: Aprotinin vb. 2. Şiddetli hastalık: Şiddetli akut pankreatit düşünülen hastalar mutlaka yoğun bakımda takip edilmelidir. Yukardaki tedavilere ek olarak antibiyotik başlanmalıdır. Antibiyotik olarak imipenem seçilmelidir. PaO2 ve akciğer fonksiyonlarının monitörizasyonu yapılmalıdır.

Cerrahi Tedavi:
Endikasyonlar:
• Ayırıcı tanı • Bilier pankreatit (Safra taşı tıkanıklığını açmak için veya küçük taşlar nedeniyle kolesistektomi. Önce hastanın stabilize edilmesi gerekir.) • Medikal tedaviye cevapsızlık • Komplikasyonların gelişmesi: Abse → eksternal drenaj Hemorajik pankreatit Nekroz: pankreaın %50sinden fazla varsa veya enfekte ise. Intraabdominal kanama

Komplikasyonlar:
1. Sistemik komplikasyonlar:
ARDS ve solunum yetmezliği, böbrek yetmezliği, myokard depresyonu.

2. Lokal komplikasyonlar:
• Pankreatik nekroz: Nekroze dokular enfekte olabilir, genelde mikst flora hakimdir (E.coli, Bacteroides). Pankreasın % 50’den fazla nekrozunda veya enfekte nekroz varlığında cerrahi planlanır. • Pankreatik abse • Psödokist: Alkolik tipte daha sık görülür. Akut dönemde psödokist geliştiği tespit edilirse 6 hafta kadar izlemek gerekir. Bu süre içersinde kist küçülebilir veya cerrahi girişim için duvarı yeterince olgunlaşır. • Pankreatik asit: Pankreas salgısının psödokist gibi sınırlanamayarak peritona serbest şekilde akması sonucu gelişir. Tanıda parasentez yardımcıdır. Tedavide drenaj yapılır.

KRONĐK PANKREATĐT
Kronik pankreatit pankreasın kronik enflamatuar bir hastalığıdır ve kesin tedavisi bulunmamaktadır. Hastaların büyük çoğunluğu tekrarlayan karın ağrısı ile karakterizedir.

Etyoloji:
Kronik alkolizm: En sık nedenidir. Mekanizma halen tam olarak bilinmiyor.

Sınıflama
Kronik pankreatit etyolojik nedene göre 5 tipte sınıflandırılmıştır. (tablo 3).

182

183
GEN EL CERRAHĐ

TABLO 3. KRONĐK PANKREATĐTĐN SINIFLANDIRILMASI
Kronik kalsifik (Litojenik) pankreatit
Alkol Herediter Tropikal Hiperlipidemi Hiperkalsemi Đlaçlar idiopatik

Kronik obstrüktif pankreatit
Pankreatik neoplazi Duktal striktür Safra taşı veya travma Pankreatik divisum

Kronik inflamatuar pankreatit
Bilinmiyor

Kronik otoimmün pankreatit
Otoimmün hastalık (sklerozan kolanjit vb) Sjögren sendromu Primer bilier siroz

Asemptomatik pankreatik fibroz
Kronik alkolik

Patoloji
• Histoloji: Şiddetli kronik pankreatitte asinar hücre sayısı, yani ekzokrin hücreler azalır, endokrin adacık hücre kaybı fazladır ve yaygın fibrozis görülür. • Fibrozis: Fibrozis gelişimini başlatan asini ve küçük arterlere komşu satellit hücre aktivasyonudur. Alkol alımının bu aktivasyonu başlattığı gösterilmiştir. Salınan sitokinler sonucunda kollojen 1 ve 3 yapımı artar. Vitamin A nın bu fibrozisi engellediği in vitro gösterilmiştir. • Taş oluşumu: Öncelikle pankreatik taş proteini adı verilen protein tıkaçlar oluşur. Normal pankreasta bu proteinler kalsiyum kristalleşmesini engelledikleri için litostatin adını alır. Alkol alımı litostatin sekresyonunu inhibe eder bu proteinin çökmesine ve tıkaç oluşturmasına neden olur. Erken dönemde alkol alımı kesilirse olay geri dönüşümlüdür. Alkol alımı devam ederse kalsiyum kristalleri bu proteinlerin etrafında toplanır ve duktuslarda tıkanıklığa neden olur. Sonra bunların çevresinde kalsiyum toplanır. Duktuslarda tıkaçlara neden olur. • Duktus distorsiyonu: Erken dönemde duktuslarda protein içeren tıkaçlar görülürken, ilerledikçe fibrozis ve kalsifikasyonlar bunun yerini alır. Daha ileri vakalarda duktal dilatasyon, “göller zinciri” manzarası olabilir, fibrozise bağlı koledok ve duodenal obstrüksiyon görülebilir.

Klinik Bulgular:
• Tekrarlayan ve akut pankreatiti andıran ağrı: en sık belirtidir. Hastalık ilerledikçe ağrı kaybolur.

Kronik pankreatitte ağrının nedenleri:
Duktal hipertansiyon Đntrapankreatik sinirlerin inflamasyonu Đntrapankreatik sinirlerin fibrozis içinde sıkışması Pankreatik iskemi Sinirlerin perinöral kılıflarının kaybolması Bilier obstrüksiyon Psödokist Enfeksiyonlar

Laboratuvar ve Radyoloji:
Tanı için kullanılan testler 4 başlıkta toplanabilir.

183

184
GEN EL CERRAHĐ

1.Kanda pankreatik ürünlere bakılması
• Pankreatik enzim düzeyi: akut ataklarda artabilir • Pankreatik polipeptid düzeyi: uyarıya rağmen seviye artmaz.

2.Pankreasın ekzokrin salınımının ölçülmesi
a. Direk ölçümler: Duodenum 2. kıtadan alınan sıvıda yapılır. • Enzimler • Bikarbonat b. Indirek ölçümler • Yağ malabsorpsiyonu • Gaita ile azot atılımında artış.

3.Görüntüleme yöntemleri
• • • • • Direk grafiler: Kalsifikasyonlar Baryumlu grafiler: Duodenal loopta genişleme Ultrasonografi Tomografi: Bilier obstrüksiyon, dilatasyon, psödokist, dilate Wirsung, kitle lezyonları ERCP: Duktusların durumu, dilatasyon, biyopsi. Kronik pankreatit tanısında en duyarlı görüntüleme yöntemidir. • Endoskopik USG

Komplikasyonlar:
Psödokist: En sık görülen komplikasyondur. Fibrozis ve granülasyon dokusundan oluşan duvarin içinde pankreatik sivilarin kronik kolleksiyonu psödokist olarak tanimlanir. Erken dönemde sıvı kolleksiyonunun çevresinde bir duvar yoktur. Bu nedenle kist duvarının olgunlaşması beklenir ve ERCP sonucuna göre tedavi belirlenir. En güvenilir yöntem BT dir. Sarılık: Sıklıkla koledok obstrüksiyonu, baş kısmındaki fibraozis neden olur. Pankreatik duktus obstrüksiyonu. Splenik ve portal ven trombozu Duodenal veya kolonik obstrüksiyon: kitle etkisi yarattığında görülür. Çok nadirdir.

Tedavi:
Medikal: En önemli yaklaşım ağrının kontrolüdür.

Cerrahi:
Endikasyonlar:
Ağrı (sürekli veya medikal tedaviye cevapsız): en sık cerrahi endikasyonudur. Koledok obstrüksiyonu Duodenum obstrüksiyonu Kolon obstrüksiyonu Pankreas kanseri şüphesi Splenik veya portal ven obstrüksiyonu + Portal HT

Ameliyatlar:
Drenaj ameliyatları: Ağrı palyasyonu için en sık uygulanan ameliyatlardır. Rezeksiyonlar: Distal, subtotal (%50, 80-85, 95), total, pankreatikoduodenektomi. Transplantasyon: Pankreatit için çok nadir kullanılır.

184

185
GEN EL CERRAHĐ

PANKREAS NEOPLAZMLARI
KĐSTĐK NEOPLAZMLAR
Müsinöz kistadenom: Ekzokrin pankreasın en sık benign tümörüdür. Premalign lezyondur, kistadenokarsinoma dönüşme eğilimleri fazladır. Gövde ve kuyrukta daha sık yerleşir.

DUKTAL ADENOKARSĐNOM
Amerika’da kansere bağlı ölümlerde erkeklerde 4., kadınlarda 5. sırada nedenidir. Adacık hücreli tümörlere göre 125 kat daha sık görülür.

Klinik:
Başlangıç genelde sinsidir, kilo kaybı, hafif epigastrik ağrı, bel ağrısı veya depresyon olabilir. Tümör en sık baş kısmına yerleşir (% 60-70). Baş kısmındaki tümörlerin %75 kadarı sarılık, kilo kaybı ve derin karın ağrısı ile başvurur. Bel ağrısı genelde kötü prognozu gösterir.

Courvoisier bulgusu:
Sarılıklı hastada ağrısız hidropik safra kesesi palpe edilmesidir. Varlığında öncelikle pankreas başı kanserinden şüphelenilmelidir. Tıkanma sarılıklı hastaya yapılan USG de koledoğun geniş, safra kesesinin hidropik saptanması ve taş görülmemesi de yine pankreas başı kanserini düşündürmelidir. Bazen hastalarda migratuvar tromboflebit belirgin bulgu olabilir (Troeussau Sendromu).

Tanı:
Bilirubin çok yüksek değerlere ulaşabilir. Amilaz normaldir. CA 19-9 ve CEA pankreas kanseri için daha spesifik markerlardır.

Yaklaşım:

Tedavi:
Radyoterapi ve kemoterapiye cevapları zayıf olduğu için tek tedavi şansı cerrahidir. Küratif cerrahi: Pankreatikoduodenektomi (Whipple ameliyatı), pilor koruyucu tipte olabilir.

185

186
GEN EL CERRAHĐ

Total pankreatektomi Genişletilmiş Whipple rezeksiyonu Kuyruktaki lezyonlar için distal pankreatektomi uygulanabilir. Palyatif ameliyatlar: Pankreas başı kanserli hastalarda palyatif tedavide palyasyon gerektiren 3 durum sarılık, mide çıkım tıkanıklığı ve ağrıdır. Sarılık: kolesistojejunostomi, koledokojejunostomi veya hepatikojejenostomi yapılabilir. Genel durum bozuksa perkütan veya endoskopik bilier drenaj veya ömür beklentisi uzunsa stent yerleştirilebilir. Mide çıkım tıkanıklığı: Gastrojejunostomi yapılır. Ağrı: Çölyak ganglion blokajı cerrahi veya radyolojik olarak yapılabilir.

AMPULLA VATERĐ KARSĐNOMU
Erken dönemde açılıp kapanan sarılıkla bulgu verirler. Çoğunun rezeksiyon şansı olur. Tedavide pankreatikoduodenektomi yapılır. 5 yıllık sağkalım % 35-40 tır. Periampüller bölge kanserleri içinde prognozu en iyi olan ve rezeksiyon şansı en fazla olan kanserdir.

ENDOKRĐN PANKREAS NEOPLAZMLARI
Đnsülinoma: Pankreasın adacık hücreli tümörleri arasında en sık görülenidir.

Tanı:
Açlık hipoglisemisinin gösterilmesi en önemli tanı yöntemi.

Whipple triadı
1. Açlıkla ortaya çıkan hipoglisemi bulguları. 2. Semptomlar esnasında kan şekeri <50 mg/dl. 3. IV glukoz verilmesi ile semptomların gerilemesi Plazma insülin/glukoz >0.3 olması tanı koydurucudur. Artmış plazma C peptit seviyesi vardir. Proinsülin düzeyi: > %50 ise malignansi düşünülmelidir. Adacık hücreli tümörlerin hepsinde preoperatif lokalizasyon çalışmaları önemlidir. Öncelikli olarak BT kullanılır. Endosonografi lokalizasyon için en yararlı tetkiktir. gerekirse selektif anjiografi veya selektif venöz örnekleme yapılabilir. Tedavi: Tümör enükleasyon ile çıkartılır.

Gastrinoma (Zollinger - Ellison Sendromu):
Genelde A veya D hücre kökenlidir. Fazla gastrin salınımına bağlı peptik ülserasyonla kendini gösterir. En sık duodenumda görülür.

Klinik:
Peptik ülsere bağlı ağrı. Diyare: gastrik hipersekresyon ve steatore; gastrine bağlı direk olarak artmış intestinal motilite. GIS kanaması. Ülser perforasyonu veya pilor obstrüksiyonu. Dehidratasyon ve malnütrisyon.

Tanı:
Rekürren ülser, tedaviye rağmen iyileşmeyen ülser, atipik lokalizasyonda ülserler (duodenum 2. ve 3. kıtadaki). Stimülasyonla (sekretin) gastrik asit sekresyonunda artış olmaması. Serum gastrin düzeyi: Normalde 20-150 pg/ml. Yaklaşık 500 pg/ml veya daha yüksek olabilir. 5000 gibi

186

187
GEN EL CERRAHĐ

çok yüksek değerler malign olduğunu düşündürür. Lokalizasyon çalışmalarnda ilk olarak BT yapılır. Lokalizasyon için en yararlı tetkik somatostatin (okreotid) reseptör sintigrafisidir. Endosonografi de yapılabilir. Lokalize tümör mutlaka cerrahi olarak çıkarılmalıdır. Malignansi şansı %60 kadardır. Tedavi: Yaygın tümör varlığında, özellikle MEN Tip 1, medikal tedavi uygulanır: Medikal tedavide ilk seçenek omeprazoldür. Medikal tedaviye yanıt vermeyen yaygın veya matastatik tümör varlığında total gastrektomi yapılır.

VIPoma (Pankreatik kolera, Verner - Morrison Sendromu): WDHA (sulu ishal, hipokalemi,aklorhidri) sendromu:
Genelde tümör %80 soliterdir, gövde veya kuyruktadır. Malign olma şansı %50 dir. Lokalizasyon çalışmalarında endosonografi en yararlı tetkiktir. Mümkünse cerrahi eksizyon yapılmalıdır. Başarılı olunamıyorsa debulking yapılması ishalin düzelmesini sağlayabilir.

Glukagonoma:
α2 adacık hücrelerinden köken alır. Nadir görülür. Hastalarda belirgin diyabet, kilo kaybı, dermatit, anemi, stomatit ve glossit vardır. Nekrotizan migratuar eritem denilen döküntü görülür.

Somatostatinoma:
Somatostatin üreten adacık hücreli tümörleri sıklıkla hafif diabetus mellitus, malabsorbsiyon ve ishal, sıklıkla taşların eşlik ettiği safra kesesi dilatasyonu komöbinasyonu ile karakterizedir. Ciddi kilo kaybı olabilir. Sıklıkla tümörler pankreasın baş kısmına yerleşmiştir ve maligndir. Tanı anında sıklıkla metastaz vardır.

187

188
GEN EL CERRAHĐ

Dalak mezodermden köken alır. Vücuttaki en büyük retiküloendotelial organdır. En sık görülen embryolojik anomali aksesuar dalak varlığıdır. %14-30 vakada aksesuar dalak görülebilir. %80 i dalak hilusunda görülür. Dalağın arteri splenik arter, veni ise splenik vendir.

Dalağın fonksiyonları:
1. Filtreleme:
Eritrosit, beyaz küre, trombosit, inklüzyon cisimleri içeren hücreleri filtre eder.

Dalak tarafından filtre edilen maddeler:
Normal insanlarda:Eritrosit membranı Eritrosit yüzey çıkıntı ve girintileri Howell-Jolly cisimcikleri Heinz cisimcikleri Pappenheimer cisimcikleri Akantositler Yaşlı eritrositler Partiküllüantijenler

2. Đmmünolojik:
• Opsonizasyon, özellikle kapsüllü mikroorganizmalara karşı opsonizasyondan sorumludur. • Antikor sentezi, özellikle IgM. • Enfeksiyonlara karşı koruma: Hemofilus ve pnömokoklara karşı.

3. Depolama:
Vücuttaki toplam trombositlerin 1/3’ü depolanır. Cerrahide en önemli nokta splenektomi endikasyonlarının iyi belirlenmesidir. Her splenomegali veya hipersplenizm durumu cerrahi gerektirmez. Splenomegali, dalağın normalden daha büyük olması durumudur, sadece anatomik bir ifadedir. Hipersplenizm ise dalağın fazla çalışmasına bağlı ortaya çıkan çeşitli patolojik durumları ifade eden genel bir terimdir. Hipersplenizm tanısı koymak için gerekli kriterler: tablo 1 de verilmiştir.

TABLO 1. CERRAHĐ HĐPERSPLENĐZM KRĐTERLERĐ
Anemi, trombositopeni, lökopeni veya kombinasyonları Kompensatuar kemik iliği hiperplazisi Splenomegali Splenektomi ile bulguların düzelmesi

HĐPERSPLENĐZM ETYOLOJĐSĐ
188

189
GEN EL CERRAHĐ

* Primer hipersplenizm: Çok nadir, diğer tanılar ekarte edilerek konulur.tedavide splenektomi yapılır. * Sekonder hipersplenizm: birçok mekanizmaya bağlı gelişebilir. Masif splenomegali: : Enfeksiyöz mononükleozisi olan hastalarda dalak çok büyümeden de spontan rüptür görülebilir ve spontan dalak rüptürü en çok bu hastalıkta görülür. Splenektomi endikasyonları: En sık splenektomi endikasyonu dalak travmasıdır. Elektif splenektomi ise klinikte en sık ĐTP için uygulanır. Splenektomi genel olarak 2 amaçla yapılır. Hastalığın kontrolü amacıyla veya kronik ve ciddi hipersplenizm nedeniyle.(Tablo 2). Bunların dışında Hodking lenfomasında evreleme amacıyla splenektomi yapılabilir.

TABLO 2. SPLENEKTOMĐ ENDĐKASYONLARI
Hastalığın kontrolü amacıyla
Herediter Sferositoz Eliptositoz Otoimmün Anemi Hodgkin Lenfoma Dalak Rüptürü (Spontan Veya Masif Travma) Immün Trombositopenik Purpura Tronbotik Trombositopenik Purpura Primer Kist Veya Tümörler (Dalak Absesi, Ekinokokkal Kist)

Kronik ve ciddi hipersplenizm nedeni ile:
Hairy Cell Lösemi. Lenfoproliferatif Hastalıklar (KLL, Non-Hodgkin Lenfoma) Felty Sendromu Agnojenik Myeloid Metaplazi Talasemi Majör Gucher Hastalığı Hemodializ Splenomegalisi Splenik Ven Trombozu (Kanayan Ösofagogastrik Varisler) Orak Hücreli Anemi Hb S/C Hastalığı AIDS

DALAK TRAVMALARI:
Künt karın travmalarında en sık yaralanan intraabdominal organdır. Bazen kapsül altına kanama olup subkapsüler hematom oluşturabilir. Bu da gecikmiş rüptüre yol açabilir. Travma ile kanama arasında geçen asemptomatik süreye Baudet’nin latent periodu denir. Ortalama iki hafta kadardır. Aslında gecikmiş rüptür yerine gecikmiş dalak travması tanısı denilmesi daha doğru olur. • Dalak travması 4 kademe üzerinden derecelendirilmiştir. 4. derece laserasyon kesin splenektomi endikasyonudur.

Đdiopatik trombositopenik purpura:
Dalak çoğunlukla büyümemiştir.

Dalak kistleri:
A. Parazitik: en sık ekinokokal kistler. B. Parazitik olmayan

Dalak absesi:
Nadir görülür. Sistemik enfeksiyon varlığında (bakteryel endokardit), komşuluk yoluyla veya varolan bir

189

190
GEN EL CERRAHĐ

lezyonun (hematom, infarkt) enfeksiyonu ile gelişebilir. Tanı ateş, lökositoz varlığı, genel durum bozukluğu ve sol üst kadranda dolgunluk ile düşünülür ve görüntülenme yöntemleri ile konulur. Tedavi splenektomidir.

Splenik arter anevrizması:
Aort anevrizmaları çıkarılırsa en sık intraabdominal anevrizmadır. Kadınlarda daha sık görülür. Tanı genelde insidental olarak konulur, sol üst kadranda direk grafide yüzük şeklinde kalsifikasyon görülebilir. Rüptür riski %2, hamile bayanlarda %90 kadardır. Tedavide onarım splenektomiye tercih edilir.

Splenektomi:
Açık veya laparoskopik olarak yapılabilir. Ameliyat öncesi hemofilus influenza ve polivalan pnömokok aşısı mutlaka bütün hastalara yaptırılmalıdır. Tercihan ameliyattan 15 gün önce yapılır, acil vakalarda ameliyattan hemen sonra yapılır; koruyuculuğu %80’dir. Ameliyat sırasında profilaktik olarak penisilin kullanılması postsplenektomi sepsisi büyük oranda önler.

Splenektomi komplikasyonları:
• Akciğer sol bazalde atelektazi: en sık komplikasyonudur. • Komşu organ yaralanması, en sık mide büyük kurvatür ve pankreas kuyruğu. • Postoperatif kanama, genelde yetersiz hemostaza bağlıdır. • Subdiyafragmatik abse gelişebilir, özellikle dren kullanılması riski artırır. • Trombositoz: Bazen 1.000.000’u aşan trombositoz olabilir, antikoagülan tedavi gerekir. • Postsplenektomi sepsis: Çocukluk yaşlarında risk %50 kadar fakat özellikle retiküloendotelial sistem hastalığı için splenektomi yapılıyorsa risk daha fazladır. Erişkinlerde ve travma için yapılanlarda risk %0.50.8, normal popülasyona göre artmıştır (%0.01). Postoperatif nonspesifik bulgularla başlayıp tedavi edilmez ise hızlı ilerleyerek ölümle sonuçlanır. Önlenmesi tedaviden daha önemli. Tedavide yüksek doz antibiyotikler verilir. Bazı vakalar postoperatif 2 yıl içinde ortaya çıkabilir.

190

191
GEN EL CERRAHĐ

Keloid ve hipertrofik skarlar:
Hipertrofik skarlar kabarık, kırmızı, nodüler lezyonlar olup orijinal insizyon veya travmanın sınırını aşmazlar. Keloidler ise daha yüksek hacim, nodülarite ve sertlikle yara sınırını aşarlar. Koyu tenli kişilerde her ikisinin de gelişme insidansı yüksektir. En etkili tedavi eksizyondur, ek olarak intralezyoner steroid (triamsinolon asetonid) enjeksiyonu, dış bası ve silikon jel uygulaması da faydalıdır.

Enfeksiyonlar:
Bakteriyel Enfeksiyonlar:
Follikülit: Kıl follikülünün enfeksiyon ve inflamasyonudur. Etken sıklıkla staph, bazen gram negatifler olabilir. Fronkül: Follikülit olarak başlayıp abseye dönüşür. Karbonkül: Derin yerleşimli, birden çok drene olan sinüs ağzı olan enfeksiyonlardır. Hidradenitis suppurativa: Sıklıkla aksilla, inguinal ve perianal bölgelerde görülür. Tıkanmış apokrin bezlerin bakteriyel enfeksiyonu ile başlar, tekrarlayan enfeksiyonlar sinüslere, skarlaşma ve klasik görünüme yol açar. Etken sıklıkla staph aureustur. Akut fazda hijyen, antibiyotikler ve açık drenaj faydalıdır. Kronik fazda geniş eksizyon ve greftleme gerekir.

Viral enfeksiyonlar:
Verrüler (Wart): Etken insan papilloma virüsüdür. Hiperkeratoz, akantoz ve papillomatoz görülür. Verruca vulgaris, verruca plantaris, verruca plana ve kondilomata aküminata şeklinde görülebilir. AIDS’li hastalarda kondiloma aküminata ciddi boyutlara ulaşabilir (Buschke-Lowenstein tümörü). Tedavide podofilin, kriyoterapi, eksizyonel cerrahi kullanılır.

DERĐ MALĐGN TÜMÖRLERĐ
Bazal hücreli karsinom:
Ensık görülen deri kanseridir. Nodülokistik: Nodüloülseratif. %70 kadarını oluşturur. Genelde santral ülseri vardır, rengi krem veya incimsidir. Ülser büyükse “rodent ülseri” denilir.

Skuamöz hücreli karsinom:
Đn situ lezyonlara Bowen hastalığı denir. Penisteki in situ lezyonlara ise Queyrat’ın eritroplazisi denir.

Malign Melanom:
Süperfisyel yayılan tip: %70 kadarı, en sık görülen tiptir. Avuçiçi ve ayak tabanı dışında her yerde görülebilirler. Genelde yassı, ortasında regresyon alanı bulunan lezyonlardır. Nodüler tip: %15-30. Daha koyu ve kabarıktırlar. Histolojik kriter radyal yayılım olmamasıdır, vertikal yayılım vardır. Agresif seyirlidir ve prognozu daha kötüdür. Lentigo maligna (Hutchinson’un melanotik çili): %5-15. Sıklıkla yaşlılarda boyun, yüz ve el sırtlarında görülür. Etraflarında solar dejenerasyon bulguları genelde her zaman vardır. Boyutları büyük olabilir, metastaz nadirdir. En iyi prognozlu tiptir. Sadece % 5-8 kadarının invaziv melanoma dönüştüğü kabul edilir.

191

192
GEN EL CERRAHĐ

Akral lentijinöz tip: En az görülen tiptir, % 2-8. Fakat koyu renk tenlilerde melanomların % 29-72 kadarını oluşturur. Avuç içi, ayak tabanı ve tırnak altında görülürler. Koyu tenli insanlarda daha sık görülür. Tırnak altındaki lezyonların spesifik renk değişikliği Hutchinson belirtisi olarak adlandırılır.

Prognoz:
Temelde tümörün invazyon derinliğine ve lenfatik yayılıma bağlıdır. T sınıflaması temelde Clark’ın histolojik sınıflamasını baz alır. Đnvazyon derinliği prognozu belirlemede çok önemli olup güncellenmiş TNM sınıflamasında ülserasyon olması da önemli belirleyici olarak evrelemeye girmiştir. Ülserasyonun nedeninin tümöre bağlı artmış anjiyogenez olduğu düşünülmektedir. Lenfatik yayılım olması kötü prognostik işarettir; N1 olması evre I ve II’yi evre III’e kaydırır. Anatomik lokasyon: Ekstremiteler, gövde ve yüzden daha iyidir. Ülserasyon: Ülser varlığı kötü prognozdur. Cinsiyet: Genelde kadınlarda prognoz daha iyi. Kadınlarda melanomlar tedavisi daha kolay lokalizasyonlarda bulunuyorlar. Histolojik tip: Lentigo maligna en iyi prognoza sahip. Nodüler tip kötü olmakla birlikte evresi ve invazyon derinliği eşit olduğunda süperfisyel yayılanla eşit prognoza sahip olduğu bildirilmekte.

Tedavi:
Destek tedavide en önemli aşama immünolojik tedavidir. Đntravenöz interferon α 2b metastatik hastalıkta sağkalımı uzatır. Kaposi sarkomu: Genelde ekstremitelerde görülmekle dirlikte cildin her yeri ve iç organlarda da görülebilirler. Başlangıçta hemanjiyomu andırabilirler. Atipik endotelle döşeli kapillerler tipik histolojik bulgulardır. Ayrı bir varyantı AĐDS hastalarında ve immün suprese hastalarda görülür, daha çok solunum sistemi ve GĐS’I tutar. Hepsinde tedavi radyoterapidir.

192

193
GEN EL CERRAHĐ

ANEVRĐZMALAR
Bir arterin normal çapının en az 1.5 katı kadar, irreversible dilatasyonuna anevrizma denir. Arter duvarının tüm tabakalarını içerenler gerçek anevrizma, damar duvarının sadece bir kısmını içerenler yalancı anevrizma olarak adlandırılır.

Dejeneratif anevrizmalar
Anevrizmaların en sık görülen tipidir. Aterosklerotik anevrizma da denmekle birlikte, arter duvarındaki dejenerasyon nedeni ile dejeneratif terimi daha uygundur. % 80 oranında abdominal aortada yerleşim gösterirler.

Travmatik anevrizmalar
Bugün için çoğu arteriyel kateterizasyon veya penetran travmalara bağlı gelişir. Hemen daima yalancı anevrizmalardır.

Poststenotik anevrizmalar
Darlık bölgesinin distalinde oluşan türbülansa bağlı gelişen gerçek anevrizmalardır.

Dissekan anevrizmalar
Primer patolojik olay arter duvarındaki tabakaların arter lümenine paralel olarak parçalanmasıdır. Hastaların %75’inde hipertansiyon bulunur. Daha nadir görülen diğer nedenler Marfan sendromu, EhlerDanlos sendromu, medial kistik nekroz, künt travma ve kardiyopulmoner by-pass sırasındaki kanülasyondur.

Mikotik anevrizmalar
Đntravasküler veya ekstravasküler infeksiyona bağlı gelişen anevrizmalardır. Mikrobiyal arteritlerin klasik örneği ise sifilitik anevrizmalardır. Genellikle asendan ve torasik aortada görülen, ancak görülme sıklığı giderek azalan anevrizmalardır. Mikotik anevrizmalardan en sık sorumlu mikroorganizmalar salmonella ve stafilakok’tur. Mikotik anevrizmalardan sepsis ve pulsatil kitle çevresinde inflamatuar değişiklikler olduğunda şüphelenilmelidir. Rüptür yüksek morbidite ve mortaliteye neden olacağı için gerekli hazırlıklar sonrasında acil cerrahi tedavi endikasyonu vardır.

Anastomatik anevrizmalar
Prostetik graft ve arter arasında ayrılma sonucu gelişir. Arteriyel duvar elamanlarını içermeyen yalancı anevrizmalardır. Çoğu aortafemoral bypass sonrası common femoral arterde gelişirler.

Gebelikle ilişkili anevrizmalar
En sık splenik arter anevrizmaları görülür. Renal ve iliak arterlerde de olabilir.

Abdominal aort anevrizmaları
Abdominal aortik anevrizmaların en sık görüldüğü lokalizasyon infrarenal aortadır. Bunlar aynı zamanda en sık tedavi gerektiren anevrizmalardır. Erkeklerde kadınlara göre 9 kat daha sık görülür.

193

194
GEN EL CERRAHĐ

Klinik:
1- Asemptomatik dönem: Semptom yoktur, pulsatil kitle palpe edilir. 2- Semptomatik dönem: Yaklaşık %40’ında semptom vardır. En sık görülen semptom karın ağrısıdır. Đkinci en sık semptomsa bel ağrısıdır. Erken cerrahi girişim için en önemli endikasyon ağrıdır. 3- Rüptür dönemi: Özellikle çapı 6 cm’den büyük anevrizmalarda rüptür riski daha fazladır, bunlara yönelik cerrahi tedavi hastaların sağkalımını uzatır. Diastolik hipertansiyon, anevrizma çapı, kronik obstruktif akciğer hastalığı en önemlileridir. Abdominal aort anevrizmaları en sık retroperitoneal bölgeye, daha nadir olarak da barsağa rüptüre olur. Barsaklar içinde fistülün en sık görüldüğü bölge duodenumun distal kısmıdır. Tedavi: Abdominal aort anevrizmalarının tedavisi cerrrahidir. Anevrizma tamamen çıkarılır ve yerine bir damar grefti konur. Komplikasyonları: - Rüptür. En ciddisi

AKUT ARTERĐYEL OKLÜZYON
Klinik:
Arteriyel tıkanmanın ve buna bağlı gelişen iskeminin en önemli özellikleri p harfi ile başlayan 6 semptom ve bulgudur: Pain (ağrı), Pulselessness (nabız yokluğu), Pallor (solukluk), Poikilotermi, Parestezi, Paralizi. Akut arter tıkanıklarının %75’ten fazlasında ilk semptom ağrıdır. Alt ekstremite akut iskemisinde en erken nörolojik bulgular, peroneal sinir sahasındadır. Tanı: Bazı olgularda öykü ve fizik muayene bulguları ile kesine yakın tanı koymak mümkün olmakta ve ek bir girişime gerek olmamaktadır. Ancak hastaların çoğunluğunda akut arter tıkanıklığı tanısını kesinleştirmek, tıkanıklığın lokalizasyonunu saptamak ve tedaviyi planlamak üzere arteriograf gerekmektedir.

ARTERĐYEL EMBOLĐ
Arteriyel emboliler iki grupta incelenebilir:
1- Geniş çaplı damarlara yerleşen emboliler (femoral arter gibi). 2- Daha küçük damarlara olan ateroemboliler (dijital arter dalları gibi).

KARDĐYAK EMBOLĐLER
Atrial fibrilasyon, miyokard infarktüsü ve kapak hastalığına bağlı gelişebilir. Kardiyak embolilerin %70’i alt ekstremite arterlerine, %13’ü üst ekstremite arterlerine %10’u serebral dolaşıma, %5-10’u da visseral dolaşıma yerleşmektedir. Emboliler genellikle arter çapının hızlı daralma gösterdiği dallanma noktalarında yerleşmektedir. Alt ekstermitede en sık tutulan damarlar common femoral, popliteal, common iliak, abdominal aort bifürkasyonu’dur.

Arteriyel ateroemboliler
Çoğunlukla küçük damarları tıkarlar. Ateroembolinin en sık görülen örneği “mavi-ayak parmağı sendromu”dur. Süperfisyel femoral arter, popliteal arter ve tibial arterlerden en az biri açıktır. Bu nedenle de pedal nabızlar alınır. Bu bulgu alt ekstremite nekrozuna neden olabilecek büyük damar aterosklerotik hastalıklarından ayırıcı tanıyı sağlar.

Arteriyel tromboz

194

195
GEN EL CERRAHĐ

Spontan akut arteriyel tromboz en sık olarak aterosklerotik darlık sonucu oluşan daralmaya bağlı gelişir.

195

196
GEN EL CERRAHĐ

AKUT ARTERĐYEL EMBOLĐ ĐLE TROMBOZUN AYIRICI TANISINDA YARDIMCI KLĐNĐK ÖZELLĐKLER
Emboli
Aritmi Ani başlangıç Kladikasyo veya istirahat ağrısı öyküsü Normal kontrlateral nabızlar Kronik iskemi buılguları + + + -

Tromboz
+/+ +

Klinik:
Akut arteriyel trombozda ortaya çıkan klinik bulgular iskeminin şiddeti ile ilişkili olmakla birlikte esas olarak arteriyel embolilerde gözlenen ve 6 P ile ifade edilen klinik bulgularla aynıdır. Emboli ve tromboz ayırımı önemlidir. Her ikisi de tedavi gerektirmekle beraber tedavileri farklıdır. Emboli olan hastaların çoğunda kardiyak hastalıklar vardır. Embolektomi lokal anestezi ile ve küçük bir insizyondan yapılır. Sistemik heparinizasyona tanı konur konmaz başlanır ve operasyon boyunca sürdürülür. Akut arteriyel tıkanıklık tromboz sonucu geliştiğinde cerrahi tedavi seçenekleri daha karmaşıktır.

Trombolitik tedavi:
Tüm trombolitik ajanlar plazmin sistemini aktive ederek fonksiyon gösterirler. Streptokinaz, ürokinaz ve rekombinant doku plazminojen aktivatörü plazminojeni aktive ederler. Trombolitik tedavi doğal arter veya graft’te akut tıkanıklığı olan hastalarda endikedir. Sistemik litik etki sonucu kanamaya neden olabilir. En sık kanama yeri gastrointestinal sistemdir fakat hastaların %0.5 ile 1’inde görülen intraserebral kanama en tehlikelisidir. Akut arter tıkanıklarının tedavisinde trombolitik tedavinin sonuçları yüz güldürücüdür. Pıhtı erimesi ve klinik düzelme olarak saptanan başarı oranları %60-80 arasında değişmektedir.

KRONĐK ARTERĐYEL OKLÜZYON
Ekstremiteleri besleyen damarlarda görülen tıkayıcı hastalıkların en sık nedeni aterosklerozdur. Semptomatik arteriyel lezyonlar en sık infrarenal aorta, iliak arterler ve addüktör kanal düzeyinde süperfisyal femoral arterde lokalize olurlar.

Semptomatik periferik arter hastalığının risk faktörleri:
• Erkek hastalar • Hipertansiyon • Hiperlipidemi • > 50 yaş • Sigara • Diabet

Aorta-iliak oklüzif hastalık
Đnfrarenal aorta ve iliak damarların aterosklerosis sonucu gelişen kladikasyo, impotans ve femoral nabızların azalması ile karakterize iskemik sendromuna “Leriche Sendromu” da denmektedir. Tıkanıklık bögesine göre 3 tipe ayrılır: Aorta ve common iliak arterlere sınırlı tıkanıklıklar Tip I; eksternal iliak artere kadar uzanan tıkanıklıklar Tip II; birden çok bölgede takanıklık olup, inguinal bölgenin altına kadar uzanıyorsa Tip III. En sık görülen %65 ile Tip III, en nadir görüleni %10 ile Tip I’dir.

1- Subjektif dönem

196

197
GEN EL CERRAHĐ

Ekstremitenin uç kısımlarında soğukluk hissi ve içten yanma hissi vardır. Hafif bir yorgunluk ve karıncalanma olabilir.

2- Kladikasyo-intermittant dönem
Egsersizle birlikte kan akımının yetersiz hale gelmesi sonucu genellikle baldırda ancak bazen kalça veya ayak tabanında da görülebilen ağrı gelişir. Ayak ve parmak sırtında kılların döküldüğü, tırnakların deforme olduğu saptanır.

3- Đstirahat ağrısı dönemi
Đstirahat esnasında da olan devamlı bir ağrı vardır. Solukluk ve çoğunlukla ödem de saptanır.

4- Nekroz ve gangren dönemi
Ayakta, parmak araları ve tırnak yatağında kapanmayan yaralar, nekroz ve gangrenler mevcuttur. Ayak ileri derecede soğuktur. Şiddetli ağrı devam etmektedir.

Tanı:
Öykü ve fizik muayene ile tanı koymak mümkünse de doppler, basınç ölçümleri, pyletismografi ve ısı ölçümleri yapılabilir. Elektif operasyon öncesi standart veya dijital arteriografi gereklidir. Dopplerde trifazik dalga paterninin kaybolması ve ekstremitelerin simetrik kısımları arasında iki dereceden fazla ısı farkı bulunması tıkayıcı arter hastalığını düşündürür.

Tedavi:
Aortailiak rekonstruksiyonun primer endikasyonları: • Đstirahat ağrısı • Ülserasyon veya gangren • Mavi ayak parmağı sendromu gibi ateroembolik olaylar Đnfrainguinal okluzif hastalık Alt ekstremitede aterosklerotik darlığın en sık görüldüğü bölge süperfisyal femoral arterdir.

Klinik:
En sık rastlanan klinik tablo süperfisyal femoral arterde addüktör kanal düzeyinde tek bir bölgede tıkanma ve buna bağlı hastanın birkaç yüz metre yürümesi ile baldırda gelişen kladikasyodur. Đstirahat ağrısı karakteristik olarak ayağın ön bölgesine veya medial ark’a lokalizedir ve geceleri yatakta en şiddetlidir.

Tanı:
Aortailiak okluzif hastalığı olan hastalarda kasıkta femoral nabızlar alınmazken, infrainguinal tıkanıklığı olan hastalarda femoral nabızlar normaldir, popliteal nabızlar (süperfisyal femoral arter tıkanıklığı) veya pedal nabızlar (tibial arter tıkanıklığı) alınmaz. Arteriyel kan akımının yetersiz olmasına bağlı gelişen ülserler karakteristik olarak ayak bileğinin lateral yüzünde veya ayak üzerinde bulunur. Görünüm soluktur ve granülasyon dokusu gelişimi azdır. Venöz staza bağlı gelişen ülserasyonlar ise medial malleol üzerinde lokalizedir ve granülasyon dokusundan zengin, pembe görünümdedir.

Tedavi:
Đnfrainguinal arteriyel rekonstruksiyon endikasyonları, aortailiak rekonstruksiyon endikasyonlarına benzer şekilde, ciddi kladikasyo, ağrı, ülserasyon veya gangren gibi bulgulardan oluşur. Cerrahi tedavide endarterektomi, bypass ve endovasküler işlemler kullanılabilir.

Tromboanjitis obliterans
Buerger hastalığı olarak da bilinen, sigara içen genç erkek hastaların, orta boy ve küçük arterlerini tutan inflamatuar vaskülopatidir. Hastalık kadınlarda çok nadir olup, sigara içmeyenlerde görülmez. Sigara, etki mekanizması tam olarak bilinmemesine rağmen, hastalığın gelişimi ve ilerlemesinde en önemli risk faktörüdür. Hastalığa yakalanaların hemen hepsinde sigara kullanımı vardır.

197

198
GEN EL CERRAHĐ

Buerger hastalığının histopatolojik özelliği, tüm duvar tabakalarını tutan pananjitis’tir. Hasta arter kalın bir fibrozis ile çevrilidir. Çoğunlukla yandaş ven de inflmasyondan etklienir ve olay panflebit şeklindedir. Bu inflamasyona sinirler de katılır. Đnflamatuar olay ilerledikçe lümeni tıkayan trombüs gelişir. Pıhtı içinde multinükleer dev hücreler ve lökositlerden olşan mikroapseler bulunur. Arter tıkanınca çevresinde kollateral dolaşım gelişmeye başlar. Buerger hastalığının geç dönem lezyonu tıkalı, duvarındaki fibrozise bağlı kontrakte hale gelmiş arter ile karakterizedir. Hastalık arterde segmenter tutulum göstermekte olup, normal ve hastalıklı kısımlar birbirinden kolaylıkla ayırt edilebilir. Primer olarak periferik arterlerin hastalığı olup en sık alt ekstremitede görülür. Alt ekstremitede en sık tutulan arterler tibialis anterior, tibialis posterior ve plantar arterlerdir. Yaklaşık %30 olguda üst ekstremite tutulumu olabilir. Üst ekstremitede de en sık radial arter, ulnar arter, palmar ve dijital arterler tutulur.

Klinik:
Olguların %50’sinde ilk belirti olarak, yüzeyel venlerde özellikle de safena magna alanında, ağrılı, sert, kırmızı nodüller şeklinde başlayıp kordonlar şeklinde kendini gösteren flebitler görülür. Bunlar bir süre sonra düzelir ancak başka bir vende tekrarlar (flebitis migrans).

Tanı:
Kesin tanı yöntemi anjiografi olup, ekstremite arterlerinde segmenter tıkanma görülür. Kollateral dolaşım karakteristik olarak ağaç kökü veya örümcek bacağı görünümü oluşturur.

Tedavi:
En önemli unsur sigaranın kesilmesidir. Cerrahi sempatektomi, özellikle alt ekstremitede daha başarılı, bir tedavi yöntemi olarak kullanılmaktadır. Ekstremitedeki kan akımının arttırılmasına yönelik olarak medikal tedavide pentoksifilin, prostoglandinler, dipiridamol, dekstran gibi ilaçlar kullanılır.

ARTERĐOVENÖZ FĐSTÜLLER
Kazanılmış fistüller en sık olarak penetren travma sonucu gelişir ve bozukluklarına yol açtıkları için genellikle cerrahi onarım gerekir. ciddi kardiyak fonksiyon Fistül üzerinde palpable tril ve kalp atımı süresince üfürüm duyulur. Fistülün kompresyonu ile kalp hızı yavaşlayabilir (Branham belirtisi). Arteriografi fistülün yerinin ve cerrahi tedavi planının belirlenmesinde esas tanısal yöntemdir.

VENÖZ VE LENFATĐK HASTALIKLAR
Derin ven trombozu (DVT)
Staz: Tek başına yeterli olmamakla birlikte DVT’nun gelişiminde en önemli faktördür. Endotelyal hasar: Endotel travmasının rolü şüphelidir. Hiperkoagülobilite: Pıhtılaşma ve fibrinolitik sistemde anormallikler olmaksızın staz ve travma tek başına deneysel olarak tromboz gelişimi için yeterli değildir.

Reküren venöz tromboemboli ile ilişkili patolojiler:
• Herediter patolojiler - Antitrombin III eksikliği - Protein C, S eksikliği - Aktive protein C direnci (faktör V mutasyonu) • Plazminojen anormallikleri • Anormal trombosit reaktivitesi • Faktör XII eksikliği • Disfibrinojenemi

198

199
GEN EL CERRAHĐ

• Kazanılmış patolojiler - Malnütrisyon - Nefrotik sendrom - Malignensi - Gebelik - Oral kontraseptifler • Travma veya cerrahi gibi akut faz reaksiyonları • Antifosfolipid antikorları • Heparine bağlı trombosit agregasyonu • Hiperviskozite sendromları

Klinik:
Venöz tıkanıklığın yeri gözlenen ödemin de yerini belirler. Đliofemoral venöz tromboz DVT’nin en yaygın formunu oluşturur ve genellikle kasıkta hassasiyet ve tüm bacakta şişilik ile karakterizedir. Ayağın dorsifleksiyonu ile yapılan Homans testi, baldırda ağrıya neden oluyorsa DVT için pozitif olarak düşünülür. Venöz doppler USG DVT tanısı için en iyi tanısal test olarak venografinin yerini almıştır. Venöz tromboz tanısı ve yaygınlığını saptamak için en doğru tanı yöntemi yine de venografidir.

Profilaksi:
DVT’nun ilk klinik bulgusu öldürücü bir komplikasyon olan pulmoner emboli olduğu için yüksek risk grubu hastalarda bir profilaksi yöntemi kullanılır.

DVT için çok yüksek risk grubu hastalar:
• 70 yaşından büyük hastalar • Geçirilmiş tromboemboli öyküsü olanlar • Malign hastalığı olanlar • Paralitik hastalar • Çoklu travmalı hastalar • Alt ekstremite eklem cerrahisi olacak hastalar Bu hastalarda stazı azaltmak için elastik bandaj uygulaması, aralıklı pnömotik bacak kompresyonu, bacak elavasyonu ve erken mobilizasyon gibi yöntemler uygulanır. Farmakolojik profilaksi amacı ile mini doz heparin, düşük molekül ağırlıklı heparinler (DMAH) varfarin ve dekstran 70 kullanılabilir.

Medikal tedavi:
DVT’lu hastalarda tedavi üç amaca yönelik olarak yapılır: pulmoner emboli riskini azaltmak, tromboz gelişimini sınırlamak ve gelişmiş trombozun erimesini kolaylaştırmak.

Antikoagülasyon
DVT’lu hastalarda tedavi için, başlangıçta heparin sonrasında kumadin türevleri ile sağlanan, yeterli antikoagülasyon gerekir. Başka bir kontrendikasyon olmadıkça heparin 100-150 U/kg i.v. olarak başlanır. Heparin tedavisinin en sık gözlenen komplikasyonu, ilaç alanların %1-5’inde görülen trombositopenidir. DMAH de heparin tedavisi kadar etkili ve güvenlidir. En önemli avantajları laboratuar monitörizasyonu olmaksızın kullanılabilmeleridir.

199

200
GEN EL CERRAHĐ

EMBRĐYOLOJĐ VE ANATOMĐ
Paratiroid bezleri brankial keselerden köken alırlar. Süperior paratiroid bezleri (SPTB) 4. Brankial kesecikten, inferior paratiroid bezleri (ĐPTB) ise, 3. brankial kesecikten köken alırlar. Bulunduğu yerlerdeki bütün sinirsel-dolaşım gibi olaylardan yararlanır. PTB genellikle (% 80) 4 tanedir. % 13 oranında 4’ten fazla, % 5 oranında 3 veya daha az, % 5 oranında ise 6 tanedir. 3’ten az ve 6’dan çok olanları çok nadirdir. Lokalizasyon açısından ĐPTB çok değişiklik göstermesine rağmen, SPTB genellikle tiroid bezinin posterior üst 1/3’üne lokalize olur. Nadiren üst mediastene kadar inebilir. ĐPTB ise, % 50 oranında inferior laryngeal sinir ve inferior tiroidal arterin kesişme yerini merkez alan 2 cm. çaplı bir daire içindedir. Fakat % 50 oranında ise, değişik lokalizasyon gösterir. Örneğin, % 15 timus içinde, mediastende, perikardiumda yerlerde bulunabilir. Fakat, çoğunlukla beslenmesi inferior tiroid arter vasıtasıyla olduğundan, bu bizim için bir ipucu teşkil eder. SPTB ise, çoğunlukla süperior tiroid arterden bazen de inferior tiroid arterden beslenir. Persistan hiperparatiroidisi olan hastaların % 8’inde intratiroidal yerleşimli paratiroidler sorumludur. Normalde PTB 3 ila 7 mm boyutlarında ve tanesi 50 mg ağırlığındadır. Şekilleri değişken olabilir. Hücre yapısında ise, PTH (parathormon) salgılayan esas hücreler (chief cells), asidofilik hücreler ve fazla glukojen içeren berrak hücreler (clear cells) vardır. Paratiroid bezler vücut üzerindeki etkilerini salgıladıkları PTH vasıtasıyla gösterirler. Ca++ ve PO4- dengesini ayarlar. Her ne nedenle Ca++ azalır ya da PO4- artarsa, PTH salınımı uyarılır. Ayrıca düşük 1,25 dihidroksi vitamin D, katekolaminler ve hipomagnezemi de parathormon salınımını uyarır. PTH, hipofiz etkisi altında olmayan ender hormonlardandır. PTH bir polipeptiddir, 84 aa. Moleküler ağırlığı 1000-9500 Dalton olup, oral alınınca etkisizdir. Ca genellikle üst GIS’den absorbe olur. Barsaktan emilimi için D. Vit ve PTH gereklidir. PO4 da barsaktan emilir. Kanda Ca x PO4 çarpımı sabittir. Gerekince kemiklerden mobilize olur ve böbrek tübülüslerinden geri emilimi artar. PTH etkisi üç seviyede olur: 1. GIS: Ca ve PO4 emilimi artar (1,25 dihidroksi vitamin D). 2. Böbrekler: Ca reabsorbsiyonu artar, PO4 reabsorbsiyonu azalır. 3. Đskelet sistemi: Ca mobilize olur, osteoklastlar uyarılır. Kanda Ca seviyesi sabit olup 8.5 - 10.5 mg/dl.’dir. Eğer kan Ca seviyesi 11 mg/dl olsa bile hiperparatiroidizmden şüphelenilmelidir. Cerrahları daha çok ilgilendiren paratiroid hastalıkları, hiperparatiroidizmdir.

HĐPERPARATĐROĐDĐZM
Üç şekilde ortaya çıkar. 1. Primer hiperparatiroidizm: PTB adenomu, hiperplazisi, karsinoması ya da ektopik PTH salınımı (bronchial karsinoma... vb) nedeniyle. 2. Sekonder hiperparatiroidizm: Hipokalsemiye kompansatuar cevap olarak çıkar. Böbrek yetmezliği, rickets, osteomalazi. 3. Tersiyer hiperparatiroidizm: Sekonder hiperparatiroidizm belli bir süre sonra, PTB’in otonomi kazanmasına neden olur ve PTB, Ca ve PO4 seviyelerinden bağımsız olarak PTH üretimine devam etmeye başlar.

PRĐMER HĐPERPARATĐROĐDĐZM:
Sebebi, % 80-85 adenomdur. % 80 vakada tek bir adenoma, % 2-5 vakada ise, multiple adenoma tespit edilmiştir.

200

201
GEN EL CERRAHĐ

% 11-18 vakada ise, sebep hiperplazidir. PTB karsinoması ise, % 1 vakada veya azında tespit edilmiştir.

Etyoloji
Etyolojide iyonize radyasyona maruz kalınması ve kalıtsal faktörler gösterilmiştir. Primer hiperparatiroidi hastalarının çoğu sporadik vakalardır. Multipl adenomalar çoğunlukla familialdir (MEN1, MEN2, ailevi HPT, çene-tümör sendromu ile birlikte ailevi HPT). Diğer endokrin adenomlar ile birliktedir. Cerrahi yapılınca yineleyebilir. PTB adenomları çoğunlukla 35-36 yaşları arasında ve özellikle 4. dekadda görülür. Çocuklarda çok nadirdir ve kadın/erkek oranı 3/1’dir. Genellikle esas hücreli adenom görülür. Bazen berrak hücreli adenom da görülebilir, fakat diğer adenomlar son derece nadirdir. Eğer fonksiyone bir adenom varsa, bu esas hücreli adenomdur. Đstatistiksel olarak PTB adenomları en çok inferior bezlerde görülmektedir. Primer hiperplazi, esas hücreli ya da berrak hücreli hiperplazi şeklindedir. Hiperplazide bütün paratiroid bezleri tutulur ve hepsinin mikroskopik paterni aynıdır. Berrak hücreli hiperplazide gross kesit kistik yapılar içerirken, esas hücreli hiperplazide ise, nodüler oluşumlar göze çarpar. Klinik olarak esas hücreli hiperplazi, hormon salgıladığından dolayı daha önemlidir. PTB karsinomları ise, çok nadirdir ve % 90’ı fonksiyoneldir. % 50 vakada bezler boyunda palpabldır. Histolojik tanı ise, özellikle iyi differansiye karsinomlarda mitoz sayısı yardımı ile olur. Malignansi tanısı damar, kapsül invazyonu veya metastaz varlığı ile konulur. % 20 vakada uzak metastaz görülür. 5 yıllık yaşama şansı % 50 iken, 10 yıllık yaşama şansı %13’tür. Ayrıca, hastaların 1/3’ünde servikal lenf nodu metastazı vardır. Primer hiperparatiroidizmde ister hiperplazi, ister adenoma ve isterse de karsinomaya bağlı olsun, hiperkalsemi görülür; fakat, hiperkalseminin tek nedeni hiperparatiroidizm değildir. Mutlaka hiperkalseminin ayırıcı tanısı yapılmalıdır.

HĐPERKALSEMĐ AYIRICI TANISI
Hiperparatiroidi Malignansi: Hematolojik (multipl myelom), solid tümörler (PTHrP) Endokrin hastalıklar: Hipertiroidi, addison krizi, VĐPoma Granülomatoz hastalıklar: Sarkoidoz, tüberküloz, beiliozis, histoplazmozis Milk-alkali sendromu Đlaçlar: Tiazid diüretikler, lityum, vitaminA veya D intoksikasyonu Benign familiyal hipokalsiürik hiperkalsemi Paget hastalığı Đmmobilizasyon

Patofizyoloji
Primer hiperparatiroidizmde fazla salınan PTH, esas kliniği oluşturur. Fazla salınan PTH, GIS’ten Ca++ ve PO4- emilimini arttırır. Kemiklerde osteoklastik ve osteoblastik aktivitenin her ikisini de uyarır, ama osteoklastik aktivite ağır basar ve kemiklerden CaPO4 mobilize olur. Böbrek tübüllerinde ise, Ca absorbisyonu artarken, PO4 atılımı da artar. Ca, kanda belli bir seviyeye ulaştıktan sonra filtrasyon hızı reabsorbsiyon hızını aşar ve fosfatürinin yanısıra kalsiüri de görülür. Kanda ise, hipofosfatemi ve hiperkalsemi vardır. Belli bir oranda hipofosfatemi ortaya çıktıktan sonra kemiklerde osteoklastik aktivite daha da artar ve aşırı osteoporoz ve kemik kistleri ortaya çıkar, patolojik kırıklar görülür. Spontan meydana gelen bu kırıklar, aynı zamanda artmış osteoblastik aktivite nedeniyle yine hızlı iyileşerek spontan olarak kaynarlar. Hekime kemik ağrıları ve kemik deformiteleri

201

202
GEN EL CERRAHĐ

nedeniyle başvurulur. Hiperkalsemi nedeniyle yumuşak dokularda kalsiyum çöker. Omuzlara kalsiyum çökmesiyle apolet manzarası ortaya çıkar. Böbreklerde hiperkalsiüri nedeniyle kalsiyum taşları oluşur.

Klinik bulgular
Çoğunlukla iskelet sistemi, üriner sistem ve GIS semptomları görülür. Geç tanı konulan eski dönemlerde klasik semptomlar pentatı görülürdü: Böbrek taşları, kemik ağrıları, karın ağrıları, psikiyatrik sızlanmalar ve yorgunluk hissi. Günümüzde yaygın taramalar ve biyokimya tetkikleri sayesinde ciddi komplikasyonlar gelişmeden tanı konabilmektedir. Hastaların çoğu hafif semptomatiktir. Sık başvuru şekli bitkinlik, yorgunluk, polidipsi, poliüri, noktüri, kemik ve eklem ağrıları, konstipasyon, bulantı, iştah azalması ve depresyon gibi belirtilerdir.

Kemik hastalığı
Osteopeni, osteoporoz veya osteitis fibroza sistika gibi kemik hastalıkları tanı anında hastaların % 15 kadarında mevcuttur. Demineralizasyona bağlı olarak osteopeni, kemik kistleri, Brown tümör, patolojik kırıklar, kemik ağrıları, kemik deformiteleri ve apolet manzarası klasik semptomlardır. Patognomonik bulgular Subperiosteal rezorpsiyon, kemik kistleri ve distal falanksların bulanıklaşması şeklinde özellikle el grafisinde görülür:

Kafa grafisinde tuz-biber manzarası ve korteksin sınırlarının netliğini yitirmesi görülebilir. Kemiklerde Brown tümörleri (osteoklastik çoğalmalar) ve kemik kistleri izlenebilir. Kemik kistleri PHPT tedavisi sonrası spontan düzelmezler.Patolojik kemik kırıkları günümüzde nadir görülür.

Renal hastalık
Günümüzde % 20-25 hastada böbrek taşları gelişir. Nefrolitiazisi olan hastaların % 3 kadarında HPT vardır.Nefrokalsinozis % 5 kadar hastada görülür. Polidipsi ve poliüri sık görülür. Hastaların % 50 kadarında hipertansiyon eşlik eder.

GĐS yakınmaları
Hastaların % 5 kadarında görülür. Non-spesifik bulantı ve kusmalar olabilir. Ayrıca epigastrik ağrı, hipergastrinemiye bağlı peptik ülser (% 2-5) ve konstipasyon da görülebilir. Nadir de olsa hiperkalsemiye

202

203
GEN EL CERRAHĐ

bağlı olarak pankreatit ve safra taşı gelişiminde artış da görülür.

Nöropsikiyatrik Semptomlar
Hafif hiperkalsemide depresyon, anksiyete ve yorgunluk görülürken şiddetli artışlarda psikoz ve koma dahi görülebilir. Ayrıca PHPT tedavisi sonrası düzelen EEG bulguları da tanımlanmıştır.

Diğer özellikler
Tanısal yaklaşımda band keratopatinin varlığının gösterilmesi önemlidir. Proksimal kaslarda güçsüzlük sık görülen bir belirtidir. Ayrıca artmış kondrokalsinozis ve sahte gut tablosu da görülür. Dokularda metastatik kalsifikasyonlar izlenebilir.

Fizik muayene
Boyunda kitle daha çok tiroid kökenlidir ama paratiroid kanserlerinde de bulunabilir. Band keratopati ve kemik lezyonları tanımlanabilir.

Tanı
Temelde laboratuar ve biyokimyasal testlerle konur. Hiperkalsemi, en önemli bulgudur. 10.5 mg/dl.’nin üzerindeki her değer, hiperkalsemi olarak kabul edilmelidir. 15 mg/dl’yi aşan değerlerde malignansiyi akla getirmek gerekir. Ayrıca hipofosfatemi, hiperkloremi, artmış alkalen fosfataz ve artmış üriner hidroksiprolin ve Ca (kemik yıkımına bağlı) görülür. Normokalsemik PHT tanısında dikkatli olmak gerekir. Cl/P oranı genelde 33’ün üzerindedir ve ayırıcı tanıda oldukça önemlidir. Fosfatın tübüler reabsorbsiyon hızı azalmıştır. Normalde % 85-95 arasındadır, fakat hiperparatiroidizmde azalmıştır. Bu, tanıda çok yardımcı bir bulgudur. Đdrarda cAMP seviyesi yükselmiştir. Kesin tanı, kanda yüksek PTH seviyesi tespitiyle konur.

TEST
Kalsiyum Đntakt PTH Klorür Fosfat Cl/P oranı Magnezyum Ürik asid Alkalen fosfataz Asid-baz dengesi Ca:kreatinin klerens oranı 1,25 dihidroksi vit D 24 saatlik idrar kalsiyumu

DEĞĐŞĐKLĐK
Artmış (normokalsemik PHT’de normal) Artmış veya orantısız şekilde yüksek Artmış veya yüksek normal Düşük veya düşük normal Artmış (>33) Normal veya düşük Normal veya artmış Normal veya artmış (kemik hastalığı) Hafif hiperkloremik metabolik asidoz >0.02 (BFHH için <0.01) Normal veya artmış Normal veya yüksek

Radyoloji:

203

204
GEN EL CERRAHĐ

Kafa grafisinde güve yeniği, tuz-biber ya da buzlu cam manzarası görülür. Diş grafilerinde lamina dura kaybolmuştur. Kemiklerde, özellikle de mandibulada kemik kistleri ve Brown tümör görülür. Parmak grafisinde, subperiosteal rezorpsiyon tesbit edilir. Özellikle uzun kemiklerde patolojik kırıklar gözlenir. Düz karın grafisinde ya da ĐVP’de böbrek taşları tesbit edilebilir. Ayrıca, tüm kemiklerde belirgin osteoproz dikkati çeker. Ayırıcı tanıda: diğer hiperkalsemi nedenleri, metabolik kemik hastalıkları (rikets, osteomalazi), lokalize kemik hastalıkları (multiple myeloma), sekonder hiperparatiroidizm ve diğer ürolitiazis nedenleri sayılabilir.

Preoperatif lokalizasyon çalışmaları:
Lokalizasyon çalışmalarının tanıyı kesinleştirme gibi bir amacı yoktur, lezyonun rahat çıkartılması için yardımcı olurlar. Hiperparatiroidizm tanısı almış bir hastada ameliyat oldukça standard olup başarısı %95 üzerinde olduğu için genelde ilk ameliyat öncesi görüntüleme yöntemi çok kullanılmaz. Maliyet etkinliği açısından da uygun değildir. Ultrasonografi ile büyümüş bez % 60-70 vakada tespit edilebilir. Gerçek zamanlı USG görüntüleme tercih edilir. BT, MRI kullanılabilir. Mediastinal yerleşimli bezler için avantajlıdır. SPECT daha başarılıdır. Sintigrafi: Tc-Sestamibi veya Ta - Tc substraction sintigrafisi kullanılır. %80-85 civarında duyarlıdır. Tümörün lokalizasyonu açısından selektif venöz kateterizasyon vasıtasıyla alınan kan örneklerindeki PTH seviyesi çok önemlidir. Özellikle 2. Bir operasyon gerektiğinde başvurulan bir metoddur. Vena cava süperiordan veya jugularis interna ve oradan da vena tiroidalis internalara ve diğer venlere selektif olarak girilir ve PTH seviyesi ölçümü için kan alınır. Diğer bir yöntem ise intraoperatif PTH bakılmasıdır. Lezyonun çıkarıldığını peroperatif gösterir, ancak pahalıdır. Rutin kullanıma girmemiştir.

Tedavi:
Lezyonların neoplastik olması ve küratif olması nedeniyle tercih edilen tedavi metodu cerrahidir. Genel durum bozuksa, bir süre diyetle medikal olarak izlenir, ama sonuçta cerrahiye gidecektir. Günümüzde asemptomatik PHPT için yaklaşım tartışmalıdır. Boyunda transvers kesi ile trioid bezi yan loblarında cerrahi kapsül içinde PTB’i aranır. 4’ü de görülmelidir. Adenom varsa, çıkarılır ve frozen yapılır. Eğer sonuç adenoma gelirse ve tek adenoma varsa, yalnızca adenoma çıkartılır. Hiperplazide değişik yaklaşımlar uygulanır. Bazıları 3 bezi total çıkartıp 4. bezin de yarısını alır, yarısını da üzerine klip koyarak bırakırlar (subtotal paratiroidektomi). Günümüzde en sık uygulanan yöntem ise, 4 bezi de çıkarıp ince dilimler halinde kesilmiş bir miktar PTB’ini ön kola ya da boyun kasları arasında implante etmektir. PTB karsinomu tedavisinde tiroid lobektomi ile beraber tümör çıkartılır. Fakat şüpheli ya da büyük lenf nodları görülürse, kanserin bulunduğu yanda modifiye ya da klasik, radikal boyun disseksiyonu uygulanır.

ASEMPTOMATĐK PHPT CERRAHĐ ENDĐKASYONLARI
Đlk Değerlendirmede
Serum kalsiyumunun belirgin yüksek olması Hayati tehlike oluşturan hiperkalsemik kriz atağı varlığı

204

205
GEN EL CERRAHĐ

Kreatinin klerensinde düşüklük Direk grafilerde böbrek taşları varlığı 24 saatlik idrar kalsiyumunun çok yüksek olması (>400 mg/gün) Kemik kitlesinde ciddi azalma Yaş < 50

Takipte Gelişen
Tipik iskelet, böbrek veya GĐS belirtileri Serum Ca > 1-1.6 mg/dl normal sınır üstünde Kreatinin klerensinde >%30 azalma Đdrar kalsiyumu (>400 mg/gün Kemik dansitesi yaş ve cinsiyet kontrol gruplarına göre <2 SD düşük Takibi sürdürmede isteksizlik veya imkan olmaması

MEN1 hastalarında subtotal veya total paratiroidektomi artı ototransplantasyon uygulanır. Ameliyat sonrası ilk 48 saat hasta yakın gözlem altında tutulmalıdır. Aşırı miktarda Ca kemiklere mobilize olursa, geçici hipokalsemi ortaya çıkabilir. Bu durumda hastaya hemen IV Ca-glukonat verilmelidir. Ameliyattan sonra hala hiperkalsemi düzelmiyorsa persistan hiperkalsemi olarak tanımlanır. 2. Ameliyat gerekiyorsa lezyonun yeri mutlaka belirlenmalidir. Boynun her yeri, tiroid bezinin içi (% 1-3), mediasten ve hatta perikardiumda PTB aranır. Mediastenotomi gerekir. Timus çıkarılır. Postoperatif komplikasyonlardan hipoparatiroidizm ve hipokalsemi, nervus laringealis zedelenmesi ve genel cerrahi komplikasyonları (kanama, enfeksiyon) görülebilir. Postoperatif hipokalsemi, istenen bir olay değildir. Eğer geçici ve erken hipokalsemi oluşmuşsa, IV Caglukonat verilir. Fakat, kalıcı hipokalsemilerde tedavi oraldır. Vit D3 1.5-2.5 mg/gün ve Ca-laktat 8 mg/gün ya da Ca-glukonat 10-12 mg/gün oral verilir. Nadiren ameliyat sonrası persistan hiperparatiroidi devam edebilir veya nüks gelişebilir (6 aydan sonra). Sebep er: Cerrahi deneyimsizlik, paratiroid embryolojisi ile ilgili yetersiz bilgi, birden çok adenom varlığı (% 2-3), 4 taneden fazla paratiroid bezi (% 5-10), ameliyat sırasında implantasyon (paratiromatozis), paratiroid karsinomu, hatalı tanı.

SEKONDER HĐPERPARATĐROĐDĐZM
PTH sekresyonu artmış, fakat kan Ca seviyesi düşüktür. Sebep, malabsorbsiyon ya da böbrek yetmezliğine bağlıdır. Primer ile sekonder hiperparatiroidizm arasındaki fark Ca kan seviyesidir. Diğer tüm semptomlar hemen hemen aynıdır. Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda ciddi alkalen fosfataz yükseklikleri ilk bulgu olabilir. Kaşıntı önemli bir semptomdur. Kemik dejenerasyonu burada daha fazla görülür. Sekonder hiperparatiroidizmin sebebi böbrek yetmezliği ise, buna renal osteodistrofi de denir. Önce medikal tedavi denenir. Medikal tedavide diyetten fosfatlı besinler çıkarılır ve fosfat absorbsiyonu önlenmeye çalışılır. Bu yeterli olmazsa, cerrahi tedavi yapılır. Cerrahide total veya subtotal paratiroidektomi uygulanır.

Cerrahi tedavi endikasyonları:
• Kemik ağrıları veya şiddetli kaşıntı • Ca x P çarpımı > 70 • Yüksek parathormonla birlikte Ca > 11 mg/dl • Kalsifilaksi

205

206
GEN EL CERRAHĐ

• Đlerleyici renal osteodistrofi • Yumuşak doku kalsifikasyonları

TERSĐYER HĐPERPARATĐROĐDĐZM
Tersiyer hiperparatiroidizm sekonder hipertiroidizmin devamı olarak gelişir. En sık olarak böbrek transplantasyonu yapılmış kronik böbrek yetmezlikli hastalarda görülür. Burada böbrek patolojisinin geçmesine rağmen paratiroid bezi otonomi kazanmıştır ve fazla miktarda PTH salgılar bu nedenle hiperkalsemi görülür, PHPT gibi semptomatolojiye yol açar. Tedavide nadiren cerrahi gerekir. Tersiyer hiperparatioidizmli hastalarda patoloji, transplante böbrek fonksiyon gösterdiği ve hiperfosfatemi ortadan kalktığı için kendiliğinden düzelmektedir. Ancak iyi çalışan transplante böbrek ile bulguların geçmediği semptomatik hastalarda ve artmış otonom PTH salınımının 1 yılı aştığı durumlarda paratiroidektomi uygulanır.

206

You're Reading a Free Preview

İndirme
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->