Professional Documents
Culture Documents
ERĐMEYECEK BUZ
AÇILAMAYACAK KAPI YOKTUR
1. ALTIN KURAL:
Soruyu çok iyi okumak gerekir. Soruyu anlamadan içinizden geçen cevabı işaretlersiniz, en iyi bildiğiniz konudan
gelen soruyu kaçırmış olursunuz.
2. ALTIN ANAHTAR
Vaka sorusunda neyin sorulduğunu anlamak gerekir. Klinik veya laboratuar olarak verilen verileri en sonuna kadar
dikkatli bir şekilde okuyun.
3. BU SORUDA EN ÖNEMLĐ VERĐ NEDĐR?
Bunu bilmek ve bulmak demek soruyu çözmek demektir?
DAHĐLĐYEDE BAZI ÖNEMLĐ ANAHTAR KELĐMELER
Semptomlar;
• Kilo alma: Hipotirodi, Cushing, akromegali, insülinoma,
• Zayıflama: Kanser, hipertriroidi, diyabetes mellitus tip II
• Hipotansiyon + hipotermi = Miksödem koması
• Hipertansiyon + Bradikardi = Hipotiroidi
• Hipotansiyon + ateş+ pigmentasyon = Addison krizi
• Karaciğer hastalığı+koma +beyin ödemi = Hepatik ensefalopati
• Anüri = Akut böbrek yetmezliği, postrenal azotemi
• Noktüri = Kalp yetmezliği, KBY, diabet
• Ekstremiteler arası tansiyon nabız farkı = Takayasu, aort diseksiyonu, aort kuartasyonu
• Eritromelalji = Primer trombositoz, bromokriptin kullanımı
• Splinter hemoraji = Đnfektif endokardit, C vitamini eksikliği
• Eritema nodozum = Behçet, A grubu beta infeksiyonu, sarkoidoz, tüberküloz
• Pletorik yüz görünümü = Polisitemia vera
• Al yanak – mordudak = Mitral stenoz
• Duputreyn kontraktürü = Diabet, siroz, romatoid artirit, lupus
• Eritema kronikum migrans = Lyme hastalığı
Öz geçmiş:
• Mide operasyonu öyküsü = B12 ve demir eksikliği anemisi
• Oral kontraseptif kullanımı = Herediter trombofili varsa tromboz eğiliminde artış
• Tiroid operasyonu = Hipotirodi, hipoparatirodi
• Đlaç kullanımı = Yan etki
• ARA öyküsü = Mitral stenoz başta kapak patolojilerini düşünmek gerekir.
Aile öyküsü:
Diabet, herediter kanserler, hipertansiyon, KAH, ailevi hiperlipidemiler, herediter polipler önemlidir.
Laboratuar:
Retikülosit: Çok önemlidir. Artış; Yıkım ve yapım artışı ile giden durumlar. Azalma varsa kemik iliğinde
baskılanma ve yapım yetersizliği yapan durumlar düşünülmelidir.
Bilirubin: Đndirek bilirübin prehepatik, direk ve indirek hepatosit hasarlanmalarında, direk bilirubin post
hepatik olaylarda yükselir.
C peptid: Endojen hipoglisemilerde yüksek, ekzojen hipoglisemilerde düşüktür.
Tiroglobulin: Endojen tiroid patolojilerinde yüksek, ekzojen tiroid patolojilerinde düşüktür.
Alkalen fosfataz-GGT: ALP yüksek, GGT normal; Kemik patolojisi, her ikisi yüksek daha çok safra yolu ve
karaciğer hastalıkları, GGT yüksek, ALP normal; alkolik hepatit düşünülür.
Kanama zamanı, PTZ, APTT: Bu çok derin konu. Hematolojide geniş anlatılacak. Kanama zamanının üst
sınırı 8 dk, PTZ üst sınır 15 sn, APTT üst sınır 45 sn’dir.
Lökosit alkalen fosfataz: KML ve PNH’da düşer. Diğer durumlarda artar.
Đdrar elektrolitleri: Düşük prerenaldir. Yüksek işareti varsa olay renaldir.
2
Đdrar dansitesi:<1005: Diabetes insipitus, 1010: KBY, >1035: Dehitratasyon ve solid madde atılımları
düşünülür.
Serum osmolaritesi: <280 mosml/kg; Hiponatremi, uygunsuz ADH, >300 mosm/kg: Dehitratasyon, diabetik
ketoasidotik ve nonketotik koma, mannitol uygulaması, üremi akla gelir.
Kırkdört yaşında erkek hasta sağ üst kadranda ağrı, ateş ile geliyor. Fizik muayenede skleralar subikterik,
3
Murphy belirtisi pozitif. Laboratuarda lökosit sayısı 15.000 mm , ALP 450 U, Total bilirubin 3.2 mg/dl, direk
bilirubin 2.6 mg/dl, ALT 120 U ve direk grafide safra kesesi duvar kalınlığı artmış ve safra kesesinde serbest
hava saptanıyor.
Bu hastada en olası tanı nedir?
A. Taşlı kolesistit B. Safra taşı ileusu
C. Pankreas başı karsinomu D. Akalkölöz kolesistit
E. Amfizamatöz kolesistit
Önemli veriler; Sağ üst kadranda ani ağrı: kolesistit, kolanjit, biliyer kolik, karaciğer absesi, kist rüptürü vb.
Murphy: Kolesistit, kolanjit, laboratuarında bu bölge infeksiyonlarında görülen, lökositoz, ALP, direk bilirubin
ve hafif bir ALT artışı verilmiş. Ama en önemli veri safra kesesi içerisinde gaz olmasıdır. Bu durumda iki
ihtimal var. B veya E. E olamaz. Çünkü E’de safra kesesi duvarında gaz vardır.
2.Soru yöntemi
Bu hastada ilk yapılması gereken test nedir?
Otua beş yaşında bayan hasta halsizlik, yorgunluk, çarpıntı ile geliyor. Fizik muayenesinde mukozalar ileri
derecede soluk, kaşık tırnak ve chelosis saptanıyor. Dalak 2 cm büyük. Kalpte 2/6 dereceden sistolik üfürüm
alınıyor
Öyküsünde metrorajisinin olduğunu öğreniyorsunuz.
Bu hastaya ilk yapılması gereken test nedir?
A. Tam kan sayımı B. Serum demiri
C. Ferritin D. Periferik yayma
E. Kemik iliği
En basit ve en ucuz testi işaretleyin
Kalp hastalıklarında: EKG
Akciğer hastalıkları: PA akciğer
Hematoloji: Periferik yayma
Gastroenteroloii: Ayakta direk batın grafisi
Nefroloji: Tam idrar tetkiki istemek gerekir. Tabi burada şıklardaki cevaplar önemlidir.
3. Soru sitili
Bu hastada en güvenilir tanı yöntemi nedir?
Otuz beş yaşında erkek hasta sabah ani böğür ağrısı ile uyanıyor. Đdrarında yanma ve kızarıklık saptanıyor.
Bulantı ve kusması varmış. Ağrı ingiunal bölgeye ve bacağına yayılıyormuş. Yapılan idrar mikroskobisinde
bol eritrosit ve 5-10 lökosit saptanıyor.
Bu hastada en güvenilir tanı yöntemi nedir?
A. Direk grafi B. Ultrasonografi
C. ĐVP D. Sipiral tomografi
E. Magnetik rezonans inceleme
Bu tür sorular bilgi gerektirir.
3
4. Soru şekli
Bu hasta ile ilgili aşağıdakilerden hangisinin olma ihtimali en düşüktür?
Kırk yaşında erkek hasta halsizlik, yorgunluk ile geliyor. Tansiyon arteriyel 80/40 mmHg, nabız 80 / dk, cilt ve
mukozalarda pigmentasyon artışı saptanıyor.
Bu hasta aşağıdakilerden hangisinin olma ihtimali en düşüktür?
A. Damla kalp B. Hipernatremi
C. Asidoz D. Eozinofili
E. Sürrenalde kalsifikasyon
5. Soru şekli
Bu hastada tedavide birinci tercih nedir?
Kırkbeş yaşında bayan hasta 3 yıl önce meme ca operasyonu geçirmiş. Hasta size halsizlik, yorgunluk, ağız
kuruması, çok idrara çıkma, kabızlık, midede yanma ekşime şikayeti ile geliyor. Hastanın genel durumu kötü
ve nörolojik olarak yer ve zaman oryantasyonu çok iyi değil. Reflkesler azalmış. EKG’sinde QT mesafesi
kısalmış.
Bu hastada tedavide ilk ne verilmelidir?
A. Potasyum B. Diyaliz
C. Hidrasyon D. Mitramisin
E. Frusemid
En basit şıkkı işaretleyin; Đzlem,takip, izotonik, hidrasyon, diyet, eksersiz gibi basit şıkları işaretlemek gerekir.
Ama köprüyü su götürmüş. Hasta terminalde ise otobüse bindirip memlekete göndermek gerekir. KBY’li hasta
son dönem, potasyumu yüksek, üremik komplikasyon var. Diyaliz yapmak gerekir. KOAH’lı hasta oksijen
saturasyonu< %50, karbondioksit saturasyonu> 60 bu hastaya mekanik ventilatör uygulamak gerekir. Masif
pulmoner embolide embolektomi veya trombolitik tedavi vermek gerekir. Ventrik üler fibrilasyonda
defibrilasyon yapmak gerekir. Solunumu duran hastada kimde, nerde, nasıl olursa olsun ilk yapılacak hava
yolunu açmaktır.
6. Soru şekli
Bu hastada tedavide birinci tercih nedir?
Elli yaşında erkek hasta ateş, sol üst kadranda ağrı ile geliyor. Fizik muyanesinde dalak 18 cm palpabl.
Karaciğer 2-3cm ele geliyor. Tam kan sayımında pansitopenisi saptanıyor. Kemik iliği fibrotik olarak
bulunuyor.
Bu hastada medikal tedavide birinci tercih nedir?
A. Splenektomi B. Radyoterapi
C. Kloradoeoksiadenozin D. Đmatinibe
E. Ritixumabe
4
Tedavide birinci tercih soruları bilgi gerektirmektedir. Hafif aralıklı astım ile gelen hastada tedavide kısa etkili
inhale beta 2 mimetikler verilir. KML’de birinci tercih imatiniptir. Gonokok infeksiyonlarında birinci tercih
seftriaksondur. Kalp yetmezliğinde birinci tercih ACE inhibitörüdür. Supraventriküler taşikardilerde birinci
tercih adenosindir. Multinodüler guatrlarda birinci tercih cerrahidir. Karaciğer amip absesinde birinci tercih
metranidazol, pyojenik abselerde ise drenaj+ anerobik etkinliği olan antibiyotikler verilir.
7. Soru şekli
Bu hastada aşağıdaki tedavi yöntemlerinden hangisinin yapılması en az gereklidir veya
kontraendikedir?
Otuz beş yaşında erkek hasta ava gidip geldikten sonra halsizlik, yorgunluk, idrarında koyulaşma, karın ağrısı
şikayeti ile geliyor. Fizik muayenesinde cilt ve mukozalar solur. Hemoglobin 6 gr/dl, lökosit ve trombosit sayısı
normal. Retikülosit %5 olarak bulunuyor. Complemanlı Coombs testi pozitif olarak bulunuyor.
Bu hastada aşağıdaki tedavi yöntemlerinden hangisinin yapılması en az gereklidir veya
kontraendikedir?
A. Splenektomi B. Soğuktan kaçınmak
C. Plazmeferez D. Đmmün süpresif tedavi
E. Semtomatik hastalarda kanı ve seti ısıtarak son çare olarak vermek
Soğuk tip otoimmün hemolitik anemide eritrositler intravasküler alanda yıkıldığı için splenektomi etkili değildir.
Orak hücreli anemide kan transfüzyonu krizi ağırlaştırır. Kalp yetmezliğinde kalsiyum kanal blokerleri uygun
değildir. Kısa PR sendromlarında AV nodda iletiyi yavaşlatan ilaçlar verilmez. Hipernatremilerde başlanıgıçta
hipotonik sıvı verilmesi uygun değildir. G6PD eksikliğinde bir dizi ilacın kullanılması, gut krizinde allopürinol
verilmesi uygun değildir.
Vaka soruları sorulurken nasıl sorulur.Siz soruyu nasıl değerlendirip yorumlayacaksınız, bazı özel soru
şekillerine örnek verelim:
Kırk yaşında bayan hasta kaşıntı ile geliyor. Fizik muyanede ciltte kaşıntı izleri mevcut. Skleralar subikterik.
Dalak 4 cm palpabl. ALT 240 U, GGT 650, ALP 1200 U, total bilirubin 7 mg/dl, direk bilirubin 6.2 mg/dl olarak
bulunuyor. Ultrasonografide safra kesesi ve ekstrahepatik safra yoları normal olarak bulunuyor. Bu hastada
en olası tanı nedir?
A. Pankreas başı kanseri B. Primer biliyer siroz
C. Primer sklerozan kolanjit D. Koledok taşı
E. Kolestatik hepatit
Otuz beş yaşında bayan hasta sinirliklik, çarpıntı, terleme, zayıflama, saç dökülmesi adet düzensizliği ile
geliyor. Fizik muayenesinde TA 15570 mmHg, nabız 130dk ritmik, canlı bakışları ve ellerinde ince tremoru
var. T3 ve T4 yüksek, TSH ve tiroglobulin düzeyleri düşük bulunuyor.
Bu hastada en olası nedir?
A. Graves hastalığı B. Subakut lenfositik trioidit
C. Hashitoksikozis D. Pospartum tiroidit
E. Đyatrojenik hipertroidi
5
4. Çok zor kimse yapmasın diye sorulan ne olduğu anlaşımlasın diye sorulan sorular
Temelin bilmecesi gibidir. Sarıdır, Kafestedir, Uçar, Bu nedir?
Cevap: Hamsi
Elli yaşında bayan hasta halsizlik ile geliyor. Fizik muayenesinde tipik bir bulgusu yok
Laboratuvarında HB 11 gr/dl, lökosit sayısı 10.000, trombosit sayısı normal. Sedimantasyon 32 mm/S, CRP
45 mg/dl, tam idrarda 3-4 lökosit saptanıyor. ALT 65 U, GGT 56 U, ALP normal, bilirubinler normal.
Bu hastada en olası tanı nedir?
A. Polimiyalji romatika
B. Demir eksikliği anemisi
C. Subakut lenfositik troidit
D. Tifo
E. Atrofik gastrit
6 hissiniz, Sağ duyunuz sağlamsa yapın, Şanısınız kötü ise bu tür birkaç soruyu pas geçin
Çünkü sınavdan sonrada biz bu tür soruların cevabını bulamıyoruz.
Tabi soru şekilleri bunlar
Ama ben sitil mitil tanımam
Ben pehlivan oğlu pehlivanım
Çıktım meydana
Ya Allah derseniz
O da bir tarz
Bizim buradaki amacımız
1. Bu sorulara cevap verecek şekilde
Dahiliye konularını spot gözden geçirmek
2. Sıkıldığımız zaman örnek vaka soruları ve spot bilgi sorularını çözmek
HEMATOLOJĐ
LENFADENOPATI:
• Viral infeksiyonlar: En sık nedeni viral infeksiyonlardır.
• KLL : En sık neden olan malign hastalıktır.
• ALL : Akut lösemilerde en sık lenfadenopati yapan ALL’dir. AML = M5’de en sık akut myeloid lösemidir.
6
PROTEĐN C EKSĐKLĐĞĐNDE;
Warfarin kullanımına bağlı olarak Cilt nekrozu oluşur. Yeni doğan döneminde purpura fulminans gelişebilir.
pH’nın düşmesi, PaCO2, ısı ve 2,3-difosfogliserat düzeyinin artması eğriyi sağa kaydırır. Bu
faktörlerdeki zıt değişiklikler, CO zehirlenmesi, methemoglobinemi, anstabil hemoglobinopati ise
eğriyi sola kaydırır.
9
2. KONU BAŞLIĞI;
Vaka sorusu:
Retikülosit sayısı düşük, veya veriliyor. Bu hastaya yaklaşım, Tanı veya tanı yöntemi olabilir.
12
Retikülositoz nedenleri:
• Hemolitik anemiler
• Demir eksikliği anemisinde tedavinin 7-10. günü,
• Vitamin B12 ve folik asid tedavisinin 3-4. günü,
• Kanama
• Hipersplenizm,
• PNH erken dönemde görülür.
Retikülositopeni nedenleri:
• Aplastik anemi
• Pürivat kinaz eksikliği (anormal retikülosit üretimine bağlı),
• Kemik iliğini infiltre eden hastalıklar
• PNH geç dönem
• Talasemi, vitamin B12, folik asit eksikliğinde intramedüller hemolize bağlı retikülosit normal veya düşük
olabilir.
En sık görülen anemi ve nedeni nedir?
Demir eksikliği anemisidir. En sık nedeni yetersiz beslenmedir.
Vücutta demir en fazla nerde bulunur? en iyi nerden emilir? Demir emilimini artıran ve
azaltan faktörler nelerdir?
En fazla hemoglobin içinde bulunur. En iyi emilen ++ değerlikli demir olup duedonumun ikinci kısmından en
iyi emilir.
ID:10t0128
Etyoloji:
Genetik; X’e bağlı geçiş, Đdiopatik, MDS evre II, RA en sık yapan hastalıklarda, Alkol (toplumda en sık
neden), Đzoniazid: En sık ilaç, Kurşun zehirlenmesi, bakır yetersizliğinde görülebilir.
Klinik: Demir eksikliğine göre daha derin anemi yapar. Hemoglobin düzeyleri 6 gr/dl’dir.
Önemli laboratuar: Demir parametreleri demir eksikliğinin tam tersidir.
Kesin tanı: Kemik iliğinde ring sideroblastların görülmesi
Tedavide birinci tercih: Kan transfüzyonu, eritropoetin
Herediter sideroblastik anemilerde tedavide; Pridoksin etkilidir.
Hipokrom mikrositer anemilerin ayırıcı tanısı aşağıdaki şekle göre yapılır.
18
39. Soru: Elli dört yaşında erkek hasta halsizlik ve yorgunluk şikayeti ile geliyor. Fizik muayenesinde solukluk dışında
bulgusu yok. HB 12 gr/dl, lökosit 4500 mm3, trombosit sayısı 567.000 mm3, MCV 74 fl, RDW 17 olarak bulunmuş.
Bu hastada en olası tanı nedir?
A. Demir eksikliği anemi B. Thalasemi minör
C. Sideroblastik anemi D. Kurşun zehirlenmesi
E. Alimünyum intoksikasyonu
B12 eksikliğinin nedenleri nelerdir?
1. Pernisiyöz anemi: En sık nedenidir
2. Alım azlığı: Vejeteryan (B12 eksikliği geliştirmesi için 10-15 yıl gerekir), malnütrisyon
3. Emilim bozukluğu:
- Gastrektomi (anemi gelişmesi için 3-5 yıl gerekir),
- Konjenital intrensek faktör eksikliği veya defektif sentezi,
- Kronik pankreatit, zollinger ellison sendromu
Vitamin B12 eksikliği olan bir hastada etiolojiye yönelik hangi test istenir?
Scihlling testi: Evre 1 yetersiz alım, 2 pernisiyöz anemi, 3 aşırı bakteriyel çoğalma, 4 pankreas patolojisini
göstermek için yapılır. Testin dört evresinde de eksik yerine konmasına rağmen düzelme olmazsa ozaman
terminal ileum patolojisi düşünülür.
Vitamin B12 eksikliği olan hastaya folat verilirse ne olur?
Anemi düzelir. Nörolojik bulgular ağırlaşır.
B12 eksikliği özgün laboratuar bulgusu hangisidir?
Metil malonik asit yüksekliği
Vitamin B12 eksikliğinde tedavi ile ilk ve son düzelen bulgu nedir?
Đlk düzelen bulgu kemik iliğidir, en son düzelen nörolojik bulgulardır.
40. Soru:Yetmiş beş yaşında bayan hasta halsizlik yorgunluk ve ellerinde solukluk ve skleralarda subikter
saptanıyor. HB 11gr/dl, lökosit 2500 mm3, trombosit sayısı 67.000 mm3, MCV 104 fl, RDW 17 olarak
bulunmuş. Đndirek bilirubin 4.5 mg/dl, direk bilirubin 0.2 mg/dl, LDH 740 IU/L, GGT 24 IU/L,retikülosit
%uyuşma ile geliyor. Fizik muyanesinde 1 olarak bulunmuştur.
Bu hastada en muhtemel tanı hangisidir?
A. Hipotroidi
B. Otoimmin hemolitik anemi
C. Pernisiyöz anemi
D. Kronik karaciğer
E. Folik asit eksikliği
ATG+Siklosporin kombinasyonudur.
Hemolitik anemi vaka sorusunda neler verilir?
Anemi bulguları olan hastada sarılık varsa hemolitik anemi düşünülür. Fizik muayenede splenomegali varlığı
önemlidir. Eğe dalak büyükse ektravasküler hemoliz vardır.
Hemolizde artan ve azalan bulgular nelerdir, hangileri intravasküler hemoliz bulgusudur?
Azalanlar;
Haptoglobin düşer
Hemopeksin düşer
Radyoaktif Cr işaretli eritrosit ömrü azalmıştır.
Artanlar;
1. LDH
2. Đndirekt bilurubin
3. Retikülosit
4. Methemalbumin
5. Serbest hemoglobin
6. Đdrarda hemosiderinüri,
7. Hemoglobinüri,
8. Metalbuminüri
4-8. maddeler intravasküler hemoliz bulgusudur. Bunlar arasında en tehlikeli olan hemoglobinüridir. ATN’ye
neden olur. Hemoglobinüriye bağlı idrar rengi koyulaşır. Fakat idrar mikroskobisinde eritrosit yoktur.
HEREDĐTER SFEROSĐTOZ
En sık Etiyoloji: OR geçer
Patogenez: Spektrin defektine bağlı eritrositler sferositik hale gelir. Bu eritrositler dalakta yıkılır. Kronik
ektravasküler hemoliz vardır. Yıkım nedeni ile dalak büyüktür.
Önemli klinik: Safra kesesinde taş ve splenomegali
Önemli laboratuar: Periferik yaymada sferositler, MCHC artışı
Kesin tanı: Ozmotik frajilite testi (tanı testi), kesin tanı eksik proteinlerin gösterilmesi
Tedavide birinci tercih: Splenektomi
Tanı:
Hb elektroforezinde Hbs>85 ve HbA yok.
Hbs ve HBA var ise orak hücre taşıyıcıdır.
Tarama testi olarak sodyum metabisulfit ile oraklaşma izlenebilir.
Ağrılı krizlerin tedavisi:
1. Tercih: Hidrasyon
2. Tercih: Analjezik tedavi
3. Đnfeksiyonun tedavisi
4. Kontraendike olanlar;
1.Kan transfüzyonu kontraendikedir.
2. Oksijen tedavisi
2. Splenik sekestrasyon krizi:
1. Eekschange transfüzyon
2. Splenektomi
Önemli not: Yetişkinlerde otosplenektomi vardır. Splenomegali olmaz. Splektomiye gerek yoktur.
G-6PD EKSĐKLĐĞĐ******
Vaka sorusunda ilaca bağlı hemoliz sorulunca mutlaka G6PD eksikliği düşünmek gerekir.
En sık enzim eksikliğidir. Hemolizin en sık nedeni infeksiyonlardır. Ama daha çok hemoliz yapan ilaçlar sorulur.
Hemoliz intravasküler olduğu için splenomegali beklenmez. Ataklar halinde hemoliz olduğu için safra kesesi
taşı yoktur.
PY: Heinz cisimciği ve güve yeniği gibi ısırılmış eritrositler görülebilir.
Tanı: G-6PD aktivitesinin ölçümü ile konur. Tedavi: Hemoliz yapan nedenden uzak dur veya uzaklaştırmak
yeterlidir.
5’NÜKLEOTĐDAZ EKSĐKLĐĞĐ = Kurşun zehirlenmeside benzer bulgular vardır. Hemolitik anemili bir hastada;
Cabot halkası ve Bazofilik noktalanma varsa düşünülür.
23
38. Soru: Yirmi üç yaşında erkek hastada viral üst solunum yolu infeksiyonu sonrası halsizlik ve sarılık ortaya
çıkmış. Yapılan fizik muayenesinde dalak 3 cm büyük. Konjoktivalar hafif ikterik olarak bulunmuş. HB 9 gr/dl,
MCV 101 fl, lökosit sayısı 9400 mm3, trombosit sayısı 178.000 mm3, retikülosit %3.2, Periferik yaymasında
eritrosit yapısı hipokrom normositer, periferde normoblastlara rastlanıyor. Bazı eritrositlerde bir veya birkaç adet
bazafilik noktalanmalar görülüyor. LDH 654 IU/L, Đndirek bilirubin 3.2 mg/dl, direk bilirubin 0.2 mg/dl olarak
bulunmuş. Osmotik frajilite testi, D. Coombs testi negatif.
Bu hastada en muhtemel tanı nedir?
A. Thalasemi intermedia
B. Orak hücreli anemi
C. Glikoz 6 fofat dehitrogenaz eksikliği
D. Gilbert hastalığı
E. Vitamin B12 eksikliği
TALASEMĐLER
1.*Sesiz taşıyıcı:
3 gen varlığında (x-/xx) meydana gelir.
2.*Ağır taşıyıcı:
2 gen varlığında (x-/x- ya da —/xx):
3. Hemoglobin H hastalığı:
1 gen varlığında (- -/-x) oluşur.
4.Hidrops fetalis:
Hiç alfa geni yoksa (—/—) Hb Barts (gama 4) oluşur. Fetus hidrops fetalisten eks olur.
1.talasemi trait (talasemi minör, taşıyıcılığı);
Halsizlik, yorgunluk, HB: 10-11 grdl, eritrosit sayısı>5.5 milyon MCV 60, RDW:Normal, Trombosit:N
Retikülosit normaldir.
Tanı yöntemi: Hemoglobin elektroforezinde HbA2’nin >%3.5-7 olması ile konur.
Talasemi major
Doğumda normal, > 6 ay derin anemi gelişir. Hepatosplenomegali, büyüme gelişme geriliği, tipik yüz
görünümü vandır.
Laboratuar:
Hb düzeyleri < 6 gr/dl’dir. MCV düşüktür. Retikülosit düşük veya normaldir. Periferik yaymada
hedef hücreleri en önemli bulgudur . Göz yaşı hücreleri , mikro-anizositoz-poikilositoz ve periferde
normoblastlar görülebilir. Đneffektif eritropoeze bağlı retikülosit sayısı düşük veya normaldir.
Kesin tanı:
Hb elektroforezinde Hb A yok. Hb A2 %20-30, Hb F %70-90 arasındadır.
24
Direk coombs testi nedir? Eritrosit membranındaki RH ag karşı gelişen Ig G tipi antikordur.
Direk coombs testi hangi hastalıklarda pozitiftir? Tüm otoimmün hemolitik anemilerde pozitiftir.
Đndirek coombs testi nedir? Rh ag karşı gelişen ve serumda bulunan antikorları gösteren testtir.
Đndirek coombs testi hangi hastalıkta pozitiftir? Yeni doğanını Rh uygunsuzluğu, Yanlış kan
transfüzyonuna bağlı alloimmünizasyonda pozitiftir.
Tedavi: Steroid ilk tercihtir. Splenektomi, Đmmun supressif ilaçlar, IV gamaglobulin verilebir.
psödosiyanoz denir.
Akut monositik lösemi = t(9;11) , Yetişkin ALL’de 9;22 translokasyonu en sık görülen kromozom anomalisidir.
AML M2 = t(8;21) en sık görülen kromozom anomalisidir
Auer body nedir? AML’de görülen spesifik granüllere verilen isimdir. En sık AML M2’de görülür. Đyi prognoz
30
kriteridir.
ALL-AML KARŞILAŞTIRILMASI
Özellik ALL AML
Myeloperoksidaz - +
Sudan black - +
Non-spesifik esteraz - + (M4, M5)
PAS + - (M6 da (+))
Asit fosfataz T-ALL’de+ -
Deoksinükleotidil transferaz + -
HLA-DR + -/+
CD-34 +/- -/+
B-cell tanımlayıcıları CD10, CD19 -
CD20, CD22 -
CALLA (+) (en sık çocuklarda) -
T-cell tanımlayıcıları CD2, CD3 -
CD5, CD7 -
Myeloid/monositik tanımlayıcı - CD11, CD13
31
24. Soru: Ateş, halsizlik, burun kanaması ile gelen 42 yaşındaki bir bayan hastanın fizik muayenesinde
32
yaygın peteşileri vardır. Karaciğer 3 cm, dalak 4 cm palpabl ve kemiklerde yaygın ağrı var. Ateşi 38.8 C’dir.
Laboratuvarda hemoglobini 7 gr/dl, lökosit sayısı 24. 000 mm3, trombosit sayısı 24. 000 mm3 , retikülosit %0.4
olarak bulunmuştur. Periferik yaymada sitoplazmada granül bulunmayan ve çekirdekçiği olan hücreler
görülmüştür (>%5), bazı hücrelerde sitoplazmik kırmızı renkli çubuklar dikkati çekmektedir. Kemik iliğinde bu
hücrelerin oranı >%30 olarak bulunmuştur. PAS negatif, CD 14 pozitiftir.
Bu hastada aşağıdakilerden hangisinin olma ihtimali en düşüktür?
A) Ürat nefropatisi
B) Tümör lizis sendromu
C) Psödomonans infeksiyonu
D) SSS kanaması
E) Kemik iliğinde fibrosis
Kemik iliğidir.
Tümör lizis sendromu en sık hangi hastalıkta görülür?
Burkitt lenfomada görülür.
Diğer turnoveri yüksek tm hangileridir?
Akut lösemi, Küçük hücreli akciğer kanseri,
Tümör turnoveri en yavaş tümörler hangileridir?
Low grade sarkom,
Burkitt lenfomada hangi kromozom anomalisi sıktır?
8; 14 translokasyonudur.
Mukozis fungoides ve Sezary sendromu:
MF, cildin en sık deri lenfomasıdı. 3. evresi Sezary sendromudur.
Patogenez: CD4 T lenfositlerde klonal artış
Önemli klinik: Eritem ve plaklar
Önemli laboratuar: Serebri form T lenfositler ve Sezary hücreleri
Kesin tanı: Biyopsi
Tedavide birinci tercih: Psorolen ve PUVA
35
23.soru: Kırk yaşındaki bir bayan hastanın karın ağrısı, halsizliği ve yorgunluğu vardır. Sabahları idrarı koyu
renkli oluyormuş. Fizik muayenede sağ alt ekstremitede Homans belirtisi pozitiftir. Laboratuar incelemelerinde
Hb: 8 g, MCV 104, lökosit 2400 mm3 ve trombosit 56.000 mm3, retikülosit %4 ve ferritin düşük olarak
bulunmuş ise bu hastada tanı için hangi test istenir?
A. Direk Coombs testi
B. HAM testi
C. Kemik iliğinde depo demiri
D. Vitamin B12 düzeyi
E. Kemik iliği biyopsisi
28. soru: Atmış üç yaşındaki bir erkek hasta halsizlik, yorgunluk ve koltuk altında beze şikayeti ile geliyor.
Laboratuar incelemelerinde Hb 13 gr/dl, lökosit sayısı 42. 000 mm3, trombosit sayısı 14 bin mm3, direk
coombs testi pozitiftir. Periferik yaymada %99 matür lenfosit var. Kemik iliğinde lenfosit oranı %70 olarak
bulunmuş.
Bu hasta evre kaç KLL’dir?
A. 0
B. 1
C. 2
D. 3
E. 4
37
POLĐSĐTEMĐA VERA
Eritropoetinden bağımsız klonal eritropoez vardır. Eritropoetine ihtiyaç olmadığı için eritropoetin düzeyi düşüktür.
Klinik:
Başağırısı, kulakda çınlama, başdönmesi, görme bulanıklığı olur. En sık ölüm nedeni kardiak trombozlardır.
En önemli semptomu banyodan sonra kaşıntıdır. Aspirine cevap veren bacak ağrısıdır .
En önemli fizik muayene bulgusu pletoredir. Demir kullanıldığı için demir düşüktür. Sedim düşüklüğü vardır.
Tanı kriterleri:
Majör:
1) Eritrosit kitlesinin erkekte 36, kadında 32 ml/kg’ın üstünde olması
2) PO2 > % 92
3) Splenomegali
4) Eritropoetin düşüktür
Minör:
1) Platelet > 400 000/mm3
2) Lökosit >12000/ mm3 olması
3) LAP >100 yada Vit B12>900 pg/ml yada B12 bağlama kapasitesinin >2200 pg/ml
40
27. Soru: Elli yaşındaki sigara içen bir erkek hastanın mukozaları siyanotik ve pletorik yüz görünümü var.
Banyodan sonra kaşıntıları oluyor. Laboratuar bulguları Hb 19 g/dl, lökosit, trombosit, vitamin B12 ve vitamin
b12 bağlama kapasitesi normaldir. PO2 düzeyi <%92 olarak bulunan bu hasta ile ilgilihangisi yanlıştır
a. Splenomegali olmaz
b. Eritropoietin düşük
c. Trombo emboli
d. Sitogenetik anomali olmaz
e. Ürik asit yüksekliği
WALDESTRÖM MAKROGLOBUNEMĐSĐ
70-80 yaş erkek, KLL ve MM ortak bulguları verilmiş. KI’de lenfoplazmositer hücre artışı var. Tanı nedir?
IgM tipi monoklonal gamopati
IgM tipi monoklonal gamopati var. Tanı nedir? Waldenstrom makroglobulinemisi
Primer amiloidoz = Plazma hücre hastalıkları = B hücre maligniteleri hangi amiloid birikir?
AL tipi
42
28. Soru: Atmış üç yaşında bayan hasta bel ağrısı ile geliyor. Sedimantasyonu yüksek olarak bulunuyor.
Kafa grafisinde litik lezyonları var.
Bu hastada aşağıdakilerden hangisinin görülme ihtimali en düşüktür?
A. Rulo formasyonu
B. Poliklonal gamopati
C. Đdrarda Bence Jones proteini
D. Kemik iliğinde plazma hücrelerinin %30’un üstünde olması
E. Ürik asit yüksekliği
KANAMA DIYATEZI ĐLE ĐLGĐLĐ SORULAR;
Primer hemostaz bozukluklarının ortak testi hangisidir?
• Kanama zamanıdır.
• Kanama zamanının normali 3-9 dk’dır.
• Primer hemostaz bozukluğu yapan tüm durumlarda kanama zamanı uzar
HEMOFĐLĐLER
Hemofili A Hemofili B Hemofili C VWH
Eksik 8 (en sık primer) 9 11 VWF (en sık prim)
Geçiş XR XR OR OR
Klinik Hemartroz Hemartroz Hemartroz Hertür
APTT/PTZ Uzun/N Uzun/N Uzun/N Uzun/N
Kanama zam N N N Uzun
Tedavi TDP, Desmopressin TDP TDP TDP, Desmopressin
F8 F8, VWF
36. Soru: Metroraji nedeni ile başvurman 18 yaşında kız hastanın fizik muayenesi normaldir. Laboratuar
incelemelerinde Hb 14 gr/dl, lökosit 5400 mm3, trombosit 230.000 mm3 , PY normal. Protrombin zamanı 12
sn, APTT 64 sn ve kanama zamanı 14 dk olarak bulunmuştur.
Bu hastada hangi faktör düzeyi istenmelidir?
A. Faktör 8
B. Faktör 9
C. Von Willebrand faktör
D. Glikoprotein IB-IX kompleksi
E. Glikoprotein IIb-IIIa kompleksi
45
32. Soru: On sekiz yaşındaki bir kız hasta burun kanaması yakınması ile geliyor. Fizik muayenesi normaldir.
Hemoglobin 13 gr/dl, lökosit 225.000 mm3 normal. Trombosit sayısı 85 bin mm3. Kanama zamanı 14 dk,
Protrombin zamanı 13 sn, APTT 38 sn olarak bulunan hastanın periferik yaymasında dev trombositler
görülmüş.
Bu hastada tanı için öncelikle hangi test istenmelidir?
A. Ristosetin ile agregasyon
B. ADP ile agregasyon
C. ATP ile agregasyon
D. Kollojen ile agregasyon
E. GIIb-IIIa düzeyi
Esansiyel/Primer trombositoz
En sık Etiyoloji: Bilinmiyor.
Patogenez: Megakaryositlerde klonal artış
Önemli klinik: Eritromelalji, splenomegali, tromboz ve kanama
47
Önemli laboratuar: Trombosit sayısı > 600.000 mm3, KĐ’de megakaryosit artışı
Kesin tanı: Reaktif trombositoz yapan nedenleri olmamalı
Tedavide birinci tercih: Anagralid
Prognoz: En sık ölüm tromboembolilere bağlıdır.
Ayırıcı tanı: Reaktif trombositoz ile giden hastalıklar. Bunlarda splenomegali, kanama ve tromboz görülmez.
e. Hemofili A
Primer hemokromatoz
Etiyoloji: Otozomal resesif, 6. nolu kromozomdaki mutasyon
Patogenez: Demir emilimi artar. Emilen demir karaciğer, pankreas ve prostatta birikir. Hasara neden olur.
Önemli klinik: Siroz, bronz diabet ve impotans.
Önemli laboratuar: Demir parametreleri demir eksikliğinin tam tersidir. Transferrin saturasyonu %60’ın
üstündedir.
Kesin tanı: Genetik mutasyonun gösterilmesi
Tedavide birinci tercih: Flebotomi
Prognoz: Kalp yetmezliği ve aritmilerden ölür.
Hepatoselüler kanser riski en yüksek hastalık. Bu hastalarda demir kullanan bakteriler kolay ürer. Vibrio
vulnifukus sepsise, Y. enterokolitika ise peritonite neden olmaktadır.
Taze tam kan kimlere verilir? Masif kanama, kardiak cerrahide kullanılır.
BK ayıklanmış eritrosit: Tekrarlayan febril reaksiyonları, alloimmünizasyonu, CMV bulaşma riskini azaltmak
için kullanılır.
Yıkanmış eritrosit: Ciddi ürtiker ve anaflaksiyi önlemek için IgA eksikliği olanlara verilir.
Işınlamış eritrosit: Graft versus host hastalığını önlemek için kullanılır.
Bir ünite tam kan veya eritrosit hemoglobini 1 gr/dl yükseltir.
Trombosit transfüzyonunda sınırlar nelerdir?
>100.000 = Major cerrahi, LP, karaciğer ve böbrek biyopsisi
>50.000 = Minör cerrahi ve sezeryan
>30.000 = Normal doğum
>20.000 = Malignite + kanama
>10.000 = Sağlıklı trombositopeni+ kanama
50
Ölüm
Akciğer Akciğer
Prostat Meme
Kolon Jinekolojik
Eozinofili…………….IL-5………………...Lenfoma, KML,
TromboflebitBilinmiyorAkciğer, pankreas, gastrointestinal kanserleri
Lambert-Eaton Myatenik sendromu nedir?
En sık akciğer küçük hücreli kanserde görülür.
Patogenez; Presinaptik nöronlardan nörotransmittör (asetil kolin) salınımında bozukluk vardır. P tipi voltaj
bağımlı kalsiyum kanallarına karşı antikor gelişmiştir.
Klinik: Myastenia gravis benzeri bulgular vardır. Proksimal kas güçsüzlüğü en önemli bulgusudur. Ağız
kuruluğu, pitozis ve impotans gibi otonomik semptomlar sıktır.
Tanı: EMG’de tekrarlayan uyarılara gittikçe artan kas cavabı
Tedavi: Đntravenöz immüglobulin , Plazmaferez yapılabilir. Pridostigmin, 3,4 diaminopiridin ve guanidin gibi
nöromuskuler kavşakta iletiyi kolaylaştıran ilaçlar faydalı olabilir.
Yetişkin hastada dermatomyozit saptanmışsa hangi kanserler araştırılmalıdır?
Adenokanserler özellikle mide ve over kanseri araştırılmalıdır.
Malignitelerde bağlı gelişen cilt lezlonları ve sendromlarlar nelerdir?
SendromKlinikĐlgili kanser
Akantosis nigrikansKadife cilt, kahverengi pigmentasyonMide kanseri
Nekrolitik migratuar eritemEroziv eritamatöz raşlar, stomatitGlukagonoma
EritrodermiDiffüz eritemLenfoma
Paraneoplastik penfigusPenfigus bulgularıLenfoma
Sweet sendromuNötrofil infiltrasyonu, kırmızı plak, nodülAkut myeloblastik lösemi
KaşıntıKaşıntıya ait izlerLenfoma
Kanserli hastalarda böbrekle ilgili paraneoplastik sendromlar nelerdir?
Membranöz glomerülonefrit = En sık akciğer ve mide kanserinde görülür. Diğer solid tümörlerden sonra da
gelişebilir.
Minimal lezyon hastalığı = En sık neden olan kanser Hodgkin hastalığıdır. Akut lösemilerin seyrinde
görülebilir.
ATEŞ VE KAŞEKSĐ
Ateşe en sık neden olan tümör lenfomalardır. Tüm hematolojik malignitelerin seyrinde görülebilir. Solid
tümörlerden miksoma, hepatoma, nefroma, Ewing sarkomu gibi birçok tümör neden olabilir.
En sık görülen paraneoplastik sendrom kaşeksidir. Tümör nekroz faktör alfa, IL-1 ve IL-6, interferon gama
Kanserli hastalarda tümör markerleri hangi amaçla kullanılır?
Tarama, monitor, prognoz ve nüksü değerlendirmek için kullanılır. Tanı için kullanılmaz.
Bazı tümör kanserler ve kullanılan tümör markerleri şunlardır;
• Medüller tiroid ca: kalsitonin
• Diğer tiroid tümörleri; tiroglobulin
• Testis: Beta HCG, alfa fetoprotein
• Prostat: Serbest PSA, prastatik asit fosfataz
• Meme: Ca 15-3, CEA
• Lenfoma:LDH, Beta 2 mikroglobulin
• Multilp myelom: Beta 2 mikroglobulin
• Hepatoma: alfa fetoprotein
• Seminom: Nöron spesifik enolaz
• Nöroendokrin tm: Chromogranin A
• Bazı yeni kanser ilaçları ve kullanım alanları nelerdir?
• Gemsitabin: Nükleosid analoğudur. Pankreas ca tedavisinde kullanılır.Nötropeni en önemli yan etkisidir.
• Đnterleukin –2: Renal cell ca tedavisinde kullanılır.
• Rituximabe: Monoklonal CD 20 antikoru,CD20 pozitif lenfomaların tedavisinde kullanılır.
• Talidomide;Anjiogenez inhibitörü, Multipl myelom,MDS, Lepra tedavisinde kullanılıyor
• Gemtuzabab: CD33 antikoru, AML tedavisinde kullanılır.
• Alemtuzamab: CD52 antikoru, KLL tedavisinde kullanılır.
57
BULANTI VE KUSMA
1. Antineoplasik ilaçlar,
2. Beyin metastazı,
3. GIS metastazı,
4. Doğrudan tümöre bağlı olabilir.
Bulantı yapan ilaçlar; Sisplatin, dakarbazin, Meklorotamin, diktinomisindir.
Tedavi: Ondansetron, Granisetron, Tropisetron gibi 5-HT3 reseptör antagonistleri kullanılır.
HEMOFĐLĐ A
Hemofili A Hemofili B Hemofili C VWH
Eksik 8 (en sık primer) 9 11 VWH (en sık prim)
Geçis XR XR OR OR
Klinik Hemartroz hemartroz hemartroz hertür
APTT/PTZ Uzun/N Uzun/N Uzun/N Uzun/N
kanama zamanı N N N Uzun
63
A. ASD
B. KOAH
C. Pulmoner stenoz
D. Pulmoner emboli
E. Sağ ventriküle yerleştirilmiş pace
26 yaşında voleybol oynayan genç bir bayanda zaman zaman göğüs ağrısı ve baş dönmesi oluyormuş ve bu
şikayetleri eforla artıyormuş. Fizik muayenede aort odağında kreşendo-dekreşendo tarzında, 3/6 sistolik üfürüm
duyuluyor. Ayağa kalkmakla üfürümün şiddeti artıyor.
Bu hastada en muhtemel tanı nedir?
A. Aort stenozu
B. Aort yetmezliği
C. IHSS
D. Mitral yetmezliği
E. Mitral stenoz
EKG
DI, DII, DIII bipolar ekstremite derivasyonları, AVR, AVL, AVF:ünipolar ekst. derivasyonlarıdır.
V1-V6 ise göğüs derivasyonlarıdır. V1-V2 sağ ventrikülü, V3 –V4 interventriküler septumu,
V5-V6 sol ventrikülü gösterir.
Duyarlılık: 10 mm= 1mV
Kağıt hızı: saniyede 25 mm
Her büyük (5 mm) kare= 0,2 sn
Her küçük kare = 0,04 sn
Kalp hızı= 1500/R-R aralığı (mm) ile saptanır.
EKG
• DI, DII, DIII bipolar ekstremite derivasyonları,
• AVR, AVL, AVF: ünipolar ekst. derivasyonlarıdır.
• V1-V6 ise göğüs derivasyonlarıdır.
• V1-V2 sağ ventrikülü
• V3-V4 interventriküler septumu,
• V5-V6 sol ventrikülü gösterir.
70
4.P dalgası yok: Atrial fibrilasyon, ileri derecede hiperpotasemi, sinotrial blok, kavşak ritimleri
1. PR mesafesi: intraatrial, AV nod ve hispurkinje sistemindeki iletimi gösterir. Süresi 0.12 -0. 20 sn’dir.
Kısalması:kısa PR sendromlarını görülür. PR uzaması ise 1. dereceden AV blok, mobitz tip I blok’da görülür.
Q dalgası: Đlk inen negatif dalgadır. Süresi <0.03 sn ve amplütüdü < R/4’dür.
Patolojik Q dalgası şu durumlarda görülür; AMI, kardiyomyopati, dal blogu, WPW sendromu,
Pulmoner emboli’de görülür. MI’ünde spesifik derivasyonlardadır.
QRS Kompleksi:
Ventrikül depolarizasyonu gösterir. Süresi 0.07/0.10 sn’dir.
Kalpteki akslar ile ilgili bilinmesi gerekenler neler?
QRS genişleme nedenleri nelerdir?
Sağ dal bloğu, sol dal bloğu, ventrikül hipertrofisi, Preeksitasyon sendromu (WPW), Ventrikülertaşikardi,
elektrolit bozukluklarında (K yüksek) görülür.
KALP YETMEZLĐĞĐ
Kalp yetmezliğinin nedenleri nelerdir?
Ejeksiyon fraksiyonu< %50
Kompanse kalp yetmezliğini en fazla presipite eden faktör hangisidir?
En sık aritmilerdir.
Kalp yetmezliğinin en sık nedeni nedir?
KAH
Hiperkinetik kalp yetmezliği nedenleri nelerdir?
Anemi, Beriberi, Hipertroidi, AV fistül, Kemiğin Paget hastalığıdır.
2. Lokalizasyonlarına göre;
a. Sol kalp yetmezliğinin en sık nedeni nedir? KAH en sık.
b. Sağ kalp yetmezliğinin en sık nedeni nedir?
1. En sık nedeni sol kalp yetmezliğidir.
2. Đzole sağ kalp yetmezliğinin ise en sık nedeni ise KOAH’dır.
3. Akut sağ kalp yetmezliğinin en sık nedeni pulmoner embolidir.
krepitan raller duyulur. Apeks vurusu sola ve aşağıya kayar. S3 (en sık) ve S4 birlikte duyulabilir. Buna
sumasyon galo denilmektedir.
Fibrinoşen artışı
vWF artışı
EKG: ST yükselir. Ventriküler aritmilerle komplikedir. Tedavi: kalsiyum kanal blokerleri birinci tercihtir.
Elli beş yaşında sigara içen bir erkek hastada bir saatten beri süren göğüs ağrısı vardır. Fizik muayenede 60
/40 mmHg, nabız 45dk, boyunda venöz dolgunluk var, dinlemekle akciğerler doğal. EKG’de V3R ve V4R’da
ST yükselmesi var. CK-MB 120 IU/L.Hastada hangi bölge MI düşünülür?
A. Posterior
B. Anterior
C. Đnferior
D. Sağ ventrikül
E. Sol atrium
MI geçiren bir hasta beş hafta sonra ateş, göğüs ağrısı ortaya çıkıyor. Dinlemekle kalpte frotman alınıyor.
Sağda plevral efüzyon var. Lökosit sayısı 14.000 mm3, HB: 14 g/dl, trombosit sayısı 240.000 mm3 ve
sedimantasyon 34 mm/s olarak saptanmıştır.
Transmural Subendokardial
Endokardın >%50 <%50
Patolojik Q var Yok
Erken komp. Sık az
Trombolitik etkin etkisiz
Geç komp az sık
Survey aynı aynı
AORT ANEVRĐZMASI:
85
Vaka sorusu: 70 yaş, erkek, batın muayenesinde pulsatil kitle, sistolik üfürüm var. USG düzgün kenarlı kitle ve
trombüs var. Tanınız nedir?
Etyoloji: Ateroskleroz: En sık nedenidir. En sık eşlik eden hastalık hipertansiyondur.
Torakal aort anevrizması > 7 cm,
abdominal aort anevrizması >5 cm
femoral arter anevrizması >3 cm büyük ise cerrahi tedavi yapılır (rüptür olasılığı artmıştır).
Ankilozan spondilitte en sık hangi kalp patolojisi görülür?
AY
Aort diseksiyonuna en sık eşlik eden hastalık hangisidir?
Hipertansiyon
Aort diseksiyonu kimlerde sık görülür? Klinik bulguları nelerdir? Tanısı nasıl konur?
>70 y, Erkek, Hipertansif hasta, Ani başlayan interskapuler ağrı-göğüs ağırı varsa düşünülür.
Tanı: CT/MR/Anjio ile konabilir. Fakat acil bir durum olduğu için En güvenilir tanı: Đntraoperatif trans özefagial
EKO’dur.
MĐTRAL STENOZ
Etiyoloji: Akut romatizmal ateş
Patogenez: Mitral kapak alanı 2 cm2’nin altına indiği zaman sol atriumda; hipertrofi, dilatasyon, fibrilasyon,
trombüs, tromboemboliler gelişir. Pulmoner venlerde basınç artar. Pulmoner kapillerlerde basınç artışı olur. Bu
basınç pulmoner arterlere yansır. Pulmoner hipertansiyon gelişir. Pulmoner hipertansiyona bağlı olarak pulmoner
kapak yetmezliği gelişir. Buna Graham Stil üfürümü denir. Zaman içerisinde sağ kalp yetmezliği bulguları gelişir.
Sol ventrikül ve aort normal, hatta az kan geldiği için bir miktar küçülmüş olabilir.
Önemli klinik: Efor dispnesi, çarpıntı, hemoptizi, atrial fibrilasyon, tromboemboliler
Önemli laboratuar: EKG’de P mitrale, atrial fibrilasyon gelişirse P dalgası yoktur. Telede pulmoner konutsa
düzleşme, belirginleşme, bronkovasküler dallanmada artış, Kerley çizgileri, çift kontur, özefagusa bası oluşur. Bu
hastalarda aort topuzu belirgin hale gelmez.
Kesin tanı: EKO ile konur.
Tedavide birinci tercih: Medikaldir.
Prognoz: Sol atriumda trombüs, mitral kapakta kalsifikasyon ve tedaviye dirençli atrial fibrilasyon varsa tedavisi
cerrahidir.
Ayırıcı tanı: Triküspid stenozu: Triküspid odakta diastolik üfürüm alınır. Boyunda a dalgası belirgindir.
87
AORT STENOZ
Etiyoloji: ARA (en sık), <30 yaş = Biküspid aort, >70 yaş = Kalsifik aort darlığıdır.
Önemli klinik: Anjina (en sık),Senkop, Kalp yetmezliği, Aritmi, Ani ölüm görülebilir.
Fizik muayene: Aort odağında sistolik ejeksiyon üfürümü, boyna yayılır, ekspiryumda artar, S2’de azalma,
paradoks S2 çiftleşmesi, sol ventrikül hipertrofisine bağlı S4 duyulabilir.
Önemli laboratuar: EKG’de sol ventrikül hipertrofi bulguları
Kesin tanı: EKO ile konur.
Tedavi: Cerrahi endikasyonlar; Kapak alanı< 1 cm2, Semptomatik, Komplike ve basınç gradienti>50 mmHg ise
kapak replasmanı yapılır.
Not: Dijital, diüretik vazodilatör ilaçlar verilmez. Protez kapaklarda ĐE en yüksek kapak hastalığıdır.
Ayırıcı tanı:
Hipertrofik kardiyomyopati: Üfürüm boyna yayılmaz, venöz dönüşü artıran manevralar ile azalır.
Aort kuartasyonu;Üfürüm boyna değil sırta yayılır. Üst ekstremitede tansiyon yüksek alt ekstremitede düşüktür.
Pulmoner stenoz: Üfürüm pulmoner odaktadır. Boyna yayılmaz. Üfürüm inspiryumda şiddetlenir.
MĐTRAL YETMEZLĐK
Etiyoloji: En sık neden MVP’dir. Đkinci sıklıkta ARA’dır.
Patogenez: Mitral yetmezliğinde sistolde kan sol ventrikülden sol atriuma geçer. Bu geçiş esnasında pansistolik
üfürüm meydana gelir. S1’in şiddeti azalmıştır.
Önemli klinik: Çarpıntı, yorgunluk ve geç dönemde ise mitral stenozu bulguları vardır.
Kesin tanı: Ekokardiyografi ile konur
Tedavide birinci tercih: Dijital, diüretik ve vazodilatör ajanlar verilebilir.
Ayırıcı tanı: Triküspid yetmezliği
AORT YETMEZLĐĞĐ
Etiyoloji: En sık neden akut romatizmal ateştir.
Patogenez: Aort kapağındaki dejenerasyon veya fonksiyonel değişiklikler yetmezliğe neden olur. Sistolde aortaya
atılan kan diastolde geri ventriküle kaçar. Ventriküle hem aortadan hem de sol atriumdan kan geldiği için
ventriküle gelen kan artar. Bu yüzden kalbi en fazla büyüten kapak hastalığı aort yetmezliğidir.
Önemli klinik: Çarpıntı, aort stenozu bulguları vardır. Aort odağında diastolik regürjitasyon üfürümü vardır.
S2’nin şiddeti azalmıştır. Sol kalp yetmezliği varsa S3 ve S4 alınır. Austin fling üfürümü alınabilir. Musset belirtisi,
Hill belirtisi, Pistol shut, kapiller nabız, pulsus seller et altus, Müller belirtisi gibi periferik bulgular görülür.
Kesin tanı: Ekokardiyografi ile konur.
Tedavide birinci tercih: Dijital, diüretik ve vazodilatör ilaçlar verilir. Sol kalp yetmezliği gelişmeden kapak
replasmanı yapılmalıdır.
Ayırıcı tanı: Pulmoner yetmezlik: Sol 2. interkostal aralıkta diastolik regürjitasyon üfürümü alınır. Üfürüm
inspiryumda artar. S2’nin şiddeti azalmıştır. S3 ve S4 alınabilir. Sağ kalp yetmezliği bulguları vardır.
TRĐKÜSPĐD YETMEZLĐĞĐ
Etiyoloji: Fonksiyoneldir. Sağ ventrikülde genişleme yapan tüm hastalıklarda triküspid kapakta yetmezlik gelişir.
En sık neden KOAH’dır. En sık akut neden ise infektif endokardittir.
Patogenez: Kapakta dejeneratif veya fonksiyonel yetmezlik meydana gelir. Sistolde sağ ventriküldeki kan sağ
atriuma geçer. Buna bağlı hastada triküspid odakta pansistolik üfürüm alınır. Sağ kalp yetmezliği bulguları vardır.
Önemli klinik: Sağ kalp yetmezliği bulguları, fizik muayened triküspid odakta pansistolik üfrüm vardır. Boyunda v
dalgaları belirgin hale gelmiştir.
Kesin tanı: EKO ile konur.
Tedavide birinci tercih: Benign seyirlidir. Tedavi gerektirmez.
Prognoz: iyi seyirlidir.
Ayırıcı tanı: Pansistolik üfürüm yapan VSD ve mitral yetmezliği ile ayrılır.
Mitral yetmezliği: Mitral odakta pansistolik üfürüm, sol koltuk altına yayılma, üfürüm ekspiryumda şiddetlenir.
VSD: Mezokardiak odakta pansistolik üfürüm. Üfürüm ekspiryumda şiddetlenir.
Yirmi sekiz yaşında bayan, göğüs ağrısı ve çarpıntı ile geliyor. Fizik muayenede midsistolik klik+geç sistolik
üfürüm saptanıyor.
Bu hastada tedavide 1. tercih hangisidir?
A. ACE inhibitörleri B. Beta bloker
C. Kalsiyum kanal blokeri D. Alfa bloker
E. Nitrat
Soru:Hipertansiyonu olan 75 yaşındaki bir erkek hastanın ani başlayan sırt ve göğüs ağrısı vardır. Ağrı bıçak
saplanır tarzda ve çok şiddetlidir. Hastanın genel durumu kötü ve ölüm korkusu var. TA: sağda 170/100. sol
kolda ise 120/80 mmHg’dir. Solda nabızlar da zayıf alınıyor. Diğer sistem muayenesinde özellik yoktur.
EKG’de sol ventrikül hipertrofi kiriterleri var, telede mediastende genişleme saptanıyor ve kardiak enzimler
normal bulunmuştur.
Bu hastada en muhtemel tanı nedir?
A. aort koarktasyonu B. aort diseksiyonu
C. akut miyokard infarktüsü D. akut myokardit
E. akut perikardit
ARĐTMĐLER
Aritmiler en sık hangi mekanizma ile oluşur?
Reentery
Aritmi ile gelen hastada nabız hızı önemlidir. Nabız hızı ve EKG yardımı ile hastada aritminin tanısı konabilir.
Bununla ilgili yaklaşım şekli aşağıdadır.
96
Birinci EKG’de tanı SVT, ikincisinde ise VT’dir. SVT ve VT’nin ayırımı tabloda verilmiştir.
Atrial fibrilasyondur. P dalgası yok, RR mesafeleri eşit değil, QRS normal olduğu için tanı atrial fibrilasyondur.
Atrial fibrilasyon ile ilgili bazı bilgiler verebilirmisiniz?
En sık rastlanan kronik aritmidir. En sık nedeni mitral stenozdur. En sık semptomu ise çarpıntıdır.
Atrial fibrilasyon neleri provake eder?
Kalp yetmezliği, Anjina pektoris, Emboli (en sık beyne) neden olabilir.
Atrial fibrilasyonda fizik muayene bulguları nelerdir?
Nabız tipi: Pulsus deficity Boyun venlerinde a dalgası yok Önceden var olan S4 kayıp olur MS’lu hastalarda presistolik
şiddetlenme alınmaz.
Atrial fibrilasyonda kalp hızı nasıl hesaplanır?
5 R-R arasındaki kalp hızları bulunup ortalaması alınır.
Tanınız nedir?
Tanı birinci dereceden AV bloktur. PR mesafesi ölçülür. 0.20 sn’den büyük ise tanı konur.
Birinci EKG’deki örnek Mobitz tip I blok, ikincisindeki ise Mobitz tip II bloktur. II. Dereceden blokların ortak özelliği bazı
P dalgalarına QRS yanıtının olmamasıdır. Mobitiz tip I blok: PR mesafesi gittikçe uzar. Bazı P dalgalarına QRS
yanıtı yoksa tanı mobitz tip I bloktur. En önemli fark PR mesafesinin her vuruda artmasıdır. Daha benign seyirlidir.
Semptomatik değilse tedavi gerekmez. Mobitiz tip I I blok: Bazı P dalgalarına QRS yanıtı yok, PR mesafeleri sabit
ise tanı mobitz tip II bloktur. Tedavisi Pace makerdır.
AV tam blok EKG’sini yorumlamak zordur. Hastanın kliniğine bakmak gerekir. Tansiyon düşük, senkop
atakları var. Genel durum bozuk ve kalp hızıda <40/dk ise AV tam bloğu işaretlemek gerekir. Uyarı sinüs
noddan çıkar. Fakat AV nodu geçemez. Bu durumda his purkinje hücrelerinden dk 20-40 arasında uyarı çıkar. P hızı
normaldir. QRS geniştir.PP aralıkları sabit, QRS aralıkları sabittir. Bradikardi, senkop vardır. Boyunda Canon a
dalgası görülür.Tedavi pace makerdır.
Kısa PR sendromları hangileridir. Tanı nasıl konur. Farkları nelerdir? WPW: Wolf parkinson White,
LGL = (Logn, Ganon,Levine) sendromlarıdır. EKG’de PR mesafesinin <0.12 sn olması ile tanı konur. Ayırıcı tanı şu
şekilde yapılır.
100
Ventriküler fibrilasyondur. Solucan vari dalga ile karakterizedir. MĐ en sık ölüm nedenidir. Tedavisinde ilk yapılması
gereken solunum yolunu açmaktır. Tedavisi 360 j asenkron kardioversiyon yapılır.
Şekildeki EKG tanınız nedir?
101
gibi belli sürede pik yapıp düşmez. Uzun süreli yüksek kalır.
Kesin tanı: Myokard biyopsisi ile konur.
Tedavi: Destek tedavisidir.
Ayırıcı tanı: Restriktif kardiyomyopati ve tamponad ile ayrılmalıdır. Ayırıcı tanı tablosu şekilde verilmiştir.
Hiperkinetik kalp yetmezliği: Tedavide klasik kalp yetmezliği ilaçlarının faydası yoktur
Tiazidler: Hiperürisemik hastalarda ve hiperkalsemide verme
Dijital: Hipopotasemide ve hiperkalsemide dikkatli ol
Tip I hiperlipidemi: Đlaç tedavisi etkisiz
Beta blokerler: astımda ve a-v bloklarda verilmez
Gallavardin fenomeni: Aort stenozunda apekste duyulan MY taklit eden üfürüm
Mitral stenozda en iyi balon endikasyonu: Sinüs ritmindeki hastada kapakta hafif - orta dereceli kalınlaşma ve
hafif MY olan hastalara yapılır.
Triküspid stenozu: En az semptom veren kapak patolojisi
Perikardit: Ağrı öne eğilmekle artmaz
Tamponad: Nabız basıncında genişleme olmaz, daralır
Çok uyuma ve kabızlığı olan 75 yaşındaki bir bayan hasta nefes darlığı yakınması ile hastaneye
getiriliyor. Fizik muayenede genel durum kötü, cilt kuru, göz kapakları şiş olarak bulunmuştur. Baş
boyun muayenesinde venöz dolgunluk 7 cm. Kalp sesleri derinden geliyor. Akciğer muayenesi normal.
Karaciğer 4 cm palpabl. Alt ekstremitede 2 pozitif ödemi var. Tansiyon 100/90 mmHg, nabız 50/dk
ritmik. ateş 35.8 C’dir. Tele’de çadır kalp görünümü saptanıyor. Akciğer perifer alanları temizdir.
EKG’de ekstremite derivasyonlarında QRS toplamı <10 mV .
Bu hastada en olası tanı nedir?
A. Sağ kalp yetmezliği B. Sol kalp yetmezliği
C. Kardiak tamponad D. Endokardit
E. Vena kava süperior sendromu.
Aspirasyon pnömonileri niçin sağ akciğer orta ve üst lobunda daha sık görülür?
Trakea bifürkasyonda, sağ ana bronş 25, sol ana bronş 45 derece eğim gösterir sağ ana bronş daha
uzundur. Bu nedenle yabancı cisimler sağ tarafa kaçma eğilimindedir.
1. KONU BAŞLIĞI
Semiyoloji fizik muayene destekli tanı
Basit şikayetler
FM
Đnspeksiyon
Palpasyon
Perküsyon
Oskültasyon bulguları ile tanı veya tanı için ne yapalım
Asinüs neresidir? Terminal bronşiolün distaline denir.
Akciğerin Lenf drenajı nereye olur? Sağ akciğerin tamamı ve solun 1⁄2 alt kısmı sağ skalen lenf noduna
olur.
Hemoglobin disasiasyon eğrinisi sağa ve sola kaydıran faktörler nelerdir?
En sık akciğer küçük hücreli cada görülür. Bulgular; venöz dolgunluk, kol ve boyunda ödem, kolleteral venler
ile karakterizedir. Boyunda a, c, v dalgası yok gibi boyun venöz dalgaları görülmez.
Hipertrofik osteoartropati ve çomak parmak en sık hangi hastalıkta görülür?
Akciğer epidermoid tipte en sıktır. Kistif fibrozis, kompilke tüberküloz, bronşektazi vb. birçok hastalıkta
görülür.
Çomak parmak hangi akciğer hastalıklarında görülmez?
Kronik bronşit, amfizem, astımda, nonkomplike TBC ve Sarkoidozda görülmez
Fizik muayenede Palpasyonda ne değerlendirilir?
Vibrasyon torasik = vokal firemutus değerlendirilir.
Lezyon akciğer içinde ve bronşa temas ediyorsa VT artar. Bronş ca, Pnöomide ve Atelektazilerde artar.
Akciğer dışındaki lezyonlarda VT azalır.
Oskültasyonda nelere dikkat edilir ve neler duyulur?
Fizyolojik ekspiryum uzun, Dinlemekle inspiryum uzundur. Ekspiryumun son dönemleri duyulmaz.
Ekspiryumun 4 saniyeden uzun olması, bronşial obstrüksiyonu gösterir.
Kırk bir yaşındaki erkek bir hasta çekilen akciğer grafisinde sağ alt lobda düzgün kenarlı infiltrasyon
saptanıyor. Hava bronkogramı yok. O taraf diafram yüksek ve trakea ve ana bronş lezyon tarafına çekilmiş.
Bu hastada aşağıdakilerden hangisinin olma ihtimali yüksektir?
A. Kist hidatik B. Akciğer ca
C. Bronşiektazi D. Atelektazi
E. Pnömotoraks
Akciğer grafisinin yorumunda bazı önemli noktalar ve sorular;
1- Soliter nodüllerin en sık nedeni nedir?
En sık nedeni tüberkülozdur.
2- Hillusu oluşturan yapılar nelerdir?
P. arter (en önemli), P.ven, Ana bronş ve Lenf bezleridir.
3- Kaviteter lezyonun en sık nedeni nedir?
En sık tüberkülozda görülür Kavite yapan tm Epidermoid bronş karsinomudur.
4- Kistik lezyonların en sık nedeni nedir?
Staf enfeksiyonuna bağlı pnömatosellerdir.
5- Kitle lezyonun en sık nedeni nedir?
En sık neden akciğer tümörleridir.
6- Atelektazinin en sık nedeni nedir ve oluş mekanizmaları nelerdir?
1. Kompresyon atelektazisi: Dıştan basıya bağlıdır. En sık formudur. En sık nedeni KKY’dir.
2. Bronş tıkanması: A. Yetişkinlerde en sık neden bronş tümörleri, B. Çocuklarda ise en sık neden
yabancı cisimlerdir.
Atelektazinin radyolojik bulguları nelerdir?
Mediasten lezyon tarafına çekilir, Diafram yükselir, Kot aralıkları daralır, Tipik konsolidasyon alanı vardır
Azigos lobu nedir?
Akciğerin en sık rastlanan konjenital anomalisidir
94. Soru; Öksürük şikayeti ile başvuran hastanın öksürük şikayetleri daha çok toza dumana girdiğinde ve
bahar aylarında oluyormuş. Hastanın allerjik dermatit öyküsü var. Fizik muayenesi normal. SFT’de PEF
107
değeri %75 olarak bulunmuştur. Balgamda eozinofil ve spesifik IgE düzeyleri yüksektir.
Bu hastada en olası tanınız nedir?
A. Ekstrinsik allerjik astım
B. Đntrinsik astım
C. Akut bronşit
D. Kronik bronşit
E. Pnömoni
95. Soru: Uzun yıllardır sabahları kusar gibi balgam çıkaran bir hastada yüzünde, ayaklarında yaygın şişlikler
oluşmuştur. Tansiyon arteriyel 130/80 mmHg, nabız 80/dk, dalak 8 cm büyük, ultrasonografide böbrekler
bilateral büyüktür. Kreatin klirensi 30 dk, idrarda yağ silendirleri saptanmış.
Bu hastada en olası tanı hangisidir?
A. Tüberküloz- böbrek tutulumu
110
BRONŞEKTAZĐ NEDĐR?
Proksimal subsegmental hava yollarını oluşturan bronşların anormal ve kalıcı genişlemesidir.
Etiyoloji: Çocuklarda kistik fibrozis, kızamık, yetişkinlerde tüberküloz ve geçirilmiş diğer akciğer
infeksiyonlarına bağlı gelişebilir. Kistik fibrozisde gelişme ihtimali en yüksektir.
Patogenez: Geçirilmiş hastalıklara bağlı proksimal subsegmental hava yollarında kalıcı genişleme vardır. En
fazla sol alt lobu tutar
Önemli klinik: Sabahları kusar tarzda öksürük ve balgamdır.
Önemli laboratuar: Akciğer grafisinde ekmek içi görünümü
Kesin tanı: Bronkografi/Yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomografi
Tedavide birinci tercih: En sık bu hastalar infeksiyon ile gelir. H. influenza etkendir. Đnfeksiyon tedavisi
yapılır. Komplike vakalarda cerrahi yapılır.
Prognoz: Çomak parmak ve AA tipi amiloidoz gelişebilir. Amiloidoz tanısında öncelikle 24 saatlik idrarda
protein bakılır. Kesin tanı böbrek biyopsisi ile konur.
Ayırıcı tanı: Kronik bronşit, kronik sinüzit: Kronik bronşitte de sabah öksürük ve balgam vardır. Balgam daha
azdır. Gün boyu devam edebilir. Bu hastalarda direk grafi kronik bronşitte nonspesifiktir. Ayırıcı tanıda SFT ve
tomografi yardımcıdır.
98. Soru; Kırk beş yaşındaki bayan hasta boyunda şişlik, ateş, zayıflama ve terleme şikayeti ile geliyor.
Muayenede servikal bölgede 4x3 cm LAP saptanıyor. Biyopside kazeifiye granülomlar görülüyor. PPD testi
18 mm olan bu hastaya bundan sonraki aşamada etiolojiye yönelik hangi testi istemeye gerek yoktur?
A. Balgamda ARB
B. Balgam kültürü
C. PA akciğer grafisi
D. Kweim deri testi
E. Akciğer tomografisi
TÜBERKÜLOZ
Bulaşma Yolları ve Bulaştırıcılık yolları nelerdir?
Kaynak vaka: Kaviter lezyon hastalığın aktif olduğunu gösterir. Larinks tüberkülozlu bulaştırma ihtimali en
yüksektir.
PPD’nin negatif olduğu durumlar nelerdir?
Kişi hiç basille karşılaşmamışsa,
Ağır millier veya menenjit tüberküloz olguları,
Đmmunsupresif tedavi,
Ağır böbrek yetmezliği,
Kızamık gibi viral infeksiyonlar,
Sarkoidoz gibi hücresel immün defekt
Testin yanlış yapılması
Primer tüberküloz en sık nereyi tutar?
Primer tüberküloz alt loblarda görülür.
Ghon kompleksi nedir?
Parankim lezyonu + hiler LAP vardır.
Sekonder tüberküloz en sık nereyi tutar?
Üst lobları ve apeksi tutar.
Tüberküloz basillerine karşı gelişen immün yanıtın özelliği nedir?
111
Basiller alındıktan 6-8 hafta sonra basillere karşı hücresel immünite gelişir. Tip IV immün reaksiyon gelişir.
Ekstrapulmoner tüberkülozlar nelerdir, nereleri tutabilir?
GIS: En sık ilioçekal bölgeyi tutar. Crohn benzeri lezyona neden olur. Peritonit yapar. En önemli bulgusu ateş,
karın ağrısı ve dama taşı belirtisidir.
Perikard: Konstriktif perikarditin en önemli nedenidir.
Genitoüriner tüberküloz: Renal tüberküloz en sıktır. Steril piyürili hastalarda düşünmek gerekir.
Lenf nodu tüberkülozu: Servikal lenf nodu tutulumu en fazladır. En sık ekstrapulmoner tutulum yeri lenf
bezi tutulumudur.
Tüberküloz menenjiti: Morbidite en fazla olan menenjittir. BOS basıncı yüksektir. Rengi açık saman
sarısıdır. BOS’da en fazla protein artışına neden olur. Lenfosit artmış, şeker ve clor düşüktür.
Kemik ve eklem tüberkülozu En sık torakal vertebraları tutar.
Adrenal bezlerin tüberkülozu: Addison hastalığınını ikinci sıklıkta sebebidir.
Cildin tüberkülozu: Lupus vulgaris ve eritema nodosumdur.
Milier tüberküloz: Pulmoner ven tutulumu sonucu oluşur.
Tüberküloz tedavisinde kullanılan ilaçlar ve önemli yan etkileri nelerdir?
ĐZONĐAZĐD (INH): MAO inhibisyonu yapar. BOS’a kolay geçer. SLE benzeri tablo yapar. Piridoksin eksikliği
oluşturup periferik nöropati yapabilir. Aktif çoğalan basillere en etkili ilaçtır. Tek başına profilakside kullanılır
RĐFAMPĐSĐN: Nötr ortamında hücre dışı en etkin antitüberküloz ilaçtır. Kazeöz ve nekrotik bölgelerdeki
basillere en etkili ilaçtır. P-450 enzim indüksiyonu yapar.
PĐRAZĐNAMĐD: Hücre içi basile en etkili anti tbc ilaçtır. Tüm vücuda yayılır. En istenmeyen yan etkisi hepatik
toksisitedir. Glukoz 6 fosfat dehidrogenaz eksikliğinde hemoliz yapar. Hiperürisemiye bağlı gut oluşturur. Altta
akciğer kanserinin de olduğu durumlarda ostaoartropatiyi artırır.
ETHAMBUTOL: Bakteriostatik etkilidir. En önemli yan etkisi retrobulbar nörittir. Teratojen değildir.
Hiperürisemi yapar. Hücre içinde çinko ve bakırı şelasyon yaparak tutar. Çocuklarda kullanılmamalıdır.
STREPTOMĐSĐN: En istenmeyen yan etki vestibüler bozukluktur. Oral absorbe olmaz. Đntramuskuler
kullanılır. SSS’ne çok az geçer veya hiç geçmez. Gebelerde ve Myastenia graviste kullanılmamalıdır.
Tüberkülozdan korunmada neler yapılabilir?
a. BCG aşısı:
b. Đsoniazid ile korunma: Yetişkinlerde 300 mg/gün tek doz, çocuklarda 10 mg/kg/gün dozunda kullanılır.
Bir banka şubesinin 7 personelinde bulantı, kusma, ishal, kuru öksürük, ateş başlıyor. Hastaların kan
sayımında hb değerleri, lökosit ve trombosit sayıları normal bulunmuştur. Akciğer grafilerinde interstisiyel
infiltrasyon ve balgamda lenfosit artışı saptanıyor. 3 hastada serum sodyumu düşük olarak bulunmuştur.
Bu hastalarda etken aşağıdakilerden hangisi olabilir?
A. Mikoplazma pnömoni
B. Pnömokoksik pnömoni
C. Lejionella pnömoni
D. Klamidya pnömoni
E. Viral pnomöni
PNÖMONĐLER
Pnömonilerde en önemli klinik bulgular nelerdir? Tanı neyle konur? Tedavi ile ilk ve son
düzelen nedir?
Öksürük, balgam, ateş, yan ağrısı vardır. Tanıda altın standart radyolojik incelemedir. Tedavi ile ilk düzelen
ateş, En son düzelen ise radyolojik bulgulardır.
Aspirasyon pnömonisi kimlerde sıktır, nereyi tutar, etkenler nelerdir?
Toplumda alkoliklerde, yatan hastalarda ise serebrovasküler hastalığı olanlarda sık görülür. Aspirasyon
sıklıkla yatar pozisyonda olduğundan sağ akciğer üst lob posterior veya alt lob superior etkilenir. En sık
etkenler; Bacterioides, fusobacterium ve peptostreptococlar sıktır.
112
Toplumnad kazanılmış pnömonin en sık etkeni nedir? Tedavide birinci tercih nedir?
En sık S.pneumoniaedir. Etken klinik, radyolojik veya serolojik olarak belli ise ona göre tedavi verilir belli
değilse emprik tedavide makrolidler birinci tercihtir.
Pnömoli hastalarda pnömoninin etiyolojisi ile ilgili önemli klinik ip uçları nelerdir?
1. Ektima gangrenozum = Psödomanans
2. Büllöz mirinjit = Mikoplazma
3. Đshal,hipotanteremi,Bradikardi = Lejyonella
4. Herpes labialis = Strep. pnömoni
Hangi pnömoni vakalarında yoğun bakım tedavisi gerektirenlidir?
Kriterler:
- Mekanik ventilasyon gerektiren solunum yetmezliği,
- Şok tablosu,
- Akciğer radyoloji bulgularının ilk 48 saate %50’den fazla progresyon göstermesi,
- Đdrar miktarının 80 ml/4 saat veya 20 ml/saat’ten az olması,
- 4 saatten uzun vazopresör gereksinimi
Hastane kökenli pnömoni nedir, en sık etken nedir, tedavide ne yapılır?
Hastaneye yattıktan en az 48 saat sonra veya taburculuktan sonraki 48 saat içinde gelişmiş ise denir.
S. Aerous ve Psödomanos aeruginosa en sık etkendir. Mortalitesi en yüksek pnömoni Psödomonansdır.
Tedavisinde 3. Jenerasyon sefalosporin (sefotaksim) + aminoglikozid (gentamisin)
2. Kinolonlar, imipenem, meropenem, monosiklik beta-laktam (aztreonam) gibi geniş spekturumlu
antibiyotikler verilir.
Organ nakli hastalarında pnömonilerin en sık etkenler nelerdir?
Virüsler %50 (CMV) (en sık), Bakteriler %30 (Gram +), Mantarlar %5 (Aspergillus)’dur.
HIV (+) kişilerde CD4 sayısı ve karşılaşılan enfeksiyonlar nelerdir?
HIV’de en sık pönomoni etkeni nedir sorusunun cevabı P.Carrini’dir. Fakat CD4 sayısına göre etken
değişebilir. Buna göre;
CD4>200 M.tuberculosis, kaposi sarkom
CD4< 200 P.carinii pnömonisi
CD4< 50 MAC, CMV’dir.
Relatif bradikardi, konfüzyon, ekstrapulmaner belirtiler sıktır. LDH ve kreatinin fosfokinazda artma,
hipofosfatemi, hiponatremi olabilir.
Tanı: En güvenilir tanı yöntemi idrarda antijenini saptamaktır.
Tedavi: birinci tercih Azitromisin veya levofloksasi
CLAMĐDYA PNÖMONĐSĐ: Kuş, Üst solunum yolu enfeksiyon bulgularını takiben pnömoni ve
hepatosplenomegali olabilir. Cilt lezyonu sıktır. PA: hilustan perifere uzanan infiltrasyon ve hiler lenfadenopati
olabilir. Tanı: Kompleman fiksasyon testi kullanılır. Tedavi: tetrasiklin kullanılır.
PNEUMOCYSTĐS PNÖMONĐSĐ: HIV ve transplant hastalarında sık görülen infeksiyonundur.
Apekste pnömatoseller ve pnömotoraks izlenebilir. Plevral efüzyon yapmaz. Tedavi ve profilaksi:
TMP/SMX verilir.
Yirmi bir yaşındaki bir futbolcu, öksürük, ateş, balgam ve yan ağrısı şikayeti ile geliyor. Fizik muayenede,
genel durum orta, baş boyun muayenesinde yaygın herpetik lezyonlar var, dinlemekle akciğerde sağda orta
zonda krepitan raller alınıyor. Tansiyon arteriyel 100/50 mmHg, habız 120/dk, ateş 40 C. Laboratuvar
incelemelerinde lökosit sayısı 21.000 mm3, balgam yaymasında nötrofil hakimiyeti ve CRP 320 mg/dl olarak
bulunmuştur.
Bu hastada tedavide birinci tercih hangisidir?
A. Makrolid B. Kinolon
C. Penisilin D. Vankomisin
E. Seftazidim
KĐST HĐDATĐK
Etiyoloji: Ekinokokus granülozus
Patogenez: Oral olarak alınan kistler mide asidine dirençlidir. Đnce barsakta açılır. Portal sistem ile en sık
karaciğere gelir. Đkinci sıklıkta akciğeri tutar.
Önemli klinik: Genellikle asemptomatik. Rüptüre olursa balgamda yumurta akı, soğan zarı benzeri yapılar
görülebilir. Anaflaksi gelişebilir.
Önemli laboratuar: Eozinofili olabilir. Direk grafide düzgün kenarlı konsolüdasyon artışı vardır. En çok sağ
akciğer alt lobunu tutar.
Kesin tanı: Tomografi ile konur
Tedavide birinci tercih: Cerrahidir. Medikal tedavide birinci tercih albendazoldür.
Ayırıcı tanı:
Aspergilloma: Apekse yerleşir. Lezyon üzerinde hilal tarzında hava sütunun görülmesi tipiktir.
Kitle lezyon yapan hastalıklar: Tümörler, vaskülitler, granülamatöz hastalıklar. (Cevap 8.B)
Otuz sekiz yaşında Afyonun Davulga Beldesinden gelen herhangi bir şikayeti olmayan hastanın yapılan kan
sayımlarında eozinofilisinin olduğu saptanıyor. Çekilen akciğer grafisinde sağ akciğer alt lobda düzgün kenarlı
5x3 cm boyutunda konsolidasyon artışı saptanıyor.
Bu hastada en olası tanı nedir?
A. Löffler sendromu
B. Tüberküloz
C. Akciğer ca
D. Kist hidatik
E. Atelektazi
Akciğerleri en sık tutan SCHĐSTOSOMĐASĐS hangisidir ve ne yapar?
114
ARDS’nin nedenleri;
Doğrudan Akciğer Hasarı Yapanlar Đndirek Akciğer Hasarı Yapanlar
Pnömoni Sepsis (en sık neden)
Mide içeriğinin aspirasyonu Ciddi travma (multipl kemik kırığı yelken göğüs, kafa travması, yanık)
Patogenez: Alveolekapiller membranda hasar vardır. Buna bağlı alveolekapiller membran geçirgenliği bozulur. Bu
alanda ödem ve inflamasyon meydana gelir. Buna bağlı akciğerler görevini yapamaz hale gelir. Kanda oksijen miktarı
düşer.
Önemli klinik: Solunum yetmezliği bulguları vardır. Bu hastalarda zaman içinde böbrek, karaciğer, kalp, beyin
fonksiyonlarında bozulma, hematolojik olarak da DĐC tablosu gelişebilir.
Önemli laboratuar: %100 oksijen verilmesine rağmen oksijen saturasyonun %40 olması tipiktir. Akciğer grafisinde 7
gün içinde gelişen bileteral infiltrasyon tipiktir.
Kesin tanı: Klinik ve radyolojik olarak konur. Pulmoner kapiller basınç normal olmalıdır.
Tedavide birinci tercih: Destek tedavisi
Prognoz: Mortalite çok yüksektir
Ayırıcı tanı: Pulmoner hipertansiyon: Ortalama pulmoner kapiller basınç bu hastalarda > 18 mmHg’dir. Altta yatan
sol kalp hastalığı ve konjenital kalp hastalığı ve akciğer hastalığına ait bulgular hakimdir.
Sezeryan sonrası bir hastada ani başlayan yan ağrısı, nefes darlığı, taşipne ve taşikardi gelişiyor. Hastada metabolik
alkaloz, hipoksi ve hipokapni saptanıyor. Di-Dimer yüksek bulunmuş.
Bu hastada en önemli herediter etiyolojik neden nedir?
A. Protein C eksikliği B. Protein S eksikliği
C. Antitrombin III eksikliği D. Faktör V leiden mutasyonu
E. Protrombin gen anomalisi
115
PULMONER TROMBOEMBOLĐ
Pulmoner embolide en önemli kaynak hangisidir? Derin femoral venler: (%70-80, en sık)
En sık akkiz neden ortopedik kalça cerrahisi, En sık herediter neden APC rezistansıdır.
Pulmoner embolide hangi patolojik değişiklikler olur?
1. Ventilasyon/perfüzyon oranı bozulur. Ölü boşluk benzeri havalanma meydana gelir.
2. Sürfaktan sentezi azalır atelektazi gelişir
3. Negatif basınç nedeni ile plevral efüzyon
4. Akciğerde infarktüs gelişir (nadir)
Pulmoner embolinin önemli klinik bulguları nelerdir?
Ani başlayan göğüs ağrısı, taşipne, taşikardi, ateş ve hemoptizi görülür. Masif embolilerde akut sağ kalp
yetmezliği ve ölüm olabilir.
Pulomer emboli saptanan bir hastada trombüsün kaynağını göstermek için hangi testler
yapılır?
a. Kontrast venografi: Kesin tanı yöntemidir.
b. Doppler ultrasonogrofi:
c. Platismografi:
d. MR anjiografi yapılabilir.
Elli dört yaşındaki sigara içmeyen bir bayan hastanın 3 aydır devam eden öksürüğü, zayıflaması ve nefes
darlığı olmuştur. Fizik muayenede solda orta ve üst zonda solunum sesleri azalmış, vibrasyon torasiks artmış,
perküsyonda matite saptanıyor.
Bu hastada en muhtemel tanı nedir?
A. Plevral efüzyon
B. Pnömoni
C. Akciğer ca
D. Mezoteliyoma
E. Plevral efüzyon
26-ĐNTERSTĐSYEL PULMONER HASTALIKLAR
Hangi hastalıklar interstisiyel akciğer hastalığı yapar?
Ostrüktif akciğer hastalıkları dışındakiler restriktif = instersitisel yapar.
En önemli semptomu nedir?
Đlerleyici dispnedir.
En önemli fm bulgusu nedir?
Yaygın krepitan rallerdir.
118
Kıkr yaşındaki bir erkek hasta ateş ve öksürük şikayeti ile başvuruyor. Fizik muayenede cilt muayenesinde
tibia ön yüzünde 1x1, 1x2 cm ağrılı kızarıklık ve şişlikler var. TA 155/90 mmHg, nabız 100/dk, ateş 39 C,
EKG’sinde QT kısalması ve solunum fonksiyon testlerinde restriktif patern saptanmış.
Bu hastada en olası tanınız nedir?
A. Amiloidoz B. Sarkoidoz
C. Akciğer ca D. Sifiliz
E. Wegener
Asbestozis:
1. Serpentin - krizotil (beyaz asbest): en sık görülen asbet şeklidir.
2. Amfibol - krokidolit (mavi asbest): En fazla kanser yapan asbesttir. En çok akciğer ca yapar.
Mezoteliyomaların ise en sık nedenidir.
Bazı pnömokonyozlar ve genel özellikleri tabloda verilmiştir.
Plevral efüzyon gelişen hastalarda erken dönemde ve geç dönemde bulgular nelerdir?
Plevral efüzyonda başlangıçta ağrı vardır. Dinlemekle frotman alınır. Efüzyon artınca ağrı ve frotman
kaybolur. Nefes darlığı meydana gelir. Muyanede;Solunum sesleri, VT azalır. Matite veya sub matite alınır
Sinüsler kapanır.
Tanı: PA akciğer grafisinde açıklığı yukarı bakan konsoludasyon artışı vardır. Sıvı <300 ml ise direk grafide
görülmez. Lateral dekübitis grafisi ile daha az sıvılar saptanabilir.
Plevral efüzyonun en sık nedeni nedir? Transuda ve eksuda tipi plevral efüzyonların en sık
nedeni nedir?
Plevral efüzyonun en sık nedeni kalp yetmezliğidir. Transuda tipi efüzyonların en sık Kalp yetmezliğidir.
Eksuda tipi efüzyonların gençlerde en sık nedeni parapnömonik, yetişkinlerde ise malign hastalıklardır. >60
yaş: Malign hastalıklar. En sık akciğer ca’dır.
Şilotoraks ve hemotoraksın en sık nedeni nedir?
En sık travma
Plevral efüzyoda Kesin tanı nasıl konur?
Torasentez ile konur.
Transuda ve eksuda ayırımı nasıl yapılır?
Transuda eksuda ayırımı şu kriterlere göre konur:
Otuz üç yaşında, uzun boylu, zayıf, sigara içen erkek hasta göğüs ağrısı ve dispne şikayeti ile geliyor. Fizik
muayenede solda solunum sesleri, vibrasyon torasiks azalmış, sonorite artmış ise bu hastada tanınız nedir?
A. Ampiyem
B. Plevral efüzyon
C. Pulmoner emboli
D. Pnömoni
E. Pnömotoraks
Romatoid artrit tanısı ile takip edilen 52 yaşındaki erkek hastanın nefes darlığı var. Fizik muayenesinde sağda
solunum sesleri, vibrasyon torasiks azalmış. Perküsyonda matite alınıyor.
a. Down sendromu
b. Dilin tümörleri (hemanjiom, lenfandijom)
c. Primer amiloidoz, glikojen depo hastalığı
d. Akromegali, kreatinizm
e. Weidman sendromu: Makroglossi + göbek fıtığı
GASTROÖZEFAGĐAL REFLÜ
En sık nedeni nedir?
1. Alt esofagus sfinkterinde gevşeme bozukluğu: en sık neden
2. Hiatus hernisi; En sık sliding hernidir.
3. Abdominal basınç artışı; Gebelik-şişmanlık
4. Diyet ve çevresel faktörler; Yağlı besinler, çikolata, alkol ve kahve
Klinik özellikleri nelerdir?
“Heartburn” -yanma tarzı göğüs ağrısı- en sık görülen semptomdur. Öne eğilmek, yatmak ile provake olan
yanma ve regürjitasyondur. Odinofaj en sık reflüde görülür
Tanı nasıl konur? 24 saatlik pH metri: kesin tanı yöntemidir.
Nezaman endoskobik inceleme yapılır? 5 yıldan uzun ve herhangi bir komplikasyon varsa yapılır.
Gastroözefajial reflü komplikasyonları nelerdir.
1. Striktür,
2. Özefajial ülserler:
3. Barret epiteli: Yassı epitelin metaplastik silindirik epitele dönüşmesidir Adenokarsinom gelişimi artar.
4. Demir eksikliği anemisi: Özefajite bağlı kanamalardan olur.
5. Aspirasyon pnömonisi
6. Peptik ülser
7. Diğer; Laranjit, Subglottik stenoz, Larinks ca, Otit, Sinüzit, Astım, Paroksismal öksürük, Đdiyopatik
pulmoner fibrozis, Uyku apnesi, Halitozise neden olabili.
Tedavide neler yapılır?
1. Önlemler; a. Yatağın başını yükseltmek, b. Yatmadan önce yemek yememek, c. Sigara, kahve ve alkol
kullanmamak, d. Çikolota ve benzeri gıdalar yememek, e. Yatmadan 1 saat önce ve yemeklerden 1 saat
sonra antasit kullanmak, f. Zayıflamak, g. Diyetteki yağ miktarını azaltmak
Hangi ilaç kontraendikedir?
AntikolinerjiklerProstoglandin I2 ve E2 Kalsiyum kanal blokerleri
Diazepam Nitratlar Barbütrat
Teofilin Dopamin Seratonin
124
ÖZEFAGUS KARSĐNOMU
En sık primer bengin tümörü hangisidir? Leiyomyom
Özefagusun primer malign tümörü hangisidir?
En sık skumöz hücreli kanserdir. Özefagusun serozası yoktur. Lokal yayılım sıktır. En sık akciğere metastaz
yapar.
ÖZEFAGUS PERFORASYONU
En sık neden dilatasyon veya entübasyon esnasında iyotrojenik perforasyondur. En sık servikal bölgenin
başlangıç kısmında görülür.
Mallory Weis sendromunun en sık nedeni nedir?
Aşırı kusmalara bağlı distal özefagusta görülen submukoz yırtılmalardır. En sık neden alkol kullanımıdır.
Gebelerde görülebilir. Üst GIS kanamasına neden olabilir.
Boerhaave sendromu nedir?
Endojen nedenlere bağlı özefagus rüptürüdür. Mackler triadı ile karakterizedir. Subkutan amfizem, kusma ve
göğüs ağrısı vardır. Plevral efüzyon ve pnömatoraks gelişebilir. En sık ölüm nedeni pnömotorakstır.
Đlk yapılması gereken PA akciğer grafisidir. Plevral efüzyon gelişebilir. Amilaz düzeyi yüksektir.
Tanı; suda eriyen kontraslı madde ile çekilen özefagus grafisi ile konur ve tedavisi cerrahidir.
Özefajit yapan ilaçlar hangileridir? Doksisiklin en sık neden olan ilaçtır. Tetrasiklin, Klindamisin,
oral potasyum tuzları, bifosfanatlar yapabilir.
GASTRĐT
1. Akut gastritler
2. Kronik gastritler
3. Spesifik gastritler olarak 3’e ayrılır.
Gastrit tanısı nasıl konur? Endoskopi ve gerekirse biyopsi ile konur.
1.Eroziv ve hemorajik gastritin özellikleri nelerdir?
En sık neden NSAĐĐ kullanımıdır. En sık semptomu Üst GIS kanamasıdır. Kamana genel olarak hafiftir
Tanı endoskobik biyopsi ile konur. NSAĐĐ’ların profilaksisinde misoprostol kullanılır. Diğerlerinde H2 reseptör
blokörleri ve proton pompa inhibitörleri etkilidir.
2.Kronik gastritlerin en sık nedeni nedir?
H. Pylorii’dir. Klinik: Karın ağrısı, hasımsızlık, şişlik, gaza neden lur. Tanı endoskopi + biyopsi ile konur
Kronik gastritler kaç grupta incelenir ve özellikleri nelerdir?
Özellik Tip A TipB
Lokalizsayon Korpus Antrum
Etiyoloji otoimmün HP
Sıklık %5 %20
126
HELĐKOBAKTER PĐLORĐ
H.P, gram negatif, hareketli ve spiral bir bakteridir. Sadece gastrik epitel üzerinde kolonize olur.
Fekal-oral bulaşır.
H Pylori tedavisinde en sık kullanılan ilaç kombinasyonları nelerdir?
3’lü tedavi; PPI + klaritromisin+Omaksisiklin (Metranidazol)
4’lü tedavi; PPI+ Bizmut+metranidazol+tetrasiklin
(PPI: Proton pompa inhibitörü)
Gastrik fizyoloji
1.Parietal hücreler:Fundus ve gövdede bulunur. HCL ve IF salgılar.
Pariatal hücre kitlesini en iyi gösteren test hangisidir? Pariatal hücre kitlesini = bazal/maksimum asit
salınım oranı belirler. Bu oran normalde 0.4’den küçüktür. Zollinger Elison sendromunda >0.4’dür.
2. Esas hücreler: pepsinojen salgılar. Protein sindiriminde rol alır. En güçlü uyaran kolinerjik uyarıdır.
3. G hücreleri: Antrumdadır. Gastrin salgılar. Gastrin asit salınımına neden olur.
Gastrin salınımını artıranlar faktörler nelerdir?
a. Yiyecekteki protein (en güçlü uyarıcı) b. Vagal uyarı,
c. Ca, Mg d. Hipoasidite
e. Asetil kolin salınmı
Azaltanlar: a. Hiperasidite, b. Duedonuma asit karakterlerde sıvıulaşması
PEPTĐK ÜLSER
Peptik ülser en sık nerede görülür? Duodenumda mideye oranla 6 kat daha sıktır. Duedonum: Pilorun
distalinde posterior duodenal duvarda yerleşir. Mide en sık küçük kurvaturda ve prepilorik bölgede yerleşirler
Peptik ülserle birlikte görülebilen hastalıklar nelerdir?
ZES, MEN tip I Sistemik mastositoz Bazofilik lösemi
KOAHKBY Siroz
Antral atrofik gastritKronik pankreatit Hiperparatiroidi
Safra reflüsüRomatoid artrit
Peptik ülserin en sık semptomu nedir? Epigastrik ağrıdır. Gece ağrısı duodenal ülserlerde, kusunca
rahatlama gastrik ülserlerde görülür.
Ülser tanısı nasıl konur? Mide ülseri endoskobik biyopsi ile konur. Duedonal ülserler ise endoskopik olarak
tanı konur.
P. ülserin komplikasyonları nelerdir?
1. Kanama (en sık): Üst GIS Kanamalarının en sık nedenidir. En sık duodenum birinci kısmından kanama
127
MĐDE TÜMÖRLERĐ
Midenin en sık rastlanan tümörü adenokarsinomdur.
Mide kanserinde predispozan faktörler nelerdir?
- H.pylori: (en sık) Sigara
- Alkol Diyet: tütsülenmiş, turşu, nitrat ve nitrit ile korunan gıdaların tüketimi
- Kronik atrofik gastrit Otoimmün gastrit (pernisiyöz anemi)
- Đntestinal metaplazi Adenomatöz gastrik polipler
- Bilroth II operasyonu Menetrier hastalığı ve familial adenomatöz polipozis
Mide kanseri en sık nerede lokalizedir, nerelere metastaz yapar?
%50 antrum, %20-30 korpus daha az büyük kruvaturda yerleşirler. En sık lenfatik yolla metastaz yapar. En
sık superior gastrik ve infragastrik lenf nodlarına yayılır. Direkt invazyon ile özefagus, duodenum ve
pankreasa, hematojen yolla karaciğere metastaz yapar.
Erken mide kanseri nedir? Lenf nodu tutulumuna bakılmaksızın mukozada sınırlı kansere denir.
Klinik bulguları nelerdir? Genellikle asemptomatiktir. Kilo kaybı ve peptik ülser bulguları olan hastada
midekanseri düşünmek gerekir.
Mide kanserinde görülen spesifik metastazlar nelerdir?
Supraklavikular lenf nodu = Wirshow
Umblikus = Sister Joseph modülü
Sol aksiller lenf noduna = Đrısh nodülü
Overler= Krukenberg tümörü
Akantozis nigrikans= Mide ca en sık
Dermatomiyozit = Mide ca sık
Tromboflebit = Trousseu işareti
Tanı: endoskopik biyopsi ile konur.
Tmör markerları nelerdir? CEA, Ca- 72-4, fetal sulfoglikoprotein kullanılır. Mide sekresyonlarında 2-glukronidaz
seviyelerinin yüksekliği görülebilir. Aklorhidri vardır.
128
MALABSORBSĐYON
Malabsorbsiyon konusunun anlaşılması için hangi maddenin nerden emildiğini bilmek gerekir. Major emilim yeri
Proksimal ince barsak olanlar;
1. Yağ 2. Karbonhitratlar 3. Kalsiyum
4. Demir 5. Folik asit 6. Yağda eriyen vitamiler
Major emilim yeri orta barsak olanlar; Proteinler
Terminal ileum: B12;
Çekum: Su
Malabsorbsiyonda hangi klinik bulgular vardır? Emilim yerine göre eksik olan maddelerin eksikliği bulguları
vardır
Labaratuvar: Anemi, kalsiyum, mg, çinko, D vitamin, albumin düzeyi düşer. K vitamini eksikliğine bağlı PTZ uzar.
Gluten; buğday, arpa, çavdar ve yulafta bulunur. Gluten mısır ve pirinçte yoktur. Gluten’in alkolde
çözünmesiyle çok sayıda gliadin peptitleri oluşur (a, b, g ve o). a gliadin ise ince barsak mukozasına en toksik
olandır. T hücre fonksiyon bozukluğudur.
TROPĐKAL SPRUE
Tropikal ülkelerde görülen ince barsak yapı ve fonksiyon bozukluğu ile karakterize, kronik progresif
malabsorbsiyon olarak tanımalanır.
Etiyoloji: Đnce barsakta E.coli, Enterobakter ve Klebsiella miktarlarının aşırı arttığı görülür.
Patoloji: Çöliak hastalığındakine benzer parsiyal villöz atrofi,subtotal villöz atrofiden daha sıktır.
Klinik: Diyare, abdominal distansiyon, iştahsızlık, yorgunluk ve kilo kaybı gibi semptomlar görülür.
Tedavi: Tetrasiklin + folik asit
Folik asit tedavi testi nedir? Malbasorbsiyonu olan hastaya folat verilince düzelirse tanı tropikal sprudur. Bu
tedavi testine bu isim verilir.
WHĐPPLE HASTALIĞI
Etken; Tropheryma whippellidir.
En sık semptomu zayıflama (%100), en sık bulgusu artrittir (%80), Malabsorsiyon (%75)
Ateş (%50), Nörolojik tutulum (%40) (demans, bakış paralizi ve myoklonus) olabilir. Hiperpigmentasyon (%40),
Periferik lenfadenopatidir (%50) olabilir.
LAKTOZ ĐNTOLERANSI
Primer : Mukoza normal
Sekonder: Çöliak hastalığı ve viral gastroenteritlerde görülür.
Klinik: Süt ve süt ürünleri alımını takiben kolik tarzı karın ağrısı, abdominal distansiyon, artmış gaz ve diyare
şikayetleri görülebilir. Tanı:laktoz hidrojen nefes testi kullanılabilir. Tedavi:Diyetten laktozun çıkarılması
yeterlidir.
ABETALĐPOPROTEĐNEMĐ:
Barsakta apoprotein B yoktur. Şilomikron oluşunda bozukluk vardır. Retinitis pigmentoza, ataksi vardır
PY’da tipik akantositler görülür. Kolesterol ve trigliserid düşüktür. Đnce barsak biyopsisinde epitel hücreleri yağ ile
doludur.
ABDOMĐNAL TÜBERKÜLOZ
1. Đlioçekal tbc: En sık ileoçekal bölge tutulur. Klinik: Crohn hastalığına çok benzer.
2. Peritonit: Asit+ karın ağrısı + ateş tipiktir. Dama taşı belirtisi en tipik bulgusudur. Eksuda tarzında aside neden
olur.
3. Granülotamöz hepatit: Tanı karaciğer biyopsisi ile doğrulanabilir. Tedavide üçlü antitüberküloz tedavi
uygulanır.
KARSĐNOĐD TÜMÖRLER
Enterokromafin hücrelerden çıkar. GIS’de en sık görülen nöroendokrin tümörüdür. GIS’in en malign endokrin
tümörüdür. En sık appendiks, ileumda, rektumdan köken alır. 2 cmden büyük ise karaciğere metastaz. Metastaz
yaptığı zaman ismi karsinoid sendromdur.
A,D,E,K eksikliği
Radyolojik Kolonda tarak dişi görünümü Terminal ileumda ip belirtisi
Psödopolip Abse, fistül, fissür, striktür
Kurşun boru görünümü Nodülarite
Komplikasyon Toksik megakolon (vaka sorusu) Fistül, fissür, obstruksiyon, striktür
Sekonder malignite Kolon ca, Đnce barsak adeno karsinomu
Kolektomi sonrası nüks (-) (+)
ID:10t0158
PSÖDOMEMBRANÖZ ENTEROKOLĐT:
Etiyoloji: Ampisilin, klindamisin ve 3. kuşak sefalosporinlerdir. En sık etken Clostridium difficile’dir.
Önemli klinik: Kötü kokulu, sulu diyare ve kramp tarzında karın ağrısı vardır. Bazı hastalarda kanlı ishal
görülebilir. 40 derece ateş olabilir.
Önemli laboratuar: Lökositoz, gaita eritrosit ve lökosit görülür.
Kesin tanı: C. difficile 2 tür toksin üretir. Bunlar toksin A (enterotoksin) ve toksin B (sitotoksin)’dir Toksin tayini en
güvenilir tanı yöntemidir.
Tedavi: Metranidazol tedavide birinci tercihtir. veya Saccharomyces boulardii oral olarak verilebilir.
Klinik:
Yemekten yaklaşık 30 dakika sonra orta veya üst abdomende sıkıcı fakat şiddetli bir ağrı başlar.
Kilo kaybederler. Fizik muayene: Üfürüm duyulabilir fakat bu spesifik değildir
Tanı: anjiografi ile konur. Tedavi: cerrahidir.
ANJĐODĐSPLAZĐ
En sık kolonda görülür. Bağsırsağın en sık görülen damar anomalisidir. 60 yaşın üstünde masif alt GIS
kanamasının en sık sebebidir. Tanı:Endoskobik olarak konur.
KOLON POLĐPLERĐ:
Non-neoplastik polipler nelerdir, en sık görülen polip hangisidir, en sık nereye yerleşir?
1. Non-neoplastik polipler;
a. Hiperplastik polip: En sık ve malignite ihtimali en düşüktür.
b. inflamatuvar polip,
c. Hamartomatoz poliptir. En sık (%80) rektuma yerleşir.
Neoplastik polipler nelerdir, en sık nereye yerleşir?
Bunlar en sık rektum ve distal kolonda bulunur ve saplı veya sesil olabilirler.
Histolojik olarak;
Polipozis sendromları:
I. Ailevi Poliposisler
A. Adenomatöz polipler; B. Hamartomatöz polipler:
1. Famial adenometöz poliposis, 1. Peutz Jedgers
2. Gardner 2. Juvenil poliposis
3. Turcot sendromu yer alır. 3.Von Rekling Hausen Hastalığı
4. Cowden sendromu
5. Basal hücreli nevus
135
2. Gardner sendromu:
OD geçer. Kafa tası, madibula ve uzun kemiklerde osteoma,yumuşak doku ve desmoid tümörler vardır.
B. Hamartomatöz polipler:
1. Peutz-Jegers sendromu:
OD geçer. Dudaklarda melanotik noktalanma,
2. Juvenil poliposis:
OD geçer. En sık retmu tutar. yüzlerce mukus dolu hamartomatoz polip vardır. Hastaların %20 ‘sinden
fazlasında 40 yaştan önce kanser gelişir. Çocukların en sık görülen polipleridir.
3. Cowden sendromu:
OD geçer. Oral papilloma, El ve ayakta keratoz vardır.Meme ve tiroid kanser riski yüksektir.
4. Von-Rekling Hausen hastalığı: Nörofibromatosis tip I ile birlikte
C. Ailesel olmayan poliposisler
1. Cronkite-Kanada sendromu: Kolonda hamartamatoz polipler, Alopesi, Tırnak distrofisi,
Deri hiperpigmentasyonu vardır.
KOLON KANSERĐ
Kolorektal kanserlerde risk faktörleri nelerdir?
Diyet: Lifli gıdalardan fakir beslenme Yaş: 50 yaş, erkek hasta
Kolorektal adenomlar (bak polipler) Ülseratif kolit (10 kat), Crohn (4-7 kat)
Akromegali Pelvik radyoterapi
Obesite ve sedanter yaşam Alkol ve tütün (Đlişki zayıftır)
Streptokokus bovis bakteriyemisi Üreterosigmoidostomi yapılanlar
DĐVERTĐKULOZĐS
Orta yaşlı insanlarda sıktır. En sık sigmoid kolon ve inen kolonu tutar. En sık asemptomatiktir.
Divertikül komplikasyonları nelerdir? Kanama, divertikülit, perforasyon, perikolik abse yapabilir.
GIS KANAMA
1. Üst GIS kanamasının en sık nedeni nedir?
Peptik ülser: (%50-55) En sık duedonal ülserdir. Diğer kanama nedenleri;
Çocuklarda en sık neden özefagus varisleridir.
**Hemobilia: Safra yollarına kanamadır. Hemobilianın en sık nedeni travmadır.
3. Alt GĐS kanamasında en sık neden nedir? Divertiküler hastalık (%17-40 en sık)
Masif kanama alt GIS kanamasında yaşa göre etyolojik neden nelerdir?
60 yaşın altında en sık neden divertikül, 60 yaşın üstünde ise anjiodisplazilerdir.
Tanıda neler yapılır, tanı kanama miktarı arasındaki ilişki nasıldır?
1. Endoskobik inceleme: Tüm GĐS kanamalarında kesin tanı endoskopik tetkiklerle konulur.
2. Anjiografi: Kanama odağının gösterilebilmesi için kanama miktarının >0.5-1 ml olması gerekir.
3. Sintigrafi: 0.05-0.5 ml/dk. Kanamalar sintigrafik olarak gösterilir.
Tedavi:
Hemodinamik durm değerlendirilir. Nabız, tansiyon monitorizasyonu yapılır. Tild testi yapılır. Hasta
yatarken oturtulur. Sistolik kan basıncında 10 mmHg’lik düşme ve nabız hızında 15/dk’lık artış varsa test
pozitiftir. Tild testi pozitif ise %10-20’lik bir kayıp vardır. Yatar pozisyonda tansiyonu düşük ise kayıp %20’den
fazladır.
KARACĐĞER
1. Bilirubin;
• Günde yaklaşık olarak 4 mg/kg bilirubin üretilir.
• %85’i yaşlı eritrositlerin yıkımı,
• %15’i ise kemik iliğinde yıkılan eritroid öncüllerinden ve hemoproteinlerden kaynaklanmaktadır
1. Hemoglobin hemoksijenaz enzimi ile Hem+globulin+CO+biliverdine dönüştürür
2. Biliverdin redüktaz ile indirek bilirübine dönüştürür. Đndirek bilirübinin özellikleri şunlardır;
1- Đndirek bilirubin özellikleri nelerdir?
a. albumine bağlanır. Albumin ile karaciğere taşınır.
b. Albumine bağlı olduğu için suda erimez.
c. Serum düzeyi 0.3-0.7 mg/dl arasındadır
Direk bilirubinin özellikleri nelerdir?
Suda erir, Albumine bağlanmaz. Serum düzeyi 0.1-0.3 mg/dl’dir.
Bilirubin enterohepatik sirkülasyonda hangi yollarla atılır?
138
Vaka sorularında bilirubin artışı önemli bir bulgudur. Bir hastada indirek bilirubin yükse, direk
bilirubin normal ise neler olabilir?
139
Bir hastada hem direk hem de indirek bilirubin yüksek verilmiş, neler olabilir?
Bir hastada direk bilirubin yüksek, indirek bilirubin normal. Neler olabilir?
140
AKUT HEPATĐTLER
Nedenleri nelerdir?
1. Vürüsler: En sık neden viraldir.
2. Toksik hepatit,
3. Akut alkolik hepatit olarak 3 grupta incelenir.
HEPATĐT B ENFESĐYONU
Hepadna virus ailesinden DNA virusüdür. Đnkübasyon süresi 30-180 gündür.
Hangi yollarla bulaşır? Vertikal, yatay ve transfüzyonla bulaşır.
a. Vertikal geçiş: Kronikleşme ihtimali en yüksektir.
b. Yatay geçiş
c. Transfüzyonla geçiş: en sık transfüzyonla geçen virüsdür.
Hepatit B’nin transfüzyonla bulaşını engellemek için ne yapılması gerekir?
144
HEPATĐT C ENFEKSĐYONU
145
Flavivirus ailesinden RNA virusüdür. 6 değişik genotipi vardır. En sık genotip 1b görülür. Kan yolu ve intravenöz
ilaç bağımlılarında en sıktır.
Hepatit C’den korunmak için aşı ve immünglobulin varmıdır? Aşı ve immunglobulini yoktur.
DELTA VĐRÜSÜ
1. Delta hepatiti koinfeksiyonu ile ilgili en önemli bilinmesi gereken nedir?
HBV ve delta virusun birlikte infeksiyon yapmasıdır. Önce HBV’ye bağlı, daha sonrada DV bağlı
transaminazlarda iki kez pik görülmesi tipiktir.
2. Delta hepatiti süperenfeksiyonu ile ilgili unutulmaması gereken iki önemli not nedir?
Yetişkinlerde fulminan hepatit yapma ihtimali ve kronikleşme ihtimali en yüksek virüsdür.
Korunma nasıldır? Hepatit B’den korunmaya benzer. Hepatit B aşısı yapmak korunmak için yeterlidir
HEPATĐT E ENFEKSĐYONU
Fekal – oral yolla bulaşır. Calici virus ailesinden RNA virusüdür. Gebelerde özellikle üçüncü trimesterde fulminan
hepatit yapma ihtimali yüksektir. Anti-HEVIgM 2. haftadan sonra pozitifleşir. Anti HEV Ig G pozitifliği vardır.
HEPATĐT G VĐRÜSÜ
Non-A non-B hepatli olguların %18’de pozitiftir. Akut, kronik, siroz ve kansere neden olabilir.
TRANSFUSION-TRANSMĐTTED VIRUS
DNA virüsüdür. Kan transfüzyonu ile bulaşır. Her türlü hapatit tablosuna neden olabilir.
KRONIK HEPATĐTLER
Kronik hepatitlerin nedenleri nelerdir?
1. Virüsler: En sık hepatit B, C, D’dir. Đhtimal olarak Delta süper, C, B’dir.
2. Alkol
3. ilaçlar: Amiadoron, aspirin, dantrolen, INAH, metil dopa, propiltiourasil, fenitomin nitrofurantoin,
sulfonamid, oksifenisatin
147
OTOĐMMÜN HEPATĐT
Etiyoloji: Otoimmündür.
Patogenez: En sık görülen tipi tip I’dir
Önemli klinik: Hepatit bulgularına ilave akne, hirsitismus, spider nevus, ksantolezma, strialar vardır. Eşlik eden
başka otoimmün hastalıklar olabilir.
Önemli laboratuar: Anti düz kas antikorları pozitiftir. Hipergamaglobulinemi olabilir.
Kesin tanı: Karaciğer biyopsisi ile konur.
Ayırıcı tanı:
Wilson hastalığı: Aile öyküsü pozitiftir. Karaciğer fonksiyon testlerinde bozulma yanında nörolojik bulgular,
tekrarlayan hemolitik anemi bulguları vardır. Seruloplazmin düzeyleri düşük. Serum bakırı normal veya düşük.
Đdrar bakırı yüksektir. Karaciğer biyopsisi ile tanı konur.
Hemokromatoz: Siroz, impotans ve bronz diabet bulguları vardır. Demir parametleri demir eksikliğinin tam
148
Gilbert;
Otozomal resesif geçer. En sık görülen genetik metabolik bozukluktur.
Patoloji: UDP-glucuronyl transferaz aktivitesinde %30 oranında azalmıştır. Bilirubin uptake ve intraselüler
transportunda da defekt vardır.
Klinik: Skleralarda ikter vardır.
Laboratuvar: Đndirek bilirubin 3- Maksimum 6 mg/dl
Tanı: Açlık testi ile konur.
Tedavi: gerekmez.
Krigler Najar tip I;
Otozomal resesif geçer. Patoloji: UDP-glukuronil transferaz aktivitesi yoktur.
Klinik: Sarılık ve ağır nörolojik hasar vardır. Yetişkinlerde görülmez. Çocuklukta kernikteristan eks olurlar.
Laboratuvar:
Đndirekt bilirubin>20 mg/dl’dir. Karaciğer fonksiyon testleri ve karaciğer biopsisi normal, Fenobarbütale cevap
yoktur.
Tedavi: Karaciğer transplantasyonu
Krigler Najar tip II;
Otozomal dominant geçer. Patoloji: UDP-glukuronil transferaz aktivitesi belirgin şekilde azalmıştır.
Klinik: Sarılık dışında bulgu yoktur.
Laboratuvar:
Đndirek bilirubin artar 6-20 mg/dl. Karaciğer fonksiyon testleri ve biopsisi ile konur. Oral kolesistografi
normaldir. Fenobarbitale yanıt var.
Tedavi: Genellikle bengin seyirlidir,
Dubin Jonson;
Otozomal resesif geçer. Yahudilerde daha sıktır.
Patoloji:
ATP bağımlı kanaliküler bilirubin sekresyonda defekt
Klinik: Sarılık genelde 20 yaş civarında ortaya çıkar. Dalgalanma gösteren sarılık vardır.
Genelde asemptomatiktir. Sağ üst kadranda ağrı, bulantı, kusma olabilir. Fizik muayenede karaciğer hafif
büyük olabilir.
Laboratuvar:
Karaciğer fonksiyon testleri normaldir. Direk bilirubin >10 mg’dir. Đdrarda koproporfrin salımmında artmıştır.
Bromsulfoftalein testi bozulmuştur. Fenobarbitole yanıt minimaldir. Kolesistografide kese görüntülenemez.
Karaciğer biyopsisi:
Makroskobik siyah-koyu yeşil görünümdedir. Biopsisinde setrolobuler hücrelerde pigmentasyon görülebilir.
Tedavi: Bengin seyirlidir. Tedavi gerekmez.
Rotor sendromu:
Otozomal resesif geçer. Patoloji: ATP bağımlı kanaliküler bilirubin sekresyonda kısmi defekt vardır.
Klinik: Sarılık genelde 20 yaşından önce ortaya çıkar. Genelde asemptomatiktir. Bazı hastalarda epigastrik
ağrı, bulantı olabilir. Nadiren ateş ve karın ağrısı olabilir.
Laboratuvar: Tüm testler normal. Sadece bilirubin artmıştır ve genellikle < 10 mg/dl’dir.
Karaciğer biyopsisi: Makroskobik ve mikroskobik olarak karaciğer normaldir. Rotorda motor sağlamdır.
Tedavi: Bengin seyirlidir. Tedavi gerekmez.
KARACĐĞER YAĞLANMASI
Karaciğer yağlanması yapan lipid fraksiyonu hangisidir?
149
Trigliseriddir. Karaciğerin %5’inden fazlası trigliserid oluşturuyorsa karaciğer yağlanmasından söz edilir.
Biyopside parankim infiltrasyonu ve hepatik nekroz varsa buna yağlı hepatit veya Steatohepatitis
denir. Karaciğer yağlanmasına bağlı karaciğerde fibrozis oluşabilir ama siroz gelişmez.
Etyolojisine göre karaciğer yağlanması kaç grupta incelenir?
Đki grupta incelenir:
- Makroveziküler yağlanma; Alkol (en sık nedenidir), Obezite, Diabet, Protein-kalori malnutrüsyonu
Total parenteral nutrisyon,jejenoileal bypass sonrası görülü.
Đlaçlar; methotrexat, vitamin A, glukokortikoidier, amiodaron ye estrogen yapabilir.
- Mikroveziküler yağlanma; Reye’s sendromu, Gebeliğin akut yağlı karaciğerinde ve ilaç kullanımına
bağlı gelişir. Đlaçlar; valproik asit, tetrasiklin, salisilat yapar.
Hangi tür yağlanma daha tehlikelidir?
Mikroveziküler yağlanma daha tehlikelidir.
Klinik: Genellikle asemptomatiktir. Hepatomegaliye bağlı sağ üst kadran ağrı ve dolgunluk olabilir.
Tanı: Toplumda ALT yüksekliğinin en sık nedeni karaciğer yağlanmasıdır. USG’de karaciğer
ekojenitesinde artış vardır. Kesin tanı karaciğer biyopsisi ile konur. Yağlanma en çok Zon 3’de görülür.
Tedavi: Altta yatan nedene yöneliktir. Trigliseridden fakir diyet verilir.
ALKOLĐK KARACĐĞER HASTALIKLARI
Alkole bağlı karaciğerde hangi tür hastalıklar gelişebilir?
1. Karaciğerde yağlanma
2. Akut alkolik hepatit
3. Kronik alkolik hepatit
4. Siroz (Zon 3 fibrozisi – Siroz)
5. Hepatocelüler ca
6. Hepatit B ve C’nin aktivasyonu
7. Diğer ilaçların ve toksinlerin etsini artırır.
WĐLSON HASTALIĞI
WH nasıl geçer, esas sorun nedir?
Otozomal resesif geçer. 13. kromozomdaki ATP7B mutasyona bağlı bakırın safra yollarına atılımı
azalmıştır.
WH’da hangi klinik bulgular görülür?
Karaciğerde akut hepatit, kronik hepatit, portal hipertan ve siroz bulguları olabilir.
Ekstrapramidal belirtiler olabilir. Bakırın bazal ganglionlarda birikimine bağlıdır.
Tekrarlayan hemolitik anemi atakları olabilir. Bakırın kana salınmasına bağlıdır. Böbrekle atılan bakır
proksimal tübül hasarına neden olabilir. Her türlü iskelet lezyonu gelişebilir. Hipofizde bakır birikimine
bağlı panhipopituitarizm, paratiroidde birikimine bağlıda hipoparatiroidi gelişebilir.
WH’da karakteristik göz bulgusu nedir, nerde birikimi sonucu oluşur?
Bakır limbusun desement membranında birikir. Tipik bulgusu olan Kayser Flasher halkasına neden olur.
KARACĐĞER SĐROZU
Siroz, parankim kaybı, fibrozis, rejenerasyon nodülleri ve vasküler yapıların bozulması ile karakterizedir.
Etyoloji:
1. Viral hepatitler: Sıklık olarak hepatit B, C’dir.
2. Alkol yapabilir.
3. Metabolik: hemokromatoz, Wilson, alfa-f antitirpsin eksikliği, galaktozemi, kistik fibrozis
4. Otoimmün: Otoimmün hepatit, pirimer biliyer siroz
5. Kardiak: (konstruktif perikardit, sağ kalp yetmezliği)
6. Safra yolu hastalıkları: Çocuklarda en sık neden biliyer atrezidir.
7. Kriptojenik siroz: Nedeni bilinmiyorsa kriptojenik siroz denir.
SĐROZ KOMPLĐKASYONLARI
1. PORTAL HĐPERTANSĐYON
Portal hipertansiyon nedir, triadı nedir, lokalizasyonlarına göre nedenleri nelerdir?
Normal portal basnıç 8-10 cm Su’ dur. Portal kan basıncının >12 mmHg/ 15 cmsu olmasına denir.
Portal hipertansiyonda; Asit, Splenomegali ve Portosistemik kolleteraller vardır. Üç bulgudan ikisi varsa
portal hipertansiyon olarak kabul edilir.
Lokalizasyonlarına göre;
1. Sinuzoidal; Siroz (%90, en sık)
2. Presinuzoidal
A. Presinuzoidal intrahepatik; Shist. Mannosini, Sarkoidoz
B. Presinuzoidal ekstra hepatik: Vena Porta trombozu
3. Postsinuzoidal
A. Postsinuzoidal intrahepatik : Venookluzif hastalık, Peliosis hepatitis
B. Postsinuzoidal ektrahepatik: Vena hepatika trombozudur. Budd-Chiari, VCI trombozu, Kon.perik.
Klinik: Portal hipertansiyonda karaciğer genelde küçüktür. Karaciğer büyük ise alkolik ve kardiak siroz
akla gelmelidir
Portal hipertansiyon tanısı: Doplerli USG, Spiral tomografi, MR anjiografi (en duyarlı) yapılabilir.
Portal ven basıncı en iyi hepatik ven kateterizasyon ile yapılır.
Budd-Chiari :
USG’de kaudat lob hipertrofisi vardır. Kesin tanısı hepatik venografi
2. VARĐS KANAMASI
Sirozun en sık ölüme neden olan komplikasyonu hangisidir?
Varis kanamasıdır.
Varis kanamasında hangi klinik bulgular vardır?
Varis kanamalarında ağrısız masif üst GIS kanaması vardır. Hematemaz ve melanaya neden olur
Akut varis kanamalarının tedavisinde neler yapılır, en etkili yöntem hangisidir?
1) ilaç tedavisi:
a)Vazokonstrüktör ilaçlar: Vazopressin, somatostatin ve terlipressin:
b) Vazodilatörler: Nitrogliserin: intrahepatik vasküler resistansı düşürürler.
2) Endoskopik tedavi:
a)Skleroterapi: Etanolamin %5’lik, Polidokanol %1-3’lük sklerozan madde kullanılır.
b)Band ligasyonu:Elastik bandlarla varisin bağlanması
c)Endoskobik varis tıkanması: Histoakril veya bukrilat gibi doku yapıştırıcıları kullanılır.
3) Balon tamponad:
4)Transjuguler intrahepatik portosistemik şant: Kanamaların tedavisi ve profilaksisinde en etkin
yöntemdir.
5) Cerrahi tedavi: Warren şantı yapılabilir. Distal splenorenal şanttır.
6) Karaciğer transplantasyonu: En son ve kesin çözümdür.
Varis proflaksinde en etkin yöntem nedir?
TIPS’dir.
Varisli hastalarda B-bloker hangi amaçla kullanılır?
Profilakside etkilidir. Kanama sırasında beta blokerler etkili değildir.
3.ASĐT:
Asidin toplumda en sık nedeni nedir?
154
5. HEPATĐK ENSEFALOPATĐ
Karaciğer hastalığına bağlı gelişen geri dönüşümlü nöropsikiyatrik bulgulara verilen isimdir.
Patogenezinde neler suçlanmaktadır?
a. Hepatik yetmezlik nedeni ile barsak kaynaklı bazı maddelerin hepatik klirensindeki yetersizlik.
b. Aminoasit metabilizmasında bozukluk
c. Serebral nörotransmittörlerdeki değişiklikler (Amonyak ve merkaptanlar, yalancı nörotransmitter artışı
(octopamine, fenilefrin), GABA artışı, kan beyin bariyerinin bozulması öne sürülen nedenlerdir
Hepatik ensefalopatiyi presipite eden faktörler nelerdir?
Azot yükünde artmaya neden olan durumlar; Gastrointestinal kanama, Aşırı diyet proteini, Azotemia
Konstipasyondur.
Đlaçlar: Narcotikler, trankilizanlar, sedativler, diüretikler
Elektrolit ve Metabolik bozuklukları; Alkaloz, Hipoksi, Hiponatremi,
Diğer: Đnfeksiyon, Cerrahi, ilerleyici karaciğer hastalığı
Tedavisinde neler yapılır?
a) Protein kısıtlanır. 30-40 gram/gün protein verilir.
b) Antibiyotik tedavisi: Birinci tercih neomisindir. Ototoksik ve nefrotoksiktir. Metranidazol ikinci tercihtir.
c) Laktuloz: Etki mekanizması nelerdir? I. Barsak pH’sında düşme ve II. Ozmotik diyareye ile azot
yükünü azaltır.
d) Hepatik ensefalopatide nörotransmittör dengesini değiştiren ilaç hangisidir? Flumazenildir.
KARACĐĞER APSESĐ
Piyojenik Abse:
Etioloji: Altta kolanjittir.
Etken mikroorganizmalar: E. Coli (en sık),
Lokalizayon: Sağ lobda yerleşir, multipldir.
Klinik: ateş, sağ üst kadranda sarılık vardır.
Laboratuvar: Lökosit sayısı yüksektir. Bilirubin, karaciğer fonksiyon testleri alkalen fosfataz, GGT yüksek
olabilir. Kan kültürlerinde etken mikroorganizma üretilebilir.
USG: Multibl abse odakları görülür.
Tedavi: Drenaj + Ampisilin+aminoglikozid+metranidazol verilir.
Amip Absesi
Etioloji: Entomoeba histolitika.
Amibik kolitli erkeklerde sıktır.
Klinik ve lokazilazyon pyojenik abse ile aynıdır.
Farkları nelerdir? Tek abse yapar, tedavide cerrahi drenaj gerekli değildir.
Tedavide: Metranidazol birinc itercihtir.
Tedavi:
1. Cerrahi
2. Kist direnajı: kist içerisine hipertonik tuzlu solusyonlar ve polidoksanol verilebilir.
3. Albendazol: Medikal tedavide birinci tercihtir.
KARACĐĞER TÜMÖRLERĐ:
En sık sekonder metastatik tümörlerdir.
En sık görülen primer benign tümörü hemanjiomdur.
En sık rastlanan primer malign tümörü ise hepatosellüler karsinomdur.
HEPATOSELLÜLER KARSĐNOM
Hepatosellüler karsinom (HCC) karaciğerin en sık primer malign tümörüdür.
Etiyoloji
Siroz: Kanser en sık siroz zemininden gelişir.
Hepatit B: En sık neden olan virüstür.
Hepatit C: Gelişme ihtimali en yüksek virüstür.
Aflotoksin tropikal bölgelerde sıktır.
Hemokromatozis: Gelişme ihtimali en fazla olan hastalıktır.
Toratrast ve arsenik: Anjiosarkoma neden olur.
Östrojenler, androjenler ve anabolik steroidler: Adenoma neden olur.
Karaciğer kanserinin bulguları nelerdir?
Semptomlar Bulgular
Karın ağrısı Hepatomegali
BENĐGN TÜMÖRLER
En sık benign tümörü hangisidir?
Hemanjiyomdur.
Karaciğerin en sık görülen benign tümörüdür. Genellikle semptomatiktirler.
Hemanjiyomlar en sık baş-boyunda görülürken yetişkindelerde en sık karaciğerde görülür.
En sık görülen tipi kavernözdür ve glisson kapsülü altına yerleşir. En iyi MR ile tanı konurlar.
Hepatik adenom:
En sık 30-40 yaş grubu kadınlarda görülür. Oral kontraseptifler, Androjenler ve anabolik steroidler
etiyolojisinde suçlanmaktadır.
Gebeliğin akut yağlı karaciğeri:
Patoloji: Mitokondrial yağ oksidasyonu suçlanmaktadır.
Klinik: 3. trimestirde fulminan akut hepatit tablosu ile gelen hastada düşünülür.
Laboratuvar:
AST ve ALT yüksektir. Direk bilirubin artmıştır (> 5mg/dl). 3. trimestirdeki bir bayanda karaciğer fonksiyon
testlerinde bozulmay yanında protrombin zamanında uzamada varsa mutlaka düşünün.
Tanı: Karaciğer biyopsi
Tedavi: Gebelik hemen sonlandırılmalıdır.
Mortalite yüksektir. Sonraki gebeliklerde tekrarlamaz.
Klinik:
3 trimestirde gebe bir kadın kaşıntı ile geldi. Đlk düşünülecek hastalıktır. Olguların %10-20’sinde sarılık
gelişebilir.
Laboratuvar: Kolestaz enzimleri, direk bilirubin (<5 mg/dl) yüksektir.
Tedavi: Kolestramin verilebilir.
Prognoz: Đyidir. Diğer gebeliklerde tekrarlar.
HELLP sendromu:
1. Mikroanjiopatik hemolitik anemi
2. Karaciğer enzimlerinde artış : AST >70, LDH> 600 IU/L
3. Trombosit sayısı < 100.000 mm3 ile karakterizedir. Takipte en önemlisi LDH kullanılır. Maturasyon
tamamlanmamışsa steroid verilir. Tamamlanmışsa doğum yaptırılır.
AKUT PANKREATĐT
En sık nedeni nedeni nedir?
Safra kesesi taşıdır. Đkinci sıklıkta alkoldur. Đlaçlardan Azatiopirin, tiyazid diüretikler, sodyum valproat
yapar. Herediter hiperlipidemiler tip I –IV’de görülür.
Klinik özellikleri nelerdir?
158
Ağrı: Öne eğilmekle azalır. Rebound ve defans yoktur. Kuşak tarzında ağrı vardır
Akut pankreatitin komplikasyonları nelerdir?
- Şok ve böbrek yetmezliği
- Hipoksi
- ARDS
- Hiperglisemi
- Hipokalsemi
- Albumin düzeyinde azalma
2. Pankreatik komplikasyonları nelerdir?
Abse:Nekrotik pankreas dokusunun rezeksiyonu vardır.
Psidokist; Pankreatik kanalların tıkanması
Pankreatik asit ve plevral efüzyon gelişir.
Tanı nasıl konur?
Serum lipaz ve amilaz yüksekliği ve radyolojik olarak pankreatik ödemin görülmesiyle konur.
Amilaz ne zaman yükselir, ne zaman normale gelir, başka hangi hastalıklarda yükselir?
En sık kullanılan testtir. Atağın 1-2 saat içinde yükselmeye başlar. 72 saat içinde normale gelir.
Normal değeri 80-150 IU/L’dir. 72 saat geçmesine rağmen hala amilaz düzeyleri yüksek ise ozaman
abse, psödokist gibi komplikasyonlar düşünülmelidir. Amilaz yüksekliği ile hastalık aktivitesi arasında ilişki
yoktur.
RANSON KRĐTERLERĐ
Đlk geldiğinde
KRONĐK PANKREATĐT
En sık nedeni nedir? Alkol alımıdır.
Klinik
Kronik pankreatit asıl olarak orta yaşlı alkolik erkekleri etkiler. Hemen tüm hastalarda karın ağrısı vardır. Karın
ağrısı yemek yedikten sonra ve alkol almakla artar.
Alkolik, karnı ağrıyan bir hastada; Diyare, steatore, DM, B12 eksikliği varsa tanı kronik pankreatittir.
Tanı nasıl konur?
1. Sekretin ve kolesistokinin provakasyon testi: En sensitif testtir.
2. Bentiromid testi: Spesifik testtir.
4. Schilling testi: Evre 4 Schilling bozulmuştur.
5. Direkt grafide kalsifikasyon görülebilir.
Kronik pankreatit tanısında lipaz ve ve amilazın tanı değeri nedir?
Tanı değeri yoktur. Yüksek, düşük ve normal olabilir.
Tedavi
1. Alkol alımı: Kesinlikle yasak
2. Ağrı: Đlk tercih nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlardır. Ancak Ağrı şiddetli ve devamlı ise opiod analjeziklerin
kullanımı gerekebilir.
3. Pankreas enzimleri faydalı olabilir.
4. Steatore: Yağ kısıtlaması
5. Diyabet: Karbonhidrat kısıtlaması ve insulin tedavisi yapılır.
PANKREAS TÜMÖRLERĐ
Vaka sorusu: 70 yaş, erkek, sarılık, zayıflama, safra kesesi ağrısız ele geliyor. Tanı nedir?
Patoloji
En sık duktuslardan kaynaklanan adenokarsinomlardır.
Klinik
Karın ağrısı, kilo kaybı ve obsruktif sarılık görülür.
Trassou sendromu: rekurren venöz tromboz
Courvasier belirtisi: kesenin ağrısız ele gelmesidir.
Tanı: Kesin tanı ERCP + biyopsi ile konur.
3. Tümör markerleri:
CEA, Ca-19-9, Ca-50, Du-PAN-2, pankreatik onkofetal Ag’dir.
SAFRA TAŞLARI
40 yaşın altındakilerde kadın/erkek oranı 3-1’dir. ileri yaşlarda bu cinsiyet oranı hemen hemen eşitlenir.
1. Kolesterol safra taşları; Tek, büyük, opak taş yapar.
2. Pigment taşları
1) Kahverengi bakteriyel veya parazitik enfeksiyonların sonucudur.
2) Siyah taşlar: Kronik hemolitik anemiler siyah taşa neden olur.
Tanı
1. Direk grafi: Pigment taşlarının %50’si, kolesterol taşlarının %10-20’si radyoopaktır.
2. Ultrasonografi: En güvenilir tanı yöntemidir.
Komplikasyonlar
a. Kolesistit
160
b. Kronik kolesistit
c. Safra kesesi hidropsu
d. Porselen safra kesesi
e. Koledok taşı ve Kolanjit
f. Fistül: Safra kesesi ile duodenum, kolon veya mide arasında fistül gelişebilir.
g. Đleus: Biliyer kanallardaki hava görülecektir. Sistik kanalı etkileyerek koledokta striktüre neden olur
(Mirizzi sendromu).
ı. Safra kesesi kanseri: En sık nedenidir.
AKUT KOLESĐSTĐT
En sık neden taştır.
Etken mikroorganizma: E.coli en sık etkendir.
Klinik
Asıl semptom sağ üst kadran ağrısı ve ateştir. Murphy belirtisi pozitiftir.
Tanı:
1. En sık rastlanan bulgu lökositozdur. Bilirubin, alkalen fosfataz ve transaminazlar yükselebilir.
2. Ultrasonografi = safra kesesi duvarı kalınlaşması vardır.
3. En güvenilir tanı yöntemi: Hepatobiliyer sintigrafisidir.
KOLANJĐOKARSĐNOM
Etioloji: Chlorensis sinensis en sık etkendir. Đkinci sıklıkta neden primer sklerozan kolanjittir. HCC’den sonra
erişkinde en sık görülen ikinci primer hepatik tümördür. Hastaların %70-90’ı sarılıkla başvurur.
Hastaların yarısında üst abdominal ağrı ve kilo kaybı vardır. Tanı endoskopik kolanjiografi ve perkütan
transhepatik kolanjiografiye konabilir.
En sık görülen tip sklerozan tiptir. Papiller tip en iyi prognozlusudur ve distalde yerleştikçe pronoz iyileşir
GIS endokrin tümörlerinin ortak bulguları nelerdir, tedavide ortak ilaç hangisidir?
DM ve Hiperkalsemi ortak bulgusudur. Tedavide Oktreotid ortak ilaçtır.
FANKONĐ SENDROMU
Etiyoloji: Yetişkinlerde multipl myelom, çocuklarda sistinozisdir.
Patogenez: Proksimal tüpde hasar vardır. Geri emilmesi gereken glukoz, aminositler, bikarbonat, elektrolitler
emilemez. D vitamini sentezi azalır. Normal anyongaple metabolik asidoz ve glukozüri, aminoasitüri ve ostemalazi
bulgularına neden olur.
Önemli klinik: Osteomalazi bulguları vardır
Önemli laboratuar: Glikozüri, aminoasitüri, ostemalazi bulguları
Kesin tanı: Klinik ve laboratuar olarak konur.
Tedavide birinci tercih: Bikarbonat ve potasyum replasmanı gerekebilir.
Ayırıcı tanı: Diğer renal tübüler asidozlar
3.Osmotik diüretikler ve karbonik anhidraz inhibitörlerinin etkileri proksimal tübüllerdir. Zayıf
diüretiklerdir.
4. Transplante böbrekte CMV proksimal tübülde latent olarak kalır.
5. Armani Ebstain lezyonu: DM görülen tubul patolojisine denir.
6. Hartnup hastalığı: Nötral aa geri emili bozulur. En önemlisi tiriptofandır.
163
Hiprtansiyon, hipokalemi ve metabolik alkaloz ile gelen hastada neler olabilir? Đki
hastalığın farkları nelerdir?
Conn ve Liddle sendromu düşünülür. Farkları;
PROTEĐNÜRĐ:
Proteinüri sorusunda proteinüri miktarı önemlidir. Sık nedenleri nelerdir, sınıflaması nasıl
yapılır?
• 24 saatlik idrarda protein miktarı ESBACH yöntemi ile ölçülür.
• Normal: Total protein < 150 mg/gün, Albumin < 30 mg /gündür.
• Mikroalbuminüri =30-300 mg/gündür.
• Aşikar proteinüri > 500 mg/gündür.
• Masif proteinüri >3.5 gram/gündür.
1.Fonksiyonel proteinüri:
Ateş, KKY, epilepsi, uzun süre ayakta kalmaya, filtrasyon artışı/reabsorbsiyon azalmasına bağlıdır.
Protein miktarı < 2 g/gündür.
2.Taşma proteinürisi:
Paraptoreinemilerde görülür. Plazma proteinlerinin artışına bağlıdır. Protein miktarı değişkendir. Tipik
formu Beje Jones proteinürisidir. Ig hafif zincirlerinden oluşur.
3.Glomerüler proteinüri:
Nefrotik sendromlarda glomerüler hasara bağlıdır. Đdrar proteini > 3.5 gr/gündür.
4.Tübüler hasar:
Tübüler hastalıklarda görülür. Tübüler proteinlerin emilememesine bağlıdır. Protein miktarı < 2 g/gün’dür.
Lökositüri nedir?
her alanda> 3-5 lökosit olmasıdır. Lökosit kümeleri ve slendirleri pyelonefritte görülür. Lökositürisi olan
hastalara mutlaka idrar kültürü yapılır. Kültürde üreme olmazsa buna steril pyüri denilir. Steril pyüri
tüberküloz, klamidya, mikoplazma, üroplazma infeksiyonlarında görülür. Đdrarda eozinofil lökositlerin
görülmesi ilaca bağlı intertisiyel nefritlerde görülür.
Tom Horsfall proteini nedir, görevi nedir?
Böbrekte henle çıkan kolun ve distal tübülde üretilen proteindir. Görevi bakterilerin üriner sisteme
invazyonunu engellemek ve silendir matriksini oluşturmaktır.
Đdrar silendirleri nedir, hangi silendir hangi hastalıkta görülür?
• Tom Horsfall proteini + kanın şekilli elemanına denir.
• Hyalen silendirler:Eksersiz, KKY
• Eritrosit silendirleri: AGN, kortikal nekroz
• Lökosit silendirleri:Akut pyelonefrit, intertisiyel nefrit
• Mum silendirleri:AGN, Akut tubuler nekroz
• Yağ silendirleri:Nefrotik sendrom
• Geniş silendirler:KBY, prerenal azotemide görülür.
GFR: GLOMERÜLER FĐLTRASYON HIZI
GFR’nin normal değeri, ölçmede kullanılan ideal madde, hesaplanması, artıran ve azaltan
faktörler nelerdir?
167
80-120 ml/dk’dır. En ideal madde inülindir. Bunun yerine günümüzde kreatin klirensi hesaplanır. Kreatin
klirensi ile hesaplanan GFR normal GFR’den yüksek bulunur.
Kretin Klirensi = idrar kreatini / kan kreatini x 24 saatlik idrar volümü / 1440 ile bulunur.
Kreatin klirensinin yanlış ölçümleri; düşük ölçüm nedenleri:
Đlaçlar: Spiranolakton, simetidin, triamterin, amilorid, trimetoprim
Yanlış yüksek ölçüm nedenleri: Ketonemi, kas erimesi ile giden hastalıklar, düşük proteinli diyetlerde
görülür.
Serbest su klirensinin formülü nedir?
Serbest su klirensi= 24 saatlik idrar volümü/1440 x (1- idrar osmolaritesi/serum osmolaritesi)
Böbreğin konsantrasyon yeteneği hangi test ile ölçülür, neye yarar?
Suzusluk testi = Santral-psikojenik diabetes insipidus ayırımında kullanılır. Santralda yanıtsızdır.
Dilüsyon yeteneği hangi test ile ölçülür, neye yarar?
Su yükleme testi= uygunsuz ADHS tanısında kullanılır. Dışardan sıvı vermekle ADH azalmaz.
Asidifikasyon kapasitesi hangi test ile ölçlür?
Amonyum klorür tölerans testi ile ölçülür.
Cytatin C nedir? Neye yarar?
Sistein proteaz inhibitörüdür. Çekirdekli hücrelerin endojen ürünüdür. Sabit hızla üretilir. Diyet ve inflamatuar
olaylardan etkilenmez. GFR’ye paralel değişiklik gösterir. Böbrek yetmezliği tanısında daha hassas bir tanı
yöntemidir.
Đdrar elektrolitlerini klinik pratikte hangi durumların tanısında kullanılır?
Prerenal ve renal böbrek yetmezliğnin ayırımı ve elektrolit eksikliğinde prerenal- renal ayırımında kullanılır.
Elektrolit Prerenal Renal
Na <10 >20
Potasyum <10 >20
Klor <10 >20
Serum osmolaritesinin formülü nedir? Osmolariteye etki eden en önemli faktör hangisidir?
Serum osmolaritesi = 2 x Na + glikoz / 18 + BUN/ 2.8
Bun = 0.48 x üre formülü ile bulunur. Osmolariteye etki eden en önemli faktör sodyumdur.
HĐPONATREMĐ
Hiponatremi nedenleri ve ayırıcı tanısı nasıl yapılır, tedavisinde ne yapılır?
Ayırıcı nedenleri, ayırcı tanı ve tedavisi sekilde verilmiştir.
Hiponatremi yavaş düzeltilmelidir. 0.5 mEq/L veya 12 mEq/L/24 saatten fazla olmamalıdır. Hızlı yükseltilirse
ponsta demyelinozise neden olur.
HĐPERNATREMĐ
Hipernatremi nedenleri nelerdir?
Plazma Na’nun >145 mEq/L’dir.
Susama hissi kaybı: Koma, komadaki hastanın hipertonik beslenmesi, esansiyel
Ozmotik diürez: Non ketotik hiperosmolar koma, mannitol uygulaması
Su kaybı: DI, terleme
Diğer: Cusing s, primer hiperaldesteronizmde görülür.
Hipernatreminin klinik bulguları nelerdir?
Somnolans, konfüzyon, respiratuvar paralizi ve komaya neden olur.
Hiponatremi tedavisinde ilk verilmesi gereken sıvı nedir?
Đlk verilmesi gereken sıvı izotonik sıvıdır. Hipotonik verilirse beyin ödemine neden olur. Daha sonra hipotonik
sıvılar verilir.
HĐPOKALEMĐ
Hipokaleminin nedenleri nelerdir?
K düzeyinin <3.5 mEq/L.
1.Yetersiz alım
2. Renal kayıp:
Mineralokortidoid fazlalığı, diüretikler, ozmotik diürez, proksimal ve distal renal tübüler asidoz,
üreterosigmoidostomi
Đlaçlar: Karbenisilin,aminoglikozid,amfoterisim B,
Diğer: Kronik metabolik alkaloz, akut lösemi, Bartter sendromu, Liddle sendromu
3. Böbrek dışı kayıp: Kusma, ishal, fistül,
4. Hücre içerisine giriş: (intraselüler şift): Akut alkaloz, insülin kullanımı, baryum intoksikasyonu,
hipopotasemik periyodik paralizi
Hipokaleminin klinik bulguları nelerdir?
1. Nöromusküler sistem: Halsizlik yorgunluk, kas krampları, aşağıdan yukarıya yayılan paralizi
2. GIS belirtileri: Konstipasyon, paralitik ileus
3. Solunum sistemi: Solunum kaslarında paralizi
4. Kaslar; rabdomyoliz
5. Kardiyovasküler sistem: U dalgası, S T çökmesi, T dalga düzleşmesi
6. Böbrek: ADH etkisini antagonize eder poliüri, polidipsi
7. Klor kaybı yapar: metabolik alkaloza neden olur
8. Endokrin; Aldesteron salınımı artırır
Hipokalemi tedavisi nasıl yapılır?
Asemtomatik vakalarda oral veririlir. Semtomatik hastalarda paranteral verilir. Maksimum 24 saatte 200,
Litrede 40-60, Saatte 40 mEq/L’den fazla K verilmez.
HĐPERPOTASEMĐ
Serum K değerinin> 5.5 mEq/L
Hiperkaleminin nedenleri nelerdir?
1. Psödohiperpotasemi: Hemoliz, eritrosit membran anomalileri, lökositoz ve trombositoz
2. Böbreklerden atılımın azalması: ABY,ABY, Addison hastalığı, Hiporeninemik hipoaldesteronizm,
K tutucu diüretik kullanımıdır. Renal tubuler asidoz tip IV
2. Hücre dışına çıkış: (ekstraselüler şift):Travma, Yanık, Hemoliz, Tümör lizis sendromu, Rabdomyoliz,
Asidoz, Hiperkalemik periyodik paralizi, Dibetik hiperglisemi, Süksinil kolin kullanımı
3. Dışardan aşırı K alma
Klinik bulgular nelerdir?
170
Hücre eksitabilitesi artmıştır. Kas güçsüzlügü, parestezi ve paraliziler görülür. Solunum kasları ve kranial
sinirler genellikle tutulmaz.
EKG bulguları nelerdir?
Sivri T (K = 6.5 mEq/L ilk bulgu), PR uzaması (K = 7 mEq/L), QRS’de genişleme (K = 8 mEq/L)
Ventriküler fibrilasyon ve diastolde kalp durması (K > 8 mEq/L) görülür.
Tedavide ilk verilmesi gereken ilaç nedir?
Kalsiyum glukonat: Đlk verilmesi gereken ilaç. Kardiak yan etkileri önlemede en etkin ilaçtır.
K hücre içini girişini artıran ilaçlarlar nelerdir?
Đnsülin+glukoz kokteyli, Bikarbonat ve B2 agonisitleri verilir.
1. Diyaliz tedavisi: Medikal tedavi ile K > 6.5 mEq/L ise yapılır. K düşürmede en etkili yöntem diyaliz
tedavisidir.
2. Diğer tedaviler: Kayekselat kullanılabilir.
HĐPOFOSFATEMĐ
Serum fosforun< 2.5 mg/dl
Etyoloji:
Yetersiz alım veya emilim bozukluğu:
1. Aşırı kayıp: Alkol en sık nedendir.
2. Đntraselüler şift:
3. Elektrolit bozuklukları: Hiperkalsemi, hipomagnezemi, metabolik alkaloz
4. Diğer nedenler: Diabetik ketoasidoz tedavisi uzun süreli açlık, kronik alkolizm, şiddetli yanıkların iyileşme
döneminde görülebilir.
Klinik: Pansitopeni vardır.
1. Akut hemolitik anemiye neden olur.
2. Lökosit kemotaksisindeki azalmaya bağlı olarak infeksiyonlar görülebilir.
3. Trombosit fonksiyon bozukluğuna bağlı olarak kanama diyatezi gelişebilir.
4. Diğer: Ensefalopati, kalp yetmezliği gelişebilir.
5. Kronik dönemde iştahsızlık, ağrı, kemik kırıkları görülebilir.
Toplumda hiperfosfatemi ve hipermangezeminin en sık nedeni nedir?
KBY’dir.
ASĐT BAZ BOZUKLUKLARI
Arteriyel Kan gazındaki normal değerler nelerdir?
pH: 7.35-7.45, Bikarbonat: 22-28 mEq/L, PCO2: 37-45 mmHg
171
ABY gelen hastada idrar tetkikinin önemi nedir, hangi bulgular neyi ifade eder?
Đdrar analizi:
Prerenal: hyalen silindirler görülür,
Gromerulonefrit; Hematüri, proteinüri, eritrosit silindirleri, granüler silindirler görülür.
ATN; Tübüler hücreler, epitelial hücre silendirleri, gevşek granüler silendirler vardır.
Allerjik interstisiyel nefrit: Eozinofili görülür.
ABY tedavisine nelere dikkat edilir?
a. Santral venöz basınç kateteri konur CVP takibi ile sıvı ver
→ Düşük
Sıvı ver
CVP: 0-10 cm su
→ Yüksek
Sıvı kısıtla
b. Đdrar sondası veya saatlik idrar takibi 24 saatlik idrar miktarı + insensbl kayıp kadar sıvı verilir.
Yetişkinde insensbl sıvı kaybı 800-1000 ml’dir.
c. Diüretik tedavi: Frusemid , renal kan akımını artıran mannitol ve düşük doz sempatomimetik aminler
verilebilir.
d. Hipertansiyon; Vazodilatör ilaçlar kullanılır
e. Hiponatremi: Tuz kısıtlaması ve sıvı kısıtlaması yapılır.
Diğer eşlik eden sıvı, elektrolit ve infeksiyonların tedavisi yapılmalıdır.
ABY’de diyaliz endikasyonları nelerdir?
• Tedaviye dirençli K yüksekliği
• Tedaviye dirençli kalp yetmezliği
• Tedaviye dirençli metabolik asidoz
175
Böbrek yetmezliği ile gelen hastada hangi bulgular ABY, hangi bulgular KBY lehinedir?
176
GLOMERÜLER HASTALIKLAR
Nefrotik Sendromlar nelerdir?
• Minimal lezyon hastalığı
• Membranöz nefropati
• Fokal glomerüloskleroz
• Amiloidoz
• Esansiyel kriyoglobulinemi
Nefrotik sendromun en önemli klinik bulguları nelerdir?
En önemli klinik bulgusu ödemdir.
NS’un en önemli laboratuar bulguları nelerdir?
Proteinüri > 3.5 gr/24 s. En özgün laboratuvar bulgusudur. Selektif proteinüri vardır. Hiperlipidemi ve
Lipidüri vardır. Tüm lipidler artar fakat HDL2 kolesterol ise azalır. GFR genellikle normaldir. Hipertansiyon
yoktur.Hiperkoagulabilite vardır. En önemli nedeni antitrombin III azalmasıdır.
Neler Akut Nefritik Sendroma neden olur?
APSG (prototipi), Vaskülitler, RPGN, hemolitik üremik sendrom nefritik sendrom yapar.
Klinik bulguları nelerdir?
Akut böbrek yetmezliği ile gelen bir hastada hematüri varsa mutlaka nefritik sendrom düşünmek gereri. Ödem
: Hipervolemiye bağlı gelişebilir.
Laboratuar bulguları nelerdir.
Hematüri en özgün bulgusudur. Proteinüri vardır. (< 3.5gr/ 24 s ve nonselektiftir).
2. MEMBRANOZ GLOMERÜLONEFRĐT
Nedenleri nelerdir?
Đdiyopatik: HLADR3 pozitif olarak daha sıktır.
Đlaçlar: Penisilamin, altın, kaptopril, civa, tridionin
Đnfeksiyonlar: Hepatit B (en sık enfeksiyon), Malarya, sifiliz
Kollajen doku hastalıkları: SLE (en sık kollajen doku hastalığı)
Diğer nedenler: Orak hücreli anemi, Nail patella sendromu, Alport sendromu, renal ven trombozu, DM,
otoimmün, sarkoidoz
Solid tümörlerde en sık gelişen nefrotik sendrom hangisidir?
179
Membranöz glomerülonefrittir.
Patolojisinde ne vardır?
Kompleman ve antikor birikimine bağlı (IgG ve C3) bazal membran ve kapiller duvarda diffüz kalınlaşma
meydana gelir. Sonuçta permabilite artar. Proteinüri ve nefrotik sendrom gelişir. Hücre proliferasyonu yoktur.
Serum kompleman seviyeleri normaldir.
Klinik: Yetişkinde en sık NS sebebidir. Renal ven trombozunun yetişkinlerde en sık nedenidir.
Tedavi:
Steroid tedavisine yanıt minimaldir. %50’sinde KBY gelişir.
3. FOKAL GLOMERÜLER SKLEROZ
HIV’de en sık görülen glomerüler patolojidir. Eroin kullanımı, orak hücreli anemide görülebilir.
Patoloji:
Bazal membranda PAS (+) hyalen madde birikimi vardır. Buna bağlı fokal glomerüler hasar meydana gelir.
Proteinüri oluşur. Spesifik immun depolanma yoktur.
Klinik:
Nefrotik sendrom kliniğidir. Kompleman düzeyleri normaldir.
Prognoz: Genellikle KBY’ye dönüşür. Transplantasyon sonrası nüks çok hızlıdır.
NEFRĐTĐK SENDROMLAR:
1. Akut Poststreptokoksik Glomerülonefrit
Grup A beta-hemolitik streptokokun nefritojenik M tipleri ile olur. Cilt (tip 49), boğaz infeksiyonlarından (tip 12)
neden olur. Ciltte latent periyod daha uzundur. A grubu betaların tüm infeksiyonlarından sonra görülebilir
Patoloji:
a. Subepitelial IgG ve kompleman depolanması vardır. Hörgüç benzeri nodüler depolanma oluşturur.
b. Nötrofil ve monosit infiltrasyonu vardır
c. Mezenkial ve epitel hücrelerinde proliferasyon görülür. C3 ve total hemolitik kompleman düşük, C4 normal,
C1q normaldir.
Klinik:
Beta hemolitik streptokok öyküsünden, 6-20 gün sonra ortaya çıkar. Erkek/kadın oranı eşittir. En sık 3-12
yaş çocukta görülür. Et yıkantı suyu veya kola şeklinde idrar ve idrar miktarında azalma. Hipervolemi
bulguları vardır. (Nefritik sendrom kliniği)
Laboratuvar:
Hematüri en önemli bulgudur.
Tedavi:
Destek tedavisidir. Prognozu en iyi olan GN’dir. Tekralama ihtimali düşüktür. Penisilin profilaksisine gerek
yoktur
APSG’de bulguların düzelme sırası dahiliyede nasıldır?
1. Üre ve kreatin = 2 hafta
2. Kompleman 6 hafta
3. Hematüri 6-12 ay
4. Proteinüri: %5 olguda 2 yıl, %2 olguda 5 yıl sürer.
2. RAPĐDLY PROGRESĐF GN
Etioloji:
Đdiopatik (%40), Sistemik bir hastalığa bağlı (SLE, PAN, miks kriyoglobulinemi, Wegener, subakut infektif
endokardit ve şant nefritleri seyrinde görülür).
Patoloji:
Bowman boşluğunda diffüz kresent oluşumu vardır (yarımay şeklinde depo).Kresent oranı yüksek ise
prognoz kötüdür.
180
3 şekli vardır;
Tip 1: Good- Pasture’a bağlı,
Tip 2: Đmmün kompleks depolanması ile (SLE, APSGN),
Tip 3 : ANCA (+)’ liği ile giden ve immün depolanma olmayan türdür.
Tedavi:
Steroid ve immünsüpresif tedavi verilir.
MEMBRANOPROLĐFERATĐF=MEZANŞĐOKAPĐLLER GLOMERÜLONEFRĐT (MPGN)
Etioloji:
Nadir görülürler. Đdiopatik, sistemik hastalıklar ve ilaçlarla ilişkili olarak görülebilir.
Tip I:
Đmmün kompleks hastalığıdır. Gümüş boyası ile çift kontur (demiryolu-tramvay izi görünümü)
Klasik kompleman yolu aktiftir. C3, C4, Clq düşüktür. Esas klinik nefrotik sendrom kliniğidir.
Tip II;
Otoimmün hastalık kabul edilebilir. Alternatif kompleman yolu aktiftir. Diğer özellikleri tip 1’e benzer.
Esas klinik bulgusu hematüridir.
BERGER HASTALIĞI (IG A NEFROPATĐSĐ):
Etiyoloji?
En sık idiopatik glomerülonefrittir. megnisin isimli bir gende defekt vardır.
Klinik:
Erkek çocuk, viral ÜSYE 24-48 saat sonrası gelişen gross hematüri ile geldi ilk akla gelen tanı Berger
hastalığı olmalıdır. Hipertansiyon olabilir. Proteinüri <1gr/gündür.
Laboratuvar:
Kompleman seviyeleri normaldir. Serum IgA yüksektir. IgA düzeyi ile hastalık korelasyon yoktur.
Kesin tanı: immün floresan mikroskobisi ile konur.
Tedavi:
Destek tedavisidir. Benign seyirlidir. Uzun dönemde %20-50 KBY gelişebilir
Fokal proliferatif glomerülonefrite neden olan ve kompleman düşüklüğü yapan hastalıklar nelerdir?
1.Subakut bakteriyel endokardit
2. Ventriküloperitoneal şantlı hastalar;
3. Visseral apseli hastalarda (özellikle akciğer),
4. Osteomyelitle birlikte
5. Mikoplazma pnömonileri ile birlikte de görülebilir.
C düşüklüğü ile giden glomerülonefritler nelerdir?
3
• Membranoproliferatif GN
• Akut poststreptokoksik GN
• Lupus nefriti
• Miks krioglobulinemi
• Şant nefriti
• Subakut bakteriyel endokardit GN
AKUT ĐNTERSTĐSĐYAL NEFRĐT
En sık nedeni nedir?
Đlaçlar: En sık nedendir. En sık penisilin (metisilin)’dir. Rifampisin, Sulfanamid, Allopurinol ve NSAĐĐ’ler
yapabilir. Đdiopatik olabilir. A grubu beta hemolitik streptokoklar, vasküler patolojiler, myelom, lösemi ve
lenfomalarda görülebilir.
Patolojisinde tip kaç immün hasar görev alır?
181
Tübüler hücre hasarı vardır. Tip IV immün reaksiyona bağlı meydana gelir.
Đlaca bağlı akut interstisiyel nefritin klinik bulguları nelerdir?
En sık bulgusu hematüridir (%95). Ateş (%80), Döküntü %25-50, Artralji, Eozinofili %80 görülür.
Proteinüri olabilir.
VASKÜLER HASTALIKLAR
Renal Arterlerin Tromboembolik oklüzyonu:
Etiyolojide en sık neden nedir?
En sık atrial fibrilasyon (MS), Đkinci sıklıkta neden aterosklerozdur.
Klinik bulguları nelerdir?
Böbrek taşı kliniği vardır. Taş kliniği ile gelen hastada taş tesbit edilemez, hastanın ağrısı ve şikayetleri
artarsa mutlaka renal arter embolisi düşünmek gerekir.
Kesin tanı nasıl konur?
Renal anjiografi ile konur.
Tedavisinde neler yapılır?
Revaskülarizasyon cerrahisi, trombolitik tedavi yapılabilir.
RENAL ARTER STENOZU
En sık nedeni yaş grublarına göre nedir?
Genç bayanlarda en sık neden fibromuskuler displazidir. Yaşlılarda ateroskleroz en sık sebeptir.
Hangi durumlarda renal arter stenozu düşünülür?
55 yaşından sonra, 30 yaştan önce başlayan hipertansiyon olanlar, tedavi ile kontrol edilemeyen
hipertansiyonu olan ve fizik muayenede renal arter üzerinde üfürüm duyulan hastalarda düşünülür.
Tanı:
1. Doplerli USG
2. Sintigrafi: Daralmış tarafta tutulum ve uzamış retansiyon görülür.
3. Anjiografi: kesin tanı yöntemidir.
Tedavi:
Balon anjioplasti, revaskülarizasyon cerrahisi yapılabilir.
Renal arter stenozu tek taraflı ise tedavide birinci tercih nedir, çift taraflı ise hangi ilaç
kontraendikedir?
Tek taraflı ACE inhibitörleri verilir. Çift taraflı renal arter stenozunda ACE inhibitörleri kesin kontrendikedir.
Verilirse ABY gelişebilir.
RENAL VEN TROMBOZU
Etiyoloji?
Yetişkinlerde en sık membranöz glomerülonefrit, Çocuklarda en sık ağır ishalle bağlı gelişen
dehidratasyondur.
Klinik:
Böbrek fonksiyonlarında hızlı bozulma ve böbrek taşı bulguları vardır.
Tanı:
a. ĐVP: Böbrek büyük ve üreter üst kısımda çentiklenmeler vardır.
b. Renal venografi: Kesin tanı yöntemidir.
Tedavi:
Diğer venöz trombozların tedavisi
182
DĐABET VE BÖBREK
Diabetik hastalarda böbreklerde meydana gelen değişiklikler nelerdir?
Hiperfiltrasyon fazı: GFR artmış, böbrek büyük, proteinüri yok
Mikroalbuminürik faz: GFR normal veya artmıştır.Mikroalbuminüridir. 30-300 mg/24 s = 20-200
mikrgram/kg’dır. Tedavi ile geriye dönüşümlü olması en önemli özelliğidir.
Đntermediat glomerülopati: Proteinüri aşikardır. Tansiyon yüksek ve ödem olabilir.
Đleri diabetik glomerülopati: Azotemi, ödem ve hipertansiyon vardır. Đki formu var;
1. Nodüler glomerüloskleroz: Tip 1 DM’a özgündür. Tipik formu Kimmelstial – Wilson’dur.
2 .Diffüz glomerüloskleroz: En sık görülen bulgudur. Bu safhadan itibaren KBY gelişir.
Diabetik nefropatinin tedavisinde neler yapılır?
1. Đnsülin ile kan şekeri regülasyonu en önemlisidir.
2. Hipertansiyon tedavisi: Diastolik kan basıncı < 80 mmHg olmalıdır. ACE inhibitörleri birinci tercihtir.
3. Mikroalbuminürik faz: ACE inhibitörleri verilir.
4. Hiperlipidemi; Antihiperlidemik ajanların etkili olduğu gösterilmiştir.
4. Son dönem hastalarda diyaliz veya transplantasyon uygulanmalıdır.
Alport Sendromu nedir?
En sık herediter nefrittir. X’e bağlı dominant geçer. Sensorinöral işitme kaybı, bilateral anterior lentikonus ve
rekürren korneal erezyonlar görülür.
Good-Pasture Hastalığı (Anti-bazal mambran antikoru)
Kapiller duvar boyunca lineer IgG ve C3 deposu vardır. Pulmoner hemoraji erken bulgudur. Akciğerde
alveolar infiltrasyon, demir eksikliği anemisi olabilir. Nefritik sendrom kliniği görülür. Bu hastaların % 80’i 1 yıl
içinde son dönem yetmezliğine girer.
En sık bulgusu hemoptizidir.
Esansiyel Miks Krioglobulineminin nedenleri nelerdir, böbrekte ne yapar?
En sık neden hepatit C infeksiyonudur. SLE, lenfoproliferatif hastalıkların seyri esnasında görülebilir.
Nefrotik sendroma neden olabilir.
Nail-Patella (tırnak-diz) sendromu nedir?
OD geçer. Tırnak yokluğu, Patella hipoplazisi, Nefrotik sendrom ile karakterizedir. Elektron mikroskopisinde
böbreklerde güve yeniği görünümü tipiktir.
Gebelerde meydana gelen böbrek değişiklikleri nelerdir?
- Total plazma volümü artar,
- Periferik vasküler rezistans azalır.
- GFR %50 oranında artar.
- BUN ve kreatinin düşer,
- Glukozüri ve aminoasidüri olabilir.
- Osmolalite düşer.
- Ürik asit ve HCO3 düşer
- Taşipneye bağlı respiratuvar alkaloz
Gebelerde antihipertansif tedavisinde birici tercih nedir?
1. Kronik hipertansiyon:
A. Alfametil dopa birinci tercihtir.
B. Beta blokerler: atenolol yada labetalol
C. Vazodilatör: hidralazin verilebilir.
2. Hipertansif kriz: Hidralazin birinci tercihtir
Gebelerde kesin kontrendike olan Antihipertansifler nelerdir?
ACE inhibitörleri ve diüretikler kontraendikedir. ACE inhibitörleri fetusta glomerüler filtrasyonu azaltır ve
oligohidramiosa neden olur.
BÖBREK TAŞLARI
183
Renal cell ca gelişme ihtimali en yüksek hastalık hangisidir ve diğer nedenleri nelerdir?
• Von Hippel Lindau hastalığı gelişme ihtimali en yüksek hastalıktır. Diğer nedenleri;
• Atnalı börek,
• Adult polikistik böbrek hastalığı
• Hemodialize bağlı edinilmiş kistik
• Familial böbrek kanseri kromozom 3 ve p53 geni ile ilişkilidir.
• Sigara,
• Analjezik kullanımı,
• Ayakkabı imalatında çalışmak,
• Asbest maruziyeti renal karsinom riskini artırır.
ENDOKRĐNOLOJĐ
186
Testisin sertolli ve overin granüloza hücrelerinden salınan inhibin negatif feedback ile GnRH ve FSH
salınımını inhibe eder.
GnRH anologları hangi hastalığın tedavisinde kullanılır?
Hipogonodotropik hipogonodizmde pulsatil verilen GnRH analogları tedavide kullanılır. Uzun etkili GnRH
agonistleri downregülasyon ile GnRH reseptörlerini baskı altına alırlar. Şu hastalıkların tedavisinde kullanılır;
Puperte prekoks, prostat kanseri, meme kanseri, uterin fibroidler ve endometriozis.
Hipofiz ön lobunu en büyük kısmını hangi hormon salgılayan hücreler oluşturur, klinik önemi
nedir?
Büyüme hormonu; Ön hipofizin %50’sini oluşturur. Bu nedenle hipofiz ve hipotalamus hasarlanmalarında
en fazla etkilenen hormon büyüme hormonudur.
2. Anjiotensin II,
3. ADH
ACTH sekresyonunun diurnal varyasyonu olup gece azalır, şafak vakti artar.
PROLAKTĐN (PRL)
Prolaktin salınımının major düzenleyicisi dopamindir. Dopamin D2 reseptörleri aracılığıyla prolaktin salınımını
azaltır. TRH, büyüme hormonu ve VĐP prolaktin salınımını arttırır. Meme dokusundaki lobuloaveler epitelde
proliferasyona neden olur. Görevi postpartum dönemde laktasyonu uyarmasıdır.
Prolaktin fazlalığı GnRH sekresyonunu inhibe ederek hipogonadizme neden olur. Prolaktin eksikliği= postpartum
laktasyonun olmamasıdır.
Proaktin salınımını azaltanlar nelerdir?
Leva dopa, Bromokriptin, GABA, Kabergolin, Pergolid prolaktin salınımını azaltır. Bunun dışındaki herşey
prolaktin salınımını arttırır.
Tiroid Stimulan Hormon (TSH) etkileri nelerdir?
Tiroid hormon sentezinin tüm basamaklarına etki eder. Sadece periferde T4-T3 dönüşümüne etkisizdir.
KRANĐOFARANJĐOMA: ******
Çocuk ve genç erişkinde panhipopitiutarizmin en sık sebebidir. Rathke poşundan kökenalır. En sık BH eksikliği
görülür. Diabetes insiputus olabilir. Su sama hissi kaybı ile karakterizedir. Bası belirtileri olabilir. Pokilotermi
vardır (hipo veya hipertertermi). Direkt grafide intrasellar ve suprasellar kalsifikasyon görülür. MRG veya BT ile
tanı konur. Tedavi: Cerrahidir
HĐPOPĐTÜĐTARĐZM *****
Hipofiz ön lob hormonlarında eksiklik varsa panhipopituitarizm denir.
Panhipopituitarizmin en sık nedeni nedir?
Yetişkinlerde en sık neden hipofiz adenomu, en sık konjenital nedeni kraniofaranjiomadır. En sık metastaz
yapan tümör meme kanseridir?
Klinik bulguları nelerdir?
GH, TSH, ACTH, FSH,LH ve prolaktin eksikliğine bağlı bulgular vardır. Çocuklarda en sık etkilenen GH ve en
büyüme ve gelişme geriliğidir. Yetişkinlerde en sık etkilenen GH’dur. Fakat klinikte FSH ve LH eksikliğine
bağlı cinsel fonksiyon bozuklukları daha sıktır. Hipotiroidiye bağlı hafif kilo artışı olabilir.
Hipotansiyon,Hipoglisemi, Đştahsızlık, Đmpotans, libido azalması, amenore, hipogonadism ve hipotiroidi
bulguları olabilir.
Labaratuvar bulguları nelerdir?
Hiponatremi: Hipotiroidiye bağlı övolemik hiponatremi vardır.
Hipoglisemi: Kortizol eksikliğine bağlı
Anemi: Endokrin anemi
192
PĐTĐUTER ADENOMLAR
En sık görülen ilk üç hipofiz adenomu ve an az görülen hipofiz adenomu hangisidir?
1. Prolaktinoma (en sık),
2. GH,
3. ACTH salgılayan adenom.
En az TSH salgılayan adenom saptanır.
Hipofiz adenomlarında hangi klinik bulgular görülür?
Baş ağrısı: Diafram basısına bağlıdır
Bitemporal hemianopsi: Optik kiazmaya basıya bağlıdır.
Kavernöz sinüse bası: En sık 3. kafa çifti, sonra IV, ve VI. kafa çiftinde hasara neden olur.
Rinore: Sella tabanını erode eder ve rinoreye neden olabilir. Pnömokok menenjitine neden olabilr.
Panhipopitiutarizm: En sık nedeni hipofiz adenomlarıdır.
Hipofiz adenomlarının hangisinde medikal tedavi, hangisinde cerrahi tedavi birinci
tercihtir?
Prolaktinma medikal tedavi, diğer adenomlarda birinci tercih cerrahidir.
Medikal tedavide; Prolaktinoma, Akromegali ve Cushing hastalığında dopamin agonistleri,
Akromegali ve TSH sekrete eden adenomlarda octreotit kullanılır.
PROLAKTĐNOMA ******
- En sık, adenomların en sık salgıladığı hormondur. En erken klinik bulgu veren adenomdur. Sıklıkla
mikroadenomdur. Erkekler- postmenepozal makroadenomdur. Klasik semptom kadında amenore +
galaktoredir. Erkekte en sık bası belirtisi olur. Prolaktin GnRH salınımını inhibe eder . Buna
bağlı erkeklerde testosteron, kadınlarda ise östrojen eksikliği meydana gelir. Östrojen eksikliğine
bağlı osteoporoz gelişebilir. Jinekomasti ve galaktore görülebilir.
Baş ağrısı ve sinirlilik ile gelen hastanın erkek hastanın fizik muayenesinde dudak ve ağız mukozasında
pigmentasyon artışı tesbit ediliyor. TA: 180/120 mmHg, nabız 88/dk’dır. Tam kan sayımı normal, kan
şekeri 171 mg/dl olarak bulunmuştur. Sabah kortizol değeri yüksek.
Hastada en olası tanı nedir?
A. Cushing sendromu
B. Cushing hastalığı
C. Addison hastalığı
D. Conn sendromu
E. Bartter sendromu
35 yaşında bayan hasta, çok su içme, çok idrara çıkma ve ağız kuruması şikayetleri var.
Tansiyonu 145/97 mmHg, diğer sistem muayeneleri normal olan hastanın 24 saatlik idrar miktarı
4500cc, idrar dansitesi 1025, serum Na: 138, Potasyum 4.5 meq/l, idrar osmolaritesi 400
mosm/kg
A. Nefrojenik diabetes insipidus
B. Uygunsuz ADH sendromu
C. Kronik böbrek yetmezliği
D. Psikojenik polidipsi
E. Hiperkalsemi
TĐROĐD HASTALIKLARI
Tiroid Fonksiyon Testlerinden hangisi tarama testidir, hipo ve hipertiroidi tanısında hangi
testler kullanılır?
- TSH: Tarama testidir. FT3: hipertiroidiyi, FT4: hipotiroidiyi göstermede daha değerlidir.
rT3 nedir? Periferik T4, T3 dönüşümünün bozulduğu durumlarda artar, Hipotiroidi de ise azalır.
Tiroglobulin hangi nedenlerle kullanılır?
a. Endojen ve ekzojen tiroid hastalıklarının ayırımında kullanılır. Endojen tiroid patolojisilerinde yüksek,
ekzojen tiroid patolojilerinde ise düşüktür.
b. Tümör markeri olarak kullanılır. Medüller tiroid kanserleri haricinde tüm tiroid kanserlerinde yükselir. Fakat
en fazla folliküler ca’da yükselir.
TRH stimülasyon testi hangi amaçla kullanılır?
Tersiyer ve sekonder hipotiroidinin ayırımında kullanılır.
Hipotiroidi Primer Sekonder Tersiyer
Lezyon Tiroid Hipofiz Hipotal.
T3 ve T4 Düşük Düşük Düşük
TSH Yüksek Düşük Düşük
TRH yanıt - Yok Var
199
Tiroid sintigrafisi veya radyoaktif iyot uptake testinde hangi durumlarda sintigrafik madde
tutulumu artar, hangi durumlarda azalır, mekanizma nedir?
Hipertiroidi ile gelen hastada FT3, TSH ölçülür. Sonra tiroid ultrasonografisi yapılır. Üçüncü aşamada da tiroid
sintigrafisi yapılır. Hipertiroidik hastada hipertiroidi endojen foliküllerden hormon sentezinin artışına bağlı ise
işaretli iyodu da bez kullanacağı için sintigrafik madde tutulumu artar. Hipertrodi ekzojen veya folikül hasarına
bağlı ise bez iyodu kullanmayacağı için işaretli iyodu da kullanmaz ve bez sintigrafide boş olarak görülür.
Radyoiyot uptakinin arttığı ve azaldığı durumlar şekilde verilmiştir.
HĐPOTROĐDĐ
En sık nedeni nedir?
En sık sebebi Hashimoto hastalığıdır. Đyot eksikliği olan bölgelerde en sık neden iyot eksikliğidir.
Semptomları nelerdir?
Halsizlik, Letarji, hafıza kusurları, soğuğa tahammülsüzlük, kilo artışı, kabızlık, sağırlık, nefes darlığı
miyalji, artralji, parestezi, prekardiyal ağrı, menstruasyon düzensizlikleri görülebilir.
Belirtileri nelerdir?
Kuru, kaba, soğuk deri, periorbital ve periferik ödem vardır. Kaba, ince saçlar, yavaş konuşma, refleksler zayıf
alınır. Diastolik hipertansiyon ve bradikardi vardır. Transuda tarzında plevral, perikardiyal effüzyon ve asit
gelişir. Vitiligo olabilir. DTR’de azalma, solunum azalması, hiperkapni, hipoksi, GFH azalması, su atılımının
azalması, hiponatremi ve makrositer anemi gelişebilir.
Tedavi;
200
GRAVES HASTALIĞI
Graves hastalığında esas sorun nedir?
Otoimmün bir hastalıktır. TSI (tiroid stimulan immünglobulin) TSH reseptörlerine bağlanır. Sanki hipofizden bir
TSH uyarısı varmış gibi tiroid foliküllerini uyarır. Sonuçta tiroid bezi diffüz olarak büyür. Bez büyürken T3 ve
T4 sentezi artar. TSH baskılanır.
2) Guatr,
3) Oftalmopati (exoftalmi),
4) Dermopati (pretibial miksödem
TĐROTOKSĐKOZLU HASTALARDA SEMPTOM VE FĐZĐK BULGULARIN ĐNSĐDANSI
Semptomlar % Fizik Bulgular %
Sinirlilik 99 Taşikardi 100
Terlemenin artışı 90 Guatr 100
Sıcağa aşırı hassasiyet 90 Deri değişiklikleri 95
Çarpıntı 90 Tremor 95
Yorgunluk 90 Tiroid üferinde üfürüm 75
Kilo kaybı 85 Göz belirtileri 70
Atrial fibrilasyon 10
Dispne 75 Splenomegali 10
Đştah artışı 65 Jinekomasti 10
Göz şikayetleri 55 Hepatomegali 5
Bacaklarda şişme 35 LAP <5
Hiperdefekasyon 30
(Diyarezis)
Diyare 20
Anoreksia 10
Konstipasyon 5
Kilo alma 2
Gebe hipertiroidinin en sık nedeni nedir, trimestirlere göre tedavi yaklaşımı nasıldır?
ilk trimester: PTU ile ötiroid hale getir, 2. trimesterde subtotal tiroidektomidir.
Đki ve üçüncü trimester: gebelik sonlanana kadar PTU verilebilir.
PTU süte az geçer, emzirebilir. Plasentaya geçer hipotiroidi yapabilir.
Toksikadenom nedir?
Genellikle Foiliküler adenomdur. Tiroidde tek bir fonksiyone nodül vardır. Tirotoksikoz bulgularına neden olur.
Tedavi; ötiroid hale getirdikten sonra birinci tercih: Radyoaktif iyot verilir.
Tirotoksikoz bulguları vardır. Tiroidde birden fazla fonksiyone nodül vardır. Ötiroid hale getirilir. Tedavide
birinci tercih cerrahidir.
TROĐDĐTLER
DEQUARVEĐN TĐROĐDĐTĐ
Etiyoloji: Viral bir üst solunum yolu infeksiyonundan sonra meydana gelir. Otoimmündür.
Patogenez: Otoimmün patolojiye bağlı tiroid foliküllerinde hasarlanma meydana gelir. Folikül yıkımına bağlı
başlangıçta hipertiroidi bulguları vardır.
Önemli klinik: Tirotoksikoz bulguları ile gelen hastada viral üst solunum yolu infeksiyonu pozitif, boyunda ağrı ve
hassasiyet varsa subakut lenfositik tiroidit düşünülür.
Önemli laboratuar: T3 düşük, TSH yüksek, eritrosit sedimantasyon hızı artmıştır. Sintigrafide bez boştur.
Kesin tanı: Klinik, laboratuar + biyopsi ile konur
Tedavide birinci tercih: Aspirin
Prognoz: Kalıcı hipotiroidi %10 olguda gelişebilir.
Ayırıcı tanı:
Pospartum tiroidit, sesiz tiroidit; Doğumdan birkaç hafta sonra meydana gelir. Tiroid bezinde ağrı ve
hassasiyet yoktur. Sedimantasyon fazla artmaz. Otoantikorlar ise daha fazla pozitiftir. Diğer bulgular benzer.
Patogenez: Süpresör T hücre defektine bağlıdır. Antitiroglobulin ve antimikrozomal antikorlar pozitiftir. Hipotiroidi
ve tiroiditlerin en sık nedenidir.
Önemli klinik: Başlangıçta tirotoksikoz bulguları, ortada ötiroid, geç dönemde hipotiroidi bulguları vardır.
Hashimatolu bir hastada tiroid bezinde malignite varsa ilk akla gelen tiroid lenfomasıdır.
Önemli laboratuar: Otoantikor pozitifliği
Kesin tanı: Biyopsi ve otoantikor potitifliği ile konur. Hurtell hücreleri tipiktir.
Tedavide birinci tercih: Evresine göre hashimato tiroiditinde tedavi verilir.
Prognoz: Kalıcı hipotiroidi, lenfoma gelişebilir.
TROĐD NODULÜ
Hastada nodül saptandı. Đnce iğne aspirasyon biyopsisinde foliküler adenom geldi. Ne
yapmak gerekir?
Đnce iğne aspirasyon biyopsisinde foliküler adenom ile foliküler kanseri ayırt etmek mümkün değildir. Bu
yüzden foliküler adenom saptanan hastada nodül cerrahi olarak total çıkarılır. Eğer frozen sonucu foliküler
adenom gelirse işleme son verilir. Foliküler kanser gelişirse total tiroidektomi yapılır.
Hangi tiroid nodüllerinde cerrahi tedavi yapılır?
A. Nodül 3 cm büyük ise
B. Biyopside malignite varsa
205
TĐROĐD TÜMÖRLERĐ
Tiroid kanserleri kadınlarda daha sıktır. Fakat erkeklerde daha malign seyreder
Trabzon, Araklı ilçesinden, 30 yaşında bayan, guatr şikayeti ile polikliniğe geliyor. Laboratuar bulguları
T3, T4, yüksek, TSH düşük, Tiroid peroksidaz antikorları negatif, tiroglobulin düzeyleri hafif yüksektir.
Ultrasonografide tiroid bezi diffüz olarak büyük.
Bu hastada ile ilgili hangisi yanlıştır?
A. Hiperkalsemi görülebilir
B. Osteoporoz olabilir
C. Hiperkinetik kalp yetmezliği yapabilir
D. TSI antikorları pozitif olabilir
E. Genellikle makrositer anemi yapar
PARATĐROĐD HASTALIKLARI
Parathormon (PTH) etkileri nelerdir?
A. Kemiklerden kalsiyum ve fosfor resorbsiyonunu artırır. Osteoklastlarda PTH reseptörü yoktur.
B. Böbreklerden calsiyum geri emilimini artırır, fosfor atılımını artırır
C. Karaciğerde glukoneogenezi artırır
D. Böbreklerden Na, K ve aminoasitlerin geri emilimini azaltır, Mg ve H iyonlarının geri emilimini artırır
E. Böbrekte 1. 25 hidroksi D vit. Sentezini artırır.
F. Bikarbonat reabsorbsiyonunu azaltır. Met. Asidoz yapar
Kalsitonin etkileri nelerdir?
Tiroid bezindeki parafolliküler hücrelerden salgılanır.
Kemikte osteoklastları inhibe ederek Ca ve P rezorbsiyonunu azaltır.
Böbrektek Ca ve P reabsorbsiyonunu azaltır.
Barsakta direkt etkisi yoktur.
D vitamininin etkileri nelerdir?
Vit-D düzeyini en iyi 25-(OH) vitD yansıtır.
Farmakolojik dozlarda kemikten Ca ve P resorbsiyonunu arttırır. Barsaktan Ca , P ve Mg absorbsiyonunu
arttırır. PTH’u baskılar.
Kemik metabolizmasını etkileyen diğer hormonlar nelerdir?
Seks steroidleri ve büyüme hormonu kemiklerde mineralizasyonu artırır. Glukokortikoidler ve tiroid hormonları
ise mineralizasyonu azaltır.
PĐRĐMER HĐPOPARATĐROĐDĐ
Etyolojisi:
En sık tiroid cerrahisidir. Đdiopatik, konjenital (Di george send.), hemakromatosise, Wilson, hipomagnezemide
görülür.
Klinik:
Đlk bulgu peroral uyuşmadır. Klasik bulguları hipokalsemi bulgularıdır Çvostek ve trousse işareti,
parestaziler, tetani, hiperventilasyon, hipokapni, alkaloz, taşikardi, katarakt, terleme ve parkinsonizm’dir.
Hipoparatiroidi hangi hastalıklarla karışır, ayırıcı tanı nasıl yapılır? Ayırıcı tanı tabloya göre yapılır
Tipik iskelet lezyonu var: Koksa vara, valga, ekzositoz, yuvarlak yüz ve metakarp kısalığı
Komplikasyonu nelerdir?
En sık posterior lentiküler katrakttır. Digitale refrakter kalp yetmezliği ve malabsorbsiyon olabilir.
Bazal ganglionda kalsifikasyon, Katarakt, Konvülizyon olan bir çocukta tanı nedir?
Hipoparatiroidi
HĐPERPARATĐROĐDĐZM (PRĐMER)
Etyoloji: ******
Soliter paratiroid adenom (en sık). Nadiren paratiroid hiperplazisi , karsinomuna bağlı olabilir. MEN TĐP I ve
tip IIa ile birlikte olabilir.
Klinik:
Genellikle asemptomatik. Emosyonel labilite, yorgunluk, halsizlik olabilir. En sık bulgu asemptomatik
hiperkalsemidir. Yakın hafıza kaybı, kas güçsüzlüğü, kalsiyumpirirofosfat birikmesine bağlı yalancı gut olabilir.
Esas bulguları hiperkalsemiye bağlıdır. Hiperkalsemi bulguları tabloda verilmiştir.
Santral sinir sistemi Halsizlik, iştahsızlık, bulantı, kusma, başağrısı depresyon veya ajitasyon psikoz, demans,
konfüzyon, stupor, koma
ID:10t079
Hiperparatiroidinin diğer nedenleri nelerdir, nasıl birbirinden ayrılır? Bak Tablo 17.
HĐPERKALSEMĐ
Hiperkalsemi
Malignite ilişkili Hiperkalsemi nedenleri nelerdir?
Litik metastaz: Meme ca (en sık), Multipl myelom, yetişkin T-hücreli lösemi lenfomadır. Lenfotoksin, IL-1,
TGF, PG vb maddelere bağlıdır.
1. Paraneoplastik: Akciğer yassı hücreli ca (en sık): PTH-RP denilen PTH benzeri bir maddelere bağlıdır.
2. Granülomatoz hastalıklar
Sarkoidoz, tbc, mantar enfeksiyonlarda aktif vit D sentezi artışına bağlıdır.
3. Ailevi hipokalsiürik Hiperkalsemi:
a. Sürrenal yetmezlik: Addison = Đhtiyaçtan bağımsız kalsiyum emilimine bağlıdır.
b. Hipertiroidi: Kemik turnoverinin artmasına bağlıdır.
c. Diğer hiperkalsemi nedenleri:Tiazid grubu diüretikler, lityum, uzun süre yatmak, komplike olmuş
kemiğin Paget hastalığında görülür.
OSTEOMALAZĐ
Tanım: Kemik mineralizasyon defektidir. Kemik kitlesi azalmaz. Histopatolojik; Kemikte osteoid artışı tipik
bulgusudur. En sık sebebi Vit D yetersizliğidir.
Klinik: Kemik ağrısı, örder vari yürüyüş vardır.
PAGET HASTALIĞI
Tanım ve Etyoloji:
- Osteoklast ve osteoblast artışının bir arada olduğu lokal kemik rezorbsiyonu ve Frajil kemik
dokusu ile karakterize bir hastalıktır. Sebebi bilinmemektedir. Osteoporozdan sonra en sık
görülen kemik hastalığıdır.
Klinik:
Çoğunlukla asemtomatikdir(% 95). En sık pelvisi tutar. Semptomatik olanda en sık kemik ağrısı, kırıklar (en
sık femur) ve deformite görülür. Sağırlık, vertigo, tinnitus, spinal nörolojik sendromlar
Yüksek debili kalp yetmezliği yapabilir.
211
Labaratuvar:
ALP yüksek: En önemli ve tek bulgudur, - Asit fosfataz da bazen yüksek olabilir, idrarda hidroksiprolin artar.
Fakat kalsiyum, fosfor, parathormon bu hastalarda normaldir. Unutulmasın.
Radyolojik bulguları nelerdir?
Osteoporosis circumscripta: Erken dönem- kafa kemiklerinde görülür.
Atılmış pamuk manzarası: Kafa kemiklerinde görülür. Miks tip lezyonlara bağlıdır.
Uzun kemiklerin büyümesi , korteks kalınlaşma, trabeküler işaretlerin belirginleşmesi,
Kafa kaidesinin düzleşmesi (platibazia) görülebilir.
Kalsiyum düşük, fosfor yüksek parathormon yüksek, alkalen fosfataz normal. Bu hastada en
olası tanınız nedir?
A. Hipoparatiroidi
B. Hiperparatiroidi
C. Psödohipoparatiroidi
D. Kemiğin paget hastalığı
E. Osteomalazi
DĐABETES MELLĐTUS
En sık görülen diabet hangisidir?
Tip II DM’dur.
TĐP 1 (IDDM)
Etiyolojisinde neler suçlanmaktadır?
Virüsler özellikle Koksaki B4, toksinler (vacor, hidrojen siyanür) ve otoimmünite ( HLA DR3). Genetik
212
TIPII (NIDDM)
1.Đnsülin reseptör antikorları, 2.Hiperinsülinizme bağlı down-regülasyon, 3.Hehedef organ duyarsızlığı
suçlanmıştır.
Labaratuvar
HbA1c nedir, normali, hedef düzey ve hangi durumlarda ölçümü güvenilir değildir?
120 günlük ortalama şeker regülasyonunun en iyi göstergesidir. Normali <%6, DM hedef <%7’dir.
Hemoglobinopatilerde ölçümü güvenilir değildir.
önemli sorun potasyumdur. Potasyum ölçme imkanı yoksa idrar çıkarmaya başladıktan sonra verilir. Potasyum
ölçülebiliyor ve 5 mEq/L’den yüksek ise tedavinin 2. saatinden itibaren, 5’den düşük ise tedavinin başından
itibaren potasyum replasmanı yapılır.
216
217
Proliferatif retinopati:
Neovaskülarızasyona bağlıdır. Fibroz doku oluşumu, Vitreus içine kanama, Retina dekolmanı olabilir.
Tip 1 hastalarında 7-10 yılda gelişir. Tedavi lazer fotokoagülasyon kullanılır.
Nöropati:
En sık görülen kronik komplikasyondur. En sık görülen nöropati simetrik periferik nöropatidir.
- Kabızlık,
- Đmpotans,
- Atonik mesane
Diabetik Ayağın oluş mekanizmaları nelerdir?
Nontravmatik ampütasyonların en sık nedenidir. Nedenleri; 1.Nöropati, 2. Vaskülopati, 3. Kan şekeri
yüksekliğidir.
KARDĐYOVASKÜLER SĐSTEM
Diabette görülen kardiovasküler komplikasyonlar nelerdir?
1. KAH riski artar: Bağımsız risk faktörüdür.
2. Hipertansiyon: 15-20 yılda hipertansiyon %100’dür. Hipertansif kalp hastalığı gelişebilir.
3. Hiperlipidemi: En sık Tip IV hiperlipidemiye görülür ve buna bağlı kalp hastalığı olabilir
4. Đskemik kardiyomyopatiye neden olabilir.
5. Periferik arter hastalığı sıklığı artmıştır.
GEBELĐK VE DM
Glukoneogenez sınırlı olduğu için açlık hipoglisemisi gebelerde daha sıktır. hPL (plasental laktojen)sebebi ile lipoliz
artmıştır. Bu yüzden ketogenez eğilimi vardır.
- Erken doğum,
- Fetal stress sıktır.
HĐPOGLĐSEMĐ:******
Tanım: plazma glukozu<60
Adrenerjik Nöroglukopenik
Taşikardi Konfüzyon
Çarpıntı Konuşma bozuklukları
Terleme Anormal davranış
Anksiyete Letarji
Titreme Konvulziyon
Solukluk Koma
Diabetik hasta koma ile geldi, hipoglisemi veya hiperglisemi koması olduğu bilinmiyor, ilk
ne yapılır?
%50 Dekstroz 50ml hızla puşe yapılır. Eğer hipoglisemi koması ise hayatı kurtulur. Hiperglisemi koması ise
bir şey olmaz.
ĐNSÜLĐNOMA
Đnsülinoma pankreasın en sık benign endokrin tümörüdür. Olguların %90’nı benign ve tektir. %10 olgu multipl ve
malign olabilir. Familial MEN 1 ile birlikte olabilir.
221
Klinik:
Hipogliseminin tüm semptomları vardır. Konfüzyon ve davranış bozuklukları görülebilir. Tanısı geciken
hastalarda psikomotor epilepsi ve psikiyatrik bozukluklar görülebilir. Đrreversibl beyin hasarı oluşabilir.
Kilo alırlar.
Tedavi:
Esas tedavi cerrahidir. Medikal tedavide diazoksid, kalsiyum kanal blokerleri, Octreotid kullanılabilir.
Đslet karsinoma bağlı ise streptozosin verilelebilir.
60 yaşındaki erkek hasta şuuru kapalı olarak acil servise getiriliyor. Laboratuar incelemelerinde
kan şekeri 600 mg/dl, idrarda şeker +++, keton negatif, serum osmolaritesi 340 mosm/kg, serum
sodyumu 157 meq/l, idrar dansitesi 1038, idrar sodyumu <10 meql, kan gazında pH: 7. 25,
bikarbonat 13 meq/l ve PCO2 30 olarak bulunan bu hastada en olası tanı hangisidir?
A. Sepsis
B. Diabetik ketoasidotik koma
C. Diabetik nonketotik koma
D. Laktik asidoz koması
E. Kontrolsüz tip II diabet
ADDĐSON HASTALIĞI
Klinik:
1. Kortizol eksikliği: Yorgunluk, iştahsızlık, bulantı, kusma, hipotansiyon, hipoglisemi vardır.
222
FEOKROMASĐTOMA******
En sık adrenal medullada yerleşir. Sürrenal dışın ise paraganglionoma denilir. En sık aortik bifurkasyondaki
Zuckerkandl organında yerleşirler. En çok norepinefrin salgılanır.
Klinik bulguları nelerdir?
223
En hipertansiyondur. Ataklar halindedir. Fiziki ve pisişik stresten bağımsızdır. Diğer bulgular sempatik aktivite
artışına bağlıdır. Sekonder diabet yapar. Postural hipotansiyon ve refleks taşikardi görülü.
Tarama testi nedir?
24 saatlik idrarda VMA tayinidir.
Tanı testi nedir?
24 saatlik idrarda epinefrin ve Norepinefrin tayinidir.
Chromogranin A nedir, hangi amaçla kullanılır?
Feoksomasitomada yükselir. En güvenilir tanı yöntemidir.
Tedavi:
Cerrahidir. Cerrahi öncesi hasta hipertansiyon tedavisinde fenoksibenzamin, prozasin ve fentolamin verilir.
Feokromasitomada posoperatif komplikasyonlar nelerdir?
Hipotansiyon, hipertansiyon ve hipoglisemi
15 gün önce ÜSYE geçiren 30 yaşındaki bayan bir hastada boğaz ağrısı vardır. Tiroid üzerinde
kızarıklık yok. Ateşi 37 C. Lökosit sayısı normal, TSH düşük, T3 ve T4 yüksek, sedimentasyon 35
mm/s ve sintigrafide iyot uptake’i artmış. Bu hastada tanınız nedir?
A. Postpartum tiroidit
B. De-Quarvein tiroiditi
C. Hashimoto tiroiditi
D. Graves hastalığı
E. Akut tiroidit
MEN I 3P belirtisi: En sık görülen MEN 1’dir. En sık görülen hiperparatiroidi (hiperplazi, %80). Pankeratik tümör
gastrinomadır, Hipofiz adenomundan oluşur.
MEN 2a: Sipple sendromu: En sık görülen medüller tiroid ca, Paratiroid hiperplazisi, Feokromasitoma
MEN 2b: Mukozal ganglionörinom (en sık), Medüller tiroid ca, Feokromasitomadan oluşur.
HĐPERLĐPĐPEDEMĐLER
LDL kolesterol nasıl hesaplanır?
LDL kolesterol = Total kolesterol – (HDL kolesterol+trigliserid/5)
TipI: lipoprotein lipaz eksikliği, SLE ve ApoCII eksikliğinde görülür. Eruptif ksantom, pankeatit
Đlaç tedavisinden fayda görmez.
Tip IIa: Familiyal hiperkolesterolemi, hipotiroidizmde görülür.
Tip II a hiperpilipdeminin klinik ve laboratuar bulguları nelerdir?
40 yaşın altında, MI, SVO, arkus senilis, tendon ksantomları (en sık aşilde) ve ksantolezma varsa düşünmek
gerekir. Ateroskleroz riski en yüsek hiperlipidemidir. Kolesterol ve LDL yüksek, HDL düşük, trigliserid düzeyleri
normaldir.
Hipertansiyon ile gelen hastada Na: 145 meq/L, K: 2.8meq/l, idrar K>40 meq/gün’dür. Renin ve
aldesteron düzeyi düşük.
Bu hastada en olası tanı hangisidir?
A. Bartter sendromu
B. Conn sendromu
C. Esansiyel hipertansiyon
D. K kaybettirici diüretik kullanan hipertansif hasta
E. Liddle sendromu
Hangi artiritler akut ve dramatik başlangıçlıdır? Akut gut, bakteriyel artrit, Behçet hastalığı, FMF ve RA’da görülür.
Monoartrit ile gelen Hastada ilk akla tanı nedir?
Septik artrit düşünülür.
• Antiribozomal antikorlar: Depresyon ve pisikozda pozitiftir. Santral sinir sistemi tutulumunda pozitiftir.
SLE tanı kriterleri nelerdir?
1. Malar raş
2. Diskoid raş
3. Güneşe duyarlılık
4. Ağız ülseri
5. Artrit
6. Serozit (plörit/perikardit)
7. Böbrek hastalığı
8. Nörolojik bulgular
9. Hematolojik bulgular
10. Đmmünolojik bulgular
a. Antikardiolipin antikor pozitifliği
b. Anti-DNA antikorunun pozitif olması
c. anti-Sm antikorunun pozitif olması
d. 6 aydır yalancı sifiliz testlerinin pozitif olması
11. ANA pozitif olması
11 kriterden 4’ü varsa tanı konur.
4. Anemi
5. Hipoalbuminemi
6. Hipokomplemanemi
7. Antifosfolipid antikor sendromu
VASKÜLĐTLER
Vaskülitlerin tutulan damar tipine göre dağılımı nasıldır?
Bazı vaskülitler ve değişik özellikleri
VaskülitTutulan damar Mekanizma
Büyük damarları tutanlar
T lenfosit aktiviasyonu ve granülom oluşum görülenler
• Takayasu
• Dev hücreli arterit
• Kogan sendromu
• Behçet hastalığı; Tüm damarları tutar. Sebebi bilinmiyor
Orta çaplı damarları tutanlar
Đmmünkompleks ve immün depolanmaya bağlı olanlar
• Klasik PAN (HBV)
• Romatoid vaskülit
• Kawasaki
• Primer SSS vasküliti
• Buerger: Ven, arter ve sinirleri tutar
Küçük çaplı damarları tutan ve c-ANCA + olanlar
• Wegener
• Churg-Strauss
• Mikroskobik polianjiitis
PAN’ın klinik özellikleri nelerdir?
Diğer bulguları:
1. Sistemik bulgular: Ateş, kilo kaybı, halsizlik, miyalji, artralji vb.
2. Cilt bulguları: (%43)
Livedo retikülaris, palpabl purpura, ülserler, subkutan nodüller, ekstremite distalinde infarktlar.
3. Böbrek bulguları: (%60); En çok arkuat arteri tutar.
230
ROMATOĐD ARTRĐT
Tüm dünyada en sık görülen inflamatuar artrittir. Prevalansı yaklaşık olarak % 1’dir. Kadınlarda daha sık görülür.
Genellikle 20-50 yaşları arasında başlar.
RA tip kaç immün hasar sonrası meydana gelir?
Tip IV immün hasara bağlıdır.
RA’de artiritin özellikleri nelerdir?
Tüm sinovial eklemleri tutar. Lupusta olduğu gibi poliartiküler, simetrik artirit yapar. Ondan farkı deformasyona
neden olur.
El tutulum şekilleri nelerdir?
RA’in en tipik bulguları ellerde görülür. Ellerde ilk olarak sıklıkla PIF tutulur. RA’te el bulguları:
1. PIF ve MKF eklemlerde diffüz simetrik şişme,
2. MKF eklemlerde fleksiyon deformitesi, ulnar deviasyon,
3. El parmaklarında: Kuğu boynu
Boutonniere (düğme iliği) deformitesi, görülür.
El bileklerinde simetrik şişme (Simetrik el bileği tutulumu RA için oldukça tipiktir),
El bileği eklemlerinde subluksasyon, dislokasyon ve ankiloz gelişimi.
Ayak tutulumuna ait bulgular nelerdir?
Ayak küçük eklemleri (özellikle MTF eklemler) ve ayak bilekleri sık tutulur.
ileri dönemlerde; Halluks valgus, Çekiç parmak, Pes planovalgus, Transvers kavis düşüklüğü ve ayak
parmaklarının lateral deviasyonu gibi deformiteler de görülebilir.
Diz tutulumu nasıldır?
Simetrik diz tutulumu, RA’in en sık görülen bulgularındandır. Baker kist rüptürü görülebilir.
Baker kisti rüptürü nedir?
RA’da dizde biriken sıvı artarsa rüptür meydana gelir. Popliteal bölgeden aşağıya uzanan ağrı ve şişlik
meydana gelir. Tanısında ultrasonografi yardımcıdır.Tedavisi cerrahidir.
Genç bayanda bileteral dirsek tutulumu ve el bileği tutulumu varsa tanı nedir?
232
RA işaretlemek gerekir.
RA’de diğer sinovial eklem tutulumları nelerdir?
1. Temporomandibuler eklem
2. Sternoklaklavkular eklem
3. Krikoaritenoid eklem: Seste kabalaşma, ve solunum sıkıntısına neden olabilir
RA’de Eklem Dışı Bulguları nelerdir?
1. Deri altı nodülleri: En sık dirsekte olekranon altında görülür.
2. Karpal tünel sendromu:
3. Kas tutulumu: Kaslarda atrofi gelişimi sık görülür. Ayrıca miyozit ve ilaçlara (steroid, klorokin vd.) bağlı
miyopati de görülebilir
4. Osteoproz: Periartiküler ve yaygın osteoporoz olabilir.
5. Vaskülit: Gelişebilir.
6. RA’de kalp tutulumunun bulguları nelerdir? Lupusa benzer. En sık gözlenen tablo perikardittir.
Konstrüktif perikardite neden olabilir. 2. Romatiod nodüllere bağıl ritim iletim bozuklukları (AV blok)
gelişebilir. Bu yüzden RA’da en sık ölüm nedeni günümüzde kardiak tutuluma bağlıdır.
7. Solunum sistemi tutulumu: En sık fibrozan alveolit yapar. Diğer bulguları;
1. Plörezi:
2. Akciğerde romatoid nodüller.
3. Romatoid pnömokonyoz (Caplan sendromu): RA + Pnomokonyotik nodül.
4. Diffüz intersitisyel fibrozis ve pnömonitis
5. Pulmoner hipertansiyon
Göz tutulumunun bulguları nelerdir?
1. Kuru göz: en sık göz tutulumu
2. Episklerit
3. Skleromalazi:
4. Üveit: Özellikle JRA’te görülür.
5. Steroid kataraktı: Posteriorda ve subkapsülerdir.
6. Klorokin toksisitesine bağlı körlük grülebilir.
Felty sendromu nedir?
RA+ splenomegali + nötropeniye denir.
Hangi anemilere neden olur?
Kronik hastalık anemisi ve sideroblastik anemiye neden olur.
AA tipi amiloidozun toplumda en sık sebebi nedir?
RA’dır.
Romatoid faktör nedir? Hangi hastalıklarda pozitif, hangi hastalıklarda negatiftir?
IgG’nin Fc kısmına karşı gelişmiş IgM tipi antikorları gösterir. RA’li hastaların % 70 kadarında RF bulunur.
ARA klasifikasyon kriterlerinden biridir. Tüm hastalıklarda pozitif olabilir. Fakat seronegatif artritlerde kesin
olarak negatiftir.
RA’te sinovyal sıvının özellikleri nelerdir?
inflamatuar karakterdedir (eksuda). Lökosit=5 bin- 50 bin arasında ve hücrelerin %50-75 nötrofildir. Sinovyal
sıvıda RF pozitif olabilir. Glukoz düzeyi serumdakinden düşüktür. LDH yüksektir. Protein yüksektir Ragosit
pozitiftir:
RA’te tanı kriterleri nelerdir?
1. Sabah tutukluğu (en az 1 saat)
2. En az 3 eklemde artrit
3. El eklemlerinde artrit
4. Simetrik artrit
5. Romatoid nodül
6. RF pozitifliği
7. Radyolojik bulgular
* Tanı için 4 kriterin varlığı yeterlidir.** Đlk 4 madde en az 6 hafta devam etmiş olmalıdır.
233
SJÖGREN SENDROMU
Sjögren sendromunun en sık nedeni nedir?
Primer ve Sekonder iki şekli vardır.
A. RA (en sık),
B. SLE,
C. Sistemik skleroz,
D. Polimyozite eşlik edebilir
Sjögrenin özellikleri nelerdir?
En sık 30-40 yaşında kadınlarda görülür. CD4 T lenfosit ve B lenfosit aktivitesinde artar. En sık semptomu
ağız kuruluğudur. Đkincisi göz kuruluğudur. Tükrük bezleri tutulur. En sık tutulan parotistir. Tükrük bezleri
büyüktür. Anti Ro (%75) ve anti LA (%40) pozitiftir. Ig A tipi antifosfolipid antikor sendromu gelişebilir.
Tanı kriterleri nelerdi?
1. Oküler semptomlar
2. Oral tutulum
3. Keratokonjuktivit sikka
4. Minör tükrük bezi tutulumu ile birlikte sialadenit
5. Teknik yöntemlerle tükrük bezi tutulumunun gösterilmesi
6. Otoantikor pozitifliği
OSTEOARTRĐT
En sık görülen romatizmal hastalıktır. 65 yaş üzerinde >% 90’ında radyolojik olarak OA vardır.
Osteoartiritin ilk bulgusu nedir?
Đlk bulgu kıkırdak zedelenmesidir. Kıkırdakta fasikülasyonlar vardır
Osteoartiritin klinik bulguları nelerdir?
Ağrı: en önemli semptomudur. Ağrı genellikle tutulan ekleme lokalizedir. Eklemin kullanılmasından sonra
artar. Đstirahat ile azalır. Uykuda artar. 2. tutukluk-sertlik; 15-20 dk gibi kısa sürelidir. 3.krepitasyon: kaba
krepitasyonlar alınır.
Osteoartritin fizik muayene bulguları nelerdir?
Kaba krepitasyonlar; en önemli fm bulgusudur. Tutulan eklemde lokalize duyarlılık vardır. Osteofit:
karakteristik bulgusudur. Etkilenen eklem kenarlarında kolaylıkla palpe edilir. Gros deformiteler: Gros
deformiteler ve subluksasyon gelişebilir.
Primer OA’te en sık tutulan eklemler hangileridir?
234
En sık tutulan eklem DIF’lerdir. KMKF’ler, Kalça, diz MTF, Alt lumbal ve servikal omurlardır.
Basınçlı kompressör kullananlarda dirsek ve el bileği tutulumu sıktır.
Osteortritte görülen karakteristik bulgular nelerdir?
DĐF nodüllere = Heberden nodülleridir. PĐF nodüller = Bouchard nodülleri denir.
Birinci metatarsofalangeal eklem tutulumuna bağlı halluks valgus gelişir.
Diz Osteoartriti önemli morbidite nedenidir.
Eklem faresi nedir?
Osteofitin kopup eklem içine düşmesine denir. Eklem içindeki serbest cisimler (eklem faresi), dizde
kilitlenmeye yol açabilir.
Kalça Osteoartriti: Morbiditesi en fazla olanıdır. Yaşlı erkeklerde sık görülür.
Omurgada en sık nereler tutulur?
Lordotik ve kifotik uçlar olan C5, T8 ile L3-4’te daha sık görülür.
OA’de görülen radyolojik bulgular nelerdir?
1. Osteofit: Karakteristik bulgusudur. 2. Subkondral skleroz, 3. Kemik kistleri görülür.
Kartilaj hasarını göstermede en duyarlı yöntem nedir?
MR’dır.
Osteoartritte tedavide birinci tercih nedir?
Parasetamoldür. NSAĐĐ verilebilir. Kondroprotektif ajanlar kullanılabilir. Đntraartüküler steroid erken dönemde
uygulanabilir. Son dönem hastalarda cerrahi eklem protezleri uygulanır.
GUT KRĐZĐ
Etiyoloji: En sık neden idiyopatiktir. Ürik asit artışına neden olan her şey gut hastalığına neden olabilir.
Patogenez: Monosodyum ürat kristallerine bağlı eklemde inflamasyon meydana gelir. En fazla ayak
başparmağını tutar.
Önemli klinik: Ayak başparmağında ağrı ve kızarıklık vardır. Septik artrit bulgularını taklit eder.
Önemli laboratuar: Akut faz reaktanları artmıştır. Ürik asit düzeyi yüksek, normal düşük olabilir.
Kesin tanı: Eklem sıvısında hücre içinde monosodyum ürat kristallerinin gösterilmesi ile tanı konur.
Tedavi: Birinci tercih ilaç kolşisindir. Đndometasin, lokal ve sistemik steroid verilebilir. Atak esnasında allopürinol
kontraendikedir. Krizi ağırlaştırır.
Ayırıcı tanı: Septik artrit: Eklem sıvısının incelemesi ile tanı konur. Lökosit sayısı >50.000 mm3 ve bu hücrelerin
%75’den fazlası nötrofildir. Etkeni üretilebilir. Gram boyama ile etken saptanabilir.
Psödogut: Eklem sıvısında hücre içinde rhomboid şekilli kalsiyum pirofosfat kristallerinin görülmesi ile tanı konur.
Psödogut en sık diz eklemini tutar. Tutulan eklemlerde kıkırdak kalsifikasyonu görülür. Buna kondrokalsinozis
denir.
BEHÇET HASTALIĞI
Genel özellikleri nelerdir?
Genellikle 20-40 yaşlarda sıktır. Hastalık her iki cinste de görülür. Genç erkeklerde daha ağır seyreder.
Etiyoloji?
HLA-B5 pozitiftir, virüsler, Streptekokus sangius suçlanmıştır. Bilinmemektedir.
Klinik bulguları nelerdir?
Oral aft: en sık bulgusudur. Genital ülserlar ağrılıdır ve iyileşirken iz bırakır.
BH görülen deri lezyonları nelerdir?
Eritema nodozum en sık cilt lezyonudur. Papülo-püstüler, akneiform lezyonlar, piyodermi,
Dermografizm, paterji fenomeni gelişir.
Paterji fenomeni nedir?
Steril iğne giriş yerinde 24-48 saat sonra steril papül ya da püstül gelişmesi olarak tanımlanır.
BH’da en korkulan komplikasyon hangisidir?
235
Bileteral panüveite bağlı gelşin körlüktür. Karakteristik göz bulgusu hipopiyonlu üveittir.
BH’da görülen artritin özelliği nedir?
Tekrarlayıcı, deformite bırakmaz. Monoartikülerdir. Oligoartiküler - poliartiküler da görülebilir.
En sık tutulan eklem dizdir.
BH’da en sık ölüm nedeni nedir?
Vaskülit: En sık ölüm sebebir. Tüm damarları tutabilir.
Vasküler bulgular nelerdir?
Tromboflebit, vena-kava gibi büyük venlerde tromboz, arteriyel oklüzyon, arteriyel anevrizmalar ve arteriyel
kanamalar, tromboemboliler nadirdir.
GIS: Đnce barsakta ve kolonda da ülserasyonlar.
Akciğerler: Pulmoner arter trombozu, plevral efüzyon ve hemorajik pnömoni gelişebilir.
SSS: Multipl skleroza benzeyen klinik tablolara, psödotümör serebri, organik beyin sendromuna
meningoensefalit.
Ürogenital: Epididimit ve infertiliteye yol açabilir.
BH tanı nasıl konur?
Uluslararası Çalışma Grubu kriterlerine göre konur. Buna göre; 1.Rekürren oral ülsere ilave
rekürren genital ülserasyon, göz tutulumu, deri tutulumu paterji fenomeninden 2’sinin daha varlığı tanı için
yeterli sayılmaktadır.
Tedavi: Etkinliği kanıtlanmış bir ilaç yoktur.
SEPTĐK ARTRĐT
Etiyoloji: En sık etken Staf. aerous’dur. Cinsel yönden aktif kişilerde ise en sık etken Gonokok’dur.
Patogenez: Hematojen yolla en bulaşır. En sık diz eklemini tutar. En sık eşlik eden hastalık romatoid artrittir.
Önemli klinik: Dizde ağrı, şişlik, kızarıklık, ısı artışı ve hassasiyet vardır.
Önemli laboratuar: Akut faz reaktanları artmıştır.
Kesin tanı: Eklem sıvısının incelenmesi ile konur. Beyaz küre >50000/mm3 üzerinde olup,
236
Akciğer: En sık ölüm buna bağlıdır. Solunum kaslarında tutulması, Aspirasyon pnömonisi
Đnfekisyonlara bağlıdır.
Eklem tutulumu: Hafif, simetrik, inflamatuar , poliartrit yapar. En sık elin küçük eklemlerini tutar.
Dermatomyosit ve polimyositin en karakteristik klinik bulgusu nedir?
Düzenli ilerleyen kas güçsüzlüğüdür. Simetrik, proksimal üst ve alt ekstremite güçsüzlüğü gelişir.
Günlük işlerini yapamaz. Oturduğu yerden kalkamaz. Tıraş olamaz, elbisesini giyemez.
Akut solunum yetmezliği, Miyoglobinürik böbrek yetmezliği görülebilir. Faringeal kas tutuluşumu bağlı
yutma güçlüğü ve aspirasyon gelişebilir. Diğer kasları tutabilir. Nadiren kalp kası tutulumu (konjestif kalp
yetmezliği, aritmi ve iletim bozuklukları) gelişebilir.
Kas hasarını göstermede kullanılan enzimler hangileridir?
Kreatin kinaz (spesifik), LDH, AST, ve aldolazdır. Serum myoglobin yükselme olur. Ama enzim olmadığını
unutmayın.
Hangi antikorlar pozitiftir?
A. sentetaz antikorları; jo-1 antikoru
B. sinyal tanıyan partikül antikorları: SRP antikorları
C. mi- 2 antikorları pozitiftir.
Dermatomyosit tanısı nasıl konur?
1. Karakteristik proksimal kas güçsüzlüğü
2. Kas biyopsisinde myosit hasarının olması. Biyopsi deltoid veya quadriseps kasından biyopsi yapılır
3. Kas enzimleri düzeylerinde yükselme
4. Myopatik EMG değişiklikleri ile konur. 3 kriter varsa tanı konur.
Kas güçsüzlüğü ve CK yüksekliğine neden olan ilaçlarlar hangileridir?
Alkol (en sık), kolesterol düşürücü ilaçlar (klofibrat, gemfibrozil, lovastatin), kolşisin, klorokin, kortikosteroidler,
D- penisilamin ve zidovudindir.
Tedavide birinci tercih nedir? Kortikosteroidlerdir.
OSTEOPOROZ
En sık görülen metabolik kemik hastalığıdır.
Kemiğin mineral ve matriks kitlesinde azalma,kemiğin mikro yapısında bozulma ve kırık oluşma riskinde artma
ile karakterizedir.
Postmenopozal (tip 1) osteoporozun özellikleri nelerdir?
*55-65 yaş arası bayanlarda görülür. Temel fizyopatoloji rezorpsiyon artışıdır. PTH, genellikle düşüktür.
Trabeküler kayıp daha belirgindir. En fazla vertebral kırık riski artmıştır.
Senil (tip 2) osteoporozda
*Cinsiyet farkı yoktur. *Genellikle 75 yaşından sonra görülür. Hem kortikal, hem de trabeküler kemiği etkiler.
Temel fizyopatolojik yapım azalmasıdır. Đntestinal kalsiyum emiliminde azalma ile birlikte PTH düzeyi hafifçe
artmıştır. Femur boyun kırığı daha sıktır.
Sekonder osteoporoz nedenleri nelerdir?
Endokrin hastalıklar;
a. Glukokortikoid fazlalığı
b. Tiroid hormon fazlalığı
c. Prolaktinoma
d. Hipogonadizm
e. Hiperparatiroidizm
f. Diabetes mellitus
Gastrointestinal hastalıklar: Gastrektomi, Malabsorpsiyon sendromları, PBS, Çölyak hastalığı
Romatolojik hastalıklar; a. Romatoid artrit, b. Ankilozan spondilit c. SLE
Doğumsal bağ dokusu hastalıkları; Osteogenezis imperfekta, Homosistinüri, Ehler-Danlos sendromu
Malign hastalıklar; a. Multipl miyeloma b.Lösemiler, c.Lenfomalar, d. Mastositoz
immobilizasyon; a. Uzun süre yatak istirahati, b. Uzay yolculuğu
238
Reaktif artrit etkenleri nelerdir, infeksiyondan nekadar süre sonra artrit gelişir?
S. tifimirium, S. fleksneri, C. jejeni, C. Trohomatis, Yersinya enterokolitikadır. GIS veya GÜ infeksiyondan 1-3
hafta sonra ortaya çıkar.
Reaktif artrittin özellikleri nelerdir?
Asimetrik oligoartrit görülür. En sık diz eklemini tutar. Entesopati daha sıktır (aşil tendiniti). Sakroileit ve
spondilit de sık görülür. Sakroileit, ankilozan spondilittekinin aksine genellikle asimetrik ve unilateraldir.
Reiter sendromunda görülen ekstraartiküler bulgular nelerdir?
Üretrit, konjunktivit, üveit, oral ülserler vardır.
Reiter sendromunda görülen karakteristik lezyonlar nelerdir?
Keratoderma blanerojika el ve ayak tabanlarında hiperkeratotik lezyonlara denir. Balanitis sirsinata glans
peniste ağrısız ülsere denir.
ENTEROPATĐK ARTRĐTLER
Chron hastalığında SNA sıklığı %10-20, ülseratif kolitte ise %2-7’dir.
Özellikleri şunlardır;
1. Non erozif poliartrit yapar.
2. Büyük eklemleri tutar.
3. Hastalık aktivitesi ile artrit arasında doğrudan ilişki vardır. Barsak lezyonları kontrol altına alınınca eklem
lezyonlarıda düzelir.
4. HLB 27 ile ilişkili net değildir.