COMPLICACIONES

AGUDAS DE LA
DIABETES
SHH CAD HIPOGLUCEMIA

FISIOPATOLOGIA

Trastorno metablico agudo secundario a la deficiencia absoluta

de la accin insulnica (disminucin real de la hormona) o relativa
(disminucin o ausencia de la accin insulnica en presencia de
niveles normales o aumentados de esta hormona).

La deficiencia se acompaa de una elevacin en las

concentraciones plasmticas de las hormonas contrarreguladoras
(hiperglucemiantes) u hormonas de estrs (glucagn,
catecolaminas y cortisol).

Esta combinacin conduce al establecimiento de la

hiperglucemia, deshidratacin, trastornos electrolticos y acidosis
metablica, manifestaciones clnicas que caracterizan a la CAD.

Factores desencadenantes

Infeccin
Omisin o uso inadecuado de insulina
Diabetes de reciente comienzo
Frmacos (corticoesteroides, tiazidas, simpaticomimticos, pentamidina e
inhibidores de proteasa, antipsicticos convencionales y atpicos)
IAM
Embarazo
Factores psicolgicos
EVC
Pancreatitis
Sndrome de Cushing
Acromegalia
Tumores endocrinos

La CAD evoluciona en un corto periodo de tiempo

<24hrs

Cuadro clsico:

Historia de poliuria, polidipsia

Perdida de peso

Vomito

Deshidratacin

Debilidad

Cambios en el estado mental

Cuadro Clnico
SIGNOS
Deshidratacin
Hiperventilacin (respiracin de
Kussmaull)
Taquicardia e hipotensin
Piel caliente y seca
Disminucin de conciencia

MECANISMO DE GENESIS
Diuresis osmtica, vmitos
Acidosis metablica

Fetor cetsico
Poliuria, polidipsia

Deshidratacin, acidosis
Acidosis (vasodilatacin)
Hiperosmolaridad, alteraciones de
electrolitos
Hipercetonemia
Hiperglucemia, diuresis osmtica

Astenia

Deshidratacin, perdida de protenas

Prdida de peso
Catabolismo, deshidratacin
Anorexia
Cetonemia
Nauseas, vmito y dolor abdominal Cetonemia, estasis gstrica, leo
paralitico, dficit de electrolitos
Calambres musculares

Dficit de potasio

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE CAD Y SHH

CAD

LEVE
Glucemia (mg/dL)
pH arterial
HCO3 srico
Cetonemia
Cetonuria
Osmolaridad Srica
Efectiva mOsm/l
Na+ (mEq/l)
K+ (mEq/l)
Urea
Pptido C (nM)
Anin GAP
Estado mental

MODERADA

SHH
GRAVE

>250

> 600

7.25 7.30

7.0 7.25

< 7.00

> 7.30

15 18

10 15

< 10

> 15

Positiva

Leve o
ausentes

Variable

> 320

130 - 140

145 155

5-6

45

18 25

20 40

< 0.21

> 1.14

> 10

> 12

> 12

Variable

Alerta

Alerta /

Estupor /

Variable

a considerar.
Las

complicaciones agudas hiperglucemicas

de la diabetes pueden manifestarse
clnicamente de la misma manera.

Cabe

destacar que un tercio de los pacientes

con CAD pueden presentar inicialmente un
EHH.

DFICITS CORPORALES TOTALES

HIDROELECTROLITICOS

La CAD imparte un importante disturbio de la homeostasis

hidroelectroltica con profundos dficits. (DHE)
DEFICIT DE AGUA Y ELECTROLITOS EN LA CAD Y SHH

DEFICIT CORPORALES
TOTALES

CAD

EHH

Agua (ml/kg)

100 (7 litros)

100-200 (7 - 14 litros)

Na (mEq/kg)

7-10 (490-700)

5-13 (350 - 910)

K (mEq/kg)

5-7 (350 - 490)

4-6 (280 - 420)

Cl (mEq/kg)

3-5 (210 - 350)

5-15 (350 - 1050)

PO (mEq/kg)

3-5 (210 - 350)

3-7 (210 - 490)

Ca (mEq/kg)

1-2 (70 - 140)

1-2 (70 - 140)

Mg (mEq/kg)

1-2 (70 -140)

1-2 (70 - 140)

CORRECCIONES

Debe tenerse en cuenta que las determinaciones analticas se encuentran

influenciadas por variaciones de ciertos parmetros.

As, el Na debe ser corregido ante la presencia de hiperglucemia, hiperlipemia, e

hiperproteinemia.

En tanto que el K depende, entre otras variables, de la Osmolaridad y del pH sricos.

Sumar 1.6 mEq al sodio plasmtico por cada 100 mg de aumento de la glucemia partiendo
de 100 mg/dL.

EN BASE A LA HIPERLIPEMIA

El paciente diabtico exhibe con frecuencia alteraciones en el

metabolismo lipdico, motivo por el cual se hace necesario
corregir el Na srico en base a los valores plasmticos anmalos
de los triglicridos.

Si bien no es frecuente la presencia de hiperproteinemia en el

curso de una CAD, es necesario tener presente la influencia de
este parmetro sobre la natremia.

CORRECION DE LA
CONCENTRACION SERICA DE K+

La concentracin srica de K+ se incrementa entre 0.4 y 0.8

mEq/l por cada 10 mOms/Kg de aumento de la Osmolaridad
plasmtica.

Variable incremento en la concentracin plasmtica de K entre

0.2 1.7 mEq/l por cada 0.1 unidad de descenso del pH
extracelular.

TRATAMIENTO

Los pacientes con CAD se encuentran invariablemente

deshidratados y con deplecin de NaCl, por ello la prioridad
absoluta es reponer deficiencias hidroelectrolticas
OBJETIVOS A ALCANZAR CON EL TRATAMIENTO DE LA CAD
OBJETIVO

TERAPEUTICA

Mejorar volumen circulante y

perfusin tisular

Hidratacin parenteral

Disminuir la glucemia

Hidratacin parenteral
Insulinoterapia

Corregir desequilibrios
electrolticos

Hidratacin parenteral y
aportes

Fluidoterapia
Inicialmente orientada a 2 objetivos primordiales:
Expansin

del volumen intravascular e intersticial

Restauracin

Constituye

de la perfusin renal

el pilar del tratamiento de la CAD

ETAPA DE
TRATAMIENTO

INICIAL

MODALIDAD DE HIDRATACION EN LA CAD

MODALIDAD
Solucin fisiolgica
Queda confinada al espacio extracelular
Corrige con mayor rapidez el volumen plasmtico que las soluciones
hipotnicas
Desciende la Osmolaridad plasmtica
Reduce la concentracin srica de glucosa

Tasa de infusin de la solucin inicial (Dependiendo del estado clnico del

paciente)
Y en ausencia de compromiso cardiaco o renal (Dep Cr <60ml/min/1.73 m2SC)
1. Shock: Infundir tan rpido como sea posible
2. Sin shock pero con dficit importante de volumen: 15-20 ml/kg/hora o 1-1.5 litros
durante la primera hora
3. Paciente sin shock ni dficit importante de volumen: 500 ml/hora en las primeras
4 horas, seguidos de 250 ml/hora las 4 horas siguientes
Tasa de infusin mayores no son necesarias y pueden retardar la correccin de la
acidemia secundario a un efecto dilucional del HCO3

POSTERIORES

Soluciones salinas isotnicas vs hipotnicas (correccin de NA)

En pacientes eunatrmicos o hipernatrmicos es apropiada la infusin
de NaCl 0.45%
En pacientes con hiponatremia infundir NaCl 0.9% a igual tasa de
infusin

Soluciones dextrosadas cuando la glucemia es inferior a 200

mg/dL (4-6h)
La administracin de solucin dextrosada debe ser siempre adicionada
a solucin fisiolgica o salina al medio, por el riesgo de desarrollar
hiponatremia.
Permite la administracin continua de insulina para controlar la
Cetonemia
Evita hipoglucemia

TASA DE INFUSION DE SOLUCIONES POSTERIORES

Pacientes eunatrmicos o hipernatrmicos: infusin de NaCl 0.45% a una tasa de
infusin de 5-15 ml/kg/h (250-500 ml/h)
Pacientes con hiponatremia: NaCl 0.9% a igual tasa de infusin

El paso de a soluciones cloruradas al medio (NaCl 0.45%) depende en gran parte del
grado de hipopotasemia asociado, ya que el K se comporta como un soluto
osmticamente eficaz.
La reposicin de 30 mEq de ClK en 500 ml de solucin NaCl 0.45% lleva a una

La reposicin hidroelectroltica es el elemento que

determina en gran medida la eficacia de las dosis
bajas de insulina

INSULINOTERAPIA

MODALIDAD DE LA INSULINOTERAPIA EN LA CAD

Insulina
Dosis de ataque
0.1 U/kg EV. Repetirla o duplicarse si la no glucosa descendi ms del 10%
corriente
del valor previo 1 hora despus.

Dosis posteriores
0.1 U/kg/h
El bolo de insulina no es necesario en pacientes que reciben una dosis de
0.14 U/kg/h (70kg=10U)

MONITORIZACION DE LA INSULINOTERAPIA
La glucemia deber caer entre 50-70 mg/h
Si no se logra este objetivo en la primera hora, la dosis de insulina debe ser duplicada
para mantener estable la tasa de descenso de la glucosa
Cuando la glucemia disminuya por debajo de 200 mg/dl la tasa de infusin de la
insulina debe disminuirse a 0.02 - 0.05 U/kg/h (adems de agregar dextrosa 5%)
La dosis de insulina debe ser ajustada para mantener una glucemia entre 150-200 mg

ANALOGOS DE LA INSULINA DE ACCION RAPIDA (LISPRO O ASPART)

PRIMERA MODALIDA

SEGUNDA MODALIDAD

Dosis inicial: 0.2 U/kg

Dosis posterior: 0.1 U/kg/h hasta

obtener glucemia <250 mg/dl
Dosis de mantenimiento: 0.05
U/kg/h hasta la resolucin de la
CAD

Dosis inicial: 0.3 U/kg

Dosis posterior: 0.2 U/kg/c2h hasta
obtener glucemia <250 mg/dl
Dosis de mantenimiento: 0.1 U/kg/c2h
hasta la resolucin de la CAD

No recomendada para CAD severa y SHH

No son efectivas para pacientes con deplecin de volumen o cuando se
administra de forma SC
Solo indicado en CAD no complicada, de leve a moderada intensidad
Reduce el costo de hospitalizacin en un 30%

MANEJO DE LA INSULINA UNA VEZ CONTROLADA LA CAD

Una vez que se resuelve la cetoacidosis y el paciente puede ingerir
alimentos se debe empezar con dieta y con administracin de insulina de
accin prolongada (NPH) y con la insulina de accin corta (corriente) dada
antes de las comidas para mejorar el control glucmico
Si el paciente est incapacitado para ingerir, es preferible continuar con
insulina endovenosa y reemplazo de fluidos. Pacientes con historia previa de
diabetes deben recibir insulina (tipo y dosis) igual a la que reciban
previamente y que lograba el control metablico.
Pacientes con diabetes de reciente comienzo iniciar rgimen multidosis de
insulina a razn de 0.5 0.8 U/kg/da incluyendo insulina regular y de accin
rpida ajustando la dosis para lograr un control ptimo.

Una resolucin de la CAD implica

Glucemia
pH

< 200 mg/dl (4-6h)

> 7.30

HCO3

>15 mEq/l

Anion

GAP

Ausencia

urinarias

(10-14hr)

de cetonas sricas y/o

Suplementacin de K+

El balance del K es sumamente complejo, ya que determinados factores alteran su

balance interno y otros su balance externo

En la CAD existe una tendencia hacia la

hiperpotasemia (hiperosmolaridad, acidosis, degradacin proteica intracelular,

insulinopenia y disminucin del flujo tubular distal)

hipopotasemia (diuresis osmtica, hiperaldosteronismo secundario y negativizacin de la

luz intratubular secundaria a la presencia de cetoaniones en el liquido tubular)

Es tpico que la concentracin srica de potasio sea normal e

inclusive alta en el momento en que surge clnicamente la CAD,
a pesar del importante dficit corporal de este ion (hasta
7mEq/kg)

La cifra plasmtica del K ser el resultado del interjuego de las fuerzas opuestas
entres si, que actan en grado variable sobre los balances interno y externo del K en
determinada fase de la evolucin de la CAD

SUPLEMENTACIN DEL K

NO administrar K en el primer litro de solucin fisiolgica utilizado para reponer

volumen
La reposicin inicia una vez que los niveles de K disminuyan por debajo del nivel
superior normal (5 5.2 mEq/l)
La administracin de insulina se debe retrasar si los niveles de K no son >3.3
La meta es mantener los niveles entre rangos normales (4 5 mEq/l)
Si no hay diuresis, no reponer K.

Si el K es >5 mEq/l

No es necesaria su suplementacin

Si el K es 5-4 mEq/l y 20 mEq x litro de solucin parenteral una vez que se haya establecido una
adecuada perfusin renal (diuresis 50 ml/h)
hay diuresis
Si el K es 4-3 mEq/l y
hay diuresis
Si el K es <3 mEq/l

40 mEq x litro de solucin parenteral

suspender insulina y administrar 10-20 mEq/h hasta que el K >3.3 mEq/l,
entonces agregar 40 mEq x litro de solucin infundida

SUPLEMENTACIN DE HCO3

La suplementacin de HCO3 en la CAD es sumamente

controversial.

Se han descrito efectos adversos y situaciones en las que no

debera obviarse la administracin de bicarbonato.

No se revela mejora en la administracin de HCO3 en pacientes

con un pH >6.9

Aumenta el riesgo de hipocalemia, edema cerebral y sobrecarga

de volumen

DESVENTAJAS

SUPLEMENTACION DE HCO3
INDICACIONES

Empeoramiento de la hipopotasemia
Acidificacin paradjica del LCR
Intensificacin
de
la
acidosis
intracelular por aumento de la
produccin de CO2
Prolongacin del metabolismo de los
cetoaniones

Alcalosis metablica postratamiento

Hipoxia (desviacin de la curva
disociacin hb)
Acidosis lctica

Pacientes con severa acidemia (pH < 7.0) en quienes la

depresin miocrdica y la vasodilatacin pueden
contribuir a la deteriorada perfusin tisular
Pacientes con hiperkalemia con riesgo potencial de
muerte, ya que el HCO3 ocasiona una redistribucin de K
del exterior al interior de la clula.
Pacientes con anin GAP relativamente normal (GAP <16)
en quienes los cetoaniones estn escasamente
disponibles para la generacin de nuevo HCO3 y
compensacin ulterior de la acidosis

FORMA DE DOSIFICACION
Pacientes con PH >7.0 NO administrar HCO3
Pacientes con un pH <6.9 debern ser tratados con 100 mmol de bicarbonato de sodio (2amp)
en 400 ml de agua estril con 20 mEq de KCl administrado en una tasa de 200 ml/h hasta que
el pH sea mayor de 7.0

SUPLEMENTACION DE PO

Al igual que el K, los niveles de fosfato en el momento de la

presentacin de la cetoacidosis son normales o altos y
rpidamente disminuyen con el inicio de la insulinoterapia

En pacientes que exhiben sntomas compatibles con

hipofosfatemia se justifica la administracin de fosfato

SINTOMAS COMPATIBLES CON

HIPOFOSFATEMIA

La administracin de fosfato puede ocasionar

hipocalcemia cuando es usado en altas dosis

Cuando se encuentra indicado (fosfatemia < 1

mg/dl) administrar 20-30 mEq/l de fosfato de
potasio y monitorizar el calcio srico

Depresin respiratoria
Debilidad muscular estriada
Anemia hemoltica
Disfuncin cardiaca

Para evitar la debilidad muscular cardiaca y esqueltica, anemia,

asi como deterioro respiratorio por hipofosfatemia, se debe
sustitutir cuando sea menor de <1.0 mg/dl.

Debe agregarse de 20-30 mEq/l de POK a las soluciones

intravenosa

La velocidad de infusin mxima segura para la hifosfatemia

severa es de 4.5 mmol/h (1.5ml/h de K2PO4)

CONSIDERACIONES ADICIONALES
Control

Medicin de la glucemia, K, y pH cada hora hasta la estabilizacin

Luego cada 4 horas segn escala mvil

Tiempo necesario para correccin de glucemia: descenso de 80 mg/h

Tiempo necesario para correccin del pH: El doble del necesario para la correccin de la glucemia
Aumento de las concetraciones sricas de cuerpos cetonicos incrementa falsamente los niveles de creatinina
srica
Buscar factores desencadenantes

Revaloracin del rea genito-plvica

Deteccin de lceras por decbito

Repetir RX de trax

Deteccin de frmacos o drogas en sangre y orina

Bsqueda de IAM silente

Controlar pH con muestra venosa (0.03 menor que el arterial)

SANGRE ARTERIAL

SANGRE VENOSA

7.40 0.05

7.37 0.05

pCO2 (mmHg)

40 2

45 2

HCO3 (mEq/l)

24 2

26 2

pH

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DE LA CAD

COMPLICACION

CAUSAS

Hipoglucemia

Dficit de aporte de glucosa

Administracin en altas dosis de insulina

Hipopotasemia

Dficit de aporte de K
Administracin de bicarbonato
Administracin de altas dosis de insulina

Edema cerebral

Reposicin excesiva de soluciones

Uso de soluciones hipotnicas
Disminucin demasiado rpida de la hiperglucemia

Sndrome de distres
respiratorio del adulto

Sobrecarga hdrica

Acidosis metablica
hipercloremica

Administracin excesiva de cloruro