Sal Marcos Huaquisto Choque

Nefrlogo
Hospital EsSalud III Juliaca
Hospital Carlos Monge Medrano MINSA

S IN D R O M ES C LIN IC O S EN
N EFR O LO G IA

Sndrom es Renales
Son

diferentes
formas
clnicas y
analticas en
las que se
manifiestan
las
enfermedad
es del rin.

 Es importante

identificar el
sndrome
clnico que
presenta el
paciente renal
para, iniciar
estudios
complementari
os y tipificar
la enfermedad
renal
subyacente.

G am m agrafa renal

 Destacar que estos sndromes no

son excluyentes, puesto que pueden

coincidir en un mismo paciente o
bien aadirse a lo largo de la
evolucin clnica.

TABLA 1
Sndromes Clnicos en Nefrologa
Hematuria

Insuficiencia Renal Aguda

Proteinuria

Enfermedad Renal Crnica

Sndrome Nefrtico

Tubulopatias

Sndrome Nefrtico

Infecciones urinarias

Hipertensin Arterial

SIN D RO M ES G LO M ERULARES
CLIN ICO PATO LO G ICO S
La injuria al glomrulo resulta en una
multiplicidad de signos y sntomas .

Proteinuria causada por alteracin de la

permeabilidad de la pared capilar
Hematuria causada por ruptura de la pared
capilar.
Azoemia causada por deterioro de la filtracin y
acumulacin de desechos de nitrgeno
Edema causado por la retencin de sal y agua
Hipertensin causado por la retencin de fluidos
y alteraciones en la homeostasis renal

La naturaleza y
severidad de la
enfermedad en
los
pacientes
esta dada por la
naturaleza
y
severidad de la
injuria
glomerular.

H EM ATU R IA

H em aturia
Mas de 3
hemates por
cada campo de
gran aumento, en
el sedimento de
orina.

 Las causas son mltiples de manera

que existen varias clasificaciones as

por ejemplo la hematuria puede ser
debida a:
Enfermedades del Parnquima renal.
Enfermedades de los vasos renales

(vasculitis).
Enfermedades del tracto urinario
Trastornos sistmicos de la coagulacin

Tipos
Sintomtico o asintomtico
Transitorio o persistente
Aislado o asociado a proteinuria u

otras anomalas urinarias

 Macrohematuria o hematuria franca

cuando es visible a simple vista (orina

rojiza o marrn).
Microhematuria cuando slo se detecta
en el examen de laboratorio.
Debe distinguirse la hematuria de la
pigmenturia (presencia en orina de
sustancias que aportan coloracin
similar a la de la sangre).

 La hematuria microscpica y

asintomtica ocurre en 5 a 10% de la

poblacin general
La mayora de la hematurias no son de
origen glomerular.
La enfermedad glomerular causa
menos del 10% de las hematurias en
pacientes que no tienen proteinuria.
Casi el 80% es causado por enfermedad
en vejiga , prstata o enfermedad
uretral.
La hipercalciuria y la hiperuricosuria
pueden causar hematuria asintomtica
(nios).

Tabla 2 Causas de Hematuria

Hematuria Glomerular

Hematuria extra glomerular

Caracterstic
as

Color rojizo, marrn o

coca cola > 70%
hemates dismorficos,
Proteinuria > 1 g/24
horas o 2+ cilindros
celulares

Color rojizo o rosado > 70%

hemates isomorficos, excrecin
urinaria de protenas normal o
< 2+ ausencia de cilindros
celulares , presencia de
cogulos.

Causas

Glomerulopatia
primaria

Enfermedad vascular renal

Glomerulonefritis
mesangial por Ig A,
Enfermedad de MBG
delgada, GMN mesangial
proliferativa por Ig M,
GMN Membrano
proliferativa, GMN extra
capilar, GMN focal y
segmentaria, GMN
Membranosa, GMN
cambios mnimos, GMN
fibrilar,

Hipertensin maligna, Embolia o

trombosis de la arteria renal,
sndrome de hematuria dolor
lumbar, malformaciones arterio
venosas,

Tabla 2 Causas de Hematuria

Causas

Enfermedades sistmicas

Enfermedad tbulo intersticial

LES,PAM, Granulomatosis de
Wegener, purpura de Henoch
Schonlein, Enfermedad de
Goodpasture, Microangiopatia
trombotica,

Hipersensibilidad ( nefritis tbulo intersticial

con o sin uvetis), Neoplasias ( tumor renal
primario o metstasis), Enfermedad
hereditaria (Enfermedad poliquistica o rin
en esponja medular), Necrosis papilar (abuso
de analgsicos, anemia de clulas falciformes,
diabetes, alcoholismo, espondilitis anquilosante
) , Uropatia obstructiva, infecciones.

Infecciones

Patologa del tracto urinario

GMN post infecciosa, Endocarditis

infecciosa.

Pelvis: Neoplasias, varices, litiasis,

traumatismo, hidronefrosis grave.
Urter: Neoplasia, litiasis, periuretritis, fibrosis
retroperitoneal, varices, endometriosis, TBC ,
ureterocele.
Vejiga: Neoplasia, Infeccin, cistitis crnica,
cistitis radica, cistitis toxica, litiasis, hematuria
ex vacuo, cuerpos extraos, amiloidosis,
alteraciones vasculares, traumatismos, TBC.
Uretra: ulceras, prolapso, carncula, uretritis,
neoplasia, traumatismo, condiloma acuminado,
cuerpo extrao.
Patologa prosttica: HBP, neoplasia,
prostatitis.
Defectos plaquetarios: Purpura trombotica
trombocitopenica, Enfermedad de medula osea,
trombopenia toxica o idiopatica.
Coagulopatias: Hemofilia, tratamiento
anticoagulante, dficit congnito o adquirido de

Enfermedades hereditarias
Enfermedad de Alport , Sndrome
de ua rotula, Enfermedad de
Fabry.
Otras
Hematuria idioptica primaria con
o sin hipercalciuria

M todos de deteccin
Tira reactiva o examen directo

en el microscopio, son altamente

sensibles para detectar hemates
(positivas en presencia de 1-2
hemates/campo).
Puede haber falsos positivos si
hay hemoglobina o mioglobina
en orina y falsos negativos con
la ingesta de grandes cantidades
de vitamina C.

 Si la tira reactiva es (+) :

Examen microscpico: diagnstico de

certeza, cuantificar los hemates, describir

su morfologa , presencia de hemates
dismrficos, pequeos, con escasa cantidad
de hemoglobina, acantocitos (hemates
pequeos, con proyecciones en forma de
espculas o burbujas en su membrana).
La presencia de cilindros o proteinuria (>2
g /24 horas)orientan hacia un origen
glomerular.
Cuando observamos hemates de aspecto y
tamao normal, lo ms probable es que la
hematuria sea de origen extraglomerular .

Evaluacin delpaciente con

hem aturia

 Distribucin de hematuria.
Inicial (sangrado uretral)
Terminal (vejiga)
Total (sin valor para la localizacion)

Debemos determinar si la hematuria

es:
transitoria mujeres post menopausicas

prevalencia del 13%, si es episodica y

ciclica (endometriosis en mujeres en edad
fertil) neoplasias.
persistente (en pacientes de edad
avanzada sospecha de neoplasia
maligna(vejiga)).

 Historia clnica y una exploracin

fsica completas.
Preguntar sobre:
Presencia de fiebre.
Sndrome constitucional
Ingesta de frmacos
Exposicin a sustancias txicas.
Sndrome miccional.
Lesiones cutneas.

 Clasificar tipo de hematuria :

Glomerular o extraglomerular.
Si es glomerular: Estudio inmunolgico
(auto anticuerpos, complemento, Ig) si
es necesario , biopsia renal.
Si es extraglomerular: Citologas
urinarias, cistoscopia, ecografa,
tomografa axial computarizada (TAC),
anlisis de eliminaciones urinarias de
calcio, cido rico y urocultivo
convencional y en medio de
Lowenstein( TBC).

 Si es hematuria glomerular sin

proteinuria, sin insuficiencia renal o

cilindros eritrocitarios el dx
diferencial engloba:
Nefropatia por Ig A.
Nefropatia de membrana basal delgada.
Nefritis hereditaria.
Se pueden encontrar glomerulos

normales a nivel histologico.

 Se observa que con nivel de creatinina

serica relativamente normal, hematuria y

proteinuria inferior a 1g/ dia eran mas
propensos a presentar nefropata con
membrana basal delgada, nefropatia por
IgA o bien ninguna lesion renal identificable.
Cuando la hematuria esta acompaada por
proteinuria de 1 a 3 g/dia sin signos de
insuficiencia renal significativa, la etiologia
mas especifica probable es nefropatia por
IgA.
Los pacientes con hematuria y niveles de
creatinina srica superiores a 3 mg/dl
suelen padecer una GMN con semilunas de
comportamiento agresivo.

 Sin embargo , es imposible determinar

la causa exacta de una hematuria

asintomatica sin realizar una biopsia
renal e incluso en algunos casos dicha
biopsia no puede revelar la etiologa.
Existen caractersticas generales en la
prediccin clnica de la etiologa mas
probable de la hematuria.
La hematuria macroscpica resulta un

hallazgo frecuente en nefropata por IgA o

en nefritis hereditaria
Los pacientes que sufren enfermedad de
membrana basal delgada no suelen
presentar proteinuria considerable.

 Los beneficios potenciales de la

biopsia renal en los pacientes con

hematuria aislada se incluyen la
disminucin de la incertidumbre del
medico y del paciente.
Si confirmamos que es de origen
glomerular entonces no es necesario
repetir exploraciones urolgicas
innecesarias y contribuimos a
determinar un pronostico a largo
plazo mas preciso.

 La nefropata por MBG delgada es

menos probable que progrese a ERC

que la nefropata por IgA .
La hematuria glomerular aislada sin
proteinuria o insuficiencia renal
puede no justificar la practica de una
biopsia renal , ya que el resultado a
menudo no afectara el tratamiento.

Hematuria glomerular

P R O TEIN U R IA

 En condiciones normales se filtran en el

glomrulo protenas de bajo peso molecular

y pequeas cantidades de albmina.
La mayora de las protenas filtradas se
reabsorben y catabolizan en el tbulo
proximal, y slo una mnima cantidad es
excretada en la orina.
Tambin se eliminan en la orina protenas
excretadas por las clulas tubulares
procedentes del tracto urinario inferior.

 La excrecin normal de protenas en la orina

es de 80 24 mg/da, y puede aumentar

hasta 200 mg/24 h en nios, adolescentes y
embarazadas.
La fiebre, el ejercicio intenso y el empleo de
frmacos vasoactivos (noradrenalina,
angiotensina) tambin pueden incrementar
la proteinuria.
Se consideran patolgicos valores de
proteinuria superiores a 300 mg/da.
La presencia de albuminuria de 30-300
mg/24 h se denomina microalbuminuria,
que suele ser indicativa de nefropata
diabtica incipiente o lesin cardiovascular.

M todos de deteccin
Tiras reactivas es un procedimiento semi cuantitativo

que detecta protenas (principalmente albmina) en

concentraciones de 20-300 mg/dl. Cuando hay
proteinuria la tira adopta un color verde, relacionado
con la concentracin de protenas urinarias, y se suele
expresar con cruces. Pueden darse falsos negativos si
las protenas presentes en orina son distintas de la
albmina, principalmente globulinas.
Las orinas alcalinas y algunos frmacos ocasionan
falsos positivos. Adems, el resultado puede variar
segn el volumen y la concentracin urinaria. No
obstante, por su sencillez, bajo coste y accesibilidad,
supone un mtodo de primera eleccin para el
despistaje de la proteinuria.

 La cuantificacin de protenas en orina de 24 horas es el mtodo

ms empleado. Puede presentar una variacin de hasta un 20%,

sobre todo por errores en la recoleccin de la orina. De forma similar
se puede cuantificar la proteinuria en orina minutada, recogiendo
orina de 3 horas y efectuando una correlacin a minutos de la
proteinuria medida.
El clculo del cociente protenas/creatinina ([mg/dl]/[mg/dl]) o
albmina/creatinina en una muestra aislada de orina de primera
hora de la maana se emplea como estimacin de la excrecin
urinaria de protenas y albmina de 24 horas, respectivamente.
Este mtodo ha demostrado una buena correlacin con los valores
medidos en orina de 24 horas y evita los errores de la recogida de
orina. Sin embargo, puede infraestimar la proteinuria real en sujetos
con masa muscular elevada o sobreestimarla en pacientes
caqucticos.
Es ms til en el diagnstico y seguimiento, con las limitaciones
comentadas.

Tipos de proteinuria

Proteinuria transitoria
Puede aparecer con el ejercicio

intenso, en caso de gestacin, fiebre,

convulsiones, infecciones,
insuficiencia cardaca y el empleo de
frmacos vasoactivos.

Proteinuria por ortostatism o

Aparece en sujetos jvenes, en los

que la proteinuria puede llegar hasta

los 2 g/24 h, y se normaliza con la
posicin en decbito. Puede ser
transitoria o persistente, y no supone
riesgo de progresin a insuficiencia
renal.

Proteinuria glom erular

Es debida a alteraciones en la barrera

de filtracin glomerular, que conllevan

una filtracin anormalmente alta de
protenas plasmticas.
Puede ser selectiva o no selectiva,
segn se encuentre albmina u otras
protenas de bajo peso molecular o
protenas de elevado peso molecular,
respectivamente.

Proteinuria tubular
Aparece por dficit en la reabsorcin

de protenas filtradas, debido a

alteraciones hereditarias o
adquiridas del tbulo proximal.
Puede aparecer albmina, globulinas, -globulinas o 2microglobulina, y la cantidad
excretada no suele superar los 2
g/24 h.

Proteinuria por sobrecarga

fi
ltrada
Aparece cuando las protenas que

atraviesan la barrera de filtracin

glomerular no se reabsorben
completamente en el tbulo proximal
debido a su cantidad anormalmente
elevada en plasma.
Suele ocurrir por exceso de sntesis
(cadenas ligeras, -globulinas) o por
liberacin tisular (mioglobina en la
rabdomilisis, hemoglobina).

Evaluacin delpaciente con proteinuria

Primero examen con tira reactiva: Si es positiva para proteinuria, sta debe

cuantificarse. Tras confirmar la proteinuria y descartar que se trate de un falso

positivo (por fiebre, ejercicio) o de proteinuria por ortostatismo, se debe
continuar el estudio.
Si la proteinuria es superior a 3,5 g/24 h (protenas orina/Cr orina > 3 mg/mg):
Sospechar en un trastorno glomerular o por sobreproduccin.
La presencia de hematuria, cilindros o leucocitos orienta ms a glomerular,
realizaremos un estudio de funcin renal, hemograma, bioqumica,
exploracin fsica y anamnesis completos (buscando datos de enfermedades
sistmicas), estudio del complemento, inmunoglobulinas, serologas vricas y
determinacin de autoanticuerpos si hay indicios de enfermedad sistmica.
Es necesario tambin el estudio de la morfologa renal, para lo que suele ser
suficiente una ecografa. En ocasiones ser necesaria la realizacin de biopsia
renal.
Si se trata de sobreproduccin de protenas, la tira reactiva ser negativa
para protenas, pero la cuantificacin ser positiva. Adems, podemos
encontrar otros datos que apoyen este diagnstico: anemia, insuficiencia
renal, hiato aninico (anion gap) reducido, protenas monoclonales en sangre
o cadenas ligeras en orina.

 La proteinuria inferior a 2 g/24 h acompaada de signos de

disfuncin tubular (acidosis tubular, hipofosfatemia,

hipouricemia, glucosuria) sugieren un origen tubular (figura
2).
Muchas enfermedades renales, y en especial las
glomerulonefritis, se manifiestan por el sndrome
denominado alteraciones urinarias asintomticas
caracterizado por hematuria microscpica o proteinuria
inferior a 3 g/da.
En otras ocasiones, las glomerulonefritis se manifiestan por
brotes de hematuria macroscpica sin cogulos que
tpicamente pueden coincidir con infecciones intercurrentes.
Entre los brotes el sujeto suele estar asintomtico, aunque
puede persistir hematuria microscpica y/o proteinuria levemoderada.

Sndrom e N efrtico

 Presencia de proteinuria superior a 3,5 g/24 h/1,73 m2

en adultos (protenas orina/Cr orina > 3 mg/mg) o 40

mg/h/m2 en nios, que produce un descenso de las
cifras de albmina plasmtica (hipoalbuminemia),
generalmente acompaado de edemas e hiperlipidemia.
Es consecuencia del aumento de la permeabilidad para
las protenas es expresin de una enfermedad
glomerular cuando existe una alteracin funcional o
morfolgica de la barrera de filtracin. Nunca aparece
en las enfermedades extraglomerulares, (tabla 4).
Sndrome Nefrtico se constituye en el motivo ms
frecuente de realizacin de biopsia renal en todos los
grupos de edad (36,9% en total, figura 3).

M anifestaciones clnicas
La prdida de protenas en orina origina una serie de

alteraciones que constituyen las caractersticas del

sndrome Nefrtico:
Hipoalbuminemia: aparece cuando la capacidad de sntesis

heptica se ve superada por las prdidas urinarias de

albmina y el catabolismo renal.
Edema: suele ser la primera manifestacin; aparece en partes
blandas y en casos graves puede comportar ascitis, derrame
pleural y anasarca. Es debido a la reabsorcin de sodio y agua
secundaria a la disminucin de la presin onctica capilar o
estimulada directamente por la proteinuria.
Hiperlipidemia con aumento de las cifras de colesterol total,
lipoprotenas de densidad baja (LDL), muy baja (VLDL) e
intermedia (IDL), lipoprotena A y, con menos frecuencia,
hipertrigliceridemia y descenso de lascifras de lipoprotenas
de alta densidad (HDL). La lipiduria se manifiesta con
aparicin de cilindros grasos en el sedimento urinario.

 Prdida de inmunoglobulinas y de factores del

complemento, que conlleva una tendencia especial a la

aparicin de infecciones (peritonitis espontneas, celulitis,
e infecciones pulmonares, menngeas y digestivas).
Trombosis, con una incidencia de entre el 5 y el 60%;
suele aparecer en venas renales y de extremidades
inferiores, aunque tambin pueden afectarse territorios
arteriales.
Hipertensin arterial, que aparece en el 42,5% de los
pacientes.
Insuficiencia renal aguda, que se observa con ms
frecuencia en pacientes de edad avanzada, con
hipoalbuminemia grave, tratados con dosis altas de
diurticos.

Biopsia renal
Indicada en el estudio del sndrome nefrtico del

adulto, excepto en pacientes diabticos en los que

no se sospeche otra enfermedad distinta de la
nefropata diabtica.
En nios con sndrome Nefrtico, en principio no
est indicada la realizacin de biopsia renal (el 90%
de los casos se debe a glomerulonefritis de cambios
mnimos), salvo en caso de sndrome Nefrtico
resistente a los corticosteroides o con recidivas
frecuentes.
El tratamiento general comprende: reduccin del
edema, control de la presin arterial y del perfil
lipidico y profilaxis de la trombosis

Sndrom e nefrtico

 Se caracteriza por edema, oliguria,

hematuria (con cilindros hemticos en el

sedimento urinario), disminucin del filtrado
glomerular e hipertensin arterial,
normalmente de instauracin aguda.
Tpicamente se ha relacionado con la forma
de presentacin de la glomerulonefritis
aguda posinfecciosa, sobre todo asociada a
infecciones estreptoccicas.
Tambin aparece en otras afecciones (tabla
5).

M anifestaciones clinicas
Aparece como macrohematuria en el 30-50% de

los casos, con datos de hematuria glomerular.

En la glomerulonefritis aguda posestreptoccica
se presenta tras 2-3 semanas de una infeccin
faringoamigdalar o 4-6 semanas de una
infeccin cutnea.
La hipertensin arterial suele ser moderada, con
edemas en prpados y extremidades inferiores.
En algunos casos puede producirse insuficiencia
cardaca congestiva.
La proteinuria es inferior a 1-2 g/24 h

Evaluacin
Es fundamental la realizacin de una historia clnica

completa, interrogando sobre antecedentes

familiares, manifestaciones clnicas sistmicas,
infeccin reciente o consumo de frmacos.
En la exploracin fsica valoraremos la presencia de
edemas, hipertensin arterial o datos de
insuficiencia cardaca.
La ausencia de manifestaciones clnicas sistmicas,
el antecedente de infeccin, la
hipocomplementemia y ttulos elevados de
anticuerpos antiestreptolisina establecen
usualmente el diagnstico de glomerulonefritis
aguda posestreptoccica.

 La biopsia renal estara indicada si

existiera algn dato que hiciera

dudar del diagnstico o en caso de
insuficiencia renal progresiva.
Si se sospecha otro tipo de
infecciones o se observan
manifestaciones clnicas sistmicas,
estara justificado el estudio
serolgico, la realizacin de cultivos
y el estudio de autoanticuerpos o

Tratam iento
Consiste en tratar la infeccin, o especficamente el

trastorno subyacente si se debe a otra entidad.

El tratamiento general del sndrome nefrtico se basa en
el manejo adecuado del volumen y el control tensional.
Para el control del edema se emplean diurticos de asa
y restriccin hidrosalina.
En caso de insuficiencia cardaca o edema agudo de
pulmn, se emplea oxgeno, morfina y nitroglicerina.
El control tensional se consigue con bloqueadores del
sistema renina-angiotensina y diurticos.
En caso de uremia grave, hiperpotasemia y/o
insuficiencia cardaca refractaria puede estar indicada la
dilisis.

H ipertensin arterial

 Las guas europeas consideran como hipertensin

arterial cifras de presin arterial superiores a 140-90

mmHg.
Segn las cifras de las presiones sistlica y
diastlica, se clasifica en distintos grados (tabla 6).
En ocasiones la hipertensin arterial es la
manifestacin de una enfermedad renal,
habitualmente acompaada de otros sndromes
renales como proteinuria, hematuria o deterioro
renal.
La causa ms frecuente de hipertensin es la
esencial, que en estadios iniciales no suele mostrar
indicios aparentes de afectacin renal.

Insufi
ciencia renalaguda

 sndrome clnico, secundario a mltiples etiologas, en el

que aparece deterioro brusco de las funciones renales

basales, que altera la homeostasis del organismo.
La expresin comn es un descenso del filtrado
glomerular, con el consiguiente aumento de los
productos nitrogenados en sangre. Un 60% presenta
disminucin del volumen de diuresis. Se considera
oliguria cuando la diuresis es inferior a 400 ml/24 h y
anuria si es menor de 100 ml/24 h.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, la insuficiencia
renal aguda puede ser prerrenal (alteracin en la
perfusin renal), renal o parenquimatosa (cuando se
alteran estructuras renales) o posrenal u obstructiva (si
existe una obstruccin en el flujo urinario) (tabla 7).

 Adems existe una variante

denominada insuficiencia renal

subaguda, en la que el deterioro se
produce en un perodo ms largo, de
das o semanas, habitualmente
provocado por procesos
inflamatorios parenquimatosos:
glomerulonefritis proliferativas
extracapilares y vasculitis (figura 4).

Enferm edad renalcronica

 La enfermedad renal crnica se define como

alteraciones funcionales o estructurales

renales, persistentes durante ms de 3 meses,
que pueden acompaarse o no de descenso del
filtrado glomerular, manifestado por anomalas
patolgicas o marcadores de lesin renal,
incluyendo alteraciones en la composicin
sangunea o urinaria o alteraciones en los
estudios de imagen. Tambin se define como la
presencia de filtrados 60 ml/min/1,73 m2
durante al menos 3 meses, con o sin lesin
renal aparente. Se clasifica en 5 estadios:

Estadios de ERC
Estadio I .- lesin renal con filtrado glomerular normal o

aumentado( 90 ml/min/1,73 m2). Incluira los casos de

alteraciones urinarias (proteinuria, hematuria) o morfolgicas
(como poliquistosis) con filtrado glomerular normal.
Estadio II.- lesin renal con descenso leve del filtrado
glomerular (60 a 89 ml/min/1,73 m2).
Estadio III.- Descenso moderado del filtrado glomerular(30 a 59
ml/min/1,73 m2). En este estadio el riesgo de progresin es
mayor y pueden aparecer las complicaciones clsicas de la
enfermedad renal crnica.
Estadio IV.- Descenso importante del filtrado glomerular (15 a
29 ml/min/1,73 m2). Debe prepararse al paciente para el
tratamiento renal sustitutivo.
Estadio V.- Insuficiencia renal con filtrado glomerular < de 15
ml/min/1.73 m2 o necesidad de dilisis.

tubulopatias

 Las tubulopatas son una serie de alteraciones

clnicas en las que se observa una disfuncin

tubular especfica. La afectacin glomerular
suele ser nula o escasa al inicio, aunque puede
aparecer en estadios avanzados.
Se dividen en simples o complejas, segn se
afecte una o varias sustancias, y primitivas o
secundarias.
Las primeras suelen ser hereditarias, mientras
que las segundas aparecen en el curso de otras
enfermedades o por la administracin de
txicos.

IN FECCIO N ES URIN ARIAS

 Las infecciones urinarias, ms frecuentes

en mujeres, se definen como la

colonizacin y multiplicacin de un germen
(sobre todo bacterias) en cualquier
localizacin del aparato urinario. La
mayora estn producidas por
enterobacterias.
Se pueden presentar como bacteriuria
asintomtica, cistitis o
pielonefritis aguda o crnica