Universidad La Salle.
Facultad Mexicana de Medicina.
Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Médicas.
Caso clínico 1.
Modalidad a Distancia.

Se presenta a la sala de urgencias masculino de 54 años de edad con antecedentes de

cardiopatía isquémica hipertensiva, refiere dolor intenso en la extremidad pélvica derecha
con evolución de 2 hrs. A la exploración física lo encontramos angustiado, con facies de
dolor, T/a 155-90 mmhg, Fc. 120x´, Fr. 18x´, T° 36.5° C., soplo carotídeo bilateral, ruidos
cardiacos arrítmicos, de buena intensidad sin fenómenos agregados, campos pulmonares
limpios y bien ventilados, abdomen blando depresible, no doloroso a la palpación con
peristalsis presente, se ausculta soplo sistólico en mesogástrio, extremidades torácicas
con pulsos normales hasta distales, extremidad pélvica izquierda con pulso femoral con
soplo sistólico, pulso poplíteo, tibial posterior y anterior disminuidos, llenado capilar
inmediato, extremidad pélvica derecha sin pulso femoral, poplíteo ni tibiales, pálida
hipotérmica, con sensibilidad disminuida, con movimientos normales de los dedos y la
articulación del tobillo.

1.- En el caso clínico anterior usted ¿qué diagnóstico haría?

a) Enfermedad de Leriche.
b) Isquemia critica del miembro pélvico.
c) Insuficiencia arterial crónica agudizada.
d) Enfermedad aortoilica Fontaine IV.

La obstrucción arterial periférica se caracteriza por la interrupción del flujo sanguíneo a

un determinado territorio del organismo, como consecuencia de la oclusión súbita o crónica
de la arteria que lo irriga, con la consiguiente hipoperfusión, hipoxemia, y necrosis, si no es
restablecida la circulación.
Muchos factores fueron implicados en el desarrollo de las enfermedades vasculares,
dentro de las más importantes se citan el tabaquismo, la DBT, HTA, dislipidemia, la edad y
el sexo masculino, igualándose su incidencia en las mujeres después de la menopausia.
Numerosos hallazgos indican la naturaleza multifactorial de esta patología, pudiendo
modificarse su curso con el control o la eliminación de algunos estos factores.

Síntomas y signos de la obstrucción arterial aguda:

• Dolor: Ocasionalmente ausente en isquemias incompletas.
• Pulsos: Solo presentes en isquemia crónica.
• Disminución de la temperatura local.
• Palidez.
• Parestesia o anestesia*

 
  
 
• Parálisis*
• Cianosis**
• Flictenas**
• Rigidez muscular**
• Gangrena**

*La presencia de estos dos síntomas diagnostica una isquemia completa, constituyendo una
emergencia quirúrgica.
**Aparecen en forma tardía.

El dolor en los casos de oclusiones arteriales agudas es de inicio súbito, afectando toda la
extremidad, siendo sus características urentes, constantes, intensas, llegando en ocasiones
a ser intolerable; se acompaña de palidez e hipotermia distal al sitio de la obstrucción con
marcada disminución del llenado capilar. Hay disminución de la motilidad de la extremidad
con abolición de los reflejos tendinosos y ausencia de pulsos. Los cambios neurológicos
comienzan con parestesias e hiperestesias, pudiendo llegar en etapas tardías a la anestesia.
La cianosis junto con las flictenas y la rigidez muscular isquémica traducen lesiones
irreversibles, no pasibles de revascularización. Finalmente la gangrena, seca o húmeda
representa la muerte tisular.
En los casos de obstrucción arterial crónica el dolor se manifiesta durante el reposo,
siendo clásicamente de característica urente, exacerbándose con la elevación del miembro,
por disminución del flujo arterial. Generalmente hay otros trastornos que acompañan este
síntoma como, disminución de los pulsos periféricos, ausencia de pelos, piel seca, hipotrofia
muscular y úlceras crónicas de difícil cicatrización localizadas en el área afectada,
ocasionadas en general por traumatismos mínimos.

REFERENCIAS

1.- Dormandy JA, Rutherford RB. Management of peripheral arterial

disease (PAD). TASC Working Group. TransAtlantic Inter-Society
Concensus (TASC). J Vasc Surg. 2000 Jan;31(1 Pt 2):S1-S296. PubMed

2.- Emmerich J. Current State and Perspectiva on Medical Treatment of

Critical Leg Ischemia: Gene and Cell Therapy. Lower Extremity Wounds
2005; 4 (4): 234-241. Disponible en:
http://ijl.sagepub.com/cgi/reprint/4/4/234. Visto el 15 de mayo de 2006

3.- Dorros G, Jaff MR, Dorros AM, Mathiak LM, He T: Tibioperoneal

(outflow lesion) angioplasty can be used as primary treatment in 235
patients with critical limb ischemia: five-year follow-up. Circulation 2001;
104:2057-2062. Disponible en:
http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/104/17/2057

 
  
 
4.- Holden W. Reconstruction of the femoral artery for arteriosclerotic
thrombosis. Surgery 1950; 27: 417.

5.- Leng GC, Davis M, Baker D. Bypass surgery for chronic lower limb
ischaemia. Cochrane Database Syst Rev 2000:CD002000. Disponible en:
http://www.cochrane.org/reviews/en/ab002000.html

6.- Pittenger MF, Mackay AM, Beck SC, Jaiswal RK, Douglas R, Mosca JD,
Moorman MA, Simonetti DW, Craig S, Marshak DR. Multilineage potencial
of adult human mesenchymal stem cells. Science, 1999; 284:143-7.
Disponible en: http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/284/5411/143

7.- Asahara T, Murohara T, Sullivan A, Silver M, van der Zee R, Li T,

Witzenbichler B, Schatteman G, Isner JM. Isolation of putative progenitor
endothelial cells for angiogenesis. Science 1997; 275: 964-7. Disponible en:
http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/275/5302/964

8.- Kawamoto A, Asahara T, Losordo DW. Transplantation of endothelial

progenitor cells for therapeutic neovascularization.Cardiovasc Radiat Med.
2002 Jul-Dec;3(3-4):221-5. Pubmed.

9.‐  Urbich  C,  Dimmeler  S.  Endothelial  progenitor  cells  functional 

characterization.  Trends  Cardiovasc  Med.  2004  Nov;14(8):318‐22. 
Disponible en: http://circres.ahajournals.org/cgi/content/full/95/4/343 

2.-La principal causa etiológica de esta enfermedad es:

a) Desarrollo de áreas de acinesia cardiaca secundarias a isquemia.

b) Lesión endotelial y formación de placa de ateroma.
c) Combinación de factores de riesgo para ateroesclerosis.
d) Doble lesión valvular pulmonar.

Factores de riesgo de primer orden:

• Tabaquismo.
• Dislipidemia.
• Diabetes.
• Hipertensión.
• Edad mayor a 50 años.
• Sexo masculino.
• Obesidad (especialmente Síndrome X o hiperinsulinismo).
• Estado postmenopáusico.
• Diálisis.
•

 
  
 
Factores de riesgo secundarios:
• Hiperuricemia.
• Niveles elevados de hierro.
• Niveles elevados de fibrinógeno.
• Hipotiroidismo.
• Homocistinemia o bajos niveles de vitamina B.
• Enfermedad de Von Willebrand.
• Aumento de la proteína C activada.
• Hiperfibrinogenemia.

Etiología:

La causa más frecuente de obstrucción arterial aguda es la embolia de la circulación mayor.

La principal fuente de émbolos arteriales es el corazón izquierdo (ya sea por trastornos del
ritmo cardiaco, infarto agudo de miocardio, etc.) y la mayoría de estos émbolos migra hacia
las extremidades inferiores. El lugar donde más frecuentemente asientan dichos émbolos
es a nivel de la arteria femoral común, en su bifurcación, o bien más distalmente. También
son habituales en extremidades superiores, carótidas y, más raramente, en las
mesentéricas (figs. 1 y 2).

Después de la embolia arterial, la trombosis arterial aguda es la causa más frecuente de

obstrucción arterial aguda. La trombosis casi siempre se produce por alteraciones previas
del endotelio vascular, generalmente de causa arteriosclerótica. La formación de un trombo
in situ puede verse favorecida por distintos mecanismos: una estenosis arterial severa,

 
  
 
situaciones de hiperviscosidad o hipercoagulabilidad, bajo gasto cardiaco y otras. En estos
casos de trombosis arterial hay un segmento especialmente susceptible: la femoral
superficial a nivel del anillo de los aductores (fig. 3).

Otras causas menos frecuentes son el arteriospasmo, los traumatismos, la compresión

extrínseca y el aneurisma de aorta diseante.

Clasificación:
La isquemia es clasificada en base a su inicio y severidad.
1) De acuerdo a su comienzo:
• Agudas: isquemia < 14 días.
• Subagudas: empeoramiento de los signos y síntomas (<14 días)
• Crónicas: isquemia estable por más de 14 días.
2) De acuerdo a su severidad:
• Incompletas: viabilidad del miembro intacta.
• Completas: existe afectación del miembro.
• Irreversibles: miembros no viables.

3.- De acuerdo a las características clínicas del paciente podemos concluir que el paciente:

a) Se encuentra en una fase II de Fontaine.

b) Tiene datos de isquemia parcial compensada.
c) Hay datos de isquemia irreversible.
d) Presenta isquemia clase II de Rutherford.

 
  
 

En las formas más severas, la EAP puede presentarse como isquemia crítica de la
extremidad. La isquemia crítica de la extremidad se define como aquella situación
del paciente con isquemia crónica y dolor, úlceras o gangrena atribuidas de forma
objetiva a una enfermedad arterial oclusiva. El término de isquemia crítica de la
extremidad (ICE) implica la cronicidad del proceso2. Para el diagnóstico de la ICE
deben cumplirse los siguientes criterios:

1.- Dolor de reposo persistente y recurrente que precisa analgesia y una presión
sistólica de tobillo < 50 mm Hg y/o presión sistólica del dedo del pie <30 mm Hg y/o
2.- Ulceración, gangrena, o no cicatrización de las heridas en el pie con presión
sistólica de tobillo de 50 mm Hg o presión sistólica del dedo del pie de 30 mm Hg.
La clasificación de Fontaine estratifica a los pacientes como clase III (dolor de
reposo) o clase IV (ulceración y/o gangrena)3.

El diagnóstico clínico de la ICE está basado en la sintomatología provocada por la

disminución del aporte sanguíneo, existiendo dos clasificaciones para graduar el
grado de afectación; cada categoría conlleva un pronóstico diferente y requiere un
tratamiento específico.

Tabla 1: Clasificación de Fontaine y Rutherford

Fontaine Rutherford
Estadio Clínica Grado Categoría Clínica
I Asintomático 0 0 Asintomático
Claudicación
IIa Claudicación leve I 1
leve
Claudicación Claudicación
IIb I 2
moderada-grave moderada
Claudicación
I 3
grave
Dolor isquémico Dolor isquémico
III II 4
en reposo en reposo
Pérdida menor
III 5
de tejido
Ulceración o Pérdida mayor
IV IV 6
gangrena de tejido

 
  
 

REFERENCIAS

1.- Dormandy JA, Rutherford RB. Management of peripheral arterial

disease (PAD). TASC Working Group. TransAtlantic Inter-Society
Concensus (TASC). J Vasc Surg. 2000 Jan;31(1 Pt 2):S1-S296. PubMed

2.- Emmerich J. Current State and Perspectiva on Medical Treatment of

Critical Leg Ischemia: Gene and Cell Therapy. Lower Extremity Wounds
2005; 4 (4): 234-241. Disponible en:
http://ijl.sagepub.com/cgi/reprint/4/4/234. Visto el 15 de mayo de 2006

3.- Dorros G, Jaff MR, Dorros AM, Mathiak LM, He T: Tibioperoneal

(outflow lesion) angioplasty can be used as primary treatment in 235
patients with critical limb ischemia: five-year follow-up. Circulation 2001;
104:2057-2062. Disponible en:
http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/104/17/2057

4.- Holden W. Reconstruction of the femoral artery for arteriosclerotic

thrombosis. Surgery 1950; 27: 417.

5.- Leng GC, Davis M, Baker D. Bypass surgery for chronic lower limb
ischaemia. Cochrane Database Syst Rev 2000:CD002000. Disponible en:
http://www.cochrane.org/reviews/en/ab002000.html

6.- Pittenger MF, Mackay AM, Beck SC, Jaiswal RK, Douglas R, Mosca JD,
Moorman MA, Simonetti DW, Craig S, Marshak DR. Multilineage potencial
of adult human mesenchymal stem cells. Science, 1999; 284:143-7.
Disponible en: http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/284/5411/143

7.- Asahara T, Murohara T, Sullivan A, Silver M, van der Zee R, Li T,

Witzenbichler B, Schatteman G, Isner JM. Isolation of putative progenitor
endothelial cells for angiogenesis. Science 1997; 275: 964-7. Disponible en:
http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/275/5302/964

8.- Kawamoto A, Asahara T, Losordo DW. Transplantation of endothelial

progenitor cells for therapeutic neovascularization.Cardiovasc Radiat Med.
2002 Jul-Dec;3(3-4):221-5. Pubmed.

9.- Urbich C, Dimmeler S. Endothelial progenitor cells functional

characterization. Trends Cardiovasc Med. 2004 Nov;14(8):318-22.
Disponible en: http://circres.ahajournals.org/cgi/content/full/95/4/343

 
  
 

4.-Con base en el diagnóstico anterior el tratamiento inmediato a seguir es:

a) Heparinización y embolectomía femoral.

b) Digitalización del paciente y valoración por cardiología.
c) Heparinización y solicitud de ultrasonido Duplex.
d) Colocación de bloqueo peridural terapéutico.

Tratamiento:

El tratamiento de la obstrucción arterial aguda, que debe ser urgente, suele presentar
dificultades, al incidir frecuentemente en pacientes con otros estigmas de arteriosclerosis
generalizada.

• Medidas de soporte vital:

Canalización de vía venosa, con Sueroterapia y Hemorreológicos.

Analgesia.

Control del equilibrio ácido-base, vigilar función renal (en isquemias evolucionadas).

Medidas de protección física (acolchamiento de talones, cambios posturales,

antitrendelemburg, no aplicar frio ni calor).

Tratar posibles alteraciones de coagulación (plasma...).

• Heparinización según el criterio del cirujano vascular, pero pueden emplearse de

entrada heparina sódica i.v en perfusión continua a 20 U/kg/hora o heparina de
bajo peso molecular.
• Fibrinolíticos.

Estreptokinasa 250.000 UI en infusión i.v. durante

30 minutos, seguido de dosis de
mantenimiento de 100.000 UI/ hora
durante 3 días

Urokinasa 4.400 UI/kg i.v. en 10 minutos,

seguida de infusión i.v. continua de
4.400 UI/kg/hora durante 12 horas.

 
  
 

La terapéutica trombolítica es la más eficaz cuando se administra en el transcurso de dos

semanas de la trombosis. El tratamiento se inicia con aspirina o heparina, lo que disminuye
la formación de trombos alrededor del catéter. El catéter para este tipo de tratamiento se
lo ubica en forma proximal a la oclusión, seguido a esto se realiza un arteriograma
diagnóstico. El catéter debe insertarse dentro del trombo para que el tratamiento tenga
éxito. Durante las primeras 4 horas se administra 4.000 UI/min de Urocinasa, seguida de
2000UI/min de urocinasa hasta por 48 horas (9). Los arteriogramas se repiten a intervalos
regulares para establecer la eficiencia de la lísis del coagulo. El tratamiento se suspende
antes de 48 horas si la lísis es satisfactoria. Los fármacos trombolíticos pueden lisar
trombos inaccesibles a métodos quirúrgicos como los de los vasos tibiales distales.

La sobrevida libre de amputación en pacientes tratados con Urokinasa es del 71,8% a los 6
meses y del 65% al año, mientras que en pacientes sometidos a cirugía la sobrevida libre de
amputación fue de 74,8% a los 6 meses y de 69,9% al año (11).

CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO CON

UROKINASA INTRA-ARTERIAL.

(modificado de las conclusiones de la consensus

Development Conference)

1. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:
Hemorragia interna activa.

Accidente vascular cerebral (3 meses anteriores).

Patología intracerebral.

Isquemia severa intolerable.

2. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS:

a) MAYORES Cirugía mayor.

Traumatismo mayor.

Biopsia de órgano.

Punción de vaso no comprensible.

Hemorragia gastrointestinal reciente.

Hipertensión arterial severa.

b) MENORES Endocarditis bacteriana.

 
  
 
Defectos hemostáticos incluyendo hepatopatía
severa.

Embarazo.

Edad superior a los 75 años.

Retinopatía diabética hemorrágica.

Tratamiento quirúrgico

Embolectomía arterial con sonda de Fogarty en los casos de embolia. Cifras elevadas de
urea, potasio, creatinina, fósforo, LDH y sobre todo CPK serán contraindicación de
revascularización e indican la amputación inmediata de la extremidad (5). No se debe
intentar restablecer el flujo sanguíneo en miembros no viables ya que esto origina el
retorno de sustancias tóxicas como potasio, ácido láctico, etc. (8). El riesgo de muerte en
estos casos es alto. Antes del procedimiento quirúrgico se debe instituir heparinización, en
el postoperatorio se debe administrar Warfarina, debido a que la anticoagulación debe ser
prolongada ya que hay un proceso cardiaco de base.

 
  
 
Angioplastia profunda percutánea.

La arteria femoral profunda es necesaria para mantener la viabilidad de la extremidad.

Cuando una enfermedad arterial oclusiva severa afecta al miembro debemos conservar la
arteria. Esta provee el principal aporte sanguíneo a los tejidos del muslo y también es el
más importante vaso colateral para el bypass en una arteria femoral superficial ocluida u
obstruida (12).

Injerto con stent endovascular.

En las oclusiones fémoropopliteas tanto la angioplastia como los stents tiene pobres
resultados a largo plazo, por lo que el clásico bypass continúa siendo el tratamiento de
elección en las grandes obstrucciones fémoropopliteas. El bypass con vena safena es el que
mejor resultados a proporcionado, pero no está recomendada en lesiones fémoropopliteas
situadas por encima de la rodilla, así como para ahorrar venas en bypass coronarios (13).

El uso intraoperatorio de un endoinjerto es una extensión del repertoio quirúrgico,

especialmente cuando se combina con técnicas convencionales de recanalización. A causa de
que preserva la vena safena y minimiza el trauma tisular, esta tentativa puede ser una
alternativa al bypass fémoropopliteo con injerto sintético por encima de la rodilla (13).

Amputaciones

Reimplantes

Riesgos del tratamiento.

Hemorragias de enfermedades ocultas, sangrados digestivos y cerebrales, en estos casos,

se debe suspender el tratamiento y corregir la hemorragia en forma medicamentosa o
quirúrgica. Las complicaciones se presentan si el fibrinógeno disminuye de 100mg/dl.
Trombectomía simple o tromboendarterectomía más angioplastía en caso de trombosis
severas y extensas (6). Si la causa es arteriospasmo, no se recomienda ensayar el

 
  
 
tratamiento médico con vasodilatadores, ya que estos al aliviar el vasoespasmo pueden
agravar la isquemia por desviación del flujo de las zonas comprometidas a las zonas con
vascularidad normal, además permiten la extensión del trombo dentro de las pequeñas
arterias y arteriolas, previamente protegidas por el vasoespasmo.

BIBLIOGRAFIA

Schwartz .S, et al ; PRINCIPIOS DE CIRUGÍA: Séptima edición , Vol I, pp; 1017-1024;

McGraw – Hill Interamericana; 2000.

Veith .F, Hobson .R, Williams .R, Wilson .S; VASCULAR SURGERY PRINCIPLES AND
PRACTICE: Second Edition, McGraw-Hill; 1994

Alvarez Fernández J. Gutiérrez Julián J. Menéndez Herrero M.; ISQUEMIA AGUDA DE

LAS EXTREMIDADES; Hospital Central De Asturias.

Vaquero F. Uriach L.; ISQUEMIAS AGUDAS; 1994.

Sabiston. CIRUGIA; 2000

Scribner R. Brown W. Tawes R.; DECISION MAKING IN VASCULAR SURGERY; B.C.

Decker Inc. Toronto – Philadelphia. 1987.

Lazar G. Michael M. Keith O. Gerald Z. Keith L.; ESSENTIALS OF SURGERY STIENTIFIC

PRINCIPLES AND PRACTICE.; Editorial Lippincott – Raven; Washington Square –
Philadelphia. 1997.

Hardy. CIRUGIA; Editorial Médica Panamericana; Argentina 1985.

 
  
 
Davis J. Sheldon G.; SURGERY A PROBLEM – SALVING APPROACH; Second Edition; Vol
II; Edit Mosby; St. Louis – Missouri. 1995.

Hoch J. Kennell T. Hollister M. Sproat I, et al.; COMPARISON OF TREATMENT PLANS

FOR LOWER EXTREMITY ARTERIAL OCCLUSIVE DISEASE MADE WITH
ELECTROCARDIOGRAPHY – TRIGGERED TWO – DIMENSIONAL TIME – OF – FLIGHT
MAGNETIC RESONANCE ANGIOGRAPHY AND DIGITAL SUBTRACTION
ANGIOGRAPHY.; En: The American Journal Of Surgery; Vol 178 August 1999.

Tabares Aldo.; COMPARISON OF RECOMBINANT UROKINASE WITH VASCULAR

SURGERY AS INITIAL TREATMENT FOR ACUTE OCCLUSION OF THE LEGS.; En: New
England Journal Medicine; Vol 338. pp: 1105 – 1111. 1998.

Silva J. White Ch. Ramee S. Et al.; PERCUTANEOUS PROFUNDAPLASTY IN THE

TREATMENT OF LOWER EXTREMITY ISCHEMIA: RESULTS OF LONG – TERM
SURVEILLANCE.; En Journal Of Endovascular Therapy: Vol 8, N° 1, pp 75 – 82.

Bauermeister G.; ENDOVASCULAR STENT-GRAFTING IN THE TREATMENT OF

SUPERFICIAL FEMORAL ARTERY OCCLUSIVE DISEASE.; En: Journal Of Endovascular
Therapy: Vol 8, N° 3, pp: 315 – 320.

5.-La complicación más frecuente posterior al tratamiento es:

a) Infección del sitio de punción.

b) Tromboembolismo pulmonar paradójico.
c) Isquemia irreversible de la extremidad.
d) Síndrome de reperfusión.

La mayoría de las alteraciones bioquímicas que ocurren durante la lesión por

isquemia/reperfusión, han sido reproducidas a partir de la experiencia durante el
trasplante de órganos
, por lo general, han sido estudiadas casi de manera exclusiva a través de modelos de
isquemia caliente o medianamente cercanos a la temperatura fisiológica. A partir de la
experienciaquirúrgica ha sido posible demostrar muchos de los eventos síndrome de
isquemia/reperfusión de manera secuencial y se ha facilitado el estudio de las vías de
amplificación de la respuesta inflamatoria e inmunológica de severamente enfermos y
dentro de ellos especialmente de los que han sufrido traumas, quemaduras o han sido
sometidos a cirugías mayores. En esta revisión de la literatura se describen en una primera
parte los eventos fisiopatológicos más relevantes de este síndrome, luego sus

 
  
 
manifestaciones y finalmente sus posibles estrategias de tratamiento con referencia
particular al paciente quirúrgico.

Mecanismos y secuelas posteriores a la re oxigenación celular

Alteración en la función de la mitocondria e incremento enla producción de RLO
Conversión de xantina deshidrogenasa (XDH) a xantinaoxidasa (XO) o fosforilación.
Aumento en la producción de RLO.
Disminución de la actividad de la glutatión-peroxidasa
(GP) y de las demás enzimas antioxidantes.
Activación del factor nuclear.
Alteración en el transporte epitelial del hierro.
Disminución de la prostaglandina I2.
Inducción de la óxido nítrico-sintetasa (ONS) con la consecuente producción de especies
de nitrógeno reactivo (ENR).
Incremento en la permeabilidad celular.
Activación de la vía de la quinasa y de la proteína cinasa.
Apoptosis- necrosis.
Inducción de proteínas de choque térmico.

REFERENCIA

Fuente: Schaller, B. Cerebral ischemia and reperfusion: The

pathophysiologic concept as a basis for clinical therapy. J Cereb Blood
Flow Metab, 2004; 24 (4): 351-69.

Tabla 2
Manifestaciones clínicas del síndrome de isquemia/reperfusión.
Cardiovascular: hipotensión, arritmias (FV, TV, ritmo
idioventricular), disminución de la respuesta a vasopresores, cambios en la distribución del
flujo sanguíneo.
Pulmonar: hipoxia, SDRA, edema pulmonar.
Renal: IRA, uremia, acidosis metabólica.
Gastrointestinal: alteraciones de motilidad, absorción, permeabilidad de mucosa intestinal
y traslocación bacteriana.
Hígado: isquemia por repercusión postrasplante de hígado (aumento severo de
transaminasas, hipotensión).
Musculoesquelético: edema, mioglobinuria.
Metabólico: hipercalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia.
SNC: Aumento PIC, edema cerebral, deterioro motor, sensitivo y cognitivo.

 
  
 

6.-El manejo de esta complicación debe consistir en:

a) Antibióticos de amplio espectro y Desbridación de la herida quirúrgica

b) Alcalinización de la orina, manitol y alopurinol.
c) Tratamiento con antineuriticos de 3ª generación.
d) Amputación supracondílea de la extremidad.

Tratamiento del síndrome isquemia/reperfusión.

Inmunonutrición.
N-acetilcisteína.
Manitol, alopurinol y anticálcicos.
Inhibidores de la lisofosfatil-acil-transferasa (LAT)
Superóxido dismutasa.
Elementos lazaroides.
Prostaglandinas.
Proteína C activada recombinante humana (rhAPC)

Inhibidores de la óxido-nítrico sintetasa (ONS)

Anti-citoquinas.
Anticuerpos monoclonales.
Terapia genética.

Por otra parte, el uso de enzimas como la superóxidodismutasa y la catalasa y de elementos

lazaroides, los 21-aminoesteroides, no glucocorticoides, análogos de la metilprednisolona,
tienen acciones experimentales importantesa nivel de la captación de RLO, la atenuación de
la inflamación,la estabilización de las membranas celulares y lainhibición de la producción
de citoquinas[34].
Prostaglandinas, proteína C activada Huamana (RHAPC) e inhibidores de la
óxidonítricosintetasa (ONS)
La prostacliclina (PgI2), es una prostaglandina derivada del endotelio que inhibe la
agregación plaquetaria y la adhesiónde los neutrófilos produciendo vasodilatación a través
de un aumento en el AMPc a nivel citoplasmático y modulando parte de la respuesta de la
lesión por isquemia/reperfusión.
Aún cuando sus efectos por vía endovenosa se han asociado con un aumento en el
cortocircuito intrapulmonar, una disminución en la resistencia vascular pulmonar (RVP) e
hipotensión sistémica, su uso por vía inhalatoria ha demostrado efectos equivalentes al ON
inhalado dentro de las estrategias no
ventilatorias del manejo de pacientes con SDRA[27]. Igualmente, la prostaglandina E (PgE1)
produce vasodilatación sistémica y pulmonar en pacientes críticamente enfermos y mejora
el gasto cardiaco y la entrega de oxígeno, al igual que el uso de los inhibidores de la 5-lipo-
oxigenasa y la
tromboxano-sintetasa[27].
Los inhibidores de la óxido-nítrico sintetasa (ONS) comola Ng-methyl-L-arginine
hydrochloride (546C88) han promovido la resolución del choque en pacientes con sepsis

 
  
 
severa, al mejorar la respuesta hemodinámica y el requerimientode vasopresores durante
períodos de infusión de 72 horas en pacientes severamente comprometidos [22, 23]. Sin
embargo, algunos de estos estudios han mostrado resultados contradictorios por un
aumento en el tono vascular y por una reducción en el índice cardiaco y en la entrega de O2
e incluso un aumento en la mortalidad [24].
Igualmente, la proteína C activada recombinante humana (rhAPC), ha demostrado ser útil
en la sepsis severa, dada la gran respuesta inflamatoria asociada y la activación endotelial
secundaria. Actualmente en el contexto de la sepsis y dentrode ella de las implicaciones
fisiopatológicas que en parte pueden ser atribuidas a la injuria por reperfusión, está
indicada en pacientes sépticos con alto riesgo de muerte (APACHE
II>25, FOM inducida por sepsis, SDRA) y contraindicada en los pacientes con
coagulopatías[25].

Anti-citoquinas, anticuerpos monoclonales y terapia genética.

Aunque experimentalmente un buen número de medicamentos anti-citoquinas ha sido

evaluado, sólo dos han tenido importantes aplicaciones prácticas especialmente.

REFERENCIA

1. Tanikawa K. Reperfusion injury in liver transplantation. Curr Opin

Anaesthesiol 2000; 13: 349-54.
2. Selzner M., Camargo C.A., Clavien P.A. Ischemia impairs liverregeneration after major
tissue loss in rodents: protective effects ofinterleukin-6. Hepatology 1999; 30: 469-75.
3. Jassem W., Roake J.A., et al. The molecular and cellular basis ofreperfusion injury
following organ transplantation. Transplant Rev
1998; 12: 14.
4. Jassem W., Fuggle S., et al. The role of mitochondria in ischemia/reperfusion injury.
Transplantation, 2002; 73 (4): 493-9.
5. Jeashke, H. Reactive oxygen and mechanisms of inflammatory liver
injury. J Gastroenterol Hepatol 2000; 15: 718.
6. Chan R., Ibrahim N. Ischemia-reperfusion is an event triggered byimmune complexes and
complement. Br J Surg 2003; 90: 1470-8.
7. Taniyama Y., Griedling K. Reactive oxygen species in the vasculature.
Hypertension 2003; 42: 1075-81.
8. Toyokuni S. Reactive oxygen species inducen molecular damageand its application in
pathology. Pathol Int 1999; 49: 91-102.
9. Collard Ch., Gelman S. Pathophysiology, clinical manifestations,and prevention of
ischemia- reperfusion injury. Anaesthesiology
2001; 91 (6): 1133-9.

 
  
 
10. Collard C., Lekowski R., et al. Complement activation followingoxidative stress. Mol
Immunol, 1999; 36: 941-8.
11. Carden D., Ganger D. Pathophysiology of ischemia-reperfusioninjury. J Pathol 2000;
190: 255-66.
12. Schaller B. Cerebral ischemia and reperfusion: the pathophysiologicconcept as a basis
for clinical therapy. J Cereb Blood Flow Metab
2004; 24 (4): 351-69.
13. Marc A., Daemen B. Apoptosis and inflammation in renal reperfusioninjury.
Transplantation 2002; 73 (11): 1693-700.
14. Terada L. Oxidative stress and endothelial activation. Crit Care
Med, 2002; 30 (5): S186-S91.
15. Freeman, J. Liver transplantation: Anaesthesia and perioperativecare. En: Blumgart,
L.H. ed. Surgery of the liver and biliary tract.
New York: Ed. Churchill Livingston 1994; 1789-1800.
16. Czerniak, A. Mayer, D. Early and late complications of liver
. En: Blumgart, L.H. ed. Surgery of the liver and biliary tract. New York: Ed. Churchill
Livingston 1994; 1845-56.

7.-El desarrollo de síndrome compartimental en este paciente está en relación a:

a) El desarrollo de síndrome de reperfusión.

b) El desarrollo de trombosis venosa profunda.
c) El aumento en la presión de perfusión postquirúrgico.
d) El tiempo de isquemia de la extremidad.

Síndrome compartimental:

La interrupción del flujo arterial y/o el aumento progresivo de la presión tisular lleva a una
reducción del flujo capilar, a isquemia y posterior necrosis local secundaria a hipoxia. La
isquemia muscular hace que se genere un metabolismo, lo que acarrea una inadecuada
producción de fosfatos de alta energía y generación de acidosis láctica. El ATP es
secuencialmente degradado hasta hipoxantina transformado por la xantina deshidrogenasa
en xantina, que se convierte a su vez de manera irreversible a uratos.
Ante la falta de energía la bomba de Na/K dependiente de ATP no es capaz de mantener el
gradiente osmolar y hay un aumento de la permeabilidad de la membrana celular, edema
intersticial y elevación de la presión compartimental, las vénulas de pared delgada se
colapsan resultando en venosa y oclusión finalmente de los capilares con lo cual se agrava la
hipoxia.
Una vez la reperfusión se da, el oxígeno es transformado por múltiples procesos en
radicales libres, capaces de producir lesión celular, peroxidación de lípidos de membrana,
degradación de ácidos nucléicos, inducción de quimiotaxis para los leucocitos polimorfo-
nucleares, liberación y activación de proteasas, promoción de la agregación plaquetaria y
coagulación microvascular, todo esto traducido en amplificación de la respuesta

 
  
 
inflamatoria, exacerbación del SC, que de perpetuar causa daño muscular y nervioso
irreversible 5, 8, 9.
En los casos de lesión severa por aplastamiento se produce gran daño celular con salida de
potasio y con entrada de calcio, sodio y agua del espacio extracelular al músculo, con edema
progresivo hipovolemia. La entrada de calcio al citosol lesiona las mitocondrias y de esta
manera interfiere con la producción de energía (conlleva a la generación de radicales libres
y daño celular irreversible). Se produce hiperkalemia, hipocalcemia y acidosis metabólica
factores que son inotrópicos y cronotrópicos negativos que suman un componente
cardiogénico al ya establecido shock hipovolémico.

Además se sugiere que una actividad aumentada del óxido nítrico sintetasa genera
vasodilatación, el sistema autónomo responde con vasoconstricción que lleva a hipoperfusión
renal y oliguria, componentes que desencadenan la falla asociados a las altas
concentraciones de CPK, mioglobina y uratos que por un mecanismo obstructivo producen
necrosis tubular aguda.

REREFENCIAS

1. Mendoza A, Manzo HA. Síndrome compartimental en extremidades. Conceptos actuales.

Cir
Gen 2003; 25(4): 342-348.
2. Granchi TS, Garcia P, Mattox KL, Debakey ME. Compartment Syndromes. In: Rich NM,
Mattox KL, Hirshberg A. Vascular Trauma. 2da ed. Elsevier Saunders, 2004 pp 443-455.
3. 0da Y, Shindoh M, Yukioka H, et al. Crush syndrome sustained in the 1995 Kobe, Japan,
earthquake:
Treatment and outcome. Ann Emerg Med 1997; 30(4): 507-512.
4. Gulli B, Templeton D. Compartment syndrome of the coger extremity. Orthoped Cli
North Am
1994; 25(4): 677-684.
5. Velmahos GC, Toutouzas KG. Vascular Trauma and Compartment Syndromes. Surg Clin
North Am 2002; 82(1): 125-141.
6. Word KE, Reedy S, Pozniak MA, et al. Phlegmasia cerulean dolens with compartment
syndrome: a complication of femoral vein cauterization. Crit Care Med 2000; 28(5): 1626-
1630.
7. Warner ME, LaMaster LM, Thoeming AK, et al. Compartment syndrome in surgical
patiens.
Anesthesiology 2001; 94(4): 705-708.
8. Allen DM, Chen L, Seaber AV, et al. Pathophysiology and related studies of the no
reflow phenomenon in skeketal muscle. Clin Orthop 1995;
314: 122-133.

 
  
 
9. Botero BE, Velásquez O. Síndrome de aplastamiento y síndrome compartimental de las
extremidades.
En: Ordoñez CA, Ferrada R, Buitrago
R. Cuidado Intensivo y Trauma. 1ra ed. Distribuna,
2002: pp 575-562.
10. Garr JL, Gentilillo LM, Cole PA, et al. Monitoring for compartmental syndrome using
near-infrared spectroscopy: a noninvasive, continuous, transcutaneous monitoring
technique. J Trau

8.- Posterior a tratamiento quirúrgico el paciente refiere dolor de mayor intensidad que
antes de su cirugía y adormecimiento de los dedos, al revisarlo se encuentra con edema
severo de la extremidad con pulsos apenas perceptibles y llenado capilar retardado así
usted decide:

a) Realizar nueva arteriografía de control.

b) Realizar faciotomías en la cama del paciente.
c) Aumentar las dosis de heparina y elevar la extremidad.
d) Suspender la heparina y drenaje de hematoma.

La presión normal de los compartimentos es de 20 mm Hg; la fasciotomía está indicada

cuando la presión sobrepasa de 40 mm Hg.

Las indicaciones absolutas de fasciotomía son:

a. Presencia de síndrome compartimental al ingreso.

b. Lesión con grave machacamiento de tejidos o fracturas.
c. Lesión combinada arterial y venosa.

Las indicaciones relativas son:

a. Isquemia mayor de 6 horas.

b. Shock prolongado.
c. Ligaduras venosas como la de la vena poplítea.

La fasciotomía en la pierna se hace por incisiones postero-lateral y antero-lateral; en el

antebrazo por incisiones volar y dorsal, con liberación del túnel carpiano. Una vez la
situación mejore se cierran liberando y aproximando los bordes o con injertos libres. No
parece justificado hacer fasciotomías profilácticas.

El tratamiento sistémico consiste en administrar manitol u otras sustancias depuradoras de

radicales libres como las dismutasas, catalasas y la dimetiltiourea y alcalinizar la orina para
prevenir la precipitación de mioglobina en los túbulos. El manitol se aplica en dosis de 100
ml al 20% antes de restablecer el flujo y luego 10 g cada hora por 6 a 24 horas.

 
  
 

REFERENCIA

1. Botte, MJ; Keenan, MA; Gelberman RH: Volkmann´s ischemic contracture of upper
extremity. Hand Clin, 1998: 14 (3): 483-97.
2. Botte,MJ; Fronek, J; Pedowitz, RA: Exertional compartment syndrome of the upper
extremity. Hand Clin, 1998: 14 (3): 477-82.
3. Van Essen, GJ; McQueen, MM: Compartment syndrome in the lower limb. Hosp Med,
1998 59(4): 294-7.
4. DBotte, MJ; Gelberman, RH: Acute compartment syndrome of the forearm. Hand Clin,
1998: 14 (3): 391-403.
5. Gellman, H; Buch, K: Acute compartment syndrome of the arm. Hand Clin, 1998: 14
(3): 385-9.
6. Hovius, SE; Ultee, J: Volkmann´sischemic contracture. Prevention and treatment. Hand
Clin, 2000: 16 (4): 647-57.
7. Hargens, AR; Mubarak, SJ: Current concepts in the pathophysiology, evaluation, and
diagnostic of compartment syndrome. Hand Clin, 1998: 14 (3): 371-83.