Inflamacin

Reaccin inflamatoria
Inespecfica
Eliminar los tejidos
muertos
Proteger frente a la
infeccin local
Facilitar el acceso del
sistema inmunitario
RIA

controlada
por
mensajeros
qumicos
derivados tanto de los
tejidos lesionados como
del exudado inflamatorio.

Exudado inflamatorio (EI)

Lquido sales + protenas

Fibrina
Neutrfilos (leucocitos).
Macrfagos (monocitos).
Linfocitos.

Vasos locales cambios que se

producen
alrededor de la
zona lesionada.

Vasos sanguneos
adyacentes
se dilatan
Modificacin de las
paredes endoteliales
Perdida de lquido
(fibrinogeno)

Marginacin y
emigracin de
neutrfilos
Y macfagos

El lquido
espacio extracelular

Constantemente circulando
Lleva antgenos a los ganglios locales
facilita

Respuesta inmunitaria especfica

En la inflamacin aguda son

tambin necesarias reacciones
celulares

Principales acontecimientos en RI provocados por

mediadores qumicos
Activacin

del

endotelio

adherencia

de

los

neutrfilos.
Activacin de neutrfilos desarrollen su capacidad
para

matar,

fagocitar

bacterias

generar

mediadores inflamatorios.
Capacidad de moverse neutrfilos activamente de
forma dirigida.

 Neutrfilos :
Principales clulas mediadoras en la RIA
Agregarse a lo largo de las paredes vasculares
(marginacin)
Emigran a travs de las paredes vasculares

50% al 70% de los leucocitos

La activacin del endotelio es un

proceso bsico en la inflamacin
aguda

Activado tanto por los productos de la lesin

tisular como por citoquinas.(protenas que
regulan interacciones de las clulas del sistema
inmune.)

xido ntrico y prostaglandinas, que inducen la

relajacin vascular e inhiben la agregacin
plaquetaria.

Endotelina, tromboxano A2 y angiotensina II, que

producen constriccin vascular.
Factor de activacin plaquetaria (PAF), que
aumenta la permeabilidad vascular y la sntesis de
xido ntrico

 Neutrfilo (leucocito PMN) grnulos

citoplasmticos lisosmicos ricos en enzimas
proteoliticas
destruir clulas y materiales de la matriz
extracelular.
Desventaja
vida corta (horas)
liberan algunas de sus
macrfagos
derivados de los monocitos
de la sangre circulante
enzimas
lisosmicas!!
Emigran + tarde
Actividad fagocitica
Vida mas larga
Mas importantes en Inf. Crnica

 Predominan los Neutrfilos formacin de pus exudado purulento

Fibrina

exudado fibrinoso

Lquido

exudado seroso

Mediadores qumicos de la
inflamacin

Histamina Liberada por mastocitos, basfilos y plaquetas

Dilatacin transitoria de las arteriolas
Aumenta la permeabilidad

Prostaglandinas y los leucotrienos Derivan del cido

araquidnico
Liberado de las membranas celulares
activacin de la enzima fosfolipasa A2
vasodilatacin, aumento de la
permeabilidad
de
los
tejidos
permitiendo el paso de los leucocitos
, antiagregante plaquetario, estmulo
de las terminaciones nerviosas del
dolor...
Controlan el descenso de la
presin arterial al favorecer la
eliminacin de sustancias en el rin
.
Broncoconstriccin

Mediadores de la inflamacin.
Estn involucrados en alergias y
asma, entre otras enfermedades
inflamatorias.

El factor activador de las plaquetas produce vasoconstriccin,

aumento de la permeabilidad vascular y agregacin plaquetaria

Citocinas interleucina-l (ILI). interleucina 8 (IL-8) y factor alfa de la

necrosis tumoral (TNF).
Adhesin celular en el endotelio
Induccin de sntesis de PAF.
Estimulacin de la proliferacin y actividad secretora de los
fibroblastos.
Atraccin de neutrfilos a la zona lesionada (IL-8).

Sistema del complemento protenas plasmticas inmunidad y la

inflamacin.
C3a,

permeabilidad vascular al liberar histamina de mastocitos/plaquetas.

C3b, que opsoniza bacterias y facilita su fagocitosis por neutrfilos

C5a,
permeabilidad vascular al liberar histamina de
mastocitos/plaquetas,
- quimiotctico para los neutrfilos
- induce molculas de adherencia de las clulas endoteliales.
Cininas activado por factor de Hageman (factor XII) precalicreina
Calicreina bradicinina: potente mediador del aumento de la permeabilidad
vascular, produce dolor y activa el sistema del complemento.

xido ntrico sintetizada localmente por el endotelio y los macrfagos.

potente vasodilatador y aumenta la permeabilidad vascular.

Fisiopatologa
VRS
ADV
PI
VI

INFLAMACIN
VA AREA

CONTRACCIN
MUSCULATURA
LISA BRONQUIAL

HIPERSECRECIN
BRONQUIAL

EDEMA

LUMEN BRONQUIAL
EFECTO DE
VLVULA
TPO.
ESPIRATORIO

SIBILANCIAS
CAMBIO
PATRN
RESPIRATORIO

W resp

HSP

CRF

DETERIORO
GASOMTRICO

Resolucin del exudado

Circunstancias
favorable
RIA

lesin
preparar el
terreno para
la
evolucin
cicatrizacin.
Eliminacin del
exudado inflamatorio
Restitucin
Reparacin fibrosa

Licuefaccin por enzimas

procedentes de los neutrfilos
+
Reabsorcin del lquido hacia los
linfticos
+
Fagocitosis de los restos slidos
por macrfagos

La neumona lobular como ejemplo

de resolucin de un exudado
neumona
lobular

inflamacin aguda
del pulmn

bacterias y
toxinas

Muerte neumocitos
tipos 1 y 2

extenderse
rpidamente
revestir los
espacios areos
alveolares

neumona
lobular

bacterias patgenas
en los alvolos
EIA

Alt. intercambio
gaseoso

eliminado el exudado

aire es sustituido
por exudado

Neutrfilos y
macrfagos