AGENT INFEKSI

SISTEM RESPIRASI

Flora normal/komensal :
MO flora normal/komensal dlm tubuh, akan
melindungi tbh secara berkompetisi dgn
patogen pd tmpt kolonisasi dan mhslkn
antibi otik/bacteriosin yg menekan MO
patogen.
Bakteri anaerob. Memproduksi produk
metabolik toksik dan as. Lemak bebas yg
menghambat MO lain.
Disaluran genital wanita, lactobacillus mem
produksi as. Laktat yg dpt menurunkan
pH, shg mencegah kolonisasi o/ patogen.

 Antibiotik, menekan flora normal,

mmgknkan terjd. Kolonisasi & infeksi o/ MO
yg secara alami resisten, sep. Candida
albicans
Antibiotik dpt mengganggu keseimbangan

antar MO flora normal, memungkinkan salah

satu berproliferasi secara tdk proporsional,
contoh infeksi Clostridium difficile yg
menyebabkan penyakit diare berat.
Dlm saluran napas, udara dilembabkan dan
di hangatkan o/ aliran melalui konka dan
sinus paranasalis. Partikel yg nempel pd
mukus yg lengket pd epitel sal.napas, dan
debris diangkut o/ silia yg berbentuk sep
ban berjalan/conveyor belt, ke orofaring
kmd ditelan.

Mekanisme ini hanya u/ partikel diameter

>5u u/ mencapai alveoli. Saluran napas
dibwh steril

Flora normal/komensal nasofaring :

Streptococcus sp
Haemophillus sp
Neisseria sp
Anaerob campuran
Candida sp
Actinomyces sp

Transmisi :
Dpt brp droplet, droplet nuclei(agent
kering,melayang diudara), debu(agent nempel
pd debu), atau kontak (direk & indirek).
Hospes yg terinfeksi
Gizi mengakibatkan immunity defence
rendah.
Pelayanan kesehatan yg blm memadai.
Pencegahan :
Efektip bila secara menyeluruh aspek kehidup
an ditingkatkan, shg tercipta kualitas hidup
sehat dan sejahtera.

Bakteri yg menyebabkan patologi

pd sistem respirasi
Infeksi pd sal. Napas, pd dasarnya terjadi
akibat inhalation MO patogen.
Agent infeksius dpt berupa bakteri, virus,
Rickettsia, dan jamur.
Infeksi yg terjadi pd paru dpt tersebar ke
organ tbh lain, contoh : meningitis
bakterialis mrpk penyebaran lbh
lanjut/sekunder ke kepala /me ningen otak
dari btk infeksi primer pd paru, baik
penyebabnya Streptococcus pneumoniae,
Haemophyllus influenza, Mycobacterium
tuberculosae.

Agent dan infeksinya :

1. Tuberculosis penyebabnya :
Mycobacterium tuberculosae

Occurrence : di seluruh dunia, skg

meningkat lg, ada kaitan dgn Aids.
Epidemiologi :
75% menyebabkan peny. Paru, & ekstra
paru (kgb, tulang & sendi, meningeal,
pericardial, sal. Kemih & kelamin, sal.
Pencrna)
Dpt menimbulkan wabah.
Jrg infeksius pd penyakit primer, reaktifasi
terjadi pd selanjutnya(post primer.

Pd org HIV pos, mengalami penyakit

berat
Dpt resisten thd satu/lbh. Obat anti

tuberkulo sis (MDRTB).

Masa inkubasi u/ infk. Primer 4 16 mgg
Rute penularan :
Air borne droplet, droplet nuclei dan
debu
Air susu /milk dan daging yg terinfeksi
Patologi dan Mekanismenya:
Stlh inhalasi, berkembang lesi kcl
subpleura yg dsbt fokus Ghon.

 Infeksi menyebar ke kelenjar limfe

hilus dan mediastrum u/ mbtk komplek
primer.
Kelenjar membesar dgn reaksi

granulomatosa inflamasi, yg dpt mengalami

perkejuan.
Kasus kompleks primer dpt sembuh spontan
1 2 bulan, kdg dgn kalsifikasi, tes kulit
tuberkulin pd penderita ini positip.
Infeksi komplek primer dpt menyebar lokal
ke bronchus, menyebabkan tekanan pd
bronchus /endobronchial
bronchopneumonia, melalui sal. Limfatik ke
pleura, menyebabkan efusi pleura/melalui
aliran darahlesi diseminata

 Pd bbrp kasus dpt berlanjut mjd.

tuberculosis millier/ meningeal.

Pd kasus lain,fokus dorman dbtk dlm tulang,

paru, ginjal,dll yg akan reaktivasi dwkt yad.
Infeksi primer dpt juga lokasi di tonsil, usus,
dan kulit
Faktor virulensi blm jelas, krn MO dpt
berubah ubah dgn kemampuan
berkembang cepat diluar sel dlm rongga
tbh, u/ bertahan dlm makrofag dan
mencegah fusi lisosom dan fagosom, dan u/
bertahan dlm keadaan yg relatif inaktif dgn
pebelahan yg sangat jarang.

Morphologi :
Aerob
Atrikh
Bentuk bacill tipis, Tdk berspora
Dinding sel terdiri dari peptidoglikan
tebal, asam teikoat, dan lipid 50 %
dan kaya akan asam mikolat, shg
dikatakan bacil tahan asam ( tahan
didecolorisasi dgn asam
alkohol/asam kuat).

2.Pneumococcal
pneumonia/radang paru :
penyebab : a). Streptococcus
pneumoniae/Pneu
Occurrence : di mococcus.
seluruh dunia,
epidemi terjd. Di kamp pekerja,
penjara.
Morphologi : Diplococcus Gram
positip, punya simpai(virulen)
Komplikasi : Efusi pleura, gagal
napas, gagal organ multiple mrpk
komplikasi yg tjd pd semua patogen
pernapasan.

Komplikasi Pneumococ adl : empiema,

bacteremia,pericarditis dan meningitis.
Spesimen yang diambil u/
pemeriksaan lab /kultur adalah : cairan
pleura, aspirat trakhea, cairan lavase
broncoalveolar/bronchoalveolar lavage,
aspirasi perkutan.
Pemeriksaan deteksi antigen , spesimen
adl : serum, sputum dan urin.
Pencegahan : Vaksinasi u/ kelompok
berisiko tinggi. Hindari kesesakan/over
crowding, ventilasi baik, higiene pribadi
tingkatkan, khe moprophylaxis u/ wabah.

Epidemiologi :
Mrpk patogen 2 trsering pd meningitis bacteri,
dan mrpk agent utama pd sinusitis, otitis
media,dan eksaserbasi infektif penyakit dada
kronik.
Karier tdpt pd kelomp. Yg hdp berdekatan &
penuh sesak.
Ditularkan droplet diperkuat krn sdh ada ISPA
,kolonisasi faring mendahului pneumonia.
Pneumonia srg tjd pd px HIV, sindrom nefrotik,
jantung, ginjal kronik, pd disfungsi limpa/pasca
splenektomi, hepatitis alkoholik/sirosis, pd px
diabet, pd px keganasan(mieloma, limfoma),
dan immunosupresi berat.

Patologi dan patogenesis :

Virulen (kapsul),
Dasar klasifikasi serotipik, bdsrk antigenik
kapsul, ada 80 serotipe, & serotipe trtentu lbh
srg. terkait infeksi klinis
Vaksin pneumococcus polivalen, plg sering
mengandung 23 serotipe.
Stlh inhalsi MO bermultiplikasi scr cepat dlm
ruang alveolar, kmd tjd progresi kongesti yg
patologis, melalui hepatisasi merah, menjd
hepatisasi abu2, kmd tjd resolusi.
Inflamasi yg tjd murni hanya pd alveolar, & tdk
ada nekrosis / fibrosis pasca pneumococcus.

b). Streptococcus pyogenes

Occurrence :
Dslrh dunia trutama wilayah tropik yg lembab, kumuh dan miskin.
Penularan : Air borne, kontak
Morphologi dan pemeriksaan lab : Coccus Gram +.berpasangan dan rantai, anaerob fakultatip.
Butuh media darah, spesimen dari apus tenggorok dan apus luka,juga lakukan kultur darah. Secara
asimtomatik ada di faryng.

Patogenesis :
Streptococcus pyogenes mrpk 1 dari 10
patogen teratas penyebab kematian didunia.
Membawa Ag KH grup A(Ag Lancefield),
dikllgi o/ Ag protein M, yg mencegah
fagositosis o/ lekosit. Antibodi thd prot.M
tertentu bsf melin dungi thd infeksi lanjut dr
jenis M yg sama.
Dpt mghslk bbrp toksin, sep toksin
erithrogen nik, yg berhubungan dgn demam
skarlet, dan eksotoksin pirogenik
Streptococcus A.B. dan C. MO mlekat ke sel
mlalui reseptor fibronektin.

MO ini dpt menginvasi & bertahan

hdp dlm sel, shg pbawa faryngeal sulit
dieradikasi o/ bbrp antibiotik.
Pencegahan dan pengendalian :
MO ini dpt mnyebar dgn cpt di R. prwtn
bedah dan obstetrik.
Px terinfeksi/terkoloni hrs diisolasi 48jam
stlh inisiasi terapi antibiotik yg efektip.
Pengobatan segera dpt mencegah
penyakit imun sekender(demam rematik).
Perbaikan sanitasi dan gizi masyarakat.

c) Staphylococcus aureus
Occurerence :
diseluruh dunia, terutama diwilayah
tropik yg lembab, kumuh dan miskin
Rute penularan : Air borne, kontak
Morphologi :
Coccus Gram + ,berkelompok, tdk
mbtk spora, Atrikh, satu2nya yg
patogen dlm genusnya, punya ensim
koagulase, mrpk komensal pd kulit,
hidung, ketiak, atau perineum.

Epidemiologi:
Sering menyebabkan komplikasi pd
pneumo- nia( 49% px dirwt d RS, 50% di
ICU, punya bukti infeksi influensa).
MO ini tdk jrg mjd pnyebab pneumonia yg di
dpt di RS, yg juga bisa disebabkan o/ MRSA.
Lebih sering terjadi pd saat musim dingin.
Patologi dan patogenesis :
Memproduksi koagulase, yg mengkatalisis
perubahan fibrinogen mjd fibrin, yg menjadi
perlindungan bagi MO tsb.

 MO ini jg punya reseptor thd

permukaan sel host &
prot.matriks(fibronektin, kolagen) yg
membantu
Memproduksi
ensim litik
u/ melekat.

ekstraselluler(lipase), u/ memecah
jaringan host & membantu invasi
Bbrp strain memprod. Eksotosin poten,
yg menyebabkan sindrom syok toksik.
Eksotoksin juga dpt menyebabkan diare.
Pneumonia dpt tjd stlh
influenza,berkembang dgn cpt, mbtk
kavitas, mmiliki mortalitas tiggi.

Diagnosa lab :

Riwayat penyakit sep influenza sblmnya.

Nyeri dada,& bbrp manifestasi
ekstrapulmonal
Pewarnaan Gram sputum ditemukan
coccus Gram + sep. cluster anggur
Kultur sputum, darah dan cairan pleura.
Toleran thd kadar garam tinggi
Identifikasi dilakukan dgn adanya ensim
koagulase, DNAse, dan katalase.
Pencegahan :
Lakukan isolasi u/ px terinfeksi MRSA

d) Haemophyllus influenza
Occurerence :
diseluruh dunia, terutama diwilayah tropik yg
lembab, kumuh dan miskin
Morphologi :
Coccobacil Gram -, berkoloni pd permukaan
mukosa, bersama Haemophyllus ducreyi,
mrpk patogen utama.
Mengekspresikan kapsul polisakarida antifago
sitik, yg terdiri dr 6 tipe (a f).
Mengekspresikan lipopolisakarida dan protease
IgA
Tipe b berhub. Dgn septikemia, meningitis &
osteomielitis.

Gambaran Klinis :
Infeksi muncul pd anak pra sekolah,
menyebab kan meningitis piogenik,
epiglotis akut, septike mia, selulitis
wajah, osteomielitis.
Strain tanpa kapsul, komensal di
nasopharing, dpt menyebabkan otitis
media dewasa, sinusitis dan infeksi di
rongga dada pd px yg mengalami
penyakit saluran napas obstruktif.

Diagnosa lab :
Deteksi Ag mberikan diagnsa cpt pd
meningitis
Kultus LCS, dahak, darah atau pus, hrs
ditanam pd media agar-cokelat dan
diinkubasi pada CO2 5%.
Diidentifikasi dgn ketergantungan pd
faktor X dan V pd darah.
Pencegahan/pengendalian:
Vaksin Haemophyllus influenza tipe b/Hib.
Haemophyllus yg tdk berkapsul ada
dimana-mana, px dgn predisposisi tdk dpt
menghindar dr infeksi ini

3. Psittacosis /demam burung :

Occurrence :
Diseluruh dunia, banyak di kawasan
tropik yg lembab.
Penyebab :
Chlamydia sp
Reservoar : Burung ( kaka tua, nuri dll)
Transmisi : Air borne, kontak antar px
Karakteristik :
Memiliki 3 species yi : Chlamydia
trachomatis (menginfeksi mata dan
genitalia);

Chlamydia psittaci dan Chlamydia

pneumoniae
Bersf.obligat intraseluler , ada dlm 2 bentuk :

btk vegetatf intrasel tdk aktip yi bdn retikulat &

btk ekstrasel yg bertahan hdp & ditransmisi, yi
badan elementer, yg tbtk dr bdn retikulat
melalui pembelahan biner.
Semua dpt menyebabkan pneumonia yg dpt
menjd berat,& konjungtivitis pd kelompok Px yg
berbeda.
Patogenitas dan mekanisme:
Protein membran luar utama, dpt bfs sbg pele
katan pd sel mukosa.
Protein kaya sistein juga berhubungan dgn
virulensi.

Lokasi primer penyakit pd manusia

adl paru.
Bakteri masuk melalui sal. Napas, tjd
bactere mia transien, berkembang
dlm sistem RE.
Diparu terjd alveolitis yg diikuti o/
eksudat interstisial.
Smbatan mucus mrpk manifestasi
ksus kronik.
Bacteremia ke 2 terjd bersamaan dgn
onset gejala.

Chlamydia psittaci :

Patogen burung dan mamalia dpt ditransmisi

kan ke manusia, menyebabkan psittacosis.
Masa inkubasi 10-14 hr, kmd demam, batuk
kering nonproduktip, dispnea, nyeri kepala, &
mialgia.
Chlamydia pneumoniae :
Ditransmisikan dr org ke org via pernapasan
Menyebabkan pneumonia/bronkhitis, yg
secara klinis ringan, dpt berhub. Dgn
faryngitis ,sinusitis dan laryngitis.
Tdpt kontroversi mengenai peranannya dlm
berkembangnya arterosklerosis.

Diagnosa lab :
Psittaci biasa didiagnosa secara
serologis mnggunakan
mikroimmunofluorescensi yg spesifik
species.
Pemeriksaan IgM dan penangkapan
IgM dgn EIA.
Chlamydia pneumoniae dpt dtmbhk pd
sel HeLa, Uji fiksasi komplemen/CFT,
EIA, dan metode yg berdasarkan NAAT
digunakan untuk diagnosis rutin.

4. Atypical pneumonia :
Penyebab : Mycoplasma pneumoniae
Reservoar : manusia
Transmisi : Droplet, kontak
Epidemiologi :
Mrpk patogen umum yg menyebar keseluruh
dunia & mrpk penyebab ISPA( rinitis,faryngitis,
meningitis, konjungtivitis)dan ISPB (pneumo
nia, trakheobronkhitis) biasanya ringan.
Pneumonia mrpk btk infeksi yg plg srg dikenali
terutama mengenai anak dan dewasa muda.

Patologi dan patogenesis :

Pelekatan Mycoplasma ke epitel sal. Napas
host, dgn terikatnya protein P1(suatu
Ag169-kDa) ke reseptor glikoprotein
as.neuraminat.
Kmd menempatkan diri pd dasar silia dmn
bak teri ini menginduksi siliostasis.
Hidrogen peroksida yg disekresikan,
merusak membran sel host dan bekerja
sama dgn super oksida dismutase dan
katalase.
Mycoplasma pneumoniae yg tropsonisasi
siap dihancurkan o/ makrofag & o/ aktivitas
sistem komplemen.

Diagnosis :
Isolasi Mycoplasma pneumoniae dari kultur
APT atau sputum dgn menggunakan media
broth selektip.
Deteksi as. Nukleat pd jaringan atau
sputum menggunakan probe DNA.
Peningkatan / penurunan titer Ab sebanyak
4X atau titer Ab yg tinggi pd pengukuran
tunggal melalui fiksasi komplemen/ELISA.
Pencegahan :
Tdk ada vaksin, px danjurkn drawat di
R.isolasi.

5. Meningococcal Infection :
Occurrence : diseluruh dunia, epidemi :
meningitis belt di Afrika tropik, Timur tengah,
srg tjd di barak, kamp dan perkemahan.
Penyebab : Neisseria meningitidis
Transmisi : Air borne, droplet, kontak lgsg.
Epidemiologi :
Meningitis meningococcus mrpk btk yg paling
srg, dan satu2nya yg menyebabkan epidemi.
Merupakan diplococcus intraselluler Gram - ,
grup patogenik yg dikenal adl. A, B, C, D, X,
Y, Z dan W135.

Grup B, dan C, menyebabkan kasus

sporadik, & meningkat pd musim dingin dan
semi.
Grup C kdg menyebabkan kasus di lingk. RT,
perawatan, sekolah, & lingk. Pddkn lainnya.
Patogenesis dan mekanisme :
Determinan patogenesitas utama adl kapsul
polisaka rida antifagositik.
Meningococcus melintasi epitel mukosa
melalui endositosis dan kapsul ini
memungkinkan kelangsung an hidup MO dlm
aliran darah.
Lipooligosakarida mengaktivasi komplemen
dan pelepasan sitokin, menyebabkan terjd
syok dan koagulasi intravaskular diseminata.

Diagnosis dan mekanisme :

Meningitis meningococcus ditandai dgn
demam, kaku kuduk, penurunan kesadaran,
ruam petekie, suatu tanda septikemia, dpt
tdk disertai tanda meningitidis lainnya.
Diawali dgn kolonisasi pd mukosa
nasofaring, ada yg invasi lokal diikuti o/
bacteremia dan multiplikasi intravaskular.
Invasi meningeal menyebabkan inflamasi
rongga subaraknoid.
Ada jg yg menunjukan septikemia dgn syok
yg berlgsg cpt, dan koagulasi intravaskular
diseminata dgn pdarahan kdlm organ &
disfungsi Bbag. Organ tbh tmsk adrenal.

Ruam purpura khas timbulkrn fktor lokal yg

blm dpt dipahami,dipicu o/ Meningococcus,
disertai trombosito penia yg berkembang
cepat.
Imunitas yg terkait grup terjadi stlh infeksi,
bahkan pd infeksi sub klinik, karier
nasofaryngeal tetap berlanjut.
Masa inkubasi 1 3 hari.
Pencegahan :
Vaksin polisakarida tlh ada u/ melawan
serogrup A dan W135
Vaksin konyugat protein serogrup C punya
efisiensi 90%, Vaksin u/ serogrup B blm ada.

6. Pertusis :
Occurrence : diseluruh dunia, tinggi di
negara tropik, kumuh, lembab.
Penyebab : Bordetella pertusis
Transmisi : Air borne, kontak
Patogenesis :
Medah u/ adhesi krn punya fimbriae, memiliki
sjml eksotoksin tmsk toksin pertusis, adenilat
siklase, dan sitotoksin trakhea.
Tjdnya interaksi yg kompleks dgn sel saluran
napas menyebabkan pengentalan sekresi
bronkhus dan batuk proksimal

 Komplikasi utama adl. Infeksi saluran

napas sekender, apnea yg diinduksi o/ batuk
paroksimal yg berkepanjangan & pningkatan
Gambaran
klinis :
tek. Intrakranial.
Fase kataral selama 2 mgg tjd sblm muncul
batuk rejan yg khas.
Serangan batuk yg berulang & berkepanjang
an,diikuti o/ whoop inspirasi yg dalam, fase ini
srg berhub. dgn muntah dan perdarahan sub
konjungtiva, fase batuk bisa smp 3 bln.
Spasme sering tjd malam hari , shg kurang
tidur.
Infeksi sering dipersulit o/ pneumonia dan otitis
media sekunder.

Diagnosa lab :
Specimen apus hidung.
Media Agar charcoal, stlh inokulasi,
inkubasi sampai 5 hari.
Koloni yg tumbuh kecil seperti mutiara.
Kultur + lbh mgkn bila specimen diambil
dlm fase kataral dan fase batuk dini.
Diagnosis dpt jg ditegakkan melalui
deteksi antigen EIA atau NAAT
Pencegahan :
Imunisasi (killed vacsin).

7. Diphteria :
Occurrence : diseluruh dunia, skg di negara
maju sdh dpt diberantas.
Penyebab : Corynebacterium diphteriae
Transmisi : Air borne,kontak
Morphologi : Bacilus pleomorphic, Gram +,
tdk mbtk spora, atrikh, tidak berkapsul,
tersusun dlm pola yg ireguler/seperti huruf
cina.
Epidemiologi :
Mrpk infeksi berat,dtandai dgn pbtk
membran pd tenggorok & toksemia yg
merusak otot jantung dan jaringan saraf.

Lanjutan.

Virulensi berasal dr produksi eksotoksin poten

yg menghambat sintesis protein dgn
mempengaruhi mRNA.
Secara lokal hal itu menyebabkan nekrosis, per
lekatan membrane, dan edema sekitarnya.
Toksin diabsorbsi dr membran ke aliran darah,
shg mempengaruhi jantung dan saraf. Toksin
dr hidung, laryng atau kulit sdkt diabsorbsi.
Strain nontoksigenik mdpt kemampuan untuk
mhslk toksin bila terinfeksi o/ bakteriofag yg
mengkode gen toksin difteri(konversi fag).

Lanjutan
Ada 3 tipe bakteriologis yi gravis,
intermedius, dan mitis, semua infeksi berat.
Bila tdk diimunisasi dpt jd epidemi yg buruk
Dpt menyebabkan infeksi kulit /difteri kutan
dan jarang menjadi invasif.
Masa inkubasi 2-5 hari.
Patologi dan mekanisme :
Corynebacterium diphteriae relatif
noninvasif dan menyebabkan reaksi
inflamasi ringan pd tonsil.

Manifestasi klinis :
Tergantung dr lokasi pbtk membran
Pd kasus tonsilofaryngeal (>50% kasus) :
Nyeri tenggorok dan demam ringan terjadi
secaara bertahap
Awalnya membran tampak pd satu atau
kedua tonsil dan dpt menyebar ke faryng,
palatum atau mukosa bukal.
Embran bwarna putih keruh tebal,, perluasan
pbtk membran berkaitan dgn berat penyakit.
Penyakit inidpt menyebabkan adenitas
servikal yg jelas dan edema, dgn gambaran
bullneck klasik.

Pd penyakit laryng :
Suara serak dan kasar, batuk kering dan
stridor ,kmd terjadi retraksi jaringan saat
inspirasi dan sianosis.
Pd penyakit nasal interior :
Terjd sekret nasal unilateral bercampur darah.
Gejala toksisitas ringan.
Pd infeksi kutan :
Tbtk ulkus kutan kronik dgn membran abu-abu
Gejala toksisitas ringan.
Ulkus mrpk reservoar yg dpt menyebabkan
infeksi faryng.

Diagnosa lab :

Pd media Hoyle(mengandung telurit), akan tbtk

koloni berwarna hitam.
Identifikasi dgn uji biokimia.
Produksi toksin dikonfirmasi dgn imunodifusi
agar/ tes Elek atau deteksi gen toksin dgn
NAAT.
Media serum Loffler dpt berguna pd isolasi dini.
Pencegahan :
Immunisasi aktip dgn toksoid.(anak),dewasa
butuh booster
Org. yg kontak dgn penderita hrs diisolasi dan
diperiksa.

8. Pneumonik Plaque/Pes paruparu

:
Occurrence
: diseluruh dunia, tp di
negara maju sdh dpt diberantas.
Penyebab : Yersinia pestis
Reservoar : Tikus dan pinjalnya(pes
bubo), manusia (pes paru-paru)
Transmisi : droplet, kontak dgn
penderita pes paru-paru.
Epidemi :
Infeksi pes paru bersifat endemik pd
hewan pengerat didaerah pedesaan yg
terpencil.

Lanjutan.

Kdg epidemi dpt terjadi dan menyebar keselu

ruh dunia, seperti Black death/black plaque.
MO ini ditransmisikan antar tikus, dan
ditransmisikan ke manusia melalui pinjal
tikus/flea/Xenophsiella cheopsis.
Masa inkubasi pendek, penyakit muncul tiba2
ditandai dgn demam dan toksemia.
Kel. Limphe regional yg berhub. Dgn tempat
gigitan, menjadi sangat membesar/bubo, dan
terjadi septikemia yg disertai dgn perdarahan
menyeluruh.
Pes pneumonik adl. Pneumonitis yg cpt menjadi
fatal, yg dpt ditransmisikan mlalui proses
pernapasan

Diagnosis :
Pes didiagnosis secara klinis didaerah
endemik.
Direct smear pd aspirat kel. Limfe, atau kultur
darah dan NAAT u/ diagnosis.
Angka mortalitas tinggi.
Ada kekuatiran dapat digunakan sbg senjata
bioterorisme.
Pencegahan :
Penderita diisolasi, berantas tikus, kendalikan
pinjal dgn pestisida, Surveilans ketat pd
penderita dan tikus (pinjal).
Perbaiki higiene-saniatasi yg bebas tikus.

Virus dan Jamur yang

menyebabkan infeksi pd respirasi
1. Measles (Rubeola, Campak,
Gabagen, Tampek ).
Occurrence : diseluruh dunia, dinegara
maju sdh berkurang, dinegara tropik yg
sdg berkembang dan negara miskin,
tinggi.
Penyebab : Rubeola virus
Transmisi : Droplet, Air borne, kontak
Reservoar : manusia

Karakteristik :
Adl virus RNA beruntai tunggal,
berenvelop, mrpk anggota genus Morbilli
virus dan Famili Paramyxoviridae.
Hanya ada satu serotipe.
Mengkode 6 protein struktural, tmsk 2
gliko- protein transmembran, fusi (F), dan
hemaglutinin (H), yg memfasilitasi
perlekatan ke sel pejamu dan masuknya
virus.
Ab thd F dan H bersifat memberikan
perlindungan.

Patogenesis dan mekanisme :

Awalnya virus menginfeksi sel epitel
saluran napas bagian atas.
Kmd invasi ke jaringan limfoid di dekatnya,
me nyebabkan viremia primer dan
keterlibatan sistem reticuloendotelial.
Invasi sel-sel ini, menyebabkan viremia
seken der & penyebaran ke seluruh tbh,
bersamaan dgn munculnya gejala klinis.
Transmisi aerosol, masa inkubasi 9-12 hari.
Anak infeksius slama 3 hari sblm muncul
ruam

Lanjutan.
Infeksi alami diikuti dgn imunitas
seumur hidup.
Pd anak yg sehat, mortalitas jarang
terjadi, kecuali pd pasen
immunokompromised (HIV), atau pd
malnutrisi, terutama defisiensi Vit A.
Pd anak berusia dbawah 2 th,
mortalitas tinggi

Gambaran Klinis :
Infeksi dimulai dgn koriza 2-4 hari, ketika
papula putih kecil(bercak koplik), ditemukan
pd mukosa bukal dekat premolar pertama.
Ruam morbiliform, muncul prtama
dbelakang telinga, menyebar secara
sentrifugal.
Stlh 3-4 hr, ruam berubah warna jd
kecoklatan ,sering disertai dgn deskuamasi.
Pneumonia sekunder, otitis media, dan
batuk, mrpk komplikasi yg sering.

Diagnosis :
Konfirmasi lab dilakukan dgn
pemeriksaan serologi menggunakan titer
penghambatan hemaglutinasi atau EIA
spesifik IgM.
Deteksi IgM saliva jg dpt bermakna.
SSPE(subacut sclerosing
panencephalitis), didiagnosis dgn
mendeteksi sintetis Ab spesifik virus dlm
cairan serebrospinal (IgM spesifik ).
Diagnosis dpt dicapai dgn NAAT reverse
transcriptase dan karakterisasi molekular
dr virus.

Pencegahan :
Imunisasi aktip dgn virus hidup yg
dilemahkan/attenuated.
Perbaikan nutrisi /gizi pd anak.

2. Rubella/ German measles :

Occurrence : diseluruh dunia(dulu hanya
Eropa), skg sdh menyebar ke daerah tropik
dan dikenal dgn kelompok TORCH.
Penyebab : Rubella virus
Reservoar : manusia
Transmisi : droplet, kontak
Karakteristik : adl Rubivirus, angg. Togaviridae,
yi. Virus RNA beruntai positip, berbentuk
ikosahedral, pleomorfik dan berenvelop.
Hanya ada satu tipe antigenik dari virus
Rubella.

Epidemiologi :
Infeksi endemik jarang terjd di negara yg
menjalankan program vaksinasi secara
efisien.
Transmisi terjadi melalui rute pernapasan.
Virus disebarkan mulai 7 hari sebelum sampai
14 hari sesdh munculnya ruam.
Infeksi maternaldpt menyebabkan abnormali
tas kongenital pd sekitar 60% kasus, dan
resiko tertinggi terjadi selama trimester
pertama.
Infeksi alami diikuti dengan imunitas yg
menetap.

Klinis :
Rubella berhubungan dgn demam, ruam
maku lopapular merah yg berbatas tegas,
dan limfadenopati.
Selama masa prodormal, lesi pinpoint
merah muncul pd palatum mole.
Arthritis(srg pd wanita)dan encephalitis yg
sembuh sendiri mrpk komplikasi.
Infeksi kongenital berhub. Dgn kematian
janin atau kelainan berat sep. ketulian,
defisit sistem saraf pusat, katarak, purpura
neonatus dan defek jantung.

Diagnosa :
Diagnosa diperlukan dlm kehamilan atau
saat hamil pd org. yg kontak dgn penderita.
Diagnosa ditegakan dgn mendeteksi
antibodiIgM dan IgG dlm serum/ saliva.
Penyakit kongenital dikonfirmasi dgn
menemu kan adanya antibodi IgM spesifik yg
menetap (>6bln) pd bayi, atau isolasi virus
dr bayi stlh kelahiran.
NAAT reverse transcriptase dan sekuensing
dpt digunakan u/ diagnosis dan epidemiologi
molekuler

Pencegahan :
Imunisasi aktip
Dilakukan imunisasi pasip bila
terinfeksi pd saat hamil (serum
kebal).

3. Mumps/ gondongan :
Occurrence : diseluruh dunia
Penyebab :
Mumps virus. Anggota Genus
Paramyxovirus, mrpk virus RNA
pleomorfik, berenvelop, dan
antisense.
Memiliki satu serotipe.
Reservoar : Manusia
Transmisi : Droplet dan kontak.

Epidemiologi :
Mrpk infeksi akut, ringan, bs smbh sendiri
dan biasa muncul pd masa anak-anak >2th
Transmisi melalui saliva.
Masa inkubasi 14-24 hari.
Infeksi sub klinis srg terjadi. Terutama pd
anak.
Virus menyerang kel. Saliva,, testis,
ovarium, SSP, dan pankreas.
Infeksi alami diikuti o/ imunitas seumur
hidup.
Epidemi muncul lg, bila vaksinasi menurun.

Gambaran Klinis :
Dtandai dgn demam, malaise, mialgia,
radang kel. Kel. Parotis.
Muncul meningitis pd 15% px dgn parotitis.
Pernah menjadi penyebab tersering
meningitis
Pasca meningitis dpt menjadi tuli.
Diagnosis :
Jarang butuh diagnosis lab. , tp dibutuhkan
u/ kepentingn study kes.mas.
IgM spesifik dlm serum/saliva, bsf diagnosis
Dpt diisolasi dr saliva,/deteksi dgn NAAT.

Pencegahan :
Kasus diisolasi
Imunisasi aktip u/kelompok yg
rentanPerbaikan sanitasi dan gizi.

4. Influenza/ Flu :
Occurrence : diseluruh dunia, dpt terjadi
endemi, epidemi lokal, atau terjadi pandemi
menyebar keseluruh dunia.
Penyebab :
Influenza virus A, B, C, mrpk Orthomyxovirus
berenvelop, mengandung genom RNA untai
tunggal negatip, tbagi jd 8 segmen, shg mem
bantu trjdnya penataan ulang genetik,
mmgkn Ag permukaan virus berbeda.
Mengekspresi 7 protein, 3 diantaranya
bertanggung jwb dlm transkripsi RNA.

Lanjutan.
Nukleoprotein punya 3 tipe Ag, yg mbtk 3
kelompok virus utama Influenza A, B, dan C.
Virus dikelompokan bdsrkan antigen
Hemaglutinin (H) dan Neuraminidase (N).
Reservoar : manisia
Transmisi : Air borne, kontak
Epidemiologi :
Mrpk penyakit epidemik, sangat infeksius.
Kelompok influenza A, menyebabkan epidemi
yg menyebar diseluruh dunia secara periodik
tiap 1-3 th, & pandemi yg tdk dpt diprediksi
(tiap 1-2 dekade)

Lanjutan.
Virus Influenza A menginfeksi banyak hewan
(burung, babi, kuda), dan memiliki variasi
antigenik lbh besar drpd Influenza B,
Influenza C jarang tdpt(penyebab ISPA).
Masa inkubasi 1-4 hari.
Komplikasi srg tjd pd lansia, px dgn penyakit
jantung dan paru, meliputi pneumonis primer
o/ virus, atau pneumonia sekunder o/ bakteri.
Patologi :
Influenza A punya kmampuan u/ meghasilkan
varian antigenik baru pd interval yg tdk
teratur.

Lanjutan..

Imunitas berkembang secara spesifik thd Ag H dan

N, perubahan pd salah satu Ag akan me
nyebabkan hilangnya imunitas sebelumnya.
Perubahan bsr pergantian Ag/antigenic shift
menyebabkan pandemi, dan disebabkan o/
penataan ulang genetik manusia dan reservoar
hewan, serta munculnya Ag H/N /H dan N baru.
Perubahan kecil penghanyutan Ag/antigenik drift
menyebabkan epidemi dan disebabkan o/
akumulasi mutasi titik acak pd RNA dan perubahan
kecil selanjutnya ada pd Ag H dan /Ag N.
Skg ada 3 subtipe Influenza A : H1N1, H1N2 &
H3N2

Lanjutan.

Virus bsf sitopatik thd saluran pernapasan.

Diagnosis :
Px dgn gejala menyerupai influenza, dikonfir
masi dgn melakukan : Isolasi virus dari swab
hidung dan tenggorok, peningkatan/penurunan
titer Ab 4X/ titer Ab pd pengukuran tunggal
melalui uji fiksasi komplemen atau hemaglutinasi
Deteksi Ag pd aspirat faryng.
Amplifikasi as.nukleat spesifik melalui PCR.
Bila curiga ada infeksi sekunder, Kultur darah
serta pewarnaan Gram, kultur sputum harus
dilakukan.

Pencegahan :
Vaksin virus yg telah dimatikan
Vaksin influensa direkomendasikan u/ orang
dgn penyakit pernapasan, jantung, ginjal
kronik, DM, atau gangguan endokrin lain, u/ px
dgn imunosupresi/HIV, u/org.dipanti jompo
u/pekerja kshtn yg terlibat dlm perawatan px.
Infeksi Influenza A dpt dicegah/dimodifikasi pd
individu yg rentan dgn Amantadin, inhibitor
neuraminidase, Zanavir dan oseltamivir, mem
perpendek durasi gejala.
Obat ini diindikasikanu/ px yg berisiko
mengalami komplikasi berat & dpt
memperpendek durasi pandemik, menurunkan
mortalitas.

5. Infectious mononucleosis :

Occurrence : diseluruh dunia.

Penyebab :
EpsteinBarr virus(EBV) atau human herpesvirus
4(HHV-4)
Group:Group I(dsDNA)
Family:Herpesviridae
Subfamily:Gammaherpesvirinae
Genus:Lymphocryptovirus
Species: Human herpesvirus 4(HHV-4)
Genom EBV mengkode komplek Ag inti Epstein-Barr
(Epstein Barr Nuclear antigen,EBNA), prot membran
laten, protein terminal, komplek Ag membran,
kompleks early antigen (EA), dan antigen kapsid virus.

 Reservoar : manusia
* Transmisi : Air borne, kontak
Patologi dan mekanisme :
EBV mrpk Herpes virus.
Stlh inokulasi orofaringeal, akan menginfeksi
sel epitel lokal dan limposit B.
Diseminasi limfosit B yg terinfeksi kmd diikuti o/
produksi respon sel T yg ditandai o/ mono
nukleosis atipikal.
Hal ini menyebabkan hiperplasia limfoid dgn
limfadenopati, splenomegali dan hepatomegali.
Stlh infeksi sel yg mengandung genom EBV dpt
dibiak invitro secara kontinyu.

Klinis :
Infeksi ditandai dgn demam, malaise,
kelelah an, nyeri tenggorok, limfadenopati,
kdg hepatitis.
Infeksi kdg berlangsung 2 mgg, gejala yg
menetap dpt terjadi pd bbrp px.
Diagnosis :
Ditegakkan melalui tehnik aglutinasi slide
secara cepat.
Diagnosis definitip dilakukan melalui
deteksi IgM spesifik thd Ag kapsid virus EBV
Diagnosis dpt jg bdsrk NAAT.

Pencegahan :
Vaksin tdk ada.
Perawatan isolasi tdk perlu
Blm ditemukan cara pencegahan yg
efektip.

6. Chikenpox (Varicella, cacar air )

: Occurrence : diseluruh dunia
Penyebab :
Varicella-zoster virus, hanya punya
satu tipe serologi dan menyebabkan
infeksi primer akut yg dikenal sbg
chikenpox/cacar air/Varicella dan
rekurensinya(shingles).
Reservoar : manusia.
Transmisi : Kontak, droplet, vomitus.

Patogenesis dan mekanisme :

Cairan vesikular mengandung sjml besar VZV.

Saat vesikel ruptur, VZV ditransmisikn melalui
udara.
Angka serangannya pd individu yg non imun
sangat tinggi(>90%).
Masa inkubasi 14-21 hari.
Paling sering menginfeksi anak2, 4-10 th.
Individu jd infeksius sjk bbrp hr sblm ruam
muncul, sampai cairan vesikel tlh mengering.
Penyembuhan memberikan imunitas seumur
hidup Virus berdiam laten diganglion radiks
posterior, dan pd org yg tlh terinfeksi
sblmnya(20%), virus akan ber-

Lanjutan ..
Gerak menuruni akson u/ menimbulkan
lesi re aktivasi pd dermatom & dikenal
sbg shingles.
Krn lesi shingles mengandung VZV, maka
lesi ini infeksius thd org. yg non imun yg
kmd dpt mengalami chickenpox.
Tdk mungkin seseorang mengalami
shingles tanpa chickenpox.
Klinis :
Ketdk nyamanan infeksi VZV muncul dari
ruam , gejala sistemik umumnya ringan.

Lanjutan.
Masing2 lesi berkembang dr makula dan
papula menjadi erupsi vesikular, stlh ruptur
jd krusta kmd sembuh spontan.
Lesi muncul berkelompok, biasanya
berselang 2-3 hr, mengenai smua bag.tbh jg
orofaryng dan sal. urogenital.
Ruam bertahan 7-10hr, kdg infeksi dpt
dipersu lit o/ lesi kulit bedarah, yg dpt
mngancam jiwa.
Lesi dpt mengalami infeksi sekunder dgn
bakteri kulit sep. Staphylococcus aureus dan
Streptococcus pyogenes.

Lanjutan.
Pneumonia akibat VZV, lbh srg terjadi pd
org. dewasa, terutama yg
imunokompromised.
Mortalitas tinggi, org. yg selamat sembuh
sempurna, atau cacat pernapasan.
Transmisi maternal, melalui kontak dgn
lesi vagina selama persalinan,
menyebabkan infeksi berat pd neonatus.
Pencegahan :
Imunisasi thd kelompok resting.

7. Q-Fever/ Penyakit demam Q :

Occurrence : diseluruh dunia, sbg Zoonosis di
berbag. Tempat di dunia.
Penyebab :
Coxiella burneti, mrpk bakteri Gram ukuran kecil,
berbentuk batang, berhub. erat dgn Rickettsia.
Biasa menginfeksi sapi, domba dan kambing, dan
terlokalisasi dlm plasenta.
Dpt bertahan hdp dlm suasanan benar2 kering
/desiccation, ditransmisikan melalui aerosol
Mnyebabkn demam Q, dpt muncul sbg pneumonia
atipik/pireksia yg tdk diket.penyebabnya.

Lanjutan .
Gambaran klinis didominasi o/hepatitis dan
splenomegali.
Relaps muncul dlm btk endocarditis kultur
negatip/ hepatitis granulomatosa.
Diagnosis :
Biasanya didiagnostik dgn CFT/Complemen
fixation test, yg menggunakan serum akut
dan konvalesen.
Mengekspresikan Ag yg berbeda pd fase
infeksi yg berbeda.
EIA dan metode bdsrk NAAT lbh sensitif dan
lbh cepat positip pd perjalanan penyakit.

Pencegahan :
Imunisasi pd manusia dan hewan (di
Indone sia belum ada ).
Pasteurisasi air susu sapi, kambing
dll, atau dgn High temperature short
time.

8. Histoplasmosis :
Occurrence : bbrp tempat di
Amerika, Afrika dan Asia Pasifik Tropik.
Penyebab :
Histoplasma capsulatum
Infeksi terjadi pd manusia, hewan, dan
burung.
Sumber infeksi adl kotoran burung dan
bhn organik yg membusuk dlm tanah.
Infeksi diakibatkan o/ inhalasi spora dr
udara.

Manifestasi klinis :
Infeksi asimtomatik
Px jarang mengalami penyakit pernapasan
akut : malaise. Dan demam. Rongent torax
dpt menunjukan gambaran opak kecil difus.
Biasanya sembuh sendiri dan ringan pd px
imunokompeten, penyakit kronik menyerupai
tuberkulosis paru jrg terjadi.
Penyakit diseminata dpt berkembang pd px
immunocompromised, sep px AIDS.
Manifestasi bsf subakut, dgn
demam,penurunan BB, batuk ringan dan
splenomegali.

Lanjutan.
Bercak-bercak milier bisa tampak pd
rongent toraks.
Penyakit dpt disebabkan o/reaktifasi
infeksi dorman.
Diagnosis :
Serologi bsf diagnostik pd px
imunokompeten, namun tdk dpt
dipercaya pd px imunokompro mised.
Ditemukannya MO dlm sumsum tlg,
darah, sputum, aspirat limfa dpt
mengkonfirmasi diagnosis.

Pencegahan :
Menghindari daerah yg dianggap
terkontaminasi spora jamur tsb.
Pengendalian populasi burung yg
diduga sbg reservoar.
Reservoar : Tanah terkontaminasi
kotoran burung.
Transmisi : Air borne, (spora yg
berasal dr tanah ).

Selesaiiiii..