Professional Documents
Culture Documents
ERUPTIVE
SCARLATINA
Definiţie.
Scarlatina este o boală infecţioasă produsă de variate
serotipuri toxigene de Streptococ beta-hemolitic grup A,
caracterizată prin: febră,
angină,
enantem şi
exantem caracteristic.
“…FEBRA +ANGINA=SCARLATINA…”
Etiologie.
Agentul etiologic al Scarlatinei este Streptococul beta-
hemolitic grup A, producător de toxină eritrogenă, o
exotoxină care determină apariţia erupţiei caracteristice
şi a sindromului toxic (febră, fenomene nervoase şi
digestive).
Cu cât un streptococ este mai toxigen, cu atât scarlatina
va fi mai gravă (forme hipertoxice, cu evoluţie
fulgerătoare).
Pe lângă această toxină eritrogenă, serotipurile de
streptococ, posedă şi alte enzime, care oferă acestuia
numeroase acţiuni patogenice: putere invazivă
(hialuronidaza), putere necrozantă şi toxică
(streptolizina, dezoxiribonucleaza) etc.
Epidemiologie.
Răspândirea scarlatinei este universală, domină în zonele temperate, mai frecvent în
sezonul rece. În zonele tropicale şi subtropicale, domină formele uşoare şi cele
subclinice.
Vârsta cea mai afectată este între 1 şi 10 ani (excepţional sub 1 an sau peste 50 de ani).
Sursa de infecţie este reprezentată de omul bolnav de scarlatină sau alte infecţii cu
streptococi secretori de eritrotoxină (angine, infecţii cutanate) precum şi purtători
sănătoşi de streptococ.
Căile de transmitere sunt: respiratorie, prin contact direct (picături Flügge sau particule
de praf purtătoare de streptococ) sau indirect prin obiecte contaminate, digestivă prin
lapte sau produse lactate contaminate sau cutaneo-mucoasă prin plăgi operatorii sau
uterine contaminate cu streptococ (postpartum, postabortum).
Contagiozitatea bolii începe aproximativ 24 ore înainte de debutul clinic al bolii şi
durează 24-36 ore după începerea tratamentului cu penicilină, iar în cazurile netratate
poate dura indefinit prin starea de portaj.
Receptivitatea începe după vârsta de 1 an şi este maximă între 4 şi 10 ani. La adult
boala apare excepţional.
Imunitatea după scarlatină este antitoxică şi durează toată viaţa, apărând bolnavul de o
nouă scarlatină, dar nu şi de alte infecţii cu streptococ beta-hemolitic. Reâmbolnăvirile
de scarlatină sunt foarte rare (2-3%), iar dacă apar sunt produse de alte serotipuri de
streptococ beta hemolitic grup A.
Patogenie.
Exantemul
Apare la 1-3 zile de la debutul bolii, într-un singur puseu, iniţial la nivelul gâtului
şi toracelui apoi se extinde rapid, în 12-24 ore, cuprinzând întreg corpul.
Tratament etiologic:
Penicilina G (50 000 u/kg/zi la copil, 2 000 000-3 000 000 u la adult), la interval de 6-8
ore, timp de 7 zile. La sfârşitul acestei perioade se va administra o doză de Moldamin
(600.000 u la copil, 1 200 000 la adult), care va fi repetată după 7 zile.
În caz de intoleranţă la penicilină sau ineficienţă terapeutică, se va administra
Eritromicină 30-50 mg/kg la copil şi 2 g/zi la adult, timp de 10 zile , Roxitromicină
(Rulid, 5-8mg/kg/zi la copil, 300 mg/zi la adult, divizate în 2 prize) sau Claritromicină
(Klacid, 7.5 mg/kg/zi la copil, 500 mg la adult, în 2 prize).
Tratament simptomatic:
antitermice (Algocalmin, Paracetamol), antiemetice, antialgice
Tratament igienodietetic:
izolare obligatorie în spital, repaus la pat în special în perioada febrilă, dietă hrănitoare,
gargară cu ceai de muşeţel, antiseptice locale (Faringosept, Oropivalone), prişniţ local
Supraveghere clinică şi biologică timp de 3 săptămâni pentru a surprinde apariţia
sindromului poststreptococic prin: auscultaţia cordului, TA, VSH, ASLO, examen sumar
de urină
Profilaxie
ETIOLOGIE
Agentul cauzal este Streptococcocus pyogenes, beta
hemolitic grup A. Oricare tip serologic de streptococ
(sunt peste 83 de tipuri cunoscute) pot provoca
erizipelul.
EPIDEMIOLOGIE
Transmiterea streptococului se face direct (pe cale aeriană prin picături Flügge
de la bolnavi cu angine sau purtători de streptococ, sau indirect (prin obiecte
contaminate).
DIAGNOSTIC
Diagnostic clinic: debut brusc cu febră, frison, apariţia placardului
erizipelatos. Diagnostic de laborator: leucocitoză cu neutrofilie,
uree şi VSH crescute.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial se poate face cu: eritemele actinice şi
solare, dermitele artificiale prin substanţe iritante, eczemă acută,
herpes zoster infectat, stafilococia malignă a feţei, cărbunele
cutanat, abcesele şi flegmoanele, erizipeloidul Rosenbach,
eritemul nodos
TRATAMENT
Tratamentul constă în: repaos la pat, aplicaţii locale cu soluţii
antiseptice. Penicilina G este antibioticul de elecţie.
Doza este de 3-4 milioane U.I./zi, i.m. sau i.v. la 6-8 ore timp de 7
zile. În caz de alergie la betalactamine se poate administra
Eritromicină 30-40 mg kg/zi 7zile.
Formele de erizipel al membrelor inferioare cu edem intens
răspund favorabil la corticoterapie pe cale orală.
Complicaţiile supurative (abcese, flegmoane) se rezolvă
chirurgical.
PROFILAXIE
Profilaxia este cea a bolilor produse de streptococii beta
hemolitici grup A.
Alte infectii streptococice
ERIZIPELOIDUL ROSENBACH
DEFINIŢIE
Boală infecţioasă, determinată de Eryzipelotrix rhusiopathiae
(agentul etiologic al rujetului la porc) este un bacil gram pozitiv
nesporulat, aerob şi facultativ anaerob, care produce la porc boala
denumită rujet, cu manifestări variate: cutanate, gastrointestinale,
septicemii sau forme cronice (artrite, endocardite).
EPIDEMIOLOGIE
La om boala poate să apară în urma contactului cu animalele
infectate (porc, peşte, crustacee, păsări, şoareci, şobolani etc.)
sau cu produsele lor. Boala poate fi profesională afectând
categoriile profesionale care manipulează produse animale.
PATOGENIE
Având poarta de intrare o plagă infectată (înţepătură cu oase,
solz de peşte, tăieturi în cursul manipulării animalelor bolnave
etc.) la locul porţii de intrare poate apare placardul de dermită
roşu-violaceu .
TABLOU CLINIC
Incubaţia este de 1-2 (3-4 ) zile.
Infecţia la om se poate manifesta sub două forme: dermită acută
şi septicemie. Erizipeloidul Rosenbach se manifestă prin apariţia
placardului roşu violaceu în jurul porţii de intrare, marginea
placardului este bine reliefată, iar temperatura locală uşor
crescută.
Durerea locală este discretă, sub formă de senzaţie de arsură,
tensiune dureroasă extinsă şi la nivelul articulaţiilor vecine.
Simptomele generale: febră, frison, cefalee sunt discrete sau chiar
lipsesc. Limfangita apare rar.
Evoluţia este de obicei favorabilă, retrocedarea fenomenelor
locale se face în aproximativ 2-3 săptămâni.
Septicemia apare rar, boala apărând ca urmare a grefării
germenului pe o veche leziune endocardică.
Evoluţia este de obicei dificilă sub formă de endocardită malignă.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe date clinice şi epidemiologice.
Confirmarea se poate face prin culturi făcute pe bulion glucozat
sau prin metode serologice. Diferenţierea culturilor de culturile de
Listeria este dificilă, fiind posibile erori.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial se face cu: erizipelul streptococic,
dermitele alergice, dermitele de contact .
TRATAMENT ŞI PROFILAXIE
Tratament de elecţie cu Penicilina V sau G timp de 5-7 zile, în
doză de 1.000.000-2.000.000 U / zi. La cei sensibilizaţi la
penicilină, se administrează Eritromicină sau Tetraciclină.
În forma septicemică dozele de penicilină sunt mai mari (6-12
milioaneU /zi).Profilaxia este cea a bolilor profesionale: educaţie
sanitară asociată cu măsuri de protecţie la locul de muncă.
RUJEOLA
Definiţie.
Rujeola este o boală acută infecţioasă, extrem de contagioasă,
determinată de virusul rujeolic, caracterizată clinic prin manifestări
catarale respiratorii, febră, enantem şi exantem caracteristic.
Etiologie.
Virusul rujeolei face parte din familia Paramyxoviridae, genul
Morbillivirus. Este un virus ARN care determină modificări
citopatice caracteristice în culturile de ţesuturi.
El este prezent la omul bolnav în sânge, secreţiile nazofaringiene
şi respiratorii şi în elementele eruptive cutanate. Izolarea virusului
se face pe culturi de ţesuturi (rinichi uman sau de maimuţă), din
sânge sau din spălăturile faringiene ale bolnavilor de rujeolă.
Rezistenţa în mediul exterior este scăzută, este distrus rapid la
căldură şi ultraviolete.
Epidemiologie.
Boala prezintă o răspândire universală şi apariţie endemo-epidemică, valurile epidemice
apărând la 2-3 ani în rândul populaţiei nevaccinate.
Este mai frecventă la copii (1-9 ani), dar rujeola poate surveni la orice vârstă dacă
persoana este receptivă. În ultimii ani, în ţările în care s-a aplicat programul de
vaccinare antirujeolică a copiilor, morbiditatea a scăzut considerabil.
Sursa de infecţie este reprezentată de: omul bolnav cu forme tipice sau atipice de
rujeolă (virusul se elimină prin secreţii nazofaringiane, traheobronşice şi conjunctivale).
Nu există purtători sănătoşi de virus rujeolic.
Căile de transmitere sunt următoarele: directă, aerogenă, prin picături de secreţie
nazofaringiană şi respiratorie şi indirectă, prin obiecte recent contaminate cu secreţii
(rară, deoarece viruzul nu supravieţuieşte mult timp în mediul extern.).
Contagiozitatea este foarte mare şi corespunde perioadei preeruptive şi primelor 4-5
zile din
Indicele de contagiozitate variază între 95.6 şi 99.9%.
perioada eruptivă.
Receptivitatea este universală şi interesează toate persoanele care nu au anticorpi
protectori proveniţi prin vaccinare sau trecere prin boală.
Nou-născutul este protejat primele 6 luni de anticorpii proveniţi de la mamă, în cazul în
care mama este imună. Începând cu vârsta de 6 luni, copilul va fi receptiv la rujeolă
Tablou clinic.
Incubaţia este de 10 zile (una dintre cele mai fixe perioade de
incubaţie).
Perioada de invazie (preeruptivă) durează 3-4 zile.
Debutul este gradat, cu febră care creşte progresiv (39-40ºC),
însoţită de cefalee şi indispoziţie generală şi fenomene catarale
caracteristice pentru această boală: catar conjunctival exprimat
prin conjunctivită, lăcrimare, pleoape umflate, catar respirator cu
rinoree seromucoasă sau mucopurulentă, laringită (voce aspră,
răguşită, tuse uscată, supărătoare).
Datorită catarului oculorespirator faciesul este caracteristic:
“facies de copil plâns”.
La sfârşitul perioadei de invazie, catarul se extinde la nivelul
căilor respiratorii inferioare sub formă de traheobronşite acute.
Tot în această perioadă, examenul radiologic evidenţiază imagini
de pneumonie interstiţială: pneumonia morbiloasă primară.
La nivelul cavităţii bucale se constată: enantem bucal sub
forma unui picheteu hemoragic la nivelul palatului şi faringelui
posterior; limba este saburală.
Apare iniţial înapoia urechilor, pe ceafă, frunte, obraji şi gât (prima zi), apoi pe
trunchi, membrele superioare (a II-a zi) şi membrele inferioare (a III-a zi).
După 2-3 zile elementele eruptive pălesc şi dispar în ordinea în care au apărut,
lăsând pete brun-galbui şi uneori descuamaţii furfuracee..
Perioada de convalescenţă (posteruptivă):
Etiologie.
Virusul rubeolic este un virus ARN, din familia
Togaviridae, genul Rubivirus. Virusul se poate izola de
la bolnavi din lichidul de spălătură nazofaringiană,
sânge, leucocite, fecale şi urină. În rubeola congenitală
virusul se izolează pe durate mult mai lungi, datorită
persistenţei sale.
Este un virus cu teratogenicitate ridicată.
Este sensibil la eter şi căldură şi rezistent la frig; nu
prezintă variaţii antigenice.
Epidemiologie.
Evoluţia bolii este benignă. Febra dispare odată cu erupţia iar adenopatia
persistă câteva săptămâni.
Forme clinice.
La copii se întâlnesc de obicei forme clinice uşoare, uneori fără erupţie.
La adulţi se întâlnesc mai frecvent forme clinice severe, atât prin intensitatea
erupţiei, cât şi prin complicaţii.
Rubeola congenitală este consecinţa infecţiei produsului de concepţie cu
virusul rubeolic în primul trimestru de sarcină. Apare numai în cursul
primoinfecţiei rubeolice la gravidă, atunci când se produce viremie şi pasaj
transplacentar al virusului. Multiplicarea virusului în ţesuturile embrionare are
drept consecinţă necroză tisulară, alterări vasculare, alterări cromozomiale şi
inhibarea mitozelor.
Consecinţele infecţiei rubeolice la gravidă depind de momentul infecţiei.
Infecţia în primul trimestru de sarcină produce moartea fătului sau
malformaţii congenitale (cu atât mai numeroase şi mai severe cu cât infecţia
este mai precoce). Cele mai importante dintre acestea sunt:
Oculare: cataractă nucleară, microoftalmie, iridociclită, retinopatie, glaucom.
Auditive (surditate), tulburări vestibulare.
Cardiace: persistenţa canalului arterial, stenoza arterei pulmonare, coarctaţie
de aortă, defect septal interventricular.
Altele: dentare (hipoplazie, agenezie), genitourinare (criptorhidie, hipospadias,
anomalii renale), neurologice (microcefalie, retard psihomotor, paralizii
spastice, panencefalită cronică progresivă), digestive (hepatită cu celule
gigante, atrezie intestinală), diabet, tulburări de creştere.
În trimestrul II de sarcină, datorită imaturităţii sistemului imun,
infecţia va produce un fenomen de toleranţă imunologică (virusul
va fi recunoscut ca self şi tolerat, nemaifiind eliminat din
organism). Copilul va deveni excretor cronic de virus prin secreţii
nazofaringiene şi urină.
În acest caz, după naştere va dezvolta rubeola congenitală
evolutivă caracterizată prin:
Hipotrofie staturoponderală
Purpură trombocitopenică
Hepatită cu hepatomegalie şi icter
Meningită limfocitară
Miocardită
Pneumonie interstiţială
Leziuni osoase
Infecţia în trimestrul III de sarcină determină: naştere
prematură, hipotrofie staturoponderală, anomalii tardive (miopie,
hipoacuzie, dezvoltare psihosomatică deficitară, diabet zaharat).
Complicaţii.
Complicaţii atribuite virusului rubeolic.
Artrita rubeolică: este mai frecventă la adolescenţi şi adulţi;
apare odată cu erupţia şi durează 2-4 săptămâni; afectează
articulaţiile mici ale mîinilor şi picioarelor, genunchii.
Purpura trombocitopenică posteruptivă: apare la 10-15 zile
după erupţie, răspunde la tratamentul cu cortizon.
Meningoencefalita: apare la sfârşitul perioadei eruptive; evoluţia
este de obicei favorabilă, vindecarea obţinându-se deseori fără
sechele. Mecanismul de producere este imun.
Panencefalita rubeolică progresivă: apare prin mecanism imun
şi evoluează asemănător cu PESS, cu deteriorare progresivă,
demenţă, convulsii, retinopatie, atrofie optică, comă, spasticitate şi
moarte în 2-5 ani. În sânge şi în LCR se decelează titruriri dicate
de anticorpi antirubeolici.
Complicaţiile prin suprainfecţie bacteriană apar datorită scăderii
imunităţii pe parcursul bolii, şi pot fi: otite, angine, pneumonii
bacteriene etc
Diagnostic.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe:
Date epidemiologice: contact infectant, lipsa rubeolei în antecedente.
Date clinice: febră, erupţie maculopapuloasă generalizată, care nu confluează
şi care durează doar 3-4 zile, adenopatie generalizată constantă şi persistentă.
Date de laborator:
Nespecifice: leucopenie cu neutropenie şi limfocitoză relativă, limfocite atipice
(virocite), plasmocite şi celule Türck (plasmocite imature).
Specifice:
Izolarea virusului rubeolic din faringe, prin spălătură faringiană, urină sau lichid
amniotic prin culturi celulare.
Vizualizarea antigenului rubeolic prin reacţia de imunofluorescenţă permite
identificarea rapidă a antigenului viral pe frotiuri faringiene, prin tehnica
anticorpilor fluorescenţi.
Diagnosticul serologic este un diagnostic de siguranţă, mai ales în înfecţia
rubeolică la gravide şi poate pune în evidenţă prezenţa anticorpilor inhibitori ai
hemaglutinării, anticorpi fixatori de complement, anticorpi neutralizanţi: reacţia
de hemaglutinoinhibare (HAI), reacţia de fixare a complementului, reacţia de
neutralizare, latex-aglutinare, ELISA. Aceste reacţii sunt cel mai frecvent
utilizate şi au rolul de a demonstra prezenţa anticorpilor de tip IgM sau IgG în
serul bolnavilor. Titrul acestora trebuie urmărit în dinamică (seruri recoltate la
începutul bolii şi după 2-3 săptămâni)
Diagnosticul diferenţial
se poate face cu:
-scarlatina (erupţie micropapuloasă care respectă faţa,
aspră la pipăit, angină streptococică),
-rujeola (erupţie maculoasă intensă), catar oculonazal şi
faringian),
-Roseola infantum (produsă de herpes virus 6),
-Megaleritemul epidemic (produs de parvovirus B19),
-mononucleoza infecţioasă (erupţie inconstantă,
adenopatie generalizată, reacţia Paul-Bunell pozitivă),
-exanteme produse de enterovirusuri (ECHO, Coxackie),
-sifilis secundar,
-erupţii medicamentoase.
Tratament.
Tratamentul constă în:
- Măsuri generale: izolare la domiciliu, mai ales izolare
faţă de femeile gravide, repaus la pat şi dietă uşoară şi
hrănitoare, mai ales în perioada febrilă
- Tratament simptomatic: antitermice precum
paracetamol, algocalmin (nu se preferă aspirina datorită
riscului de sindrom Reye)
- Tratament antiviral: amantadina, interferonul sau
isoprinozina au fost folosite cu rezultate limitate.
- În cazul copiilor cu rubeolă congenitală se recomandă:
izolare pe toată perioada eliminării virusului şi
tratamentul chirurgical al sechelelor.
Profilaxie.
Profilaxia rubeolei constă în aplicarea de măsuri
specifice şi nespecifice:
Măsurile nespecifice constau în: declararea cazurilor,
izolarea acestora 7 zile în cazul formei acute şi 1-2 ani
în cazul rubeolei congenitale, dezinfecţia continuă şi
terminală, investigarea gravidelor contacte prin examene
serologice.
Măsuri specifice.
Administrarea de Gamaglobuline standard sau
imunoglobuline umane specifice antirubeolice este
indicată gravidelor contacte de rubeolă şi receptive, care
nu acceptă avortul terapeutic. Administrarea trebuie să
fie cât mai curând după expunerea infectantă. Se obţine
doar o atenuare a simptomatologiei, neîmpiedicând
apariţia bolii.
Vaccinarea rubeolică: se foloseşte vaccin cu virus rubeolic
viu şi atenuat într-o singură administrare. Vaccinarea de rutină se
face la grupa de vârstă 9-15 luni. Vaccinul se poate administra
singur sau cuplat cu vaccin rujeolic şi urlian sub formă de trivaccin
(MMR).
Indicaţii: fete la pubertate (10-14 ani), femei în perioada fertilă
care sunt receptive la infecţia rujeolică
Contraindicaţii: sarcină, sau femei care pot deveni gravide în
primele 3 luni după vaccinare (vaccinarea antirubeolică produce o
viremie), persoane imunocompromise (nu pot dezvolta anticorpi
imunoprotectori), boli febrile, hipersensibilitate la componentele
vaccinului.
Reacţiile postvaccinale sunt rare şi tranzitorii şi constau
în:artralgii sau artrite, nevrite periferice, parestezii.
Imunitatea postvaccinală este de lungă durată, probabil toată
viaţa.
Reinfecţii cu virus rubeolic sălbatic la vaccinaţi sunt posibile, dar
fără riscul de apariţie a unor malformaţii congenitale.