ANTRAXUL (CĂRBUNELE)

Definiţie.

• Antraxul este o boală infecţioasă acută

produsă de bacillus antracis ce se
transmite direct sau indirect de la animale,
mai ales ierbivore, şi care evoluează sub
două forme:
– antrax extern (cutanat) care este cel mai
frecvent
– antrax intern (pulmonar, digestiv, meningian
etc) întâlnit mai rar în practica medicală.
 Etiologie.
• Afecţiunea este produsă de Bacillus anthracis un bacil
grampozitiv, aerob, înconjurat de o capsulă importantă
pentru virulenţa sa. Acest bacil se prezintă sub două
forme: forma vegetativă şi forma sporulată.
• Forma vegetativă secretă toxine specifice. Au fost
identificate trei componente:
– toxina edemaţiantă cu efect edematogen.
– toxina letală cu efect letal.
– polipeptidul capsular cu efect imunogen faţă de care organismul
infectat dezvoltă anticorpi specifici.
• Forma sporulată este foarte rezistentă, rămânând în
organismul animal, în produsele acestuia (păr, piele) şi
în pământ mulţi ani, în timp ce forma vegetativă este
foarte sensibilă la temperatură, ultraviolete şi
dezimfectante uzuale.
 Epidemiologie.
• Antraxul are o răspândire universală, fiind foarte
răspândit în ţări cu caracter agricol şi zootehnic
din Asia, Africa şi America de Sud, apărând mai
ales la muncitorii care lucrează cu produse
animale (lână, păr, piei).
• Rezervorul de infecţie
– este reprezentat de animalele bolnave (bovine, ovine,
caprine, cabaline). Acestea fac o formă de boală, de
obicei, mortală. Produsele animalelor infectate conţin
bacili şi spori care se pot transmite la om,
determinând diferite forme de boală.
 Epidemiologie.
• Transmiterea se poate face pe trei căi:
– prin contact direct cu animalele bolnave sau cu produsele lor,
infecţia realizându-se la nivelul unor plăgi tegumentare.
– pe cale respiratorie, prin inhalarea aerului contaminat cu spori.
– pe cale digestivă; la om este foarte rară.
• S-au descris şi infecţii de laborator (cu produse de
cultură).
• Boala se transmite în mod excepţional de la om la om.
• Receptivitate şi imunitate.
– Omul şi unele animale sunt receptive la infecţia cărbunoasă;
câinii, pisicile şi păsările sunt extrem de rezistente.
• Boala lasă, probabil, imunitate deoarece nu se cunosc
reîmbolnăviri.
 Patogenie.
• Elementele de patogenicitate ale bacililor cărbunoşi:
– Capsula ce conferă germenilor putere invazivă (împiedică fagocitoza şi
se opune acţiunii bactericide umorale). În absenţa acesteia, bacilii nu
produc niciodată septicemii, ci numai edem local gelatinos.
– Toxina cu acţiune edemaţiantă, imunogenă şi letală, care prin acţiunea
sa locală şi sistemică joacă un rol important în evoluţia către deces.
• 1. În cazul contaminării cutanate, formele vegetative
penetrează pielea la nivelul unor escoriaţii sau chiar prin
tegumentul intact şi dezvoltă la poarta de intrare o leziune
caracteristică.
– Aceste forme sunt slab invazive ajungând doar în ganglionii limfatici
regionali. Trecerea în circulaţie poate fi favorizată de orice tentativă de
tratament chirurgical al leziunii (excizie, drenaj), provocând astfel
septicemii şi evoluţie spre deces.
• 2. În cazul antraxului intern, sporii vor dezvolta forme
vegetative care determină leziuni mucoase necrotice şi
hemoragice şi trec în circulaţia generală evoluând cu
septicemie letală.
 Anatomie patologică.

• Leziunea cărbunoasă se caracterizează

prin
– inflamaţie acută, serohemoragică, cu arii de
necroză şi edem interstiţial accentuat
conţinând bacili, hematii şi leucocite,
localizată în diverse organe şi seroase.
 Tablou clinic.
ANTRAXUL CUTANAT

• Reprezintă 95-98% din totalul cazurilor de

antrax uman.
• Infecţia are loc la nivelul unei mici eroziuni
cutanate, mai ales în regiunile descoperite
(faţă, gât, membre).
• Incubaţia este scurtă: 2-3 zile (1-7 zile).
 Pustula malignă.
• Este cea mai frecventă formă a infecţiei cutanate.
– La locul inoculării apare iniţial o papulă pruriginoasă care în 2 –
3 zile se va transforma într-o pustulă cu conţinut hemoragic.
Ulterior, leziunea ia un aspect necrotic, prezentând o escară
neagră în centru (aderentă, rigidă, adâncită pe planul leziunii),
înconjurată de o coroană de vezicule (coroana lui Chaussier),
aşezată pe un fond de edem gelatinos (lucios, fără aspect
eritematos).
– Leziunea este nedureroasă şi în ansamblu sugerează aspectul
unui crater vulcanic.
– Ganglionii locali sunt tumefiaţi şi uşori dureroşi.
• Manifestările sistemice sunt absente sau reduse şi sunt
reprezentate de:
– subfebrilitate, cefalee, dureri musculare şi articulare.
• Paraclinic, de obicei, se constată
– leucocitoză (10000 - 20000 / mm3) cu neutrofilie.
• Evoluţie.
– Boala poate evolua pe durata a 2 - 4 săptămâni. Mai întâi se
remit fenomenele generale, apoi cele locale (scade edemul,
veziculele se deprimă şi se usucă, crusta centrală se decolează
fără să lase cicatrice).
 Edemul malign.
• Este o formă gravă de cărbune cutanat în care, deşi
leziunea la poarta de intrare (escara) este discretă,
tabloul clinic este dominat de
– edem enorm, elastic, nedureros, care deformează regiunea,
adesea cu flictene şi necroze întinse.
– Uneori se pot produce fenomene de asfixie prin edem glotic.
– Adenopatia regională poate fi mascată de edemul zonei
• Se asociază întotdeauna fenomene sistemice grave
precum:
– febră înaltă, frisoane, stare toxică.
• Paraclinic frapează
– prezenţa leucocitozei care poate fi de aspect leucemic (40000-
50000 / mm3).
• Evoluţie:
– în lipsa tratamentului afecţiunea poate involua lent în 2 – 3
săptămâni; sub tratament evoluţia este rapid favorabilă, edemul
scăzând în câteva zile.
 ANTRAXUL INTERN.
• Antraxul
Apare, de obicei, pulmonar.
ca o boală profesională a lânarilor.
• Contaminarea se face prin inhalarea sporilor prezenţi în atmosfera
poluată.
• Evoluţia este bifazică, iniţial mai blândă, apoi cu agravare bruscă şi
rapid letală.
– Iniţial apar semne de afectare respiratorie banală, febră mică, stare
generală moderat alterată.
– Ulterior evoluţia este gravă, cu
• bronhopneumonie severă cu tuse şi expectoraţie abundentă, hemoptoică, ce
conţine bacili cărbunoşi, dispnee, cianoză şi stare toxică.
• De obicei se însoţeşte de pleurezie hemoragică, mediastinită edematoasă şi
hemoragică şi edem subcutanat toracic şi la baza gâtului.
• Paraclinic:
– hemoculturile sunt pozitive, dezvoltându-se bacili cărbunoşi.
• Evoluţia
– este invariabilă spre deces.
– Moartea poate surveni în 2-3 zile prin fenomene respiratorii de edem
pulmonar acut hemoragic sau septicemie şi şoc toxicoseptic
 Antraxul digestiv.

• Infecţia digestivă se realizează în urma ingestiei

de spori (consum de carne insuficient preparată
termic).
• Afecţiunea se manifestă sub două forme:
– antrax amigdalian: este rar întâlnit, se manifestă prin
prezenţa de ulceraţie şi edem la nivelul amigdalelor
– antrax intestinal: se manifestă ca o enterocolită acută
cu scaune sangvinolente, dureri abdominale, febră
înaltă, stare toxică şi colaps. Acesta poate evolua cu
peritonită hemoragică secundară şi septicemie rapid
letală.
 Meningoencefalita cărbunoasă

• Apare ca o complicaţie a septicemiei ce apare în

– antraxul cutanat (în caz de manevrare chirurgicală a leziunii)
– Antraxul intern, după oricare din formele clinice inţiale.
• Această formă de boală este deosebit de severă, cu
afectare encefalitică rapidă.
• Puncţia lombară arată
– LCR hemoragic, cu un număr mare de elemente celulare (2.000
– 10.000 / mm3) reprezentate în procent 100% de polinucleare
neutrofile.
– Examinarea frotiului în coloraţie Gram permite evidenţierea
bacililor cărbunoşi.
• Evoluţia este rapid letală, în 2-3 zile.
 Diagnostic.

• Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe următoarele

date:
• 1. Date epidemiologice: contact cu animale
bolnave (agricultor, zootehnician) sau cu
produsele acestora (lânari, tabăcari), Antraxul
fiind considerat o boală profesională
• 2. Date clinice: prezenţa unei escare sau flictene
hemoragice aşezată pe un edem gelatinos,
nedureros, fără eritem şi fără tendinţa la
supuraţie.
• 3. Date paraclinice:
– teste inflamatorii intens modificate: VSH şi fibrinogen crescute,
leucocitoză cu neutrofilie.
– examene bacteriologice:
• frotiu şi culturi din produsele patologice (leziuni cutanate, spută,
LCR), hemoculturi (trebuie efectuate în orice formă clinică de
antrax).
• Frotiul în coloraţie Gram evidenţiază bacili Gram pozitivi lungi, iar
culturile pe agar, efectuate din produsele patologice, prezintă un
aspect caracteristic de “ cap de meduză”
– imunofluorescenţă directă permite un diagnostic rapid prin
folosirea anticorpilor fluorescenţi
– intradermoreacţia cu antigen cărbunos (Bălteanu-Toma) pune în
evidenţă sensibilizarea faţă de bacilul cărbunos.
– reacţia Ascoli (reacţia de aglutinare a lichidului din vezicule cu
anticorpi specifici) se foloseşte numai pentru diagnosticul
postmortem şi numai pentru produse provenite de la animale.
– inoculări la animale (şoareci, cobai) cu produsele din leziuni.
Aceste animale vor face boala.
 Diagnosticul diferenţial.

• Antraxul cutanat trebuie diferenţiat de:

– înţepături de insecte, furuncul (foarte dureros),
flictene stafilococice, ectima, erizipel gangrenos,
abces dentar, stafilococia malignă a feţei
• Antraxul intern trebuie diferenţiat de:
– alte pneumonii, meningite şi afecţiuni gastrointestinale
• Meningita cărbunoasă cu LCR hemoragic
– nu trebuie confundată cu hemoragia meningiană
(frotiul şi culturile sunt sugestive).
 Prognostic.

• Prognosticul depinde de forma clincă:

– în antraxul cutanat prognosticul este, de
obicei, favorabil.
• Excepţie fac acele cazuri în care leziune cutanată
este traumatizată, favorizându-se diseminarea
infecţiei.
– în antraxul intern evoluţia este întotdeauna
nefavorabilă, spre deces.
 Tratament.
• Măsuri generale:
– repaus la pat pe toată durata evoluţiei;
– dietă în funcţie de toleranţa individuală digestivă individuală şi
forma clinică prezentă
• Tratament antimicrobian:
– Antibioticul de elecţie este penicilina G care se administrează în
doze de 6 milioane U/24 h, timp de 7 - 10 zile.
– În caz de alergie la penicilină se va recurge la tetraciclină (2 – 3
g/zi), cloramfenicol (2 g/zi) sau eritromicină (2 – 3 g/zi).
• În formele comune tratamentul antimicrobian este
suficient.
• În formele grave se va asocia ser anticărbunos 60-100
ml /24h, maxim 200 ml/24 h la adulţi, timp de 2-3 zile.
 Tratament.
• Tratamentul patogenic se poate realiza cu:
– antiinflamatorii nesteroidiene, în cazurile moderate
– corticosteroizi în formele severe (HHC 200 – 300
mg/zi i.v.timp de 5 – 10 zile)
• Tratament local:
– Se realizează un pansament ocluziv, steril şi uscat la
nivelul plăgii în cazul antraxului cutanat.
– Este foarte periculos să se recurgă la manevre
chirurgicale sau traumatizări locale cu substanţe
caustice sau prin compresiune (pericol de diseminare
al infecţiei şi apariţia septicemiei!).
 Profilaxie.
• Profilaxia antraxului la om depinde de eradicarea bolii la
animale.
• Măsuri la ivirea unui caz.
– Declararea nominală şi izolarea în spital a bolnavului cu antrax
până la vindecare sunt obligatorii.
– Se dezinfectează toate articolele contaminate prin autoclavare,
formolizare, etilendioxid sau iradiere cu cobalt.
– Ancheta epidemiologică va fi minuţioasă. Contacţii vor fi
observaţi clinic 7 zile. Cei probabil infectaţi pot fi trataţi preventiv
cu penicilina G 7 zile.
• Măsuri preventive generale:
– sunt necesare dezinfecţia produselor animale precum şi
educaţia sanitară a populaţiei.
• Profilaxia specifică.
• Se efectuează la persoane expuse, prin imunizare activă
cu vaccin cărbunos (viu şi atenuat).
LISTERIOZA
 Definiţie.

• Listerioza este o boală infecţioasă

(zoonoză) determinată de Listeria
monocytogenes, cu manifestări clinice
proteiforme (meningită, encefalită,
septicemie, conjunctivită, adenopatii) care
afectează mai ales nou-născuţii dar şi
copii şi adulţii în condiţii de rezistenţă
scăzută.
 Etiologie.
• Listeria monocytogenes (genul Listeria) este un
cocobacil gram pozitiv care nu formează spori, mobil,
aerob şi facultativ anaerob.
• Genul Listeria cuprinde 6 specii:
– L. monocytogenes,
– L. innocua, L. ivanovii (cu două subspecii : ivanovii şi
londoniensis), L. welshimeri, L. seeligeri şi L. grayii.
• De obicei boala este dată de L. monocytogenes şi mai
rar de L. ivanovii, L. welshimeri şi L. seeligeri.
• Rezistenţa în mediul extern al listeriilor este foarte mare.
Ele rezistă în apă 1 an, în sol 1-2 ani, la temperatura
laboratorului 3 ani precum şi la acţiunea agenţilor chimic
(formoli, detergenţi).
• Listeriile sunt sensibile la următoarele antibiotice:
– penicilină, tetraciclină, cloramfenicol, eritromicină şi ampicilină.
 Epidemiologie.
• Infecţia cu L. monocytogenes este larg răspândită pe
glob, însă listerioza ca boală este rară. Incidenţa
acesteia este greu de stabilit deoarece majoritatea
formelor clinice sunt asimptomatice.
• Boala apare mai frecvent la anumite grupuri
populaţionale:
– gravide,
– nou-născuţi,
– persoane plurispitalizate
– persoane imunodeprimate (terapie imunosupresivă, neoplasm,
diabet zaharat, tansplant de organ, infecţii HIV).
Mortalitatea creşte odată cu vârsta şi variază între 19-35%.
• Sursa de infecţie este reprezentată de
– mamifere
• domestice (bovine, ovine, caprine, porcine)
• sălbatice (vulpi) precum şi de păsări, peşti şi crustacee.
– omul bolnav precum şi purtătorii sănătoşi:
• purtători fecali şi genitali (femei).
 Epidemiologie
• Căile de transmitere.
– calea digestivă – este principala modalitate de
transmitere a listeriilor la om (consum de alimente
contaminate: lapte nefiert, carne, fructe de mare,
fructe, legume şi zarzavaturi nespălate).
– calea respiratorie – aspiraţie de ulei mineral
contaminat folosit la îmbăierea nou-născuţilor şi
sugarilor.
– cale conjunctivală.
– cale cutanată – prin contact direct cu animalele
bolnave.
– transplacentar (bacteriemia gravidei infectate)
– în cursul travaliului, datorită trecerii fătului prin sfera
genitală infectată a mamei.
– infecţii de laborator – prin contact direct cu tulpini de L.
monocytogenes.
 Epidemiologie
• Receptivitatea.
– Receptivitatea este crescută la nou-născuţi şi
la persoanele de peste 70 ani, copii şi adulţii
fiind mai rezistenţi.
– Boala apare cu frecvenţă crescută la
persoanele imunodeprimate şi la
plurispitalizaţi.
– Boala are caracter profesional, apărând mai
frecvent la veterinari şi fermieri.
• Imunitatea.
– Nu există dovezi în favoarea instalării
imunităţii după boală.
 Patogenie.
• La imunocompetenţi listeriile rămân, de obicei, cantonate la poarta
de intrare determinând:
– angină, rinită, conjunctivită,
– uretrită, infecţii ale tractului genital feminin,
– afecţiuni cutanate.
• La persoanele cu imunitatea deprimată, mai ales cea celulară,
listeriile diseminează în organism localizându-se în diferite organe şi
ţesuturi, mai ales în SNC şi placentă şi mai rar în ficat, endocard
sau ochi.
• Imunitatea umorală joacă un rol limitat în infecţia cu L.
monocytogenes.
– Absenţa IgM şi activitatea săzută a complementului la nou-născut sunt
mecanisme care cresc susceptibilitatea la aceste infecţii.
• Listeria prezintă un parazitism facultativ intracelular şi are o afinitate
deosebită pentru SNC şi placentă.
• Modificări histopatologice.
– În organele afectate se constată granuloame reticulohistiocitare
(listeriom, nodul listerian) care necrozează şi ulterior se sclerozează.
 Tablou clinic.
• Listerioza are un tablou clinic extrem de proteiform.
• Meningita listeriană
– pare mai frecvent la nou-născutul cu vârsta de 3-7 zile, dar şi la
adulţii imunodeprimaţi.
– LCR este tulbure conţinând
• un număr variabil de celule (câteva sute, până la trei mii/mm3) care
la început sunt predominat PMN iar apoi vor domina
mononuclearele.
• Proteinorhia este mult crescută iar glicorahia este scăzută.
• Frotiurile din LCR sunt negative, iar în hemoculturi se poate
evidenţia L. monocytogenes.
– Se constată frecvent semne de encefalită (comă, paralizii de
nervi cranieni, convulsii).
– De cele mai multe ori boala este confundată cu o meningită
tuberculoasă.
– Evoluţia este severă, mortalitatea este 30-50%.
• Encefalita listeriană.
– Este rară, are aspect supurativ, cu abcese multiple.
• Alte infecţii ale SNC apar la imunodeprimaţi
determinând leziuni la nivelul cerebelului,
trunchilui cerebral sau cortexului cerebral:
cerebelita, encefalita de trunchi cerebral
(rombencefalita).
• LCR poate prezenta discrete modificări:
pleiocitoză minimă, proteinorahie şi glicorahie
normale sau uşor crescute.
• Frotiurile şi culturile din LCR sunt negative.
• Diagosticul pozitiv se poate stabili pe baza
hemoculturilor pozitive.
• CT şi RMN evidenţiază leziuni în trunchiul
cerebral, cerebel şi cortex.
• Endocadita listeriană.
– Este o endocardită subacută, apare de obicei
la bolnavii cu valvulopatii anterioare.
– Dianosticul pozitiv se stabileşte pe baza
hemoculturilor pozitive.
• Angina listeriană.
– Este însoţită de adenopatie regională şi se
diferenţiază cu dificultate de alte angine, mai
ales de cea din mononucleoza infecţioasă
(testul Paul-Bunnell negativ, izolarea listeriei
din faringe).
• Infecţii cutanate.
– Apar de obicei la persoanele care vin în contact direct cu
animalele bolnave (fermieri, veterinari) sau la personalul din
laboratoare, prin inocularea directă a listeriei.
– Pentru diagnosticul pozitiv sunt necesare frotiuri şi culturi
din aceste leziuni.
• Infecţiile oculare.
– Pot fac parte din tabloul clinic de granulomatosis
infantiseptica sau pot fi manifestări solitare.
– Formele clinice întâlnite sunt:
• conjunctivită purulentă (prezenţa de listerii în secreţia purulentă),
• conjunctivită nepurulentă ce apare concomitent cu meningita
listeriană,
• uveita acută anterioară (izolarea listeriei di camera anterioară a
ochiului).
• Infecţii ganglionare.
– Apar mai frevent la ganglionii cervicali, uneori adenopatia
este generalizată.
– Diagnosticul pozitiv se bazează pe evidenţierea listeriei în
culturile din aspiratul bioptic ganglionar.
• Afectarea gastrointestinală la imunocompetenţi
poate provoca
– fenomene de tip toxiinfecţie alimentară: febră, greaţă,
vărsături, diaree.
– Starea de purtător gastrointestinal asimptomatic este
frecvent întâlnită (1-5% din populaţia imunocompetentă).
• Alte manifestări (rare):
– artrite septice, osteomielite, colecistite, peritonită, infecţii
pleuropulmonare, infecţii arteriale.
 Listerioza
• În aproximativ jumătate în sarcină.
din cazuri infecţia cu L. monocytogenes
la gravide evoluează asimptomatic.
• Tabloul clinic cel mai comun este asemănător cu cel al unei
gripe:
– febră, frisoane, cefalee, mialgii, dureri lombare şi uneori manifestări
gastrointestinale.
– Listeria poate fi izolată în acest caz prin hemoculturi.
• Alte manifestări clinice:
– faringită, afectare ganglionară, stare febrilă, cistită, pielonefrită sau
gastroenterită.
• Excepţional, evoluţia clinică este severă, cu septicemie.
• Listerioza poate apare în orice perioadă a sarcinii, dar mai ales
în trimestrul III.
• Complicaţiile posibile ale acestei infecţii la femeia gravidă sunt:
– avort spontan, naştere prematură, naştere de făt mort sau infecţie
neonatală.
– Dacă listerioza este tratată în timpul gravidităţii, copiii se pot naşte fără
infecţie clinică, tratamentul putând preveni, astfel, efectele nefavorabile
ale infecţiei asupra produsului de concepţie.
 Listerioza nou-născutului.
• Poate evolua sever, adesea fatal. Ea se manifestă sub două
forme clinice:
– boala precoce –
• apare ca rezultat al infecţiei intrauterine a fătului ca urmare a transmiterii
transplacentare a listeriilor.
• Se manifestă ca o septicemie gravă realizând aspectul clinic de
granulomatosis infantiseptica sau mai rar ca o meningită.
• Manifestările clinice ale bolii apar la naştere sau în primele zile de viaţă.
• Listeriile pot fi evidenţiate în lichidul amniotic, meconium, sângele nou-
născutului şi al mamei, lohii.
• Evoluţia clinică este gravă. Fără tratament, decesul este de 100%.
– Boala tardivă –
• nou-născutul dobândeşte infecţia în timpul travaliului prin contaminarea
cu listerii existente în tractul genital al mamei sau după naştere, ca
urmare a transmiterii infecţiei nosocomial.
• Simptomatologia clinică apare la 3-7 zile de la naştere sub formă de
meninigită frecvent letală şi uneori septicemie.
• Rata mortalităţii este mai scăzută decât în listerioza precoce.
 Diagnosticul pozitiv.
• Este dificil datorită aspectului clinic necaracteristic şi se
bazează pe:
• 1. Date epidemiologice semnificative: contactul cu animalele
bolnave, contact direct în laborator.
• 2. Date clinice: apariţia unei septicemii sau a unei
meningoencefalite în perioada perinatală.
• 3. Examenele de laborator :
– Izolarea şi identificarea listeriei prin culturi din sânge, LCR sau alte
produse patologice (ex. faringian, secreţie conjunctivală, aspirat bioptic
ganglionar, placentă, lichid amniotic).
– Însămânţările se fac pe geloză-triptoză, cu pasaje ulterioare şi culturle
se obţin în 36 ore.
– Imunofluorescenţa directă - identificarea rapidă a listeriei.
– Teste serologice:
• reacţia de aglutinare (evidenţierea aglutininelor 0 la un titru > 1/80)
• reacţia de fixare a complemetului (pozitivă la un titru > 1/320).
– Tehnici rapide de identificare:
• anticorpi monoclonali faţă de antigenele de suprafaţă, PCR.
 Diagnosticul diferenţial.
• Se face cu numeroase afecţiuni în funcţie de tabloul
clinic.
• În meningita listeriană diagnosticul diferenţial se face cu
– alte meningite bacteriene, meningita tuberculoasă, meningita cu
Cryptococcus neoformans, meningite bacteriene decapitate.
• În septicemia listeriană diagnosticul diferenţial se face cu
– febra tifoidă,
– septicemii cu mycobacterii, Cryptococcus neoformans,
Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis,
– infecţii cu virusul citomegalic.
• Encefalita se diferenţiază de
– encefalita cu Toxoplasma gondii forma ganglionară de
– mononuleoza infecţioasă.
 Tratament.
• Tratamentul etiologic.
– Influenţează favorabil evoluţia şi prognosticul bolii.
– Ampicilina este antibioticul de elecţie utilizat în listerioză, se
poate folosi singură sau în asociere cu gentamicina; doza de
administrare la adult: ampicilină 6-10 g/zi asociat cu gentamicină
80 mg x 3/zi. La copil ampicilină 200 mg/kg + gentamicina 6
mg/kg/zi. În meningoencefalită gentamicina se administrează şi
intratecal.
– Alternative terapeutice: Penicilina G 300.000 UI/kg/zi,
Eritromicina 60 mg/kg/zi, Cotrimoxazol 20 mg/kg/zi de
trimetoprim, Tetraciclină 15 mg/kg/zi sau Cloramfenicol 60
mg/kg/zi în caz de meningoencefalită.
• Durata tratamentului se consideră că este de 2
săptămâni la gravide, 2-3 săptămâni în listerioza
neonatală, 2-4 săptămâni la adulţii cu bateriemie şi 3-6
săptămâni în meninigite, encefalite şi endocardite.
 Profilaxia.
• Fiind o zoonoză, listerioza presupune un control riguros
al rezervorului animal de infecţie.
– Se preveni contaminarea alimentelor în momentul prelucrării,
preparării şi ambalării.
– Se va consuma lapte pasteurizat sau fiert, carne şi produse din
carne bine prelucrate termic, legume, zarzavaturi şi fructe bine
spălate.
– Produsele alimentare provenite de la animalele bolnave sunt
interzise consumului.
• Se va evita contactul cu animalele bolnave şi se vor lua
măsuri de protecţie individuală.
• Gravidele cu stări febrile nedefinite trebuie diagnosticate
şi tratate cu antibiotice pentru a preveni infecţia
intrauterină.
• Nu există un vaccin pentru imunizarea specifică.
RABIA
 Definiţie.

• Rabia (turbarea, lyssa) este o boală acută

infecţioasă determinată de virusul rabic,
comună omului şi animalelor cu sânge
cald, transmisă de la acestea prin
muşcătură şi caracterizată printr-o
encefalomielită cu o evoluţie rapidă şi
invariabil mortală.
 Etiologie.
• Boala este dată de virusul rabic, un virus ARN
care face parte din familia Rhabdoviridae.
– Acest virus este caracterizat printr-o capacitate mare
de migraţie de-a lungul fibrelor nervoase, de la nivelul
locului de inoculare până la neuronul respectiv pe
care-l va îmbolnăvi.
– Procesul se continuă în sens invers, de-a lungul
nervilor cranieni până la glandele salivare, piele şi alte
organe şi ţesuturi (cornee).
• Virusul rabic este foarte labil la căldură, fiind omorât în 5
minute la 60°C, precum şi la alcool şi soluţii de compuşi
cuaternari de amoniu.
 Epidemiologie.
• Boala are o răspândire largă, excepţie făcând
Australia şi Antarctica, precum şi Anglia, Noua
Zeelandă şi Cipru, unde a fost eradicată.
• Sursa de infecţie.
– Rabia este primar o boală a animalelor, atât sălbatice
cât şi domestice, care constituie rezervorul de virus.
• Rezervorul domestic este reprezentat prin:
– câini, pisici şi mai rar bovine, cabaline, porcine care
au fost muşcate de animale rabice;
– rezervorul silvatic este reprezentat prin: vulpi, lupi,
bursuci, şobolani, vidre precum şi lilieci, în special
vampirii hematofagi.
 Epidemiologie.
• Căi de transmitere.
• Transmiterea bolii se poate face prin:
– prin muşcătura animalului bolnav, virusul fiind inoculat odată cu
saliva acestuia.
– contactul unor leziuni preexistente cu saliva animalului bolnav,
fără muşcătură. Animalul este contagios înaintea apariţiei
primelor semne de boală (5-7 zile) şi rămâne contagios chiar şi
după ce moare.
– aerogen, prin inhalarea virusului sub formă de particule în
atmosfera unor peşteri suprapopulate cu lilieci insectivori; virusul
ajunge în aer prin dejectele acestora.
– transplantul de cornee.
– transplacentar.
– infecţii de laborator, la autopsie.
• Receptivitatea
– este generală.
– Pot face infecţia rabică toate animalele cu sânge cald; unele
animale pot dezvolta infecţii inaparente păstrând capacitatea de
transmitere a virusului (vulpi argintii, lilieci, câini vaccinaţi
antirabic).
 Patogenie.
• Virusul rabic, introdus în organism printr-o poartă de
intrare cutanată, se propagă centripet spre sistemul
nervos central, prin nervii periferici, cu o viteză de 3
mm/h.
• Infecţia locală nu duce întotdeauna la boală, aceasta
depinzând de:
– doza infectantă de virus,
– numărul muşcăturilor,
– profunzimea lor şi sediul acestora.
• Astfel, cele mai rabigene sunt
– muşcăturile multiple, profunde
– localizate la faţă, gât şi organele genitale deoarece sunt zone
dens inervate.
• Virusul se multiplică la nivel neuronal central, în cursul
acestui proces formându-se corpusculii Babeş-Negri
(incluzii intracitoplasmatice acidofile), patognomonici
pentru encefalita rabică.
 Anatomie patologică.

• Există două tipuri de leziuni:

– leziuni ale SNC exprimate prin semne
nespecifice de encefalită (hiperemie, edem)
– leziuni patognomonice reprezentate de
corpusculii Babeş-Negri (neuroni cu incluzii
acidofile plasmatice).
• Există de asemenea leziuni la nivelul altor
organe precum:
– glande salivare, lacrimale, pancreas, plămân
etc.
 Tablou clinic al rabiei la om.
• Incubaţia ste în medie 1-2 luni.
– Durata perioadei de incubaţie este direct proporţională cu
lungimea traseului parcurs de virus, fiind mai scurtă în
cazul plăgilor de la cap şi gât, şi mai lungă în cazul plăgilor
de la trunchi şi extremităţi.
• Perioada prodromală este scurtă, în medie 2-4 zile.
– Această perioadă se caracterizează prin
• apariţia unor senzaţii de iritaţie, arsură, dureri fulgurante la nivelul
rănii.
• Treptat apar şi semne generale precum cefalee, indispoziţie,
depresie sau excitaţie, anorexie, hiperestezie cutanată şi auditivă,
pacientul fiind deranjat de zgomotele din jur.
• Mai rar au fost descrise forme de debut cu tablou de
poliradiculonevrită şi hiperexcitaţie sexuală până la priapism.
• Perioada de stare cuprinde de obicei două etape
şi începe cu perioada de hiperexcitabilitate şi
agitaţie
• Perioada de hiperexcitabilitate şi agitaţie se
caracterizează prin:
– febră înaltă (39-40°C), voce răguşită (pacientul strigă şi
vorbeşte continuu), hipersecreţie salivară şi disfagie,
datorită căreia saliva se prelinge pe la comisuri.
– Patognomonice pentru rabia umană sunt hidrofobia şi
aerofobia.
• Acestea apar datorită spasmului dureros glotic la încercarea
sau sugestia de a înghiţi lichide şi la suflarea unui curent de
aer.
• De cele mai multe ori, aceste spasme glotice dureroase sunt
urmate de accese de agitaţie sau violenţă cu agresivitate
asupra persoanelor din jur.
– Aceste perioade se termină brusc, pacientul calmându-
se şi având conştienţa păstrată.
– Crizele devin tot mai dese şi pacientul va intra în comă
în 2-4 zile moartea survinind maxim la 7 zile de la
debut.
• Forma de rabie paralitică: este mai puţin
frecventă şi apare mai ales la copii.
• Ea poate urma unei perioade de agitaţie sau
poate evolua de la început.
• Se caracterizează printr-o poliradiculonevrită
ascendentă de tip Landry (paralizii de tip
ascendent însoţite de parestezii) sau afectează
de la început şi nervii cranieni. Sindromul
meningian lipseşte, iar starea de conştienţă este
păstrată.
• Evoluţia clinică este mai lungă decât a formei
agitate (8-10 zile).
 Diagnostic pozitiv.
• Diagnosticul rabiei se bazează pe:
• 1. Date epidemiologice:
– confirmarea muşcăturii
– absenţa măsurilor profilactice după muşcătură
• 2. Date clinice:
– stare de agitaţie alternând cu perioade de
calm
– prezenţa hidrofobiei şi aerofobiei
– păstrarea conştienţei şi senzoriului
– evoluţia rapidă a encefalitei
• Date de laborator:
– prezenţa leucocitozei
– LCR cu aspect de reacţie meningiană
– izolarea virusului rabic din saliva bolnavului, amprente
de cornee sau biopsii de piele (obraz sau ceafă) prin
reacţii de imunofluorescenţă.
– cultivarea virusului prin inocularea salivei intracerebral
la şoareci. Aceştia vor dezvolta o encefalită rabică
reproductibilă prin pasaje repetate, cu identificarea
corpusculilor Babeş-Negri intraneuronali. Acest
procedeu durează 3 săptămâni.
– identificarea corpusculilor intraneuronali Babeş-Negri
(postmortem), zona de elecţie fiind cornul lui Amon
 Diagnostic diferenţial.

• Se poate face cu:

– encefalite acute de altă etiologie,
– poliomielita,
– psihoze acute,
– stări de agitaţie şi sevraj la toxicomani, delirium tremens,
– crize de isterie,
– tetanos,
– encefalomielita postvaccinală care poate apare după vaccinare
antirabică.

Prognostic.
– Prognosticul este nefavorabil. Evoluţia spre exitus este
invariabilă.
 Tratament.

• Nu există tratament curativ.

• Pacientul trebuie imobilizat şi sedat cu:
diazepam, barbiturice, haloperidol,
clorpromazină sau opiacee.
• În unele cazuri s-a obţinut o prelungire a
vieţii prin administrare de interferon,
exsangvinotransfuzie sau perfuzie
ventriculorahidiană cu ser antirabic sau cu
imunoglobulină hiperimună umană.
 Profilaxie.
• Singura metodă de împiedicare a apariţiei rabiei
o reprezintă profilaxia.
• Măsurile nespecifice
• Tratamentul local al plăgii constă în:
– spălare cu apă şi cu săpun sau soluţie de detergent
– dezinfectare cu alcool sau tinctură de iod
– infiltraţii locale cu ser antirabic sau cu imunoglobuline
specifice hiperimune, dacă animalul este sigur turbat
• De reţinut este faptul că plăgile cu risc rabic,
mai ales cele anfractuoase şi profunde nu se
suturează câteva zile, asigurându-se o
dezinfecţie şi un drenaj corespunzător!
• Profilaxia specifică se face cu:
• Vaccin antirabic
• Indicaţii: vaccinul rabic se va administra în caz de animal bolnav sau
necunoscut (fără posibilitatea de a fi supravegheat)
• Scheme:
• Simplă:
– 7 inoculări zilnice s.c. în regiunea abdominală (2 ml la adulţi, 1 ml la copii
sub 10 ani)
– rapeluri la nivelul feţei anterioare a antebraţului în zilele 10, 14, 30 şi 90 de
la începutul vaccinării cu 0.2 ml la adulţi şi 0.1 ml la copii
• Lărgită:
– 14 inoculări zilnice s.c. în regiunea abdominală (aceleaşi doze)
– rapeluri la nivelul feţei anterioare a antebraţului în zilele 24, 34 şi 90 de la
începutul vaccinării (aceleaşi doze)
• această schemă urmează întotdeauna după seroterapie
• Contraindicaţii:
– nu există.
• Reacţii adverse:
– reacţii inflamatorii la locul de inoculare; în acest caz se întrerupe temporar
vaccinarea sau se va schimba cu alt tip de vaccin,
– reacţii sistemice: febră, curbatură, greaţă, encefalomielite, polinevrite (rar)
• Ser antirabic
• Este preparat pe cai hiperimunizaţi.
• Se administrează cât mai precoce, în primele 72 ore.
• Indicaţii:
– atunci când riscul rabigen este foarte mare:
• muşcătura unui animal cu semne de boală sau a unui animal sălbatic,
• plăgi multiple profunde în special la cap, gât, mână, organe genitale.
• Administrare: 40 u/kg după o prealabilă desensibilizare
• Schema de desensibilizare:
• Se administrează la intervale de 30 minute următoarele doze:
• Iniţial: 0.1 ml diluţie 1/100
• Apoi: 0.2 ml → 0.4 ml → 0.6 ml diluţie 1/100
• 0.2 ml → 0.4 ml → 0.6 ml diluţie 1/10
• 0.2 ml → 0.4 ml → 0.6 ml → 1 ml ser nativ.
• Restul serului se administrează într-o singură priză intramuscular asociat
cu 200 mg HHC şi 1 f Romergan i.m. pentru prevenirea complicaţiilor
alergice.
• Contraindicaţii: persoane sensibilizate la ser. Se va înlocui cu
imunoglobuline hiperimune specifice.
• Reacţii adverse: şoc anafilactic, boala serului, reacţiigenerale (exantem
urticarian generalizat, edeme, artralgii), reacţii locale (placard uricarian în
zona de injecţie)
• Imunoglobuline hiperimune specifice
• Avantaje: toleranţă perfectă (nu necesită
desensibilizare), durata în circulaţie a
acestora este în jur de o lună sau mai
mult, asigurând astfel o perioadă mai
mare de protecţie.
 Conduită terapeutică în caz de
plagă muşcată:
• 1. Tratamentul local al plăgii (spălare, dezinfecţie).
• 2. Profilaxie antitetanică prin administraea de ATPA.
• 3. Profilaxia infecţiei cu Pasteurella prin administrarea de
penicilina V sau eritromicină 3-5 zile.
• 4. Profilaxia antirabică:
• Dacă animalul domestic (câine, pisică) este:
– cunoscut, aparent sănătos şi nu provine dintr-o zonă rabigenă, se
recomandă supravegherea acestuia 14 zile.
– necunoscut, a murit sau a dispărut iar
• plăgile sunt superficiale, localizate la membre: se administrează vaccin.
• plăgile sunt profunde, localizate la cap, gât, mână şi organe genitale, se
administrează ser urmat de vaccin.
– provine dintr-o zonă rabigenă sau dă semne de boală, se
administrează ser urmat de vaccin.
• Dacă animalul este sălbatic (vulpe, lup, liliac), se
administrează ser urmat de vaccin.
 BRUCELOZA
(FEBRA ONDULANTĂ,
FEBRA DE MALTA)
 Definiţie.

• Bruceloza este o boală infecţioasă

produsă de bacterii din genul Brucella
transmisă la om de la animale şi
caracterizată printr-un tablou clinic
proteiform, prezentând forme acute, forme
subacute şi forme cronice.
• Boala nu lasă imunitate, de aceea
recăderile sunt posibile.
 Etiologie.
• Germenii din genul Brucella sunt cocobacili gram negativi,
aerobi şi sunt grupaţi în şase specii:
– Brucella melitensis cu 3 biotipuri este transmisă în special de la capre şi
mai rar de la oi.
– Brucella abortus cu 9 biotipuri este transmisă de la vite
– Brucella suis cu un singur biotip este transmisă de la porci
– Brucella ovis cu un biotip este transmisă de la oi
– Brucella cannis cu un biotip este transmisă de la câini
– Brucella neotomae este transmisă de la rozătoare.
• Dintre aceste 6 specii, la om se întâlnesc mai frecvent Brucella
melitensis, Brucella abortus şi Brucella suis.
• Germenii din genul Brucella prezintă o rezistenţă naturală foarte
mare pe sol (până la 2 ani), în alimente, cât şi în produsele
biologice ale animalelor bolnave (placentă, lohii, lapte, urină).
• Cea mai patogenă este Brucella melitensis care produce forme
acute severe de boală, celelalte determinând, de obicei, infecţii
subclinice, subacute şi cronice.
 Epidemiologie.
• Bruceloza este răspândită pe întregul glob, mai ales în
ţările mediteraneene, America de Nord şi de Sud.
• În ţara noastră, bruceloza este provocată de obicei de
Brucella abortus, care produce forme uşoare de boală,
în special la personalul fermelor, fiind astfel o boală
profesională
• Rezervorul de infecţie este reprezentat de
– animalele bolnave (capre, oi, vite, porci, câini, rozătoare, mai rar
cai, antilope şi şacali) care elimină germeni prin produsele lor
patologice (placentă, lohii, lapte, urină, sânge).
– La unele animale infectate, localizarea maximă se face în uterul
gravid şi glandele mamare, deoarece aceste ţesuturi conţin în
cantitate crescută o substanţă (eritrol carbohidrat) ce stimulează
multiplicarea brucelelor.
• Căile de transmitere.
– Calea de transmitere cutanată, la nivelul unor mici
escoriaţii este cea mai frecventă şi se realizează prin
contact direct cu animalele infectate şi produsele lor
patologice
– Calea de transmitere digestivă, prin ingestia de lapte
nefiert sau brânză şi cea respiratorie prin aer contaminat,
în laboratoare, sunt mai puţin întâlnite.
– Transmiterea de la om la om nu este posibilă.
• Receptivitate.
– Bruceloza este o boală cu caracter profesional, afectând
în general îngrijitorii de animale, medicii veterinari,
personalul din abatoare. Copii sunt mai rezistenţi la
îmbolnavire decât adulţii.
• Imunitatea după boală nu este absolută şi nici
durabilă, făcând posibilă apariţia recidivelor.
 Patogenie.
• Principala caracteristică a acestei infecţii este parazitismul
intracelular al brucelelor, explicând astfel evoluţia prelungită,
cronică şi cu recăderi a acestei boli.
• Odată pătrunse în organism, brucelele ajung în neutrofilele
sangvine unde rezistă fagocitozei, fiind purtate în sistemul
monocitar din splină, ficat, ganglionii limfatici şi măduva
hematopoetică.
• La acest nivel apar reacţii de apărare, formându-se
granuloame, uneori cu evoluţie spre necroză de cazeificare
sau chiar de tip supurativ.
• Din aceste zone se produc diseminări hematogene la distanţă:
oase, articulaţii, testicule, endocard, plămâni, rinichi şi sistemul
nervos central.
• Apare astfel o stare de hipersensibilitate de tip celular la
antigenele bruceloase, asemănătoare celei la tuberculină.
• Endotoxina produsă de brucele poate provoca reacţii toxice
generale, uneori stări de şoc.
 Tablou clinic.
• Bruceloza
Se întâlneşte acută
mai frecvent la tineri, fiind
produsă în mod obişnuit de Brucella
melitensis.
• În ţara noastră cel mai întâlnit agent
etiologic este Brucella abortus.
• Incubaţia
– este de 10-14 zile
• Debutul
– este progresiv, cu febră moderată, astenie,
cefalee, artralgii, mialgii, transpiraţii
abundente
• Perioada de stare se caracterizează printr-o
simptomatologie variată (“boala cu 100 de feţe”):
– Febra este neregulată, mai rar ondulantă (B. melitensis), uneori
însoţită de frisoane.
– Transpiraţiile sunt abundente, în special nocturne.
– Astenie intensă.
– Mialgii difuze, artralgii, mai ales toraco-lombare.
– Cefalee puternică, persistentă.
– Simptome digestive: anorexie, greaţă, constipaţie, scădere
ponderală.
– Simptome neuropsihice: depresie, apatie, anxietate,
somnolenţă, uneori delir, halucinaţii.
– Simptomatologie respiratorie, uneori, cu tuse iritativă şi semne
de bronşită
– Tulburări ale ciclului menstrual, avort.
– Poliadenopatie, hepatosplenomegalie.
– Erupţii cutanate maculo-papuloase.
• Evoluţia este variabilă, între 3-4 săptămâni, până la 3
luni.
• Paraclinic se constată anemie (constantă
şi progresivă), leucopenie cu limfocitoză
relativă sau absolută, uneori eozinofilie.
• VSH este de obicei normală, fiind crescută
numai în formele cronice sau în
complicaţii.
 Bruceloza subacută.

• Este mai rară azi datorită tratamentului corect cu

antibiotice.
• Apare doar în caz de tratament incomplet sau
incorect.
• Tabloul clinic este proteiform, asemănător formei
acute, dar mai atenuat, boala fiind de multe ori
diagnosticată ca şi “febră prelungită de etiologie
neprecizată”.
• Se asociază cu afectare oculară şi
orhiepididimite la tineri, iar evoluţia boli este sub
1 an.
 Bruceloza cronică

• Reprezintă forma de boală cu evoluţie de peste

1 an.
• Apare mai frecvent la persoane peste 40 de ani.
• Tabloul clinic constă în:
– febră intermitentă,
– artralgii persistente,
– astenie marcată (“sindromul oboselii cronice”),
– stări depresive,
– uneori leziuni oculare.
• Evoluţia este prelungită de ani sau zeci de ani.
•
Complicaţii.
Complicaţiile brucelozei pot fi numeroase, şi anume:
– Pulmonare:
• pneumonii, pleurezii serofibrinoase sau purulente.
– Cardiace:
• endocardite ulcerovegetante, mai ales pe valva aortică
– Hepatice:
• prezente în aproximativ 60% din cazuri,
• hepatită cronică granulomatoasă (teste de citoliză discret modificate) şi
atrofie subacută hepatică în formele severe.
– Osteoarticulare: sunt cele mai frecvente şi mai importante
• artrite subacute şi cronice (cel mai frecvent sacroileită unilaterală,
spondilită), abcese paravertebrale, tendinite, bursite.
– Oculare:
• uveite, nevrite optice, edem papilar, leziuni corneene.
– Neurologice (mai frecvent la copii):
• meningoencefalite cu pleiocitoză de tip limfocitar şi hiperproteinorahie,
poliradiculonevrite.
• Meningitele apar mai ales în formele septicemice.
– Hematologice:
• anemie, leucopenie (formele acute), pancitopenie (formele cronice).
– Genitale:
• orhiepididimite, avorturi spontane.
– Renale:
• nefrite, leziuni similare tuberculozei renale.
 Diagnosticul pozitiv
• se bazează pe:
• 1. Date epidemiologice: contact cu
animale bolnave, consum de lapte nefiert
sau brânză de capră.
• 2. Date clinice: simptomatologia descrisă
mai sus în formele acute, în cele subacute
şi cronice se face diagnosticul diferenţial
al bolilor febrile prelungite.
 Date de laborator
• Nespecifice:
– anemie, leucopenie cu neutropenie, trombocitopenie în formele cronice.
• Specifice:
– Izolarea germenului din sânge, urină, LCR, lichid sinovial şi măduvă osoasă prin culturi
(mediul Castaneda) şi inoculări la cobai sau pe ou embrionat.
– Testele serologice pun în evidenţă anticorpii specifici din serul pacientului.
– Reacţia de aglutinare lentă Wright-Huddleson devine pozitivă din a II-a săptămână de
boală, trebuie efectuată în dinamică; este semnificativă creşterea de 4 ori a titrului între
cele două recoltări sau depăşirea titrului de 1/100. Pentru diferenţierea anticorpilor de tip
IgM şi IgG (infecţie acută sau cronică) se poate recurge la inactivarea cu 2-mercaptoetanol
a anticorpilor de tip IgM.
– Testul Coombs (aglutinare indirectă) pune în evidenţă anticorpi de tip IgM, IgG sau IgA,
fără a-I diferenţa
– Reacţia de fixare a complementului este pozitivă în perioada acută a bolii şi rămâne
pozitivă atâta timp cât brucelele se află în organism.
– Indicele opsonofagocitar exprimă gradul fagocitării brucelelor de către leucocitele
polimorfonucleare neutrofile, exprimând statusul imunologic al organismului.
– Testul de aglutinare pe lamă cu antigen acid, tamponat şi colorat cu roz bengal este o
metodă rapidă, folosită în general în investigaţiile de teren.
– RIA şi ELISA sunt testele cel mai frecvent folosite, datorită sensibilităţii crescute ele putând
pune diagnosticul şi în cazurile în care celelalte teste serologice au fost negative.
– Intradermoreacţia la brucelină evidenţiază starea de hipersensibilitate de tip celular. Un test
pozitiv exprimă o infecţie ce s-a produs mai de mult în organism, nu o infecţie recentă.
 Diagnosticul diferenţial.

• Bruceloza poate fi luată în discuţie în toate stările

febrile prelungite de etiologie neprecizată
precum:
– febra tifoidă,
– tuberculoza,
– endocardita,
– malaria,
– tularemia,
– boala Hodkin, etc.
 Tratament.
• În tratamentul brucelozei trebuie avute în vedere
următoarele aspecte:
• 1. Tratament etiologic.
– Datorită parazitismului intracelular este necesară
asocierea de antibiotice şi tratament de lungă durată.
Astfel au fost elaborate mai multe scheme de
tratament:
– Tetraciclină 2-3 g/zi sau Doxiciclină 200 mg/zi +
Rifampicină 600-900 mg/zi, timp de 4-6 săptămâni.
– Tetraciclină 2-3 g/zi + Streptomicină 1 g/zi sau alt
aminoglicozid (Gentamicină, Netilmicină, Amikacină),
2-3 săptămâni, apoi se continuă numai cu Tetraciclină
încă 3 săptămâni.
– Cotrimoxazol 6-8 tb/zi + Rifampicină.
– Se mai pot folosi: Cefalosporine din generaţia a III-a
(cefotaximă, moxalactam), Tienam, chinolone.
• 2. Tratament patogenic.
– Corticosteroizii (prednison 40-60 mg/zi pe o perioadă de 3-5
zile) au acţiune favorabilă în: forma acută severă de boală
împiedicând declanşarea unei reacţii Herxheimer prin
eliberarea bruscă de endotoxine şi în formele cu manifestări
alergice importante.
– Medicaţia imunomodulatoare (levamisol) este folosită de
obicei în bruceloza cronică.
– Nu este recomandabilă folosirea vaccinului brucelos deoarece
poate determina reacţii nocive alergice sau şoc letal
• 3. Intervenţia chirurgicală este necesară în:
– endocardita bruceloasă,
– formele cu splenomegalie gigantă şi trombocitopenie
– abcesele osteoarticulare sau pulmonare.
• 4. Tratamentul simptomatic.
– Repausul la pat şi o dietă adecvată sunt indicate, mai ales în
perioada febrilă, precum şi administrarea de vitamine,
preparate cu fier, sedative, antitermice.
 Profilaxie.

• În ţara noastră boala a fost eradicată încă din

1975.
• Măsurile de profilaxie sunt următoarele:
– Măsuri privind bolnavul, contacţii şi mediul
înconjurător: internare obligatorie, dezinfecţia
excretelor, anchetă epidemiologică riguroasă.
– Măsuri generale de prevenire: suprimarea
rezervorului animal de infecţie prin imunizarea
animalelor sănătoase şi sacrificarea celor bolnave,
măsuri riguroase de protecţia muncii, vaccinarea
persoanelor expuse, consumul lactatelor doar
pasteurizate sau fierte.
TRICHINELOZA
 Definiţie.

• Trichineloza este o boală parazitară

determinată de viermele nematod
Trichinella spiralis ale cărui larve pătrund
în organismul uman prin ingestia de carne
infestată şi incomplet preparată termic.
 Etiologie.
• Trichinella spiralis face parte din genul Trichinella, clasa
Nematoda. Ciclul biologic se petrece integral în acelaşi
organism, acesta fiind atât gazdă intermediară cât şi
definitivă.
• Ciclul biologic.
– Carnea infestată cu larve închistate de Trichinella pătrunde în
tubul digestiv al omului; sub acţiunea sucului gastric, chistele
sunt distruse şi larvele sunt eliberate, transformăndu-se în 5-7
zile în viermi adulţi.
– După fertilizare, viermii masculi sunt eliminaţi din intestin,iar
femelele pătrund în mucoasa intestinală unde depun larve timp
de câteva săptămâni.
– De la nivelul mucoasei intestinale, larvele trec în circulaţia
sangvină şi invadează diferite ţesuturi, în special pe cel
muscular pentru care manifestă un tropism deosebit.
– După aproximativ 3 luni larvele se vor închista, iar dupa 6 luni
chistele încep să se calcifice; în interiorul lor, larvele vor rămâne
vii ani de zile.
 Epidemiologie.
• Boala are răspândire universală (excepţie Australia), fiind
mai frecventă în zonele temperateşi reci.
• Rezervorul de infestaţie este reprezentat de
– porci, (in special) care se infestează de la rozătoare prin consum
de resturi alimentare parazitate
– mistreţi, urşi, lupi, vulpi, rozătoare..
• Cale de transmitere.
– Boala se transmite la om pe cale digestivă, prin consum de carne
insuficient preparată termic.
• Receptivitatea este universală.
• Se consideră că la om boala nu lasă imunitate, spre
deosebire de animale unde, prin infestări repetate se
poate obţine un grad de imunitate. După alţi autori, în
trichineloză se poate vorbi atât de imunitate
antiparazitară cât şi imunitate antitoxică, obţinută prin
infestări repetate.
 Patogenie şi anatomie
• patologică.
Masele musculare cel mai intens parazitate sunt: diafragmul,
maseterii, intercostalii, muşchii cefei şi ai spatelui, deltoizii,
bicepşii, gastrocnemienii, musculatura externă a ochiului,
musculatura laringelui şi a limbii.
• La acest nivel fibrele musculare se edemaţiază, îşi pierd
striaţiile şi suferă un proces de degenerescenţă asociat cu
inflamaţie interstiţială (edem, infiltraţie cu polimorfonucleare,
eozinofile)
• În afară de aceste modificări locale, boala are şi o
componentă alergică ce se evidenţiază la 2-3 săptămâni
după faza gastrointestinală prin:
– manifestări pulmonare tip infiltrat Löffler (dispnee, tuse cu spută
hemoptoică),
– miocardită,
– manifestări neurologice, renale,
– manifestări de capilarită alergică ce favorizează trecerea apei din
vase în spaţiile interstiţiale, creşterea IgE.
 Tablou clinic.
• Manifestările clinice ale trichinelozei sunt variate,
depinzând atât de cantitatea de larve ingerate cât şi
de starea de imunitate eventual câştigată printr-o
expunerea anterioară.
• Incubaţia bolii
– este în medie 10 - 14 zile.
– În urma unei infestări mai mari, incubaţia va fi mai scurtă,
iar în infestările mai reduse, incubaţia va fi mai lungă.
– De asemenea, lungimea perioadei de incubaţie este invers
proporţională cu gravitatea bolii.
• Debutul bolii.
– De obicei boala debutează cu tulburări intestinale:
• senzaţie de greaţă, dureri abdominale difuze, diaree apoasă
(manifestări determinate de prezenţa parazitului în intestin) care
cedează spontan în 1-2 zile (corespunde stadiului intestinal al
bolii).
• Perioada de stare.
• Se caracterizează prin:
– febră (39-40 ºC), cefalee,
– tulburări neuropsihice în formele severe (apatie, astenie,
ameţeli, agitaţie sau somnolenţă),
– mialgii generalizate (mase musculare tumefiate, în tensiune
dureroasă)
– astenie, dificultăţi la mers şi în respiraţie, disfonii, dizartrii,
disfagie.
– erupţii cutanate urticariene precum şi edeme palpebrale şi ale
feţei (caracteristice)
– manifestări respiratorii de tip infiltrat Löffler (tuse, spută
hemoptoică, raluri bronşice),
– miocardită (exprimată prin zgomote cardiace asurzite, tahicardie,
galop),
– leziuni de nefrită sau glomerulonefrită
• Prezenţa edemelor palpebrale alături de febră şi mialgii
constituie triada caracteristică bolii, care determină
bolnavul să se prezinte la medic.
• Această perioadă corespunde clinic fazei de diseminare
sanguină şi localizare musculară a larvelor şi durează 3
săptămâni.
• Paraclinic se constată, după 8-10 zile de
la infestare,
– leucocitoză (15.000-30.000/mm3) cu
eozinofilie în procente variabile, uneori putând
depăşi 50%,
– VSH crescută,
– creşteri ale valorilor unor enzime musculare.
• Perioada de convalescenţă.
– Corespunde fazei de închistare al larvelor şi
se traduce clinic prin scăderea treptată a
febrei, retrocedarea edemelor, a mialgiilor şi a
manifestărilor alergice.
 FORME CLINICE
• 1. Forme asimptomatice, subclinice.
– reprezintă aproximativ 50% din cazuri şi sunt diagnosticate în
urma anchetelor epidemiologice efectuate în focarele de
trichineloză.
• 2. Forme uşoare.
– sunt determinate de infestările cu un număr mai mic de larve, dar
pot apare şi la persoanele cu o anumită rezistenţă câştigată
printr-o infecţie anterioară.
– se caracterizează printr-o simptomatologie atenuată.
• 3. Forme grave
– se caracterizează
• incubaţie scurtă şi un debut brusc,
• simptomatologie intensă,
• manifestări neuropsihice totdeauna prezente (meningite, encefalite,
hemoragii subarahnoidiene, pareze),
• manifestări cardiovasculare (miocardită trichinelozică, tromboflebite
ale membrelor inferioare, ischemie acută periferică).
 Complicaţii.
• 1. Neuropsihice,
– se explică prin reacţiile inflamatorii apărute faţă de larvele de
Trichinella ajunse în creier căt şi prin fenomenul de capilarită
alergică:
• meningite, encefalite, hemoragii subarahnoidiene, hemipareze,
paralizii de nervi cranieni, psihoze.
• 2. Cardiovasculare:
– miocardită, tromboflebite ale membrelor inferioare, ischemie
acută periferică, tromboze intraventriculare.
• 3. Pulmonare:
– pneumonie, bronhopneumonie, pleurezie prin mecanism alergic,
senzaţie de sufocare prin edem laringian, suprainfecţii
bacteriene ale leziunilor pulmonare.
• 4. Renale:
– nefrită, glomerulonefrită.
 Diagnostic pozitiv.
• 1. Date epidemiologice:
– consum de carne infestată, insuficient preparată termic.
• 2. Date clinice:
– triada clasică (febră, mialgii, edeme palpebrale).
• 3. Date de laborator:
• Nespecifice:
• - leucocitoză (15000-30000/mm3) cu eozinofilie (15-90%) în
majoritatea cazurilor.
• - VSH normal sau uşor crescut.
• - hipoglicemie, hipoproteinemie în edemele marcate.
• - modificări ale enzimelor musculare (CPK, LDH, TGO)
• - modificări ale electromiogramei (de tip polimiozită) şi electro-
cardiogramei (aritmii, anomalii ale QRS, ST-T)
• Specifice
• Intradermoreacţia cu antigen de Trichinella spiralis
– dă o reacţie rapidă în 5-10 minute şi o reacţie tardivă în 18-24 de ore.
– Această reacţie rămâne pozitivă mai mulţi ani şi se foloseşte doar în teste
epidemiologice în masă.
• Reacţii serologice
– se bazează pe decelarea anticorpilor circulanţi şi a stării de hipersensibilitate
faţă de parazit; devin pozitive după 3 săptămâni de la infestare şi pot persista
câţiva ani.
– ELISA (este cel mai sensibil test de diagnostic serologic în trichineloză şi cel
mai folosit în prezent), reacţia de precipitare circumlarvară (sensibilă, apare
precoce), reacţia de fixare a complementului, reacţia de imunofluorescenţă,
contraimunoelectroforeza, reacţia de latex-aglutinare, testul de floculare cu
bentonită, testul de floculare pe lamă.
• Biopsia musculară:
– este cea mai sigură metodă de diagnostic punând în evidenţă larvele de
trichinella.
– Se efectuează în cursul săptămânii a 3-a şi a 4-a de boală, din muşchiul
gastrocnemian, deltoid, biceps sau marele pectoral.
– Fragmentul biopsiat se examinează la microscop.
– În formele slab parazitate biopsia poate rămâne negativă.
• Examenul trichineloscopic al cărnii de porc dacă este pozitiv impune
tratamentul antiparazitar chiar în absenţa simptomatologiei.
 Diagnostic diferenţial.
• Se poate face cu numeroase boli (aproximativ
50) datorită simptomatologiei sale proteiforme:
gripa, meningita, septicemia, febra tifoidă,
dermatomiozita şi polimiozita, polinevrita etc.

• Prognostic
• In formele uşoare şi medii prognosticul este
întotdeuna favorabil, în formele severe, cu
complicaţii neurologice, prognosticul este
rezervat.
 Tratament.
• Tratament etiologic.
– Thiabendazol:
• este recomandat pentru faza intestinală a parazitului.
• Eficacitatea sa este cu atât mai slabă cu cât administrarea
este mai tardivă faţă de debutul bolii.
• De obicei nu este bine tolerat, reacţiile adverse digestive
fiind frecvente: dureri abdominale, greţuri, vărsături
– Mebendazol:
• se administează în toate cele trei faze; este bine tolerat
digestiv
– Albendazol:
• se administează în toate cele trei faze; are o puternică
activitate antihelmintică; efectele secundare sunt foarte rare
– Dietilcarbamazina:
• este folosită mai ales după ce faza toxică a dispărut, când
larvele sunt deja închistate. Se administrează în doze de 6
mg/kgc/zi în serii la 10 zile timp de 2 - 3 luni.
• Tratamentul patogenic
– are în vedere inhibarea mecanismului toxico-alergic
responsabil de majoritatea manifestărilor clinice din
trichineloză.
– cortizonul - este necesar în majoritatea formelor
clinice medii şi în toate formele severe de boală
– antiinflamatoriile nesteroidiene – se folosesc în
formele uşoare şi în unele forme medii, precum şi în
convalescenţa celorlalte forme în care s-a folosit
cortizonul în faza acută
– manitol 20%, glucoză hipertonă, furosemid în
meningita şi meningoencefalita trichinelozică, pentru
reducerea edemului cerebral
– preparatele de calciu - sunt necesare pentru rolul lor
antialergic şi pentru grăbirea calcificării chisturilor
• Tratament simptomatic: antitermice, antialgice,
decontracturante musculare
 Profilaxie

• Examenul trichinoscopic obligatoriu al cărnii de porc sau

de vânat
• Distrugerea larvelor din carnea infestată prin: prelucrare
termică suficientă (fierbere, frigere) sau congelare la
-18ºC timp de 3 luni
• Prevenirea infestării porcilor prin deratizări bine
efectuate.
• Tricineloza este o boală cu declarare obligatorie şi
tratament obligatoriu.
• Nu este necesară izolarea bolnavului: ancheta
epidemiologică este obligatorie în vederea depistării
sursei, a contacţilor şi a suspecţilor.