El gran negocio del cncer

Para tratar un tema tan complejo como el cncer es necesario entender que ms all de
ser una enfermedad que afecta a 115.162 personas por ao, de las cuales 61866 son
mortales. Como lo dicen las cifras oficiales del ministerio de salud; tambin se debe
resaltar que el cncer convirti en un negocio para las grandes farmacuticas del mundo.
Como sustento de esto, se referencia uno de los tantos trabajos de investigacin y
experimentacin que se han venido realizando al transcurrir de los aos(pag n), pero que
no han podido salir a la luz pblica de manera masiva, como lo hacen las alternativas de
la grandes farmacuticas, como lo son: Monoquimioterapia, Poliquimioterapia,
Quimioterapia adyuvante, Quimioterapia neoadyuvante o de induccin,
Radioquimioterapia concomitante, Frmacos antitumorales; ya que estos tratamientos que
no son patentados por las farmacuticas dejaran divisas mucho menores.
La monopolizacin del negocio contra el cncer est dejando como consecuencia la no
tica por parte de los agentes que influyen directamente en la propagacin del cncer
dando as cabida libre a las farmacutica para continuar con su negocio. Entre muchos de
los agentes propagadores de esta enfermedad podemos destacar a la multinacional
Monsanto quien por medio de sus semillas manipuladas genticamente, han logrado
entrar en casi todos los pases del mundo, mostrndose como una gran solucin a los
problemas de prdida de cosechas y perdas que trae consigo los fenmenos del tiempo.
Entonces debemos preguntarnos es esta una solucin? Sabemos cmo logran crear
una semilla no vulnerable ante los agentes climticos? conocemos los alcances de esta
multinacional para adentrarse en los campos? Con que fin lo hacen?. La respuesta a
estas preguntas es muy oscura ya que esta compaa aparte de emplear sustancias
altamente toxicas en la generacin de sus semillas, tiene un mal manejo de sus residuos,
razn por la cual los habitantes de pueblos aledaos a sus plantas, se ve afectada casi en
su totalidad de cncer a edades muy tempranas. Los trabajos de investigacin
desarrollados han sido ocultados a la luz pblica ya que afectara no solo a los
productores de las semillas, tambin lo hara con las farmacuticas ya que si observamos
de forma detallada estos dos monopolios estn directamente relacionados; uno genera la
enfermedad y el otro vende no su cura, sus tratamientos. Lo que nos lleva nuevamente al
punto inicial por qu nos venden un tratamiento y no una cura? . El experimento
realizado en dos personas afectadas con cncer, y la teora del Antonio Bru nos ayudara a
entender mejor.

La teora de Antonio Br contradice bsicamente las ideas convencionales mantenidas

hasta el momento sobre el crecimiento de los tumores ya que, segn sus investigaciones,
ste se caracteriza por tres cosas: 1) Que las clulas cancerosas se agrupan en los
huecos rugosos del tumor. 2) Que el tumor se expande mediante la alimentacin de las
clulas cancerosas que estn en sus bordes. Y, 3) Que el crecimiento de la colonia
cancerosa es ms o menos constante en el tiempo. Que la proliferacin est restringida al
borde de la colonia de clulas tumorales significa adems que las clulas del interior de la
colonia no proliferan al mismo ritmo que las de fuera. Su teora consigue explicar por qu
mientras los tiempos de duplicacin celular son de 48, 72 horas, etc., los de duplicacin

tumoral se extienden en algunos casos a ms de cien das. Y es que al parecer lo que

ocurre, simplemente, es que no crece todo el tumor sino slo su borde. Dicho de otra
manera: para tener un tumor de un centmetro cbico a partir de una clula de la cual
todas las duplicaciones pudieran a su vez duplicarse con normalidad habra que esperar
32 duplicaciones mientras que si la proliferacin se produce ms o menos en el borde
deberan esperarse 800. Esto explicara tambin por qu tumores de un centmetro cbico
son tan malignos. Tras 32 duplicaciones no parece lgico que las clulas acumulen tantas
aberraciones cromosmicas pero, en cambio, tras ochocientas duplicaciones s es
posible. Esta teora ayuda adems a explicar otra infinidad de hechos. Por ejemplo, que
una metstasis sea mucho ms maligna que el tumor original ya que las metstasis
siempre vienen generadas por clulas del borde que emigran a otro punto y la clula del
borde siempre es mucho ms maligna que la clula del tumor primario. Este proceso se
repite -segn la teora de Br- de forma igual en todos los tumores slidos y por eso
aquello que sirva para parar el crecimiento de un tipo de tumor sirve para detener el
crecimiento de todos ellos.

DIAGNSTICO Y CURA DEL CNCER

El caso del hepatocarcinoma ha sido ya publicado -el pasado 30 de mayo- en el Journal of

Clinical Research. Se trata de un varn de 56 aos, profesor de instituto, con un cncer
de hgado (hepatocarcinoma celular) que fue ingresado en febrero del 2004. El paciente
perteneca al 70% "no tratable" ya que su tumor tena ms de seis centmetros de
dimetro (9,5 centmetros exactamente) y estaba asociado a una trombosis de la vena
porta. Y para complicar ms el panorama padeca cirrosis. Pues bien, fue sometido a un
tratamiento con G-CSF (factor de crecimiento de colonias de granulocitos) durante ocho
semanas que fue muy bien tolerado por el paciente. Y la alfa feto-protena (AFP)
-marcador asociado al cncer de hgado- se redujo de 453 a 4,7 nanogramos por mililitro
de sangre. El examen por resonancia magntica mostr despus que la masa tumoral se
haba reducido. En septiembre el enfermo recibira un segundo ciclo de tratamiento para
mayor seguridad, dada su gran evolucin, pero ya no se observ diferencia. El pasado
mes de enero segua mostrando signos de cirrosis pero los anlisis citolgicos no
detectaron ya la presencia clulas cancerosas malignas. De hecho, su estado de salud
mejor hasta el punto de que volvi a su puesto de trabajo en el instituto. "El
hepatocarcinoma puede haberse curado", escribieron los investigadores con la prudencia
que es debida.
La teora de Antonio Br contradice bsicamente las ideas convencionales mantenidas
hasta el momento sobre el crecimiento de los tumores ya que, segn sus investigaciones,
ste se caracteriza por tres cosas: 1) Que las clulas cancerosas se agrupan en los
huecos rugosos del tumor. 2) Que el tumor se expande mediante la alimentacin de las
clulas cancerosas que estn en sus bordes. Y, 3) Que el crecimiento de la colonia
cancerosa es ms o menos constante en el tiempo. Que la proliferacin est restringida al
borde de la colonia de clulas tumorales significa adems que las clulas del interior de la
colonia no proliferan al mismo ritmo que las de fuera. Su teora consigue explicar por qu

mientras los tiempos de duplicacin celular son de 48, 72 horas, etc., los de duplicacin
tumoral se extienden en algunos casos a ms de cien das. Y es que al parecer lo que
ocurre, simplemente, es que no crece todo el tumor sino slo su borde. Dicho de otra
manera: para tener un tumor de un centmetro cbico a partir de una clula de la cual
todas las duplicaciones pudieran a su vez duplicarse con normalidad habra que esperar
32 duplicaciones mientras que si la proliferacin se produce ms o menos en el borde
deberan esperarse 800. Esto explicara tambin por qu tumores de un centmetro cbico
son tan malignos. Tras 32 duplicaciones no parece lgico que las clulas acumulen tantas
aberraciones cromosmicas pero, en cambio, tras ochocientas duplicaciones s es
posible. Esta teora ayuda adems a explicar otra infinidad de hechos. Por ejemplo, que
una metstasis sea mucho ms maligna que el tumor original ya que las metstasis
siempre vienen generadas por clulas del borde que emigran a otro punto y la clula del
borde siempre es mucho ms maligna que la clula del tumor primario. Este proceso se
repite -segn la teora de Br- de forma igual en todos los tumores slidos y por eso
aquello que sirva para parar el crecimiento de un tipo de tumor sirve para detener el
crecimiento de todos ellos.

EXPERIMENTO

Antonio Br comienza sus investigaciones sobre la dinmica del crecimiento tumoral en

1993.1 En mayo de 2005, la Universidad Complutense realiz un comunicado de prensa2
donde puso en conocimiento la inminente publicacin en Journal of Clinical Research3 del
artculo cientfico Regulation of neutrophilia by granulocyte colony-stimulating factor: a
new cancer therapy that reversed a case of terminal hepatocellular carcinoma4 por
Antonio Br y su equipo. Este anuncio cre una fuerte controversia en la clase mdica,
medios de comunicacin y opinin pblica, ya que afirmaba que el cncer avanzado se
podra tratar y curar si se consigue una inflamacin peritumoral persistente y duradera, a
base de neutrfilos, utilizando un factor de crecimiento de neutrfilos (G-CSF) usado ya
en oncologa para recuperar los niveles de estas clulas sanguneas tras la quimioterapia.
El hecho de que Br fuese un profesor de la Universidad Complutense, que hubiesen
colaborado previamente con l investigadores del CSIC (Consejo Superior de
Investigaciones Cientficas) y del Hospital Clnico San Carlos de Madrid y que la teora
que l postulaba era una mezcla de matemticas y biologa, hizo que la noticia alcanzase
una gran transcendencia meditica al asegurar que el enfermo desahuciado haba vuelto
a trabajar, que haba otro caso exitoso en vas de publicacin y que, por tanto, el xito de
su terapia era hasta la fecha del 100% (dos tratados, dos curados). Ello hizo que muchos
enfermos de cncer en situacin terminal reclamasen el tratamiento a sus mdicos en
forma compasiva o recurriesen a la automedicacin. La base terica y experimental que
sustenta la hiptesis procede de estudios matemticos y de la valoracin del crecimiento
de colonias de clulas tumorales in vitro e in vivo. El crecimiento de las colonias, segn
sus investigaciones, tiene unas caractersticas determinadas: -Su dinmica se debe
principalmente al contorno de las clulas y la tendencia de una clula para duplicar la

interfaz es una funcin de la curvatura local: Physical Review Letters (1998) "SuperRough Dynamics on Tumor Growth"5 (con 49 citas index) -Todas las colonias celulares
estudiadas mostraron exactamente la misma dinmica de crecimiento que corresponden a
la epitaxia de haces moleculares la clase de universalidad (MBE). La dinmica de MBE se
caracterizan por 1), una tasa de crecimiento lineal, 2), la restriccin de la proliferacin
celular a la colonia de la frontera del tumor, y 3), la difusin de la superficie de las clulas
en el borde de crecimiento. Biophysical Journal (2003) "The Universal Dynamics of Tumor
Growth".6 (con 110 citas index) -El crecimiento del tumor es un fenmeno superficial MBE
en el que la difusin en la superficie es el factor determinante. Los informes de
experimentos realizados en ratones muestran que esta dinmica puede cambiar al
estimular la respuesta inmune, que indujo la fuerte neutrofilia alrededor del tumor. Los
neutrfilos obstaculizan tanto la difusin de la superficie celular e indujo una nueva
dinmica compatible con el lento apagado, el trastorno Edwards clase universalidad
Wilkinson. Tambin fueron vistos efectos clnicos importantes, incluyendo necrosis tumoral
notablemente alta (alrededor del 80% -90% del tumor), un aumento general del tiempo de
supervivencia, e incluso la eliminacin total de algunos tumores. Physical Review Letters
(2004) "Pinning of Tumoral Growth by Enhancement of the Immune Response".7 (con 18
citas index) Antonio Br y su equipo describen cmo todas las clulas crecen siguiendo un
mismo patrn, lo que denominan Dinmica Universal del Crecimiento Tumoral. Esta
dinmica puede ser expresada segn una ecuacin que describe el proceso de
crecimiento. Una de las caractersticas crticas de esta ecuacin es la actividad que las
clulas tienen en el borde de la colonia tumoral. A. Br descubri que estas clulas se
movan en busca de espacio entre la rugosidad del propio borde tumoral, situacin ms
propicia para el crecimiento.8 De ah supuso que rellenando este espacio con otras
clulas (neutrfilos) podra impedir la movilidad de las clulas tumorales encapsulndolas,
pasando de un estado proliferativo a un estado quiescente y, por fin, a la necrosis. Hay
que puntualizar que segn la Dinmica Universal del Crecimiento Tumoral, el tipo de
tumor slido en s no es lo importante, ya que todos crecen de la misma manera, aunque
con distintos coeficientes de crecimiento. Esta hiptesis es contraria a la aceptada hoy en
da por la oncologa convencional en dos puntos: el tipo de crecimiento, que generalmente
se considera exponencial y Br habla de lineal; y el principal motivo para ese crecimiento,
que es la bsqueda de nutrientes y Br habla de espacio.9 Aunque Antonio Br ha
solicitado pblicamente la realizacin de ensayos clnicos independientes para confirmar
los resultados, estos no se han llegado a realizar. Se habl de que en el hospital Ramn y
Cajal de Madrid se llevaran a cabo dichos ensayos sobre 25 enfermos, pero el comit
tico no encontr satisfactoria la documentacin aportada10 y el hospital se retir del
ensayo antes incluso de que Br lo rechazara.11 En 2007 el equipo encabezado por
Antonio Br present una nueva propuesta de ensayo clnico en la Fundacin Puigvert de
Barcelona, esta vez para tumores de prstata, pero nuevamente fue denegada como se
explica en la ltima carta de A. Br dirigida a la opinin pblica.12 En diciembre del 2009,
Europa Press13 y SINC (servicio de informacin y noticias cientficas)14 informan del
artculo publicado por este equipo en Medicinal Research Reviews, y donde hacen una
recopilacin exahustiva de todos los experimentos publicados en los ltimos 40 aos en
relacin con el papel de los leucocitos neutrfilos y el crecimiento tumoral. A principios del
2010 se publica un nuevo trabajo, presentado en Hindawi Mediators of Inflammation,
donde se informa que las citotoxinas de las lneas celulares del adenocarcinoma

colorrectal y carcinoma escamoso de faringe, son sensibles como focos de inflamacin y

adhesin de los Neutrfilos (PMN) a las clulas tumorales.