LAPORAN PENDAHULUAN

CAD (CORONARY ARTERY DISEASE)

DI RUANG CICU (CARDIAC INTENSIVE CARE UNIT)
RSUP DR. HASAN SADIKIN BANDUNG

Disusun Oleh:
Kelompok 1
Budi Sutarjo
220110140105
Eka Komalasari

220110140004

Restu Paratama W

220110140057

Melia Rahmayanti

220110140091

Syifa Khoirunnisa

220110140083

Devi Kusniati

220110140071

Claudia Selvianti

220110140059

Efa Fatmawati

220110140048

Lia Masudah

220110140039

Twenty S Simanjuntak

220110140027

Eka Wahyu N

220110140015

PROGRAM PROFESI NERS ANGKATAN XXVIII

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS PADJADJARAN
BANDUNG
2015

A. Definisi
Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang meliputi
berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai
jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebab kan insufisiensi
suplay darah ke miokard (Long, 1996).
Coronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi dari
plaq yang semakin lama semakin membesar, menebal dan mengeras di dalam
pembuluh darah artery (Naettina, 2005).
Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh darah
coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply oksigen ke
otot jantung disebut sebagai CAD ( McCance & Huether, 2005)
B. Etiologi
Penyebab tersering adalah :
1.
Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.
2.
Perdarahan pada plak ateroma
3.
Pembentukan trombus yang diawali agregrasi trombosit
4.
Embolisasi trombus / fragmen plak
5.
Spsme arteria koronaria
C. Faktor Resiko Terjadinya CAD
1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
a.

Usia 30-50 tahun

b.

Jenis kelamin

c.

Suku bangsa, penduduk Amerika kulit hitam lebih tinggi daripada

yang berkulit putih

d.

Riwayat penyakit jantung keluarga

2. Faktor yang dapat dimodifikasi

a.

Merokok, lebih dari 20 batang/hari

b.

Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl

c.

Obesitas, lebih dari 20% dari berat badan ideal

d.

Hipertensi, lebih dari 160/ mmHg

e.

Diabetes Melitus, tes toleransi gula abnormal

f.

Inaktivitas fisik

g.

Stress

h.

Penggunaan kontrasepsi oral

i.

Menopause

j.

Kepribadian seperti kompetitif, agresif, ambisius

k.

Geografi, insidensi lebih tinggi pada daerah industri

D. Patofisiologi dan Pathway

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar
sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi nutrien oleh sel-sel
endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang
terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi
semakin sempit dan berdinding kasar menyebabkan aliran darah terhambat atau
terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya. Daerah otot
yang sama sekali tidak mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran sehingga
tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark. Seluruh
proses ini disebut infark miokardium.
Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral meresap ke
dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif pada pembuluh darah
lokal, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah yang terbendung. Secara
bersamaan, serat otot memakai sisa akhir oksigen dalam darah, sehingga hemoglobin
menjadi tereduksi secara total menjadi berwarna biru gelap. Daerah yang mengalami
infark menjadi berwarna coklat kebiru-biruan dan pembuluh darah dari daerah tersebut
tampak mengembang walaupun aliran darahnya kurang. Pada tingkat lanjut, dinding
pembuluh manjadi sangat permeabel dan membocorkan cairan, jaringan menjadi
edematosa, dan sel otot jantung mulai membengkak akibat berkurangnya metabolisme
selular. Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan darah, sel-sel akan mati.
Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100 gram jaringan
otot per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan kira-kira 8 mililiter oksigen
per 100 gram yang diberikan pada ventrikel kiri dalam keadaan istirahat setiap
menitnya. Karena itu, bila tetap terdapat 15 sampai 30% aliran darah koroner normal
dalam keadaan istirahat, maka otot tidak akan mati. Namun, pada bagian sentral dari
suatu daerah infark yang besar, dimana hampir tidak terdapat aliran darah kolateral, otot
akan mati.
E. PATOFISIOLOGI
Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner
Penyempitan pembuluh darah koroner

Iskemik pada arteri koroner

Hipoksia otot jantung
Metabolisme anaerob
Asam laktat meningkat
Reseptor saraf nyeri
terangsang

Asidosis
Fungsi ventrikel terganggu :

Nyeri daerah dada

Kontraksi miokardium berkurang

Serabut-serabut memendek

Daya dan kecepatan kontaksi berkurang

Gerakan dinding miokardium abnormal

Merangsang Katekolamin

Perubahan hemodynamic

Gangguan rasa
nyaman nyeri

(TD & Nadi meningkat ringan)

Cardiak output menurun

Vasokontriksi Perifer

Penurunan
curah jantung

Tekanan jantung menningkat

Tekanan pada paru-paru
Sesak
napas

F. Manifestasi Klinis
1.

Intoleransi
aktifitas

MRS
Kurang
pengetahuan
ANSIETAS

Nyeri
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian
bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri

akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan
berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri
angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat atau gangguan
emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan
hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa
menjalar ke dagu dan leher.
Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila
menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes
mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya.
2.

Mual dan Muntah

a.

Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah

b.

Area infark merangsang refleks vasofagal

3.

Diaporesis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang
meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah
perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.

4.

Demam
Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan berlangsung
paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik yang
menyebabkan respon infamasi.

5.

Perubahan pola EKG

a.

Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST. Gelombang
T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis

b.

Distrimia dan Blok Jantung

Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls
saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus sarat simpatis
dapat berupa bradikardi, takikardi, premature ventrikel, contraction (ventrikel
ekstra systole), ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi

6.

Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T

a.

CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6
jam, memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 48-72 jam.

b.

LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan
kembali normal dalam 7-14 hari.

c.

Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard Infarction,

meningkat sampai hari ke7.

7.

Pemeriksaan Jantung
Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat terdengar
redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan irama sinus,
biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. bunyi jantung S3 dapat
timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas. Kelainan paru bergantung pada
beratnya AMI, yang diklasifikasikan menurut Killip I-IV:
Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah
Killip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru, dengan atau
tanpa S3
Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan oedema
paru
Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik

G. Penatalaksanaan Klinik
1.
Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan nyeri
atau keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja jantung dan
2.

membantu membatasi luas permukaan infark.

Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga

3.

beban kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat.

IVFD Dextrose 5% atau NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat

intravena.
4.
Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk
menghilangkan rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak berkurang
atau tidak hilang.
5.
Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2 mg per oral.
6.
Diet
Diet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan keadaan klien.

7.

Diet Jantung I

: makanan saring

Diet Jantung II

: bubur

Diet Jantung III

: nasi tim

Diet Jantung IV

: nasi

Antikoagulan seperti heparin

Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line, Dosis heparin
pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60 U/KgBB, dilanjutkan dengan
heparin drip 121 U/KgBB/jam. Hasil heparin yang diberikan dievaluasi dengan

pemeriksaan APTT tiap 12 jam, target pencapaian APTT yaitu 1,5-2x APTT base
line.
H. Pengkajian
1.
Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan
2.

Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
Sirkulasi
a. Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah
tinggi, diabetes melitus.
b. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau
terlambatnya capilary refill time, disritmia.
c. Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya
kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada
merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak
berfungsi.
d. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi
cardia). Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
e. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga

timbul dengan gagal jantung.

f. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
3.
Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
4.
Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah
dan perubahan berat badan.
5.
Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.
6.
Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
7.
Kenyamanan
a. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau
dengan nitrogliserin.
b. Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai ke
lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa
nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin
di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis,
penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah,
8.

respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.

Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan
penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan

respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga
vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.
9.
Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
10.
Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke,
hipertensi, perokok.
I. Pemeriksaan Penunjang
1.

Pemeriksaan EKG
a.

Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST, gelombang T
inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis

b.

Disritmia dan Blok Jantung

Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls
saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulasi saraf simpatis
dan berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel fibrilarilasi.

Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi

Lokasi
Anterior
Anteroseptal
Anterior eksterisif
Posterior
Lateral
Inferior
Ventrikel kanan
2.

Lead
V1-V4
V1-V3
V1-V6
V1-V2
I, aVL, V5-v6
I, II, aVF
V4R, V5R

Perubahan EKG
ST elevasi, gelombang Q
ST elevasi, gelombang Q
ST elevasi, gelombang Q
ST depresi, gelombang R tinggi
ST elevasi, gelombang Q
ST elevasi, gelombang Q
ST elevasi, gelombang Q

Pemeriksaan Foto data

Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung
kongestif/aneurisma ventrikel.

3.

Pemeriksaan laboratorium
a.

Perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T

CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara

4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 48-72 jam.

LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan
kembali normal dalam 7-14 hari

Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard akut,

meningkat sampai hari ke 7.

b.

Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (faktor resiko CAD)

c.

Analisa gas darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama serangan
angina.

d.

Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin berubah selama

serangan.

4.

Karakteristik jantung dengan angiografi

Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada
tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang
mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat normal, prosedur ini akan
menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner.

5.

Echokardiografi
Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume sistolik
dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot papiler dan
untuk mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup, atau cairan pericardial.

J. Farmakologi
Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang paling
umum diantaranya:
1.
Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan
darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu mengurangi
resiko serangan jantung.
2.
Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).
Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan darah,
sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.
3.
Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).
Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian meningkatkan
aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada. Bentuk nitrat
bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan berupa tablet atau semprot di
bawah lidah, biasa digunakan untuk penghilang nyeri dada secara cepat.

4.

Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril) and

Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).
Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan juga

membantu menurunkan tekanan darah.

5.
Obatan-obatan penurun lemak

(seperti

Fenofibrat,

Simvastatin,

Atorvastatin, Rosuvastatin).
Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein DensitasRendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung
koroner dini atau lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan andalan terapi penyakit
jantung koroner.
K. Diagnosa yang Mungkin Muncul
1.
Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai
oksigen miokardial.
2.
Gangguan difusi gas berhubungan dengan oedem paru
3.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan oksigen.
4.
Gangguan rasa aman : cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan
5.

tentang penyakitnya.
Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan
penurunan curah jantung

L. Analisa Data
No
1

Data
DS :
- Klien mengatakan
nyeri di area dada
DO :
- Skala nyeri
-

meningkat (0-10)
Klien tampak

gelisah
TTV meningkat

Etiologi
Aterosklerosis

Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke

jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke miocard turun

Masalah
Nyeri

DS:
- Klien mengeluh
sesak nafas
DO :
- RR meningkat
- Batuk (+)
- Rhonkhi +/+
- Saturasi O2 turun

DS :
- Klien mengeluh
lemas
DO :
- Kondisi umum
klien tampak
-

lemah
Klien beraktivitas

minimal
Kekuatan otot
turun

Nyeri
Aterosklerosis

Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan miocard iskemik pada

ventrikel kiri

Kemampuan pompa ventrikel kiri

menurun

Tekanan dinding ventrikel kiri

Resistensi vaskuler sistemik

Aliran darah balik ke atrium kiri

Tekanan intratrium meningkat

Transudasi ke paru

Edema paru

Gangguan difusi gas

Aterosklerosis

Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke

jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke miocard turun

Gangguan difusi
gas

Intoleransi
aktivitas

DS:
- Klien mengatakan
kurang paham
perawatan di rumah
DO:
- Klien menanyakan
tentang pantangan
yang harus dihindari
- Klien menanyakan
kegunaan obat-obat
yang diminum
- Klien tampak bingung

DS : -

Metabolisme anaerob

Penurunan fosforilasi energi

tinggi

ATP dan asam laktat meningkat

Diassosiasi asam laktat menjadi

ion H+ dan laktat

Penurunan pH cairan ekstra dan

intraseluler

2
Ikatan O oleh Hb di paru
terhambat

Sintesis ATP terhambat

fatigue

Intoleransi aktivitas
Aterosklerosis

Aliran darah ke jantung menurun

Jaringan miocard iskemik

Supply dan kebutuhan oksigen ke

jantung tidak seimbang

Gagal jantung kiri

Timbul gejala: sesak, nyeri dada

Perawatan di rumah sakit

Klien dipulangkan

Kurang informasi tentang

perawatan klien

Cemas
Aterosklerosis

Cemas

Risiko gangguan

DO :
- Urine kuning
-

pekat
Gambaran EKG

tidak normal
TTV tidak stabil

Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan miocard iskemik

Supply dan kebutuhan oksigen ke

jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke miocard turun

Hipoksia seluler

Integritas membrane sel berubah

Kontraktilitas turun

After load meningkat

Penurunan curah jantung

Suplai darah ke jaringan

berkurang

Resiko gangguan perfusi jaringan

perfusi jaringan

M. Rencana Asuhan Keperawatan

N. DIAGNOSA

O. PERENCANAAN

KEPERAWATA

Q. TUJUAN

R. INTERVENSI

S. RASIONAL

N
1. Gangguan
nyaman:

rasa

U. Tupen :

nyeri

V. Setelah

berhubungan dengan

tindakan

menurunnya

suplai

oksigen miokardial.
T.

1. Kaji, dokumentasikan dan1.

dilakukan

laporkan :

penyebab dan efek nyeri dada serta

Keluhan klien mengenai

merupakan

keperawatan selama

nyeri

dada

membandingkan gejala pasca therapy

1 x 24

jam klien

lokasi,

radiasi,

mengalami

nyeri

tidak

a.

Data tersebut dapat membantu menentukan

nyeri dengan kriteria

:
Klien

b.
tidak

mengeluh

dan

meliputi
durasi

faktor

a.

yg

garis

dasar

untuk

Therapy pada berbagai kondisi yang

berhubungan

dengan

nyeri

dada,

mempengaruhi nyeri

terdapat temuan klinik yang khas pada

Efek nyeri dada pada

nyeri dada iskemik

perfusi

hemodinamik

nyeri dada

kardiovaskuler

terhadap

Klien tampak tenang dan

jantung, otak, ginjal.

b.

Infark

mikard

menurunkan

kontraktilitas jantung dan komplience

ventrikel

dan dapat menimbulkan

dapat beristirahat

AD.

distritmia (curah jantung menurun)

TTV dalam batas normal:

AE.

mengakibatkan

W. TD : 110-120/60-80

AF.

perfusi

jaringan menurun, frekuensi

mmHg

AG.

jantung

dapat

X. RR : 16-20 x/mnt

AH.

mekanisme

Y. HR : 60-100 x/mnt

AI.

mempertahankan curah jantung.

Z. T : 36,5 37,5 0C

2. Monitoring EKG

2.

tekanan

darah

dan

meningkat

sebagai

kompensasi

untuk

Mengetahui

adanya

Keluaran urine baik yaitu

AJ.

perubahan

1-2 cc/kg BB/jam

AK.

komplikasi AMI

AA.

3. Monitoring TTV

AB.

3.

AL.
AC.

Peningkatan TD, HR, RR,

menandakan

nyeri yang sangat dirasakan oleh klien

4. Berikan O2 sesuai dengan4.

kondisi klien

Therapi

O2

dapat

meningkatkan suplai O2 ke jantung

5. Berikan posisi semi fowler 5.

AM.

Membantu memaksimalkan complience

paru

6. Anjurkan klien untuk bedrest6.

total

gambaran EKG dan adanya

selama

nyeri

dada

timbul
7. Berikan
tenang,

AO.
AP.

lingkungan
aktivitas

yang7.

perlahan

dan tindakan yang nyaman

8. Berikan

Menurunkan konsumsi O2

therapy

sesuai8.

program :

Menurunkan rangsang eksternal

AQ.
AR.
Therapi diberikan untuk
a. Jenis

nitrat

berguna

a. Nitrogliserin : ISDN

mengontrol

nyeri

b. Bisoprolol

vasodilatasi

coroner

AN.

aliran

darah

dengan

coroner

untuk
efek

meningkatkan
dan

perfusi

miokard
b. Merupakan beta bloker yang efektif
untuk

angina

dengan

mengurangi

frekuensi denyut jantung, kontraktilitas

miokard dan tekanan darah sehingga
2. Gangguan difusi gas
berhubungan dengan
oedem paru

AS.

meningkatklan suplai oksigen

1. Kaji frekuensi, kedalaman 1. Berguna dalam evaluasi derajat distress

Tupan :

AT.Setelah

dilakukan

pernapasan,

catat

tindakan

penggunaan

otot-otot

keperawatan selama

aksesori,

5 x 24 jam masalah

ketidakmampuan berbicara.

difusi

gas

bibir,

30o.
Tupen :

AV.Setelah
tindakan

AW.

BG.

klien

pengumpulan cairan atau udara terjebak

4. Gelisah dan ansietas adalah manifestasi

4. Awasi tingkat kesadaran atau

umum pada hipoksia. AGD memburuk

status mental klien

disertai

AX.

menunjukan

ventilasi

AY.

berhubungan dengan hipoksemia

oksigenasi

AZ.

menunjukan
perbaikan
dan

BF.

3. Penurunan getaran vibrasi diduga ada

3. Lakukan palpasi fremitus

dilakukan

keperawatan

penyakit.

dapat 2. Atur posisi klien head up 2. Meminimalkan arus balik vena

teratasi
AU.

napas

pernapsan dan atau kronisnya proses

jaringan

adekuat 5. Evaluasi

bingung
disfungsi

atau

somnolen

cerebral

yang

5. Selama distress pernapasan berat atau akut

tingkat

toleransi

pasien

secara

total

tidak

mampu

dengan AGD dalam

aktivitas, berikan lingkungan

melakukan aktivitas sehari-hari karena

rentang normal dan

tenang dan nyaman. Batasi

hipoksemia dan dispnea. Istirahat diselingi

bebas

aktivitas

aktivitas perawatan masih penting dari

dari

gejala

distress pernapasan

pasien,

dorong

untuk istirahat atau tidur.

program

pengobatan,

namun

program

Mungkinkan

pasien

pelatihan ditunjukan untuk meningkatkan

melakukan aktivitas secara

ketahanan

bertahap

menyebabkan dispnea berat dan dapat

dan

tingkatkan

sesuai toleransi individu

BA.
6. Awasi

TTV

dan

irama

vital dapat menunjukkan efek hipoksemia

sistem pada fungsi jantung
7. Pa CO2 biasanya meningkat dan Pa O2

7. Kolaborasi

pemeriksaaan

aktivitas berhubungan

CE.

Tupan :

CF.Kebutuhan aktivitas

dengan

terpenuhi

ketidakseimbangan

dilakukan

suplai

oksigen

keperawatan selama

miokard

dengan

4 x 24 jam

kebutuhan

CG.

setelah

menurun

sehingga

hipoksia

terjadi dengan derajat lebih kecil atau lebih

BC.

besar. Pa CO2 normal atau meningkat

BD.

menandakan kegagalan pernafasan

8. Dapat

memperbaiki

atau

mencegah

8. Berikan O2 tambahan yang

hipoksia

sesuai dengan hasil AGD

1. Observasi
ulang
tingkat1.

Sebagai data dasar untuk mengembangkan

kelelahan

dan

kelemahan

klien terhadap aktivitas.

tindakan 2. Anjurkan

Tupen :

biasanya

AGD

BE.

Intoleransi

tanpa

6. Takikardia, disritmia dan perubahan tanda

BB.

3.

kekuatan

meningkatkan kesehatan

jantung

BH.

dan

klien

CP.
untuk2.

mempertahankan bedrest.
3. Bantu kebutuhan klien yang3.
tidak

boleh

rencana pada klien.

dilakukan,

Mengurangi beban jantung klien

CQ.
Memaksimalkan istirahat akan mengurangi
pengunaan energi.

BI.

CH.

Setalah

CR.

dilakukan

CS.

BJ.

dilakukan

BK.

keperawatan :

BL.

Kelemahan umum (-)

BM.

Tanda-tanda vital dalam

BN.

batas normal

BO.

CI. TD:110-120/60-80

BP.

mmHg

BQ.

CJ. HR: 60-80 x / menit

bertahap

BR.

CK.

kemampuan klien.

BS.

x/menit

BT.

CL.

BU.

37,5 0C

diaporesis atau pucat setelah

diaporesis,

BV.

Tidak terjadi perubahan

melakukan aktivitas.

aktivitas.

BW.

warna

BX.

kelembaban

BY.

CM.

BZ.

CN.

CA.

tindakan

melatih aktivitas yang dapat

seperti

makan,

minum.

CT.

4. Monitoring TTV dan warna4.

kulit tiap jam.

dan mengatur kebutuhannya.

5. Berikan O2 atau tingkatkan5.

O2 selama aktivitas

RR:

16-20
7.

kulit

: 36,5

Monitor
takikardi,

dengan
7.

8.

8. Bantu klien dalam melakukan

aktivitas
9.

9.
Kolaborasi dalam

pemberian laxadine

Meningkatkan toleransi terhadap aktivitas

dimana dengan cepat meningkatkan beban
jantung.

disritmia,

atau CO.

Meningkatkan O2 atau tingkatan O2 selama

aktivitas.

6. Buat rencana aktivitas secara6.

sesuai

Mengevaluasi respon terhadap aktivitas

Indikator

dari

penurunan

suplay

O2

dikardium seperti takikardi, disritmia,

membutuhkan

penurunan

Mengurangi pemakaian energi dan O2

klien.
Mengedan

pada

saat

defekasi

akan

meningkatkan tekanan intra torakal yang

dapat meningkatkan tekanan arteri koroner

CB.

sehingga dapat menyebabkan angina dan

CC.

aritmia.

CD.

CU.

4. Gangguan rasa

aman :

DS.

Tupen :

DT.

Setelah

DY.

1.

Berikan

penjelasan 1. Dengan mengetahui faktor resiko, klien

tentang faktor-faktor resiko

dan

tindakan

timbulnya CAD : merokok,

memodifikasi gaya hidup yang

keperawatan selama

diit tinggi kolesterol, DM,

sehat.

kurangnya pengtehuan

2x24

Hipertensi, Stress,

tentang penyakitnya.

menunjukkan :

CV.
berhubungan

cemas
dengan

dilakukan
jam

klien

DZ.

2. Berikan

CW.

Klien maupun keluarga

dukungan emosional:

CX.

tenang

sikap hangat dan empati

CY.

Klien dan keluarga dapat

CZ.

mengetahui

DA.

menyebutkan

DB.

tentang

DC.

dialami klien serta cara EB.

DD.

pencegahan

DE.

perawatannya.

EA.

dan
kembali

penyakit

yang
dan

3. Jelaskan setiap

dapat

mencegah

dan
lebih

EF.
2. Klien akan merasa dihargai
EG.
3. Dengan mengetahui prosedur klien dan
keluarga

akan

berpartisipasi

dalam

prosedur yang akan

melakukan tindakan disamping itu juga

dilakukan pada klien dan

dapat menurunkan tingkat cemas klien.

keluarga.

4. Meningkatkan
keluarga

EC.

4. Berikan

penjelasan tentang

EH.

DU.

perawatan klien di rumah

EI.

DG.

DV.

EJ.

DH.

DW.

Pengaruh CAD

EK.

DI.

DX.

Proses penyembuhan

EL.

DJ.

Jenis-jenis pengobatan

EM.

DK.

Pengaruh obat-obatan

EN.

Pembatasan diit : rendah

pengetahuan

sehingga

EO.

klien

keluarga

mengantisipasi serangan ulang

DF.

DL.

keluarga

dan
dapat

DM.

kolesterol

DN.

Olahraga 3 x / minggu : joging,

DO.

aerobik

EP.
EQ.
5. Untuk

mengetahui

dan

mengevaluasi

DP.

Merokok stop

tingkat keberhasilan dari intervensi yang

DQ.

Manajemen stress

telah dilakukan

DR.

Saat BAB tidak mengedan

ED.

5. Kaji ulang tingkat

cemas
ER.

5.

Resiko

ES.Tupen :

terjadinya gangguan
perfusi

1.

ET.Setelah dilakukan

jaringan

tindakan

selama fase akut

ginjal dan menurunkan produksi ADH

EU.

sehingga meningkatkan dieresis

berhubungan dengan

keperawatan selama

penurunan

2x24 jam, curah

tanda penurunan TD

dapat meningkatkan sehubungan dengan

jantung

EV.

SVR. Pada HCF lanjut tubuh tidak

membaik/stabil,

EW.

mampu lagi mengkompensasi tidak dapat

dengan kriteria :

EX.

normal lagi.

curah

jantung

2.

EE.
Pertahankan tirah baring 1. Posisi terlentang meningkatkan filtrasi

3.

Laporkan adanya tanda 2. Pada GJK dini, sedang atau kronis TD

Tidak ada edema

Jumlah urine normal

Catat intake output. Laporkan

CO. Kelebihan cairan dapat menimbulkan

TTV dalam batas normal

adanya edema

edema.

Tidak ada disritmia

4.

Monitor keluaran urin. 3. Oliguria menunjukkan adanya penurunan

Pantau TTV tiap jam

EY.

4. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan

aktifitas karena efek obat (vasodilasi),

EZ.

perpindahan secara diuretic atau pengaruh

FA.

fungsi jantung

5.

Berikan oksigen sesuai 5. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada

kebutuhan

untuk pemakaian miokardia dan juga

FB.

mengurangi ketidaknyamanan

FC.

sehubungan dengan iskemia jaringan.

6.

Pantau EKG tiap hari

FD.

penunjang thd terapi yang akan diberikan

FE.

bila ditemukan kelainan-kelainan pada

FF.

gambaran EKG

7.

Pertahankan

cairan 7. Aspilet adalah obat untuk mencegah

parenteral dan obat-obatan

platelet, captopril sebagai ace-inhibitor

sesuai

yang mencegah angiotensin I berubah

advis

(Aspilet,

Captopril)

menjadi angiotensin II yang menyebabkan

FG.

TD meningkat

8.

Hindari valsava manuver 8. Valsasa manuver dan defekasi dapat

dan

defekasi

Laxadine)
FH.

6. Mengetahui aktivitas listrik jantung, dan

(gunakan

merangsang saraf simpatis yang akan

menyebabkan bradikardi

FK.

FI. DAFTAR PUSTAKA

FJ.
Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan.

FL.

Edisi 3. Jakarta : EGC

Hudak & Gallo. (1996). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Volume II.

Jakarta : EGC.
FM. Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah. Bandung : Pajajaran.
FN. Price and Wilson. (2005). Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit.
FO.

Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC.

Suzanne CS & Brenda GB. (1999). Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8. Volume
3. Jakarta : EGC.

FP.
FQ.