INTERACCIN NEUROENDOCRINOINMUNITARIA

Se han encontrado diferentes relaciones que existen entre estos tres sistemas,
neurolgico, endocrino, e inmunitario. Despus de la lesin se desarrolla un
conjunto de reflejos neuroendocrinos, que son inducidos por una serie de
estmulos como el dolor, hipovolemia, miedo, ansiedad, hipoxia y cambios en la
temperatura corporal, esto se conoce como arco aferente, las cuales son seales
provenientes del sitio de la lesin, estas seales aferentes, son captadas por los
receptores y son transmitidas al SNC.
La respuesta neuroendocrinainmunitaria a la lesin que se desencadena se
conoce como la rama eferente de la reaccin y funciona como mediadora entre los
efectos primarios de la agresin y las alteraciones metablicas que guardan una
relacin directamente proporcional con la intensidad de la agresin.
La respuesta que inicia el sistema nervioso central donde va activar el sistema
nervioso simptico y con el eje simptico-suprarrenal adrenrgico, por lo cual el
consiguiente incremento sbito y de corta duracin, en la concentracin
plasmtica de las catecolaminas como la adrenalina y noradrenalina; esta
descarga simptico-adrenrgica, con predominio de la estimulacin alfa, es
responsable de los cambios hemodinmicos que disminuyen los efectos tanto de
la hipovolemia como de la hipoxia en rganos vitales como el cerebro, corazn,
pulmones y estmago.
En cuanto a las acciones metablicas de las catecolaminas, posterior al trauma,
se encuentran la glucogenlisis, gluconeognesis, liplisis y cetognesis en el
hgado e inhibicin de la captacin de glucosa, estimulada por insulina, en el
msculo estriado.
La respuesta adrenrgica inicial, que se produce por las seales que se originan
en el sitio de la lesin y que llegan por va nerviosa junto con la accin de algunas
citocinas liberadas durante la fase aguda como TNF, IL-1 e IL-6, activan el eje
hipotlamo-hipfiso-suprarrenal el cual estimula la liberacin de las hormonas
contrarreguladoras como: glucagn, adrenalina, noradrenalina, hormona del
crecimiento y glucocorticoides como el cortisol, estas hormonas se oponen a los
efectos de la insulina, que constituye la principal hormona que inhibe la
gluconeognesis; las hormonas contrarreguladoras responden a la hipoglicemia y
actan en forma sinrgica para incrementar la produccin heptica de glucosa.
Ya en plena fase inicial o de declinacin, pero sobre todo, durante la fase de flujo,
las hormonas contrarreguladoras estn aumentadas. Su accin a corto plazo,
consiste en conservar la glicemia mediante un estado hipermetablico con gran
flujo de sustratos desde la periferia hasta el hgado, aumento de la gluclisis, de la
gluconeognesis; a largo plazo estas hormonas aceleran el catabolismo, debido al
hipermetabolismo mantenido por el aporte endgeno; tambin se producen
alteraciones inmunitarias.

EL CORTISOL: tiene efectos inhibitorios sobre la inmunidad celular, esta hormona

estabiliza la membrana de los lisosomas, por lo que hace menos probable la
fusin del lisosoma con el fagosoma. De la accin del cortisol depende el efecto
proteoltico del TNF, el cual estimula la liplisis y potencia la accin de otras
hormonas lipolticas.
LA HORMONA DE CRECIMIENTO: prepara a los monocitos fagocticos para
aumentar la produccin de radicales libres de O2, restaura la respuesta
proliferativa de las clulas T y la sntesis de IL-2, aumenta la actividad de las
clulas T killer e incrementa la sntesis de anticuerpos.
Otro componente mayor del sistema de respuesta al estrs, lo constituye el eje
hipotlamo-hipfiso-gonadal, que aunque no es tan inmediato en su accin como
los dos ejes precedentes, desempea una funcin reguladora en relacin con la
respuesta inmune. Se conoce que los estrgenos poseen un papel
inmunoestimulante, tanto celular como humoral, mientras que los andrgenos y la
progesterona actan como factores inmunosupresores. No obstante, se ha
comprobado que despus de una lesin los niveles plasmticos de
gonadotropinas disminuyen.
ALDOSTERNONA: Tras la lesion tambin se produce un incremento en las
concentraciones de esta, la ms importante de los mineralocorticoides, con
valores ms altos durante los perodos agnicos de los lesionados. Esta hormona
desempea un papel importante en los mecanismos de reabsorcin de sodio y
cloro, y la secrecin de potasio, en el equilibrio hidroelectroltico, mantenimiento
del volumen circulante y de la presin arterial
HORMONA ANTIDIURETICA (ADH): despus de la lesin tambin se produce una
elevacin de la hormona antidiurtica (ADH o vasopresina), producido por un
aumento de la osmolaridad plasmtica el cual constituye el estmulo principal para
la secrecin de ADH. Esta hormona cumple una funcin osmorreguladora
importante por reabsorcin de agua y, con ello, contribuye a preservar el volumen
del lquido corporal despus del trauma, la ADH cumple funciones metablicas al
estimular la glucogenlisis y la gluconeognesis hepticas.
En etapas finales de la respuesta al trauma se ven involucradas otras hormonas y
otros mediadores los cuales van a desempear importantes funciones en la
respuesta neuroendocrina e inmunitaria, entre ellos: la prolactina; la somatostatina
las cuales intervienen en el metabolismo de los carbohidratos despus del trauma;
la serotonina que se libera en los tejidos lesionados, es un mediador importante de
la respuesta inflamatoria y un potente vasoconstrictor venoso; la histamina que
produce vasodilatacin perifrica, aumenta la permeabilidad vascular, adems de
mediar la funcin inmunitaria; los eicosanoides derivados del cido araquidnico,
como prostaglandinas, leucotrienos, y tromboxanos que tienen efectos amplios en
la circulacin general y pulmonar, en la neurotransmisin y sobre algunas
hormonas.

HORMONAS TIROIDEAS
Entre otras acciones sobre el organismo, se considera a las hormonas tiroideas
como reguladoras de la actividad metablica celular, durante la respuesta
endcrina generada por el trauma se produce una disminucin de la conversin
perifrica de T3 a T4, sin embargo la TSH se mantiene en cifras normales y no se
evidencia clnica de enfermedad tiroidea, lo que se conoce como sndrome de
enfermedad eutiroidea, o sndrome de T3 baja. Estos cambios se producen entre
30 y 120 minutos posteriores a la lesin.
FASES DE RESPUESTA AL TRAUMA
1. Fase EBB o hipodinmica
2. Fase flow o de catabolismo
3. Fase anablica o de recuperacin
FASE EBB:
Se denomina fase hipodinmica e inicial, ya que es la fase que se produce
inmediatamente ocurrido la lesin y donde se desencadena la prdida de fluidos
corporales, esta fase puede durar horas y se caracteriza por una intensa actividad
del sistema autonmo que conlleva a una cada del gasto cardiaco, lo cual
provoca una hipoperfusin tisular y una disminucin en el transporte y consumo de
oxgeno y aumento de la produccin de lactato, disminuyendo la tasa metablica
de manera aguda.
Adems, en esta fase se genera resistencia a la insulina a nivel muscular tejido
adiposos e hgado probablemente a nivel de sus posreceptores, ocasionando la
disminucin de glucosa y por consiguiente la utilizacin de energa por parte de
las clulas y una hiperglicemia, pero es muy necesario que rganos vitales entre
ellos el cerebro obtenga glucosa, por lo tanto el metabolismo responde generando
la gluconeognesis que es la transformacin de glucosa a partir de cidos grasos.
Tambin se genera una liberacin de catecolaminas causando vasoconstriccin y
posteriormente disminucin de la temperatura corporal, esta fase de no ser
corregida conlleva a un estado de inestabilidad total y finalmente la muerte,
aproximadamente dos o tres das despus de la lesin se genera un balance
nitrogenado negativo.

FASE FLOW:
Se considera como hiperdinmica, de compensacin o catablica y puede
aparecer hasta 5 das despus del trauma y se puede mantener hasta nueve
meses, se caracteriza por la utilizacin de cidos grasos, hidratos de carbono y
aminocidos los cuales son utilizados para la transformacin de glucosa a nivel
heptico con la consiguiente hiperglicemia mantenida.

Aqu se genera un estado metablico muy acentuado, ya que puede aumentar el

gasto energtico hasta dos veces del valor basal, un estado cardiovascular
hiperdinmico conllevando a un mayor consumo de oxgeno y produccin de C02,
generando un resurgimiento de la vitalidad.
Adems en esta fase de respuesta metablica al estrs, hay una supresin de las
vas anablicas, es decir sntesis de glucgeno y lipognesis, pero si existe un
aumento del catabolismo (glucogenlisis, liplisis y protelisis).
FASE ANABLICA:
Se denomina la fase de reparacin, se genera cuando prevalecen los sistemas
compensadores, el gasto de energa disminuye y el metbolismo cambia
nuevamente a las vas anablicas. Esta fase puede durar meses y generar la
cicatrizacin de las heridas, el crecimiento capilar, la remodelacin hstica y la
recuperacin funcional