RESPON IMUN TERHADAP VIRUS

Respon imun terhadap virus terbagi menjadi dua yaitu respon Imunitas
non spesifik humoral dan selullar dan Imunitas spesifik.
1. Imunitas nonspesifik humoral dan selullar
Prinsip mekanisme imunitas non spesifik terhadap virus adalah
mencegah infeksi. Evektor yang berperan adalah IFN tipe 1 dan sel
NK yang membunuh sel yang terinfeksi. Infeksi banyak virus disertai
produksi RNA yang merangsang sel yang terinfeksi untuk sekresi IFN
tipe 1, mungkin melalui ikatan dengan TLR. IFN tipe 1 mencegah
replikasi virus dalam sel terinfeksi dan sel sekitarnya menginduksi
lingkungan anti-viral.
Sel NK membunuh sel yang terinfeksi oleh berbagai jenis virus
merupakan efektor imunitas penting terhadap infeksi dini virus,
sebelum respon imun spesifik bekerja. Sel NK mengenal sel
terinfeksi yang tidak mengekspresikan MHC-1.
2. Imunitas spesifik
Imunitas spesifik terdiri dari dua respon yakni imunitas spesifik
humoral dan imunitas spesifik selullar.
a. Imunitas spesifik humoral
Respon imun terhadap virus tergantung dari tempat infeksi virus.
Antibodi merupakan efektor dalam imunitas spesifik humoral
terhadap inveksi virus. Antibodi di produksi dan hanya efektif
terhadap virus dalam fase ekstraselular. Virus dapat ditemukan
ekstra selular pada awal infeksi sebelum virus masuk kedalam
sel atau apabila dilepas oleh sel terinfeksi yang dihancurkan
(khusus untuk virus sitopatik). Anti bodi dapat menetralkan virus,
mencegah virus menempel pada sel dan masuk kedalam sel
pejamu.
Antibodi dapat berperan sebagai opsonin yang meningkatakan
eliminasi partikel virus oleh fagosit. Aktivasi komplemen juga
berperan dalam meningkatkan dan menghancurkan virus dengan
envelop lipid secara langsung. IgA yang disekresikan di mukosa
berperan terhadap virus yang masuk tubuh melalui mukosa
saluran napas dan cerna. Imunisasi oral terhadap virus polio
bekerja untuk menginduksi imunitas mukosa tersebut.
b. Imunitas spesifik selullar
Virus yang berhasil masuk ke dalam sel, tidak lagi renytan
terhadap efek anti bodi. Respon imun terhadap virus intraseluler
terutama tergantung dari CD8+/CTL yang membunuh sel
terinfeksi. Fungsi fisiologis utama CTL ialah pemantauan
terhadap infeksi virus. Kebanyakan CTL yang spesifik untuk virus
pengenal antigen virus yang sudah dicerna dalam sitosol,
biasanya disintesis endogen yang behubungan dengan MHC-1

dalam setiap sel yang bernukleus untuk diferensiasi penuh, CD8

memerlukan sitokin yang diproduksi dalam CD4 Th dan
konstimulator yang diekspresikan pada sel yang terinfeksi. Bila
sel terinfeksi adalah sel jaringan dan bukan APC, sel terinfeksi
dapat dimakan oleh APC profesional seperti sel Dendritik yang
selanjutnya memproses antigen virus dan mempresentasikannya
bersama molekul MHC-1 ke CD8 naive di KGB. Sel yang akhir
akan berpoliferasi secara masif yang kebanyakan merupakan sel
spesifik untuk beberapa peptida virus. Sel CD8 naive yang
diaktifkan berdiferensiasi menjadi sel CTL efektor yang dapat
membunuh setiap sel bernukleus yang terinfeksi. Efek antivirus
utama CTL adalah membunuh sel terinfeksi.
RESPON IMUN TERHADAP JAMUR
a.
Imunitas Nonspesifik
Sawar fisik kulit dan membran mukosa, faktor kimiawi dalam
serum dan sekresi kulit berperan dalam imunitas nonspesifik.
Efektor utama imunitas nonspesifik terhadap jamur adalah
neutrofil dan makrofag. Pederita dengan neutropenia sangat
rentan terhadap jamur oportunistik. Neutrofil diduga melepas
bahan fungsidal seperti ROI dan enzim lisosom serta memakan
jamur untuk dibunuh intraseluler, Galur virulen seperti kriptokok
neuformans menghambat produksi sitokin TNF dan IL-12 oleh
makrofag dan merangsang produksi IL-10 yang menghambat
aktivasi makrofag.
b. Imunitas Spesifik
Imunitas nonspesifik kadang kurang efektif, tidak mampu
membatasi pertumbuhan jamur patogen. Tidak banyak bukti
bahwa antibodi berperan dalam resolusi dan kontrol infeksi. CMI1 merupakan efektor imunitas spesifik utama terhadap infeksi
jamur. Histoplasma kapsulatum, parasit intraseluler fakultatif
hidup dalam makrofag dan di eliminasi oleh efektor seluler sama
yang efektif terhadap bakteri intraseluler CD4 dan CD8
bekerjasama untuk menyingkirkan bentuk K. Neofermans yang
cenderung mengkolonisasi paru dan otak pada penjamu
imunokompromais.
Infeksi kandida sering berawal pada permukaan mukosa dan CMI
diduga dapat mencegah penyebaran ke jaringan. Pada semua
keadaan tersebut, respon Th 1 adalah protektif sedangkan
respon Th 2 dapat merusak pejamu. Inflamsi granuloma dapat
menimbulkan
kerusakan
pejamu
seperti
pada
infeksi
histoplasma. Kadang terjadio respon humoral ya ng dapat

digunakan dalam diagnostik serologi, namun efek proteksinya

belum diketahui.
Mengapa infeksi berlangung berulang-ulang
Penderita dengan defisiensi sel T kongenital sangat rentan terhadap
infeksi virus, jamur, dan protozoa. Oleh karena sel T juga berpengaruh
terhadap aktivasi dan proliferasi sel B, maka defisiensi sel T disertai pula
dengan gangguan produksi Ig.
Gangguan tersebut meliputi kegagalan dalam ekspresi MHC, kegagalan
dalam signaling sel T dan familial seshemophagocytic lymphohistiocyto.
Kegagalan dalam ekspresi MHC dapat disebabkan oleh kegagalan dalam
respon IFN-l mutasi beberapa faktor seperti RFX5, CIITA dan lain
sebagainya. Kegagalan dalam signaling sel T disebabkan adanya mutasi
pada gen yang mengkode berbagai protein sel T, dimana akan
mempengaruhi ekspresi CD4+ atau CD 8+.
Sumber :

imunologi

Baratawidjaja dan Iris Rengganis

Pratiwi Dyah Kusumo, Gangguan Imunodefisiensi Primer (Pid),

dasar UI, edisi 11 cetakan ke 2, Karnen Garna

Universitas Kristen Indonesia