You are on page 1of 38

1. CLASIFICAREA PARAZITILOR.

1)Dupa natura gazdei parazitate


a)
paraziti umani; b) paraziti ai animalelor(care se transmit si la om antropozooparaziti); c)
paraziti strict ai animalelor; d) paraziti ai telor
2) Dupa natura parazitului
a)
paraziti animali: protozoare, helminti, artropode; b) paraziti vegetali:
fungi
PROTOZOARELE: Rhizopodele( Entamoeba hystolitica) ; Flagelatele (Giardia
intestinalis, Leihmania); Sporozoarele (Plasmodium, Toxoplasma gondii),
HELMINTII: Nemathelmintii (Ascaris, Enterobius, Anchylostoma, Trichinella,
Toxocara; Plathelmintii (Diphylobotrium latum, Hymenolepis nana, Tenia saginata,
Tenia solium, Echinococcus)
3) dupa localizarea parazitilor:
- Ectoparaziti(pe suprafata tegumentului uman):
- Endoparaziti localizati in: cavitati: intestin: Giardia, helminti; tesuturi: muschi:
Trichinela spiralis; ficat: Echinococcus granulosum; plamani: Pneumocystis carini;
celule: Toxoplasma gondi, Plasmodium(hematii)
4) dupa efectul parazitilor asupra gazdei:
- Paraziti incolini: organismul uman doar ca mediu de viata; Paraziti
comensali: fara a-i produce perturbari(Candida, Entamoeba hystolitica, Giardia
intestinalis, Trichomonas vaginalis); Paraziti conditionat patogeni: paraziti comensali
pot deveni patogeni in prezenta unor factori favorizanti. Persoanele asimptomatice
parazitate cu paraziti conditionat patogeni sunt considerate purtatori de paraziti si
joaca un rol important in diseminarea parazitozei.; Paraziti oportunisti determina
parazitoze simptomatice sau cu evolutie clinica usoara la persoanele
imunocompetente si boli grave, adesea letale, la persoanele imunocompromise, in
special la pacientii cu AIDS: Pneunocystis carinii, Toxoplasma gondii, Criptosporidium ,
Criptococcus, Candida.; Paraziti patogeni: paraziti a caror prezenta in organismul
uman declanseaza perturbari mai mult sau mau putin grave.
5) dupa specificitatea parazitara se disting:
- Paraziti stricti: paraziti adaptati doar la o singura gazda definitiva, care nu pot
trai la o alta gazda definitiva(Tenia, PLasmodium)
- Paraziti cu specificitate relativa: care pot trece de la o gazda la alta mai mult
sau mai putin usor(insecte hematofage vectoare ale bolilor commune omului si
animalelor)
6) Dupa evolutia ciclului biologic exista:
- Paraziti permanenti: intrega lor existenta se produce in una sau mai multe
gazed(Tenia, Trichinella); Paraziti temporary: o parte din viata lor se desfasoara in
stare parazitara, prezentand insa si stadii de viata libera(Strongzloides stercoralis);
Paraziti facultative: in mod normal au o viata saprofita, dar uneori pot invada
organismul uman(Aspergillus)
7) Dupa repartizarea geografica
- Parazitii intallniti in zonele temperate determina parazitoze moderate ca
manifestare clinica, dar cu incidenta crescuta si tendinta spre evolutie
cronica(helmintoze umane, micoze, unele protozooze)

- Parazitii intalniti in zonele tropicale produc parazitoze endemice sau


epidemice in aceste zone, dar ocazional pot fi intalniti si in zonele temperate, ca
urmare a intensificarii migratiei umane si a mijloacelor rapide de transport actuale.
Este important sa fie cunoscute, datorita gravitatii lor potentiale si necesitatii instituirii
terapiei corespunzatoare(amibiaza, tripanosomiaza), unele prezentand un character
de extrema urgenta(accesul pernicios din malarie).
Cai de patrundere:
*digestive (helmintioze, giardioza, amibiaza)
* cutanate, mucoase passive (trichomoniaza, micoze)
* transcutanate active (strongiloidoza, anczlostomiaza, malarie transmitere
prin vector hematofag)
* pulmonare (pneumocistoza, aspergiloza, criptococoza)
Caile de transmitere: Transmitere prin contact direct, Transmitere prin
contact indirect, Transmitere prin contact cu picaturi, Transmitere aerogena,
Transmitere fecal-orala, Transmitere prin vectori
Vectorii sunt animalele capabile sa transmita boli: acarieni, muste, purici, sobolani,
caini, pisici si capuse. Cei mai comuni vectori care transmite boli sunt tantarii, prin
intepatura.
Pot
transmite malaria,
febra
Dengue si febra
galbena.
Vectorii adauga o dimensiune suplimentara in transmitera bolii, deoarece acestia sunt
mobili, pot determina extinderea ariei de transmitere a bolii. Nu numai prin muscatura,
si prin fecalele unui vector sau prin contactul direct sau indirect cu acesta.
2. NOTIUNE DE PARAZITISM
Influena parazitului asupra gazdei. Reaciile gazdei la agresiunea parazitului.
Parazitismul este un tip de relaie dintre organismul parazit i cel gazd ,n care
parazitul i procur hrana necesar de la organismul viu numit gazd pe care-l
paraziteaz i i produce carene care duc frecvent la mbolnvirea sau chiar moartea
gazdei.
Influenta parazitului. Parazitii patrund in macroorganism prin ingstie, penetrare
transcutanata activa sau inoculati de o insecta. Orice organ si orice celula poate fi
parazitate, ceea ce depinde de tropismul m/o fatza de tesuturile gazdei.
Cea mai simpla influeta excitarea mecanica a tesuturilor macroorg in timpul
translocarii m/o. Alterarea pielii duce la formarea maculei, papulei, veziculei, ranelor,
insotite de prurit si inflamatie.
Parazitii care traiesc in organe cavitare, pot sa le ocluzioneze. Daca parazitul e
localizat intratisular, poate fi produsa o compresie a tesuturilor cu atrofia lor.
Reactiile gazdei se manifesta prin:
1) Alergie cauzata de patrunderea m/o in organism cu eliberarea endo- si exotoxinelor,
creste productia eozinofilelor, reactii alergice (tip imediat sau intirziat), producerea de
anticorpi (IgE)
2) Diaree eliminarea m/o, toxinelor si diferitor substante nefavorabile pentru
macroorganism prin scaun lichid
3) Voma

3. Artropode cu importanta medicala si rolul lor in patologia unfectioasa si tropical


Artropode reprezinta cea mai vasta si dinamica categorie de agentivectori(multitudenea speciilor). Insecte si Arachnide sunt agenti vectori ai unor agenti
infectiosi si insusi reprezinta organisme exoparazite, care traiesc si se dezvolta pe
suprafata epiteliului cutanat producind dermatite, endoparazite. Majoritate artropodiilor
pot fi obligatoriu parazutare fie pe toata durata vietii lor, fie numai in unele faze ale
ciclului lor biologic de evolutie. Dispersia partiala a artropodelor se realizeaza prin
mijloace active( zbor) si pe calea pasiva(curent de aer) sau cu alte gazde
intermediare(animal, om).
Clasa arahnida:acarieni -sunt si vectori( riketsia, flavivirusi, borellia,); pot provoca
acnee, hiperkeratoza, dermatite, eritem, scabia, alergii etc
Clasa Insecta: paduchi, purici, plosnia, muste, tintari pot transmite diferite
maladii( yersinia pestis, plasmodiu, borellia, riketsia,tripanosomatilarimia, antrax, tifos,
dizentarie, colera, helminti, lamblia, leishmania) si por provoca prurit, papule, excoriatii,
dermatite, dureri locale
4. BOLI TROPICALE
Bolile tropicale sunt boli infectioase care apar strict in regiunile tropicale sau
subtropicale sau mai obisnuit sunt larg raspandite la tropice si dificil de prevenit si
controlat.
Raspindire - afecteaza in principal populatiile din regiunile subdezvoltate din Africa,
America de Sud, Asia.
Unele dintre strategiile pentru controlul bolile tropicale includ:

Drenarea umede pentru a reduce popula ii de insecte i al i vectori.

Aplicarea insecticide i produse de respingere insecte) la suprafe ele strategice


cum ar fi: mbrcminte, piele, cldiri, insecte habitatelor i plase de pat.

Utilizarea de un nar net peste un pat (, de asemenea, cunoscut ca un "pat


net") pentru a reduce transmiterea pe timp de noapte, deoarece anumite specii de
nari tropicale feed n principal pe timp de noapte.

Utilizarea de puturi de apa, i filtrare a apei, filtre de ap sau tratarea apelor cu


tablete de ap pentru producerea apei potabile lipsite de parazii.

Dezvoltarea i utilizarea vaccinurilor de promovare a bolii imunitate.

Farmacologice profilaxia pre-exposure (pentru a preveni bolile nainte de


expunerea la mediul i/sau vectorul).

Farmacologice profilaxia post-exposure (pentru a preveni bolile dup expunerea


la mediul i/sau vectorul).

Tratamentul farmacologice (pentru a trata boli dup infec ie sau de contaminare).

Sprijin cu dezvoltarea economic n regiunile endemice. De exemplu, prin


furnizarea de microcredite pentru a permite investiiilor n agricultur mai eficient i
mai productiv. Aceasta la rndul su poate ajuta agricultura de subzisten s devin
mai profitabil i aceste profituri poate fi utilizat de populaiile locale pentru prevenirea
bolilor i a tratamentului, cu beneficiul adugat reducerea ratei srciei.
Inainte de a pleca in tarile tropicale este necesar:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

de investigat starea epidemiologica a teritoriei date pentru a cunoaste cele mai


raspindite boli din regiunea, cunostinte despre simptomele de baza a bolilor torpicale
Sa nu foloseasca apa din surse deschide, de pe strazi..
Consumarea produselor alimentare bine spalate si bine pregatite termic din
sursele sigure.
A micsora cinsum de peste crud, lactatelor.
De plimbat numai in incaltaminte, la plaja numai pe patura.
A evita comunicare cu animale.
In
cazul
de
contacte
sexuale
de
folosit
prezervative
8. Imunizare specifica ( Hepatita A, B, Colera, Rabia, encefalita, Febra galbena s.a.)
Tratament pre-post exposure ( De exemplu pentru profilaxia malariei Meflochna
saptaminal cu 1 sp inante de plecare, in zona si 4 saptamini dupa intoarcere)

5.6. HOLERA.
Pat: calea orala( apa, alimente)-intestin subtire-multiplicare-elimin
toxine( endotoxina membranara bacteriana,factor de permeabilitate si
exotoxina(holerogen) care provoaca hipersecretia si ca consecinta diaree electrolitica
si apoasa;). Pierderi masive de lichide (voma, diaree), deshidratarea izotonica,
hipocaliemia duce la tulb funct miocardului, leziuni canaliculelor renali, pareza intest;
acidoza metab, hemoconcentratia sporita, hipoxie, sindr trombohemoragic, IRA
grI: diaree 2-5 ori, apoasa, scaun riziform, fara miros; voma apoasa, aspect de
fiertura de orez; pierderi de lichide<3%, slabiciune, uscaciune in gura, sete. 1-2 zile
grII: pierderi de lichid 4-6%, debut brusc, 15-20 scaune riziforme, voma abundenta.
Indispozitie, astenie, vertij, xerostomie,sete, teg palide, uscate; cianoza, agusirea vocii,
tahi, hipo-TA, oliguria, spasm musch mimici. 3-4 zile. Hipo-K+, Cl- emie
grIII: diare apoasa, scaune profuze; voma apoasa repetata, compensare instabila,
sete pronuntata, pierderi de lichide7-9%, convulsii membrelor, cianoza, voce stearsa,
afonie, Hipo-TA, tahi, scade t, oligo-anurie, limba uscata, garguiment intestinal, dureri
in epigastriu, hemoconcentratie moderata, scade concentr ionilor
grIV: pierderi de lichid >10%, defecatii si voma profuse, deshidratarea
decompensate, pareza TGI,facies hipocratis, teg reci si lipicioase, turgor scazur,
cianoza gener, convulsii, afonia, scade t, miini de spalatoreasa, soc
hypovolemic(compensate, subcompensat, decompensate), hemoconcentratia
pronuntata, hipo-K+emie, acidoza metab, HTP, tahi, degerl de cunostinta
Diag: - bacteriologic a maselor fecale, vomitive, continutului duodenal(
+1% , - 3 )
-AGS, ionogramma
-serologic
Trat:-rehidratarea( sol NaCl, KCl, glucoza, NaHCO3)
Formula lui Filips:V= m*( densitatea plasmei pacient-1025)*4*10 3
- Sol saline(trisol,acesol)
- Tetraciclina 0.5 g

- Symptomatic
7. SOCUL HIPOVOLEMIC.
Este forma clinic de oc cel mai frecvent ntlnit i care realizeaz prototipul
sindromului hemodinamic al ocului, n ocul hipovolemic hipoperfuzia tisular este
consecina reducerii relative sau absolute a volumului circulant, urmat de scderea
ntoarcerii venoase i a presarcinii.
insuficienta circulatorie acuta consecutiva unei diminuari rapide a volumului
sangvin circulant.
Un soc hipovolemic este provocat de traumatismul, hemoragia, arsura, ocluzia,
pancreatita, deshidratarea prin diaree, vrsturi, fistule sau pierderi lichidiene excesive
pe cale renal
EtiopatogenezScderea cu peste 25% a volemiei declaneaz mecanisme
compensatorii hemodinamice iniiate de o reacie neuroendocrin. Este o reacie
imediat, produs de stimularea presoceptorilor din sinusul carotidian, arcul aortic i
vasele splanhnice, la care se asociaz reflexul declanat de hipovolemie prin
stimularea receptorilor din atriul drept. Semnalele sunt transmise la scoar i centrii
diencefalici (hipotalamusul posterior-sediul centrilor vegetativi simpatici) care
declaneaz un rspuns simpato-adrenergic, susinut ulterior de un rspuns
neuroendocrin. Activarea sistemului nervos simpatic determin:
1.constricia arteriolar periferic (tegument, muchi, rinichi, teritoriul splanhnic)
rezultnd o redistributie a fluxului sangvin i centralizarea circulaiei"; 2. creterea
frecvenei i contractilittii cordului; 3. contracia vaselor de capacitate, n principal
splanhnice, cu creterea ntoarcerii venoase; 4. stimularea medulosuprarenalei cu
eliberare de adrenalin; 5. activarea sistemului renin-angiotensin.
Hipoxia i acidoza produc tulburri grave ale activitii celulare i ale peretelui
microvasului. Datorit acumulrii de metabolii, rspunsul microcirculaiei la
catecolaminele endogene scade i progresiv capilarele se deschid, sfincterele
precapilare, metarte-riolele i chiar arteriolele se dilat. Dou mecanisme particip la
creterea permeabilitii microvasculare n fazele avansate ale ocului: eliberarea de
mediatori vasoactivi precum histamina, bradikinina, factorul activator trombocitar i
lezarea endoteliului de ctre radicalii liberi de oxigen produi de sistemul xantinoxidazei sau de polinuclearele activate. ncetinirea fluxului sangvin pn la staz
capilar, blocarea capilarelor cu agregate de leucocite activate i trombocii, scderea
capacitii de deformare a eritrocitelor, scderea titrului de heparin prin inhibiia
sistemului reticulo-histiocitar, sunt factorii care creeaz premisele unui fenomen
specific ocului ireversibil: coagularea intravascular diseminat, cu microtrombozare
i diatez hemoragic.
Alterrile hemodinamice din oc au drept consecin hipoperfuzia i o inadecvat
aprovizionare a esuturilor cu oxigen i substrat metabolic. Aceasta duce la alterarea
funciei organelor printr-o generare inadecvat de ATP i o ndeprtare inadecvat a
produilor metabolici toxici, inclusiv lactatul i bioxidul de carbon. Rezultatul este
scderea funciei organelor a cror activitate presupune un mare consum de energie:
cordul, rinichii, intestinul.

TC: Hipotensiunea arterial se asociaz de tahicardie, polipnee, extremiti reci


cianotice, cu absena pulsului capilar, oligurie, valorile crescute ale gradientului de
temperatur central/periferic. hipotermic i acuz senzaie de frig. Marmorarea
tegumentelor .instalarea insuficienei renale acute, Suferina hepatic ischemic se
traduce n mod obinuit prin dezvoltarea unei hiperbilirubinemii directe reversibile i
printr-o cretere tranzitorie a enzimelor de citoliz. Starea de contient se altereaz
progresiv. Anxietatea, agitaia, teama caracterizeaz rspunsul precoce la
hipovolemie. Apatia, somnolena i coma se instaleaz trziu
Tratament:1. Ventilatia si Oxigenarea:
2. Resuscitarea Circulatorie: se ncepe prin prinderea, de obicei, a doua linii
venoase.In cazul in care nu se poate stabili un acces venos percutan,se pot folosi ca
si cai alterne:vena safena,vena jugulara, subclaviculara, femurala.
3. Terapia cu Lichide: mai intai se atribuie solutiile coloide pentru refacerea
volemiei, fiind asociate cu solutii cristaloide pentru refacerea apei celulare si a celei
interstitiale. Soluiile coloidale utilizate sunt: sngele, soluia stabil de proteine
plasmatice, plasma proaspt congelat, Dextranul, gelatinele (Haemacel).
4. Monitorizarea TA, PVC i diurezei. Respiraia, starea mental i temperatura
corpului trebuie de asemenea urmrite.
8. Helmintiazele. Clasif, raspindire inRM, metod diag de labor
Clasif:1)
1. Nematode: Ascaridoza, Enterobioza, Anchilostomiaza, Trihocefaloza,
Toxocaroza, Trichineloza, Stronghiloidoza
2. Cestode: Teniaza, Echinococcoza, Teniarinchoza, Himenolipedoza, Difilobotrioza
3. Trematode: Opistorhoza, Schistostomiza
2)
1. Biohelmintiaze: Teniaza, Difilobotrioza, Opistorhoza, Trichineloza,
Echinococcoza 2. Geohelmintiaze: Stronghiloidoza, Anchilostomiaza, Trihocefaloza,
Ascaridoza 3. De contact: Enterobioza, Himenolepidoza.
3) antroponoze, zooantroponoze, zoonoze
In RM 14-16 specii, dintre ele mai frecvent enterobioza, ascaridoza, tricocefaloza,
himenolepidoza.
Metode de diagn:
1) Ex macrohelmintoscopic
- metoda sedimentarii( fecale+apa, precipitatul se exam)
- metode de cernere (fecale+apa se duc prin site, continutul din site se exam)
- frotiu gros cu celofan
2) metodele calitative de imbogatire
- metoda lui Kalanterian (oua se ridica la suprafata solutiei)
- metoda lui Fiuleborn (oua se ridica la suprafata solutiei)
- metoda lui Brudastov(oua se ridica la suprafata sol)
- metoda lui Baerman (larve migreaza spre cald)
- metoda de sucire dupa Sulman (fecalii+apa, se amestica cu betisor, care se scoate
rapid si picatura de la capatul lui se exam)

- metoda de concentrare a ousoarelor prin utilizarea sol de detergenti-substanta din


detergent emulga fecaliile pila la starea dispersata si elibireaza uoa care se
concentreaza in precipitat in timpul sedimentarii sau la centrifugare
- raclajul de pe plicile perianale9 dimineata pina la defecatie sau inainte de somn)
3) metoda de depistare a ousoarelor de oxiur cu ajutorul panglicii lipicioase
- in continutul duodenal si bila
- Biopsia muschilor
- Microscopia singelui
- Ex serologica(ascarida , trichineloza, echinococoza, cisticercoza, toxocara,
anchilostomiaza) ( react de precipit in inel, de fixare a complementului, hemaglutinare
indirecta, microprecipitare)
- Metode instrumentale( radiol, imag, endoscopic)
9. Helmintiazele. Mecanismul de actiune asupra organismului uman. Reactiile
gazdei la invazia de helminti
Mecanismul:actiunea mecanica( pres,obturatia, iritarea) , traumatica(deregl
schimbului de substante), toxicoalergica a secretiilor si excretiilor helm si produselor
de descompunere a lor. Evolutia depide de intensitatea invaziei, caile de patrundere si
migratie, localizarea larvei, specia, factori de protectie/destructie.
Reactia gezdei:- eliminarea agresorului
-stabilirea unui echilibru intre parazit si gazda
-modificarea homeostazei cu alterarea functiilor vitale
10. Helmintiaze, principii de tratament, profilaxia.

.
(, ,
)
(, ).

: , , , .

()
; ,
10 .

.
.
( )

20 1
, 2 10
,
50 / 3 14 .

, , , ,
,
.
.
, ,
,
, , , , ,
, , ,
, , ,
,
.
,
, , ;
,
(, , ).
, (,
), ,
, ,
.
11. ASCARIDOZA in faza de migrare larvara
Patogenie In faza de migratie a larvelor se determina o sensibilizare a
organismului cu produse de discompunere si metabolice a larvelor moarte. Alergenii
ascaridici sunt foarte puternici. Se dezvolta reactii de hipersensibilizare cu aparitia
infiltratelor eosinofilice in pulmonic, hepatitei grenulematoase, eruptii cutanante,
eozinofilie + actiune toxica. Are importanta si afectarea mecanica in timpul migratiei.
Tablou clinic: Faza precoce de migratie reactii alergice + cefalee, slabiciune,
subfibrilitate, eruptii urticariene. Apar semen de afectare pulmonara tuse, uneori cu
sputa rugenie, dispnee, dudreri in piept, auscultative raluri umede, pleurezie exudative.
In migrare prin inima tahicardia, hipotonia, migrarea prin ficat dureri sub rebord,
hepatomegalie.
D-c stadiului de migratie : Rx- infiltratele eozinofilice Loefler in pulmonic, eozinofilie
60-80%, eozinofilie in sputa. Reactii serologice( RHI, LA, ELISA)
Tratament: Mebendazol 100 mg de 2 ori pe zi 3-4 zile, Albendazol 400 mg 3 zile,
Praziqantel

12. Ascaridoza.
Etiologia Ascaris lumbricoides, nematode cilindric, roz, femela 20-45 cm, mascul
12-25 cm, coada incovoiata.
Ciclu: Femela depune ou in intestine masele fecale sol in conditii benefice
T=+24-30 se dezvolta embrionul larva- maturizarea larvei pina la st 2 patrunderea
in org uman prin apa, fructe, legume in intestine eliminarea fermentilor larva se
elibireza din invelis patrunde in mucoasa singe venos ficat cordul drept
pulmonic bronsii-trahee-ingitite intestine subtire dezvoltarea ascaridei mature in
14 zile.
Patogenia: In faza de migratie a larvelor se determina o sensibilizare a
organismului cu produse de discompunere si metabolice a larvelor moarte. Alergenii
ascaridici sunt foarte puternici. Se dezvolta reactii de hipersensibilizare cu aparitia
infiltratelor eosinofilice in pulmonic, hepatitei grenulematoase, eruptii cutanante,
eozinofilie + actiune toxica. Are importanta si afectarea mecanica in timpul migratiei.
In stadiu intestinal se deregleaza procesele de digestive, absorbtia, spasme,
ocluzia intestinala, hipovitaminoza
Tablou clinic: Faza precoce de migratie reactii alergice + cefalee, slabiciune,
subfibrilitate, eruptii urticariene. Apar semen de afectare pulmonara tuse, uneori cu
sputa rugenie, dispnee, dudreri in piept, auscultative raluri umede, pleurezie exudative.
In migrare prin inima tahicardia, hipotonia, migrarea prin ficat dureri sub rebord,
hepatomegalie. In faza intestinala tardiva apare s-m gastrointestinal cu greata, voma,
sialoree, dureri, scaun diareic sau constipate+ s-m astenic ( cefalee, slab, copii
capriciosi, uneori convulsii) Uneori intoxicatia severa la copii.
Comlicatii ocluzia, invaginatia, asfixia, icter mechanic, apendicita, asociere
infectiei.
D-c stadiului de migratie : Rx- infiltratele eozinofilice Loefler in pulmonic, eozinofilie
60-80%, eozinofilie in sputa. Reactii serologice( RHI, LA, ELISA). In stadiu intestinal
depistarea ousoarelor in masele fecale, eliminarea pasiva a ascaridelor mature.
Tratament: Mebendazol 100 mg de 2 ori pe zi 3-4 zile, Albendazol 400 mg 3 zile,
Praziqantel

13. Enterobioza - parazitoza din nematode, antroponoze, de contact, provocata de


Enterobius vermicularis.
Ciclu de devoltare: In conditii favorable ale mediului ambient ousoarele invasive se
pot pastra pina la 3 saptamini. Patrund pe diverse cai in tractul digestiv, in partea
inferioara a intestinului subtire, din aceste ousoare ies larve. Ele se maturizeaza.
Femela migreaza pina in rect, iese prin orificiul anal, depun ousoare in plicile
perianale.
Pat.: actiunea mecanica asupra mucoasei intestinale. She deregleaza functiile
motorice si secretorii ale tractului digestiv. Au loc procesele inflamatorii in peretii, se
dezvolt granuloamele. Pot fi procesele secundare in alte organe. Actiunea
toxicoalergica a supra organismului.

Clinica: incubatie circa 15 zile. Uneori asimptomatic. Acuza usturime, pruritin


regiunea perianala. Dereglarea somnului, excitatia, slabiciune generals, astenie.
Semne digestive: dureri abdominal, garguiment intestinal, meteorism, greturi, vome,
diaree, constipatii, apendicita enterobioasa, peritonita. Poate fi endometrita parazitara.
Diag.: clinica, anamneza, depistarea laboratorica a ousoarelor due oxiuri( methode
de raclaj sau analiza spalaturilor de pe plicile perianale).
Tratament: combantrina, mintezol, mebendazol, albendazol.
14. Anchilostomiazele duodenale- geohelminti din nematode, patrund pe cale
orala sau percutana.
Ciclul de dezvoltare: ousoarele se elimina cu materials fecale in mediul, se
dezvolta larvele pina la stadiul invaziv. Nimeresc in organism, in singles circuitului mic,
pulmoni, alveole, bronchi, trahee, nasofaringe, unde sunt inghitite si ajung in intestinul
uman.
Pat.: Daca infestarea percutana - fenomene alergice, dermatita in locul patrunderii
larvelor. In pulmoni hemoragii mici, infiltratie leucocitara cu eozinofile. Este Fedeficitara anemia, hipoalbuminemia. Ele elimina substante anticoagulante. Leziuni
mecanice ale mucoasei intestinului, dereglarea secretorie.
Clinica: respir(tuse, dispnee, accese due asfixie), dureri in abdomen, scaun lichid,
cu mucus si striuri due singe. Slabiciune, astenie, vertij, zgomot in urechi, tahicardie,
fata palida, edeme, ascita, pulsul frecvent, TA scazuta, greata, voma, cefalee,
dereglarea somnului, excitabilitate, dereglarea cilului menstrual, importanta la barbati.
Diagn.: clinics, anamneza, laborator( anemia, leucopenie, eozinofilie,
disproteinemie), epidemiologica( depistarea ousoarelor parazitilor in materiile fecale,
sucul duodenal).
Trat.: pirantel palmoat, mebendazol, levamizol, tiabendazol, albendazol, alcopar.
15. Trichocefaloza- geohelmintiaza din nematode, provocata due Trichocephalus
trichiuri, care patrunde in om prin mecanism fecalo-oral.
Ciclu de dezvoltare: parazitul matur she suoravietuieste in intestinal cec si in partile
megiese ale intestinului gros. Aici femela depune ousoare care cu fecale nimeresc in
medial extern. In ousoare se dezvolta lavre care in conditii optime se maturizeaza. In
tractul digestiv din lavra iese ousor, patrunde in intestinul subtire, apoi lavra se
migreaza in intestinal gros, din nou patrunde in mucoasa. In gazda larvele ating
maturitatea.
Pat.: actiunea traumatica asupra organismului. In intestinul grs invadeaza peretele
chair musculara. Se formeaza infiltrate, hemoragii punctiforme, edem, eroziuni si
necroze. Pot dezvolta procese inflamatorii, deoarece patrund alte bacterii. Diareea
apare din cauza sensibilitatii organismului de parazit. Este un hematofag facultativ.
Apare anemia.
Clin: primele semne pests 1-1,5 luni due infestare. Scade pofta de mincare, greata,
voma, scaun lichid, meteorism, dureri spastice abdominale. Pot fi semne due
hemocolita( diaree cronica, dureri colicative, tenesme, scaun lichid sangvinolent,
prolaps de rect). Cefalee, astenie, vertij, accese convulsive.

Diag.: laborator( eozinofilie, anemie microcitara), rectoromanoscopie(edematierea,


hiperemie, fara ulcers mucoasei), ousoare parazitilor in fecale.
Trat.: mebendazol, fluvermal, difezil, bemosat, nftamona.
16. Toxocaroza- parazitoza alimentara, nematoda.
Ciclu de dezvoltare: viermii adulti traiesc in intestinul subtire all ciinilor, pisicilor,
vulpilor. Femelele produc ousoare neembrionate, care se elimina cu fecale. Devin
interstate. Stunt inghitite de om, la nivelul intestinului subtire strabat peretii, patrund in
singe in sistemul portal, ficat, apoi minima, plamini, rinichi, ochi, creier. La om larvele
nu ating etapa adulta de dezvoltare.
Pat.: actiunea mechanica, traumatica, toxico-alergica. Induc hiperplazia tesutului
conjunctival, reactia intensa inflamatorie. Sunt granuloame eozinofilice.
Clin.: astenie, febra, anorexie, scadere ponderala, mialgii, artralgii, diaree, voma,
hepatosplenomegalie, tuse, dispnee, urticarie, eritem nodos, edem Quincke. Pot fi
granuloame in retina, corp vitros, ce duce la scaderea vederii.
Diag.: eozinofilia, leucocitoza, VSH accelerat, examen coprologic, serologic de
imunoelectroforeza, imunofluorescenta indirect a, ELISA, examen sputei, biopsia
ficatului.
Trat.: dietilcarbamazepina, tiabendazol.
17. Teniaza- biohelmintiaza perorala, she transmite la om de la porcina prin
consumul carnei infectate. Agent- tenia solium.
Ciclu de dezvoltare: in medial din proglote she elibereaza oncosferele. Gazda
intermediara porcul, mistret, alte animale. In intestinul lor membrana se dizolva, iese
embrionul, care cu cirligi isi strabate epiteliul intestinal. Poate nimeri in vase limfatice,
sanguine, alte organe. Omul consuma carne infectat cu cisticerci, scolexul se fixeaza
pe mucosa intestinala.
Pat.: actiunea mechanica, toxicoalergica.
Clini.: dureri epigastrice, ca in ulcer, scade pofta, balonari, regurgitatii, ameteala,
greata, diaree, constipatie, tulburari nervoase. Pot elimina proglote cu scaun.
Diag.: parazitologic, lecocitoza, eozinofilie moderata.
Trat.: praziquantel, niclosamid.
Cisticercoza- presents la om larvei T.solium prin inghitirea ousoarelor de tenie din
legume, fructe, sau prin autoinfectare exogena.
Pat.: paraziteaza in tesutul adipos subcutanat, plamini, mesenterium. Actiunea
mechanica, toxico-alergica. Pot localiza oriunde in SNC.
Clin.: cisticercoza SNC( crize epileptice, hipertensiunea intracraniana, tulburari
psihice, oftalmologice, sensitive, motorii). Pot afecta tiroida, maduva spinarii, miocard,
musculatura, plamini.
Diag.: radiologic, immunologic(RFC, hemaglutinare, ELISA), TC, examinarea LCR,
biopsia.
Trat.: chirurgical, praziquantel pentru nimicirea larvelor din tesuturi., albendazol.
18. Echinococoza- helmintiaza perorala, cel mai mic cestod, are 3 proglote.

Ciclu de dezvoltare: ousorul e eliminat due gazda definitiva(coins, lip, vulpe) si


ingerat de gazda intermediara(oaie, capra, porc). Se elibereaza embrionul, patrunde in
mucosa intestinala, intra in vas al sistemului venei porte, limfatice. Dar e oprit de
reteaua capilarelor hepatic. Apoi in inima dreapta, pulmoni, daca depaseste reteaua
sangvina, se disemineaza in splina, rinichi, creier, orbita.
Pat.: cresterea chistului conduce la compresiuni tesuturilor invecinate, deregleaza
irigarea sangvina, functiile nutritive, poate dezvolta fibroza. Uneori ea se infecteaza.
Clin.: Hepatic( astenie, inapetenta, scaderea ponderii, greata, voma, dureri in
rebordul costal drept, apoi icter, chiar abces). Pulmonar( dureri toracice, tuse uscata,
expectoratii mucopurulente, hemoptizie, dispnee, aca abces-semnele caracteristice).
Cerebral, osoasa, splina, etc.
Diag.: imunologice(RHAI, RFG, ELISA), Ac care Ag 5 specific, USG, Scintigrafie,
radiologic, TC, laparoscopie, RMN.
Trat.: chirurgical. Mebendazol, daca nu se poate chirurgical.
19. Teniarinchoza- de la bovine se transmite prin carne. Cestod Tenia boului e
agent.
Ciclu de viaa: T.Saginata afecteaz bovinele i omul este gazda definitiv. Forma
lavar se dezvolt la bovine, ouoarele infestate sunt ingerate de bovine, n intestinul
crora embrionul prsete ouor, strbate peretele intestinal, intr n vasele limfatice
i sangvine, ajunge n esutul muscular, unde se transform n vezicula care d
natere unui mugure.
Pat.: parazitul adult produce o iritaie slab a mucoasei intestinale prin aciunea
mecanic a strobilei. Are aciunea negativ asupra funciilor motorice i secretorii ale
tractului gastrointestinal. Pot ptrunde n apendice, ductul pancreatic, colecist,
provocnd inflamaia lor. Pot produce ocluzia intestinal.
Clinica: por elimina cu materii fecale, pe lenjerie. Simptome: slbiciune, vertij,
dereglarea somnului, iritabilitate, fatigabilitate, greaa, voma, dureri epigastrice,
scderea poftei de mncare.
Diag.: eozinofilie moderat, IgE crescute, examinarea proglotului.
Trat.: praziquantel, extractul de ferig.
20. Strongyloidoza - geohelmintiaza, nematoda, se transmite pe cale percutan.
Ciclu de dezvoltare: extern lung (femela partenogenetic triete n duoden,
depune ouoare, care eclozeaz spontan, elibernd larve neinfestate, care sunt
eliminate prin fecalii; n mediu larvele se transform n masculi i femele, se cupleaz,
produc ouoare, treptat se formeaz larve infestate, care ptrunde pielea n regiunea
picioarelor, n snge, apoi n plmni, intestin), extern scurt ( larvele eliminate cu gecale
direct devin infestate), intern(larvele se transform n infestate n tubul digestiv,
anusului, strbat mucoasa i ajung n snge).
Patogenia: aciunea mecanic, toxico-alergic, hipersensibilizare.
Clinica: la locul de ptrundere o zon eritematoas, edematoas, pruriginoas.
Faza de migrare: tuse seac, expectoraie mucoas, crize astmatiforme, rar febra,
urticarie. Dureri abdominale nepronunate, greaa, malabsorbie, denutriie,
pseudoocluzii, constipaia.

Diag.: eozinofilie, uneori masiv, parazitologie a maselor fecale, al sucului


duodenal, serologia rar se utilizeaz.
Trat.: tiabendazol, ivermectin.
21. OPISTORCHOZA
Etiologia: Opistorchis felineus ( Siberia, Asia), O. viverine ( Tailand), O. guaquilesus
( Eucador). 2/3 de cazuri Tiumeni, Siberia. Vermi plati, micic, pina la 2 cm lungime,
latime 0,2, membrane neteda, 2 ventuze cu care se fixeaza de mucoasa intestinala.
Ciclu biologic: peste-om-caile biliare-masele fecale- ousoare in apa- molusca
Bethinia- in apa sporochist( cercar) creste pina la metacercar consumat de peste de
apa dulce ( in peste forma deja infectioasa). Peste 1 luna de la infectare verm creste in
adult care poate pune ousoare.
Patogeneza - Lezarea cailor biliare, ficatului, pancreasului. Actiune mecanica si
toxico-alergica. Complicatii- ciroza hepatica in st avansate
Omul de infecteaza prin consumare pestelui crud.
Tablou clinic. Depinde de la numar de ou. Sunt 3 forme: acuta, latent, cronica. In
acuta febra 39, frison, mialgii, diaree cu mucus, hepatosplenomegalie, dureri sub
rebord costal drept, voma. In forma cronica tablou de colecistita, colangita, pancreatita
cronica.
Complicatii: Ciroza hepatica, Colangita supurativa, abces hepatic,
colangiocarcinom.
Diagnostic: Analiza parazitologica a maselor fecale, continutului duodenal . AGS
eozinofilie 60-80%. Serologic ( ELISA< RIF< RHAP), laparascopie, punctie.
Tratament: Praziquantel, Albendazol, Mebendazol.
22. SCHISTOSTOMIAZA GENITO-URINARA
Etiologia Schistostoma haematobium in forma urogenitala Patogene pu om mai
sunt S. japonicum, mansoni, mekonji, intercalatum . In tarile tropicale, subtropicale,
hematofag.Mici 5-20 mm, au ventuze pu fixarea de endoteliu.
Ciclu: urina, mase fec apa calda miracidiu ( larva) molusca-gazda
sporochist pleca in apa furcocercar patrunde prin piele in timpul scaldatului sist
limfatic inima- pulmonic v portae ficat sist venos mesenteric plex vesical,
vaginal de elimina cu urina, mase fecale sau formeza granuloame in organe
TC; In faza invaziva dermatita in locul patrunderii cu prurit, care dispare la 2 zi, in
faza toxemica febra cu frison, transp, diaree, cefalee, mialgii , tuse, dispnee, edeme,
hepatosplenomegalie, eozinofilie marcata. In faza de stare hematuria, mictii
dureroase, cistita, la b epididimita, orhita, la f vaginita, colpita. Sindrom anemic
progresiv. Hidronefroza, litiaza vezicala.
Complicatii ciroza cu HTP, splenomegalie, glomerulonefrita, compl embolice,
septice, cancer.
Diagnostic Ou in urina, fecale. Biopsia mucoasei rectale, serologic ELISA, USG,
Rx ( cisto, urografia), cistoscopie.
Tratament: Praziquantel, Oxamicina, Metrifonat.
23. HIMENOLIPIDOZA

Etiol. Hymenolepis nana, 2-4 mm, helmintiaza de contact, 4 ventuze, 20 cirligi, 1601000 proglote.
Ciclu nu are nevoie de gazda intermediara ( monoxen). Ingerarea ousoarelor
larva peste 4 zile matura se fixeaza de ilionul proximal ousoare contagioase
( des autoinfectare). Transmitere direc sau alimentar.
Tablou clinic : 1/3 asimptomatic, digestive salivatia, dureri, greturi, vome,
anorexie, diaree cu mucus, abdomen cronic dureros la copil. S-m neuropsihic
iritabilitate, astenie, scaderea memoriei. Tulb alergice dermatita, astm
D-c: Coproparazitologic ousoare in mase fecale cu examinari repetate. In AGS
anemia, eozinofilia nepronuntata.
Trat: Niclosamida 60-80 mg/kg/zi peste 10 zile repetam curs pu desrtugerea
ousoarelor, Praziquantel 20 md/kg/zi in prize unica. Examen coprologic de control!
24. DIFILOBOTRIOZA
Etiologia Diphylobotrium latum, in RM rar. 10-20 m, 4000 proglote pina la 1 mln
de ouasoare, uteul dispus central ( helmint cu spina) . ( tenie de peste), Raspindire in
Delta Dunarii, Africa, Asia, America, tarile baltice.
Ciclu: Vermele adult din intestine ousoare apa prima gazda ciclops sau
crustacee de apa dulce mincat de peste ( larva) mincat de om ( gazda definitive)
Se transmite prin peste, icre crude.
Patogeneza mechanism iritativ mechanic, toxicoalergic, neuroreflector,
avitaminoza mai ales B12
TC: Asimptomatic pina la 10 ani apoi se manifesta prin enterita nespecifica cu
balonari, greturi, vome, dureri. Anemie megaloblastica ( deficit B12), posibile ocluzii
intestinale, s-m neurologic. Bolnavul poate pasiv sa elimina proglote cind schimba
alimentatia.
D-c: Morfologic analiza coproparazitologica in masele fecale se gasesc bucati de
helmint. In AGS anemie megaloblastica.
Tratament: Niclosamid 2 g, Praziquantel 10mg/kg in doza unica.
25. TRICHINELOZA
Etilogia - Trichinella spiralis, foarte mic 1-2 mm , intracellular.
Ciclu : In intestine in forma de larva inchistata in stomac larva se elibireaza in
intestinal subtire cytoplasm enterocitelor femela depune larve mobile lerve plec in
vase limfatice singe muschi scheletici. Infectarea la consumarea carnei.
Patogenia infiltrate inflamator acut in cellule.
Tablou clinic - Debut acut cu voma, diaree coleriforma , dureri abdominale, febra.
Se atesta edeme pe afta, injectarea sclerelor, mialgii severe, dureri la deglutitia,
masticatia, disfonie. Eruptii urticariene. afectarea SNC ( polinevrite, meningita,
encefalita)
Diagnostic: Biopsia musculara, eozinofilia marcata. Serologic ( ELISA< RIF< RFC)
Tratament : Mebendazol 400-1000 mg/zi 5-7 zile, Tiabendazol, Albendazol.
Trichineloza . Infectare prin carne. Din int subt-limfa-singe-muchi. Diaree, voma,
dureri-mialgii-edeme-disfagie, difficult de mastic, febra. SNC, ochi. D: eo, biopsia
musc, immunologic. Tr in cazuri grave CS.

26-28. MALARIA GENERAL.


Faza exoeritrocitara primara (in ficat): Muscatura de tintar -> in ficat -> trogozoid ->
migrarea nucleului la pereferie -> dezvoltare-> rupture hepatocitului->merazoit
patrunde in singe
Faza eritrocitara: Merazoid -> eritrocite-> formeaza vacuol-> trofozoid imatur
(schizond) -> consuma hemoglobin si elimineaza product de metabolism pigment ->
schizond matur -> distruge eritrocit
+o parte de merazoite se transforme in gametocite -> tintar Musca om bolnav si se
imbolnaveste
Faza sexuala: tintar-> gometacite-> gomete-> zigota-> oochist cu sporozoite
inuntru, care patrund in glandele salivare ale tintaruluui si el este contagios pentru om
Faza 4 (Numai in vivax si ovale) o parte de trofozoizi in ficat se transform in
ghipnozoide(ei dorm!), care pot provoca recedive.
Patogeneza:
Instalarea paroxismelor (acceselor) malarice coincide cu ncheierea ciclului
eritrocitar de dezvoltare a paraziilor i cu dezintegrarea masiv a hematiilor afectate,
n rezultatul creia n plasma sangvin ptrund materii toxice provenite din
metabolismul parazitar, pigment, merozoii i produi hemolitici. Paroxismul malarie
prezint o reacie de rspuns a organismului sensibilizat preliminar la aciunea
proteinelor pirogene, ce se elibereaz n timpul dezintegrrii hematiilor afectate.
Circulaia pigmentului malarie, a proteinei heterogene i a produilor hemolizei n
snge duc la sporirea activitii sistemului reticuloendotelial. Se determin sporire a
repleiunii sangvine i hiperplazie a reticuloendoteliului splinei, ficatului, mduvei
osoase.
Tabloul clinic al paludismului se caracterizeaz prin triada clasic febr, anemie,
splenohepatomegalie.
n total paroxismul malarie dureaz de la 6 la 12 ore, n malaria tropica de la 48
la 72 ore n funcie de durata schizogoniei eritrocitare la diferite specii de ageni.
Dup primele accese se constat sporire a volumului i sensibilitii la durere la
splin i ficat. n malaria primar de obicei splenomegalia poate fi moderat, n
recidive i reinfecii ficatul i, mai ales splina, pot manifesta exces de volum i
induraie.
De pe urma dezintegrrii masive a hematiilor invadate la bolnavul cu malarie se
dezvolt anemie hemolitic, hiperbilirubinemie, din care cauz tegumentul i
mucoasele vizibile capt o culoare icteric, deseori se constat herpes labialis et
nosalis. Numrul de paroxisme n accesul primar poate varia, uneori ajungnd pn la
1214. Temperatura atinge nivelul maxim n a 2-a sptmn de boal, n
paroxismele urmtoare scznd treptat : parazitemia se reduce i accesele nceteaz.
Treptat ficatul i splina revin la volumul normal, hemograma se normalizeaz.

Diagnostic. AGS: anemia, reticulocitoza, policromatofilie. Leucopenie cu limfozitoza


relative. VSH marit. Splinohepatomegalia. Hepatit mezenchimatoas. Afectarea
sistemului nervos n malarie este o urmare a intoxicaiei generale i a tulburrilor
circulatorii brutale n encefal. Anamneza , daca a fost in focarul.
Examenul microscopic al sngelui (a picturii groase i a frotiului) este o metod
necesar i fiabil de diagnostic de laborator al malariei. Decelarea plasmodiilor este
unica dovad incontestabil de prezen a malariei la bolnav n momentul investigaiei.
Cercetarea sngelui pentru malarie se efectueaz att n timpul febrei, ci i n perioada
de apirexie ; P. falciparum se deceleaz mai lesne n sngele periferic n timpul
accesului, deoarece dezvoltarea ulterioar a parazitului se desfoar n capilarele
viscerelor.
Din investigaiile serologice pentru diagnosticarea malariei se monteaz reacia
anticorpilor fluoresceni (RAF), RHAI. Aceste metode se aplic pentru examinarea
donatorilor (cu scopul depistrii purttorilor de parazii ai mlariei cuarte), pentru
diagnosticul retrospective.
Tratamentul:
Tratamentul specific al bolnavului de malarie trebuie nceput imediat ce a fost
stabilit diagnosticul clinico-epidemiologic i s-au prelevat probe sangvine. Pentru
combaterea fenomenelor malarice acute se administreaz remedii schizotrope, mai
frecvent clorochina (delagyl) sau amodiachina, care asigur efectul optim i prompt n
toate formele. Chinina se aplic pentru tratarea malariei tropice, cauzate de tulpinile de
P. falciparum rezistente la clorochina.
Tratamentul cu clorochina juguleaz accesele peste 2448 ore. Paraziii dispar din
snge peste 4972 ore de la nceputul terapiei, rar mai trziu. n cadrul
tratamentului se obine vindecarea complet, radical a malariei tropice, cnd aceasta
e cauzat de tulpini rezistente la 4-aminochinoline, precum i a malariei cuarte.
Pentru vindecarea radical a malariei tere i de tip ovale dup o terapie jugulant se
administreaz remedii histoschizotrope primachina sau chinocid.
Terapia patogenetie presupune reducerea permeabilitii pereilor celulari,
lichidarea edemului cerebral, acidozei metabolice, hiperazotemiei, susinerea diurezei.
n acest scop, paralel cu terapia etiotrop, se administreaz corticos-teroizi (90120
mg prednisolon, 200300 mg hidrocortizon sau 1224 mg dexometazon nictemeral
intravenos n 23 prize), antihistaminice (dimedrol, pipolfen, suprastin),
reopoliglucin, hemodez, electrolii i soluie de glucoza 5%, diuretice lazix, manitol,
cardiotonice. Pentru a preveni fenomenele de coagulare intravascular se recomand
administrarea heparinei cte 50 mg la fiecare 6 ore sub controlul coagulogramei n
decurs de 12 zile. n forma algid de malarie tropica este necesar administrarea
intravenoas de electrolii n cantiti mari. Dac numrul de hematii scade pn la 21012 g/l i mai jos, cantitatea hemoglobinei pn la 60 g/l, snt indicate transfuzii de
snge citratat ex tempore pn la 1000,0 ml nictemeral. Teparia patogenetic intensiv
se efectueaz, innd sub control echilibrul hidro-salin, acido-bazic al sngelui,
hematocritul.

Malaria tropica
Pparticulariti: 1) dezvoltarea paraziilor se produce n capilarele organelor interne,
provocnd aglomerri de hematii afectate cu parazii n ele. Una din cauzele acestui
fenomen poate fi formarea pe suprafaa hematiilor infestate de P. falciparum a unor
proeminene nodoase, care posed faculti antigenice fa de endoteliul capilarelor ;
2) capacitatea P. falciparum de a se multiplica vertiginos, realiznd n scurt rstimp un
nivel nalt de parazitemie.
Se distinge prin polimorfismul manifestrilor sale clinice i tendina spre evolue
grav, malign, 98% letal.
Perioada de incubaie constituie 916 zile. Febra n malaria tropica este
neregulat, cu paroxisme ndelungate (pn la 2436 ore i peste) i perioade
estompate de apirexie. Accesele snt nsoite de cefalee puternic, lombalgii i curbaturi, nausee, uneori vom. Deseori apar dureri n abdomen, scaun lichid. Din acuzele
precoce fac parte splenohepatomegalia cu senzaii dolorice, dei splina doar rareori
manifest exces de volum. Accesul primar este urmat de recidive precoce (eritrocitare)
la intervale scurte ; malaria tropica evolueaz aproximativ un an, rareori mai mult.
n caz de diagnosticare ntrziat i n lipsa unui tratament oportun malria tropica
poate avea deseori o evoluie grav, malign, pot surveni complicaii cerebrale (com
malaric, psihoz malaric etc.), malarie algid cu insuficien vascular sever,
insuficien renal acut etc.
Coma malaric
Incubatie 10-12 zile. La inceput nu e ciclica, fiebra pina la 36 de ore. Caracter
tertiar la ziua a 7-8. Forme: cerebrala, insuf renala acuta, hemoglobinurie, hemoragica.
se dezvolt mai frecvent la bolnavii cu infestare primar neglijat, mai ales n
raioanele hiperendemice.
Coma malaric survine de obicei brusc, n timpul unui acces, dup cteva zile de
evoluie tipic a afeciunii. Drept semne precursoare comei pot fi cefaleea puternic,
astenia pronunat, apatia sau, invers, agitaia motorie, anxietatea.
n evoluia strii comatoase distingem perioada de somnolen, de obnubilare, apoi
starea stuporoas, cnd bolnavul rmne nc contient, reacioneaz la excitani
puternici, rspunde la ntrebrile insistente, i, n fine, perioada de com profund cu
pierdere deplin a cunotinei. Se instaleaz sindromul meningeal, uneori convulsii
tonico-clonice. Reflexele snt exagerate, mai trziu ele diminueaz, apar reflexe
patologice. Sngele prezint anemie accentuat, leucopenie, ns, deseori, i
leucocitoz neutrofil. n pictur groas i n fro-tiuri de snge se observ o cantitate
enorm de inele de P. falciparum, parazii n toate stadiile de dezvoltare i
pigmentofagi.
Cauza : este hemoliza si se formesc trombe, care mechanic inchide vasele
sangvine in creer.
Terapia intensive: spitalizare. I/m 2 ml 50% chinina / 7.5ml 4% archinina. In clisma
antipyretic. Daca pulsul e slab stimulam. Solutie fiziologica.

Malaria vivax.
Incubatie 10-20 zile.
Febra initial -> cicle de 3 zile (frison 3 ore -> fiebra 4-6 ore-> transpiratii). Fiecare
acces urmator e mai slab. Numai formele noi ale eritrocitelir.
29. Malaria quarta. Ciclul de dezvoltare al parazitului. Patogenia. Tabloul
clinic. Diagnosticul. Principii de tratament. Profilaxia malariei.
P. malariae agentul febrei quatre.
:

. 8-14


.
- , .
Prezint 2 cicluri de dezvoltare vital cu schimb de gazde : ciclul sexuat
(sporogonia) n organismul intarului Anopheles i asexuat (schizogonia) n organismul
omului.
Ciclu sporogonic: 15 zile. narii Anopheles se infecteaz de la omul bolnav de
malarie sau de la purttorul de parazii, cu sngele cruia n stomacul intarului
nimeresc forme sexuate de plasmodii gametocii masculi i femeii. Procesul
sporogoniei de termin cu formare de zeci de mii de sporozoii, care n numr mare se
acumuleaz n glandele salivare ale intarului. Un astfel de intar devine contagios
pentru om i-i menine contagiozitatea timp de 1 1,5 luni.
Ciclu schizogonic: 9-15 zile. neptura intarului infestat odat cu torentul sangvin
i limfatic sporozoiii ajung la hepato-cite, unde are loc schizogonia tisular
(exoeritrocitar). n rezultatul diviziunii multiple dintr-un sporozoit se formeaz zeci de
mii de merozoii. paraziii trec definitiv din ficat n singe (eritrocitar), dezvoltarea lor
ulterioar producndu-se doar n hematii. Merzoiii tisulari ptrund n hematii, se
transform n trofozoii, a cror dezvoltare ulterioar i diviziune duc la formarea
merozoiilor eritrocitari. Cnd hematiile infectate se distrug, merozoiii nimeresc n
snge, unde o parte din ei piere, iar ceilali ptrund n alte hematii i schizogonia
eritrocitar rencepe. Schizogonia eritrocitar la P. vivax, P. ovale i P. falciparum
dureaz 48 ore, la P. malariae 72 ore.
Patogenie.

Instalarea paroxismelor (acceselor) malarice coincide cu ncheierea ciclului


eritrocitar de dezvoltare a paraziilor i cu dezintegrarea masiv a hematiilor afectate,
n rezultatul creia n plasma sangvin ptrund materii toxice provenite din
metabolismul parazitar, pigment, merozoii i produi hemolitici. Durata schizogoniei
eritrocitare determin periodismul acceselor n variate forme de malarie peste 72 ore
n cea cuart.
Dezintegrarea repetat a hematiilor invadate duce la dezvoltarea anemiei,
gravitatea creia depinde de intensitatea para-zitemiei i de durata afeciunii. n
geneza anemiei snt importante i procesele autoimune, ce duc la aglutinarea i
hemoliza hematiilor intacte, precum i aciunea hemolizant a splinei hiperplaziate.
Circulaia pigmentului malarie, a proteinei heterogene i a produilor hemolizei n
snge duc la sporirea activitii sistemului reticuloendotelial. Se determin sporire a
repleiunii sangvine i hiperplazie a reticuloendoteliului splinei, ficatului, mduvei
osoase. n focarele endemice n caz de evoluie trenant a afeciunii de pe urma
reinfectrii se pot dezvolta modificri fibroase n ficat i splin.
Tabloul clinic
Perioada de incubaie. Dureaz pana la 6 saptamani.
Perioada de prodromal. Nu este caracteristica pentru malaria quatra.
Perioada de febr iniiala. Nu este caracteristica pentru malaria quatra. Manifestri
de slbiciune progresiv, dureri de cap, mialgii, artralgii, durere n spate. Date
Obiective: fenomene catarale, tahicardie. Ficat si splina mariti si durerosi la sfr itul
acestei perioade.
Perioada accese tipice de malarie.
Frison 30min -2-3 ore. Caracterizat de dureri de cap, gur uscat, mu chi
durere, durere n regiunea lombar, precum i n ficat i splin. Repede se ridic
temperatura corpului. Dezvolt tahicardie. Buzele, nas i degetele cianotice.
Febra. Caracterizat prin creterea intensitii a plngerilor de mai sus i
deteriorare semnificativ de sntate a pacientului. 39-40 C sau mai mare, frisoane,
nlocuit de un sentiment de cldur, ameeli i vrsturi. Exist tulburri de con tiin ,
halucinatii, convulsii. Pielea pacientului este uscat i cald, membrele de multe ori rece.
Hiperemia feei, pot fe eruptii herpetice pe buze. Dispnee, tahicardie, hipotensiune
arterial. Diureza redus.
Etapa transpiraie 2-3 ore. Temperatura corpului scade la normal
este nsoit de o scdere transpiraie. Starea pacientului sa mbunt it, durerea
dispare. Dup atac sunt slbiciune i hipotensiune arterial marcat.
Durata total a paroxism malarie este de 8-12 ore.
Accese malarie tipice separate de intervaletemperatura normala a corpului,
convulsii reapar in - 2 zile. La temperatura normala a corpului bunstarea pacien i se
mbuntete, dar este astenie.
Dup mai multe atacuri manifestarile clinice de malarie: o cre tere a ficatului i
splina, anemie hemolitica, ceea ce ar putea duce la cre terea

paloare a pielii i mucoaselor, i, uneori, icter.


Perioada latenta secundara.
Dezvolta dup ncetarea atacurilor. Temperatura corpului normal i dispari ia
manifestri clinice ale bolii.
Recidive devreme. Comun pentru toate tipurile de malarie. Poate avea loc in 2
sptmni sau chiar 3 luni de la ncheierea paroxismele malarie primar. Continua cu
principala caracteristica clinica a unui atac de malarie.
n acelai timp, ele se disting prin prezena precursorilor (refrigerare,
cefalee, mialgii), iniial nu e febr, apare o cre tere a ficatului i splinei n special n
prima zi de recidiva, atacure mai usoare.
Recidive trzii. Exist 6 luni sau mai mult, au aceeai clinic
caracteristici, dar poate fi uneori severe. Ele sunt cauzate de oricare cre tere de
parazetimie pastrat.
Diagnostic:
-anamneza
-frotiu de singe periferic
-picatura grasa Giems (granulatii Ziemann pigment malaric, puncte fine, rosii)
-imunologic: Ac antiplasmodiali RIF, hemaglutinare, ELISA, teste de precipitare.
Tratament:
Delagil (Clorochina) 0,5 2 ori/zi (interval 8 ore), urm zile 0,5 o data in 2 zile.
Profilaxia:
Dilagil 0,25 2 ori/sapt , micorarea numarului tintarilor.
30. Malaria ovale. 29. +
-Dupa ciclu extraeritrocitar este ciclu exoeritrocitar secundar: 6-18 luni. Unii sporoizi
ramin in hepatocite in forma latenta reactivare transformare in merzoizi eritrocite.
-Ciclu 48 ore.
-picatura grasa Giems balon de rugby, aspect franjurat, granulatii Schifner
-tratament + de la 3 zi Primachina 14 zile.
31. Febre hemoragice. Raspindire, caile de contaminare. Caracteristica.
Principii de tratament.
Febre hemoragice - grup de boli infectioase acute la om, etiologie virala, focalitatea
naturala, vasotropismul, lezarea endoteliului din capilare, venule si arteriole si aparitia
sindromului hemoragic.
Caracteristica clinica generala:
1. Zoonoze cu aspect patogen, ARN\ADN virusi cu tropism la endoteliul capilarelor.
2. Cale transmisiva.
3. Evolutie ciclica acuta cu sindrom hemoragic,
4. Focare natural
5. Contagiozitate si letalitate mari
6. Afectarea distructiva a capilarelor
Virus organism limfoblaste,macrofagi creste agragarea trombocitelor, creste
histamine majorarea permiabilitatii vaselor iesirea proteinelor, electrolitelor edem

perivascular tromboze, necroza, distrugerea celulelor + mechanism autoimun,


imunodificit.
7. Sindrom hemoragic hemoraghii pe pielea, mucoase.
8. Intoxicare scade TA, creste FCC, dereglarea de conductibilitate pe ECG.
9. Letalitate mare pina 80 %
10. Imunitate rezistenta, lunga.
32. Febra hemoragica cu sindrom renal.
Hantavirus Bunyaviridae RNA virus.
-Sursa - oarece de cmp (urina, fecalii, saliva)
-mecanismul transmiterii praful din aer, contact (pielea lezata), alimentar,
aspiratie.
Clinica. Perioade.
-Incubatie - 2-3sapt 2 luni.
-Prodromal 2-3 zile (subfebrilitate, slabiciune, dureri in articulatii, angina,
limfadenita)
-Febril 2-8 zile, temperatura 39-40, frison, dureri de cap, dureri ,ombare,
dispepsie.
-Hemoragic petesii, hemoragii la mucoase, din gingive, nas,
micro,macrohematurie.
-lezarea organelor:
1.Oligurie 10-30 zile, azotemie, sete, voma, insomnie, dureri lombare, urea,
creatinina, FCC, TA.
2. Poliurie incetinirea durerilor, vomei, poliurie 5 litre/zi.
3. Reconvalescenta 3-12 luni. Astenie, pielonefrita.
Diagnostic.
Depistarea Ac RIF (4 ori).
Tratament: rehidratare, vit C, dezintoxicare, spasmolitice, hemodializa, analgezice.
33. Marburg, Ebola.
Marburg.
- Filovirus Filoviridae
Se reproduce in tintari, capuse. Cai de transmitere defirite.
Patogeneza:
Virus fagocite dezvoltarea virusemiei febra schimbari necrotice in toate
organe fara inflamatie.
Clinic.
-Incubatie 4-9 zile. Intoxicatie generala, diaree, mase fecale apoase.
-Perioada initiala febra, eruptii maculo-papuloase
-Prodrom - hemoragii la mucoase, din gingive, nas, vagin, ezarea organelor,
diaree, deshidratare.
- Reconvalescenta
Diagnostic.
Depistarea Ac RIF (4 ori).
AGS leicopenie, trombocitopenie

PCR (RNA)
Tratament: simptomatic.
Ebola.
- Filovirus Filoviridae
Sursa , om bolnav.
Mecanismul transmiterii contact, aer,sexual, alimentar, altele.
Patogeneza.
Efect citopatic, autoimun, capilarotoxicoz, edem perivascular, CID sindrom.
Clin.
-Incub 3 zile 3 sapt.
-Inceput acut febra 38-39, cefalee, mialgii, artralgii, angina
-Prodromal voma, dureri in abdomen, diaree cu caracter hemoragic, sindrom
hemoragic cu voma cu singe, encefalopatie. Exantema pe 4-6 zi.
Letalitate in 8-10 zile hemoragie, intox,hipovolemie, oc toxico-infectios.
Diagnostic.
Depistarea Ac RIF (4 ori).
PCR (RNA)
34. Febra Lassa.
Etiologie Arenavirus ( cu granule)
E o capilarottoxicoza, cu afectarea ficatului, rinichilor, SNC.
Rezervor sobolani africani(urina, saliva), omul este periculos.
Mecanism de transmitere aer,TGI, conjunctiva, piele.
Poarta mucoasa , TGI ganglioni limf virusemie
diseminare in organe sistemului reticuloendotelial reactii imune necroz (ficat,
rinichi, splina, miocard)
Clinic:
-Incub 6-20 zile
-Inceput lent citeva zile febra 39-40, frison, dureri lombare, abdomen, torace,
graeta, voma, tusa, dereglarea vederii.
-Obiectiv eruptii, faringita, dereglari in ficat, plamini, inima, edeme, exudate.
-Febra 3 saptamini.
Diagnostic.
Depistarea Ac RIF (4 ori).
AGS leicopenie, trombocitopenie initial, apoi leucocitoza, creste Ht
Azotemie
Eritrocite, proteine in urina
Creste bilir, alat, asat 10-20 ori
Serologic RIF
Tratament: rehidratare, vit C, dezintoxicare, spasmolitice, subst de singe

36. FEBRA HEMORAGICA CONGO-CRIMEA

- maladia infectioasa acuta, care se caracterizeazaprin febra, intoxicatia si


hemoragii in organelle interne.
Etiologia Virusul Nairovirus din familia Bunyviridae. Rezervor de infectie
animale salbatice si domestic. Mecanism de trasmitere prin capuse ixodes, sau prin
cintact cu singe omului bolnav. Sufera in general personae care lucreza ci animale
domestic.
Patogeneza seaman cu alte FH, dar afecteza celulele hipotalamice, a maduvei
ososase, deregleaza functia ficatului.
TC: Debut acut cu febra, frison mialgii, artralgii, agitatie, voma, hyperemia
mucoaselor, tegumentelor, TA, FCC In perioda de stare a bolii la 2-6 zi sindromul
hemoragic pronuntat exantem petesial, hemoragii in orgamenele interne. Paliditatea,
FCC, TA, uneori hepatomegalie, uneori icter. In 25% se afecteaza SNC cu agitatie,
simptome meningiene, convulsii, coma. Letalitatea 4-30% prin edem pulmonary,
hemoragii, insuf renele, socul toxico-septic.
D-c: Leucopenie, Trombocitopenie, VSH. In urina microhematuria. Serologice
ELISA, RFC, RHAP.
Tratament: Rehidratare, Vitamine, Dezintoxicare, spasmolitice, hemostatice,
analgezice in dureri.
35. FEBRA HEMORAGICA DENGA
- FH care se caracterizeza prin febra in 2 valuri, mialgii si artralgii intensive, eruprii,
s-m hemoragic pronuntat.
Etiologia Virusul ARN din familia Flavivirus
Rezervuar omul bolnav, se transmite prin vector tintar
Patogeneza ca in toate FH+ anoxia, hypovolemia, acidoza.
TC: Forma clasica: Debut brus cu febra, durere retroorbitala, mialgii, artralgii. La 34 zi febra, apar eruptii papuloaso-petesiale, punctiforme, limfadenita, apoi survine
perioada de aperixie 1-3 zile, dupa ce febra se intoarce. In Forma hemoragica febra,
predomina diateza hemoragica, hepatosplenomegalia, hemoragii massive spontane,
CID, socul.
D-c: Trombocitopenia, Ht pina la 20%, serologic ELISA, RFC, RHAP, Ag prin PCR
Trat: Simptomatic: antipiretice, antihistaminice, dezintoxicare, hemostatice, antisoc.
37.

Febra galben. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.


Este o infectie virotica transmisa de tintari, care determina adesea sindromul
hemoragic grav, leziuni hepatice, renale s. a.
Etiologie. Agentul Flavivirus febricis. Se multiplica in organismul tintarului, care a
supt singe infectat de la omul sau animalul bolnav.
Epidemiologie. 2 tipuri: endemic (zoonoza) si epidemica (antroponoza). Se
intilneste mai frecvent in Africa tropical, America de sud, rar in Europa.
Patogenie. Este o infectie tipic sangvina. In timpul contaminarii pe cale limfatica
patrunde in gangl. limf. regionali, unde se multiplica. Apoi hematogen in toate organe
(ficat, splina, rinichi, oase). Virusul produce permeabilitatea excesiva a vaselor si

1)

2)
3)

4)

sindromul CID, distrofia si necroza hepatocitelor, lezarea aparatului glomerular si


canalicular in rinichi.
Tabloul clinic. Incubatie 3-6 zile. Decurge in 3 perioade: initiala, remisiunea si
reactiile.
Dupa gravitate 3 forme: usoara, medie, grava.
Perioada initiala (febrila) tine 3-4 zile. Cefalee, vertij, dureri in member. Temp 38-40
cu frison. Obiectiv hiperemie facial, gitului si trunchiului, conjunctivelor, facies impastat,
edem palpebral, tegumente uscate si fierbinti. Euforie, excitare. Setea, greturi, voma
cu mucus. Ps 100-130/min, TA norm. Catre a 3-a zi starea se agraveaza, apare
cianoza, coloratie icterica, hemoragii din nas
Dupa 4-5 zile remisie, care dureaza pina la 24 ore, Temp scade pina la norm, starea
se imbunatateste, inceteaza greturi si voma
Perioada de reactie 3-4 zile. Se caract prin staza venoasa, starea se agraveaza brusc,
creste temp, apare sdr. Icteric si hemoragic+insuf renala cu albuminurie (anurie). PS
40-50, aritmii, colaps. Ficat indurat si dureros la palp.Hepatosplenomegalia. Hemoragii
gastroint, hematurie, eruptii hemoragice. In AGS leucopenia (1500-2500), neutropenie
si limfocitopenie. Moartea din cauza insuf. ren. acute. Creste bilirubina,
aminotransferazele, azotemia
Perioada de convalescenta de la a 10 zi.
Diagnosticul se pune pe baza simptomelor specifice (mai sus) + ex. de laborator,
reactia de fixare a complementului si reactive de inhibare a hemaglutinarii indirect
(RIHAI).
Tratament. Forma usoara trat symptomatic. Forma medie vit C, vikasol, vit P,
cardiotonice. Forma grava terapia intensive, hormone glucocorticoizi, transfuz de
singe, sol Ringer, vasopresoare si glicozide cardiac. In coma renala hemodializa.
Antibiotice daca sunt complicatii infectioase.

38.
Rickettsiozele. Rspndire. Cile de contaminare. Caracteristica clinic
general. Principii de tratament.
Ricketsii m/o, care combina caracteristicile bacteriilor si virusurilor. Ca bactrii, ei
au perete celular si fermenti, sensibile la antibiotice. Ca virus, traiesc si inmultesc doar
intracelular. Traiesc in organismul capusilor, paduchilor. La oameni traiesc in endoteliul
capilarelor in vasele mici, produc inflamatia lor, tromboza sau hemoragii in tesuturi
adiacente.
Raspindire in toate tarile lumii, in deosebi Africa, Japonia, Coreea, Rusia.
Caile de contaminare - vectori: 1) arahnida (4 perechi de picioare). Inoculativcapusa suge 2) insect prin contaminare (paduchi de haine).
Tabloul clinic. In locul portii de intrare affect primar. Limfangita si limfadenita
regional. Endovasculite cu eruptii cutanate. Afectarea vaselor SNC(halucin, euforie,
agresivitate, confuzie, delir, convulsii, paralizii a n. cranieni, hiperreflexie, hemiplegie,
paraplegie) si sist. Cardiovascular (hipotens, miocardita, aritmii), resirat (rinoree, tusea,
dureri faringeale, edem pulm necardiogen, detresa respir acuta, pneumonie), renal
(scade filtratia, azotemie prerenala, necroza tubular acuta cu IRA), TGI (greata, voma,
dureri abd).

Tratament:. Doxaciclina 100 mg*2 ori, tetraciclina 25-50/kg/zi, cloramfenicol


500mg 4ori/zi, Ciprofloxacina 750 mg 2 ori/zi
Tifos exantematic. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
Etiologic Rickettsia prowazeki da Rocha-Lima posed dou antigene caracteristice
: unul superficial terrnostabil, i altul subiacent termolabil. Este un parazit strict
intracelular, se dezvolt doar n citoplasm i poate fi uor neutralizat sub aciunea
concentraiilor obinuite de substane dezinfectante : cloramin, formalin, fenol, lizol,
acizi, baze etc. ; persist n fecalele uscate de pduche de la una pn la cteva luni.
Epidemiologie. Tifosul exantematic epidemic reprezint o veritabil antro-ponoz.
Sursa de infecie este omul bolnav, care devine contagios din ultimele 23 zile de
perioad incubaional, n toat perioada febril i pn n a 7 8-a zi de apirexie,
adic circa 20 de zile. Transmiterea infeciei se face prin pduchii de corp, mai rar
prin pduchii de cap, la care rickettsiile ajunse n stomac cu sngele supt se multiplic
n epiteliul acestuia. Dup ce au distrus celulele epiteliale, rickettsiile nimeresc n tubul
intestinal i se amestec cu fecalele. La urmtoarea hematofagie, deja de la persoane
sntoase, pduchii, prin emisie de fecale, las germenii pe tegumentul victimei. i
fiindc pe locul mucturii de pduche apare prurit, cel atacat prin gratajul locului lezat
infricioneaz n ran mase fecale de pduche, iar mpreun cu acestea i rickettsii.
Patogenie. n snge Rickettsia prowazeki se ncadreaz rapid n celulele de endoteliu
vascular, unde se multiplic, iar la scindare elimin endotoxin, ce provoac intoxicaii
i se manifest ca vasodilatant. Celulele endoteliale parazitate de rickettsii se
tumefiaz, se descuameaz i se distrug.. Forma elementar de leziune vascular n
tifosul exantematic este endovasculita verucoas (endovascuiitis verrucosa) o
destrucie limitat pe nveliul endotelial i pe celule endoteliale izolate n locul de
infiltrare a rickettsiilor cu formarea unui tromb parietal de coagulare de forma unei
veruci sferice sau conice, apoi i a unui infiltrat perivascular n manon dispus
excentric. Procesul se manifest ca o perivasculit (perivasculitis). Extinderea acestor
modificri n grosimea peretelui vascular cu necroz segmentar sau circular
conduce la obturarea vascular total cu trombul i este calificat drept
trombovasculit destruc-tiv (trombovasculitis destructiva). n jurul sectorului de lezare
vascular, n special pe capilare, vasele precapilare, arteriole, venule, examenul
microscopic relev aglomerri de elemente celulare polinucleare i macrofagi
granuloame exantematice specifice saj noduli Popov Davdovski.
Tablou clinic. incubaie 622 zile, evolutia in trei perioade : 1) incipient primele 4
5 zile de boal de la ascensiunea termic i pn la erupia caracteristic ; 2)
perioada de stare 48 zile de la apariia erupiei pn la sfritul strii febrile ; 3)
perioada de nsntoire din momentul cnd ncepe scderea temperaturii i pn la
dispariia tuturor" semnelor de boal cu echilibrarea tuturor funciilor organismului.
Boala debuteaz de regul acut, cu ascensiune termic nalt i senzaia de cldur,
vertij i dureri de cap, slbiciune, frisoane uoare, , sudoraii, , sete i inapeten.
Cefaleea. insomnie, mialgii, dureri n articulaiile membrelor, anxietate, ce trec in stare
de euforie i excitaie, Examenul obiectiv relev hiperemie manifest pe facies i
conjunctive, hiperemie cutanat pe gt i trunchiul superior, o uoar amimie, facies
pstos, cianoz moderat pe buze. La palpare tegumentele fierbini, semnul ciupitului

pozitiv.. Limba este uscat cu depuneri albe. ncepnd din ziua a 3-a poate fi distins
simptomul ChiariAvn erupii conjunctival pe cuta fundului de sac conjunctival sub
form de peteii solitare, precum i enantemul, sau semnul Rosenberg, pe vlul
palatin, tahicardie moderat i asurzirea zgomotelor inimii, hipotonie. Tot din ziua a 3-a
se constat frecvent splenomegalie, schimbare apreciat percutor apoi i palpator.
Perioada de stare ncepe n a 45-a zi odat cu erupiile rozeolo-peteiale abundente
pe fondul roz al suprafeelor cutanate laterale de trunchi, pe spate, piept, abdomen, pe
suprafeele flexoare ale minilor, coapselor. Ca dimensiune elementele eruptive nu
depesc 3 mm. Uneori erupiile pot s apar pe suprafeele palmare i aproape
nicicnd pe facies. Uneori, ns, rozeolele se transform n roseola elevata, proemin
supracutanat i foarte rar se transform n papule. Elementele eruptive n primele 35
zile au coloraie roz, roie-aprins sau chiar uor cianotic, treptat rozeolele devin
palide, iar peteiile se pigmenteaz. La 79 zile de la apariie erupiile exantematice
dispar, lsnd doar pentru un scurt timp pigmentaii terse. Recidive eruptive n tifosul
exantematic de regul nu se produc. Excitaia, anxietatea i agitaia motorie a
bolnavilor snt semne caracteristice tifosului exantematic. n asemenea stri bolnavii
ncearc s evadeze, snt agitai. Snt relevate semne meningeale, definite ca
meningism : redoarea cefei, semnele Kernig i Brudzinski.. Se constat hepato- i
splepomegalie.-Majoritatea bolnavilor au constipaie, meteorism. Este posibil oliguria,
uneori se ajunge chiar la ischuria paradoxa, cu urinare n picturi, pe vreme ce vezica
urinar este supraumplut.. Febra atinge cifre maxime 3940C i peste n a 5-a zi
de boal, sub form de platou, rareori n curb remitent, persist pn la a 1214-a
zi de boal (3 zile). ncepnd cu ziua a 35-a de boal n snge prevaleaz
trombocitopenia, leucocitoza moderat sau tendina spre aceasta, reacia neutrofil,
deseori cu deviere spre stnga a formulei leucocitare, eozinopene, limfopenie, uor
crete VSH. n perioada de convalescent hemograma se normalizeaz, trecnd prin
stadiul de limfocitoz postinfecioas.
nsntoirea ncepe cu diminuarea temperaturii, care se normalizeaz curs de 23
zile, semnelor toxice, strii tifoide i manifestrilor delirante. Apare treptat interesul fa
de anturaj, se amelioreaz somnul i pofta de mncare, devine mai abundent
miciunea. Ctre a 35-a zi de apirexie revin la normal pulsul i respiraia, revin la
dimensiuni normale ficatul i splina, se restabilete tensiunea arterial. Rmn s
persiste adinamia moderat i slbiciunea, precum i hiperesteziile cutanate. Dup 7
8 zile aceste fenomene dispar, n lipsa oricror complicaii dup 12 zile de
temperatur normal bolnavii pot fi externai, vindecarea integral survine, ns, numai
dup aproximativ o lun.
Diagn. Prin reacii serologice diagnosticul afeciunii devine posibil doar dup 810
zile de boal. Dintre acestea se aplic proba suprasensibil RHAI cu Rickettsia
prowazeki i RFC. Reacia de aglutinare cu Rickettsia prowazeki este tehnic simpl i
accesibil, ns pentru montarea ei se cere un numr mare de antigene-stan-dard,
rezultatele fiind uneori incerte. La montarea de o singur dat a RA titrul diagnostic
este de 1 : 160 (i 1 : 40 n mbdificaia ei microscopic), pentru PFC este de 1 : 160,
iar pentru PHAI de 1 : 1000
Tratament. tratament complex antietiologic, patogenetic, simptomatic i o ngrijire
corect obligatorie. tetracicline (tetraciclin, oxitetraciclina, doxiciclina ), mai puin

eficiente levomicetina (clorocid, cloramfenicol). Tetracicli-nele se administreaz cte


0,30,4 g, levomicetina cte 0,5 g de 4 ori n 24 de ore pentru maturi. Tetraciclinele
pot fi administrate i intramuscular, intravenos cte 250 mg X 2/zi la evoluia foarte
grav i grav a bolii. n tratamentul cu antibiotice temperatura se va normaliza dup
1,52 zile, de aceea dup 3 zile de apirexie antibioticele de regul se suspend i
doar la apariia unor complicaii secundare tratamentul se va prelungi nc vreo cteva
zile cu aplicarea doxiciclinei.
Boala Brill. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
Etiologic Rickettsia prowazeki, posibilitatea persistenei ndelungate a unor forme de
germen infecios n organism. Imunitatea specific a celor care au suportat tifos
suprim dezvoltarea R. prowazeki tipice, dar o parte din germeni imaturi i n
depresiune forat rmn api de supravieuire ndelungat n esuturile receptive.
Rickettsiile nematurate, care nu intr n contact cu anticorpii i nu snt mobilizate de
acetia, pot ptrunde periodic n snge, unde afecteaz noi celule. n astfel de
circumstane pe fond de imunitate compromis pot evolua forme tipice de ageni, care,
pot deveni cauza tifosului exantematic de rembolnvire, adic a bolii Brill
Epidemiologie. Ca i tifosul exantematic epidemic, boala Brill este o antro-ponoz
neobinuit, or, surs de infecie este nsui bolnavul, pediculoza lipsind n anturajul
lui. Morbiditatea, de regul, are un caracter sporadic i se produce nu numai n aria
fostelor epidemii de tifos exantematic, ci i la persoanele care au suportat infecia n
trecut (830 ani i peste) i au emigrat n zone neendemice pentru tifos. n prezent
dispunem de date ce confirm ipoteza lansat de Zinsser (1934) cum c pduchii de
cap i de corp ai omului se pot infecta, dac se alimenteaz cu sngele bolnavilor de
tifos recidivant.
Tablou clinic. Tifosul recidivant evolueaz n forme mai uoare dect tifosul
exantematic epidemic. Boala debuteaz acut, cu senzaie de cldur, uneori cu frison
uor, astenie, cefalee, insomnie, inapeten, ascensiune termic. Toate aceste semne
progreseaz n curs de 23 zile cnd bolnavii mai rmn pe picioare. n primele zile
cefaleea este dominant puternic. Un semn caracteristic este insomnia rebel. Febra
atinge valori importante (3840C) ctre a 45-a zi de boal, meninndu-se n medie
810 zile. In primele zile de boal bolnavul prezint n mod obinuit facies hiperemiat
i pstos, stare de excitaie febril, sclipire a ochilor, hiperemie a conjunctivelor,
hiperemie a pielii gtului i trunchiului, buze cu uoar cianoz, semnul ciupitului
pozitiv, elemente discrete de erupie conjunctival (semnul ChiariAvn), enanteme pe
aria uor hiperemiat a mucoasei palatine (semnul Rosenberg). Peste 46 zile de la
debut, uneori i peste 78 zile, la majoritatea bolnavilor se produc erupii rozeolopeteiale bogate cu sediu predilect pe tegumentul toracic, linia medio-axilar, pe
spate, suprafeele de flexiune a braelor. Comparate cu cele din tifosul epidemic,
peteiile snt mai puine la numr, predominnd erupia rozeolic, care dureaz 57
zile i dispare fr urme. La circa 2530% din bolnavi se atest numai rozeole sau
elemente rozeolo-papuloase. La 812% din bolnavi erupiile lipsesc. Se ntmpl
dispnee, dar respiraia respect ca frecven ascensiunea termic, la fel ca i pulsul.
Tahicardia este prezent la sub 25% din pacieni, deseori se constat bradicardie. Mai
permanent este hipotonia. Zgomotele cardiace snt asurzite se auscult suflu sistolic.

Electrocardiografia relev semne de miocardit difuz, care persist uneori nc mult


timp dup externare. Limba este sabural, uscat. Hepato- i splenomegalie moderat
prezint 7275% din afectai. Se ntmpl oligurie, albuminurie neimportant i rareori
ischiurie paradoxal.
Leziunile sistemului nervos central. Durerile de cap i insomnia, euforia, tulburri
psihice, excitaia sau inhibiia bolnavilor. Uneori se produce tremor generalizat Semnul
GovorovGaudelier i hiperestezia cutanat. Nu este de excepie nevrita acusticovestibular. Forma clinic de evoluie a maladiei este mai des de gravitate medie (76
77%), uoar (1416%) i foarte rar sever. Devierile din formula sngelul nu snt
concludente.
Convalescena ncepe la a 1012-a zi de evoluie
Diagnosticul i diagnosticul diferenial vor urma principiile referitoare la tifosul
exantematic epidemic (att n planul criteriilor clinice, ct i celor de laborator).
Diferenierea tifosului exantematic epidemic de cel recidivant trebuie s considere att
particularitile anamnezice, ct i concentraia de fraciuni gamma-globuiinice imune
IgM i IgG. La primoinfecie se formeaz mai nti IgM (anticorpi 19S), care peste 23
sptmni snt substituite de IgG (anticorpi 7S). n caz de reinfectare cu acelai antigen
se deceleaz anume IgG (anticorpi 7S). Urmrind aceleai obiective, la montarea RFC
se face uz de etanetiol, care distruge anticorpii complementofixatori 19S dac are Ioc
o infecie primar, i nu va distruge anticorpii 7S prezeni n cazul infeciei recidivante.
Tratament. tratament complex antietiologic, patogenetic, simptomatic i o ngrijire
corect obligatorie. tetracicline (tetraciclin, oxitetraciclina, doxiviclina ), mai puin
eficiente levomicetina (clorocid, cloramfenicol). Tetracicli-nele se administreaz cte
0,30,4 g, levomicetina cte 0,5 g de 4 ori n 24 de ore pentru maturi. Tetraciclinele
pot fi administrate i intramuscular, intravenos cte 250 mg X 2/zi la evoluia foarte
grav i grav a bolii. n tratamentul cu antibiotice temperatura se va normaliza dup
1,52 zile, de aceea dup 3 zile de apirexie antibioticele de regul se suspend i
doar la apariia unor complicaii secundare tratamentul se va prelungi nc vreo cteva
zile cu aplicarea doxiciclinei.
39.
Febra butonoas (de Marsilia). Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii
de tratament.
Febra de Marsilia (febra butonoasa) - provocata de Rickettsia conori, transmisa
prin ixodes ricinus, caract prin afect primar, eruptii maculo-papuloase extinse, gangl
limf mariti si durerosi, bradicard si hipotonie.
Etiol. Rekets. Conori paraziteaza intracelular si intranuclear.
Epidemiol. Infectia este vehiculata prin muscatura capusei ciinelui Rhipicephalus
sanguineus. Capusa se infecteaza, infectul se transmite transovarian.
Patogenia. Afectarea endoteliului. Prezentza afectului primar (pata neagra),
limfadenita regionala, manif alergice
Tabl clinic. Incub 3-7 zile. Debut cu frison, 39-40 grade, greata, voma, cefalee,
astenie, insomnie, hiperemia fetii. Afect primar indurat indolor, proeminent cu necroza,
apoi crusta. Limfadenita regionala. Cardiomegalia moderata, bradicard moderata,
aritmii. Splenomegalia. Vsh marit, leucopenie, limfocitoza relativa. Convalescenta dupa
9-12 zile

Diagn. Triada-afect primar, limfadenita regionala si eruptii maculopapuloase. RFC


(1/160) si RHAI (1:800 - 1:3200)
Trat. tratament complex antietiologic, patogenetic, simptomatic i o ngrijire
corect obligatorie. tetracicline (tetraciclin, oxitetraciclina, doxiciclina ), mai puin
eficiente levomicetina (clorocid, cloramfenicol). Tetracicli-nele se administreaz cte
0,30,4 g, levomicetina cte 0,5 g de 4 ori n 24 de ore pentru maturi. Tetraciclinele
pot fi administrate i intramuscular, intravenos cte 250 mg X 2/zi la evoluia foarte
grav i grav a bolii. n tratamentul cu antibiotice temperatura se va normaliza dup
1,52 zile, de aceea dup 3 zile de apirexie antibioticele de regul se suspend i
doar la apariia unor complicaii secundare tratamentul se va prelungi nc vreo cteva
zile cu aplicarea doxiciclinei.
42 Febra ptat din Munii Stncoi. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de
tratament.
Etio. R. rickettsii Brumpt, care se transm la om prin muscatura ixodelor din genul
Dermacentor, se caract prin intoxicatie manifesta, eruptie maculo-papul, care in cazuri
grave devine hemoragica si confluenta, si prin lipsa afectului primar.
Patogenia. Ricketssiile dupa muscatura a ixodelor patrund mai intii in gangl limf
regionali, apoi in singe. Nu se formeaza afectul primar (deosebire de alte ricketsioze).
Se multiplica in endoteliu vascular, ducind la necroza lui (piele, miocard, encefal,
plamini, splina, suprarenale)
Tabloul clinic. Incub 2-12 zile. Debuteaza acut cu frison, cefalee, adinamie,
mialgii, osalgii, artralgii. Temp 39-41. Afect primar absent. Pe mucoasa valului palatin
apare enantem, pe conjunctive - eruptii conjunctivale, dispar dupa 4-6 zile. In stare
grava: hepatosplenomegalie, tulb SNC (alterare apoi inhibitie). Leucocitoza neutrofila.
forme: de ambulator (eruptii si subfebrilitate), abortiva (febrilitate brusca, eruptii
pasagere), fulminanta (cu toxicoza grava)
Diagn. Pe baza simpt, reactia weil-felix cu antigene proteice ox19 si ox2. Rfc este
mai precisa.
Trat. tratament complex antietiologic, patogenetic, simptomatic i o ngrijire
corect obligatorie. tetracicline (tetraciclin, oxitetraciclina, doxiciclina ), mai puin
eficiente levomicetina (clorocid, cloramfenicol). Tetracicli-nele se administreaz cte
0,30,4 g, levomicetina cte 0,5 g de 4 ori n 24 de ore pentru maturi. Tetraciclinele
pot fi administrate i intramuscular, intravenos cte 250 mg X 2/zi la evoluia foarte
grav i grav a bolii. n tratamentul cu antibiotice temperatura se va normaliza dup
1,52 zile, de aceea dup 3 zile de apirexie antibioticele de regul se suspend i
doar la apariia unor complicaii secundare tratamentul se va prelungi nc vreo cteva
zile cu aplicarea doxiciclinei.
40.
Febra Q. Cile de contaminare. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de
tratament.
Febra Q este o infecie acut, provocat de Coxiella burnetii, propagai de la sursa
infecioas prin diferite ci. Maladia reprezint o zoonoz cu focar natural i tablou
clinic polimorf, uneori cu evoluie subacut sau cronic.

Etiologic, Rickettsia burnetii difer de celelalte specii rickettsioase prin dimensiuni


infime 0,25 X X0,5 micrometri, prin capacitatea de a strbate filtraia
Epidemologie. Febra Q este o infecie zoonozic specific cu focalitate natural.
Rezervorul principal de microbi snt mamiferele i psrile domestice i slbatice,
artropodele, la care boaia evolueaz inaparent. La toate aceste specii animale agentul
patogen este eliminat prin excremente, contaminarea producndu-se aerogen sau prin
consumul cadavrelor. Rolul epidemiologie principal revine animalelor agricole (bovine
i ovine, cabaline, porcine, cmile, reni, bivoli, mgari, catri, zebu, iaci etc.), de la care
i se infecteaz omul pe cale aero-gen, alimentar, de contact i n mod transmisiv.
Febra Q se caracterizeaz prin morbiditate sporadic, cu inciden de sezon de primvar -var -toamn, printre grupurile profesionale de populaie
Patogenie. Febra Q este o reticuloendotelioz acut cu evoluie ciclic benign,
fr dezvoltarea panvascularitei dat fiind tropismul slab pronunat sau chiar lipsa
acestuia la agenii bolii fa de endoteliul vascular. Schematic etape : 1) ncorporarea
germenului patogen n organismul uman pe cale de aspiraie (n fond), alimentar sau
prin contact ; 2) ptrunderea rickettsiilor n organismul uman prin mucoase i
tegumente, de obicei lezate, fr a produce vreo schimbare patologic local ; 3)
diseminarea limfogen a microbilor n sistemul circulator ; 4) rickettsiemie primar, sau
neimportant ; 5) diseminarea rickettsiilor n organele parenchimatoase ale sistemului
reticuloendotelial ; 6) multiplicarea i dezvoltarea rickettsiilor n histiocite, apoi i n
macrofagii reticuloendbteliali ; 7) rickettsiemia secundar, sau mare, i toxemie cu
diseminarea agentului patogen n focare noi din sistemul reticuloendotelial (debutul i
perioada de stare a bolii); 8) declanarea unor reacii alergice n organism
consecin a circulaiei ndelungate a microbilor n organismul bolnav ; 9) fondarea
imunitii, de regul, destul de manifest i stabil ; n caz de restructurare
imunologic lent a organismului i. deficiena reaciilor de protecie nespecific a
organismului procesul in-fecios poate tergiversa cu tendine spre cronicizare ; 10)
convalescena.
Tablou clinic. Perioada de incubaie 3 i 32 de zile. Debuteaza acut. Bolnavii acuz
senzaii de cldur, cefalee puternic, curbaturi i slbiciune, sudoraie i chiar
transpiraii profuze, inapeten, tuse uscat, dereglarea somnului pn la insomnie,
mialgii, dureri lombare i uneori articulare, dureri orbitare i n globii oculari, dureri
retrobulbare, uneori se produc epistaxis, vertij i vom. febr pn la 38,5C. La
examen obiectiv se remarc hiperemie facial i injectarea vascular a sclerelor,
hiperemie vestibular cu eventual enantem, herpes, limb umed cu depuneri grimurdare, snt posibile bradicardia i hipotonia, hepato- i splenomegalia. Din primele
zile temperatura atinge 3940C, dar rar devine hiperpiretic.
n perioada de stare a maladiei toate simptomele devin mai accentuate, apar
eruptii cu aspect rozeolic, rozeolo-papulos, vezi-culo-papulos, rozeolo-peteial i
elemente peteiale n perioada dintre ziua a 3-a i a 16-a, mai frecvent ntre a 6-a i a
8-a zi de boal.. Asurzirea zgomotelor cardiace. Autenticitatea procesului se confirm
prin datele explorrilor serologice i prin izolarea rickettsiilor burnet. Apetitul se reduce,
dureri moderate n epigastru, n segmentul ileocecal sau difuzate pe tot abdomenul.
Limba e umed, cu depozit alb, fr edem. Durerea abdominal de localizare diferit
este un simpton prezent la 1/3 din pacieni. Toate aceste simptome se sting deja n a

1015-a zi de boal. Hepatomegalia. Boala mbrac uneori i aspect clinic de


hepatit acut, crete n volum splina ; Tulburrile nervoase, cum snt cefaleea,
insomnia i anorexia, durerile n globii oculari, n special la micarea lor, durerile
lombare, mialgiile astenii generale, indispoziie, pierderea interesului pentru mediul
nconjurtor. n sngele periferic mai frecvent se relev leucopenie i neutropenie,
eozino-penie, o anumit deviere spre tnga n formula leucocitar, limfocitoz relativ
i monocitoz uoar, VSH este accelerat.
Boala dureaz pn la 1014 zile, dup care de obicei se instaleaz rapid
convalescena cu ameliorarea strii generale, normalizarea temperaturii j restabilirea
deplin a sntii. Fr terapie cu antibiotice febra Q poate evolua ca maladie
trenant sau recidivant
Complicaii se produc de obicei n evoluia grav sub form de trombo-flebite,
pancreatite, pielonefrite, epididimite, pleurezii, broniectazii, infarct pulmonar.
Diagnostic. Semne clinice + teste serologice. Drept teste serologice pot servi RFC
i reacia de aglutinare (RA), prin care se pot depista anticorpi cu titru diagnostic (1:8
1:6) la majoritatea bolnavilor ncepnd cu ziua a 810-a de boal, ce ating ulterior
1:512. Se consider, c pentru confirmarea diagnostic i excluderea bolii n
anamnez prin observarea dinamic la intervale de 4 6 zile se cere sporirea titrelor
acestor reacii de 24 ori ; n ultimul timp RFC se monteaz cu antigene din faza I i II
de variabilitate a rickettsiilor.
Tratamentul complex antietiologic, patogenetic, simptomatic i o ngrijire corect
obligatorie. tetracicline (tetraciclin, oxitetraciclina, doxiciclina ), mai puin eficiente
levomicetina (clorocid, cloramfenicol). Tetracicli-nele se administreaz cte 0,30,4
g, levomicetina cte 0,5 g de 4 ori n 24 de ore pentru maturi. Tetraciclinele pot fi
administrate i intramuscular, intravenos cte 250 mg X 2/zi la evoluia foarte grav i
grav a bolii. n tratamentul cu antibiotice temperatura se va normaliza dup 1,52
zile, de aceea dup 3 zile de apirexie antibioticele de regul se suspend i doar la
apariia unor complicaii secundare tratamentul se va prelungi nc vreo cteva zile cu
aplicarea doxiciclinei..
44. PROTOZOOLOGIA MEDICALA
Protozoologia medicalal stiinta care studiaza ogranisme protozoice si bolle
cauzate de ele.
Clasificarea protozoarelor.
1. Clasa Sarcodina ( , , )
Entamoeba hystolitica .
2. Clasa Mastogophora ( )
2.1
Familia Hexamitidae, Gen Gardia ( Ex. De specie - Gardia duodenalis
( Liamblioza));
2.2
Familia Trihomonandidae; Gen Trihomonas ( Ex. De specie - Trihomonas
vaginalis);
2.3
Familie Trypanosomidae
2.3.1.Gen Trypanosoma ( tripanosomoza , -);
2.3.2 Gen Leishmania ( Ex de specie: Leishmania donovania, tropica)
3. Clasa Giliata , Familia Trihostomatina Gen Balantidium, Specia Balantidium coli

4. Clasa Sporozoa
4.1
Familie Eucoccidiida Gen Eimeriina ( Ex de specie Toxoplasma gondii)
4.2
Ordin Sarcosporidia Gen Sarcocystis ( Specie Sarcocystis hominis)
4.3
Familie Olasmodidae Gen Plasmodium Specie ( Plasmodium vivax, malariae,
ovale, falciparum)
4.4
Familie Microsporida Gen Microspora Specie Nosema connori, ect.
5. Clasificare incerta Pneumocystis carinii, Blastocystis hominis.
Metodele de diagnosticului de laborator:
In dependenta de specie.
Depistarea plasmodiului an parazitologica a singelui in picatura grasa, frotiu,
metode serologice
Liamblioza ( Depistarea Giardiei depistarea chisturilor sau formelor vegetative in
masele fecale, continutul duodenal, metode serologice.
Trihomonade microscopic, serologic
Leismanioza picatura grasa, frotiu Giemsa, punctia maduvei, bacteriologic pe
mediu NNN, serologic
Toxaplasmoza Serologic, PCR, analiza parazitologica a lichidelor
45. LEISMANIOZA VISCERALA
Etiologie
protozoare din genul Leishmania (L. tropica, L. major, L. brasiliensis, L. mexicana,
L. donovani complex ets.), parazii obligator intracelulari (in macrofagi, celulele
sistemului reticuloendotelial) ai omului
Rezervor natural: n principal cinele i canine slbatice i roztoarele slbatice
(zoonoz).
Transmitere: prin vectori moschite care se infecteaza de la bolnavi cu forna
cutanata de leismaniaza
Rspndire: n rile tropicale i subtropicale. Evoluia este endemic n America
de Sud, Africa, Orientul Apropiat i Mijlociu, Asia de SE.
Ciclu de viata : in organismul omului forma amastigota ( ) in
organismal moschitului promastigota ( )
Leishmanioza visceral poate fi cauzata de:
1. L.donovani (kala-azar) leismanioza viscerala indiana ( Pachistan, bangladesh,
Nepal, China)
2. L infantum leismanioza viscerala mediteraniana
3. L. chagasi - leismanioza viscerala din America de Sud
Patogeneza Omul se infecteaza prin vector promastigotii in macrofagi
amastigotii se produce inflamatia productive, se formeza granulomul papula, care
dispare in forme viscerale de boala.De la locul patrunderii se duce in ganglionii limfatici
apoi in ficat, splina, maduva ososasa, TGI, rinichi, pulmonic.
Tablou clinic: Debut cu slabiciune, febra 39-40, limfoadenopatie,
hepatosplenomegalie, bronhopneumonie, anemie, pancitopenie, s-m hemoragic
( afectarea maduvei ososase), HTP, edeme, TA scazuta, Ps accelerat, casexie.
Forme clinice: Fulminanta (la copii, letala)/ Subacuta ( pina la 6 luni)/ Cronica
Diagnostic

Evidenierea parazitului din aspiratul splenic sau medular - coloraie Giemsa.


Cultivarea pe un mediul special NNN (novy, Nicole, McNeal) este mai sensibil
dect examenul direct i permite identificarea speciei responsabile.
Detectarea ADN-ului parazitar, n mduva osoas sau sngele circulant, prin PCR
are aceeai semnificaie.
Examene serologice : testele imunoenzimatice (ELISA; Western-Blot) sau
imunofluorecen indirect din culturile de promastigote
Tratament
Etiologic: Stiboglobulina+ Amfotericina B
46. TOXOPLASMOZA DOBINDITA
Toxoplasma gondii, parazit intracelular, microscopic semana cu felie de portocal, in
coloratia Giemsa citoplasma albastru cu nucleu rosu.
Ciclu de viata : Ciclu sexual in epitelui intestinului pisicii eliminate cu masele
fecale in forma de oochisti sol ( sporozoitii) pina la 2 ani. Ciclu asexual in organismul
omului si altor mamifiere
Calea de transmitere fecal-orala prin carne neprelucrat termic sau prin fructe,
legue nespalate sau congenital in trimesru 1 se afecteza 15-20% copiilor, in trimestru 3
65%.
Patogenie
Toxoplasma patrunde in TGI ganglionii limfatici mezenterici schimbari
inflamatorii, formarea granuloamelor disseminarea hematogena in organele interne
( ficat, splina, ganglionii limfatici, SNC, muschii, miocard) unde ei traiesc si se
multiplica
Tablou clinic
Toxoplasmoza dobndit la gazda cu aprare indemn
Aspectul cel mai frecvent este de limfadenopatie cervical asimptomatic, dar orice
grup ganglionar poate fi interesat. Ganglionii rareori depesc 3 cm, au consisten
variabil, nu supureaz, pot fi sensibili.
Se pot asocia: febr, astenie, transpiraii nocturne, odinofagie, erupii cutanate
maculopapuloase, hepato-splenomegalia, dispepsia, dereglari de vedere. In afectrea
inimii : TA scazuta, Ps accelerat, miocardita.
Afectarea SNC neuroze, labilitatea emotianala
Afectarea poliorganica.
Toxoplasmoza acuta afectarea sistemului nervos central severa, mai des la
bolnavii cu HIV/SIDA cu memingoencefalita, epelipsie, pareze, encefalomielita. LCR
prezint celularitate redus, glucorahia este normal sau sczut, proteinorahia poate
fi crescut sau normal.
CT: leziuni multiple intraparenchimatoase localizate difuz n emisferele cerebrale,
talamus, trunchi cerebral sau cerebel.
Toxoplasmoza ocular
Corioretinita este, n majoritatea cazurilor, rezultatul unei infecii congenitale, dar se
intilneste si in dobindita.
Corioretinita acut cu scotoame, dureri, fotofobie, epifora.
La FO: atrofie de nerv optic. Microftalmie, nistagm, strabism.

Toxoplazmoza acuta (pina la 4 luni)/ subacuta (4-6)/ cronica (peste 6 luni)


Diagnostic
Diagnosticul etiologic se bazeaz pe:
- izolarea toxoplasmei din snge, diverse lichide ale organismului, placent;
inoculare n cavitatea peritoneal la oarece, care se testeaz la 6 sptmni pentru
anticorpi anti-toxoplasma, iar la cei pozitivi se demonstreaz prezena chisturilor n
diverse organe.
- diagnostic histologic - demonstrarea trofozoiilor pe seciuni de esuturi sau frotiuri
colorate din diverse lichide ale organismului- teste cutanate - utile pentru studii
epidemiologice
- transformarea antigen-specific a limfocitelor i tiprea limfocitelor (raport Th/Ts
modificat)
- demonstrarea antigenelor n lichidele organismului prin ELISA
- teste serologice pentru demonstrarea anticorpilor:
imunofluorescen indirect, teste de aglutinare, teste de hemaglutinare indirect,
testul de fixare a complementului, teste imunoenzimatice ( cu detectarea IgG, IgM)
- Metoda PCR ( mai ales pentru defirentiere formelor in IgG+)
- Starea ficatului, ociului
Tratament
Schema 1 : Pirimetamina 25 mg de 2 ori pe zi 5 zile + Sulfadimezina 3-4g pe zi 7
zile 3 cicluri cu pauze de 7-10 zile in pauze Ac. Folic 0,01 g pe zi
Schema 2: Spiramycina 3mln UI de 2 ori/ zi per os 4 cure cu interval 10 zile+
Nistatina 1 mln UI de 3 ori pe zi per os
Schema 3: Sol Lincomicini 30% - 1 ml de 2 ori pe zi i/m 10 zile + Nistatina 1 mln UI
de 3 ori e zi + Biseptol 480 de 2 ori pe zi 10 zile per os
47. TOXOPLAZMOZA CONGENITALA
Toxoplasma gondii, parazit intracelular, microscopic semana cu felie de portocal, in
coloratia Giemsa citoplasma albastru cu nucleu rosu.
Ciclu de viata : Ciclu sexual in epitelui intestinului pisicii eliminate cu masele
fecale in forma de oochisti sol ( sporozoitii) pina la 2 ani. Ciclu asexual in organismul
omului si altor mamifiere
Calea de transmitere fecal-orala prin carne neprelucrat termic sau prin fructe,
legue nespalate sau congenital in trimesru 1 se afecteza 15-20% copiilor, in trimestru 3
65%.
Patogenie
Toxoplasma patrunde in TGI ganglionii limfatici mezenterici schimbari
inflamatorii, formarea granuloamelor disseminarea hematogena in organele interne
( ficat, splina, ganglionii limfatici, SNC, muschii, miocard) unde ei traiesc si se
multiplica
Toxoplasmoza congenital Infecia congenital cu toxoplasma sau toxoplasmoza rezult n urma infestrii acute, adesea asimptomatic, dobndit de mam
n timpul sarcinii.
Femeile cu infecie cronic i cu aprare imunologic compromis (ex., LES sub
corticoterapie) pot transmite protozoarul ftului.

Infestaia dobndit n primul trimestru de sarcin de ctre femeile netratate


produce infecie congenital la 15-25% din nou-nscui. Evoluia sarcinii: avort
spontan, natere prematur sau boal sever a nou-nsctului.
n cazul n care infestaia gravidei survine n trimestrul II sau III, infecia fetal
apare n 25 %, respectiv 65% din cazuri.
De reinut ns, c 70-90% din copiii infestai nu au semne clinice de boal (la o
parte dintre ei, leziunile evideniindu-se clinic pe msura creterii).
Manifestrile clinice ale toxoplasmozei congenitale sunt variate. Semnele sunt
nespecifice:
- oculare: corioretinita, strabism, cecitate
- neuro-psihice: epilepsie, retard psihomotor sau mental, microcefalie, calci fieri
intracraniene, hidrocefalie
-cutanate: erupii, peteii
- hematologice: anemie, trombocitopenie
- altele: hipotermie, pneumonie, diaree.
Pot s lipseasc sechelele sau se pot dezvolta i/sau s devin evidente la
intervale variabile de timp dup natere.Prematurii prezint adesea suferine nervoase
i oculare n primele 3 luni de via. Nou-nscuii la termen prezint suferine medii, cu
hepato-splenomegalie i limfadenopatie n primele 2 luni de via. Ulterior pot aprea
semne de suferin a sistemului nervos, iar suferinele oculare pot aprea la ani de zile
dup natere.
Toxoplasmoza congenital trebuie difereniat de ali membri ai sindromului
TORCH (rubeola, citomegalovirus, herpes simplex), de sifilisul congenital, listerioz,
alte infecii, de diverse encefalopatii, eritroblastoza fetal i septicemii.
Diagnosticul:
Diagnosticul etiologic se bazeaz pe:
- izolarea toxoplasmei din snge, diverse lichide ale organismului, placent;
inoculare n cavitatea peritoneal la oarece, care se testeaz la 6 sptmni pentru
anticorpi anti-toxoplasma, iar la cei pozitivi se demonstreaz prezena chisturilor n
diverse organe.
- diagnostic histologic - demonstrarea trofozoiilor pe seciuni de esuturi sau frotiuri
colorate din diverse lichide ale organismului- teste cutanate - utile pentru studii
epidemiologice
- transformarea antigen-specific a limfocitelor i tiprea limfocitelor (raport Th/Ts
modificat)
- demonstrarea antigenelor n lichidele organismului prin ELISA
- teste serologice pentru demonstrarea anticorpilor:
imunofluorescen indirect, teste de aglutinare, teste de hemaglutinare indirect,
testul de fixare a complementului, teste imunoenzimatice ( cu detectarea IgG, IgM)
- Metoda PCR ( mai ales pentru defirentiere formelor in IgG+)
- Starea ficatului, ociului
Tratament:
Schema 1 : Pirimetamina 25 mg de 2 ori pe zi 5 zile + Sulfadimezina 3-4g pe zi 7
zile 3 cicluri cu pauze de 7-10 zile in pauze Ac. Folic 0,01 g pe zi

Schema 2: Spiramycina 3mln UI de 2 ori/ zi per os 4 cure cu interval 10 zile+


Nistatina 1 mln UI de 3 ori pe zi per os
Schema 3: Sol Lincomicini 30% - 1 ml de 2 ori pe zi i/m 10 zile + Nistatina 1 mln UI
de 3 ori e zi + Biseptol 480 de 2 ori pe zi 10 zile per os
48. GIARDIOZA ( Lambliaza)
- infectie antroponoza, parazitara, mai des asimptomatica sau se manifesta prin
disfunctii TGI.
Etiologia Lamblia intestinalis. Traieste in 2 forme chistica si vegetativa ( 2
nuclei si corpul concav ). Mobila, 4 perechi de flagele, miscarile circulare.
In partea superioara discul cu care se fixeaza de epiteliiu. In conditii nefavorabile in
intestine se transforma in forma chistica. Mai des se imbolnavesc copii ( 80% de
cazuri) dupa 25 de ani se intilneste numai la imunosupresivi.
Rezervuar om bolnav, purtator
Mecanismul de transmitere fecal-oral. Caile de transmitere alimentar, prin
apa, contact.
Patogeneza chisturi- intestinal subtire forma vegetative blocheza
perestaltism si deregleaza absorbtia prin lezarea vilozitatilor intestinale secretia de
mucus, steatoreea. Parunde si in duoden si caile biliare.
Tablou clinic . Perioada de incubare 1-2 sp. Clinic se manifesta practice numai la
copii. Simptomele de pancreatita/colecistita cu pierderea poftei, greturi, sialoree, dureri
abdominale, dischinezii cailor biliare, diaree lichida spumoasa. La o parte de copiii
sindrom neurasthenic cu afectarea SNC.
Diagnosticul
Depistarea chisturilor sau a formei vegetative in boala manifest in masele fecale
sau in continutul duodenal
Imunologic depistarea Ac IgG, IgM prin RIF
DD cu gastroenterite bacteriene, helmintiaze, dizenteria amebiana
Tratament: Furazolidon 0,1 g de 4 ori pe zi 7 zile la copii. La adulti Metronidazol
0,25 g de 3 ori pw zi 7 zile sau Tinidazol 2,0 g o data.
49. AMEBIAZA INTESTINALA
- infectieprotozoica provocata de Entamoebae histolytica cu evolutie cronica
recidivanta, care produce lezarea ulceroasa a intestinului gros si poate conduce la
complicatii extraintestinale sub forma de abcese la nivelul altor organe.
Etiologia. Clasa Sarcodina, Familia Entamoeba, specie Entamoeba histolytica.
Traieste in 2 forme chistica si vegetativa - trofozoitul ( numai in organismal)
Rezervuar bolnav, reconvalescent, purtator. Mecanism de transmitere fecal-oral,
prin apa, alimente
Patogeneza: Ingjitirea chisturilor intestinal forma vegetative matura intrare in
peretele intestinal prin folosirea fermentilor proteolitice colita pe dreapta sau
pancolita cu necroza si ulcere adinci cu intoxicatie, ingustarea lumenului si uneori chiar
perforatii.

Posibila di diseminare hematogena prin v portae si vena cavae inf cu formarea


abceselor si inflamatiei in organelle interne. ( lobul drept al ficatului, pulmonul, mai rar
encefalul sau pancreas)
Tablou clinic in forma intestinala:
Perioda de incubatie de la 1 sp pina la 2-3 luni.
In 90% asymptomatic sau discomfort abdominal nespecific.
Debut insidious, evolutia ani de zile.
In formele usoare diaree-constipatii, meteorism, dureri abdominale
In formele medii/grave diaree, subfibrilitate cu accelerarea simptomelor la ziua a
10 de boala cu dureri pronuntate mai ales pe dreapta, scaun diareic cu singe.
Diagnosticul diferencial a formei intestinale se face cu B. Chron, colita ulceroasa
nespecifica, cancer de colon.
Diagnosticul:
Examenarea maselor fecale proaspat colectate ( forma vegetativa repede se
distruge ) sau conservat cu sol de formalina 10% cu depistarea formelor vegetative cu
eritrocite fagocitate.
Se deasibeste de la Entamoeba coli ( flora intestinala normala) prin ceea ca are 8
nuclei ( la histolytica -4) si nu are eritrocite fagocitate inuntru.
Colonoscopia cu depistarea ulceratiilor adinci cu margini neuniforme uneari pina la
musculara cu inflamatie in jur, pe fon de mucoasa intacta. Cu biopsie ( depistarea
trofozoitilor in submucoasa)
Metode serologice mai des in forme extraintestinale ( ELISA, RIF, aglutinare)
Depistarea Ag prin PCR.
Metode accesorii Rx, USG, CT pentru forme extraintestinale
Tratament:
Cu Metronidazol 750 mg 5-10 zile, Ornidazol, Iodquinol sau Diloxamid 500mg 10
zile.
49. AMEBIAZA EXTRAINTESTINALA
- infectieprotozoica provocata de Entamoebae histolytica cu evolutie cronica
recidivanta, care produce lezarea ulceroasa a intestinului gros si poate conduce la
complicatii extraintestinale sub forma de abcese la nivelul altor organe.
Etiologia. Clasa Sarcodina, Familia Entamoeba, specie Entamoeba histolytica.
Traieste in 2 forme chistica si vegetativa - trofozoitul ( numai in organismal)
Rezervuar bolnav, reconvalescent, purtator. Mecanism de transmitere fecal-oral,
prin apa, alimente
Patogeneza: Ingjitirea chisturilor intestinal forma vegetative matura intrare in
peretele intestinal prin folosirea fermentilor proteolitice colita pe dreapta sau
pancolita cu necroza si ulcere adinci cu intoxicatie, ingustarea lumenului si uneori chiar
perforatii.
Posibila di diseminare hematogena prin v portae si vena cavae inf cu formarea
abceselor si inflamatiei in organelle interne. ( lobul drept al ficatului, pulmonul, mai rar
encefalul sau pancreas)
Tablou clinic in forma extraintestinala:

Mai des se dezvolta peste 1-3 luni dupa amebiaza intestinala. In 6-10% poate fi
primar extraintestinala.
Mai des se afecteaza ficatul: mai intii se dezvolta hepatita amebiazica acuta ( cu
sindromul astenic, dyspeptic, icteric, algic, edematous, intoxicatie, ALT, AST. Apoi de
dezvolta si abces hepatic cu intoxicatie severa, febra, dureri su rebordul costal,
cefalee, voma. Continutul chistului sangvinolent ( in diferenta de abces bacterian, unde
in punctia de elimina puroi).
Pot fi afectate plaminii cu abces pulmonary, encefalul, piele din regiunea perianala (
ulceratii si eroziuni).
Diagnosticul diferencial a formei extraintestinale se face abces bacterian al
ficatului, hepatite, abces pulmonary, echinococcoza.
Diagnosticul:
Examenarea maselor fecale proaspat colectate ( forma vegetativa repede se
distruge ) sau conservat cu sol de formalina 10% cu depistarea formelor vegetative cu
eritrocite fagocitate.
Se deasibeste de la Entamoeba coli ( flora intestinala normala) prin ceea ca are 8
nuclei ( la histolytica -4) si nu are eritrocite fagocitate inuntru.
Colonoscopia cu depistarea ulceratiilor adinci cu margini neuniforme uneari pina la
musculara cu inflamatie in jur, pe fon de mucoasa intacta. Cu biopsie ( depistarea
trofozoitilor in submucoasa)
Metode serologice mai des in forme extraintestinale ( ELISA, RIF, aglutinare)
Depistarea Ag prin PCR.
Metode accesorii Rx, USG, CT pentru forme extraintestinale
Tratament:
Cu Metronidazol 750 mg 5-10 zile, Ornidazol, Iodquinol sau Diloxamid 500mg 10
zile.