Fisiologi Respirasi (ventilasi, difusi, transportasi, kontrol) dan mekanisme

pemeriksaan spirometri
1Ventilasi pulmonal
Ventilasi adalah masuknya udara dari luar tubuh (atmosfer) kedalam pasru dan keluarnya
udara dari paru kembali ke udara luar melalui system pernapasan.
Ventilasi pulmonal adalah pernapasan yang dimulai dari hidung hingga saluran napas dan
alveolus (jaringan napas)
4 tekanan yang mempengaruhi ventilasi pulmonal
1). Tekanan Atmosfer
Tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara atmosfer pada benda dipermukaan bumi.
Pada ketinggian permukaan laut 760 mmHg.
2). Tekanan Pleura
Tekanan cairan diruang sempit antara pleura paru dan pleura dinding dada. Tekanan pleura yang
normal pada awal inspirasi (-5 cm air) merupakan nilai isap (tekanan negative) mempertahankan
paru agar tetap terbuka sampai istirahat.
Pengembangan rangka dada akan menarik paru kearah luar dengan kekuatan lebih besar
tekanan jadi lebih negative (-7 cm air)
3). Tekanan Alveoli
Tekanan alveoli bersifat positif dalam keadaan tidak ada udara masuk atau keluar dari paru yaitu
saat akhir ekspirasi biasa, tekanan alveoli ini sama dengan tekanan atmosfer. Tekanan alveoli
harus lebih rendah dari tekanan udara luar saat permulaan inspirasi. Pada akhir inspirasi
maksimal, tekanan alveoli menjadi lebih tinggi dari udara luar dan saat ini dimulailah proses
ekspirasi.
4). Tekanan Transpulmonal
Perbedaan yang ada diantara tekanan alveolus dan pleura pada permukaan luar paru nilai daya
lenting (elastic)
Ventilasi Alveolus adalah kecepatan udara yang baru masuk pada area ini. Perbaruan udara
secara terus-menerus dalam area pertukaran gas, merupakan sebuah penampung pada jaringan
elastin(elastic) . ke elastikan paru ini beragantung pada dua factor, yaitu :
a. Jaringan ikat elastic paru
Setiap jaringan ikat ini mengandung serat-serat elastin yang kemudian elastin itu membentuk
jaringan yang memperkuat elastisitasnya yang membungkus paru
b. Tegangan permukaan alveolus
Ditimbulkan oleh lapisan tipis cairan yang melapisi bagian dalam alveolus, dari gaya tarik tak
seimbang antara ikatan molekul air dipermukaan yang lebih kuat dibanding dengan udara diatas
permukaan. Terdapat cairan dalam elveoli ini yang membuat tegangan permukaanya menjadi
naik.

2. difusi gas respirasi

Difusi adalah peristiwa mengalirnya/berpindahnya suatu zat dalam

pelarut dari bagian berkonsentrasi tinggi ke bagian yang
berkonsentrasi rendah.
Perbedaan konsentrasi yang ada pada dua larutan disebut gradien
konsentrasi.

Difusi akan terus terjadi hingga seluruh partikel tersebar luas secara
merata atau mencapai keadaan kesetimbangan dimana perpindahan
molekul tetap terjadi walaupun tidak ada perbedaan konsentrasi.
Contoh yang sederhana adalah peristiwa respirasi adanya gas yang
mengalir dari udara ke paru paru , ke alveolus dan berpidah lagi ke
pembuluh darah dan berakhir ke sel
Unit alat pernafasan terdiri dari Trachea , Bronchus , Bronkhiolus, yang
semua organ pernafasan itu berupa saluran
Saluran dari trachea hingga bronchiolus itu secara pasti membuat gas
gas pernafasan akan berjalan menerus berdifusi karena perbedaan
tekanan tidak mungkin berhenti ditempat
dari sinilah keelokan Tuhan kemudian menciptakan kantung kantung
kecil alveoli agar difusi gas gas sementara bisa berhenti dan
mengumpul tidak berjalan terus karena berupa lorong
adanya alveoli sangat baik seperti terminal untuk menaik turunkan
penumpang
gas pernafasan yang berhenti memungkinkan terjadinya pengikatan /
berdifusi ke dalam pembuluh darah dan memasukkan gas pernafasan
ke dalam tubuh sehingga bisa berguna
Gas gas pernafasan yang masuk dan keluar , atrium dan alveoli (kirakira 300 juta pada kedua paru-paru
masing-masing alveolus mempunyai diameter kira-kira 0,25 mm).
Dinding alveoli sangat tipis, dan di antara banyak dinding itu terdapat
berbagai kapiler yang cukup kuat.
Aliran darah pada dinding kapiler merupakan suatu sheet dari
peredaran darah.
Jadi jelaslah bahwa gas alveoli hampir sama dengan gas darah kapiler.
Konsekwensinya pertukaran gas antara udara alveoli dan darah
volmonaris terjadi di seluruh membrana terminal paru-paru.
Membrana ini disebut membrana respirasi atau membrana vulmonaris.

Faktor yang Mempengaruhi Difusi Gas

Prinsip dan formula terjadinya difusi gas melalui membrana respirasi

sama dengan difusi gas melalui air dan berbagai jaringan. Jadi, faktor
yang menentukan betapa cepat suatu gas melalui membrana tersebut
adalah :

1.
2.
3.
4.

ketebalan membrana
luas permukaan membrana
koefisien difusi gas dalam substansi membrana
perbedaan tekanan antara kedua sisi membrana.

Sering terjadi kecepatan difusi melalui membrana tidak proporsional

terhadap ketebalan membrana sehingga setiap faktor yang
meningkatkan ketebalan melebihi 2 3 kali dibandingkan dengan yang
normal dapat mempengaruhi secara sangat nyata pertukaran gas
pernafasan normal.
Khusus pada olahragawan, luas permukaan membrana respirasi sangat
mempengaruhi prestasi dalam pertandingan maupun latihan.
Luas permukaan paru-paru yang berkurang dapat berpengaruh serius
terhadap pertukaran gas pernafasan pada manusia , misalnya kakunya
alveolus pada penderita TBC
Dalam hal koefisien difusi masing-masing gas kaitannya dengan
perbedaan tekanan ternyata CO2 berdifusi melalui membrana kira-kira
20 kali lebih cepat dari O2
Dan Koefisien difusi O2 dua kali lebih cepat dari N2.
Dalam hal perbedaan tekanan gas, tekanan gas parsial menyebabkan
gas mengalir melalui membrana respirasi. misalnya diudara PO2 160
mmHg di Alveolus hanya 105 mmHg , maka terjadilah aliran dari udara
ke alveolus , begitu seterusnya
Dengan demikian, bila tekanan parsial suatu gas dalam alveoli lebih
besar dibandingkan dengan tekanan gas dalam darah pada O2 maka
terjadilah difusi O2 dari alveoli ke arah darah
Tetapi bila tekanan gas dalam darah lebih besar dibandingkan dengan
dalam alveoli seperti halnya CO2 maka difusi terjadi dari darah ke
dalam alveoli.

3. transportasi gas respirasi

Gas yang telah berdifusi kedalam darah dapat mengalami beberapa kejadian, yaitu :
1). Ada yang larut dalam plasma
2). Masuk kedalam eritrosit dan berikatan dengan Hb
Dengan eritrosit oksigen diangkut kejaringan oleh sirkulasi sistemik, dan karbondioksida juga
diangkut oleh eritrosit diangkut dari jaringan ke alveoli melalui sirkulasi pulmonum.
Pengangkutan oksigen dari alveoli ke jaringan :
Setelah oksigen berdifusi masuk ke dalam melalui kapiler pulmonum. Saat masuk oksigen itu
mengalami beberapa kejadian :
3 % larut dalam plasma
97 % masuk kedalam eritrosit dan berikatan dengan Hb
Efek Bohr : longgarnya ikatan oksigen dengan Hb dijaringan tampaknya dipengaruhi oleh
konsentrasi karbondioksida didaerah itu. Di jaringan karena kadar karbondioksida tinggi akibat
sisa metabolism, oksigen segera dilepaskan. Sedangkan didalam kapiler di alveoli, karena
karbondioksida rendah karena sudah berdifusi kedalam alveoli, maka oksigen diikat kuat oleh
Hb
Peran Hb : menjaga/mempertahankan dan menstabilkan kadar oksigen jaringan
Pengangkutan karbondioksida dari jaringan ke alveoli :
Karbondioksida yang dilepaskan oleh sel sebagai sisa metabolism akan berdifusi keluar melewati
membrane sel sehingga PCO2 jaringan menjadi lebih tinggi dari tekanan karbondioksida darah

Efek Haldane : efek yang ditimbulkan oleh ikatan Hb ddengan oksigen terhadap pengeluaran
karbondioksida dari darah dan dibuang ke alveoli.
Melepaskan oksigen saat tekanan oksigen jaringan mulai berasa dalam level 25 mmHg
Mempertahankan oksigen jaringan saat konsentrasi oksigen darah berubah drastis

4. control system pernapasan

Paru-paru bekerja secara otonom, maksudnya tidak ada yang mempengaruhi

aktifitasnya, atau bekerja dengan kehendak sendiri/ otomatis. Kemampuan
otonom yang dimiliki paru adalah sekitar 14-16 kali pernapasan permenit. 1
kali pernapasan = 1 x inspirasi + 1 x ekspirasi.
Pola napas pada saat tubuh menjalani exercise tidak bisa dipertahankan
secara otonom karena tubuh kala itu butuh pasokan oksigen lebih banyak
dari biasanya, sehingga harus dibantu dengan faktor lain.
Secara umum, sistem kontrol respirasi diambil alih oleh kerja sistem saraf
pusat di bagian bilateral medula oblongata dan pons pada batang otak.
Daerah ini dibagi menjadi 3 kelompok neuron utama :
1. Kelompok pernapasan dorsal, terletak di bagian dorsal (belakang)
medula yang terutama menyebabkan inspirasi.
2. Kelompok pernapasan ventral, terletak di ventrolateral (depan
samping) medula, yang terutama menyebabkan inspirasi dan ekspirasi
yang lebih dalam.
3. Pusat pneumotaksik, terletak di sebelah dorsal bagian superior
pons, tepatnya di sebelah dorsal nuklous parabrakialis pada pons
bagian atas, yang terutama mengatur kecepatan dan kedalaman
napas.
Adalagi yang namanya saraf-saraf sensoris yang mendeteksi paru. Perlu
diingat bahwa saraf-saraf sensoris ini berujung sebagai reseptor, seperti
kemoreseptor perifer, baroreseptor dan reseptor2 lainnya di dalam paru.
Nanti kumpulan reseptor-reseptor ini akan bergabung menjadi nucleus
traktus solitarius yakni ujung akhir dari saraf sensoris pernapasan yang
terdapat pada nervus vagus dan nervus glosofaringeus. Pada akhirnya kedua
nervus ini akan berhubungan dengan kelompok pernapasan bagian dorsal.
Melalui ini, mekanisme penghantaran informasi dari paru ke pusat respirasi
bagian dorsal bisa berlangsung.
Pernapasan Normal
Pada pernapasan biasa, pusat saraf dorsal akan melepaskan sinyal inspirasi
ritimis (yang teratur). Kalau di guyton disebutkan bahwa pelepasan sinyal2
inspirasi ritmis ini belum diketahui penyebabnya. Sinyal inspirasi yang
dilepaskannya ini berupa sinyal yang landai (ramp signal), gunanya supaya
inspirasi kita itu terjadi secara perlahan dan dapat meningkatkan volume
paru dengan mantap, sehingga kita tidak bernapas terengah-engah. Perlu
diingat lagi bahwa sinyal-sinyal ini akan dihantarkan ke paru dan otot2
diafragma melalui saraf2 motorik pernapasan.
Setelah pusat dorsal melepaskan sinyal inspirasi yang landai tersebut, pusat
pneumotaksik akan mentransmisikan sinyal ke area inspirasi. Efek utama di
sini adalah mengatur titik penghentian inspirasi landai, dengan demikian

mengatur lamanya proses inspirasi. Kalau sinyal pneumotaksik ini kuat,

inspirasi dapat berlangsung hanya dalam 0,5 detik, akibatnya volume
inspirasi juga sedikit; kalau sinyal pneumotaksik ini lemah, inspirasi dapat
berlangsung terus selama 5 detik bahkan bisa lebih, akibatnya volume
inspirasi menjadi banyak sekali.
Nah, kalau sinyal inspirasi landai itu telah berhenti, maka paru secara
otomatis akan mengalami fase ekspirasi. Paru-paru kita mempunyai suatu
sifat istimewa yakni elastis dan punya daya lenting. Jadi ekspirasi ini terjadi
sebagai imbas dari inspirasi, dimana disini udara yang keluar tentunya telah
bertukar dengan CO2. Tegasnya, ekspirasi tenang yang normal, murni
disebabkan akibat sifat elastis daya lenting paru dan rangka toraks. (guyton
hal.540)
Pernapasan yg Lebih Dalam
Nah, kalau kita bernapas lebih dalam, disini baru terjadi peranan dari
kelompok saraf pernapasan bagian ventral. Sedangkan pada pernapasan
tenang yang normal, kelompok saraf ventral ini inaktif. Bila rangsangan
pernapasan guna meningkatkan ventilasi paru menjadi lebih besar dari
normal, sinyal respirasi yang berasal dari mekanisme getaran dasar di area
pernapasan dorsal akan tercurah ke neuron pernapasan ventral. Akibatnya,
area pernapasan ventral turut membantu merangsang pernapasan ekstra.
Rangsangan area ventral ini berupa rangsangan listrik yang menyebabkan
inspirasi dan juga ekspirasi. Tetapi yang paling penting disini adalah sinyal
untuk ekspirasi, karena sinyal2 ini langsung dihantarkan dengan kuat ke
otot-otot abdomen selama ekspirasi yang sangat sulit. Intinya, pernapasan
ventral ini gunanya sebagai pendorong bila dibutuhkan ventilasi paru yang
lebih besar, khususnya selama latihan fisik berat.
Pembatasan sinyal inspirasi oleh refleks Hering-Breuer
Selain sinyal pusat pneumotaksik, masih ada sinyal-sinyal saraf sensoris
yang berasal dari paru untuk membantu mengatur pernapasan. Yang paling
penting adalah yang terletak di bagian otot dinding bronkus dan bronkiolus
seluruh paru, yaitu reseptor regang, yang menjalarkan sinyal melalui nervus
vagus ke kelompok neuron pernapasan dorsal apabila paru-paru menjadi
sangat teregang akibat inspirasi terlalu lama. Sinyal ini akan menghentikan
inspirasi landai yang dilepaskan oleh pusat pernapasan dorsal tadi. (kurang
lebih mekanisme penghentiannya mirip dengan penghentian oleh sinyal
pusat penumotaksik). Ini disebut refleks inflasi Hering-Breuer. Refleks ini juga
ikut meningkatkan kecepatan pernapasan, sama halnya dg sinyal
pneumotaksik. [an baca di gayton, refleks ini kemungkinan tidak diaktifkan
sampai volume tidal meningkat dari 3 kali normal, jadi refleks ini terutama
muncul sebagai mekanisme protektif untuk mencegah inflasi (peregangan)
paru yang berlebihan daripada yang dibutuhkan biasanya.]
Pengaturan kimiawi CO2 dan H+ di area kemosensitif
Di dekat medula oblongata, tepatnya 0,2 mm di bilateral (samping)
area pernapasan ventral, ada suatu area neuron yang sangat sensitif
dengan perubahan konsentrasi CO2 ataupun ion H+ dalam darah. Area

ini disebut area kemosensitif. Area ini bakal merangsang bagian lain
dalam pusat pernapasan.
Apabila suatu saat konsentrasi CO2 dan H+ yang dihasilkan jaringan
otak meningkat, ia akan berdifusi ke dalam sawar darah otak. Perlu
diingat, bahwa sawar darah di otak ini punya dinding yang khusus,
dimana ia hanya mengizinkan zat-zat tertentu untuk lewat. (semacam
benteng pertahanan, yang lebih dikenal dengan Blood Brain Barrier/
BBB). Nah, CO2 ini sangat permeable terhadap BBB tsb, namun tidak
permeable sama sekali terhadap ion H+, sehingga yang mudah
berdifusi ke sawar darah otak adalah CO2.
Sawar darah otak ini juga dilengkapi dengan neuron-neuron
kemosensitif yang bakal mendeteksi perubahan konsentrasi CO2
dalam sawar darah. CO2 di dalam sawar darah otak ini bakal bereaksi
dengan air membentuk ion H+ dan asam HCO3-. Nah, H+ yang
dihasilkan melalui reaksi inilah yang sebenarnya lebih merangsang
area kemosensitif melalui neuron2 kemosensitif tadi. Apabila area
kemosenstif ini terangsang, maka pusat pernapasan lainnya ikut
terangsang dan pola napas pun mengalami perubahan.

Kemoreseptor Perifer
Di luar otak, ternyata juga terdapat sistem kemoreseptor tersendiri
yang juga turut andil dalam pengaturan pernapasan. Kemoreseptor di
luar otak ini disebut kemoreseptor perifer. Fungsinya yang terpenting
adalah untuk mendeteksi perubahan oksigen dalam darah walaupun
respetor ini juga sedikit berpengaruh terhadap perubahan konsentrasi
CO2 dan H+ di dalam darah.
Sebagian besar kemoreseptor ini terletak di badan karotis (karotic
body) dan di badan aorta (aortic body). Karotic body terletak di
bilateral pada percabangan arteri karotis komunis. Serabut saraf
aferennya berjalan melalui nervus Hering ke nervus glosofaringeus dan
kemudian ke area pernapasan dorsal di medula oblongata. Sedangkan
aortic body terletak di sepanjang arkus aorta; dimana serabut saraf
aferennya berjalan melalui nervus vagus, juga ke area pernapasan
dorsal di medula oblongata.
Reseptor ini akan mendeteksi perubahan kadar O2, CO2 dan ion H+.
Misalkan apabila kadar O2 dalam arteri menurun, kemoreseptor perifer
ini menjadi sangat terangsang. Singkatnya, ia bakal mengirimkan
impuls ke pusat pernapasan untuk meningkatkan frekuensi napas.

5. pemeriksaan spirometri
Spirometri adalah alat yang digunakan untuk mengukur volume udara yang dihirup dan
dihembuskan, alat ini terdiri atas sebuah drum/tong berisi udara yang menampung dalam wadah
berisi air.
Volume paru dapat diukur dari :

Volume tidal/ alun napas (Vt) volume udara inspirasi dan ekspresi dalam Satu kali bernapas =
500 ml pasa laki-laki dewasa.
Volume cadangan inspirasi (IRV) volume udara tambahan yang dapat secara maksimal
dihirup diatas volume tidal istirahat. Dicapai oleh kontraksi maksimal diafragma.
Volume cadangan ekspirasi (ERV) volume udara tambahan yang dapat secara aktif
dikeluarkan dengan kontraksi maksimal otot-otot ekspirasi melebihi tidal normal.
Volume residual volume udara minimal yang tertinggal di paru, dan volume udara yang
dihasilkan paru.
Kapasitas paru dapt diukur dari :
Kapasitas inspirasi (IC) volume udara maksimal yang dapat dihirup pada akhir ekspirasi
tenang normal
Kapasitas residual fungsional (FRC) jumlah udara yang tersisa pada akhir ekspirasi normal.
Kapasitas vital (VC) volume cadangan inspirasi+volume tidal+volume cadangan ekspirasi=
jumlah udara maksimum yang dapat dikeluarkan seorang dari paru setelah mengisi maksimal dan
mengeluarkan sebanyak-banyaknya.
Kapasitas paru total (TLC) volume maksimal yang dapat mengembangkan paru sebesar
mungkin dengan inspirasi sekuat mungkin.