GLNDULAS ANEXAS AL TUBO DIGESTIVO

HGADO
Es un rgano nico localizado en hipocondrio derecho. Ocupa desde el 5to EIC
derecho hasta el reborde costal. Pesa entre 1000-1500gr. Superficie externa: es lisa,
brillante de color rojo pardo, homognea.
Est dividido por el ligamento falciforme en dos lbulos: izq. y der. Esta divisin
anatmica no tiene peso desde el punto de vista funcional sino la divisin en
segmentos.
Glndula ms grande del organismo donde se producen reacciones metablicas que
permiten la absorcin y el metabolismo de nutrientes que se absorben y pasan a
travs del hgado por la circulacin esplcnica. Lugar de sntesis de protenas (como
la albumina) y factores de coagulacin.
Tiene una doble circulacin:
Por el hilio penetra la vena porta (anastomosis de vena mesentrica con la
vena esplnica), una vez que entra en el hgado se capilariza y aporta 70-80% del
aporte sanguneo que llega al hgado. El otro 20% est dado por la arteria heptica.
Vena porta: uno de los pocos sistemas venosos que tiene la capacidad de
capilarizarse en el organismo. Se capilariza en el hgado y el retorno venoso a la
circulacin sistmica se realiza a travs de las venas suprahepaticas (ubicadas en la
cara posterosuperior derecha del hgado) que desembocan directamente en la V.
cava inferior.
Histolgicamente:
Coloracin tricrmico para visualizar el hgado.
Arquitectura histolgica del hgado est dada por:
Cordones de hepatocitos que discurren paralelamente desde las zonas portales
hasta las venas centrolobulillares. Entre estos cordones tenemos sinusoides
hepticos formados por la capilarizacion de la vena porta y de la arteria heptica.
Hepatocito:
- Forma: poligonal
-

Citoplasma: granular por a la gran cantidad organelos presentes en l.

Ncleo:
- Central
- Monomrficos (iguales)
- Tienen en la mayora de las veces un nuclolo
- Blando -> porque la cromatina no se pigmenta fuertemente y deja ver
los elementos dentro de l.
- Frecuente binucleacin y trinucleacin, porque la reserva funcional
del hgado es muy grande (capacidad de regeneracin muy grande)

Se distinguen los lobulillos histolgicos y los funcionales (acinos).

Estructura histolgica del hgado: al unir seis triadas portales y colocarlas en un
ngulo se constituye el lobulillo histolgico del hgado: en el centro del hexgono
siempre tendremos la vena centrolobulillar.
Acino heptico o lobulillo funcional del hgado: unidad funcional del hgado
que tiene forma piramidal en el que en las bases de la pirmide tenemos las
triadas portales (constituidas por capilares provenientes de la Arteria heptica, la
Vena porta y un conductillo biliar) dos de ellas unidas por una lnea imaginaria y en
el vrtice del tringulo la vena centrolobulillar donde confluye la sangre y empieza
el retorno venoso en el hgado.

La distribucin de los hepatocitos en este acino tienen funciones particulares y

constituyen tres zonas:
Zona 1: constituyen los hepatocitos que estn en el tercio ms prximo a las
triadas portales que son los ms metablicamente activos puesto que les llega la
sangre con mas nutrientes (de la vena porta) y ms oxigenada proveniente de la A.
heptica.
Zona 2: Aquellos ubicados entre estos dos.
Zona 3: constituyen los hepatocitos ms cercanos a la vena centrolobulillar,
tienen menor tensin parcial de O2 (sangre menos oxigenada) y menos nutrientes,
por ende menos metablicamente activos.
Muchos de los procesos de necrosis hepatocelular producidos por txicos
(farmacolgicos, contaminacin alimentaria, etc.) afectan los hepatocitos de la
zona 1 (estn ms cerca del riego sanguneo).
Aquellos cuadros donde existe una congestin pasiva-crnica del hgado como en
ICC, ICD, los hepatocitos mayormente afectados son los de la zona 3, puesto que si
yo tengo bajas tensiones de oxigeno en esta zona, adems le sumo estasis
sanguneo y la sangre que viene de las triadas portales no puede avanzar con
prontitud hacia la vena centrolobulillar, estos hepatocitos sufren necrosis isqumica
(centrolobulillar) que se observa en la congestin pasiva-crnica.
Patologa heptica
A. Ictericia: coloracin amarillenta de piel y mucosas por la acumulacin de
pigmentos biliares. No se pone de manifiesto hasta que los niveles de bilirrubina no
alcanzan los valores entre 1-3mg/dl. Valores normales 0.5-1mg/dl
Causas:

Aumento de produccin de bilirrubina (producto de degradacin de

Hemoglobina): cuadros hemolticos.
Trastornos en la captacin, conjugacin, excrecin de bilirrubina (a nivel
hepatocelular), que por lo general son hereditarias
Obstruccin del flujo biliar (colestasis).

Hay hiperbilirrubinemias
hepticas de bilirrubina.

hereditarias

que

alteran

las

vas

metablicas

La bilirrubina una vez que se ha acumulado sobre todo en los casos donde no hay
buena excrecin (por falla en la protena que favorece su excrecin o por
colestasis), produce efectos deletreos sobre el hepatocito por acumulacin del
pigmento biliar en l, lo que conlleva a que se produzca una degeneracin hidrpica
del hepatocito que aunado al pigmento biliar que tiene un color amarillo verdoso o
verde intenso dan una imagen de degeneracin plumosa del hepatocito que se
ve principalmente en casos de colestasis. Hay vacuolizacin del citoplasma del
hepatocito y hay pigmento biliar en el interior de las vacuolas. A la larga los
pacientes con esta degeneracin de no ser corregido el problema terminan en una
cirrosis heptica porque esto trae como consecuencia un proceso inflamatorio con
necrosis hepatocelular, fibrosis y ndulos de regeneracin.
En el adulto las hiperbilirrubinemias sostenidas tienen adems de la coloracin
amarilla, el prurito motivo de consulta de muchos pacientes, adems de lesiones
por rascado en piel. El prurito se produce por depsito de sales biliares en las
terminaciones nerviosas de la piel.

En el nio las hiperbilirrubinemias tienen consecuencias ms graves por el hecho

de que la BHE no est madura, los pigmentos biliares pueden llegar al SNC y
depositarse en los ncleos de la base provocando Kernicterus, generalmente los
nios que sufren de esto terminan muriendo en las pocas semanas despus de
diagnosticado el cuadro.
Muchos de los RN sobretodo los pretrminos (que nacen con su sistema enzimtico
inmaduro a nivel heptico) presentan una ictericia transitoria del RN
prcticamente fisiolgica que se ve acentuada cuando la madre da lactancia
materna exclusiva. Se inicia 24-48 horas despus de nacer y no debera extenderse
ms all de la 1era la semana de nacido. Si contina por ms tiempo podramos
pensar que el paciente podra estar sufriendo de alguna de las ictericias
hereditarias (trastornos en la captacin, conjugacin, excrecin).

Las hiperbilirrubinemias hereditarias pueden ser:

Conjugadas
No conjugadas: es ms peligrosa porque la bilirrubina en este caso es liposoluble
porque no est unida a protenas; y puede pasar por las membranas plasmticas
como lo hace en el RN para llegar a los ncleos de la base.

Hiperbilirrubinemias No Conjugadas (HNC)

Sx de Gilbert: HNC ms frecuente. Trastorno en la captacin heptica y de la

glucoronil transferasa, generalmente leves que no ponen en riesgo la vida del
paciente. Pacientes que presentan hiperbilirrubinemias transitorias ante
situaciones de estrs emocional o fsico (enfermedades, cualquier inestabilidad).
Caractersticas macro y micro del hgado normales, ligero aumento de lipofuscina
en algunos hepatocitos. Buen pronostico.
Sx de Crigler-Najjar tipo 1: generalmente pone en riesgo la vida del paciente,
que no pasan de los 2 aos. Ausencia completa de la glucoronil transferasa lo que
conlleva a problemas en la conjugacin de la bilirrubina. Toda la BIL es no
conjugada, la fraccin conjugada esta en 0.
Sx Crigler-Najjar tipo 2: cuando no es diagnosticada a tiempo puede llegar a
producir ictericia y kernicterus. Pronostico bueno cuando se hace el diagnostico a
tiempo, porque se puede hacer quelacin a tiempo de la BIL.

Hiperbilirrubinemias conjugadas

Sx de DJ y Rotor: no ponen en riesgo la vida del paciente. nica diferencia: la

coloracin negro petrleo tanto macro como micro en el Sx de DJ por acumulacin
de sales biliares en el hepatocito.

B. Procesos inflamatorios del hgado: HEPATITIS

Muchos virus tienen tropismo por el parnquima heptico: fiebre amarilla, dengue,
varicela, virus de la hepatitis, bacterias, parsitos.
Es causada por virus hepatotropos los ms frecuentes son: Virus de la hepatitis:
A, B, C, D, E.
En la hepatitis las transaminasas estn elevadas 4-5 veces su valor normal, adems
de haber retencin de bilirrubina por la colangitis (inflamacin de los canalculos
biliares que provoca obstruccin) producto del proceso inflamatorio, el hecho de
que no se excrete la bilirrubina va a traer acolia y el pigmento biliar sobretodo el no
conjugado, que se une a protenas plasmticas, puede ser filtrado a travs de la
orina teniendo entonces coluria.
Se clasifican en:
Hepatitis aguda: procesos inflamatorios, infecciosos del hgado que duran
< 6 meses
Hepatitis crnica (HC): todo aquel proceso que dura ms de 6 meses.
Cambios histolgicos en hepatitis virales:

Aguda: pocos cambios que se pueden observar.

-

No se toman biopsias en forma rutinaria para hacer diagnostico.

Hepatocito adopta la forma de tumefaccin difusa
Hay degeneracin hidrpica o balonamiento de algunos hepatocitos
(degeneracin por balonizacin, en los que el citoplasma parece vaco y
contiene
solamente
restos
eosinoflicos
dispersos
de
organelos
citoplasmticos)
Presencia de cuerpos de Councilman (hepatocitos que han sufrido
apoptosis, tienen un citoplasma muy eosinoflico y ncleos picnticos)
caractersticos de hepatitis aguda.
En algunas oportunidades se puede ver un infiltrado mononuclear (linfocitos
principalmente) en forma irregular en el parnquima heptico.

Crnica: sta a su vez puede ser activa o persistente:

Activa: luego de 6 meses mantiene clnica, valores de laboratorio alterados,

biopsia alterada.
A diferencia de la aguda,
- Hay acmulos de clulas inflamatorias mononucleares en las triadas
portales
- Citoplasma poco visible a diferencia de los hepatocitos circundantes
- Lmina limitante externa: hepatocitos que estn fuera de la triada portal
(ntegros)
Cuando vemos estos hepatocitos ntegros, no hay necrosis hepatocelular,
fibrosis ni regeneracin decimos que es una hepatitis crnica activa inicial
porque no se ha presentado la necrosis parcelaria que se presenta en la HC
persistente.
Cuando ya no es la fase inicial de la HC sino una fase mucho ms adelantada en el
cuadro clnico, veo triada portal, infiltracin por mononucleares y desaparecen
algunos hepatocitos en la limitante y el proceso inflamatorio infiltra esos
hepatocitos a esto se le conoce como necrosis parcelaria esto nos habla de que el
cuadro de HC ya est completamente instaurado en el paciente. Esto va a ser
sustituido por fibrosis, que constituye una banda de fibrosis ubicado en una triada
portal que forma un pseudolobulillo heptico.
Persistente: luego de 6 meses mantiene valores de laboratorio
alterados, no tiene clnica ni alteraciones en la biopsia (puede haber un ligero
infiltrado mononuclear y se puede observar la apariencia de vidrio esmerilado del
hepatocito pero no se ve en todos los casos)
Se observa alteracin de los hepatocitos en vidrio esmerilado, en infeccin por VHC
aunque se puede ver tambin en pacientes con Hepatitis B.
Recordar: que el virus de la hepatitis D es un virus ARN imperfecto de cadena
sencilla que solo se comporta como infeccioso si hay una infeccin de base por
virus de la Hepatitis B o si al momento de contagiarse con el VHD tambin hay
contagio con el VHB.
Resumen del cuadro sobre los Virus de Hepatitis:
-

Todos son ARN excepto VHB

Va de transmisin:
o Fecal-oral: VHA VHE. Tienen buen pronstico y son autolimitados.
Solo que en embarazadas, el VHE suele tener mal pronstico.
o Parenteral o sexual: VHB VHC VHD.

VHA y VHB: pueden ser prevenidos con inmunizacin

Tiempo de incubacin es variable
VHB y VHC:
o Tienen estado de portador
o Tendencia a la cronicidad
o Tendencia a la evolucin de hepatocarcinoma.
La presencia del VHD tambin tiene potencial de
cancergena puesto que siempre va de la mano con VHB

cronicidad

Respuesta antignica ante el VHA:

- Contacto por va fecal-oral, prevenible con buenas normas de higiene.
- Frecuente en edades escolares
- Ingesta de agua y alimentos contaminados
- VHA es absorbido por mucosa intestinal y 15-45 das despus aparecen los
sntomas de la enfermedad. En este momento empieza a formarse la IgM
contra VHA (es la primera que se forma) y termina desapareciendo al cabo
de 3-4 meses. 1 semana despus empieza a aparecer la IgG y se mantiene
en el tiempo y confieren inmunidad.

Respuesta
antignica
ante el VHB
Hay
varios
eptopes
antignicos importantes
y Ac que se ponen positivos y que dependiendo de eso podemos hacer diferentes
diagnsticos.

Esto fue lo que el prof. dijo extra del cuadro, de resto lo ley todo y dijo
que era importante
HBs. Ab = IgG para HBs. Ag.: curacin o paciente inmunizado.
HBs. Ag (Antgeno de superficie): es el que se da en la vacuna
Hbe. Ab = IgG contra el Hbe. Ag.: baja transmisibilidad
Contacto con el virus, ventana serolgica que puede ir desde las 4 semanas hasta
los 2 aos y medio. Una vez que empiezan los sntomas, se produce la ictericia,
aumentan las transaminasas y se hacen positivos el Ag de superficie (HBs. Ag), se
puede detectar algunas partculas del ADN del virus y el segundo determinante
antignico de la partcula viral (Hbe. Ag) (en suero). Inmediatamente comienza la
produccin del IgM contra el core. 1 semana despus comienza la produccin del
HBe. Ab, esto significa que estoy controlando la infeccin, disminuye la replicacin
viral y por eso la carga del virus y los sntomas empiezan a disminuir.
Luego de 3 meses empiezan a producirse los Ac que traducen curacin: IgG contra
Ag de superficie (HBs. Ab) y del core (HBc Ab). Todo esto va a variar si el cuadro
se hace crnico o no. Si la Hepatitis es crnica nunca voy a tener la IgG contra Ag
de superficie o de core porque la persona no est curada.

Curso clnico de la
infeccin por VHD
Tendencia a la cronicidad por hepatitis por VHD va a depender si hay una
coinfeccin o una superinfeccin. Solo evolucionan a la cronicidad el 5% de los que
tienen una coinfeccin y un 80% en los que se produce superinfeccin.
-

Coinfeccin: paciente sano que es infectado por dos particular virales al mismo
tiempo. 90% evoluciona como una hepatitis leve y generalmente se recuperan con
inmunidad, el 3-4% evoluciona a hepatitis aguda fulminante, otros van a una
hepatitis crnica que termina en una cirrosis heptica. Ej.: paciente sano que se
hizo una transfusin de un paciente con los dos virus de hepatitis.

Superinfeccin: paciente portador de VHB que se infecta de novo por el VHD y el

pronstico es mucho peor. 10-15% evoluciona a recuperacin, 80% hacia cirrosis
heptica, 7-10% hepatitis fulminante. Ej.: paciente hemoflico que han sido
sometido a dilisis y que han sido contaminados con el VHB y que luego hacen una
infeccin de novo con VHD.

Los
son

yukpas

portadores del VHD, es una poblacin casi endmica de VHD. Muchos son
portadores del VHB y por ende tambin de VHD, en muchos se produce coinfeccin
y en otros superinfeccin.
C. Cirrosis heptica
Es un cuadro clnico que representa un problema de salud mundial.
Causas: Todo lo que produzca un proceso inflamatorio en el hgado puede
evolucionar a una cirrosis heptica
Definicin: alteracin morfolgica tanto macro como micro del hgado donde se
producen ndulos de regeneracin heptica rodeados por reas de necrosis
hepatocelular y fibrosis. Cambio de la arquitectura histolgica produce alteraciones
del flujo sanguneo a nivel heptico produciendo shunts o conexiones entre la
circulacin de la vena porta y la sistmica, tratando de buscar rutas alternativas
para el aporte sanguneo de esos hepatocitos que quedan atrapados en la fibrosis.
Macro:
- Configuracin nodular
- Aspecto leoso
- reas blanco grisceas (reas de fibrosis) que delimitan ndulos que miden
ms de 3mm recibiendo el nombre de cirrosis macronodular (observada
posterior a hepatitis crnica o alcohlicos).
- Otros ndulos son muy pequeos menos de 3mm -> C. micronodular (en
dficit alfa1antitripsina, hemocromatosis, alteraciones en el metabolismo del
cobre-> Enf. de Wilson).
Micro:
- Proceso inflamatorio mononuclear que va englobando y delimitando ndulos
- Ndulos de regeneracin de hepatocitos rodeados por gruesas bandas de
fibrosis con multiples mononucleares inflamatorios (linfocitos)
- Cambios en la conformacin de la microcirculacion heptica (shunts)
- Pseudolobulillo heptico: constituidos por ndulos de regeneracin
hepatocelular rodeados por gruesas bandas de fibrosis con necrosis
hepatocelular y puede haber un alto grado de infiltracin mononuclear de
estas bandas de fibrosis que pueden ir de un espacio portal a otro (bandas
portoportales), de un espacio portal a una vena centrolobulillar (bandas
portocentrolobulillares),
o
de
una
vena
centrolobulillar
a
otra
(centrolobulillarescentrolobulillares).
Manifestaciones clnicas de cirrosis: son mltiples y diversas.

La fibrosis y alteraciones en la circulacin heptica -> HTPortal -> lecho capilar

venoso -> Ascitis.
HTPortal -> Hiperesplenismo, varices esofgicas, araas telangectasicas y
cabeza de medusa (estas dos ltimas estn asociadas al hiperestrogenismo que
mantienen estos pacientes).
Ictericia
Transaminasas elevadas
Insuficiencia heptica (en etapa terminal), y se empiezan a acumular aniones
txicos sobre todo el amonio que provoca la Encefalopata Heptica -> asterixis,
alteraciones de la conciencia, lenguaje incoherente con agresividad, etc.
En pacientes masculinos: ginecomastia y atrofia testicular por el
hiperestrogenismo.
D. Esteatosis heptica: pueden ser:
Macrovacuolares: una sola vacuola muy voluminosa pticamente vaca que
desplaza al ncleo hacia la periferia, como ver un adipocito en el tejido heptico.
Ej.: desnutricin, diabetes, dislipidemias, alcoholismo.
Microvacuolares o microvesicular: pequeas gotitas de lpidos a lo largo de todo
el citoplasma de la clula pero no desplazan ni el cito ni el ncleo hacia la periferia.
Ej.: Sx de HELLP en embarazadas, Sx de Reye en nios.
EH no alcohlica: se ve en pacientes con Sx metablico: obesidad, resistencia a la
insulina que pueden cursar con esteatosis heptica. Estos pacientes pueden
evolucionar a hepatitis con necrosis hepatocelular y fibrosis y la formacin de
cirrosis heptica a diferencia de los pacientes desnutridos. No se conoce la causa.
E. Tumores hepticos
El ms frecuente es el adenoma heptico que no produce manifestaciones
clnicas, se presentan en mujeres frtiles que consumen anticonceptivos orales y
generalmente se presentan como un ndulo subcapsular bien delimitado
perifricamente con un crecimiento expansivo y que tiene un color muy similar al
resto del parnquima heptico. Son generalmente hallazgos casuales, al tomar una
biopsia se observa: gruesa banda de fibrosis que engloba una proliferacin
hepatocelular pero todos los hepatocitos son bien diferenciados, a diferencia del
hepatocarcinoma en el adenocarcinoma vemos que los hepatocitos estn separados
por sinuosoides, en el hepatocarcinoma esto no est presente.
Al tomar una biopsia heptica por puncin con aguja se observa fibrosis y puede ser
confundida con una cirrosis, se diferencia con la informacin clnica.
Se pueden ver bandas de fibrosis dentro del adenoma heptico. Es benigno, no
produce sintomatologa y al retirar la estimulacin hormonal el tumor desaparece.
-

Tumores malignos:
Carcinoma metastsico (ms frecuente): Ca primario en Colon, Pulmn,
Mama
Colangiocarcinoma
Carcinoma Hepatocelular

Carcinoma metastsico:
- Mltiples ndulos (multifocales) a diferencia de hepatocarcinoma
- Color blanco amarillento, gris-amarillento
Histologa: dependiendo del tumor primario. Si es de mama va a tener clulas de
un carcinoma ductal, si es de colon formacin de glndulas similares a las que se
observaran en un Ca de colon.

Carcinoma hepatocelular: es primario se origina de los hepatocitos. Ms

frecuente que el colangiocarcinoma. Ligeramente ms frecuente en hombres
mayores de 60 aos.
Cualquier proceso inflamatorio crnico del hgado puede dar origen a este tipo de
tumor como: alcoholismo, hepatitis B, C, D.
Macro:
- Ndulo nico
- Color bronceado o rojo-pardo similar al resto del parnquima heptico pero
que puede tener hemorragia y necrosis
Micro:
- Hepatocitos con ncleos bastantes parecidos, no presentan mucha atipia.
- Describen glndulas o tbulos glandulares
- Hepatocitos no estn separados por los sinusoides hepticos: ausencia de
la vasculatura normal del hgado (caracterstico para hacer el Dx de
carcinoma hepatocalular)
Colangiocarcinoma: tumor primario del hgado en el que la neoplasia se va a
originar de la clula que tapiza el canalculo biliar, no se puede diferenciar del
colangiocarcinoma que se origina en las vas biliares extrahepaticas (coldoco o
vescula biliar). Ms frecuente discretamente en mujeres que en hombres, afecta la
5ta-6ta dcada de la vida.
Macro:
- Un ndulo dominante pero tienen una tendencia multifocal desde el punto
de vista macroscpico
Micro:
- Formacin de ductos glandulares o tbulos glandulares
- Variacin en forma y tamao de ncleos hipercromticos rodeados de
reaccin fibrosa de tipo desmoplsica.
PNCREAS
A. Pancreatitis:
Fisiopatologa:
Ocurre obstruccin del pncreas exocrino generalmente, por lo que los jugos
pancreticos no pueden ser excretados en la tercera porcin del duodeno, bien sea
por un clculo, un proceso inflamatorio, agentes lesivos que edematizan el tejido
pancretico. Al haber estasis del jugo pancretico, las enzimas que se secretan
como proenzimas se activan y actan contra el propio tejido pancretico afectando
las membranas celulares, lesin irreversible y muerte celular.

Micro

pancreatitis aguda:
- Edema (por fuga microvascular)
- Necrosis de las grasas por enzimas lipolticas
- Inflamacin aguda
- Destruccin proteoltica del parnquima pancretico
- Destruccin de vasos sanguneos con
la correspondiente hemorragia
intersticial
- Adipocitos: poseen un aspecto granulado azul por la combinacin de los
cidos grasos con el Calcio que forman sales insolubles
Micro pancreatitis crnica:
- Pncreas residual
- Acinos atrapados entre un tejido fibrtico con clulas inflamatorias
principalmente mononucleares aunque tambin podemos encontrar
polimorfonucleares.
- Dilatacin de los conductos excretores, se ven dilatados qusticamente.
(IMP)
Pancreatitis necrohemorrgica
Zonas de hemorragia gris-negruzcas y presencia de jabones por saponificacin de
las grasas.
Generalmente no se realiza biopsia de pncreas por el difcil abordaje y
delicadeza del rgano por lo que los hallazgos que se tienen son de autopsias. A
menos que el paciente haga una complicacin de pancreatitis: pseudoquiste
pancretico
Clnica:
- Dolor en epigastrio irradiado en banda o a escapula derecha
- Vmitos generalmente coercibles que ocurren en despus de comidas
copiosas o bebidas alcohlicas.
B. Adenocarcinomas de pncreas
Por ser el pncreas retroperitoneal el diagnostico se realiza en estadios tardos de la
enfermedad, cuando ya ha producido obstruccin del flujo biliar por envolvimiento
de la cabeza del pncreas de la ampolla de Vter.

Manifestacin clnica ms relevante: Ictericia por colestasis (generalmente es el

debut)
Luego del diagnostico el paciente tiene una sobrevida de 6 meses.
No respeta sexo, ligeramente ms frecuente en hombres y mayores de 50 aos
Micro:
- Prdida de la arquitectura del pncreas.
- reas de fibrosis desmoplsicas que atrapan algunos acmulos de clulas
neoplsicas
- Marcada variacin en la forma y tamao de los ncleos
- Presencia de clulas en anillo de sello: clula neoplsica que se especializa
en la produccin de moco (frecuente observarlo)
GLNDULAS SALIVALES
A. Glndula partida:
Sialoadenitis: procesos inflamatorios de la glndula salival generalmente por
obstruccin del conducto excretor por: traumas, fibrosis, clculos, manipulacin
odontolgica.
Se produce estasis de saliva en la glndula lo que conlleva a proliferacin
bacteriana con el desencadenamiento de un proceso infeccioso en la ella.
Histolgicamente:
- Metaplasia escamosa del conducto excretor (cuyo epitelio es cilndrico
simple o estratificado)
- Acumulacin de polimorfonucleares
- reas de necrosis con tendencia a la supuracin
Se observa en pacientes de tempranas edades, adultos y tercera edad
B. Tumores de glndulas salivales
Adenocarcinomas de GS (malignos) -> no frecuentes
Adenoma Pleomorfico -> es el ms frecuente
Generalmente afecta glndulas salivales mayores y se le conoce tambin como
tumor mixto de partida o de glndula salival.
Macro:
- Lesin que ocupa casi toda la glndula salival
- Crecimiento expansivo
- Se diferencia bien entre el tejido tumoral y el tejido glandular residual y que
tiene un aspecto como cartilaginoso o vidrio esmerilado.
Micro:
- Ncleos monomrficos (la misma forma) no hay variacin en forma y tamao
de ncleos.
- Ncleos blandos (no hipercromticos)
- Rodeados de buena cantidad de citoplasma
- MS IMP: Entre las bandas o grupos de clulas que estn proliferando se
observa un material hialino eosinofilico a veces con un tono azulado medio
basofilico que recuerda la matriz cartilaginosa. Por eso recibe el nombre
de tumor mixto de glndula partida.
Se puede ver este tipo de tumor pleomrfico en otras glndulas pero el mas
caracterstico es en la glndula partida.
C. Cistadenoma linfomatoso papilar (Tumor de Warthin) -> benigno

Ndulos linfoides con centros germinales revestido por epitelio cilndrico

simple bien diferenciado
Lindafenitis crnica inespecfica
Hiperplasia folicular linfoide

Fisiopatologa: Tiene que ver con la embriognesis de la glndula salival:

primeras semanas de gestacin se producen los arcos branquiales, en el fondo del
2do arco braquial se forman las glndulas salivales y las cadenas ganglionares y se
piensa que este tejido linfoide es un residuo que queda atrapado dentro de la GS en
la embriognesis, que ante procesos inflamatorios reacciona como lo hara
cualquier tejido linfoide es decir con una linfadenitis crnica que se manifiesta con
hiperplasia folicular linfoide.
IMP: es el segundo tumor ms frecuente de glndula salival