Professional Documents
Culture Documents
H-E
1. Tabloul: n zona de infarct se constat semne de necroz a esutului pulmonar:
distrucia septurilor alveolare,
lipsa nucleilor n celulele septale i epiteliale (alveolocite),
infiltraia cu eritrocite aglutinate i hemolizate, aglomerrile crora se observ n lumenul alveolelor i
esutul interstiial.
Vasele sanguine sunt dilatate i hiperemiate. n zona periferic a infarctului se observ o reacie inflamatoare
perifocal (infiltraie cu leucocite polinucleare) i aglomerri de siderofage.
2. Etiopatogenia: obstrucia unui ram al arterei pulmonare prin tromboz sau embolie. Caracterul
hemoragic rezultatul dublei vascularizari
3. Consecinte: obinuit a infarctului pulmonar este cicatrizarea. Complicaiile: pneumonie postinfarct,
abces pulmonar, empiem pleural, pneumotorax, gangren pulmonar; pe fondul cicatricei postinfarct poate
aprea cancerul pulmonar.
2. Necroza epiteliului tubilor renali contori. H-E
1. Tabloul: Celulele epiteliale ale tubilor contori proximali i distali sunt tumefiate,nu conin
nuclei,citoplasma este omogenizat,de culoare roz;lumenul tubilor este ngustat ,n unii din ei lipete
complet din cauza obturrii cu mase de detritus celular.Vasele sangvine sunt dilatate i hiperemiate.Structura
celular a glomerulilor,a anselor Henle i a tubilor colectori se pstreaz.
2. Etiopatogenia: Nefroza necrotic apare ca urmare a tulburrilor hemodinamice(ischemia cortical a
rinichilor) i aciunii toxice directe asupra nefrocitelor a diferitelor substane chimice(biclorur de
mercur,etilenglicol).
3. Consecinte: Regenerare, Organizarea, Incapsularea, Calcifierea, Formarea chisturilor, Liza purulent
3. Tromb rou recent n ven. H-E
1.Tabloul: reea de fibrin n ochiurile creia se gsesc eritrocite, trombocite i un numr nensemnat de
neutrofile.
2. Etiopatogenia: boala varicoas a venelor membrelor inferioare, insuficiena cardiovascular cronic,
hemoroizi. Etape: aglutinarea trombocitelor; transformarea fibrinogenului n fbrin; aglutinarea
eritrocitelor; precipitarea proteinelor plasmatice. Factorii modificrile locale ale pereilor vaselor i
cordului; tulburarea circulaiei sanguine; tulburarea coagulabilitii sngelui; modificarea comppoziiei
sngelui
3.Consecine: I. favorabile: resorbia trombului; autoliza aseptic; organizarea conjunctiv; vascularizarea;
canalizarea; calcificarea. II. nefavorabile: autoliza septic; ruperea trombului i transform lui n troboembol
4. Infarct ischemic lineal. H-E
1. Tabloul: n preparat se observ o zon necrotic amorf, omogen-eozinofil, celulele nu conin nuclei
(carioliz), conturul trabeculelor i vaselor sanguine se pstreaz. La periferia infarctului se constat
infiltraia cu leucocite polimorfonucleare ca manifestare a inflamaiei de demarcaie, care delimiteaz zona
necrotizat. Ea este determinat de aciunea nociv asupra esuturilor a substanelor toxice eliberate din
masele necrotice.
2. Etiopatogenia: Cauzele: tromboza/embolia arterei lienale(n endocardita reumatismal verucoas
/septic, leucoze, boala ischemic a cordului, boala hipertensiv), spasmul prelungit, suprasolicitarea
funcional a organului n condiiile irigrii lui insuficiente cu snge. Etape: ischemic i necrotic.
3. Complicaii: are de obicei o evoluie benign, dar n unele cazuri poate avea loc ruptura splinei cu
hemoragie n cavitatea abdominal, abces, necroza total a splinei. Consecine infarctului lienal: mai
frecvent este organizarea i cicatrizarea infarctului cu deformarea splinei. Inflamaia perifocal a capsulei
duce adesea la apariia unor aderene ntre capsula splinei i diafragm, peritoneul parietal, ansele intestinale.
3. Complicaia: ruptura peretelui ventriculului drept, cu tamponarea sacului pericardic i moartea subit. IC
(fora de contracie a miocardului este mai sczut), boala ischemic a cordului
2. Etiopatogenia: afectarea inimii in sifilisul visceral se poate manifesta sub forma de gome si miocardita
interstitiala cronica si se incheie sub forma de cardioscleroza masiva. Se afecteaza arterele de diferit calibru,
apare aretita productive, care sfirseste cu arterioscleroza. Mai frecvent e afectata aorta = mezaortita sifilitica.
Procesul se localizeaza in partea ascendenta si in arc / nemijlocit asupra valvulei. Pe intima aortei apar niste
tuberozitati albicioase cu depresiuni cicatriciale care ii dau un aspect de piele sagrinoida.
3.Consecinte: rezistenta peretelui aortei scade, lumenul se largeste = anevrism sifilitic al aortei; progresind
in directie ventrala, poate provoca uzura sternului si a sectoarelor adiacente ale coastelor, se poate bomba
sub piele, perforind-o. Inflamatia poate trece de pe peretele aortei pe valvula acestei care devine albicioasa ,
se deformeaza = leziune aortica sifilitica. Trecerea infiltratului gomos pe arterele coronare cu stenoza
orificiilor acestora duce la insuficienta coronariana.
2. Etiopatogenia: -distrofia hidropic, balonic, gras -> necroza hepatocitelor -> intesnsificarea
regenerrii lor cu formarea nodulilor regenerativi -> pseudolobuli -> n sinusoidele pseudolobulilor apare
membrana conjunctiv capilarizarea sinusoidelor legtura hepatocitului cu reticuloendoteliocit se
ntrerupe -> fibroza difuz condiionat de: necroza hepatocitelor, hipoxie progresiv cauzat de
compresiunea vaselor hepatice de ctre nodulii cu cretere expansiv, scleroza venelor hepatice,
capilarizarea sinusoidelor. Etiologie: infecioas: hepatita viral, bolile parazitare ale ficatului, infecia cilor
biliare; toxic i toxicoalergic: alcoolul, toxine industriale i alimentare, subst. medicamentoase, alergeni;
biliar: colangita, colestaza de divers gen; alimentaro-metabolic: carena de proteine, vitamine, factori
lipotropic; circulatorie: staza venoas cronic n ficat; criptogenetic. Dup particularitile morfologice Macroscopic: Septal incomplet; Micronodular; Macronodular; Mixt. - Microscopice: Monolobular;
Multilobular; Monomultinodular
3. Consecinte extrahepatice: icter i sdr hemoragice consecina a insuficienei hepatocelulare, colestazei i
colemiei; scleroza venei porte hipertensiunii portale; dilatarea i efilarea anastomozelor porto-cave; ascit;
splenomegalie; sdr hepato-renal; glomeruloscelroz hepatic. Complicaii: coma hepatic; hemoragii din
varicele esofagiene sau gastrice; peritonit; tromboza venei porte; dezvoltarea cancerului.
1. Tabloul: n cmpul vizual se constat 2 zone: structuri glandulare atipice canceroase i esutul hepatic
adiacent comprimat, cu modificri distrofice. Modificri secundare n nodulii metastatici. Sunt necroza i
hemoragii. Celulele tumorale pot deveni mai mature sau invers. Nodulii metastatici cresc mai repede.
2. Etiopatogenia: Caracteristica tumorilor maligne: gradul de difereniere, forma de cretere, variantele de
atipie, caracterul influenei asupra organismului.
Tumorile maligne sau imature sunt constituite din celule difereniate (nalt-, moderat i slab difereniate) mai puin maligne i nedifereniate - de o malignitate mai pronunat; ele pierd asemnarea cu esutul
(organul) de origine (tumori heteroloage). Pentru astfel de tumori este caracteristic atipia celular, creterea
infiltrativ i rapid. Tumorile maligne dau metastaze, recidiveaz, exercitnd asupra organismului influen
local i general (tulburri metabolice, dezvoltarea caexiei (caexie canceroas)) . Cile de metastazare:
a) sanguin; b) limfatic; c) prin continuitate (perineural); prin contiguitate (prin implantare/contact).
3. Consecinte: comprimarea si distrofia hepatocitelor -> necroza, hemoragii
2. Etiopatogenia: Se intilneste cel mai frecvent in tuberculoza, dar se observa si in sifilis, lepra,
limfogranulomatoza, in unele granuloame micotice.
3. Consecinte: incapsularea, calcificarea, liza purulenta.
observa celule gigante polinucleate Langhans cu citoplasma eozinofila si nucleii asezati sub forma de
potcava sau coroana.In citoplasma lor se pot gasi bacili Koch fagocitati.La periferia granulomului se atesta
un briu de celule limfoide,printre care pot fi macrofage si plasmocite.Este caracteristica lipsa capilarelor
sangvine in granulomul tuberculos si persistenta fibrelor de reticulina.
2. Etiopatogenia:Focarele precoce apar in stratul cortical,iar in caz de progresare a procesului in papilele
piramidelor,aici incepe procesul distructiv cu formarea unor cavitati
3. Complicatiile renale: Obturarea lumenului ureterului cu mase cazeoase duce la dezvoltarea
pionefrozei.Treptat procesul inflamator trece prin caile urinare,vezica urinara,prostata,epididem.La femei se
afecteaza mucoasa uterului,trompele uterine,rareori ovarele.
29. Apendicit acut flegmonoas-ulceroas. H-E
1. Tablou: apendicele crete n dimensiuni; seroasa edvine mat, hiperemiat; pe suprafaa mucoasei
depuneri fibrinoase; peretele pe seciune e ngroat; din lumen se elimin puroi; mezoul-edemaiat,
hiperemiat; exulcerarea mucoasei.
2. Etiopatogenia: este o autoinfecie enterogen. Patogen devine flora care vegeteaz n intestin:
importan prezentnd bacilul coli, enterococul.
3. Complicaii: peritonit localizat i generalizat; la obstrucia poriunii proximale a apendicelui se
dezv. empiemul apendicelui vermicular; Rspndirea procesului purulent pe esuturile din jurul apenducelui
i pe cec: periapendicit, peritiflit; Dezvoltarea tromboflebitei purulente a vaselor mezenterice cu
rspndirea ei pe ramificrile venei port pileflebita; Formarea abceselor pileflebitice.
1. Tabloul: Adipocitele sint neclare, cu contururi sterse, sint colorate bazofil ca urmare a continutului
crescut de saruri de calciu.
2. Etiopatogenie: Pancreatita acuta se dezvolta la dereglarea eliminarii sucului pancreatic, patrunderea bilei
in canalui Wirsung, reflux biliopancreatic, intoxicarea cu alcool, tulburari de nutritie. Cel mai des este o
necroza enzimatica cauzata de actiunea lipazei si tripsinei, eliberate din celulele acinare pancreatice in caz
de pancreatita acuta. Lipaza patrunde in adipocite, producind necroza lor cu formarea lipidelor in sapunuri,
care dau focarelor necrotice aspect de pete de stearina. Pancreatita cronica poate fi o consecinta a recidivelor
pancreatitei acute. Cauzele ei sint de asemenea infectiile si intoxicatiile, tulburarile metabolice, alimentatie
carentata, bolile ficatului, veziculei biliare, stomacului, duodenului.
3. Consecinte: scleroza; soc, peritonita.