REGURGITASI MITRAL

Definisi :
Regurgitasi Katup Mitral adalah suatu kerusakan katup jantung yang
ditandai dengan adanya aliran balik darah dari ruang jantung kiri bawah
(ventrikel kiri) ke ruang jantung kiri atas (atrium kiri) dikarenakan
penutupan katup mitral yang salah. Katup mitral adalah katup jantung
yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri yang mengontrol aliran
darah yang normal antara kedua ruang jantung. Ketika atrium kiri
berkontraksi, katup mitral terbuka agar darah mengalir ke ventrikel kiri.
Ketika ventrikel kiri berkontraksi untuk memompa darah keluar dari
jantung, katup mitral menutup untuk mencegah aliran balik darah
kedalam atrium kiri. Pada regurgitasi katup mitral, darah kembali masuk
ke atrium kiri, meningkatkan beban kerja jantung karena sedikitnya darah
yang keluar dari jantung.
Etiologi :
-

Penyakit jantung rematik

Miksoma
Prolaps katup ruptur chorda tendinae, otot papilaris
Dilatasi atau hipertrofi ventrikel kiri
Endokarditis bakterial

Patofisiologi :
Pada insufisiensi katup mitral, terjadi penurunan kontraktilitas yang
biasanya bersifat irreversible, dan disertai dengan terjadinya kongesti
vena pulmonalis yang berat dan edema pulmonal. Patofisiologi insufisiensi
mitral dapat dibagi ke dalam fase akut, fase kronik yang terkompensasi
dan fase kronik dekompensasi.
Pada fase akut sering disebabkan adanya kelebihan volume di atrium
dan ventrikel kiri. Ventrikel kiri menjadi overload oleh karena setiap
kontraksi tidak hanya memompa darah menuju aorta (cardiac output
atau stroke volume ke depan) tetapi juga terjadi regurgitasi ke atrium kiri

(regurgitasi volume). Kombinasi stroke volume ke depan dan regurgitasi

volume dikenal sebagai total stroke volume. Pada kasus akut, stroke
volume ventrikel kiri meningkat (ejeksi fraksi meningkat) tetapi cardiac
output menurun. Volume regurgitasi akan menimbulkan overload volume
dan overload tekanan pada atrium kiri dan peningkatan tekanan di atrium
kiri akan menghambat aliran darah dari paru yang melalui vena
pulmonalis.
Pada

fase

kronik

terkompensasi,

insufisiensi mitral terjadi secara

perlahan-lahan dari beberapa bulan sampai beberapa tahun atau jika

pada fase akut diobati dengan medikamentosa maka

pasien

akan

memasuki fase terkompensasi. Pada fase ini ventrikel kiri menjadi

hipertropi dan terjadi peningkatan volume diastolik yang bertujuan untuk
meningkatkan stroke volume agar mendekati nilai normal. Pada atrium
kiri, akan terjadi kelebihan volume yang menyebabkan pelebaran atrium
kiri dan tekanan pada atrium akan berkurang. Hal ini akan memperbaiki
drainase dari vena pulmonalis sehingga gejala dan tanda kongesti
pulmonal akan berkurang.
Pada fase kronik dekompensasi akan terjadi kontraksi miokardium
ventrikel kiri yang inadekuat untuk mengkompensasi kelebihan volume
dan stroke volume ventrikel kiri akan menurun. Penurunan stroke volume
menyebabkan penurunan cardiac output dan peningkatan end-systoli
volume.

Peningkatan end-systolic volume akan meningkatkan tekanan

pada ventrikel dan kongesti vena

pulmonalis

sehingga

akan timbul

gejala gagal jantung kongestif. Pada fase lebih lanjut akan terjadi cairan
ekstravaskular

pulmonal (pulmonary

ekstrav askular

fluid). Ketika

regurgitasi meningkat secara tiba-tiba, akan mengakibatkan peningkatan

tekanan atrium kiri dan akan diarahkan balik ke sirkulasi pulmonal, yang
dapat mengakibatkan edema pulmonal.
Regurgitasi mitral juga akan menyebabkan terjadinya edema paru pada
pasien dengan mitral regurgitasi yang kronik, dimana daerah lubang
regurgitasi akan dapat berubah secara dinamis dan bertanggung jawab
terhadap

kondisi

kapasitas, perubahan daun katup mitral dan ukuran

ventrikel kiri serta akan menurunkan kekuatan menutup dari katup mitral.

Manifestasi klinis :
Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala.
Kelainannya bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan
dengan stetoskop, dimana terdengar murmur yang khas, yang disebabkan
pengaliran kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kanan
berkontraksi.
Secara bertahap, ventrikel kiri akan membesar untuk meningkatkan
kekuatan denyut jantung, karena ventrikel kiri harus memompa darah
lebih banyak untuk mengimbangi kebocoran balik ke atrium kiri.
Ventrikel yang membesar dapat menyebabkan

palpitasi ( jantung

berdebar keras), terutama jika penderita berbaring miring ke kiri.

Atrium kiri juga cenderung membesar untuk menampung darah tambahan
yang mengalir kembali dari ventrikel kiri.
Atrium yang sangat membesar sering berdenyut sangat cepat dalam pola
yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi atrium), yang menyebabkan
berkurangnya

efisiensi

pemompaan

jantung.

Pada keadaan ini atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa;
berkurangnya
terbentuknya

aliran

darah

yang

melalui

bekuan

atrium,

memungkinkan

darah.

Jika suatu bekuan darah terlepas, ia akan terpompa keluar dari jantung
dan dapat menyumbat arteri yang lebih kecil sehingga terjadi stroke atau
kerusakan

lainnya.

Regurgitasi yang berat akan menyebabkan berkurangnya aliran darah

sehingga terjadi gagal jantung, yang akan menyebabkan batuk, sesak
nafas pada saat melakukan aktivitas dan pembengkakan tungkai.

Diagnosis :
-

Anamnesis : regurgitasi mitral dapat ditolerir dalam jangka waktu

yang lama tanpa adanya keluhan jantung, baik sewaktu istirahat
maupun saat melakukan kerja sehari-hari. Sering keluhan sesak
nafas dan lekas capek merupakan keluhan awal yang secara
berangsur-angsur

berkembang

menjadi

ortopneu,

proksimal

noctrunal dispneu, dan edema perifer.

Pemeriksaan fisis : inspeksi dan palpasi cukup banyak membantu
menentukan adanya insufisiensi mitral.. apex biasanya tergeser ke
lateral dan lebih luas daripada normal. Pada auskultasi hampir akan
selalu ditemukan bising sistolik

Pemeriksaan penunjang :
-

Elektrokardiogram : pada insufisiensi mitral yang ringan mungkin

hanya terlihat gambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS
yang masih normal. Pada tahap yang lebih lanjut akan terlihat
perubahan aksis yang akan bergeser ke kiri dan kemudian akan

disertai dengan gambaran hipertrofi ventrikel kiri.

Foto toraks : ada pembesaran jantung akibat pembesaran atrium

kiri dan ventrikel kiri

Fonokardiogram : untuk mencatat konfirmasi bising dan bunyi

jantung ketiga
Ekokardiogram : terlihat dilatasi atrium dan ventrikel kiri dgn
morbilitas yang besar, tetapi adanya ruptur chordae.

Komplikasi :
1.
2.
3.
4.

Disfungsi ventrikel kiri yang parah

Congestive heart failure (CHF) kronis
Fibrilasi atrial dan komplikasinya (thrombus pada atrial kiri dengan
embolisasi dan stroke)
Kematian mendadak, ruptured chordae tendineae, dan endokarditis

Penatalaksanaan :
Terapi utama adalah reduksi preload dan afterload, terutama pada
regurgitasi mitral dengan edema pulmonar.

1.

Diuretik (Furosemide)
Diuretik digunakan untuk menurunkan preload dan volume ventrikel kiri.
Furosemide merupakan penurun preload yang baik. Peningkatan ekskresi
air dengan mempengaruhi sistem ko-transport chloride-binding, yang
menghambat reabsorbsi kalium dan klorida pada loop Henle dan tubule
renal bagian distal. Dosis dewasa adalah 1 mg/kg, sedangkan pada anakanak 2 mg/kg, dosis pada infant dapat dimulai dengan 1mg/kg dan dapat

ditingkatkan sampai mendapatkan efek yang diinginkan.

2.
ACE inhibitor (Captopril)
Untuk menurunkan afterload. Menurut penelitian, penurunan pada
afterload dapat menurunkan chambersize dan jumlah regurgitasi, tetapi
keuntungan jangka panjang belum pasti