KOMA

Pembimbing:
dr.Usman Rangkuti Sp.S
Oleh:
Lutfiyani
Fahmi Adhi .P

KESADARAN
FUNGSI OTAK TERPENTING ADALAH SEBAGAI

PUSAT PENGATUR KESADARAN DAN PUSAT

KOORDINASI SELURUH KEGIATAN
KESADARAN ADALAH KONDISI
PENGINTEGRASIAN RANGSANG AFEREN DAN
EFEREN
INTERAKSI YANG KONSTAN DAN EFEKTIF
ANTARA HEMISFER SEREBRI & FORMASIO
RETIKULARIS DI BATANG OTAK
MEMPERTAHANKAN FUNGSI KESADARAN YANG
BAIK

KESADARAN
SOMNOLENS/Lethargia :

Reaksi motorik dan verbal (+), mengantuk,

kegelisahan motorik
STUPOR:
Gerakan spontan (+) reflektoris terhadap
nyeri (+), jawaban verbal minimal
SEMI KOMA:
Respon verbal(-), reaksi thd rangsang kasar
adaptif dan menghindar, gerak reflektoris
(+)
KOMA DALAM:
Reaksi thd stimuli(-) gerak reflektoris (-),
inkontinensia uri alvi (+), nafas cheyne
stokes, kussmaul, TD , N

PUSAT PENGATUR
KESADARAN
KORTEKS SEREBRI

MENGATUR ISI KESADARAN, FUNGSI KOGNITIF

SEBAGAI PENGEMBAN KEWASPADAAN
FORMASIO RETIKULARIS
ARAS (ASCENDING RETICULAR ACTIVATOR
SYSTEM)
SECARA FISIOLOGIS ARAS DAN KORTEKS
SEREBRI SALING MEMBERIKAN AKTIVASI DAN
STIMULASI SATU SAMA LAIN (RESIPROCAL
ACTIVATION AND STIMULATION)
MENYEMPURNAKAN FUNGSI MASING
MASING SECARA OPTIMAL

 ISI DAN KUANTITAS KESADARAN YANG PENUH

MENDUKUNG FUNGSI OTAK YANG LAIN

BEKERJA / BERJALAN DENGAN BAIK (FUNGSI
KOGNITIF, EMOSI, MOTORIK, SENSORIK DLL)
KESADARAN MENURUN
PENURUNAN
FUNGSI OTAK YANG LAIN
PENURUNAN FUNGSI LUHUR DAN
FUNGSI MOTORIK TERKENDALI (PIRAMIDAL
SISTEM) MENURUN SESUAI DENGAN
PENURUNAN KESADARAN

DEFINISI KOMA
Suatu gangguan kesadaran

berat dimana penderita

tidak dapat dibangunkan
dengan rangsangan,
stimulus yang kuat, mata
tertutup dan gerakan
spontan (-), komunikasi (-)

Kesadaran menurun pada derajat yang paling rendah

Pengurangan / tidak ada reaksi (mata, bicara, motorik)
Intrakranial
Penyebab
Ekstrakranial
KOMA

Klasifikasi

dengan defisit neurologik fokal

Gambaran klinis

dengan tanda rangsang meningeal

tanpa defisit neurologik fokal / tanda
rangsang meningeal

Perubahan biokimiawi di tingkat sel / subsel : neurotransmiter

Patofisiologi

Supratentorial
Mekanisme

Struktural
Metabolik

Infratentorial

Penekanan batang otak

Kerusakan
hemisfer
bilateral luas

Lesi supratentorial

Herniasi sentral
Herniasi unkal
Lesi intrinsik batang otak
formasio retikularis rusak

Herniasi
Lesi infratentorial

Upward herniation
Herniasi tonsiler

MEKANISME
KOMA
STRUKTURAL
Perdarahan intrakranial
Trauma kepala
Penyebab

Tumor otak
Infeksi sistem saraf pusat
Epilepsi (status epileptikus)

Perdarahan
subarakhnoid

Distorsi batang otak (hematom

lobus temporalis)
Infark medulopontin
Hidrosefalus akut
Destruksi diensefalik
Pergeseran masif subfalk horisontal

MEKANISME KOMA
PERDARAHAN
INTRAKRANIAL

Perdarahan
intraserebral

Distorsi mesensefalon
Hidrosefalus akut
Edema perihematom
Rebleeding
Destruksi formasio retikularis

Perdarahan
serebelum dan
batang otak

Secondary shearing haemorrhage

batang otak
Hidrosefalus obstruktif

TRAUMA KEPALA & AKIBATNYA

1. CEDERA OTAK
PRIMER
2. CEDERA OTAK
SEKUNDER
CEDERA OTAK FOKAL :

Cedera otak
fokal
Cedera otak
difus

a. Perdarahan Ekstradural /
Epidural
b. Perdarahan Intradural:
1. Perdarahan Subdural
2. Perdarahan Intraserebral

MEKANISME KOMA
PADA TRAUMA KEPALA
Trauma kepala

Transfer energi kinetik

Aselerasi dan deserelasi parenkim otak

Kompresi, regangan, terputusnya akson

Tumor
Efek massa dari tumor

Edema perifokal
Perdarahan

Lokasi berdekatan dengan pusat-pusat

pengelola kesadaran
MEKANISME KOMA
PADA TUMOR OTAK
Hidrosefalus akut
Penyebaran sel-sel tumor
Serangan epileptik
Remote effect

MEKANISME KOMA PADA INFEKSI SSP

:
Edema serebri
Lesi otak fokal
Hidrosefalus
Kejang

MEKANISME KOMA PADA EPILEPSI

(STATUS EPILEPTIKUS)
Discharge neuronal berlebihan secara tibatiba penyebaran hemisferium serebri
(bilateral) / formasio retikularis
Hipoglikemi intraserebral
Hipertermi

ISKEMIK : Penurunan aliran darah otak < 12-15 ml/100 gr otak/menit iskemik fungsi
metabolik dan sinapsis neuron
HIPOGLIKEMI

Penurunan sintesis dan fungsi neurotransimiter

Pengurangan respon terhadap stimulus auditori pada formasio
retikularis

HEPATIKUM : Gangguan hepar klirens hepar terhadap amonia << amonia otak
merusak otak
Asam-asam organik darah di SSP
Gangguan fungsi ginjal uremia
permeabilitas sawar darah otak
PENYAKIT
Akumulasi toksin

GINJAL
Hipervolemia relatif otak terhadap darah
MEKANISME
intoksikasi air
Dialisis terlalu cepat
KOMA
Pergerakan lambat bikarbonat dari darah ke
METABOLIK
otak asidosis otak
PENYAKIT PARU : Insufisiensi paru hiperkapnea narkosis CO2
HIPOTERMIA : Hipotermia (< 30 C) gangguan aktifitas metabolik neuron-neuron
HIPERTERMIA : Hipertermia konsentrasi ATP << pelepasan glutamat dan
aspartat eksitotoksik
HIPOOSMOLAR : Pergerakan air ke intraseluler pembengkakan neuronal

Disfungsi
neuronal
Edema otak

HIPEROSMOLAR

Pergerakan
cairan keluar sel
Myelinosis pons

Kandungan
intrakranial
Tekanan LCS

Pembuluhpembuluh
darah
meregang
dan robek

Perdarahan
intradural,
subarakhnoid,
intraserebral

MEKANISME KOMA METABOLIK

Hipoksia :
gg metabolisme aerob, glukosaglikolisis
anaeroblaktat asidosis
parenkimvasodilatasi
Hipoglikemia:
gg sintesa neurotransmitter (asetilkolin,
glutamat, glutamin, gaba, alanin) gg metab
selfungsi
Gangg aliran darah otak (ADO):
gangg osmolalitas jar retensi air intrasel. gg
sintesa protein, glikolisis anaerobdepolarisasi
anoksik K ekstra sel>>
Gangg balans elektrolit

MANIFESTASI KLINIK KOMA

No

Gambaran Klinis

Koma metabolik

Koma karena lesi

struktural

Pola pernafasan abnormal

Tidak ada

Ada

Posisi tubuh abnormal (dekortikasi,

deserebrasi)

Tidak ada

Ada

Pergerakan konjugat mata spontan

Ada

Tidak ada

Pergerakan konjugat mata diinduksi oleh tes

kalori atau dolls eye manuever

Ada

Tidak ada

Deviasi konjugat mata horisontal persisten

pada absence of seizure

Kemampuan untuk mengatasi deviasi konjugat

mata persisten dengan irigasi air dingin
melalui kanalis telinga kontralateral

Tidak ada

Mungkin ada ke sisi

yang mengalami
hemiplegi

Ada

Tidak ada

Briskly reactive pupils pada koma dalam

Ada (tidak ada pada

kasus overdosis obatobat tertentu)

Tidak ada

Abnormal automatisms (batuk, menelan,

hiccuping)

Tidak ada

Mungkin ada

PERNAFASAN
Perubahan pola pernafasanmekanisme

proteksi akibat gg balans asam-basa

kemoreseptor korpus karotis, batang otak
HIPERVENTILASI:
Kompensasi asidosis metabolik (uremia,
ketoasidosis DM,asidosis laktik, toksik asam
organik)
Jawaban terhadap rangsangan pernafasan
primer (alkalosis resp : koma hepatik, toksis
asam salisilat)
HIPOVENTILASI:
Asidosis respiratorikdepresi pernafasan
Kompensasi pernafasan akibat alkalosis
metabolik

PERNAFASAN
CHEYNE STOKES: hiperventilasi

bertahapapneakembali. Disfungsi
hemisfer, ganglia basalis pada gg metabolik
HIPERVENTILASI NEUROGENIK:cepat, dalam,
reguler(kec :ketoasidosis DM,asidosis
laktik,hipoksemia
APNEUSTIK( The inspiratory cramp) :
pernafasan kluster diikuti apnea gg di pons
ATAKSIK (Biot): gaspingpernafasan diikuti
apnea dg variasi durasi. Agonal sblm henti
nafas gg di medula
DEPRESI: pernafasan dangkal,pelan tak
efektif depresi medula

KELAINAN PUPIL

Lesi di HEMISFER kedua mata melihat ke samping

ke arah hemisfer yang terganggu. Besar dan bentuk
pupil normal. Reflek cahaya positif normal.

Lesi di TALAMUS kedua mata melihat ke arah

hidung (medial bawah), pupil kecil, reflek cahaya
negatif.

Lesi di PONS kedua mata berada di tengah,

gerakan bola mata tidak ada, pupil kecil, reflek
cahaya positif, kadang terdapat ocular bobbing.

Lesi di SEREBELLUM kedua mata di tengah, besar

dan bentuk pupil normal, reflek cahaya positif
normal.

Gangguan N. OKULOMOTORIUS pupil anisokor,

reflek cahaya negatif pada pupil yang lebar, ptosis.

PEMERIKSAAN DENGAN ALAT

CT SCAN
EEG
MRI

PENGOBATAN
UMUM
KHUSUS

UMUM:

Breath: bebaskan dan bersihkan jalan nafas, posisi lateral

dekubitus, trendelenberg, k/p intubasi et dan nafas
buatan
Blood: infus ns, k/p dopamin 3 g/kg iv atau drip dopamin
50-200 g/500 cc
Brain:

bila hipoglikemi: d40% 50cc iv atau tiamin 100mg iv

bila keracunan antidotum, diuretik
bila kejang: diazepam 10mg iv atau phenitoin 10-18mg/kgbb
iv pelan-pelan minimal 50 mg/menit
bila herniasi otak: deksametason 10mg iv furosemid 0,51mg/kgiv, manitol 20% 1g/kgbb perdrip
bila kontusio serebri: deksmetason, piracetam
bila suhu tinggi: piramidon 2cc im dan kompres
bila gelisah: diazepam 10mgiv atau chlorpromazin 25mg im

Bladder: pasang dc
Bowel:pasang ngt

Khusus
Selamatkan SSP: O2, tiamin, glukosa
Perbaikan homeostasis ekstrakranial:

1. Kendalikan MAP tekanan arterial (rata-rata) &

normalkan volume darah dgn vasopressor/vasodilator &
cairan:
a. U/ mengembalikan sirkulasi spontan:
- buat sedikit HT ringan (MAP 120-140 mmHg) selama 15 mnt
- Pertahankan normotensi dgn tek.sistolik 120-130mmHg
b. Pada trauma kapitis buatlah sedikit hipotensi (MAP 6090mmHg
c. Beri dopamin iv dgn dosis awal 3 ug/kg/menit
d. Lakukan katerisasi, pemasangan CVP, & infus

e. Posisi kepala dinaikkan 10-30 derajat & posisi

badan dibolak-balik tiap 2 jam
2.Pertahankan pernapasan yg terkontrol selama 2
jam sesudah arrest bila perlu lebih lama
3.Bila penderita gelisah diberikan:
a.Thiopental atau phenobarbital 5mg/kg/jam
(kadar plasma 2-4 mg/dl, total 30 mg/kg). Masih
banyak pertentangan.
b. Diphenilhydantion 7-10 mg/kg iv bolus
ditambah 7 mg/kg/hari untuk maintenance
c. Diazepam 5 mg/70 kg iv titrasi bila dibutuhkan
4. Pertahankan pCO2 arterial 25-35 mmHg
dibawah pernafasan yang terkontrol
5. Pertahankan pH arterial 7,3-7,6
6. Pertahankan pCO2 arterial di atas 100 mmHg
dgn Fl 02 90-100% , sesudah 1-6 jam Fl 02 50%

7. Pemberian kortikosteroid bila penyebabnya

adalah lesi massa, bukan gangguan pembuluh
darah otak
a. Methyl prednisone 1 mg/kg iv dilanjutkan
dgn 0,5 mg/kg/6 jam iv, atau;
b. Dexamethasone 0,2 mg/kg iv disusul dgn
0,1 mg/kg/6 jam iv
c. Taperring off kortikosteroid dalam 48-72 jam
8. Awasi variabel dalam darah:
a. Hematokrit 30-35% elektrolit normal
b. Plasma COP di atas 15 mmHg, serum
albumin di atas 3g/dl
c. Osmolitas serum 280-330 mOsm/l
d. Glukosa 100-300 mg/dl
9. Pertahankan normotermia

10. Berikan infus:

a. Dextrose 5-10% dlm 0,25-0,5% NaCl 30-50
ml/kg/hr
Bayi 100 ml/kg/hr, tambahkan Kalium bila diperlukan
b. Berikan alimentasi dextrose 20%, asam amino,
vitamin
Perbaikan homeostasis intrakranial

1. Singkirkan kemungkinan proses desak ruang

2. Monitor tekanan intrakranial, diharapkan tek.<15
mmHg
a. Hiperventilasi lewat endotracheal paling sedikit 2
mnt (PaCO2 28-30 mmHg)
b. Manitol 0,5-1 g/kg/BB/kali diberikan tiap 4 jam
dgn kontrol osmolalitet
c. Kortikosteroid

d. .Loop diuretik iv (Furosemid 0,5 mg/kgBBiv), bila ada

tanda-tanda kelebihan cairan
e. Hipotermia 30-32 C
3. Monitor EEG secara teratur
4. Monitor penyembuhan neurologik dan prognosis
a. Tentukan CSF, CPK, pada jam ke 48-72
b.Monitor kedalaman koma
5. Tentukan dan kelola tindakan yang telah dilakukan
a. Tentukan secara periodik Cerebral Performance
Categories (CPC) dan Overload Performance
Categories (OPC)
b.Tentukan secara akurat dan berikan keterangan
mengenai kematian otak (CPC5) mulai 6 jam sesudah
cardiac arrest
c. Tentukan keadaan vegetatif yang menetap (CPC4), bila
tidak ada respons 1-2 minggu sesudah cardiac arrest

PROGNOSIS
Jelek bila didapatkan gejala berikut lebih

dari tiga hari:

gangguan fungsi batang otak, doll`s eye

phenomenon negatif, reflek kornea negatif,

reflek muntah negatif
pupil lebar, reflek cahaya negatif
gcs rendah (111)