Professional Documents
Culture Documents
QUEMADOS
También se nombrarán los conceptos más específicos acerca del colgajo, injerto,
inflamación, muy importante para conocer porque la respuesta dada al quemarse
cualquier superficie de la piel; entre otros conceptos.
Por último, se dará a conocer las técnicas fisioterapéuticas a utilizar con estos
pacientes, tan delicados y especiales por su condición.
Concepto de Quemadura.
Las quemaduras son lesiones que afectan a la integridad de la piel consistentes
en pérdidas de substancia de la superficie corporal producidas por distintos agentes
(calor, frío, productos químicos, electricidad o radiaciones como la solar, luz
ultravioleta o infrarroja, etc), que ocasionan un desequilibrio bioquímico por
desnaturalización proteica, edema y pérdida del volumen del líquido intravascular
debido a un aumento de la permeabilidad vascular.
Agentes etiológicos
Líquidos calientes: son la causa más frecuente de quemaduras, tanto en niños
como en adultos. Son las llamadas quemaduras por escaldadura. Por lo general son de
segundo grado superficial y profundo, dependiendo de la temperatura del líquido y si
son estos claros o espesos.
Fuego directo: siguen en orden de frecuencia a las anteriores, las altas
temperaturas de la llama al hacer contacto con la piel por pocos segundos ocasionan
quemaduras de segundo grado profundo o tercer grado generalmente.
Contacto con objetos calientes: en este grupo figuran las quemaduras por
plancha casera o industrial, tubos de escape de motos, hornos, hornillas. Tienden a ser
quemaduras profundas, y en ellas influye el tiempo de contacto, son por lo general de
segundo grado profundo a tercer grado.
Agentes químicos: se describe en la literatura que afecta aproximadamente 4%
de los quemados, múltiples son los agentes causales (ácidos, álcalis, compuestos
orgánicos e inorgánicos). Estos compuestos producen la desnaturalización y
coagulación de las proteínas de la piel, tienden a ser profundas (tercer grado) y se
extienden y progresan si no se toman las medidas para bloquear o disminuir la
concentración del agente.
Electricidad: producidas por el paso de la corriente en el organismo causando
destrucción severa de los tejidos. La extensión de la quemadura es difícil de evaluar en
la fase aguda. El paso de la corriente produce trombosis en los vasos e isquemia en las
áreas afectadas, la cual es progresiva. Son por lo general de tercer grado y en ellas se
comprometen estructuras profundas, como vasos sanguíneos, nervios, tendones,
músculos y huesos.
Fogonazo, Flash: el producto de explosiones fugaces produce quemaduras
superficiales, las cuales son difíciles de evaluar al ingreso. En ocasiones al lavar las
zonas afectadas y eliminar el carbón u hollín se aprecia que las zonas pueden estar
intactas y libres de quemaduras.
Radiación: en el caso de la radiación solar, estar son superficiales y se produce
por la exposición prolongada en pacientes con pieles muy blancas y sensibles. Las
quemaduras por radiaciones químicas tienden a ser profundas y graves y en ellas se
produce atrofia y desnaturalización de la piel de forma progresiva.
Tiempo de exposición y temperatura: Para producir una quemadura deben
conjugarse dos variables, una es la temperatura del agente que causa la quemadura y
otra es el tiempo de exposición o contacto de este agente con la piel.
MECANISMO DESCRIPCIÓN
Sólido caliente Suelen ser profundas y de poca extensión
Llamas Implica el fuego
Escaldadura Producidos por líquidos calientes
Radiación/Radioactividad Ultravioleta, Radioterapia, Energía Nuclear
Químicas Ácidas, Álcalis, Agentes Quimioterápicos
Eléctricas Se dividen en bajo y alto voltaje
Deflagración Flash eléctrico, Llama por exposición
Frío Producidas por hipotermia
Concepto de Inflamación.
La inflamación es una reacción local del tejido vascularizado frente a un agente
injuriante que provoca daño tisular. Los componentes de la respuesta inflamatoria son la
microcirculación, las células sanguíneas, el plasma y células del tejido conectivo. Su
misión es localizar, eliminar o en su defecto aislar al agente injuriante y tejido dañado,
permitiendo la posterior reparación por mecanismos regenerativos o cicatrizales.
A. Respuesta Vascular
La respuesta inmediata en el área afectada es una vasoconstricción transitoria (5
a 10 minutos), producida en parte por la liberación de tromboxano, seguida de una
vasodilatación activa y un aumento de la permeabilidad vascular, localizada en el lado
venoso de la microcirculación.
B. Movimientos Celulares
Coincidiendo con la vasodilatación se producen los fenómenos de marginación,
adherencia y diapedesis de los granulocitos neutrófilos, que son las primeras células que
aparecen en el foco traumático. Los leucocitos, atraídos químicamente (quimiotaxis),
comienzan la acción fagocitaria de los gérmenes contaminantes y de los cuerpos
extraños.
Esta fagocitosis exige una preparación previa que se inicia con la opsonización
de las bacterias y las células destruidas también son eliminadas por Autolisis o
Heterolisis.
Si las lesiones necróticas de los tejidos en la herida son extensas, con abundantes
cuerpos extraños y fuerte contaminación, la limpieza de la herida será difícil que cumpla
con la acción fagocitaria, a pesar del esfuerzo que supone la llegada posterior de los
macrófagos.
Los granulocitos no son esenciales para la fase reparativa de una herida, ya que
ha sido demostrado que su anulación no inhibe el proceso de la curación.
Si hay contaminación, los neutrófilos son necesarios, ya que la reparación no se realiza
hasta que la infección esté controlada.
Concepto de Escara.
Escara se refiere a tejido muerto que se desprende (se muda) de la piel sana y es
causada por una quemadura o cauterización. Los escaróticos son sustancias que hacen
que el tejido muera y se desprenda, tales como ácidos, álcalis, dióxido de carbono, sales
metálicas o cauterio eléctrico.
Las úlceras por presión constituyen un tipo especial de lesiones causadas por un
trastorno de irrigación sanguínea y nutrición tisular como resultado de presión
prolongada sobre prominencias óseas o cartilaginosas. Aún se utiliza el término de
“úlceras por decúbito”, que es errado. Las lesiones no solo se producen en posición
supina, sino también en los pacientes confinados a la silla de ruedas. Como el
mecanismo primordial es la presión, es preferible denominarlos como “úlceras por
presión”.
Ocurren con mayor frecuencia en la edad avanzada, pacientes confinados en
cama o a silla de ruedas, desnutridos, comprometidos de conciencia y mal apoyo
familiar.
Los sitios más comprometidos en más del 80% de los casos son: sacro,
trocánteres, nalgas, maléolos externos y talones.
Manifestaciones clínicas.
Se manifiestan como una zona eritematosa no blanqueable, pérdida epitelial,
solución de continuidad o formación de escaras sobre prominencias óseas.
Según su extensión se clasifican en:
• Estadío 1: eritema de la piel no blanqueable intacta.
• Estadío 2: pérdida cutánea limitada a la epidermis o dermis.
• Estadío 3: necrosis cutánea con compromiso del tejido subcutáneo; puede
comprometer la aponeurosis sin atravesarla.
• Estadío 4: compromiso muscular u óseo.
Etiología y Patogenia.
El factor causal primordial en la génesis de las úlceras es la fuerza de
compresión.
Ya sea fuerzas de compresión de alta intensidad por corto período o de baja
intensidad por largos períodos pueden producir ulceraciones cutáneas. Son más
sensibles los tejidos subcutáneos y el músculo, bastando presiones de 60-70 mmHg por
1-2 hrs para sufrir cambios irreversibles.
Se debe tomar en cuenta que la presión ejercida sobre el sacro y trocánteres en las
camas hospitalarias puede alcanzar hasta los 100-150 mmHg. Valores tales determinan
presiones transcutáneas de 0. Efectos es mayor en los pacientes sentados.
Los efectos negativos de la presión por compresión son exacerbados en presencia de:
a) Fricción: determina un daño epitelial (por ejemplo: tironeo de sábanas).
b) Humedad: condicionado por la orina y deposiciones. Facilita la maceración de la
piel.
c) Fuerzas cortantes: son la fuerza generada por los tejidos sacrocoxígeos profundos.
Pueden causar la oclusión de los vasos glúteos y/o daño mecánico de los tejidos
subcutáneos.
El segundo componente esencial en el mecanismo de génesis de las úlceras es la
isquemia., especialmente en las prominencias óseas. La presión ejercida en dichas áreas
ocluye los vasos sanguíneos. Cuando transcurre corto tiempo se manifiesta por eritema
blanqueable. En períodos más prolongados, por eritema no blanqueable y
posteriormente daño subcutáneo y muscular.
Prevalencia e Incidencia.
La prevalencia de las úlceras por presión en estadío 2 es de 3-11% en los
hospitales e instituciones geriátricas. Más de la mitad de los casos corresponden a
pacientes mayores de 70 años.
La incidencia varía 1-3%, pudiendo llegar hasta un 12% si permanecen internados al
menos 6 meses.
Factores de riesgo.
Ya nombramos los factores más importantes, que son pacientes confinados por
diversas causas a la cama o silla de ruedas, en especial los pacientes que sufren de
inmovilidad secundarios a un accidente vascular encefálico. Otros son: la mala
nutrición, incontinencia fecal y urinaria, fracturas.
A nivel de la comunidad: destacan el tabaquismo, piel seca y descamativa, inactividad y
la edad avanzada por sí sola; es porque el fenómeno del envejecimiento trae consigo una
serie de cambios que facilitan la formación de úlceras:
• Regeneración epidérmica más lenta
• Disminución de la cohesión de las células epiteliales
• Menor densidad de vasos sanguíneos dérmicos
• Menor percepción del dolor
• Adelgazamiento de la dermis
• Trastornos a nivel de la formación y regeneración del colágeno y tejido elástico
• Menor reserva de ácido ascórbico que determina una mayor fragilidad capilar.
Extensión de la quemadura.
La extensión de una quemadura incide fundamentalmente en el estado general
del quemado. Para el cálculo de la extensión, un método simple que puede utilizarse es
la " regla de los nueve de Wallace", mediante la cual se considera que las distintas
regiones anatómicas corporales representan un 9% cada una o un múltiplo de 9 % de la
superficie corporal total (tabla 1).
Cabeza y cuello 9 % Tabla 1: Regla de los nueve de Wallace.
Tronco anterior 18 %
Tronco posterior 18%
Extremidad superior (9 x 2) 18%
Extremidad inferior (18 x 2) 36 %
Área genital 1%
Segundo grado
Tercer grado
Cuando existe quemadura en la región peri orbital, las córneas deben ser
cuidadosamente examinadas, utilizando contraste con fluoresceína. En caso de lesión a
córnea los ojos deben ser irrigados por 24 horas utilizando una copa de irrigación ocular
de Morgan y salino de pH balanceado para remover irritantes químicos o partículas
sueltas si las hubiese. El oftalmólogo debe incluirse en el manejo de estos casos.
La aplicación de ungüentos y antibióticos tópicos oftálmicos reducen la
incidencia de resequedad e infección de córnea. La tarsorráfia temprana debe ser evitada
ya que aumenta la deformidad palpebral y evita el examen seriado de la superficie
corneal, al menos que el ectropión palpebral afecte la visión, no está indicada la
liberación temprana de las contracturas.
Quemaduras de Mano: Las quemaduras que afectan las manos poseen un elevado
significado funcional, secundario sólo a quemaduras faciales. La gran mayoría de las
quemaduras de mano afectan las palmas debido al cierre del puño como reflejo
involuntario cuando se toca un objeto caliente. Por otro lado cuando se presentan
quemaduras de 3°grado en las palmas de las manos, comunes en quemaduras eléctricas,
estas tienen mal pronóstico. En quemaduras de 3°grado de la región dorsal los
resultados funcionales son similares, tanto con el manejo conservador como con
debridamiento temprano más injerto; lo que si es imperativo es iniciar fisioterapia
agresiva temprana. Inicialmente, las escarotomías de la mano deben ser hechas según
están indicadas para conservar a toda costa buena circulación.
Las manos son ferulizadas en posición neutral, abducción del pulgar, extensión
de la muñeca y uniones metacarpofalángicas (MF). En quemaduras del dorso de la
mano es imperativo que las uniones metacarpofalángicas e interfalángicas (IF) se
posicionen en flexión completa antes de la aplicación del injerto. El debridamiento e
injerto de la región palmar son diferidas hasta tanto no se cubra la región dorsal. Se
prefieren injertos no mallados o por lo menos, mallado 1:1.5 es aceptable. Al quinto día
postoperatorio puede iniciarse cuidadosamente los arcos de movimientos activos.
Pronóstico.
Los factores que influyen en el pronóstico son múltiples:
1. Edad.
2. Extensión de la quemadura.
3. Profundidad.
4. Causa.
5. Afectación de las vías respiratorias.
6. Enfermedades intercurrentes.
7. Localización.
Los dos factores que se han relacionado más directamente con la mortalidad del
paciente quemado han sido la edad y el porcentaje de superficie corporal quemada. Se
estima que el riesgo de muerte cuando la persona tiene más de 70 años y la superficie
quemada es superior al 50%, es del 100%.
En los últimos años ha disminuido el riesgo de muerte dependiente de la herida
de la quemadura y se ha incrementado la mortalidad dependiente de la lesión pulmonar
por inhalación. Las complicaciones respiratorias en el paciente quemado son con
frecuencia graves, y junto con las infecciones, constituyen actualmente la principal
causa de muerte en estos pacientes.
Complicaciones.
El desarrollo y gravedad de las complicaciones, están en proporción directa a la
magnitud de la quemadura. Existe riesgo de complicaciones hasta tanto no está
definitivamente cerrada la herida. Las iatrogenias son causas importantes de
complicaciones, estas pueden presentarse por reacciones adversas de medicamentos o
tratamientos; las complicaciones, cuando se presentan, aumentan el estrés del paciente.
Complicaciones Cardíacas
La hipovolemia por shock post-quemadura es la responsable de la reducción del
gasto cardíaco presente en la fase temprana de la injuria. La reanimación con fluidos
adecuada y oportuna, mejora la disfunción cardíaca, sin embargo, la reposición de
volumen per se, no es suficiente para retornar el gasto cardíaco a los niveles de
normalidad en las primeras horas del shock post-quemadura. En los pacientes con más
de 70% de SCQ, ocasionalmente se presenta insuficiencia ventricular izquierda en
ausencia de edema pulmonar, este evento, usualmente es fatal. Puede ocurrir
insuficiencia cardíaca congestiva en el curso de la reanimación en las primeras 24 horas,
pero ocurre con mayor frecuencia varios días después durante la etapa de redistribución
de líquido desde el espacio intersticial hacia el espacio intravascular, este fenómeno
ocurre entre 3 a 7 días postquemadura.
En pacientes con enfermedades cardíacas isquémicas preexistentes, este
fenómeno precipita el edema pulmonar. La disfunción miocárdica observada en la fase
temprana del shock postquemadura o en la fase tardía del shock séptico, se debe a la
presencia en circulación de un factor de depresión del miocardio. Este factor es una
glicoproteína tóxica producida por el páncreas durante el proceso de isquemia que este
sufre debido a la hipovolemia que acompaña al shock pos-quemadura.
La piel quemada también produce otras glicoproteínas tóxicas que reducen la
contractibilidad miocárdica. En la fase de hipermetabolismo, el níquel endógeno se
encuentra aumentado hasta 4 veces su valor normal, este puede producir
vasoconstricción coronaria e isquemia miocárdica. Las arritmias en forma de
contracción atrial prematura, ventricular prematura, taquicardias supra ventriculares y
las arritmias ventriculares, son raras en las primeras horas, excepto en quemaduras
eléctricas, si se presentan tempranamente durante la evolución pueden estar asociadas a
hipokalemia. El uso de digitálicos y diuréticos puede precipitar arritmias. Cuando se
presentan arritmias tardíamente en el curso de una quemadura, estas sugieren infarto
miocárdico silente o miocarditis en un paciente séptico. La endocarditis es una
complicación tardía y se presenta con fiebre de origen desconocido, taquicardia, soplo
cardíaco e hipertensión.
Complicaciones Hepáticas
Las hepatopatías agudas en quemaduras no están plenamente entendidas. Los
niveles elevados de transaminasas, fosfatasa alcalina, hiperbilirrubinemia,
hipoalbuminemia y el tiempo de tromboplastina son indicadores de disfunción hepática.
El 50% de los pacientes pueden presentar algún trastorno hepático en el curso de su
lesión, incluso tan temprano como en las primeras 24 horas. Existen cambios
fisiopatológicos que contribuyen a la disfunción hepática, estos son:
Complicaciones Gastrointestinales
Cualquier lesión externa es capaz de producir complicaciones del tubo digestivo,
los pacientes con quemaduras mayores tampoco están exentos de estos eventos. Entre
estos podemos contar la colecistitis acalculosa, pancreatitis (que por lo general se
relaciona a úlcera penetrante, alcoholismo, sepsis, síndrome de coagulación intra
vascular diseminada y úlcera del tubo digestivo). La úlcera aguda por estrés, gástrica y
duodenal (úlcera de Curling), que en el pasado fue una complicación frecuente y
temida, hoy es una complicación rara, gracias al control eficaz que se obtiene mediante
la administración profiláctica de antiácidos y bloqueadores H2, pHmetría gástrica
seriada y medidas de confort para reducir el estrés.
Las hemorragias por esta causa son poco frecuentes. La dilatación aguda del
colon puede ocurrir en pacientes quemados que desarrollan sepsis. Se ha identificado
fenómeno de necrosis focal con ulceración aguda del colon en quemados graves,
particularmente en crisis de hipotensión. Algunas de estas lesiones atraviesan por todas
las capas de la pared del colon hasta la serosa, sin embargo, la perforación libre es muy
rara. Al parecer, las úlceras superficiales curan cuando se corrige el problema de base,
ejemplo la isquemia por hipoflujo, estrés, íleo por desbalance hidroelectrolítico o
infección. En algunas necropsias se revela distorsión de la arquitectura mural, indicativo
de cicatrización de lesiones en diversas etapas.
La causa de FMO radica en procesos que cursan con daño tisular severo o con una
gran respuesta inflamatoria como son quemaduras, trauma mecánico, infección, shock y
pancreatitis, entre otras. En cuanto a la fisiopatología del FMO existen 4 hipótesis que
se traslapan unas con otras:
• Hipótesis infecciosa - No todos los FMO, aunque la gran mayoría tienen un
origen infeccioso. Se sabe que los agentes infecciosos y sus metabolitos
(exotoxinas), estimulan la producción de citokinas y otros mediadores
inflamatorios que son responsables directos de daños a órganos.
• Hipótesis Macrófagos-Citokinas- El estímulo y activación prolongada de
macrófagos resulta en formación y liberación excesiva de citokinas y otros
productos mediante un efecto de cascada que involucra la inmunidad humoral y
celular ejerciendo daños locales y sistémicos. Estos mediadores son factor
necrotizante tumoral (TNF), interleukina-1 (IL-1), interleukina-6 (IL-6) e
interferon gamma.
• Hipótesis Micro circulatoria: La injuria a órganos está estrechamente relaciona
da a la isquemia por hipoflujo que puedan sufrir, además a la lesión endotelial
por cualquier causa y a formación de micro agregantes. De igual forma, el
fenómeno de re-perfusión parece contribuir al daño tisular debido a la presencia
de enzimas que producen sustancias oxidantes como la xantina-oxidasa,
productora de peróxido, oxígeno reducido y uratos a partir de lipoxantinas en
presencia de oxígeno. Clínicamente la formación de microagregantes puede
diagnosticarse por los niveles bajos de CPAR (proporción de agregación de
plaquetas circulantes). La isquemia tisular con muerte celular puede ser medida
por el espectro de enzimas cardíacas (CPK, LDH y GOT), Li. Ao y colegas,
sugieren que la observación dinámica de CPAR y el espectro de enzimas
cardíacas podrían ser indicadores y parámetros de monitorización del FMO.
• Hipótesis Intestinal: El intestino es el órgano más susceptible al síndrome
isquémico - reperfusión, por lo que el daño necesario para aumentar la
permeabilidad de la mucosa intestinal es mínimo y en consecuencia se produce
translocación bacteriana (pérdida de la función de barrera del intestino, que
conlleva a la diseminación hematógena, vía porta, de bacterias y (endotoxinas).
Complicaciones Renales
En el pasado, la insuficiencia renal por necrosis tubular aguda, por déficit en la
reanimación fue una complicación frecuente y letal. Con la reanimación vigorosa
temprana, la insuficiencia renal oligúrica, se ha convertido en una rareza. Igualmente la
profilaxis contra una potencial nefropatía pigmentaria ha llevado a la reducción de
insuficiencia renal en presencia de mioglobinuria y hemoglobinuria. Sin embargo, la
insuficiencia renal establecida sigue siendo causa de mortalidad y morbilidad
significativas.
Neumonías
El pulmón es en la actualidad el lugar de origen más común de infecciones en el
paciente quemado. En los últimos años la neumonía nosocomial ha estado presente en
más de 50% de las infecciones y es considerada la primera causa de muerte en
quemaduras graves. Como resultado de la reducción de sepsis invasiva de la herida, el
tipo de neumonía ha cambiado de hematógena a aerotransportada y bronconeumonía.
En el paciente quemado, al igual que pacientes en estado critico y en el escenario
de una unidad de cuidados intensivos, la bronconeumonía suele ser por Estafilococos
aureus y bacterias Gram negativas oportunistas. La atelectasia puede preceder esta
complicación y el proceso neumónico instalarse relativamente temprano en el periodo
post-quemadura (5 días) en comparación con el inicio de neumonía hematógena.
Es imprescindible el cultivo de las secreciones bronquiales. La antibioterapia se
inicia en base a los patrones de resistencia y sensibilidad de la flora residente común en
la unidad y se ajusta a los resultados del antibiograma. Determinación por microscanner
permite tener estos patrones en 28 horas. La neumonía hematógena suele comenzar en
una etapa relativamente tardía de la quemadura (2 a 3 semanas) en forma de capilaritis
por diseminación hematógena de microorganismos desde un foco remoto. Entre las
fuentes frecuentes de neumonía hematógena están la herida infectada, la flebitis
supurada y la proliferación de abscesos viscerales ocultos.
Tromboflebitis Supurada
Puede ocurrir en cualquier vena canalizada sea central o periférica. Es una fuente
frecuente de sepsis y ocurre hasta en el 5% de los pacientes con quemaduras mayores.
Se relaciona con el uso de catéteres intravenosos, en especial si se colocan mediante
técnicas de flebotomía, y su frecuencia aumenta cuando la canalización venosa es
prolongada. El foco de infección suele localizarse en el sitio de la punta del catéter, lo
que produce lesión endotelial y formación de un coagulo de fibrina, cuya red aloja las
bacterias presentes en sangre. En más de la mitad de los pacientes infectados no se
encuentran signos o síntomas y la aparición de una sepsis inexplicable o neumonía
hematógena deben llevar a una rápida evaluación de las venas canalizadas con
flujometría ultrasónica Doppler.
Si se confirma oclusión de una vena periférica, éste vaso debe explorarse en busca de
material purulento que será removido quirúrgicamente acompañada de antibioterapia
sistémica adecuada.
Insuficiencia Adrenal
La sepsis, el shock severo y los estados prolongados de estímulos que
promueven liberación de catecolaminas, llevan a la insuficiencia suprarrenal
hemorrágica masiva y a necrosis de la glándula. El cuadro clínico más frecuentemente
observado es el colapso vascular, cianosis acompañada de dolor y sensibilidad
abdominal, eosionofilia, hipercalcemia, hiponatremia y trastornos metabólicos de
glucosa. El tratamiento es la administración de esteroides y medidas generales de
sostén.
Concepto de Injerto.
Un injerto de piel es una porción de piel sana del niño que se extirpa
quirúrgicamente para que cubra el área afectada. Los injertos de piel pueden ser de
espesor parcial o total, y se llevan a cabo en quirófano. La quemadura cubierta con un
injerto de piel se denomina zona de injerto.
Concepto de Colgajo.
El concepto de colgajo implica el transporte de tejido(s) desde un área dadora
hasta un área receptora, manteniendo conexión vascular con el sitio de origen.
Excepción es el colgajo libre, en el cual el nexo vascular es interrumpido, pero luego
restituido con microcirugía en el área receptora.
Los colgajos musculares corresponden a colgajos simples, ya que aportan un
solo tipo de tejido (músculo). Cuando son empleados para cubrir a una herida,
generalmente deben asociarse a un injerto de piel. Los colgajos musculocutáneos
corresponden a colgajos compuestos, ya que aportan más de un tipo de tejido (músculo
y piel). La piel recibe irrigación a través de vasos perforantes musculocutáneos.
CLASIFICACIÓN
Los colgajos musculares y musculocutáneos son clasificados en 5 tipos, de
acuerdo a su patrón vascular, definido por Mathes y Nahai.
Tipo I: Sólo un pedículo vascular dominante.
Ejemplo: Músculos gastrocnemio, tensor de la fascia lata y vasto lateral.
Tipo II: Pedículo(s) vascular dominante y pedículo(s) vasculares menores. El pedículo
dominante es suficiente para irrigar al músculo si los pedículos menores son ligados, sin
embargo, los pedículos menores no son por sí solo suficientes para asegurar la
viabilidad del músculo (a diferencia de los músculos con un patrón tipo V). Este es el
patrón vascular más común en los músculos del hombre. Ejemplo: Músculos gracilis,
sóleo, recto femoral, trapecio, vasto medial, tríceps.
Tipo III: Dos pedículos vasculares dominantes. Los músculos con un patrón vascular
tipo III permiten utilizar todo el músculo como colgajo, basados en sólo uno de sus
pedículos, gracias a la importante circulación colateral. Ejemplo: Músculos glúteo
máximo, recto anterior del abdomen, serrato anterior, temporal y semimembranoso.
Tipo IV: Pedículos vasculares segmentarios. Múltiples pedículos a lo largo del músculo.
Cada pedículo aporta irrigación a un segmento del músculo. La sección de 2 ó 3 de
estos pedículos al elevar el músculo causa su necrosis por este motivo son los músculos
menos interesantes para utilizarlos como colgajos. Ejemplo: músculos sartorio y tibial
anterior.
Tipo V: Un pedículo vascular dominante y pedículos vasculares secundarios
segmentarios.
El pedículo dominante por sí solo asegura la sobrevida de todo el músculo. Sin
embargo, el músculo también es viable en base a 3 ó 4 de los pedículos segmentarios
secundarios, permitiendo utilizarlos para diseñar un colgajo. De este modo los músculos
con un patrón vascular tipo V tienen 2 puntos y arcos de rotación, pudiéndose utilizar
como colgajos reversos.
Ejemplo: músculos latissimus dorsi y pectoral mayor.
Tratamiento Médico.
Limpieza de la quemadura: es probablemente la parte más importante en el
cuidado de las heridas y se debe hacer con agua y jabón. Parece que la utilización de
antisépticos en el lavado retrasa la curación.
Ampollas: hay que eliminar las ampollas rotas y algunos expertos recomiendan
quitar las ampollas que tienen un líquido turbio o se pueden romper con facilidad, por
ejemplo aquéllas localizadas en articulaciones. En cuanto al tratamiento de las ampollas
enteras y con líquido limpio hay cierta controversia: por un lado hay cierta evidencia
sobre que el líquido puede impedir la curación de la herida, pero también se sabe que
eliminar el líquido o la ampolla puede aumentar la probabilidad de que la herida se
infecte. En la práctica las ampollas pequeñas o de piel gruesa normalmente se dejan
intactas y las extensas o de piel fina se rompen.
Antibióticos: no se recomienda el uso rutinario de antibióticos tópicos en el
tratamiento de las quemaduras menores. En caso de infección, los antibióticos tópicos
más usados son: sulfadiazina argéntica, bacitracina y en nuestro medio nitrofurazona.
Apósitos: su función es proporcionar alivio del dolor, actuar de barrera frente a
la infección, absorber el exudado que ésta produce y promover la cicatrización. Existen
en el mercado numerosos apósitos con poca evidencia que apoye el uso de cada uno de
ellos. La elección de cada uno dependerá fundamentalmente de la profundidad de la
herida, del tipo de tejido, de la cantidad de exudado y de la localización.
No se ha localizado ninguna guía de práctica clínica en la que se describa claramente
cómo realizar la selección del apósito a utilizar en las quemaduras menores, pero
considerando los criterios citados anteriormente, el comité de redacción del boletín
sugiere tener en cuenta lo siguiente:
1. Ante la inexistencia de estudios que valoren la eficacia de los distintos apósitos, en
general en el tratamiento de las quemaduras menores, habría que utilizar gasas
impregnadas de parafina cubiertas por varias capas de material absorbente.
2. Existen en el mercado otros apósitos que podrían estar indicados en casos
particulares: cuando se busque una barrera de protección y no haya exudado, existe la
opción de usar los apósitos adhesivos semipermeables. Si el exudado es moderado los
apósitos hidrocoloides favorecen la epitelización en un medio húmedo y si además hay
infección por aerobios otra opción son los apósitos hidrogeles. Los alginatos y los
apósitos hidrocelulares (espumas) son adecuados cuando la herida es muy exudativa, lo
cual suele ocurrir al inicio del tratamiento de las quemaduras. Si la quemadura se
encuentra en articulaciones, los apósitos adhesivos semipermeables permiten la
movilidad de las mismas10. En zonas de difícil acceso o en las que no se pueden usar
otros apósitos son útiles los apósitos hidrocoloides. Cuando haya que quitar los apósitos
de forma fácil, como puede ser con los niños, y sin tener que hacer muchos cambios se
podrían usar apósitos de silicona6. Los apósitos de plata se pueden utilizar en la
profilaxis o tratamiento de la infección de las quemaduras10; pero por el momento, no
se puede afirmar que sustituyan a sulfadiazina argéntica.
La frecuencia de cambio de los apósitos varía en función de la evolución de la herida.
De forma ideal se debe comprobar el estado del apósito a las 24 horas. La quemadura
debe ser reevaluada a las 48 horas y hay que cambiar el apósito ya que éste puede estar
empapado. En este momento se puede ver bien la profundidad de la quemadura y se
puede usar un antibiótico tópico si es necesario. En función del proceso de curación, los
cambios se harán cada 3-5 días y en caso de que la herida sea dolorosa o tenga mal olor
el apósito se ha de cambiar inmediatamente. En caso de utilizar sulfadiazina argéntica
con el apósito cambiar cada 48 horas. Los cambios de los apósitos han de realizarse
utilizando técnicas asépticas para minimizar el riesgo de infección. Cualquier herida que
no se haya curado en un periodo de dos semanas debe ser vista por un cirujano.
Analgesia: suele ser necesaria para controlar el dolor derivado de la quemadura,
de la limpieza de la misma o del cambio de apósito. Debido a que la limpieza de las
quemaduras puede ser muy dolorosa, en algunos casos puede ser necesario aplicar
anestesia local o regional antes de realizarla (sin aplicar anestésicos tópicos o
parenterales en la quemadura). Los analgésicos más usados en quemaduras menores son
paracetamol y AINES.
Profilaxis antitetánica: es necesario conocer el estado de inmunización de
tétanos en todos los casos de heridas por quemaduras y seguir el protocolo de profilaxis
antitetánica.
Tratamiento Quirúrgico.
El paciente quemado es un paciente multidisciplinario y quirúrgico
principalmente. Requieren una atención especializada y un seguimiento estricto para
intentar disminuir la morbilmortalidad. En caso de requerir tratamiento quirúrgico debe
ser precoz (primeras 48 horas).
1. Desbridamientos: eliminación del tejido necrótico con la finalidad de obtener
una superficie limpia y un buen lecho receptor.
2. Escarotomías/fasciotomías: se realizan incisiones de descarga en quemaduras
profundas, eléctricas o circulares que puedan desencadenar el llamado síndrome
compartimental.
3. Escarectomías: excisión quirúrgica del tejido no viable.
4. Cobertura cutánea: se realizan autoinjertos (parcial o total) en aquellas que no
proveemos su epitelización espontánea.
5. Sustitos cutáneos: cobertura sintética (apósitos hidrocoloides), cobertura
biosintética que se utilizan de forma temporal.
6. Cultivos celulares.
Primeros Auxilios.
Los primeros cuidados que hay que establecer en el tratamiento de una
quemadura son el retirar la ropa de la zona lesionada y los posibles cuerpos extraños
adheridos, lavando seguidamente la herida con suero estéril y solución antiséptica
diluida. Sólo después de realizar esto se podrá valorar correctamente la profundidad de
la quemadura. Las quemaduras de primer grado sólo precisan de aplicación tópica de
crema con corticoide y analgesia por vía oral; generalmente curan en 3-4 días. En las
quemaduras de segundo y tercer grado se debe realizar desbridamiento de las flictenas
ya rotas, con pinzas y tijeras y todas las medidas de asepsia de una intervención
quirúrgica (las ampollas intactas pueden dejarse así durante 48 horas para disminuir las
molestias, procediendo del mismo modo después) y seguidamente aplicaremos una
crema antibacteriana estéril (ej: sulfadiazina argéntica) y un tul graso para proceder al
vendaje no compresivo de protección y una correcta inmovilización; curan en 3-4
semanas.
El personal sanitario ha de recordar al paciente que eleve la zona afectada, si ésta
es una extremidad, para disminuir el edema.
Tratamiento Fisioterapéutico.
Los objetivos de la rehabilitación
La investigación y la experiencia práctica han ampliado el conocimiento de la
cicatrización de las heridas, lo que ha conducido a una mejor asistencia y a estadías
hospitalarias más cortas para los pacientes. Sin embargo, la fase de maduración de la
herida es variable y está determinada en gran parte por la constitución genética. Las
personas que han observado largo tiempo la cicatrización de heridas notan que la
evolución de la cicatrización de cada persona es única. La maduración de la cicatriz es
un proceso prolongado que termina cuando la herida cicatrizada ya no tiene ningún
depósito anormal de colágeno, los vasos sanguíneos disminuyen hasta un tamaño casi
normal y la superficie es idealmente blanda, flexible, móvil y de color y durabilidad
apropiados. La piel gravemente quemada sufrirá cambios permanentes. Tiene una nueva
textura y cambios obvios de color hipopigmentación o hiperpigmentación. Está seca si
faltan las glándulas sudoríparas y sebáceas. La durabilidad y la elasticidad disminuyen
si la dermis ha sido destruida. La sensibilidad es menor en las áreas injertadas y está
alterada en las cicatrices voluminosas planas. Las amputaciones, las lesiones nerviosas o
el daño encefálico modifican de forma permanente la función física. El equipo de
rehabilitación emprende la tarea de minimizar los efectos de estos cambios.
Ejercicio
La deambulación y los ejercicios activos de la amplitud de movimiento
constituyen las modalidades más importantes de la rehabilitación y se deben introducir
de inmediato después de la lesión. Durante esta fase de rehabilitación temprana los
ejercicios activos supervisados de la amplitud de movimiento orientan al paciente hacia
la recuperación de la movilidad. En varios centros para quemaduras los pacientes
quemados deambulan con la ayuda de enfermeras. El traslado a una silla y la
deambulación, además de hacer más lento el movimiento activo a través de toda la
amplitud de movimiento para cada articulación, acelerarán la cicatrización al reducir el
edema y también aumentarán la confianza del paciente. Se estimula un programa de
deambulación progresivo y se lo documenta. Las repeticiones múltiples son dolorosas e
innecesarias, al igual que la resistencia pesada, en esta etapa de la recuperación. Sin
embargo, si el tejido lesionado se mantiene en una posición durante mucho tiempo, las
fibras de colágeno comienzan a contraerse, el tejido de la cicatriz crece en los tejidos
edematosos y muy pronto se desarrollan contracturas.
Ortosis
Las ortosis constituyen una extensión del cambio de posición. También brindan
protección tisular y reducción del edema. Se dan algunos ejemplos específicos. En la
mano quemada se utiliza una ortosis de reposo para muñeca, dedos y pulgar para el
cambio de posición cuando el paciente está inconsciente o no coopera. La elevación
antigravitacional se utiliza universalmente para la reducción del edema y se diseñan
ortosis como auxiliares de este método. Además, una máquina de movimiento pasivo
continuo puede ser útil para disminuir el edema en la mano. Se brinda protección por
medio de un canal para extensión de los dedos, asegurado con una venda para
distribución de la presión, si están expuestas, las articulaciones interfalángicas
proximales o los capuchones dorsales.
Otras estructuras de la mano que pueden requerir protección son los tendones en
el túnel carpiano, el ligamento anular de la muñeca y los flexores profundos de los
dedos. De modo similar, en las extremidades interiores, los tendones del tibial anterior y
el tendón aquiliano pueden requerir protección durante el reposo y apoyo ortótica
durante la actividad o el ejercicio.
Cuando las plantas de los pies están quemadas el calzado adaptado de doble
profundidad protege el pie al reducir la presión, lo que disminuye el dolor durante la
marcha. La ortosis de espuma para tobillo-pie evita el peso de las ropas de cama y
sostiene el tobillo en posición neutra.
Posicionamiento
Aún con el más cooperativo de los pacientes, los programas de arcos de
Los hombros deben estar en abducción de 80° a 90° con el codo en extensión
completa y las muñecas extendidas de 30° a 40° previniendo así posiciones indeseables
de pequeñas articulaciones de las manos y muñecas. Con la muñeca extendida de 30° a
40° las articulaciones metacarpofalángicas (MF), asumirán posición en flexión debido al
tiraje de los músculos intrínsecos. En esta posición las articulaciones interfalángicas
(IF) estarían en flexión intermedia (posición de reposo) y el pulgar asumirá posición de
abducción intermedia.
Los posicionamientos correctos también son modulados por el edema periférico.
Toda parte edematosa debe ser elevada sobre el nivel del corazón para permitir el
drenaje linfático. Los brazos pueden requerir elevación para favorecer retorno venoso.
Si el paciente se encuentra fuera de la cama, se puede utilizar vendajes elásticos para
modular el edema.
Ejercicio
Cuando un proceso inflamatorio grave rodea una articulación los resultados de
los tres a siete días de inmovilidad necesarios para permitir la vascularización del injerto
cutáneo pueden ser desastrosos. Siempre que sea posible se instituye un movimiento
activo suave supervisado el tercero a quinto día después del autoinjerto.
El ejercicio antigravitatorio activo por lo común puede comenzar antes con otros
vendajes biológicos. Los ejercicios de la amplitud de movimiento pueden continuar en
todas las partes del cuerpo hasta una articulación proximal y una articulación distal al
injerto.
Ortosis
Las ortosis ayudan en particular a inmovilizar y ubicar una parte del cuerpo
después de la colocación de un injerto. En los centros que utilizan el método de
exposición de la cicatrización de injertos la elevación, el apoyo y la protección de las
áreas injertadas se logran con almohadones, cabestrillos, tracción esquelética o férulas
termoplásticas proyectadas para exponer el injerto.
Asegurar con firmeza una férula termoplástica sin alterar la circulación puede
representar un desafío si la quemadura es circunferencial y se extiende más allá de los
bordes del injerto.
Ha sido muy difícil valorar una campaña determinada con respecto a otra, ya que
cada país posee determinantes de quemaduras sui generis. El aspecto de prevención de
quemadura, entonces se regionaliza, haciendo casi imposible diseñar campañas
preventivas aplicables a todos los países. Cada nación tiene sus tendencias culturales
propias, por lo tanto sus propios factores de riesgo. Tampoco las campañas preventivas
que han pasado por un proceso de evaluación a lo largo de los años, han logrado reducir
el número de quemaduras por año de forma significativa. Lo que sí se ha logrado a
través del tiempo, es reducir la magnitud de las quemaduras. En Estados Unidos, por
ejemplo, hoy día es raro ver un quemado grave con la frecuencia que se veía años atrás.
Esta situación ha producido el cierre de muchos centros de quemados graves por no
tener pacientes que justifiquen su mantenimiento. Otros de los aspectos positivos
arrojados por campañas de larga duración es la identificación de parámetros, factores de
riesgo y la proposición de normas preventivas aplicables a cualquier grupo humano.
Las quemaduras son producidas por calor, la mayoría de estas por flama o
sustancias calientes como líquidos, metales, electricidad; con su capacidad dual de
producir daño tisular per se y por calor y las sustancias corrosivas. Por lo tanto, consejos
para evadir la presencia de estos agentes tienen carácter global. Una buena campaña
preventiva debe tener la capacidad de ajustar estos aspectos a la cultura local
• Las puertas se deben abrir por ambos lados y deben tener una parte transparente
que permita su localización en oscuridad.
Adolescentes: Corresponde el 12% restante del grupo. Sin embargo, las causas de
quemaduras son múltiples y están asociadas al poco criterio para medir los riesgos que
tienen los teenagers. Estos están propensos a sufrir todo tipo de quemaduras,
escaldaduras por agua de radiador, por flama jugando con fósforos, eléctricas,
persiguiendo frutas o chichiguas (cometas) en árboles donde cruza un cable eléctrico,
etc.
En la medida que una sociedad en su totalidad y sociedades médicas
especializadas y autoridades competentes permitan la ocurrencia de este tipo de
quemaduras, en esa medida, todos compartimos responsabilidad moral con estas injurias
o muerte. La ley de protección al menor atribuye responsabilidad penal y civil al tutor o
vigilante, padres o adultos responsables de exponer a cualquier menor (menos de 18
años cumplidos, de acuerdo a la ley dominicana) a peligro eminente de accidente o
riesgo de daño, físico y/o moral.
Adultos: Se menciona que 27% de los pacientes se quema con electricidad, el 25%
manipulando tanques de gas propano y 22% con sustancias inflamables. El resto, por
líquidos calientes, "Acido del Diablo" y por flama en Incendios estructurales; como
grupo estas ultimas causas no son "epidémicas". El adulto joven está expuesto a los
peligros inherentes de la sociedad moderna, los envejecientes están expuestos a los
mismos riesgos pero con el agravante de que son torpes de movimientos y reflejos. En
los envejecientes existe un grupo importante, 8% de intentos suicidas por inmolación.
Los esfuerzos preventivos para estos grupos, deben dirigirse a la creación de conciencia
sobre estos riesgos y reforzamiento de normas de seguridad. Debe utilizarse medios
masivos publicitarios y el mensaje que llegue tan claro, que cada persona se identifique
como una posible víctima.
El hogar, lugar donde ocurre el 80% de las quemaduras, debe organizar controles
de seguridad contra accidentes. Estos deben incluir un chequeo de los
electrodomésticos, materiales inflamables, instalación de gas propano, equipos de
alarmas, extintores y ejercicios de escape.
Estas metas deben ser la promoción del espíritu preventivo, reconociendo que
cualquiera puede ser una víctima, diseminando información actualizada sobre la
problemática e involucrar más grupos a fin de crecer. Cada grupo encara sus particulares
formas de prevención; por ejemplo los sobrevivientes de quemaduras severas son
buenos promotores de prevención
La prevención es responsabilidad de todos los miembros de la sociedad. El
público debe consistentemente ser recordado de la necesidad de estar consciente sobre
los peligros de quemadura para de esta forma, reducir el número de víctimas. De nuevo,
la mejor forma de curar, es prevenir quemaduras.
Artículo Actualizado.
Krisha McCoy
MARTES 9 de enero (HealthDay News/HispaniCare) -- Las células de la piel que han sido
alteradas de manera genética podrían ser capaces de ayudar a la piel artificial a combatir la
infección en pacientes quemados, según plantea un nuevo estudio.
Las personas con graves quemaduras reciben a menudo sustitutos de piel cultivados, que se
desarrollan en laboratorio mediante el uso de la piel quemada del propio paciente. Las células
de la piel se cultivan, expanden y combinan con colágeno para desarrollar injertos de piel que
pueden volver a ser implantados en las lesiones de quemaduras.
"Los sustitutos de piel cultivados están mejorando las vidas de muchos pacientes de
quemaduras, pero también tienen sus limitaciones, tales como un mayor incremento de la
susceptibilidad a las infecciones", señaló en una declaración preparada Dorothy Supp,
investigadora principal del estudio y profesora adjunta de investigación de la Universidad de
Cincinnati.
Los hallazgos del estudio aparecen en la edición de enero de Journal of Burn Care and
Research.
Actualmente, los médicos manejan las infecciones de los injertos de piel cultivados mediante la
envoltura continua con vendajes empapados de medicamentos durante el periodo de curación
inicial. Aunque esto protege los injertos de piel, aseguró Supp, también puede conducir a cepas
de bacterias resistentes a los medicamentos.
Cuando los investigadores infectaron las células de la piel con pseudomonas aeruginosa, un
tipo de bacteria común en los hospitales, hallaron que las células alteradas genéticamente que
contenían HBD4 eran más resistentes a la infección que las células que no fueron alteradas.
"Si esto resulta efectivo en pruebas adicionales, este tipo de terapia genética podría convertirse
en un método alternativo prometedor para controlar las infecciones en las lesiones de
quemaduras", anotó Supp.
Los investigadores esperan comenzar a evaluar estos injertos de piel alterados en animales a
principios de este año.
CONCLUSIÓN
Se debe tener en cuenta que las quemaduras no se deben dejar a un lado, ya que
estas producen descompensación de muchas estructuras de la región de la epidermis,
dermis y hasta hipodermis, dando como resultado que se pierdan sensaciones o se
alteren, dejando estas lesiones de por vida.
Son pacientes delicados a los cuales se les debe realizar la mejor terapia posible
para que el organismo recupere funciones primordiales y por supuesto para que la piel
del paciente no quede con marcas o heridas en mal estado.
BIBLIOGRAFÍA