SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

Anamneza n afectiunile cardiace

Vrsta
Imediat dupa nastere precum si n copilarie se pot diagnostica
cardiopatiile congenitale.
In perioada n care copiii sunt n colectivitati apar bolile
infectocontagioase, virale sau bacteriene si mai ales RPA cu
complicatiile lui, cardita reumatismala si valvulopatiile.
La adulti si la vrstnici apar: HTA, cardiopatia ischemica acuta si
cronica, cardiomiopatiile, cordul pulmonar cronic, insuficienta cardiaca.

Sexul
La sexul feminin apare o incidenta crescuta a cardiopatiilor
congenitale, a carditei reumatismale cu cea mai frecventa valvulopatie,
stenoza mitrala, prolapsul de valva mitrala, cardiotireoza. Tot la femei
exista o incidenta crescuta a colagenozelor, mai ales a lupusului
eritematos sistemic, a poliartritei reumatoide si cu determinari cardiace.
La menopauza apare mai frecvent HTA si cardiopatia ischemica.
La sexul masculin, apar mai frecvent valvulopatiile aortice, de
etiologie reumatismala sau luetica. Dupa 40 de ani apar cardiomiopatia
etanolica, cardiopatia ischemica iar mai tardiv, HTA.

Antecedentele heredo-colaterale

Exista mai multe afectiuni cardiovasculare care pot avea determinism

genetic. Cele mai citate boli sunt: HTA, cardiopatia ischemica, cardita
reumatismala,etc.

Antecedentele personale
A. Fiziologice : n perioada activa, ciclurile menstruale pot decompensa
unele cardiopatii iar sarcina le poate agrava (stenoza mitrala, HTA).
Tot n aceasta peri 23323q1610x oada, datorita hormonilor estrogeni
(fibrinoliza crescuta, efect vasodilatator,adezivitate plachetara joasa),
femeile sunt protejate de instalarea cardiopatiei ischemice (daca nu
sunt diabetice, nu folosesc anticonceptionale, daca fumeaza).
B. Patologice:
-

Bolile infectioase ale copilariei: scarlatina, angine, rujeola, viroze

repetate, RPA , pot determina aparitia n timp a unor valvulopatii,
endocardite, miocardite.

Virozele , gripele pot da miocardite.

Febra tifoida, difteria pot da miocardite.

Luesul determina la adulti aparitia aortitelor, a insuficientei aortice,

pericarditelor, simfize pericardice.

Hipertrofia ventriculara dreapta apare secundar bolilor cronice

pulmonare: BPCO, astm bronsic, TBC pulmonar, adica cordul
pulmonar cronic.

Hipertiroidismul determina tahicardie, aritmii, HTA, adica

cardiotireoza. Hipotiroidismul favorizeaza aparitia cardiomiopatiei.

Diabetul zaharat determina aparitia micro si macroangiopatiei

diabetice, cu toate complicatiile lor, ateroscleroza, cardiopatia
ischemica dureroasa (incidenta crescuta a infarctului miocardic).

Bolile renale cronice (GNA si GNC, PNC) favorizeaza aparitia

HTA si a insuficientei cardiace stngi. Feocromocitomul este
asociat cu HTA paroxistica.

Obezitatea favorizeaza ateroscleroza, cardiopatia ischemica,

HTA, insuficienta respiratorie cronica, cordul pulmonar cronic,
sindromul Pickwick.

Anemiile severe trenante pot duce la insuficienta cardiaca, aritmii

iar poliglobuliile dau frecvent HTA, cardiopatie ischemica
dureroasa, varice hidrostatice.

Pacientii cu hemopatii maligne tratate cu citostatice pot face

secundar tulburari de ritm, angina pectorala iar cu radioterapie pot
face pericardite constrictive.

Conditiile de viata si munca

Stressul constituie una din cauzele frecvente actuale ale

cardiopatiei ischemice dureroase si HTA, mai ales daca se asociaza
si fumatul.
Sedentarismul si alimentatia hipercalorica predispune la
obezitate si ulterior la ateroscleroza, cu toate complicatiile ei.
Fumatul si consumul de alcool sunt factori decisivi n
accelerarea aterogenezei, a dezvoltarii cardiopatiei ischemice,
cardiomiopatiilor dilatative, tulburarilor de ritm.

Simptomele din bolile cardiace

Simptomele din bolile cardiace pot fi specifice cordului sau pot

fi nespecifice. De aceea este foarte importanta anamneza care poate
da informatii despre natura lor exacta.
Durerea precordiala
Aceasta durere, datorita localizarii ei precordial, inclina
pacientul doar spre etiologia ei cardiaca dar de fapt ea poate fi data si
de alte cauze extracardiace. Descrierea durerii de catre pacient poate
ajuta medicul sa faca diferenta dar uneori sunt necesare explorari
care sa confirme sau sa infirme originea ei cardiaca. De fapt durerea
precordiala poate fi data de cord (origine cardiaca) sau de afectiuni
cardiovasculare: aortite, pericardite, miocardite. Extracardiace pot fi
durerile date de afectiuni parietale, mediastinale sau pulmonare.
(pneumotorax, pleurita, embolii pulmonare, zona zoster, nevralgii
intercostale, etc).
Durerea precordiala de origine coronariana
Ea se declanseaza n momentul n care se produce un
dezechilibru ntre necesar si aportul insuficient de oxigen (hipoxia)
determinnd ischemia miocardului. Originea ischemiei este n peste
90% din cazuri ateroscleroza, care obstrueaza lumenul coronarian,
dar ea poate fi determinata si de spasm coronarian, coronarite
reumatismale sau infectioase, anemii severe, insuficienta sau
stenoza aortica, etc. Ca urmare a obstruarii coronarei apare un
teritoriu miocardic neirigat ceea ce duce la necroza lui, adica la
infarctul miocardic.
Durerea de natura ischemica poarta numele de angina
pectorala.
Angina pectorala poate fi: de efort (data de coronare
stenozate), spontana (data de stenozari mai accentuate cu aport
insuficient de oxigen chiar si n repaos), variabila, prin spasm
coronarian,
al
carui
prototip
este angina
nocturna
Prinzmetal si instabila, cnd stenozarea este peste 85%, la limita
stenozei. Cnd obstructia este completa, prin tromb sau hemoragie
subintimala, se realizeaza infarctul miocardic.
Angina pectorala are urmatoarele caractere:

ca localizare: tipic are localizare

precizeaza cu toata mna, de
localizari atipice: n hemitoracele
infarctul postero-inferior, n
interscapulovertebrala.

retrosternala pe care pacientul o

tip constrictiv. Uneori apar si
drept, n regiunea epigastrica n
mna stnga, n regiunea

Ca iradiere: tipic, iradierea este n umarul si membrul superior

stng pe marginea cubitala pna la ultimele doua degete. Alteori,
durerea iradiaza n mandibula si la nivelul gtului. Atipice sunt
durerile n ambii umeri sau n regiunea posterioara a toracelui.
Sunt descrise si durerile amputate, n care lipseste durerea
precordiala si apar dureri la nivelul zonelor de iradiere, adica
numai la nivelul degetelor de la mna stnga sau numai n
mandibula.

Caracterul ei este de obicei de constrictie, ca si o gheara

precordiala sau uneori se resimte ca o apasare sau arsura.

Intensitatea durerii depinde de gradul de perceptie al pacientului

al durerii ea variind de la intensitate mare pna la atroce.

Durata durerii este de la cteva secunde pna la 15 minute sau

chiar, 30 minute n angina instabila.

Frecventa este destul de rara n angina stabila si frecventa n

angina instabila

Conditii de aparitie: la efort, n angina de efort; nocturna sau n

repaos, n angina spontana; dupa mese copioase, stress intens,
fumat excesiv, expunere la frig, etc.

Conditii de disparitie a durerii: angina de efort se reduce sau

dispare n repaos; n angina stabila se reduce dupa administrarea
de nitroglicerina sublingual; n angina instabila, nu dispare dect la
doze mari de nitroglicerina sau chiar nu se reduce.

Semne de acompaniament: transpiratii, anxietate marcata

(senzatia mortii iminente), dispnee inspiratorie, etc.
Durerea n infarctul miocardic:

 Localizare frecvent precordial

Intensitate atroce, socogena
Dureaza peste o ora (ore sau zile)
Apare dupa stress, eforturi mari, nocturn
Nu dispare la nitroglicerina ci doar la opiacee
Este nsotita de paloare, transpiratii, agitatie psihomotorie
data de senzatia mortii iminente, anxietate extrema, tulburari
de ritm, greturi si varsaturi (mai ales n cel inferior), stare de
colaps cardiogen
Uneori, la pacientii diabetici, durerea din infarct poate fi
atenuata sau poate lipsi; n formele localizate postero-inferior,
simptomele pot fi predominent digestive.

Durerea din aortite

Etiologia aortitelor este diversa si determina dureri n functie de
cauza:
-

n aortitele luetice apar dureri presternale

n anevrismele aterosclerotice
interscapulovertebrale

n anevrismul disecant de aorta durerea este atroce, apare brusc

si e greu de diferentiat de durerea din infarct (clinic)

Durerea din pericardite

si

luetice

dau

dureri

Ea apare insidios, este ca o arsura, presiune surda, iradiaza

spre gt, umeri sau fosele supraclaviculare. Este nsotita de frecatura
pericardica si cedeaza la aplecarea toracelui anterior.

Durerea precordiala de natura extracardiaca

Durerea de natura nevralgica este continua, apare de obicei la
persoane tinere fiind aratata de bolnav cu degetul.
Durerea de natura parietala este continua, se accentueaza la
presiune, nefiind influentata de efort; apare n celulite, afectiuni
reumatismale ale coloanei vertebrale cu iradieri precordiale: nevralgii
intercostale, plexite cervicobrahiale, artrite condrocostale si
condrosternale - sindromul Tietze.
Durerea de natura pleuropulmonara apare n context clinic
infectios, neinfluentata de efort.
Afectiunile esofagului (esofagite,
eructatii, arsuri retrosternale.

diverticoli)

dau

disfagie,

Hernia hiatala da dureri retrosternale care imita angina

pectorala, se amelioreaza n ortostatism si poate ceda la
nitroglicerina.
Gastrita, ulcerul, pancreatita, hepatocolecisstopatiile pot da
dureri cu iradiere precordiala.

Dispneea
Dispneea reprezinta totalitatea modificarilor de frecventa,
intensitate si ritm a respiratiei. Ea nu este un semn caracteristic
pentru boala cardiaca dar reprezinta unul din simptomele majore ale
insuficientei cardiace mai ales stngi, reprezentnd primul simptom
care tradeaza reducerea rezervei miocardului.

Dispneea de cauza cardiaca este de tip inspirator si este

nsotita de polipneea care este cu att mai intensa cu ct hematoza
este mai afectata. Aparitia ei la un pacient semnifica instalarea
insuficientei car diace stngi care duce la: cresterea presiunii
telediastolice n ventriculul stng, staza n venele pulmonare cu
cresterea presiunii n capilarele pulmonare. Prin scaderea
compliantei pulmonare apar tulburari ventilatorii prin scaderea
capacitatii vitale. In dispneea paroxistica prin acumularea de lichid n
interstitiul pulmonar apar si fenomene de stenozare a bronsiolelor
terminale ducnd la instalarea wheezingului denumit astm cardiac.
Daca presiunea din capilarele pulmonare creste mai mult, se
instaleaza edemul pulmonar acut manifestat prin dispnee cu sputa
aerata sanguinolenta datorita transudatiei hematiilor n alveole.
Dispneea cardiaca se prezinta sub urmatoarele forme clinice:
1. Dispneea de efort este primul semn de insuficienta cardiaca.
Initial apare la eforturi mari, apoi la eforturi mai mici, cednd
sau ameliorndu-se la ntreruperea efortului; poate apare la
efort si la persoanele sanatoase. Frecvent, dispneea de efort
este mai evidenta seara, fiind denumita dispnee vesperala.
Examenul clinic remarca tahipnee si reducerea amplitudinii
miscarilor respiratorii. Dispneea de efort se reduce n cazul
aparitiei insuficientei ventriculare drepte, prin preluarea de catre
circulatia periferica a unei parti din staza pulmonara, ducnd la
o falsa stare de bine a pacientului.
2. Dispneea de repaus cu ortopnee este o forma mai grava de
insuficienta cardiaca stnga, debitul cardiac neputnd fi
asigurat nici n repaus. Bolnavul sta n pozitie seznda cu capul
pe doua, trei perini, prezentnd polipnee inspiratorie.
3. Dispneea paroxistica nocturna reprezinta o forma acuta de
insuficienta cardiaca stnga, care poate sa apara n infarct
miocardic acut, stenoza mitrala, stenoza aortica, hipertensiunea
arteriala, aritmii paroxistice (tahicardie ventriculara, fibrilo-flutter
atrial). Acest tip de dispnee este mai frecventa noaptea, dar
poate aparea si ziua si poate fi declansata de eforturi fizice,
regim hipersodat,etc. Se manifesta sub doua forme:

 Astmul cardiac se manifesta prin dispnee marcata,

frecvent nocturna, nsotita de anxietate marcata.
Pacientul prezinta tuse, expectoratie, transpiratii care se
amelioreaza prin pozitia ortopneica. Uneori aparitia
fenomenelor de bronhospasm determina instalarea unui
tablou clinic asemanator astmului bronsic cu wheezing,
greu de deosebit de astmul bronsic.
Edemul pulmonar acut este o forma agravata de
dispnee paroxistica determinat de aparitia unui
transudat hematic care inunda alveolele si caile
respiratorii determinnd aparitia unor secretii nazale si
orale de tip serosanguinolent, aerate. Edemul pulmonar
acut necesita tratament de urgenta bolnevul putnd
deceda prin asfixie datorita invadarii pulmonare cu
aceste secretii.
4. Dispneea Cheyne-Stokes poate aparea uneori la bolnavii cu
insuficienta ventriculara stnga prin lipsa apneei, constnd din
alternante de tahipnee cu bradipnee. Apare frecvent nocturn,
bolnavul trezindu-se n perioada de apnee ceea ce determina o
insomnie rebela. Daca dispneea apare n timpul zilei, ea
determina ntreruperea vorbirii, pacientul putnd chiar sa-si
piarda cunostinta.

Palpitatiile
Dupa Laennec si Potain palpitatiile "sunt bataile inimii pe care
bolnavii le simt si i incomodeaza". Ele pot sa apara si la indivizi normali
dupa eforturi fizice mari, emotii, consum de cafea, alcool, tutun, mese
abundente. Factorii responsabili de aparitia palpitatiilor sunt cresterea
fortei de contractie a inimii, cresterea frecventei si perturbarea ritmului
cardiac, excitabilitate crescuta a sistemului nervos.
Cele mai frecvente cauze cardiace de palpitatii sunt aritmiile
paroxistice: extrasistolie, tahicardie ventriculara, fibrilatie atriala, flutter
atrial.

Cauzele extracardiace care produc palpitatii

hipertiroidismul, anemiile, starile febrile,etc.

sunt:

neurozele,

Simptome extracardiace
1. Simptome pulmonare - bolnavii prezinta tuse, dispnee n caz de
staza pulmonara (cnd apare hipertensiunea venoasa pulmonara); n
edemul pulmonar apare sputa spumoasa, rozata.
2. Simptome digestive - datorita stazei venoase din viscerele
abdominale din insuficienta ventriculara dreapta apar: inapetenta,
greata, meteorism, constipatie, dureri n loja hepatica.
3. Simptome urinare - scaderea debitului cardiac duce si la scaderea
secretiei de urina (oligurie) si rar la oprirea totala (anurie). Diureza este
unul din cele mai importante simptome ale insuficientei cardiace n ceea
ce priveste raspunsul la tratament fiind corelata cu retentia de apa.
4. Simptome cerebrale - unul din cele mai importante semne este
sincopa (pierdere tranzitorie a cunostiintei) determinata de scaderea
fluxului sanguin cerebral, secundar scaderii debitului cardiac. Emboliile
inimii stngi din stenoza mitrala, fibrilatia atriala, cardiomiopatiile
dilatative pot duce la ameteli, cefalee si pna la accidente vasculare
cerebrale.
Sincope de cauza cardiaca
Acestea apar n:
- tulburarile de ritm si de conducere care duc la scaderea debitului
cardiac: tahicardii paroxistice (frecventa cardiaca crescuta cu scurtarea
diastolei), blocuri atrioventriculare de gradul II si III, care prin bradicardia
severa sub 35batai/min pot conduce la sincope Adams- Stokes urmate
uneori de convulsii si coma;
- valvulopatii aortice (stenoza aortica) care prin debitul cardiac scazut
pot duce la sincope mai ales de efort;
- mai rar n obstructia brusca a circulatiei n caz de tromb sau mixom
atrial stng, proteza valvulara cu bila, care pot obstrua orificiul mitral
determinnd uneori chiar moartea.

- uneori n cazul hipertensiunilor arteriale cu valori crescute sau n

ateroscleroza cerebrala datorita modificarilor vasculare locale pot apare
hipoventilatie sau anoxie, ce pot determina uneori sincopa.

Examenul obiectiv
Examenul obiectiv general
Tip constitutional: la pacientii cu cardiopatii congenitale (sindrom
Turner - un cromozom sexual, leziuni cardiace multiple) si la cei cu
stenoza mitrala strnsa, aparuta n copilarie, apare nanismul cardiac
respectiv mitral.
In sindromul Marfan apare tipul constitutional longilin nsotit de
arahnodactilie, laxitate articulara, dolicostenomelie, cifoscolioza pe fond
de insuficienta mitrala sau aortica.
In sindromul Klinefelter (anomali cromozomiala xxy la barbat) apare
hiperstaturalitate cu extremitati lungi, ginecomastie, alura eunucoida,
posibil defect septal atrial.
Pozitia si atitudinea pot fi semnificative n anumite boli:
-

pozitia ortopneica apare n insuficienta ventriculara stnga sau

globala

pozitia genupectorala apare n pericardita cu lichid n cantitate

mare

pozitia "pe vine" (squatting) apare n cardiopatiile congenitale

cianogene

Fizionomia si faciesul apar carcteristice n:

facies mitral din stenoza mitrala, cu cianoza buzelor,
pometilor si nasului

 facies cianotic, n cordul pulmonar cronic decompensat

(datorita poliglobuliei secundare) cu cianoza obrajilor si a
conjunctivelor si venectazii la nivelul fetei
facies pletoric, specific hipertensivilor cronici (fara
hipertensiune arteriala secundara renala cnd apare
paloarea)
facies basedowian din hipertiroidism
facies mixedematos, de luna plina n hipotiroidism
facies palid n valvulopatii aortice, tulburari de ritm
paroxistice, soc cardiogen, hipertensiunea arteriala
renala, sindromul vagotonic din infarctul miocardic acut si
palid teros n endocardita bacteriana
facies subicteric la pacientii cu insuficienta cardiaca
dreapta sau insuficienta tricuspidiana

Examenul ochilor
-

exoftalmia n cardiotireoza

inegalitate pupilara (anizocorie) n lues

hippus pupilar intermitent - modificarile pupilei sincrone cu pulsul

datorita pulsatiilor vaselor iriene (semnul Landolfi) apare n
insuficienta aortica

inegalitatea pupilara -semnul Argyll-Robertson din sifilisul primar

si tertiar, asociat cu aortita sifilitica

xantelasmele - n ateroscleroze si cardiopatia ischemica

gerontoxonul sau inelul cornean din ateroscleroza si cardiopatia

ischemica dureroasa

Examenul tegumentelor si tesutului celular subcutanat

eritemul marginat si nodulii subcutanati ai lui Meynet care apar n

reumatismul poliarticular acut

nodulii lui Osler care apar n endocardita bacteriana

degete hipocratice: cardiopatii congenitale ciagonegene, cord

pulmonar cronic, endocardita bacteriana

edemul cardiac reprezinta acumularea de lichid n interstitii si

apare n insuficienta cardiaca congestiva; ncepe n partile declive
dependent de pozitia pacientului, urca progresiv cuprinznd
peretele abdominal si treptat si cavitatile ducnd la anasarca, este
mai accentuat seara, cedeaza la repaus, lasa godeu, este dureros
si rece; prin cronicizare datorita aparitiei celulitei devine dur,
cianotic, cu tegumente hiperpigmentate

Examenul sistemului articular - este caracteristica poliartrita din

reumatismul poliarticular n puseu cu afectarea articulatiilor mari cu
caracter migrator si saltant
Examenul regiunii cervicale poate pune n evidenta:
-

turgescenta jugulara apare n valvulopatia tricuspidiana,

insuficienta cardiaca dreapta (reflux hepatojugular), pericardita
constrictiva, sindrom mediastinal prin obstructia cavei superioare

pulsatiile jugularelor apar n insuficienta tricuspidiana (puls venos

sistolic), stenoza pulmonara

pulsatiile carotidelor: dansul arterial, caracteristic pentru

insuficienta aortica; rigiditatea carotidelor din ateroscleroza,
pulsatii carotidiene mai ample n sindromul hiperkinetic

Examenul abdomenului
Poate pune n evidenta:
-

marirea de volum datorita ascitei

bombarea hipocondrului drept n hepatomegalia de staza

pulsatii n epigastru date de: contractia ventricolului drept

hipertrofiat (semnul lui Harzer), pulsatiile aortei abdominale la
persoanele slabe, pulsatii date de anevrismul aortei abdominale,
pulsatia ficatului mai ales n insuficienta tricuspidiana ti insuficienta
cardiaca congestiva

Examenul obiectiv al cordului

Inspectia regiunii precordiale
Inspectia acestei zone poate pune n evidenta n anumite conditii
pulsatii ale inimii si vaselor mari, grupate n 5 zone:
1. zona apexului spatiul V ic. stnga, ocupat n mod normal de
ventricolul stng, dar si de cel drept cnd este hipertrofiat sau dilatat
2. marginea stnga a sternului - spatiile ic II si IV cu proiectia
ventricolului drept
3. spatiul II ic marginea stnga a sternului n care se proiecteaza conul
arterei pulmonare
4. aria aortica, la nivelul spatiului I -II ic dreapta n care poate pulsa
aorta ascendenta dilatata sau anevrism aortic
5. zona mezocardiaca spatiile III-IV ic stnga unde pot aparea
impulsuri ectopice ale ventricolului stng (ischemie sau dilatatie
anevrismala)
La examenul zonei precordiale pot fi observate bombari sau retractii.
Bombari n regiunea precordiala apar n pericardita exudativa cu
lichid n cantitate mare si n dilatari ale inimii aparute n copilarie.
Retractia regiunii precordiale apare n simfize pericardice, dupa
pericardita constrictiva cu mediastinopericardita.
Pulsatiile regiunii precordiale constau n socul apexian sau impulsul
apical si pulsatii patologice.

socul apexian n mod normal se poate observa la persoanele slabe

n spatiul V ic stnga. In caz de hipertrofie a ventricolului stng sau dilatatie
cardiaca socul se deplaseaza n jos si n afara liniei medioclaviculare
stngi.

Palparea
Palparea se face cu bolnavul n decubit dorsal si ulterior n decubit
lateral stng daca dorim a percepe mai bine socul apexian; la nevoie
palparea se face n pozitie seznda sau n ortostatism.
Palparea ncepe prin aplicarea palmei la nivelul vrfului inimii trecnd
apoi n regiunea mezocardiaca si apoi la baza inimii.
Palparea se face la nivelul locului vizibil de la inspectie sau la nivelul
spatiului V ic stnga pe linia medioclaviculara; se face cu podul palmei sau
cu 2-3 degete si daca nu se simte, se pune bolnavul n decubit lateral stng
tinnd cont ca impulsul se va deplasa cu 2 cm spre linia axilara anterioara.
Prin palparea regiunii precordiale se cauta:
a. modificarile socului apexian
b. modificarile patologice ale dinamicii valvelor cardiace
c. frecatura pericardica
a. socul apexian este o pulsatie vizibila si palpabila la nivelul spatiului
V ic pe linia medioclaviculara stnga pe o suprafata de aproximativ 2 cm
(spatiul IV la copii si la gravide). Uneori la pacientii obezi palparea socului
este mai dificila.
Modificarile pozitiei socului apexian sunt determinate de cauze
cardiace si extracardiace.
Cauzele cardiace:
-hipertrofia ventricolului stng deplaseaza socul apexian n jos iar
daca apare si dilatarea, se deplaseaza socul n jos si n afara

-marirea globala a inimii drepte deplaseaza socul apexian n afara

liniei medioclaviculare
-cardiomegaliile globale determina deplasarea socului n ambele
sensuri n jos spatiul VI-VII si lateral linia axilara anterioara
-n dextrocardii socul se palpeaza n spatiul V ic pe linia
medioclaviculara dreapta
Cauzele extracardiace:
- pleureziile masive, pneumotorax, tumori mediastinale deplaseaza
socul spre partea opusa
- ascita, sarcina, meteorismul ridica socul apexian
- presiunea scazuta dintr-un hemitorace (atelectazie pulmonara,
pahipleurita, fibrotorax) deplaseaza socul de aceeasi parte
- procese pulmonare cu hiperinflatie (emfizem, astm bronsic)
deplaseaza socul apexian n jos
- modificarile toracelui tip cifoscolioza, pot da orice pozitie socului
apexian
Modificarile intensitatii socului apexian apar n conditii fiziologice si
patologice.
In conditii fiziologice, intensitatea socului creste la atleti, n efort, n
conditiile unui perete toracic subtire.
Conditiile patologice n care creste intensitatea impulsului apical
sunt: hipertrofiile ventriculului stng cu sau fara dilatatie, hipertensiunea
arteriala, valvulopatii aortice (soc palpat pe o suprafata mai mare si mai
puternic "soc n bila" sau "soc n dom"), insuficienta mitrala.
Diminuarea intensitatii impulsului apical apare n boli cardiace:
stenoza mitrala, cardiopatiile dilatative, infarct miocardic acut, insuficienta
cardiaca; boli extracardiace: emfizem pulmonar, obezitate.

socul nu se palpeaza n pericarditele exudative si constrictive.

B.Modificarile patologice ale dinamicii valvelor cardiace:
clacmentele, freamatul cardiac
Clacmentele
Palparea precordiala poate pune n evidenta echivalentele
zgomotelor cardiace care n mod fiziologic pot fi palpate doar daca sunt
accentuate. In mod patologic cnd nchiderea valvulara se produce cu o
forta mai mare la nivelul focarelor valvulare se poate palpa un soc tactil
denumit clacment.
Clacmentele se analizeaza n functie de sediul si faza ciclului
cardiac, de aceea se palpeaza concomitent cu luarea pulsului radial.
In stenoza mitrala poate fi palpat la vrful inimii clacmentul sistolic
dat de nchiderea valvelor mitrale ngrosate si sclerozate denumit clacment
de nchidere a mitralei.
Clacmentul diastolic de nchidere a valvelor sigmoide pulmonare
poate fi perceput n spatiul II ic stng datorita bolilor care produc
hipertensiune arteriala pulmonara (stenoza mitrala, BPCO).
Clacmentul diastolic de nchidere a valvelor sigmoide aortice se
palpeaza n spatiul II ic drept si apare n hipertensiunea arteriala sistolica si
n aortite.
Freamatul cardiac
Freamatul cardiac sau trilul reprezinta senzatia tactila a unor sufluri
de la nivelul vaselor si inimii care au o intensitate crescuta dar o frecventa
redusa a vibratiilor. Laennec l-a comparat cu torsul unei pisici (fremissment
cataire).
Freamatul cardiac se percepe cnd sngele este fortat sa treaca
printr-un orificiu strmtat, deci apare n stenoze valvulare. Se considera ca
prezenta freamatului catar confera suflului caracter cert de organicitate.
Freamatul diastolic din spatiul V ic accentuat n efort si n decubit
lateral stng corespunde uruiturii diastolice din stenoza mitrala.

Freamatul sistolic din spatiul II ic drept parasternal cu extindere la

vasele gtului corespunde stenozei aortice.
Freamatul sistolic palpat n spatiul II ic stng parasternal perceput
mai bine cu bolnavul aplecat nainte si n apnee corespunde stenozei
pulmonare.
Freamatul sistolic n spatiul IV-V parasternal stng corespunde
defectului septal ventricular.
Freamatul sistolodiastolic perceput n spatiul II-III ic stng apare n
persistenta canalului arterial.
Uneori n anevrismele aortice se poate palpa un freamat sistolic n
zona aortica.
C.Frecatura pericardica
Frecatura pericardica este corespondentul palpator al semnului
stetacustic si apare prin depunerea de fibrina ntre cele doua foite
pericardice. Apare n pericardita uscata, se palpeaza mai bine n zona
mezocardiaca att n sistola ct si n diastola si se intensifica daca bolnavul
se apleaca n fata sau la apasarea cu palma pe peretele toracic.

PERCUIA CORDULUI
Este o tehnica care datorita posibilitatilor paraclinice care au aparut
nu mai este utilizata: echografie, tomografie, RMN. Totusi ea poate fi
utilizata uneori cnd socul apexian este slab perceput sau chiar absent
cum ar fi n cardiopatiile dilatative, pericarditele exudative,etc.

ASCULTAIA CORDULUI
Este metoda cea mai importanta din examenul clinic al cordului;
corelata cu palparea poate elucida un diagnostic de boala cardiaca.
Ascultatia se face cu stetoscopul, inventat de Laennec care percepe
vibratii sonore cu frecventa mai mica de 1000 Hz pe care urechea umana
nu le poate percepe. Membrana rigida a stetoscopului "aduce" sunetul de
nalta frecventa si l atenueaza pe cel de joasa frecventa. Uneori pavilionul
stetoscopului fara membrana accentueaza sunetele cu frecventa joasa si le
elimina pe cele foarte nalte, fiind n acest caz mai importanta palparea
freamatului catar.
Bolnavul se asculta n decubit dorsal ncepndu-se cu ascultatia
vrfului inimii, dupa care se trece parasternal stng, parasternal drept n
spatiul II ic si n final n zona epigastrica. In caz de modificari patologice se
asculta si mezocardiac. Uneori este necesara schimbarea pozitiei
bolnavului pentru a face o auscultatie mai buna, de exemplu: n decubit
lateral stng se asculta mai bine n zona mitrala uruitura diastolica si
galopul ventricular; n pozitie seznda sau n ortostatism (daca starea
bolnavului permite) se aud mai bine suflurile diastolice de insuficienta
aortica sau pulmonara. O alta manevra utila este auscultatia n expir
profund sau dupa efort fizic moderat ceea ce poate face ca unele zgomote
sa se accentueze sau sa diminueze. Important este a completa ascultatia
focarelor si cu zonele de iradiere tributare lor.
Ascultatia se ncepe cu determinarea celor doua zgomote cardiace la
nivelul mitralei unde zgomotul 1 este mai intens, apoi se asculta la nivelul
bazei inimii unde este mai intens zgomotul 2.
Ariile de ascultatie dupa Braunwald sunt:
zona mitrala spatiul V ic stng pe linia medioclaviculara
zona aortica spatiul II ic drept
zona pulmonara spatiul II ic stng
zona tricuspida spatiul III -V ic parasternal drept si stng, la
baza apendicelui xifoid.

Zgomotele cardiace normale - iau nastere prin punerea n tensiune a

unor elemente ale inimii asociate cu accelerarea sau decelerarea coloanei
sanguine. In descrierea zgomotelor se urmareste: intensitatea, frecventa,
timbrul.
Zgomotul 1 este mai intens, cu tonalitate joasa cu nceput si sfrsit
mai putin net si cu maxim ascultatoric n focarul mitralei. Dupa el apare un
interval liber "pauza mica" corespunzatoare sistolei, dupa care urmeaza
zgomotul 2 care se aude mai intens la aorta; ntre zgomotul 2 si zgomotul 1
urmator exista o "pauza mare" ce corespunde diastolei. In urma ascultatiei
zgomotelor cardiace se percepe frecventa cordului, normala ntre 60-80
batai/minut si care este bine de luat concomitent cu palparea pulsului.
Zgomotul 1 (Z1) este constituit din doua componente: prima este
data de nchiderea mitralei (M1) iar a doua de nchiderea tricuspidiana
(T1). Vibratiile care corespund M1 provin de la punerea n tensiune a
valvelor mitralei, a contractiei peretilor ventricolului stng si a expulzarii
continutului sngelui n momentul cresterii presiunii n faza initiala a
contractiei izovolumetrice. Ele sunt att de apropiate, doar 20sau 30m/s
nct sunt percepute ca un singut zgomot la individul normal. Cealalta
componenta importanta a Z1 este T1; urmeaza la scurt interval dupa M1 si
daca este perceptibil poarta numele de dedublarea Z1. Corelatiile
hemodinamice ale Z1 vizeaza evidentierea aparitiei componentelor M1 si
T1 n momentul n care presiunea intraventriculara o depaseste pe cea
atriala. Aceasta se poate produce cu un oarecare grad de ntrziere din
cauza inertiei mitralei, care permite un flux transvalvular anterograd pentru
scurt timp, chiar daca presiunea intraventriculara este cel putin egala cu
cea intraatriala. Aceleasi consideratii se pot face si referitor la T1.
Intensitatea Z1 este determinata de mai multi factori: integritatea
nchiderii valvelor, mobilitatea acestora, viteza de nchidere, statusul
contractilitatii ventriculare, caracteristicile de transmisie prin perete si
cavitatea toracica, caracteristicile fizice ale structurilor vibratorii.
a. Integritatea nchiderii valvelor: uneori exista defecte de nchidere
n timpul protosistolei ceea ce face ca sngele, n loc sa fie oprit de barajul
valvular este refluat n cavitatea atriala si poate fi mult diminuat sau absent.
b. Mobilitatea valvelor: calcifierea valvei mitrale cu imobilizarea ei
duce la atenuarea intensitatii zgomotului 1.

c. Viteza de nchidere a valvelor este factorul cel mai important n

determinarea intensitatii Z1; este data de raportul dintre momentul n care
se nchide valva mitrala (VM) si cel n care creste presiunea presistolica a
ventriculului stng. Cu ct intervalul dintre aceste doua momente este mai
scurt cu att intensitatea Z1 este mai mare, surprinznd valvele mitralei n
deschidere maxima, urmnd a fi nchise cu o viteza direct proportionala cu
diferenta de presiune dintre ventriculul si atriul stng. Daca intervalul de
timp dintre cresterea presiunii intraventriculare si nchiderea valvelor
creste, ele sunr surprinse ntr-o pozitie intermediara si viteza lor de
nchidere scade, concomitent cu scaderea intensitatii Z1. Aceleasi explicatii
sunt date si pentru focarul tricuspidei.
d. Statusul contractilitatii ventriculare: rata de crestere a presiunii
intraventriculare este strict determinata de contractilitatea acestuia si
determina modificari direct proportionale ale intensitatii Z1. De exemplu un
individ supus la efort fizic determina aparitia unui Z1 cu intensitate
crescuta.
e. Caracteristicile de transmitere prin peretele si cavitatea toracica
sunt determinate de modificarea intensitatii Z1 prin interpunerea unui spatiu
mai mare ntre stetoscop si cord. Intensitatea scade la pacientii cu
emfizem, pleurezii masive sau pericardite, obezitate si creste la persoanele
astenice.
f. Caracteristicile fizice ale structurii vibratorii: alterarea lor modifica
intensitatea zgomotelor; n cardiopatia ischemica si post infarct miocardic
intensitatea Z1 scade.
Zgomotul 2 este dat de contractia ventriculului stng si drept. Ejectia
ventriculului drept (VD) ncepe naintea VS si se termina dupa aceasta,
astfel ca P2 se produce dupa A2 la un interval ntre 0,02-0,04s si ca
aceasta este o consecinta a impedantei patului vascular ce priveste
cantitatea de snge ejectata. In inspir acest interval poate sa ajunga la
0,06s. In mod normal aceasta durata este mai mica de 15ms n circulatia
sistemica si nu prelungeste dect foarte putin perioada de ejectie a VS. In
sistemul pulmonar n care apare o rezistenta scazuta aceasta durata este
mult mai mare, ntre 43 si 86ms ceea ce influenteaza major durata ejectiei
ventriculului drept si n acest mod se explica si dedublarea fiziologica a Z2.

O dedublare larga a Z2 cu persistenta variatiei respiratorii a

intervalului A2-P2 apare n blocul de ramura dreapta si n stenozele
pulmonare valvulare si infundibulare.
O dedublare larga fara variatie respiratorie a intervalului A2-P2 este
caracteristic pentru comunicarea interatriala si este data de cresterea
umplerii VD consecutiv suntului stnga-dreapta.
O dedublare larga a Z2 apare cnd timpul de ejectie VS este scurtat
(insuficienta mitrala, comunicare interventriculara cu sunt stnga-dreapta)
si sngele paraseste VS prin doua deschideri, procesul de ejectie
terminndu-se mai repede.
Dedublarea paradoxala a Z2 poate sa apara cnd componenta
aortica urmeaza componenta pulmonara (n loc sa o preceada) si aceasta
apare n BRS, stenoza aortica valvulara strnsa si persistenta canalului
arterial cu sunt mare dreapta-stnga. Intervalul P2-A2 diminua n inspir si
creste n expir ceea ce nseamna ca dedublarea creste n inspir dndu-i
denumirea de dedublare paradoxala.
Dedublarea strnsa a Z2 cu fuziunea celor doua componente ale
sale A2 si P2 apare n hipertensiunea arteriala pulmonara severa (sindrom
Eisenmenger).
In mod auxiliar se mai pot auzi doua zgomote: zgomotul 3, ascultat la
nceputul diastolei, un sunet surd de mica intensitate, perceptibil la nivelul
focarului mitralei; este un zgomot fiziologic care apare la copii si adultii
tineri si intensitatea sa variaza n cursul ciclului respirator, crescnd n
expir, datorita umplerii ventriculare stngi crescute; zgomotul 4 nu poate fi
auzit n conditii normale el fiind nregistrat doar fonografic. Cnd aceste
zgomote se percep semnifica aparitia unui galop: galop atrial diastolic sau
galopul presistolic.

Zgomote cardiace supraadaugate. Ritmuri n trei timpi

In mod normal, zgomotele si pauzele n ciclul cardiac se succed

regulat constituind ritmul normal "n doi timpi"(Z1-Z2). In mod fiziologic, dar

si patologic pot aparea zgomote suplimentare, determinnd un ritm n trei

timpi, care seamana cu galopul unui cal. Ele apar de obicei pe fondul unei
tahicardii. In functie de pozitia din timpul diastolei se disting: galop
protodiastoloc, presistolic si de sumatie (mezodiastolic).
Galopul protodiastolic sau ventricular apare n prima faza a diastolei, cea
de umplere rapida si coincide cu Z3 fiziologic Este produs de distensia
suplimentara a VS de catre sngele din AS n timpul de umplere rapida,
adaugndu-se la un volum restant postsistoloic; galopul apare datorita
punerii n tensiune a valvelor AV, cordajelor si muschilor pilieri din
ventriculul deja dilatat. Aparitia lui semnifica insuficienta ventriculara stnga
sau dreapta, indiferent de etiologie si el poate dispare dupa tratament.
Dupa sediul ventriculului n care se produce, poate fi: galop stng si drept.
Galopul stng se aude endoapexian si n decubit lateral stng si
poate fi palpat; de asemenea se accentueaza la sfrsitul expirului, cnd
acest ventricul e mai solicitat ceea ce-l deosebeste de cel drept care se
aude mai bine n inspir. De asemenea el nu variaza cu pozitia ceea ce-l
deosebeste de Z3 fiziologic (care dispare la 20-30 sec. n pozitie ridicata).
Galopul drept se aude la nivelul apendicelui xifoid sau pe marginea
stnga a sternului si se accentueaza n inspir.
Galopul presistolic sau atrial: se percepe la sfrsitul diastolei si
precede Z1; coincide n timp cu Z4 si se considera ca reprezinta o
accentuare patologica a acestuia. Este un zgomot cu frecventa joasa si
reprezinta participarea atriala la umplerea ventriculara. Este produs de
contractia atriala care mpinge sngele ntr-un ventricul care opune
rezistenta la umplere din cauza distensibilitatii scazute, a unei presiuni
telediastolice crescute si a unei compliante scazute.
Apare n: stenoza aortica si pulmonara, cardiomiopatia hipertrofica
(hipertrofie ventriculara prin obstacol la ejectie); cardiopatie ischemica,
miocardite, cardiomiopatii (complianta ventriculara scazuta).
Galopul mezodiastolic sau de sumatie: rezulta din unirea galopului
protodiastolic cu cel presistolic, cnd sistola atriala coincide cu faza de
umplere ventriculara. El poate sa apara prin scurtarea diastolei (n
tahicardii), sau prin alungirea timpului de conducere atrioventriculara (bloc
AV gr. I). Prezenta lui confirma instalarea insuficientei cardiace.

Rar, cele doua tipuri de galop, protodiastolic si cel presistolic pot

coexista si realizeaza un ritm n patru timpi.

Clacmentele sau clicurile

Sunt zgomote cu frecventa nalta, cu durata scurta care se aud n
sistola sau diastola.
Clacmentele sistolice, n functie de locul ocupat n sistola pot fi proto,
mezo sau telesistolice. (proto-la nceput; mezo-la mijloc; tele-la sfrsit,
holo-pe tot timpul; mero-o parte din timp).
Clacmentele protosistolice sau de ejectie se produc la nceputul
sistolei si debutul ejectiei ventriculare si sunt determinate de cresterea
brusca a tensiunii n peretele aortei si al arterei pulmonare. In caz de
stenoza a acestor vase, clicul de ejectie apare prin miscarea de deschidere
a valvelor sigmoide alterate.
Clacmentul de ejectie aortic apare n anevrism de aorta ascendenta,
HTA cu dilatatia aortei ascendente, insuficienta aortica, coarctatia de aorta,
stenoza aortica.
Clacmentul de ejectie la pulmonara apare n stenoza pulmonara
valvulara, HTA pulmonara.
Clacmente mezosistolice apare mai rar n unele insuficiente aortice
cu regurgitare mare, cnd n diastola, VS primeste o cantitate prea mare de
snge (cea normala+cea regurgitata) si pe care o trimite n aorta n sistola
urmatoare; ca urmare se produce o destindere brusca a peretilor aortei.
Clacmentul mezo sau telesistolic este reprezentat de cel din
prolapsul de valva mitrala (cel mai frecvent ntlnit). Este un zgomot scurt,
cu frecventa nalta, urmat uneori si de un suflu telesistolic. In sistola se
produce o prolabare a uneia dintre valve n cavitatea atriala, determinnd
clacmentul; suflul care urmeaza este determinat de o regurgitare mitrala.
Poate varia ca intensitate n functie de pozitia pacientului.

Clacmente diastolice:
Clacmentul de deschidere al mitralei: apare datorita ngrosarii si
stenozarii valvei, precum si miscarii inverse a valvulelor (convex catre atriu
n sistola ventriculara si concav catre atriu n timpul trecerii sngelui n
ventriculul stng) la cteva sutimi de secunda de Z2. Este un zgomot scurt,
sec, puternic, cu frecventa nalta, fiind un semn important de diagnostic. Cu
ct clacmentul se aude mai aproape de Z2 cu att stenoza este mai
strnsa si presiunea din AS este mai mare. Totodata el ofera un element n
vederea conduitei terapeutice, deoarece disparitia lui semnifica calcificarea
valvelor ceea ce nseamna obligatoriu protezare.
Clacmentul de deschidere a tricuspidei apare n stenoza
tricuspidiana care este rara si are aceleasi caractere ca si cel mitral. Se
aude la nivelul apendicelui xifoid si se accentueaza n inspir.
Clacmentul pericardic: apare uneori la 0,08-o,12 sec dupa Z2 n
unele pericardite constrictive. Este un zgomot de tonalitate nalta, sec cu
sonoritate crescuta si se aude mezocardiac, fiind determinat oprirea brusca
a umplerii ventriculului de pericardul ngrosat.
Frecatura pericardica: este un zgomot patologic supraadaugat,
produs prin frecarea celor doua foite pericardice din cauza depozitelor de
fibrina de pe suprafata lor. In general apare n pericardita uscata si este un
zgomot superficial ce se poate palpa si asculta la nivelul spatiilor II-II ic
stnga pe perioade de timp variabile. In momentul aparitiei zgomotul
seamana cu un fosnet sau cu o bucata de matase strnsa n mna;
ulterior, zgomotul se intensifica, devine mai intens si mai aspru semannd
cu zgomotul de piele noua sau zapada calcata n picioare. Acest zgomot
nu iradiaza si nu se percepe ntr-o anumita perioada a ciclului cardiac, el se
suprapune realiznd un zgomot de "du-te - vino". Intensitatea frecaturii
variaza cu pozitia bolnavului, auzindu-se mai bine n ortostatism sau cu
trunchiul aplecat nainte; de asemenea creste n intensitate la apasarea cu
stetoscopul. Frecatura variaza n intervale de timp scurte, de la o zi la alta;
post infarct miocardic ea poate fi fugace disparnd n cteva ore. Disparitia
frecaturii corespunde sau constituirii revarsatului lichidian sau vindecarii
procesului inflamator.
VARIAIILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR INIMII
I. Modifcarile zgomotelor fiziologice cardiace

Modificari ale intensitatii ambelor zgomote cardiace

-

scadere (asurzire)
1. cauze extracardiace:
- emfizem pulmonar
- obezitate
- mixedem
2. cauze cardiace:
- pericardita lichidiana
- infarct miocardic acut ntins
- miocardita acuta
- soc cardiogen
- alte stari de soc sau colaps cardiovascular

crestere
1. perete toracic subtire: copii, tineri
2. sindrom hiperkinetic

Modificari ale intensitatii zgomotului 1

-

accentuare: stenoza
atrioventriculare

mitrala,

diminuarea

conducerii

diminuare: bloc atrioventricular grad I, insuficienta mitrala, stenoza

mitrala calcificata

variabilitate: bloc atrioventricular grad III, fibrilatie atriala

Modificari ale intensitatii zgomotului 2

-accentuare:
- 1. Componenta A2:
-HTA
- insuficiensa aortica (valve sclerozate)
-ateroscleroza aortei ("clangor")
- anevrismul aortei ascendente
- 2. Componenta P2:
-perete toracic subtire (copii, tineri),
-HTP: - primitiva,
-secundara: -afectiuni bronhopulmonare,
-boli cardiace cu staza pulmonara:
-valvulopatii
ventriculara stnga

mitrale,
-insuficienta

-defect septal atrial

- embolii pulmonare
- diminuare .
- presiuni joase n aorta sau pulmonara + leziuni valvulare
- stenoze aortice
- pulmonare

Dedublari
Dedublarea zgomotului 1
1. fiziologica (M1-T1)
2. patologica: tulburari de conducere intraventriculare :
a.BRD (M1-T1 - dedublare larga);
b.BRS(P1-M1 - dedublare paradoxala)
Dedublarea zgomotului 2
1. fiziologica (A2-P2) - inspir
2. patologica:
-a. A2-P2: - BRD
- obstacol la ejectie:
- de presiune - stenoza pulmonara
- de volum - defect septal atrial, ventricular
-b. P2-A2:-BRS
-obstacol la ejectie:
- mecanic - stenoza aortica
- de presiune - HTA
- de volum- insuficienta aortica
II. Zgomote cardiace suplimentare - ritmuri n "trei timpi"
Ritmul de galop (n trei/patru timpi)
1. protodiastolic (ventricular) stng, drept

2. telediastolic (presistolic, strial)

- hipertrofii ventriculare: stenoza aortica, stenoza
pulmonara, cardiomiopatie hipertrofica obstructiva
- complianta ventriculara scazuta: cardiopatie ischemica,
miocardite, cardiomiopatii
Clacmente
1. sistolice
-protosistolic (de ejectie): stenoza aortica, pulmonara;
HTA,HTP; flux sanguin crescut aortic, pulmonar; dilatatie de aorta
sau pulmonara
-mezosistolice: - "pistol shot" - insuficienta aortica;
-mezo/tele sistolic- propals valva mitrala
2. diastolice
- de deschidere a mitralei - stenoza mitrala
- de deschidere tricuspidiana - stenoza tricuspida
- pericardiac - pericardita constrictiva
III. Frecatura pericardica
IV. Suflurile cardiace

SUFLURILE CARDIACE

Suflurile cardiace sunt fenomene sonore supraadaugate zgomotelor

cardiace care se aud att la persoane normale, n anumite conditii
hemodinamice ct si la pacienti cu boli congenitale si dobndite.

Mecanisme de aparitie a suflurilor: suflurile iau nastere din cauza

turbulentelor fluxului sanguin determinate de:
cresterea diametrului unui orificiu valvular cardiac prin
valve incompetente sau dilatarea arterei pulmonare sau
a aortei - sufluri de regurgitare
reducerea diametrului unui orificiu valvular cardiac sau
reducerea lumenului arterei pulmonare sau aortei - sufluri
de stenoza
persistenta unor orificii cardiace anormale - sufluri din
anomalii congenitale
cresterea debitului cardiac si accelerarea vitezei de
circulatie a sngelui prin orificiile cardiace normale sufluri din sindromul hiperkinetic
Clasificarea suflurilor:
a. Dupa mecanismul de producere:
Organice (lezionale, valvulare): apar n leziuni valvulare
dobndite, stenoze sau insuficiente valvulare, n cardiopatii
congenitale, comunicari anormale ntre cavitatile inimii stngi
si drepte. Ele au urmatoarele caractere: au intensitate
maxima ntr-un anumit focar, au intensitate si durata
crescuta, prezinta iradiere, sunt constante n caracterele lor
si nu variaza la examene repetate, cu exceptia celor
instalate brusc.
Functionale (secundare unor leziuni valvulare prin distensia
inelului de insertie a unor valvule sau a sigmoidelor) - au
urmatoarele caractere: au intensitate mica, timbru dulce, nu
se propaga sau se propaga ntr-o zona limitata, nu se
nsotesc de freamat, apar sau se accentueaza cnd
afectiunea cardiaca se agraveaza si pot sa se atenueze sau
chiar sa dispara dupa un tratament corect. Exemplu:
insuficienta mitrala n dilatatia ventriculului stng; insuficienta
tricuspidiana n dilatatia de ventricul drept, insuficienta

pulmonara functionala din stenoza mitrala foarte strnsa

(suflul Graham-Steel).
Accidentale (inocente) - apar n conditiile unui aparat
valvular integru datorita cresterii vitezei sngelui cum ar fi n:
anemie, hipertiroidie, hiperkinetism; se asculta pe o arie
mare precordiala, sunt scurte, mezosistolice, nu iradiaza,
variaza cu pozitia pacientului si cu respiratia, uneori putnd
sa dispara la efort, nu prezinta consecinte hemodinamice;
sunt sufluri care dispar odata cu tratamentul corect al bolii de
baza.
b. Dupa faza ciclului cardiac n care apar:
Sufluri sistolice
Sufluri diastolice
Sufluri sistolo-diastolice (continui)
Caracterele semiologice ale suflurilor:
1. Intensitatea: conform clasificarii lui Levine suflurile se mpart n 6
grade de intensitate (mai ales cele sistolice):
-

gradul 1 - suflu fin, dificil de auzit

gradul 2 - suflu fin, care se aude imediat cu stetoscopul

gradul 3 - suflu de intensitate medie

gradul 4 - suflu de intensitate mare

gradul 5 - suflu foarte intens dar care nu se percepe de la distanta

gradul 6 - suflu foarte intens care se aude chiar fara stetoscop

Suflurile peste gradul 4 se nsotesc de freamat la palpare.

2. Tonalitatea: exista sufluri de tonalitate joasa (stenoza mitrala) iar

altele de tonalitate nalta (insuficienta aortica); suflurile de

tonalitate joasa dar cu intensitate mare pot fi si palpabile (stenoza

aortica si pulmonara)
3. Raport cronologic se refera la ncadrarea suflului n fazele
ciclului cardiac, n sistola sau n diastola si chiar n interiorul
acestora ( de exemplu suflu protosistolic sau suflu holosistolic).
4. Timbrul se refera la caracterul descriptiv al suflului, de exemplu:
suflu n jet de vapori n insuficienta mitrala, suflu aspru n stenoza
aortica, dulce aspirativ n insuficienta aortica, suflu piolant, muzical
n insuficienta mitrala prin ruptura de cordaj valvular,etc.
5. Morfologia se refera la intensitatea temporala a suflului, ca de
exemplu crescendo, descrescendo, rectangular, crescendodescrescendo,etc.
6. Variabilitatea se refera la perceptia suflurilor n functie de anumiti
factori: efortul fizic accentueaza uruitara diastolica din stenoza
mitrala; schimbarea pozitiei pacientului - de exemplu ascultatia
suflului diastolic din insuficienta aortica cu pacientul n picioare si
cu trunchiul aplecat nainte; ascultatia suflului n functie de
respiratie, de exemplu accentuarea suflurilor de la pulmonara si
tricuspida n apnee postinspiratorie.

Suflurile sistolice
In functie de originea lor ele pot fi:
Sufluri de ejectie: apar la trecerea sngelui printr-un orificiu ngustat
la nivelul valvelor aortice sau pulmonare. Aceste sufluri apar n: stenoza
functionala aortica si pulmonara, stenoze valvulare aortice si pulmonare,
cardiomiopatia hipertrofica obstructiva, stenoze supra si subvalvulare
sigmoidiene fixe,etc. Ele au urmatoarele caractere: ncep dupa Z 1 si se
termina naintea Z 2, au un aspect crescendo - descrescendo cu maxim n

mezosistola, sunt sufluri foarte intense cu caracter grav, razator si se

nsotesc de freamat.
Sufluri de regurgitare: apar la trecerea sngelui dintr-o cavitate cu
presiune mare ntr-o cavitate cu presiune mica, de exemplu din ventriculi n
atrii cnd apare insuficienta mitrala sau tricuspidiana, sau din ventriculul
stng n ventriculul drept n defectul septal ventricular. Aceste sufluri au
urmatoarele caractere: apar de la nceputul contractiei, ocupnd toata
sistola, au o tonalitate nalta, sunt holosistolice avnd intensitatea egala pe
toata durata.
Suflul de ejectie din stenoza aortica valvulara: are maxim de
intensitate n spatiul II ic drept, iradiaza spre carotida, este un suflu aspru,
rugos. Uneori el poate fi auzit catre apex si n focarul lui Erb (spatiul III ic
stng) mai ales n stenoza aortica aterosclerotica. In cazul unui suflu
sistolic cu intensitate maxima mezosistolic asociat cu dedublarea
paradoxala a zgomotului 2 cardiac se poate discuta despre existenta unei
stenoze aortice strnse.
In cardiomiopatia hipertrofica obstructiva (stenoza hipertrofica
idiopatica subaortica) suflul aortic debuteaza la aproximativ 0,1 sec. dupa
Z1 si are o forma crescendo-descrescendo, apare foarte rar clic de ejectie.
In aceasta boala, n caz de manevra Valsalva, suflul sistolic si creste
intensitatea n apnee pentru a diminua dupa reluarea respiratiei.
Suflul din coarctatia de aorta este un suflu de tonalitate nalta cu
intensitate maxima interscapular; este un suflu care n raport cu suflul
aortic de ejectie depaseste componenta aortica a zgomotului 2; este dat de
trecerea sngelui prin lumenul aortei stenozate sau datorita cresterii
debitului vaselor colaterale dilatate.
Suflul din stenoza pulmonara valvulara este tot un suflu crescendodescrescendo, care se aude n spatiul II ic stng, suflu aspru, rugos. In
stenozele pulmonare foarte strnse, din cauza presiunii telediastolice
ventriculare mai crescute dect cea din artera pulmonara, suflul de ejectie
poate fi absent.
In tetralogia Fallot intensitatea si durata suflului de ejectie la artera
pulmonara sunt proportionale cu gravitatea stenozei valvulare sau
infundibulare.

In comunicarea interventriculara, suflul sistolic are sediul

mezocardiac, iradiaza "n spita de roata", n toate directiile, dar mai ales
spre dreapta. Este un suflu sistolic foarte intens, grad 5-6, aspru, nsotit de
freamat.

Suflurile diastolice

Suflurile diastolice sunt date fie de un debit sanguin crescut care

trece printr-o valva AV normala fie de trecerea unui volum de snge normal
printr-o valva stenozata. Ele se aud la nceputul diastolei, dupa
deschiderea valvelor AV si la sfrsitul diastolei n cursul contractiei atriale.
Ele au o frecventa joasa, motiv pentru care sunt denumite rulmente.
Rulmentul diastolic din stenoza mitrala ncepe prin clacment de
deschidere al mitralei, n protodiastola este intens, apoi diminua n
intensitate, paralel cu diminuarea gradientului presiunii AV. In ritm sinusal,
rulmentul se intensifica la sfrsitul diastolei, concomitent cu cresterea
gradientului de presiune (contractie atriala), purtnd numele de suflu
presistolic. Acest suflu dispare n fibrilatia atriala. Daca stenoza mitrala este
severa, suflul este aproape holodiastolic.
Aceste caractere apar si n stenoza tricuspidiana, dar suflul, spre
deosebire de rulmentul din stenoza mitrala, se accentueaza n inspir.
In insuficienta aortica severa scurgerea n diastola a sngelui n
ventriculul stng produce o vibratie a foitei anterioare a valvei mitrale
rezultnd un suflu de umplere, suflu functional Austin-Flint, care ncepe prin
zgomotul 3 si nu prin clacmentul de deschidere al mitralei.
Sufluri de regurgitare diastolica a valvelor sigmoide
Sunt sufluri de frecventa nalta si apar la baza cordului, respectiv n
insuficienta aortica si pulmonara.
In insuficienta aortica, suflul ncepe imediat dupa componenta aortica
a Z2. Suflul din insuficienta aortica cu regurgitare mica ocupa prima parte a
diastolei, n timp ce n formele medii suflul este holodiastolic cu aspect

descrescendo. In formele severe echilibrul ntre presiunea aortica si

presiunea din ventriculul stng se stabileste n partea a doua a diastolei,
suflul terminndu-se naintea sfrsitului diastolei, rezultnd o nchidere
precoce a valvei mitrale care face sa dispara primul zgomot cardiac.
Insuficienta pulmonara organica este mai rara, cel mai adesea fiind
ntlnita insuficienta pulmonara functionala secundara hipertensiunii
pulmonare cronice. care apare n stenoza mitrala foarte strnsa. Suflul
ncepe dupa componenta pulmonara a Z 2, este un suflu dulce aspirativ,
poarta numele de suflul Graham-Steel.

Suflurile continue
Sunt date de trecerea continua a sngelui att n sistola (crescendo)
ct si n diastola (descrescendo) dintr-un sistem cu presiune nalta n altul
cu presiune joasa. Apar n persistenta canalului arterial, ruptura sinusului
Valsalva n ventriculul drept sau n atriul drept, coarctatia de aorta,
tetralogia Fallot. Suflul se aude n regiunea subclaviculara stnga sau n
spatiul intercostal stng cu maxim de intensitate n focarul pulmonar; este
un suflu intens, aspru, cu aspect de suflu n tunel sau suflu "de bondar".
Acest suflu creste n timpul inspiratiei si dispare la manevra Valsalva.

Modificari stetacustice date de valvele artificiale

Utilizarea valvelor artificiale n tratamentul valvulopatiilor determina

aparitia unor fenomene ascultatorii caracteristice, date de accelerarea sau
decelerarea componentelor lor si datorita alterarii fluxului sanguin.
Intensitatea, caracterul si secventa fenomenelor stetacustice depind de
tipul de valva, de ritmul si conditia hemodinamica a pacientului.

METODE DE INVESTIGAIE A INIMII

A.Metode neinvazive:
Examenul radiologic
Electrocardiografia
Ecocardiografia si examenul Doppler
Proba de efort
Electrocardiografie ambulatorie tip Holter
Electrocardiograma de amplificare nalta pentru potentialele
tardive
Explorarea radioizotopica
Fonomecanocardiografia
Tomodensitometria cardiaca
Rezonanta magnetica nucleara
Explorarea biochimica

B.Metode invazive:
Electrocardiograma endocavitara
Masurarea presiunilor debitului cardiac si a suntului
Angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a
insuficientei ventriculare; coronarografia

a. Examene radiologice:
- radiografia standard
- radioscopia conventionala sau cu amplificator de imagine
- angiocardiografia stnga si dreapta, coronarografia
- examenul radioizotopic
- tomodensitometria cu raze X, "CAT Scan"

Radiografia standard, aspecte normale:

Incidenta de fata:
Marginea stnga este constituita de 3 arcuri:
Superior sau aortic
Mijlociu (golful cardiac) format de conul arterei pulmonare
si urechiusa atriului stng
Inferior sau ventricular
Marginea dreapta este constituita de 2 arcuri:
Superior sau cav
Inferior sau atrial drept
Incidenta oblic anterioara dreapta:
Marginea stnga si anterioara:
Arc superior sau aortic
Arc mijlociu sau pulmonar
Arc inferior sau ventricular

Marginea dreapta si posterioara:

Arc superior sau atrial stng
Arc inferior sau atrial drept
Incidenta oblic anterioara stnga:
Marginea dreapta si anterioara:
Arc superior sau aortic
Arc mijlociu sau atrial drept
Arc inferior sau ventricular drept
Marginea stnga si posterioara:
Arc superior sau atrial stng
Arc inferior sau ventricular stng
Pentru evidentierea modificarilor atriului stng se foloseste si metoda
baritata prin care esofagul se opacifiaza, putnd demonstra compresiunea
data de atriul stng marit.
Particularitati ale diverselor incidente:

Fata: vedere de ansamblu a siluetei cardiace, masuratori

cardiace, situatia butonului aortic, aprecierea vascularizatiei
pulmonare, dimensiunea atriului drept

Profil: dimensiunea ventriculului drept

OAD: dimensiunea atriului stng

OAS: dimensiunea ventriculului stng, starea aortei

Masuratori cardiace

Cea mai utilizata este indexul cardio-toracic, raportul diametru

atrial+diametru ventricular mpartit la diametrul toracic, masurat la naltimea
unghiului cardiofrenic drept.

Evidentierea pe radiografii a maririi cavitatilor cardiace n diferite

afectiuni:
Cauze:
Ventriculul stng marit: hipertensiunea arteriala sistemica,
insuficienta aortica, insuficienta mitrala, cardiopatie ischemica dupa infarct,
anevrism de ventricul stng, stenoza aortica (n faza de decompensare)
Atriul stng marit: stenoza mitrala, insuficienta mitrala, mixomul sau
trombusul atrial stng
Ventriculul drept marit: cord pulmonar, stenoza pulmonara n faza de
decompensare, insuficienta tricuspidiana
Atriul drept marit: stenoza sau insuficienta tricuspidiana
Marirea globala a umbrei cardiace: leziuni plurivalvulare, insuficienta
cardiaca, revarsat pericardic
Calcificari cardiace: valvulare sau ale inelului,
coronariene, miocardice, trombi, tumori.

pericardice,

Silueta cardiaca:

Marirea ventriculului stng

AP: arc inferior stng rotunjit, plonjant

OAS: arcurile inferior si posterior ajung pe coloana vertebrala

Marirea ventriculului drept

AP: imagine nespecifica

Profil: ocupa spatiul retrosternal

Marirea atriului stng

AP: dublu contur drept, deplasarea esofagului opacifiat, arc mijlociu

cu dubla convexitate (artera pulmonara+atriu stng), hiluri marite
OAD si profil: deplasarea posterioara a esofagului opacifiat

Marirea atriului drept

AP: cresterea arcului inferior drept

Modificari radiologice n sindroamele valvulare

Exista un singur semn radiologic direct: calcificarea valvelor lezate;
se recunosc la radioscopie cu amplificator de imagine; ecocardiografia si
angiografia pun n evidenta functia si configuratia valvelor.

Valvulopatiile aortice

Stenoza aortica: hipertrofie ventriculara stnga putin vizibila la razele

X initial, apoi hipertrofie cu dilatatia ventriculului stng.
Ecocardiografia: deschidere redusa n sistola, hipertrofie ventriculara
stnga
Insuficienta aortica: dilatarea ventriculului stng, expansiune sistolica
sau aorta pulsatila
Ecocardiografia: vibratia foitei anterioare a valvei mitrale (semn
indirect de regurgitare aortica).

Valvulopatiile mitrale

Stenoza mitrala: cresterea moderata a atriului stng, diminuarea

ventriculului stng si aortei (debit mic), cresterea secundara a ventriculului
drept, apoi a atriului drept

Ecocardiografie: amplitudine diminuata a miscarii foitei mitrale

anterioare
Insuficienta mitrala: cresterea importanta a atriului stng, cresterea
ventriculului stng, diminuarea aortei (debit mic), cresterea secundara a
ventriculului drept si a atriului drept.

Valvulopatiile tricuspide sunt rare.

Valvulopatiile pulmonare

Stenoza pulmonara: cresterea ventriculului drept n faza de

decompensare dreapta, o dilatatie arteriala pulmonara poststenotica si o
diminuare a patului vascular pulmonar.
Alte modificari:
Anevrismul de aorta ascendenta si disectia nu pot fi diferentiate
radiologic de anevrismul simplu; disectia o poate evidentia ecocardiografia,
n special transesofagiana, CAT-Scan si aortografia.
In pericarditele cu revarsat, semnele radiologice apar cnd exista
minimum 300 ml lichid.
AP: forma globuloasa a inimii, tendinta la forma sferica; forma
globuloasa se accentueaza n decubit dorsal. In revarsatul important
unghiul cardio-frenic tinde sa devina obtuz.
La radioscopie: arcurile nu prezinta pulsatii; arcurile cardiace
inferioare, stng si drept se sterg, cnd volumul revarsatului depaseste 400
ml.
Confirmarea se face prin ecocardiografie, rezonanta magnetica,
tomografie si rezonanta magnetica.
In pericardita constrictiva, radioscopic apare diminuarea pulsatilitatii
cardiace, iar radiografic dilatatia venei cave superioare, ascensiunea
hemidiafragmului drept prin hepatomegalia de staza; uneori pot fi puse n
evidenta calcificari pericardice.

2. ELECTROCARDIOGRAFIA

Reprezinta nregistrarea activitatii electrice a inimii si constituie

una din metodele de baza pentru diagnosticul unei afectiuni cardiace.
Date de electrofiziologie
Miocardul contine doua feluri de fibre: fibre musculare comune,
care asigura contractia A-V si fibre miocardice specifice necesare conducerii
impulsului, determinnd contractia. Acest sistem este format din: nodul
sinusal, jonctiunea atrio-ventriculara si sistemul de conducere
intraventricular, constituit din cele 2 ramuri ale fasciculului His si reteaua
terminala, Purkinje.
Proprietatile electrofiziologice ale fibrelor miocardice sunt:
automatismul, conductibilitatea si excitabilitatea.
Elementele de baza ale activitatii electrofiziologice sunt:
potentialul de repaos si cel de actiune.
In repaos, n cursul diastolei electrice, celula este polarizata cu o
ncarcare pozitiva la suprafata si o ncarcare negativa n interior. Aceasta
polarizare este n functie de concentratia diferita a ionilor n mediile intra si
extracelular (potasiu de 30 de ori mai concentrat n celule, sodiul de 5-10
ori si calciu de 100-1000 ori mai concentrat n mediul extracelular). In
activitate, n cursul sistolei electrice, potentialul de actiune trece prin 4 faze:
faza O, faza ascendenta a potentialului de actiune,
depolarizeaza membrana care devine negativa la suprafata si negativa la
interior, provocnd inversarea polaritatii si faza de depolarizare. Faza O se
termina printr-un vrf ascutit, care corespunde unui fenomen de deplasare
a potentialului catre valori pozitive, "overshoot"
- faza 1, de repolarizare initiala, corespunde pantei descendente, rapide si
bruste.
- faza 2, formeaza un platou

- faza 3, descendenta terminala, care termina repolarizarea si conduce

potentialul la nivelul polarizarii diastolice,
- faza 4, care corespunde intervalului dintre cele doua potentiale de actiune
succesive.
Conductibilitatea se realizeaza din aproape n aproape,
miocardul fiind ca un sincitiu.
Excitabilitatea celulei cardiace are 3 faze:
- faza 4 - perioada de excitabilitate normala, n cursul diastolei electrice
- faza 0, 1 si 2, perioada de inexcitabilitate totala (perioada refractara
absoluta)
- faza 3, perioada de excitabilitate relativa (perioada refractara relativa)

Inregistrarea ECG

ECG reprezinta suma potentialelor de actiune a tuturor fibrelor

miocardice, care pot fi nregistrate pe hrtie sau vizualizate pe ecran, cu o
viteza constanta de 25 sau 50 mm/sec.
Inregistrarea se face n 12 derivatii: 3 derivatii bipolare, 3 derivatii
unipolare ale membrelor si 6 derivatii unipolare precordiale.
Derivatiile bipolare, descoperite de Einthoven, nregistreaza
diferenta de potential ntre membrele explorate: D-I, ntre bratul stng si cel
drept; D-II, ntre gamba stnga si bratul drept; D-III, ntre gamba stnga si
bratul stng. Unirea punctelor de nregistrare a acestor derivatii, dau
nastere unui triunghi echilateral, nscris n planul frontal al corpului, iar n
mijlocul lui se gaseste inima (triunghiul lui Einthoven).
Derivatiile unipolare ale membrelor, aVR, aVL si aVF sau
derivatiile lui Goldberg, nregistreaza modificarile potentialelor ntre un
electrod explorator (pe membru sau torace) si un electrod, zis indiferent, cu

potential constant, care corespunde la 0. Acesta este obtinut prin

racordarea celor 3 extremitati prin rezistente de cteva mii de ohmi.Astfel
nregistrate, ar avea o amplitudine foarte redusa si pentru a le creste, dupa
Goldberg, se utilizeaza un procedeu care deconecteaza extremitatea
explorata de la borna centrala si ramne doar un racord a celor doua
extremitati restante.
(a-augmented, R-right, L- left, F- foot).
Derivatiile precordiale unipolare ale lui Wilson (V) au un loc bine
precizat pentru fixarea electrozilor:
- V 1- marginea dreapta a sternului, sp. IV ic
- V 2- marginea stnga a sternului, sp. IV ic
- V 3- la jumatatea distantei ntre V2 si V4,
- V 4- la intersectia liniei medioclaviculare cu sp. V ic stg
- V 5- la intersectia liniei axilare anterioare stg. cu sp. V ic
- V 6- la intersectia liniei axilare mijlocii stg. cu sp. V ic.
Uneori se pot folosi 2 derivatii suplimentare:
- V 7- la intersectia dintre linia axilara posterioara stg. cu sp. V ic
- V 8- la intersectia dintre linia medioscapulara stg. cu sp V ic
In dreapta se pot nregistra V3R, V4R, etc, la acelasi nivel cu
V3, dar n dreapta. De asemenea se mai pot nregistra derivatii precordiale
cu un spatiu mai sus (X) sau cu 2 mai sus (Y).
De obicei se fac nregistrari simultane a cel putin 3 derivatii. Inregistrarea
se face pe o hrtie milimetrica, speciala, distanta de 1 mm fiind egala cu
0,04 sec sau 0, 02 sec (n functie de viteza de derulare a hrtiei). In acelasi
timp, o oscilatie de 1mV trebuie sa corespunda la 1 cm.(atentie la curba de
etalonare).

ECG normala
Electrocardiograma normala cuprinde unda P, respectiv
atriograma si compexul QRS, undele T si U, respectiv, ventriculograma.
Unda P corespunde activarii celor doua atrii.Amplitudinea undei
P este sub 0,20mv(2 mm) cu o durata sub 0,12s. Repolarizarea atriala
(segmentul Ta) nu este, de obicei, vizibila pe traseu; fiind de amplitudine
joasa, ea este nglobata n complexul QRS. Unda P si segmentul Ta
formeaza sistola electrica atriala. Vectorul undei P variaza de la -50 o la
+60o. In derivatiile precordiale, unda P este pozitiva, cu exceptia derivatiei
V1, unde unda P poate fi pozitiva, bifazica sau negativa. Durata
segmentului Ta variaza ntre 0,15 si 0,45 sec., iar amplitudinea sa este
mica, n jur de 0,08 mV. Acest segment Ta se vede cel mai bine n blocul
A-V.
Complexul ventricular este compus dintr-o parte rapida,
activarea sau depolarizarea, care este de 0,10 sec si o parte lenta, care
reprezinta repolarizarea, undele T si U. Prima deflexiune negativa este
unda Q, prima deflexiune pozitiva este unda R, dupa care este a doua
deflexiune negativa, unda S. Unda S este totdeauna precedata de o unda
R.O singura unda negativa care formeaza complexul ventricular este
denumita QS.Aparitia unei alte unde pozitive poarta numele de unda R' iar
una negativa, unda S'. Unda T reprezinta repolarizarea ventriculara. Unda
Ta fiind de amplitudine mica, este nglobata n complexul QRS. Intre unda
P si complexul QRS se gaseste intervalul P-Q sau P-R, care corespunde
timpului de conducere A-V (adica conducerea intraatriala, nodala A-V si
fasciculul His, retea Purkinje). Durata acestui interval este de 0,12 si 0,20
sec.Normal este situat pe linia izoelectrica si serveste de referinta pentru
determinarea pozitivitatii sau negativitatii unei unde sau a unei supra sau
subdenivelari a unui segment. Intervalul ntre sfrsitul QRS si debutul undei
T se numeste segment sau interval ST, este situat izoelectric si reprezinta
depolarizarea completa a miocardului ventricular. Intervalul QT corespunde
sistolei ventriculare (de la nceputul complexului ventricular pna la sfrsitul
undei T). El are o durata de 0,36 sec, pentru o frecventa de 70/min.
Fortele de depolarizare si de repolarizare se propaga, unele
dupa altele, prin miocard. Unele se propaga n aceeasi directie si se unesc,
altele se orienteaza n directii opuse si se contrabalanseaza. Se stabileste
un echilibru care determina cmpul electric al inimii si poate fi reprezentat

printr-un vector mediu. Vectorii QRS ai undei P si T pot fi astfel proiectati

pe sistemele de referinta: derivatiile periferice pe un sistem de referinta n
plan frontal, derivatiile precordiale n plan orizontal. In practica, se
utilizeaza determinarea aproximativa a axului electric mediu a QRS, a
undei S sau T, n plan frontal:
Axul este perpendicular pe derivatia periferica, n care suma algebrica
a deflexiunilor negative si pozitive este egala cu 0;
Axul este situat ntre doua derivatii vecine pozitive;
Axul se ndreapta catre derivatia pozitiva.

Interpretarea ECG

Electrocardiograma normala reprezinta o nregistrare a activitatii

inimii prin automatismul nodului sinusal, cnd impulsul se transmite pe cai
normale, ntr-un timp normal, activnd musculatura atriala si ventriculara,
avnd un metabolism si echilibru ionic normal.
Ritmul sinusal normal are urmatoarele caracteristici:

Unda P prezinta un ax normal ntre 0 si 90o;

Intervalul P-R este constant si cu o durata de 0,12- 0,20 sec;

Configuratia unei P ramne constanta n aceeasi derivatie;

Intervalul P-P (si R-R) ramne constant;

Frecventa cardiaca normala se situeaza ntre 60-100/min. Sub

aceasta valoare vorbim de bradicardie iar peste, de tahicardie
sinusala.

a. Determinarea ritmului cardiac - prezenta undei P este decisiva

pentru sustinerea ritmului sinusal. Uneori nsa apar aritmii care
necesita studiul ECG pe un traseu mai lung pentru a urmari: aspectul
undei P, ritmicitatea sa, aspectul complexelor QRS, raportul ntre

undele P si complexul QRS, aparitia de batai premature sau de

pauze.
b. Determinarea frecventei cardiace - n caz de ritm sinusal regulat, se
masoara distanta ntre doua unde R, tinnd cont ca un patratel are 1
mm si o durata de 0,04 sec., se transforma un minut n sutimi de
secunda, care este egal cu 6000, apoi se mparte la numarul de
sutimi de secunda gasite ntre undele R. Simplu, prin simplificare se
mparte 1500 la distanta R-R. Ex: distanta R-R este de 15 mm, se
mparte 1500 la 15, rezultnd o frecventa de 100. n caz de fibrilatie
atriala se iau arbitrar 3 distante diferite ca lungime, se calculeaza
frecventa pentru fiecare, se aduna cele trei rezultate si se mparte la
3, rezultnd o frecventa medie. O metoda rapida de calcul se poate
face astfel: se cauta o unda R ce se suprapune peste o linie groasa si
apoi se cauta urmatoarea unda R. Daca ea cade pe urmatoarea linie
groasa, frecventa este de 300/min.; un interval de 2 linii groase
reprezinta o frecventa de 300/2, adica 150/min,; de 3 linii groase,
300/3, adica 100/min si de 4 linii, 300/4, o frecventa de 75/min.
c. Determinarea axului electric - se face folosind un sistem hexaxial, n
care axele derivatiilor frontale sunt reprezentate n cadrul unui cerc
gradat (bazat pe sistemul triaxial Bayley). Pentru a reprezenta
sistemul hexaxial se reprezinta cele 3 derivatii standard (DI, DII, DIII)
care formeaza triunghiul Einthoven (axele celor trei derivatii au ntre
ele unghiuri de 600). Acest triunghi are un centru care se considera a
fi centrul electric al inimii, toti vectorii cardiaci din planul frontal avnd
originea n centrul triunghiului Einthoven. Daca se deplaseaza cele 3
laturi ale triunghiului n centrul acestuia, rezulta sistemul triaxial
Bayley. Axele de nregistrare ale derivatiilor unipolare (aVR, aVL,
aVF) sunt reprezentate de 3 drepte care unesc centrul electric al
inimii cu unghiul respectiv, pe bisectoarea unghiurilor dintre derivatiile
standard. Prin nscrierea lor pe cercul gradat, se obtine sistemul
hexaxial. Pentru calculul axei electrice a cordului prin acest sistem se
tine cont de 2 reguli:
- axa electrica este perpendiculara pe derivatia n care complexul QRS
este difazic. De ex: complexul QRS difazic n DIII, axul QRS va fi
perpendicular pe DIII (adica pe directia aVR). Daca n aVR complexul
QRS este pozitiv, atunci vectorul axei este ndreptat cu vrful spre
directia derivatiei aVF (adica la -1500).

- Axul electric este aproape paralel cu derivatia n care se nregistreaza

cea mai ampla deflexiune.
Se considera ca pozitie intremediara sau ax normal, AQRS ntre
0 si +90 , cnd amplitudinea maxima a QRS este n derivatia DII; deviatie
axiala stnga, ntre 0 si
0

-900, cnd n aVL este prezenta cea mai mare amplitudine a QRS iar n
DIII, aVF imagine de rS; deviatie axiala dreapta, cnd amplitudinea maxima
a QRS este n DIII, aVF, iar n DI, aVL imagine de rS. Intre -1500, si 1200 nu se poate determina axul electric al inimii.
Pozitiile electrice sunt determinate de analiza orientarii spatiale, n plan
frontal, a vectorului QRS si acestea sunt:
- pozitia intermediara - complex qRs n aVL, aVF,DI,DII, DIII; axul electric
al QRS este situat ntre +300 si +600;
-

pozitia semiorizontala: complexe de tip qRs n aVL si DI, DII iar n DIII
apar de tip rS; AQRS este orientat ntre + 300 si 00;

pozitia orizontala: undele rS apar si n aVF; AQRS este orientat ntre 0 si 300;

pozitia semiverticala: unde rS n aVL; AQRS este orientat ntre +60 si +

900;

pozitia verticala: unda rS si n DI; AQRS este orientat ntre +90 si + 1500

Rotatia pe ax longitudinal sau rotatia n sensul acelor de ceasornic si n

sens invers, poate fi recunoscuta prin analiza derivatiilor precordiale.
Rotatia n sensul acelor de ceasornic deplaseaza derivatiile de tranzitie,
V3si V4, spre stnga, astfel nct potentialul de ventricul drept (rS) apare n
toate derivatiile precordiale. In rotatia n sens invers, tranzitia se
deplaseaza spre dreapta, astfel nct potentialul de ventricul stng (qR)
apare pna n V2, V3.
Rotatia pe ax transversal produce modificari de forma si amplitudine a
complexului QRS:

- rotatia electrica de tip "ax nainte"- amplificarea undelor Q n derivatiile

standard si stregerea undelor S cu cresterea amplitudinii undei R;
- rotatia electrica de tip " vrf napoi" - amplificarea undei S n cele trei
derivatii standard, cu stergerea undei Q si micsorarea complexului QRS,
care devin de tip RS.

Analiza morfologica a ECG

In afara analizei undei P este necesar a se studia toate undele si
compexele. Complexul QRS are o conficuratie particulara n fiecare
derivatie si depinde si de constitutia, sexul si vrsta individului.In derivatiile
periferice, el si schimba aspectul n functie si de proiectia vectoriala n plan
frontal.Unda Q ramne ntotdeauna mica, reprezentnd cam din unda R,
n aceeasi derivatie si cu o durata de sub 0,04 sec.
In derivatiile precordiale, apare imaginea de rS n cele drepte
(V1,V2) si de qR n cele stngi. Raportul R/S creste progresiv de la dreapta
spre stnga (de la V1 la V6), cu tranzitie la V3 si V4.
Unda de repolarizare, T este n general pozitiva, cu exceptia lui
aVR si V1, pna la 30 ani, iar segmentul ST normal este izoelectric si
orizontal.

Mapping-ul precordial este o metoda utilizata prin aplicarea a mai multi

electrozi (peste 100) n zona precordiala, n vederea diagnosticarii unui
infarct miocardic inferior vechi, a localizarii undei aberante din sindromul
Wolf-Parkinson-White, a hipertfofiei ventriculare , etc. dar metoda este
acum nlocuita frecvent prin metodele invazive si echocardiografia doppler.

Modificari patologice ale electrocardiogramei

A.

Hipertrofiile atriale

a.

hipertrofia atriala dreapta (HAD) - este determinata de

ncarcarea de volum sau presiune a AD. Aceasta apare n:

- hipertensiunea pulmonara din BPCO, valvulopatii mitrale, trombembolism

pulmonar, etc.
- valvulopatii pulmonare si tricuspidiene
- malformatii congenitale cu sunt stnga-dreapta
Aspectul ECG: modificarea aspectului undelor P fara cea a duratei, n
sensul aparitiei unor unde P nalte, ascutite si simetrice; amplitudinea lor
este 2,5mm n DII, DIII, aVF
b.

Hipertrofia atriala stnga (HAS) - determina o depolarizare

normala a atriului drept urmat de una mai lenta la nivelul celui sttng,
ceea ce va face ca asincronismul dintre cele doua atrii sa se
accentuieze; apare cel mai frecvent n:

- valvulopatii mitrale
- valvulopatii aortice
Pe ECG apar urmatoarele modificari:
- unda P este larga > 0,11 sec n toate derivatiile
- unda P este bifida n DI, DII, aVL si negativa n DIII, aVF
- unda P difazica n V1 si /sau V2, n care prima componenta, pozitiva este
data de depolarizarea AD iar a doua, negativa de actvarea AS
- unda P are durata >0,04 sec.si amplitudinea >1mm (0,1 mV)
c. Hipertrofia biatriala - pe lnga bifiditatea undei P si a axului deviat la
stnga, apare un P bifazic n V1 (V2).
B.

Hipertrofiile ventriculare

a. Hipertrofia ventriculara dreapta (HVD) rezulta n urma cresterii

grosimii peretelui VD, nsotita sau nu de dilatarea cavitatii ventriculare.
Apare n afectiuni care suprasolocita VD prin volum sau rezistenta:

insuficienta tricuspidiana, malformatii congenitale care determina

suprasarcina de volum sau presiune a VD, hipotensiune pulmonara, etc.
Din punct de vedere electrofiziologic apar urmatoarele tulburari:
- diminuarea preponderentei anatomice normale a VS, foarte rar
producndu-se o inversare a raportului ntre cei doi ventriculi;
- timpul de activare al VD creste, dispare asincronismul de depolarizare a
celor doi ventriculi dar durata totala a depolarizarii nu creste;
- apar anomalii ale repolarizarii.
Pe ECG apar:
In derivatiile standard si unipolare: ax QRS deviat la dreapta (ntre +90 si
1500); unde S n DIII si unde R n DIII si aVF.
In derivatiile precordiale: unde R dominante n V1, V2 (R >SV1); unde S
mai ample n V5, V6; zona de tranzitie deplasata spre stnga (V4, V5). SE
considera ca o unda R >7mm n V1 ridica suspiciunea de HVD.Daca apare
complexul rS sau rsr' se considera ca HVD este consecutiva cu dilatatia
ventriculara, avnd aspect de bloc de ramura dreapta. Acest aspect apare
n cord pulmonar, stenoza mitrala, cardiopatii congenitale cu sunt stngadreapta.
In HVD segmentul ST este subdenivelat iar unda T este inversata n V1,
V2.
C.

Hipertrofia ventriculara stnga (HVS) rezulta din cresterea

dimensiunilor peretilor VS, nsotita sau nu de dilatatia lui. Apare n:
cardiomiopatii dilatative primitive sau secundare, miocardite, afectiuni ce
suprasolicita VS, cum ar fi HTA, insuficienta mitrala, stenoza sau
insuficienta aortica, miocardite toxice, metabolice sau inflamatorii.
Din punct de vedere electrofiziologic apar urmatoare tulburari:

- se accentueaza diferenta dintre masele miocardice ale celor doi

ventriculi;

- se accentueaza asincronismul de depolarizare ntre VS si VD,

prelungindu-se depolarizarea VS;
- este afectata repolarizarea deoarece VD este depolarizat precoce si este
repolarizat primul, fortele electrice fiind orientate dinspre VS spre VD.
Ca urmare, axa repolarizarii este orientata n sens invers fata de cea a
depolarizarii, rezultnd modificari ale segmentului ST si ale undei T, n
opozitie de faza fata de QRS (modificari de faza terminala).
Pe ECG apar:
voltaj crescut al complexului QRS n derivatiile standard,
R n D1+S n DIII 25 mm
cresterea voltajului n derivatiile precordiale
S n V1+RV5(V6) 35 mm (indicele Sokolow -Lyon)
modificarin opozitie de faza ale segmsntului ST si undei T
devierea axei QRS la stnga
aparitia frecventa de HAS
Modificari pe ECG n tulburari electrolitice
a. In hiperpotasemie:
- unde T nalte, ascutite n derivatiile precordiale
- amplitudinea undei P scade sau chiar dispare
- unda R cu amplitudine scazuta, largirea complexului QRS, depresia sau
subdenivelarea ST, asociata sau nu cu prelungirea PR
- largirea progresiva a QRS cu aparitia ESV
- stop cardiac cnd potasemia depaseste 7-8mmol/l
- aspectul ECG este de complexe QRS largi (unda sinusoidala regulata ce
imita flutterul ventricular)

b. Hipopotasemia:
- depresia progresiva a segmentuluiST
- aplatizarea undei T
- unda U proeminenta care fuzioneaza cu unda T dnd impresia de
prelungirea intervalului QT
- pot sa apara aritmii ventriculare pna la torsada vrfurilor
c. Hipomagnezemia: apar modificari asemanatoare cu cele din
hipopotasemie
d. Hipercalcemia:
- modificarea semnificativa a segmentului ST si intervalului QT cnd se
asociaza cu valori mari ale calciului ionizat
- frecvent apar blocuri atrioventriculare
- pot apare aritmii digitale catastrofale cnd se asociaza cu aceasta
e. Hipocalcemia:
- alungeste durata potentialului de actiune
- prelungirea intervalului QT, mai ales alungirea segmentului ST
- de obicei fara modificari ale undei T sau U
TULBURRI DE RITM sI DE CONDUCERE ALE INIMII
A.Anatomia sistemului de conducere: celulele sistemului excitoconductor
(aprox.10% din celulele miocardice) au capacitatea de a genera si a
condue impulsurile electrice la nivelul cordului. Sistemul excitoconductor
este alcatuit din:
1.nodul sinusal: structura cilindrica situata subepicardic la jonctiunea
atriului drept cu vena cava superioara; emite stimuli cu frecventa de 60100batai/min reprezentnd pacemakerul fiziologic al inimii; n 60% din

cazuri este irigat de artera nodului sinusal (ramura din coronara dreapta) si
n 40% din cazuri de artera circumflexa (ramura din coronara stnga)
2. caile internodale atriale reprezinta cai preferentiale prin care se transmite
excitatia la nivelul atriilor si permit ca impulsul sinusal sa ajunga ntr-un
anumit timp la nivelul nodulului AV, facilitnd astfel sincronismul optim
atrio-ventricular. Caile internodale (anterioara, medie si posterioara) nu
sunt separate de fibre de colagen de restul miocardului atrial.
3. nodul atrio-ventricular este o structura de dimensiuni mici situata
subendocardic, la nivelul planseului AV n apropierea valvei tricuspide; are
o frecventa de descarcare de 40-60 batai/min si reprezinta singura legatura
electrica ntre atrii si ventriculi; este irigat n 90% din cazuri de artera
nodului AV (ram din coronara dreapta) si n 10% din cazuri de artera
circumflexa. Mai nou n locul termenului de nodul AV se prefera termenul
de jonctiune atrio-ventriculara pentru a descrie portiunea sistemului
excitoconductor ce se ntinde de la baza septului interatrial pna la nivel
ventricular. Aceasta jonctiune este format din: NAV, zona de tranzitie ce
apare ntre miocardul atrial si nodul AV; ramura comuna a fasciculului Hiss.
Toate structurile sistemului excitoconductor situate deasupra NAV sunt
inervate vagal.
4. sistemul de conducere ventricular (fasciculul His si reteaua Purkinje):
Ramura comuna a fasciculului His porneste de la nivelul NAV, patrunde n
septul fibros, continua la nivelul septului interventricular membranos,
divizndu-se n doua ramuri: dreapta si stnga
- ramura dreapta a fasciculului His coboara pe suprafata endocardica a VD
pna la peretele anterior si apexul sau
- ramura stnga se divide n apropierea nivelului aortic ntr-un fascicul
stng anterior (ce se distribuie peretelui anterior al VS si muschiului
papilar anterior) si fascicul stng posterior (care merge la muschiul
papilar posterior si la restul peretelui VS)
Reteaua Purkinje ia nastere din diviziunea ramurilor fasciculului His, se
distribuie subendocardic la nivelul ntregii suprafete ventriculare.
Irigatia sistemului de conducere se face prin artera coronara stnga si
artera circumflexa.

Mecanismele aritmiilor
Aritmiile reprezinta anomalii ale frecventei cardiace, ale ritmului cardiac si
ale sediului de origine a formarii impulsurilor precum si anomalii de
conducere. Din punct de vedere al modificarilor frecventei aritmiile pot fi: cu
ritm lent - bradicardie; cu ritm rapid - tahiaritmie sau cu frecventa normala.
Dupa mecanismul de producere aritmiile se clasifica n trei clase:
1.

anomalii ale formarii impulsului:

- prin alterarea auztomatismului normal: sunt cauzate de variatiile tonusului

simpatic si parasimpatic prin ischemie si hipoxie miocardica, hiper si
hipopotasemie; de exemplu tahicardie sinusala, tahicardii atriale
- prin automatism anormal: sunt cauzate cel mai frecvent de ischemia
miocardica prin interesarea sistemului excito-conductor; de exemplu
tahicardii ectopice atriale sau ventriculare, ritmuri idioventriculare
accelerate
- prin automatism declansat: se datoreaza oscilatiilor patologice ale
potentialului transmembranar care pot declansa potentiale de actiune
spontane; au ca si cauza suprancarcarea celulara cu calciu; de
exemplu tahiaritmii dependente de bradicardie, torsada vrfurilor, aritmii
din intoxicatia digitalica.
2.

anomalii ale conducerii impulsului apar prin anomalii de

propagare a impulsului si este cel mai frecvent mod de sustinere a
tahiaritmiilor paroxistice. In cadrul acestor tulburari pot fi ncadrate:

- conducerea decrementiala este determinata de ncetinirea propagarii unui

potential de actiune la trecerea printr-o zona miocardica cu proprietati
locale modificate (ischemie miocardica, fibroza) ceea ce poate duce la
tulburari de conducere sino-atriale, AV sau blocuri intraventriculare
- reintrarea este determinata de aparitia unor zone neomogene din punct
de vedere electrofiziologic n doua sau mai multe regiuni ale corpului
care conectate antre ele formeaza o ansa; producerea reintrarii poate
avea loc la orice nivel al miocardului atrial si ventricular dar si la nivelul
tesutului excitoconductor. Prin acest mecanism se explica aritmiile
extrasistolice atriale, ventriculare, TPA sau TPV, FA, FV, dar si aritmiile

jonctionale. O forma particulara de reintrare o reprezinta tahicardiile

reintrante din sindromul WPW.
- Parasistolia reprezinta o tulburare de ritm si de conducere n care
activitatea electrica este condusa concomitent si pe lunga durata de doi
centri diferiti. Primul centru este reprezentat de pacemakerul sinusal iar
al doilea este reprezentat de cel parasistolic cu ritm propriu, mai lent.
Activitatea inimii este data aleator de centru sinusal sau de cel
parasistolic n functie de stimulii ce gasesc miocardul excitabil. Prin
acest mecanism apar extrasistole cu cuplaj variabil.
3.

tulburari asociate de generare si conducere ale impulsului

Clasificarea clinica a aritmiilor

Tahiaritmiile: tulburari de ritm n care frecventa cardiaca este peste
valoarea frecventei normale peste 100 batai/min. Din punct de vedere clinic
se manifesta prin:
- semne de insuficienta cardiaca hipodiastolica (prin scurtarea diastolei)
- semne de insuficienta ventriculara stnga
- semne de debit mic pna la soc cardiogen
- ischemie acuta de organ
- uneori apar fenomene tromboembolice datorate prezentei trombozelor
intracardiace
Bradiaritmiile: tulburari de ritm n care frecventa cardiaca escte scazuta
(sub 50 batai/min). Din punct de vedere clinic apar episoade de ischemie
cerebrala acuta (ameteli, sincopa Adams-Stockes), fenomene ischemice
coronariene sau de alte organe. Semnele clinice sunt accentuate de efort.
Semiologia generala a aritmiilor
1.

Istoricul bolnavului cu aritmie

Unele aritmii pot fi asimptomatice n timp ce altele pot fi cu rasunet clinic

important. Anamneza trebuie sa obtina urmatoarele date: simptomatologia

din momentul aparitiei aritmiei, detectarea unor factori declansatori:fumat,

consum de cafea, alcool, unele medicatii (diuretice, digitalice), crize
anginoase; detectarea tulburarilor functionale, hemodinamice sau de alta
natura corelate cu aritmia: sincopa, dispnee, criza anginoasa; modul de
debut al aritmiei brusc sau treptat si modul de terminare (criza poliurica la
terminarea unei TPSV); detectarea unui substrat patologic cardiac ( CIC,
cardiomiopatie) sau necardiac (hipertiroidism)
2.

Simptomatologia depinde de consecintele hemodinamice pe

care le provoaca asupra pacientului, care sunt dependente la rndul lor
de: frecventa cardiaca, durata aritmiei, efectul aritmiei asupra fluxului
coronar si asupra circulatiei cerebrale, prezensa sau absenta
sincronismului atri-ventricular, prezenta sau absenta unor asocieri
morbide.
Palpitatiile:sunt cele mai frecvente acuze n aritmii si sunt percepute
de pacient ca batai cardiace anormale sau pauze n activitatea
cardiaca. Ele depind de caracterul paroxistic sau permanent al
aritmiei, de ritmul cardiac rapid sau lent, de conditiile de aparitie si
de cedare a lor. Palpitatiile pot fi nsotite de dispnee, ameteli, dureri
precordiale.
Ametelile, presincopa si sincopa sunt simptome datorate ritmurilor
bradicardice accentuate sub 40 batai/min, dar pot fi date si de alte
tulburari de ritm. Apar datorita scaderii debitului cardiac si mai ales
ischemiei cerebrale si la nivelul miocardului (ametelile). Sincopa
defineste o pierdere de cunostinta de scurta durata de 3-4 min, n
timpul careia se constata lipsa tonusului postural, lipsa pulsului,
scaderea tensiunii arteriale si chiar a respiratiei spontane; n forme
severe pot apare ti crize convulsive localizate sau generalizate.
Cauzele cele mai frecvente ale sincopelor sunt: BAV complet,
tahicardia ventriculara, boala de nod sinusal, bradicardia extrema
(sub 44/min), tahicardii extreme (peste 160-180 batai/min), asistola
(peste 3sec n ortostatism, peste 8 sec n clinostatism)
Durerea precordiala, dispneea, fatigabilitatea apar de obicei cnd
aritmia apare pe fondul unei afectari cardiace preexistente
(cardiopatia ischemica, cardiomiopatii)

 Moartea subita poate fi primul si unicul simptom al unei aritmii

(tahicardie sau fibrilatie ventriculara)
Examenul clinic al bolnavului va ncerca sa puna n evidenta prezenta
acestor tulburari de ritm. El consta n:
- luarea pulsului arterial n care se va urmari frecventa, amplitudinea,
regularitatea sau neregularitatea, corelarea cu alura ventriculara
- luarea pulsului venos jugular care este corelat cu pulsul arterial si care
reflecta activitatea atriala. De exemplu n blocul AV apar la jugulare asa
zisele unde de tun
- ascultatia zgomotelor cardiace poate sa identifice eventuale modificari ale
intensitatii zgomotului 1 (bloc AV complet), accentuarea ambelor
zgomote (tahicardiile din starile hiperkinetice)
- manevrele vagale sunt utile n diagnosticarea si chiar tratamentul
aritmiilor cu origine supraventriculara. Aceste manevre sunt: manevra
Valsalva, compresia globilor oculari si compresiunea sino-carotidiana
(cea mai utilizata n practica). Aceasta se face cu bolnavul n
clinostatism, fara perna, cu capul n extensie moderata, orientat n
partea opusa celei care se face compresia. Se practica un masaj blnd
cu doua degete a zonei situate sub unghiul mandibulei n fata
muschiului sternocleidomastoidian unde se percepe cel mai bine pulsul
carotidian. Manevra se face ntotdeauna succesiv niciodata concomitent
pe ambele sinusuri si se evita la vrstnici si daca exista sufluri
carotidiene. Efectul cel mai favorabil al masajului sinocarotidian se
obtine n tahicardia paroxistica supraventriculara prin mecanism de
reintrare. La celelalte aritmii, masajul poate reduce eventual frecventa
cu revenirea ei ulterioara.

ARITMII SINUSALE

1. Tahicardia sinusala
Reprezinta o accelerare a ritmului sinusal la peste 100 batai pe minut.

Etiologie:
- ca raspuns fiziologic la stimuli: stress, efort, emotii, etc.
- secundar
administrarii
unor
medicamente:
parasimpatolitice, tiroida, cofeina, etc.

simpatomimetice,

- n cadrul unor boli: - cardiace: miocardite, cardiomiopatii, cardiopatia

ischemica, valvulopatii, insuficienta cardiaca, etc.
- extracardiace: anemii, soc hipovolemic, hipertiroidii,
hipovolemie, intxicatie cu cafea sau tutun, etc

Simptomatologie: depinde de cauza declansatoare, unii bolnavi putnd fi

asimptomatici.
Acuze frecvente: cefalee, ameteli, palpitatii, anxietate, uneori crize
anginoase, etc.
Uneori tahicardia se instaleaza si se termina progresiv, alteori paroxistic.
Examenul clinic: pune n evidenta la luarea pulsului, o frecventa de peste
100 batai pe minut, cu zgomote cardiace regulate, bine batute,
concordante cu pulsul.
Pe ECG:
- complexele QRS au aspect normal, sunt precedate de unde P sinusale
- intervalul PQ (PR) este n limite normale
- frecventa cardiaca este ntre 100-200 batai pe minut
Se face dg. diferential cu tahicardia paroxistica sau flutterul atrial cu BAV
constant, care pot fi infirmate prin anumite probe: compresia sinusului
carotidian (n TS nu se modifica)
Daca frecventa este mare si se mentine mai mult timp poate produce
efecte hemodinamice cu scaderea debitului cardiac.

2.Bradicardia sinusala
Se caracterizeaza prin scaderea frecventei cardiace sinusale sub 50 batai
pe minut (ntre 35-50)
Etiologie:
a.

cauze vagale sau scaderea tonusului simpatic:

- reflex: manevre vagale, sindrom vaso-vagal

- boli endocrine: hipotiroidism, b. Addison,
- sindrom de hipertensiune intracraniana: hemoragii, edem cerebral,
tromboze
- hipotermie
- icter mecanic obstructiv
- hipoxie severa
b.

cauze medicamentoase: digitalice, anti-aritmice, clonidina,

morfina, beta.blocante, etc

c.

cauze cardiace: ischemia acuta sau infarctul miocardic care

cuprinde nodul sinusal, boala de nod sinusal, fibroza de nod sinusal, etc.

Simptomatologie:
Uneori poate fi asimptomatica.
Cel mai fecvent apar: cefalee, ameteli, oboseala, lipotimii, sincope, tulburari
de vedere, crize anginoase la cardiaci; simptomele se pot accentua la efort.
Examenul clinic:
- puls si alura ventriculara sub 50 batai pe minut, regulata, care sunt
crescute de efort sau ortostatism, nitrit de amil.

- bradicardia persistenta, a carei frecventa nu creste la administrarea de

atropina (1-2 mg. i.v.) poate fi sugestiva pentru o boala de nod sinusal.
Pe ECG:
- ritm sinusal regulat
- complexe QRS cu durata si morfologie normale, precedate de unde P
sinusale
- frecventa sub 50 bat pe minut
Diagnostic diferential:
- se face cu blocul sino-atrial, dar la care, la luarea pulsului apare din cnd
n cnd o pauza;
- cu blocul AV incomplet , care la efort creste rapid apoi se reduce rapid,
dupa care se njumatateste
- cu ritmul nodal, care la efort revine rapid la valorile initiale (n BS revine
lent)

2. Oprirea sinusala sau pauza sinusala

Reprezinta o ncetare a emiterii de impulsuri sinusale pe o prioada de timp.
Etiologie:
a. cauze organice cardiace: boala nodului sinusal, pericardite acute,
cardiomiopatii, etc
b. cauze organice extracardiace: hiperpotasemia, stimulare vagala
prelungita de diverse cauze, tumori compresive pe sinusul carotidian,
sindrom de hipersensibilitate a sinusului carotidian,etc
c. cauze iatrogene:
d. blocante de calciu, supradozaj de beta blocante, chinidina,
amiodarona, procainamida,etc.

Simptomatologie
Daca pauzele sunt scurte pot fi asimptomatici.
In caz de pauze mai lungi, cnd nu exista ritm de nlocuire jonctional sau
ventricular poate aparea sincopa sau chiar moartea subita.
Examenul clinic: la ascultatia cordului se deceleaza pauze cu durata
variabila
Pe ECG:
- absenta undelor P cu durata variabila
- pauzele sinusale nu reprezinta un multiplu al intervalului P-P (dg dif cu
blocul sino-atrial complet)

3. Boala de nod sinusal (Sick Sinus Syndrom)

Definitie: variate afectari ale functiei nodului sinusal, caracterizate prin

blocuri sinoatriale, pauze sinusale sau oprire sinusala, asociate cu aritmii
atriale de diferite tipuri si chiar cu tulburari de conducere AV si chiar
intraventriculare. In cadrul lui se descrie o entitate: sindromul tahicardiebradicardie, caracterizat prin episoade de tahicardie supraventriculara
alternnd cu bradicardie sinusala.
Etiologie: boala poate sa apara la orice vrsta dar frecventa este mai mare
dupa 60 ani.

Blocurile intraventriculare
Blocul de ramura stnga (BRS)
BRS, poate fi, n functie de gradul alterarii conducerii prin ramura stnga a
fasciculului His complet (durataQRS peste 0,12 secunde pna la 0,18
secunde) sau incomplet (durata complexululQRS sub 0,12 secunde). In
derivatiile precordiale pot sa apara urmatoarele modificari: absenta undei r
n V1, absenta undeiqn V5-V6, unda R larga (sub forma de M) n
precordialele stngi, modificari secundare ale segmentului ST si undei T n
precordialele stngi.
Cauze: cardiopatia ischemica, infarct miocardic, cardiomiopatii, HTA,
miocardite.
Blocul de ramura dreapta (BRD)
Activarea septala normala initiala nscrie o unda R urmata de o unda S
(datorita activarii ventriculare stngi) si o unda R' determinata de
depolarizarea ventriculului drept de la stnga la dreapta si anterior. Durata
QRS poate fi peste 0,12 secunde n BRD complet sau poate fi sub 0,12
secunde n BRD incomplet. In plus pot sa apara modificari secundare ale
segmentului ST si undei T, iar n V5-V6 poate sa apara o unda S larga.
Cauze: similare cu BRS.
Blocurile bifasciculare (hemibloc stng anterior- HBSA; hemibloc stng
posterior - HBSP)
Aceste blocuri apar destul de frecvent la indivizi sanatosi cu incidenta de
0,5-2% sub 40 ani, 10% ntre 40-60 ani si 15-20% dupa 60 ani; sunt
tulburari de conducere benigne neasociate cu morbilitate sau mortalitate;

HBSA apare mai frecvent la coronarieni putnd evolua spre BRS; HBSP
apare izolat ca leziune singulara si nu are potential evolutiv.
Diagnostic pe ECG:
In HBSA:
- activitatea ventriculara are loc cu ntrziere n portiunea antero-superioara
a VS
- axul QRS se deplaseaza n sus si spre stnga la -45 sau mai mult
- pe ECG durata QRS ntre 0,08-0,10 s; qR n AVL si rS n DI, DII si AVF
In HBSP:
- activitatea ventriculara este ntrziata n portiunea posteroinferioara a VS
- axul QRS se deplaseaza n jos si la dreapta la +110 sau mai mult
- pe ECG durata QRS ntre 0,08-0,10 s; aspect de rS n DI si aVL si qR cu
unde R nalte n DI,DIII,aVF
Blocul trifascicular presupune mai mult dect BRD + bloc fascicular cu
semne de ntrziere n fasciculul restant evidentiat pe ECG prin alungirea
intervalului PR.
Blocul intraventricular nespecific reprezinta o tulburare de conducere
localizata la nivelul ventriculilor care apare frecvent secundar infarctului
miocardic, denumirea veche fiind cea de bloc periinfarct sau de arborizatie.
Blocul de ramura bilateral se considera cnd alterneaza BDR cu BRS. Bloc
simultan n ambele ramuri se ntlneste n blocul A-V complet.
Sindroamele de preexcitatie