PENYAKIT SISTEM KARDIOVASKULER

HEART FAILURE DAN SHOCK

Heart Failure (HF) dan shock merupakan manifestasi dari kegagalan sirkulasi. Pada HF
kekuatan kontraksi miokardium menurun sehingga jantung tidak bisa memompakan semua darah
yang disalurkan ke dalamnya. Pada shock terjadi venous return yang berkurang ke dalam jantung
dan biasanya karena kegagalan sirkulasi perifer.
Adanya penyakit jantung tidak berarti bahwa juga terdapat HF atau kegagalan jantung.
Hewan bias menderita suatu penyakit jantung selama waktu yang tidak bias ditentukan karena
adanya cardiac reverse dan mekanisme kompensasi. Bila jantung tidak bias lagi beradaptasi
terhadap kebutuhan fisiologis yang meningkat, maka akan terjadi disfungsi dan kegagalan jantung.
Pada disfungsi jantung, cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan jaringan tubuh dan
berpengaruh terhadap orgao-organ lain sehingga menimbulkan tanda-tanda congestive heart
failure.
CONGESTIVE HEART FAILURE
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu keadaan di mana miokardium tidak dapat
mempertahankan cardiac output yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh. CHF
adalah suatu sindrom klinis dan ditandai dengan kongesti pada paru-parudan atau system vena
dan cardiac output rendah.
Bila terjadi kegagalan pada suatu ruangan jantung, maka outputnya menurun dan jumlah
darah yang tertinggal pada akhir systole akan meningkat. Tekana darah pada pembuluh darah atau
ruangan jantung di belakang ruangan yang mengalami kegagalan akan meningkat. Menurunnya
cardiac output dan meningkatnya tekanan pada pembuluh darah yang menuju ke jantung
menstimulasi mekanisme kompensasi seperti tachycardia, cardiomegaly, vasokonstriksi arteri dan
vena, peningkatan volume darah dan venous return. Kegagalan mekanisme-mekanisme ini untuk
memberi suplai darah yang diperlukan ke jaringan tubuh akan menimbulkan tanda-tanda CHF.
Penyakit-penyakit jantung yang sering menyebabkan CHF adalah :
1. Penyakit perolehan pada katub jantung dan miokardium.
2. Penyakit jantung congenital
3. Penyakit cacing jantung

Tanda Klinis :
Tanda klinis HF kiri :
1. Batuk. Mula-mula batuknya pada malam atau pagi hari. Kemudian dapat terjadi sepanjang
hari. Batuknya mempunyai nada yang rendah, resonan, paroxysmal dan diakhiri dengan
ekspektorasi phlegma berwarna putih atau bercampur darah
2. Dispnu, terutama setelah exercise.
3. Orthopnu (sulit bernafas pada waktu berbaring)
4. Dispnu paroxysmal, disebut juga cardiac asthma : terdapat serangan-serangan respiratory
distress tanpa sebab yang jelas di mana tempat wheezing.
5. Edema pulmonum, sehingga terjadi cyanosis (karena oksigen tidak dapat memasukin
alveoli dan tidak dapat berdifusi ke dalam kapiler paru-paru sehingga terjadi unsaturasi
arterial).
Tanda Klinis HF Kanan
1. Congesti vena, terlihat distensi vena vena superfisisl dan pulsasi vena jugularis.
2. Hepatomegali dan splenomegali
3. Asites dan Edema Subkutan. Pada anjing sering terjadi asites karena HF kanan dan
biasanya asites terjadi sebelum edema subkutan.
4. Hydrothorax dan hydropericardium, biasanya tejadi pada stadium lanjut.
5. Cardiac Cachexia, diperkirakan terjadi karena hipoksia seluler dan juga karena anoreksia,
gangguan absorbsi saluran pencernaan dan kelemahan umum.
HF kana dapat terjadi karena kelaian jantung sebelah kanan dan paru-paru, tetapi dapat
pula terjadi secara sekunder akibat HF sebelah kiri (yaitu bila hipertensi pulmonum menyebabkan
strain yang cukup berat pada jantung sebelah kanan).
Terapi
1. Pemberian Preparat Digitalis
Digitalis glycoside mempunyai efek meningkatkan kekuatan kontraksi miokard sehingga
stroke volume dan cardiac output

juga meningkat. Ini akan menghasilkan diuresis.

Hilangnya cairan yang berlebihan dan membaiknya kontraksi ventrikel akan menurunkan
tekana venous dan mengurangi volume diastolic / ukuran dari ventrikel yang mengalami
kegagalan. Di samping itu digitalis juga memperlambat frekuensi jantung dan
memperpanjang atrioventricular conduction time.
2

Cardiac glycoside yang dapat dipakai adalah ;

-

Digoxin IV
Dosis inisial untuk digitalisasi cepat : 0,01 0,02 mg/Kg (lewat infus) ditambah
dengan 0,01 mg/Kg setiap 1 6 jam sampai terjadi digitalisasi.
Untuk maintenance dose : diberikan 25 % dari dosis total untuk digitalisasi
setiap hari secara iv atau po.

Digoxin PO
Dosis inisial untuk digitalisasi cepat ; 0,015 0,05 mg/Kg 2dd selama 2 hari
dengan maintenance dose : 0,01 mg/Kg 2 dd.
Dosis digitalisasi lambat : 0,01 mg/Kg 2 dd, digitalisasi baru tercapai setelah 10
hari.

Quabain
Mempunyai onset of action yang lebih cepat daripada digoxin, tetapi eliminasinya
juga lebih cepat.
Dosis inisial : 0,01 mg?Kg IV (infus0 setiap 30 menit hingga tercapai digitalisasi.

Digitalis adalah obat yang bersifat toksik. Bila terjadi intoksikasi digitalis maka pemberian
digoxin harus dihentikan selama 24 jam atau lebih dan kemudian diberikan maintenance dose
yang disesuaikan. Tanda-tanda intoksikasi digitalis adalah anorexia, depresi, vomit, diare dan
aritmia jantung.
2. Pemberian Diuretika
MAnifestasi klinis dari CHF adalah karena adanya retensi sodium dan air oleh ginjal. Dengan
pemberian diuretika untuk mengeluarkan cairan yang berlebihan, tanda-tanda kongesti akan
berkurang atau hilang.
Diuretika yang sering dipakai adalah :
- Furosemide, merupakan diuretic of choice untuk CHF
Dosis 1 2 mg/Kg/IV bias diulang setelah 2 jam
2 4 mg/Kg/PO (maksimum 120 mg) 3 dd
terapi furosemide secara terus menerus menyebabkan hypokalemia dan
- Golongan Thiazide

: tidak sepoten furosemide dan pada pemakaian lama juga

menyebabkan hipokalemia.
Chlorthiazide : 20 40 mg/kg p.o. 1-2 dd
Hydrochlorthiazide : 2-4 mg/kg p.o. 1- 2 dd.

3. Diet dengan Sodium Yang Rendah

Pada hewan dengan C.H.F ekskresi sodium melalui ginjal sangat menurun, karena itu
perlu diberikan makanan dengan kadar sodium yang rendah dan protein berkwalitas baik.
Makanan yang tidak boleh diberikan adalah : garam , telur (terutama putihnya) jeroan,
susu dan produk-produk susu dan kebanyakan makanan yang diolah, makanan kaleng
dan sebagainya.
4. Bronchodilator
Bronchodilator diberikan untuk mengurangi batuk dan dispnu pada asthma cardial.
Disamping efek bronchodilatasi, obat-obat seperti aminophylline dan theophylline juga
mempunyai efek diuretik dan stimulasi jantung yang ringan.

5. Obat-obatan dan Terapi Lain

a. Istirahat (dikandang ) atau membatasi exercise.
b. Pemberian narcotics
Misalnya :
- Morphine untuk mengurangi kegelisahan

: 1-2 mg/kg s.c. (morphin juga

meningkatkan cardiac out put).

- Codein dan derivate-derivatnya sebagai antitusif.
c. Phlebotomy bisa dilakukan pada CHF dan edema pulmonum yang akut karena
mengurangi venous return ke jantung.
d. Paracentesis abdominal dan thoracocentesis dilakukan hanya pada keadaan
dispnu berat.
e. Terapi oksigen diberikan pada respiratory distress yang akut karena CHF.
f.

Terapi antibiotik . Karena edema paru-paru dan kongesti merupakan media yang
sangat baik untuk pertumbuhan bakteri, maka sering terjadi infeksi
bronchopulmonal pada CHF. Antibiotika spectrum luas diberikan bila CHF disertai
dengan febris dan atau leukositosis.

SHOCK
Shock sebagai suatu sindroma klinis adalah suatu keadaan dinamik yang ditandai dengan
kegagalan progresif dari sirkulasi sehingga terjadi kerusakan jaringan karena berkurangnya aliran
darah melalui kapiler. Pada keadaan shock cardiac output menurun dan tekanan darah arterial
4

menurun sehingga timbul reaksi-reaksi kompensasi yang menimbulkan tanda-tanda klinis.

Berkurangnya cardiac output terjadi karena jantung tidak dapat memompa darah dan atau
berkurangnya venous return ke jantung.
Tanda-tanda Klinis
1. Vasokonstriksi di daerah kulit menyebabkan kulit menjadi dingin dan membrane mukosa
pucat (pada septis shock dapat terjadi febris dan hiperemi membrane mukosa).
2. Depresi pada fungsi sensoris
3. Kelemahan otot
4. Frekuensi respirasi meningkat
5. Pulsus cepat dan lemah
6. Tachycardia
7. Hipotensi ditandai dengan capillary refill time yang lebih panjang (> 2 detik)
8. Terdapat dilatasi dan lakrimasi karena meningkatnya aktivitas simpatis.
9. Temperatur tubuh rendah
10. Oligouria/Anauria
11. Diare hemoragis terjadi sebelum hewan mati karena shock.
Patofisiologi Shock (Hemorrhagic Shock)
Bila terjadi shock maka tubuh manusia berusaha mengadakan kompensasi melalui
mekanisme neurogenik dan hormonal. Menurunnya venous return dan cardiac output
menyebabkan menurunnya tekanan darah arterial. Mekanisme kompensasi untuk mengembalikan
tekanann arterial ke normal disebut dengan negative feedback mechanisme, yang terutama terjadi
melalui system saraf simpatis.
Melalui negative feedback mechanisms ini terjadi :
1. Peningkatan frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung
2. Konstriksi vena secara umum
3. Reabsorbsi cairan jaringan ke dalam pembuluh darah.
4. Konservasi cairan dan elektrolit oleh ginjal
5. Konstriksi arterial
Semua hal ini beruasah untuk mengembalikan cardiac output dan tekanan arterial ke dalam batasbatas normal. Vasokonstriksi terutama terjadi pada daerah kulit, otot skeletal, ginjal dan daerah
splanchnic, sedangkan sirkulasi darah cerebral dan coroner yang vital berusaha dipertahankan.
Meskipun demikian bila perfusi jaringan yang tidak mencukupi itu terjadi untuk waktu yang lama,
5

maka akan terjadilah mekanisme-mekanisme yang menimbulkan vicious cycles sehingga terjadi
kematian. Mekanisme-mekanisme ini disebut dengan positive feedback mechanisms yaitu dengan
terjadinya :
1. Acidosis metabolic akibat metabolisme anaerob.
2. Kegagalan jantung karena melemahnya kontraksi jantung.
3. Aliran cerebral tidak mencukupi.
4. Penyimpangan pada pembekuan darah : hypercoagulability pada fase inisial dan
hypocoagulability dan fibrinolysis pada fase berikutnya.
5. Depresi dan Reticuloendothelial System (RES), sehingga terjadi pelepasan toksin-toksin.

Pembagian Shock Menurut Etiologinya

1. Hemorrhagic Shock
Perdarahan yang banyak menyebabkan penurunan venous return dan cardiac output.
2. Hypovolemic Shock
Terjadi karena kehilangan cairan dan atau plasma seperti pada kasus obstruksi usus, luka
bakar yang berat dan dehidrasi hebat. Dehidrasi dapat disebabkan oleh diare atau vomit
yang berat; kehilangan cairan pada nephrosis; Addisons diseasedengan kegagalan ginjal
untuk meresorbsi sodium, chloride dan air; dan lesi pada SSP yang menyebabkan tidak
disekresinya ADH.
3. Septic Shock
Pada keadaan sepsis, system sirkulasi terpengaruh secara langsung oleh toksin bakteri.
4. Traumatic Shock
Trauma pada jaringan dapat menyebabkan perdarahan atau kebocoran plasma ke jaringan
interstitial (sehingga menyerupai hypovolemic atau hemorrhagic shock). Trauma pada SSP
menyerupai neorugenic shock.
5. Neurogenic Shock
Neurogenic shock terjadi karena hilangnya tonus vasomotor di seluruh tubuh, sehingga
terjadi vasodilatasi yang berat dengan menurunnya tekanan sistemik dan venous return ke
jantung. Neurogeniv shock dapat disebabkan oleh :
-

anestesi umum yang dalam dengan depresi pada pusat vasomotor.

anestesi spinal atau kerusakan pada medulla spinalis sehingga menghambat

sistem syaraf simpatis

lesi pada otak karena trauma atau ischemia pada medulla dan pusat vasomotor.
6

Pengeluaran cairan ascites dengan cepat daloam jumlah banyak sehingga

tekanan dari cairan terhadap pembuluh darah di dalam rongga abdominal tiba-tiba
hilang.

6. Anaphylactic Shock
Reaksi antigenantibody menyebabkan kerusakan sel sehingga terjadi pelepasan zat-zat
toksik terutama histamine. Histamin menyebabkan dilatasi vena dan arteriol sehingga
menyebabkan hipotensi dan meningkatkan permeabilitas kapiler.
7. Cardiogenic shock
Terjadi karena infark miokardium masif yang akut sehingga menimbulkan ischemia
myocard dan penuruna cardiac output. Bentuk ini jarang terdapat pada anjing dan kucing.
Terapi
1. Pemberian terapi oksigen untuk mengatasi keadaan hypoxemia.
2. Menghentikan perdarahan.
3. Pemberian cairan IV untuk mengembalikan cardiac output ke normal. Misalnya ;
4. Terapi Steroid
Terapi dengan corticosteroid diberikan pada setiap bentuk shock yang berat dalam dosis
tinggi, yaitu :
-

hydrocortisone sodium succinate : 50 mg/Kg/IV dilanjutkan dengan

dexamethasone : 4 mg/Kg/IV tiap 4 jam selama diperlukan.

5. Terhadap metabolic acidosis yang terjadi diberikan sodium bicar bonate 4 6 m Eq/Kg/IV.
6. Terapi antibiotika terutama pada sepsis dan untuk mencegah infeksi sekunder.
7. Terapi dengan vasoactive drugs
-

vasopresson misalnya epinephrine atu non epinephrine hanya diberikan bila ada
bahaya kolaps kardiovaskular perifer dan sudah diberikan cairan pengganti yang
cukup

vasodilator misalnya isoproterenol diberikan untuk memulihkan aliran darah

kejaringan , dan juga baru boleh diberikan bila cairan pengganti yang diberikan
sudah cukup.

8. Pemberian anticoagulans.
Pada stadium yang lebih lanjut dari shock bias terjadi DIC (Disseminated Intravascular
Coagulopathy) di mana terjadi bekuan darah dan thrombi intravaskuler. Pada keadaan ini
perlu diberikan heparin 1- 3 mg/kg i.v setiap 4 jam .
9. Pemberian diuretika.

Hipotensi dan perfusi ginjal yang rendah menyebabkan oliguria atau anuria. Bila telah
diberikan cairan pengganti yang cukup, tetapi pengeluaran urin belum normal ( 1
cc/kg/jam) maka perlu diberikan diuretic.
Misalnya : - mannitol 0,5 g/kg i.v.
- furosemide : 2 mg/kg i.v
10.

Bila system kardiovaskular sudah stabil dan temperature tubuh masih tetap subnormal,
hewan perlu dihangatkan.

PENYAKIT PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL

PATENT DUCTUS ARTERIOSUS
Ductus arteriosus berasal dari arcus aorticus dan merupakan penghubung yang berfungsi
pada waktu fetus untuk mencegah sirkulasi pulmonal ( membawa darah dari a. pulmonalis ke
bagian distal dari arcus aorticus dank e sirkulasi sistemik ). Bila ductus ini tetap terbuka beberapa
hari setelah hewan itu lahir, maka itu merupakan lesi jantung congenital dan disebut Patent Ductus
Arteriosus (PDA).
Pada fetus sirkulasi pulmonal itu minimal dan oksigenasi darah terjadi di placenta. Segera
setelah lahir, terjadi inflasi paru-paru dan berkurang tekanan pada jantung bagian kanan dan a.
pulmonalis, sedangkan tekanan sistematik

meningkat melebihi tekanan ventrikel kanan.

Menutupnya ductus arteriosus terjadi dalam minggu-minggu pertama setelah kelahiran dan
menjadi ligamentum arteriosum.
Bila ductus arteriosus itu tetap terbuka, tekanan yang lebih besar pada aorta dan ventrikel
kiri menyebabkan aliran darah membalik dari aorta ke arteri pulmonalis dan kadang-kadang ke
ventrikel kanan (terdapat arterios venus fistula atau left to right shunting). Shunting ini terjadi pada
waktu systole dan diastole, dan dengan demikian jumlah darah yang mencapai sirkulasi sitemik
berkurang. Supaya bisa mempertahankan sirkulasi sistemik yang cukup bagi kehidupan yang
normal,volume total darah meningkat, dan ventrikel kiri bekerja lebih keras untuk meningkatkan
outputnya.
PDA adalah arterio venous fistula yang paling sering terdapat pada hewan. Pada anjing
jenis-jenis anjing yang sering menderita PDA adalah poodle,collie,dan pomerian.

Tanda-tanda klinis
Hewan-hewan yang menderita PDA bisa menunjukkan HF pada umur beberapa minggu
atau beberapa bulan. Kadang-kadang tanda klinis baru mulai terjadi pada umur 8 bulan sampai
umur 3 tahun.
Biasanya hewan dibawa dangan anamnesa:
1. Stamina menurun
2. Dipsnue terutama setelah exercice
3. Kelemahan kaki belakang
4. berat badan menurun
5. Pembesaran abdomen
6. Bisa terdapat syncope dan sizures
7. Cyanosis pada right to left shunting
Pada pemeriksaan klinis terlihat :
-

Jerky pulse atau water hamer pulse

Bising jantung sepanjang systole dan diastole (bisa dipalpasi sebagai thrill
dibagian kiri cranial dan thorax)

Pada hipertensi pulmonal yang berat sehingga terjadi right to left shunting, bising
jantung bisa digantikan oleh reduplikasi diastole

Diagnosa
Diagnosa ditentukan berdasarkan 1. jenis anjing yang terkena, 2. umur hasil pemeriksaan
klinis, dan dikonfirmasi pemeriksaan grafik, kateterisasi jantung dan angiokardiography.
Prognosa
Bila tidak diterapi, prognosanya infausta. Anjing yang baru menampakkan gejala 6 minggu
akan mengalami gejala CHF dan kematian pada umur 8 nulan sampai umur 3 tahun
Terapi
Terapi operatif harus dilakukan seawall mungkin, bila terjadi right to left shunting tidak
boleh diadakan operasi dan hanya diobati terhadap gejala-gejala CHF.
PULMONIC STENOSIS

Pulmonic stenosis adalah obstruksi yang mencegah aliran darah normal dari ventrikel
kanan ke a. pulmonalis. Pulmonic stenosis merupakan kelainan jantung congenital yang paling
sering terjadi pada anjing terutama English Bulldog, Fox Terrier, dan Cihuahua.
Tanda-tanda klinis
Pada umumnya asimtomatis hanya terdapat gangguan pertumbuhan. Tetapi pada keadaan
yang lanjut bisa terdapat dipsnue, cepat lelah dan dekompesasi jantung kanan.
Pada auscultasi terdengan bising sistolik dan bisa terdapat reduplikasi diastole
Diagnosa : s.d.a
Terapi :
Secara operatif bila tanda-tanda CHF bisa dioperasi.
AORTIC STENOSIS
Pada aortic stenosis terdapat obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta. Keadaan ini
lebih sering terjadi pada anjing jenis Alsatian (AGJ), Boxer dan New Foundland,juga bisa terdapat
pada kucing.
Tanda-tanda klinis
Biasanya hewan asimtomatis. Pada keadaan yang lanjut bisa terjadi Syncope, panting,
bentuk dan kongesti atau edema pulmonom; H.F. bagian kanan bisa terjadi akibat kelanjutan HF
bagian kiri. Pada auscultasi terdengar bisisng sistolik. Palpasi pulsus menyatakan tekanan pulsus
timbulnya lambat dan kecil. Anjing yang menderita aortic stenosis bisa mati mendadak karena
fibrilasi ventrikel.
Diagnosa dan Terapi : s.d.a
ATRIAL SEPTAL DEFECT ( ASD)
ASD biasanya terdapat bersamaan dengan kelainan jantung congenital yang lain.
Tanda-tanda klinis
-

Dispnue setelah exercise

Cepat lelah

Kelelahan

Tanda-tanda HF kanan

Bila terjadi right to left shunting terjadi cyanosis

Pada auscultasi terdengar suara bising systolic atau reduplikasi diastole

Diagnosa dan Terapi : s.d.a
10

VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)

VSD adalah kelainan jantung congenital yang sering terjadi pada kucing. Seringkali VSD
tidak menimbulkan tanda-tanda klinis. Kadang-kadang bisa juga terjadi tanda-tanda CHF,
hipertensi pulmonal right to left shunting sehingga terjadi cyanosis.
Pada pemeriksaan klinis:
-

pada auscultasi terdengar bising systolic yang keras

biasanya bisa diraba adanya precordial thrill

terdapat jerky pulse

Diagnosa dan terapi : s.d.a

PERSISTENST COMMON ARTRIOVENTRICULAR CANAL
Ini adalah kerusakan pada bagian terbawah dari septum atrial dan bagian atas dari septum
ventrikel, dengan kelainan pada katub-katub atrioventrikular. Ini bisa terjadi pada kucing. Pada
keadaan ini terdapat celah pada katub mitralis.
Tanda klinisnya menyerupai tanda-tanda insufisiensi katup mitralis atau VSD.
Diagnosa: s.d.a
Terapi : ditujukan terdapat CHF, tetapi biasanya tidak memberikan hasil. Pada keadaan ini tidak
dapat dilakukan terapi operatif.
TETRALOGY OF FALLOT
Bisa terdapat pada anjing dan kucing
Kelainan-kelainan pada tetralogy of fallot adalah:
1. Kerusakan pada septum ventrikel sebelah atas
2. overriding, dextroposisionet aorta yang menerima darah dari ventrikel kanan atau kiri
3. stenossi katub pulmonalis
4. hipertrofi ventrikel kanan (terjadi secara sekunder)
Tanda-tanda klinis
Tanda klinis biasanya timbul pada bulan-bulan pertama atau dibawah umur 1 tahun.
Biasanya terjadi :
-

dispnue

mudah lelah
11

paroxysmal anoxia dengan syncope

gangguan pertumbuhan

cyanosis, terutama setelah exercise

polycythemia, yang ditandai dengan warna gelap dan hitam pada lidah dan
membrane mukosa

bisa terdapat bising systolic

Diagnosa : s.d.a
Terapi : biasanya tidak memberikan hasil yang memuaskan

PENYAKIT- PENYAKIT KATUB JANTUNG

Katub yang paling sering terkena penyakit pada anjing maupun kucing adalah komponenkomponen katub mitralis.

CHRONIC MITRAL VALVULAR FIBROSIS (CMVF)

CMVF yang menyebabkan insufisiensi mitralis merupakan kausa CHF yang paling sering
pada anjing.
Etiologi : tidak jelas
Tanda-tanda klinis
Perjalanan penyakit ini terjadisecara progresif dalam waktu beberapa dalam waktu
beberapa minggu sampai beberapa tahun dan pada waktu itu bisa terjadi exaserbasi dan remisi
dari CHF. Tanda-tanda klinis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu :
1. Insufisiensi katub mitralis dengan kompensasi :
-

asimptomatis karena jantung masih bisa mengadakan kompensasi

exercise tolerance normal

ada bising sistolik

2. Fase awal dari insufisiensi mitralis kronis dengan dekompensasi, terbatas pada jantung
sebelah kiri :
-

batuk dengan nada rendah dan resonan pada malam atau pagi hari, dengan
ekspektorasi phlegma putih atau bercampur darah pada akhir batuk paroxysmal.

Dispnu atau dan tachypnu terutama setelah exercise karena edema pulmonum
yang ringan.

12

3. Disfungsi dan dekompensasi jantung : beban yang bertambah pada ventrikel kanan dan
hipertensi pulmonal menyebabkan gangguan pada ventrikel kanan :
-

batuk lebih sering, terjadi paroxysmal sepanjang hari, terutama bila terjadi
excitement, tarikan pada ikat leher atau pada waktu minum.

gelisah pada waktu malam.

4. CHF dengan dekompensasi pada jantung kiri atau kiri dan kanan:
-

orthopnu

edema pulmonum yang berat

tanda-tanda HF kanan ; kongesti vena, hepatomegaly, asites dan edema sub

kutan.

Syncope, kadang-kadangdengan seizure karena atrial premature beats atau

paroxysmal atrial tachycardia.

Biasanya bising sistolik mulai terdengar pada umur 5 7 tahun dan tanda-tanda dekompensasi
terjadi pada umur 8 9 tahun. CMVF lebih sering terjadi pada jenis anjing kecil dan sedang.

Pemeriksaan Fisik
Hasil pemeriksaan fisik tergantung pada keadaan dekompensasi. Bisa terdapat :
-

batuk dan respiratory distress

batuk dapat diinduksi dengan palpasi trachea

membrane mukosa normal atau merah kotor pada keadaan yang lanjut

pada statis perifer dari darah atau edema pulmonum yang berat terjadi cyanosis

pada bising sitolik yang keras bisa diraba precordial thrill

pada HF kanan terdapat asites dan edema sub kutan.

Pulsus cepat dan jerky, bisa terdapat pulsus intermitens karena kontraksi
premature, tachycardia atau fibrilasi.

Auskultasi
Pada auskultasi terdengar bising sitolik yang lemah pada fase awal dari penyakit., tetapi makin
keras dan panjang pada keadaan yang lanjut. Intensitas sistol meningkat dan pada keadaan
hipertensi pulmonum intensitas diastole juga meningkat. Bisa terdengar suara jantung ke-3 dan ke4 (gallop sounds = irama jantung derap kuda) yang menyatakan adanya CHF. Irama jantung
biasanya normal kecuali bila terdapat arrhythmia cordis.

13

Pemeriksaan Radiografik
Pada pemeriksaan radiografik terlihat pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri dan kanan dan
kelainan-kelainan pada paru-paru.
Pemeriksaan ECG
Bisa terdapat macam-macam aritmia da paru-paru yang menyatakan adanya pembesaran ventrikel
kiri dan kanan.
Diagnosa Diferensial
-

Pneumonia

Penyakit paru-paru kronis

Anemia

Chronic Tricuspid Valvular Fibrosis

Ruptura Chorda Tendinae

Idiopathic Congestive Cardiomyopathy

Kelainan-kelainan jantung congenital misalnya : VSD dan aortic stenosis

Terapi
Terapi dilakukan secara simptomatis.
Pada fase 1 :
Tidak diperlukan terapi, kecuali membatasi makanan yang terlalu tinggi kadar sodiumnya.
Pada fase 2 :
-

membatasi exercise

membatasi sodium dan kalori dalam makanan.

Memberikan bronchodilator

Pemberian sedative bila diperlukan

Pada fase 3 dan 4 :

-

cardiac glycosides

diuretic

membatasi intake sodium

istirahat total

pemberian antitusif dan sedative

terapi-terapi lain (lihat terapi CHF)

RUPTURA ENDOCARDIAL DAN LEFT ATRIAL TEAR

14

Keadaan ini biasanya merupakan komplikasi dari CMVF.

Anamnesa dan Pemeriksaan Klinis
Sama dengan CMVF yang berat. Keadaan ini biasanya terjadi pada anjing-anjing yang
lebih tua yaitu antara 8 15 tahun dan paling sering dan cocker spaniel jantan.
-

Terdapat bising sistolik yang keras dengan precordial thrill

Aritmia

Gallop sounds

Pada hemopericardium intensitas bising jantung dan suara-suara jantung

menurun.

Rupture bisa mengalami kesembuhan atau bisa terjadi hemopericardium dan cardiac temponade
sehingga mengakibatkan kematian.
Diagnosa
Pada hemopericardium diagnosa dikonfirmasi dengan pemeriksaan radiografik, di mana
bayangan jantung terlihat membesar dan membulat.
Diagnosa Diferensial
-

CHF khronis karena CMVF

Rupture chorda Tendinae

Pericardial Effusion

Terapi
Biasanya tidak membawa hasil. Bila perdarahan sudah berhenti maka bisa dilakukan
pengeluaran cairan pericardial untuk mengurangi cardiac temponade. Selanjutnya dilakukan terapi
terhadap CMVF.
RUPTURA CHORDA TENDINAE
Chorda tendinae berfungsi untuk mencegah membaliknya (eversi) katub-katub
atrioventrikuler ke dalam atria pada waktu kontraksi ventrikel. Eversi dari katub-katub
menyebabkan insufisiensi katub yang berat. Ruptura chorda tendinae bisa terjadi secara akut, sub
akut atau kronis. Bentuk sub akut dapat terjadi pada mitral valvular fibrosis yang telah terjadi dalam
waktu lama. Bentuk sub akut atau kronis tidak bisa dibedakan dari CMVF, jadi yang akian
dibicarakan hanya bentuk akut.
Etiologi : tidak jelas.
15

Tanda-tanda Klinis :
Terjadi tanda tanda CHF yang hebat dengan tiba-tiba :
-

tanda edema pulmonum

respiratory distress yang hebat, sehingga hewan berdiri dengan abduksi siku dan
ekstensi kepala dan leher.

Cyanosis

Kongesti vena yang berat

Terdapat bising sistolik yang keras dengan precordial thrill

Jerky pulse

Frekuensi jantung meningkat

Bisa terdengar gallop sounds

Pemeriksaan Radiografik dan ECG : sama dengan CMVF yang berat

Diagnosa Diferensial :
1. Left Atrial Tear dengan Cardiac Temponade
2. Penyakit katub jantung yang berat
3. Cardiac temponade karena penyakit pericardial
4. Bronchopneumonia
Prognosa : in fausta, biasanya hewan mati karena edema pulmonum dengan cairan berbusa
campur darah yang keluar dari mulut dan hidung.

CHRONIC TRICUSPID VALVULAR FIBROSIS DAN INSUFISIENSI TRICUSPIDALIS

Fibrosis katub tricuspidalis menyebabkan insufisiensi katub tricuspidalis. Pada anjing
CTVF dan CMVF sering terjadi bersama-sama. Pada kucing CTVF belum pernah dilaporkan.
Insufisiensi tricuspidalis juga bisa terjadi karena :
-

ruptura chorda tendinae tricuspidalis

endocarditis bakterial

penyakit cacing jantung

idiopathic congestive cardiomyopathy

16

penyakit jantung kongenital

Tanda-tanda klinis
Terdapat tanda-tanda HF kanan :
-

distensi abdomen

anorexia, kurus

kadang-kadang terjadi vomit dan diare karena kongesti dan edema pada hepar, lien dan
GIT(menyebabkan cardiac cachexia).

pulsasi v. jugularis

kongesti vena superfisial

edema perifer biasanya terjadi bersamaan dengan ascites.

Pada HF yang berat bisa terjadi pleural dan atau pericardial effusion.

Pemeriksaan Klinis
-

bising sistolik

bila terdapat atrial fibrillation intensitas bising variabel, irama tidak teratur dan terdapat
pulsus intermitens

Pemeriksaan ECG
Terlihat perubahan yang menyatakan pembesaran atrium kanan.
Pemeriksaan Radiografik
Sulit dibedakan dengan CMFT karena sering terjadi bersamaan.
Diagnosa Diferensial
1. CMVF
2. Penyakit cacing jantung
3. Neoplasia hepar atau disfungsi hepar
4. Penyakit jantung kongenital
5. Idiopathic congestive cardiomyopathy
Terapi : sama dengan pada CHF
PENYAKIT-PENYAKIT PADA KATUB AORTA
17

Stenosis maupun insufisiensikatub aorta jarang terjadi pada anjing dan kucing. Insufisiensi
katub aorta bisa terjadi pada anjing secara sekunder karena endokarditis bakterial atau karena
trauma setelah kateterisasi jantung.
Tanda-tanda Klinis
Bila terjadi dekompensasi jantung, terdapat kelesuan dan penurunan badan. Pada
pemeriksaan klinis terdapat water hammer pulse dan bisisng sistolik.
Terapi :
1. Kausal terhadap endocarditis bakterial
2. Terhadap CHF
INSUFISIENSI KATUB PULMONALIS
Penyakit ini jarang terdapat, bisa terjadi secara sekunder karena penyakit cacing jantung dan
Pattent Ductus Arteriosus dengan hipertensi pulmonal. Biasanya tidak menimbulkan tanda-tanda
klinis.
STENOSIS MITRALIS
Penyakit ini jarang terjadi dengan tanda klinis :
-

terjadi dilatasi atrium kiri

aritmia jantung

thrombi pada dinding atrium kiri

bising diastolik

CARDIAC ARRHYTMIAS
Suatu aritmia adalah perubahan dari kecepatan dan keteraturan denyut jantung,
perubahan pada asal impuls jantung atau akibat dari aktivasi atrium dan ventrikel. Tidak selalu ada
korelasi antara perubahan-perubahan pada patologi anatomi dengan terjadinya aritmia.
S-A node, beberapa serabut di atrium, bundle of His beserta cabang-cabangnya dan
serabut-serabut Purkinje berbeda dengan jaringan jantung yang lain. Hal ini disebabkan karena
sel-selnya bisa mengadakan discharge secara spontan(mempunyai sifat otomatis).
Sel-sel otomatis di dalam jantung yang bisa mengeluarkan discharge secara spontan
disebut pacemaker cells. Sel-sel ini bertindak secara langsung sebagai pacemaker jantung atau
mempunyai potensial untuk itu. Serabut-serabut yang bisa mengeluarkan discharge otomatis
paling cepat (biasanya S-A node) berfungsi sebagai pacemaker dari jantung.

18

Sifat otomatis dari serabut jantung tertentu menyebabkan eksitasi muskulus yang teratur
da selanjutnya terjadi kontraksi, Irama jantung yang normal disebut irama sinus. S-A node sebagai
pacemaker normalmenekan sifat otomatis dari serabut jantung yang lainyang juga memiliki fungsi
pote4nsial sebagai pacemaker. Karena itu tidak terjadi pembentukan ompuls ectopic dari serabutserabut di bawah S-A node. Di samping sifat otomatis, otot jantung normal juga mempunyai
excitability (menanggapi impuls), conductivity (meneruskan impuls) dan contractility (berkontraksi).
Electrocardiogram (ECG = EKG) adalag suatu catatan dari voltage yang dihasilkan dalam
sel-sel otot jantung pada waktu depolarisasi dan repolarisasinya. Dengan ECG diperoleh informasi
tentang waktu yang diperlukan bagi konduksi listrik melalui berbagai bagian jantung, arah aktivasi
listrikpada jantung dan ada atau tidak adanya aritmia.
Aritmia terjadi bila ada gangguan pada pembentukan impuls (karena depresi pada S-A
node sehingga jaringan yang lebih rendah bertindak sebagai pacemaker atau

karena

meningkatnya otomatisasi di luar S-A node) dan atau gangguan pada konduksi impuls ( adanya
hambatan konduksi karena block).
Pada aritmia yang berat misalnya atrial fibrillation, paroxysmal atrial tachycardia dan
ventricular tachycardia bisa terjadi penurunan pada cardiac output yang cukup berarti, sehingga
aliran darah cerebral, splanchnic, renal dan coroner juga menurun.
PREMATURA ECTOPIC BEATS
Irama jantung ektopik prematur bisa berasal dari focus supraventricular atau ventricular.
Denyut ectopic supraventricular bisa dibagi menjadi irama atrial dan irama junctioanl.
Focus prematur ektopik menyebabkan interupsi pada irama jantung yang normal dengan
akibat :
1. Resetting : terbentukirama jantung yang baru
2.

Resetting with Pause : terjadi depresi sementar pada S-A node oleh denyut ektopik,
sehingga denyut sinus yang terjadi setelah denyut prematur agak terlambat.

3. Compensatory Pause : di sini impuls sinus yang terjadi setelah denyut ektopik tidak
berhasil menimbulkan denyut vetrikel yang teratur karena ventrikel masih berada dalam
periode refrakter absolut akibat denyut ektopik tadi.
4. Interpolation : terdapat suatu kompleks tambahan di antara dua siklus normal. Denyut itu
tidak menginterupsi irama yang normal.
Pada umumnya resetting dan resetting with pause terjadi pada aritmia supraventrikuler, sedang
compensatory pause dan interpolation terjadi pada aritmia ventrikuler.

19

Supraventricular Premature Contraction

Focus ektopik yang menghasilkan irama premature yang berasal dari jaringan di atas
ventrikel (daerah S-A node, atrium kiri dan kanan, A V node dan junctional tissue) disebut dengan
Supravetricular Premature Contraction (S P C ),
Aritmia ini ditandai pada ECG dengan gelombang P premature yang bentuk dan ukurannya
abnormal. Karena gelombang P timbul di atas jaringan ventrikel, maka konduksi pada berkas his
dan ke ventrikel normal, sehingga gambaran konduksi ventrikel (kompleks QRST) tidak
terpengaruh.
SPC biasanya disertai dengan resetting dan resetting with pause. Menurut asal dari focus
ektopik bisa dibedakan menjadi dua, yaitu :
1. Atrial Premature Contraction, focus ektopik berasal dari atrium dengan tanda :
-

gelombang P premature dan abnormal

interval P-R panjang

kompleks QRST normal

2. Junctional Premature Contraction, focus ektopik berada di sekitar A-V node dengan tanda :
-

gelombang P premature dan negatif

interval P-R diperpanjang

kompleks QRST normal

Kausa
SPC disebakan oleh penyakit pada atrium, misalnya dilatasi atrium atau miokarditis atrium.
Bentuk junctional juga bisa disebabkan oleh intoksikasi di9gitalis, meningkatnya tonus vagus dan
iritasi di daerah A V node.
Tanda-tanda klinis
Biasanya hewan asimtomatis, tetapi bila kontraksi prematur ini sering terjadi bisa menyebabkan
syncope dan kelemahan paroxysmal.
Pada auscultasi:
-

terdapat denyut prematur yang biasanya diikuti dengan istirahat

kontraksi ektopik mempunyai suara jantung yang berbeda dengan suara jantung
normal

Bisa terdapat pulsus intermitten.

Terapi
20

Terhadap SPC tidak diperlukan terapi, tetapi perlu dilakukan terapi kausalnya (penyalit
pada atrium dan tanda- tanda HF) ; yaitu dengan pemberian digitalis untuk memperkuat kontraksi
jantung dan memperlambat konduksi atrio ventrikular.
Ventricular Premature Contractions
Fokus ektopik yang timbul dari setiap bagian ventrikel yang menyebabkan depolarisasi dan
kontraksi prematur dari ventrikel adalah VPC (kontraksi ventrikel premature). Makin dekat fokus
ektopik ini dengan berkas His, makin normal kompleks ventrikular pada ECG. Kontraksi ventrikel
prematur bisa dikonduksikan melalui miokard lebih lambat daripada normal, sehingga kompleks
QRS melebardan abnormal. Biasanya VPC diikuti dengan compensatory pause, sedangkan
bentuk interpolation jarang terjadi.
Karena S- A Node terus mengeluarkan discharge, maka gelombang- gelombang P Sinus
yang normal terjadi pada interval yang teratur; tetapi gelombang P ini tidak selalu terlihat jelas
karena bisa terjadi pada waktu periode kompleks QRS yang abnormal.
Tanda- tanda ECG :
-

Kompleks QRS-T yang prematur, lebih lebar dan bentuknya abnormal.

Gelombang P tidak berhubungan dengan kompleks QRST.

Kausa
1. Panyakit- penyakit kardiovascular
2. intoksikasi digitalis
3. takut dan stress
4. manipulasi jantung pada operasi jantung atau kateterisasi jantung.
Tanda- tanda Klinis
Bila tidak sering terjadi hewan asimtomatis, bila sering terjadi bisa terdapat syncope,
kelemahan paroxysmal, dan kadang- kadang seizures.
Pada Auskultasi :
-

kontraksi ektopik lebih awal dan intensitasnya lebih rendah daripada normal

biasanya diikuti dengan suara yang lebih keras karena pengisian yang lebih
keras.

Biasanya terdapat pulsus intermitens.

Terapi
21

Pada VPC yang terjadi karena intoksikasi digitalis, digitalis harus dihentikan. Bila tidak
disebabkan oleh intoksikasi obat, bisa diberikan antiarrhytmatic agents. VPC yang terjadi karena
efisiensi jantung yang berkurang bisa diberikan digitalis dengan pengawasan yang ketat.
Klasifikasi Kontraksi Prematur
Kontraksi- kontraksi prematur yang berasal dari satu fokus ektopik bentuknya konstan,
sedangkan bila berasal lebih dari satu fokus bentuknya bermacam- macam.
Denyut prematur bisa terjadi secara tunggal, tidak teratur, atau terulang dengan teratur.
Bila terjadi 2 denyut prematur secara berurutan disebut pair ; 3 denyut prematur disebut Run ;
sedangkan 4 denyut prematur atau lebih disebut tachycardia. Paroxysmal tachicardia adalah
sederetan denyut- denyut abnormal yang jumlahnya empat atau lebih. Bigeminy adalah satu
denyut normal yang diikuti dengan satu kontraksi prematur. Trigeminy adalah kontraksi prematur
yang terjadi setelah 2 denyut normal.
TACHYCARDIA
Frekuensi jantung normal pada anjing jenis sedang dan besar tidak melebihi 160 kali/
menit. Pada anjing jenis kecil dan anjing muda bisa sampai 180 kali / menit. Pada kucing dan anak
anjing, frekuensi jantung normal bisa mencapai 220 atau 230 kali / menit.
Bila frekuensi jantung melebihi itu disebut tachycardia. Tachycardia adalah sederetan irama jantung
yang kecepatannya melebihi normal, yang sering terjadi paroxysmal (berurutan 4 atau lebih) atau
secara terus menerus.
Tachycardia juga dibagi menjadi supraventricular (berasal dari atria dan daerah junctional
tissue) dan ventricular (berasal dari berkas His atau ventrikel).
Supraventricular Tachycardia
a. Sinus tachycardia
Pada keadaan ini :
-

Frekuensi jantung melebihi normal

Kompleks ECG biasanya normal

Interval P-P bisa teratur atau tidak teratur.

b. Atrial tachycardia
Atrial tachycardia bisa terjadi secara paroxysmal atau terus menerus atau kontinyu,
dengan focus abnormal pada atrium.
Tanda-tandanya :
22

interval RR teratur

gelombang P abnormal, kadang-kadang tidak terlihat pada frekuensi yang sangat

tinggi.

c. Junctional tachycardia
Focus abnormal berasal dari daerah junctional tissue (sekitar AV node), ditandai dengan
gelombang P negatif yang dapat terjadi dalam kompleks QRS.
Pada supraventricular tachycardiabiasanya kompleks QRST normal.
Kausa
Tachycardia supraventricular bisa terjadi pada :
1. Hewan yang nervous
2. Hewan febris, anemia, toksaemia, CHF dan hipertiroidisme.
3. Setelah electric shock.
4. Intoksikasi hexachlorophene
5. Rasa sakit dan intoksikasi obat obat lain.
6. Penyakit pada atrium : CMVF, atrial myocarditis dan infiltratif atrial disease.
7. Hewan yang mengalami anestesi inhalasi
8. Kateterisasi dan proses operasi jantung.
Tanda Klinis :
1. Frekuensi pulsus dan suara jantung cepat dan teratur.
2. Tidak terdapat bising jantung , kecuali pada anemia beratdan CHF karena kelainan
jantung.
3. Kolaps, syncope kadang-kadang dengan seizure (terutama terdapat pada CMVF dengan
atrial tachycardia)
4. Kelemahan dan disorientasi paroxysmal karena paroxysmal atrial tachycardia.
Terapi :
1. Tekanan pada sinus carotis atau bola mata akan meningkatkan tonus vagus sehingga
untuk sementara terjadi depresi pada ectopic atrial pacemaker atau memperlambat SA
pacemaker.
2. Hewan dengan CHF diberi digitalis intra vena.
3. Pada aritmia yang tidak disebabkan oleh HF dapat diberikan adrenergic agent seperti
propranolol atau dengan direct current cardioversion.
23

24