DEPARTAMENTUL III - TIIN E FUNC IONALE

Disciplina FIZIOPATOLOGIE
Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14
300173 Timi oara,
Tel/Fax: +40 256 493085

CURS 6
FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR (I)
Planul cursului:
I. Dispneea
II. Pneumotoraxul
III. Colec iile pleurale
IV. Atelectazia pulmonar
V. Astmul bron ic
VI. Bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC)

I. DISPNEEA
Defini ie
Defini ia Asocia iei Americane de Chirurgie Toracic : termen folosit pentru a descrie
o experien subiectiv de disconfort respirator care const n senza ii distincte
calitativ ce pot varia n intensitate
Modelul por ii senzoriale: tulbur rile de ritm, frecven
i de intensitate a respira iei
devin con tiente i sunt definite ca dispnee atunci cnd semnalele de la centrii
respiratori, mecanoreceptori i chemoreceptori ating pragul por ii senzoriale
corticale
Mecanismele dispneei
Modific ri de pattern respirator: frecven
respiratorie, raport inspir/expir,
amplitudinea respira iilor
Anomalii ale gazelor sanguine
hipoxemia stimuleaz chemoreceptorii periferici
hipercapnia stimuleaz chemoreceptorii centrali (stimula i i de acidoz ) i periferici
Disfunc ia pompei mecanice ventilatorii (necesarul ventilator dep
te capacitatea
aparatului respirator de a ventila)
sc derea capacit ii contractile a musculaturii respiratorii prin afectare
neuromuscular
cre terea nc rc rii mecanice a musculaturii respiratorii prin cre terea rezisten ei la
flux n c ile respiratorii (airways resistance, Raw) i/sau sc derea elasticit ii
pulmonare (a reculului elastic pulmonar)
Tipuri de dispnee
Senza ia de efort respirator - apare n cursul efortului, odat cu cre terea comenzii
motorii c tre musculatura respiratorie (BPOC, boli pulmonare restrictive, boli
neuromusculare, afectarea cutiei toracice)
Senza ia de constric ie toracic - evoc aproape exclusiv bronhospasmul din astmul
bron ic
1

Setea de aer - se nso te uneori i de senza ia subiectiv de fric de moarte i este

indus de hipercapnie sau cre terea ventila iei (BPOC sau IC stng )
Senza ia de efort inspirator nesatisf
tor - apare n caz de discordan ntre
comanda motorie c tre musculatura respiratorie i r spunsul mecanic al sistemului
ventilator (disocia ia neuro-ventilatorie din bolile pulmonare restrictive i bolile
pulmonare obstructive care se nso esc de compresiunii dinamice)
Respira ie frecvent /rapid - n caz de patologie pulmonar intersti ial sau IC stng

II. PNEUMOTORAXUL
Defini ie: p trunderea aerului n cavitatea pleural
comunicare ntre cavitatea pleural i aerul atmosferic

datorit

producerii unei c i de

Consecin e: pozitivarea presiunii intrapleurale i colabarea par ial /total a pl mnului de

partea afectat
Clasificare
Dup mecanismul de producere:
Pneumotoraxul traumatic
Pneumotorax spontan
Dup consecin ele fiziopatologice:
Pneumotorax deschis
Pneumotorax cu supap (sufocant)
1. Pneumotoraxul TRAUMATIC
Cauze
traumatisme toracice (fracturi costale):
nepenetrante (fracturi costale ce lezeaz pleura)
penetrante (fracturi costale ce lezeaz tot peretele toracic)
rupturile traheei/bronhiilor mari
rupturile esofagului
manevre medicale:
ventila ia cu presiune pozitiv
punc ii transtoracice
intuba ia pulmonar
resuscitare cardio-pulmonar
2. Pneumotoraxul SPONTAN
Cauz : existen a la nivelul suprafe ei pulmonare de vezicule sau bule de emfizem care
se rup n cavitatea pleural
Consecin e: aerul din alveole p trunde n cavitatea pleural (Palv > Ppl) i determin
colabarea pl mnului. Colabarea pl mnului se opre te cnd gradientul de presiune
dispare (Palv = Ppl) i poate nchide comunicarea alveole/cavitate pleural
Manifestare clinic : durerea pleural
sau cu boal pulmonar preexistent

(junghi toracic) la o persoan

anterior s

toas

Clasificare:
Pneumotoraxul spontan PRIMAR
la persoane considerate s
toase
idiopatic i recidivant
Pneumotoraxul spontan SECUNDAR (boal pulmonar n evolu ie)
emfizemul pulmonar (BPOC)
TBC cavitar
abces deschis n pleur
cancer bron ic/metastaze pleurale
fibroza chistic
astm bron ic
3. Pneumotoraxul DESCHIS
Cauze: existen a unei comunic ri ntre cavitatea pleural
peretelui toracic

i aerul atmosferic prin leziunea

Consecin e: aerul p trunde liber n cavitatea pleural

presiunea pleural = presiunea atmosferic
n inspir aerul p trunde n cavitatea pleural
n expir aerul iese din cavitatea pleural
Manifest ri clinice:
durere pleural violent
tuse iritativ
dispnee tip polipnee superficial
hemotorax
4. Pneumotoraxul CU SUPAP

(sufocant)

Defini ie: form clinic cu risc vital major caracterizat prin intrarea aerului n cavitatea
pleural n inspira ie i imposibilitatea ie irii lui n expira ie
Cauze: cele ale pneumotoraxului traumatic
Consecin e:
deplasarea structurilor mediastinale spre hemitoracele neafectat
compresiunea venei cave distensia venelor gtului
emfizem subcutanat
insuficien respiratorie acut (hipoxemie, cianoz )
oc cardio-circulator (tahicardie, hipotensiune arterial , colaps)

III. COLEC IILE PLEURALE

Defini ie: acumularea excesiv de lichid n cavitatea pleural :
exudat
pleurezie
transudat
pleurezie
snge
hemotorax
puroi
empiem pleural
limf
chilotorax

Lichidul pleural normal

Caracteristici
volum: de 10 20 ml
compozi ie: similar plasmei, dar cu o concentra ie de proteine =1,5 g%
Mecanism de formare:
filtrarea plasmei la nivelul cap tului arterial al capilarelor sangvine pleurale
reabsorb ie la nivelul cap tului venos al capilarelor sangvine i capilarele limfatice
pleurale
Ecua ia lui Starling: Qf = Kf[(Phc - Phi) - ( c - i)]
Qf = rata travers rii membranei capilare
Kf = coeficientul de filtrare capilar
Phc = presiunea hidrostatic capilar
c = presiunea oncotic capilar
Mecanismele form rii colec iilor pleurale
Pentru exudat:
permeabilit ii capilare (Kf)
Pentru transudat:
presiunii hidrostatice capilare (Ph c)
presiunii oncotice plasmatice ( c)
drenajului limfatic
1. Exudatul pleural (pleurezia exudativ )
Mecanism:

permeabilit ii capilarelor pleurale (asociat reac iilor inflamatorii)

Cauze:
infec ii bacteriene i virale (pleurezii para/metapneumonice)
infarctul pulmonar
TBC pulmonar (pleurezia TBC)
neoplasmul pulmonar/metastazele pleurale
afec iuni subdiafragmatice (pancreatita acut , abces subfrenic, chist hidatic hepatic)
boli de colagen (lupus eritematos diseminat LED, poliartrita reumatoid PR,
periarterita nodoas PAN)
Caracteristicile exudatului pleural:
proteine > 3 g%
reac ie Rivalta pozitiv
densitate > 1018
citologie bogat (limfocite, neutrofile, celule neoplazice)
raport proteine lichid pleural / proteine plasmatice > 0,5
LDH pleural > 2/3 LDH plasmatic (> 250 mg%)
raport LDH pleural/LDH plasmatic > 0,6
2. Transudatul pleural (hidrotorax)
Mecanisme (non-inflamatorii !):
presiunii hidrostatice capilare: insuficien a cardiac congestiv
presiunii oncotice plasmatice (hipoalbuminemie): sindrom nefrotic, ciroz hepatic
cu ascit /insuficien hepatic , insuficien renal decompensat

Caracteristicile transudatului pleural:

proteine < 3g%
reac ie Rivalta negativ
densitate < 1015
citologie s rac
3. Empiemul pleural
Defini ie: colec ie pleural purulent
Cauze:
pneumonii microbiene, TBC
abces pulmonar rupt n pleur
infec ie subdiafragmatic
posttraumatic
4. Chilotoraxul
Defini ie: prezen a limfei n cavitatea pleural
Cauze:
ruptura canalului toracic (posttraumatic, dup interven ii chirurgicale)
obstruc ia canalului toracic (tumoral , adenopatii metastatice)
Caracteristici: lichid tulbure, lactescent, bogat n gr simi (> 5 g/l)
5. Hemotoraxul
Defini ie: prezen a sngelui n cavitatea pleural
Cauze:
! neoplasmul pulmonar (refacere rapid + citologie neoplazic )
traumatism toracic
ruptur de anevrism aortic
punc ie pleural sub tratament anticoagulant/sindrom hemoragipar
Caracteristici:
mic: 300 500 ml
resorb ie spontan
moderat: 500 1000 ml (> 1/3 spa iu pleural)
drenaj terapie lichidian
mare: >1000 ml (> 1/2 spa iu pleural)
drenaj imediat hemostaz chirurgical
Complica ii: fibrotorax

IV. ATELECTAZIA PULMONAR

Defini ie: sindrom de condensare pulmonar
pulmonare

retractil

prin colabarea unor teritorii

Clasificare:
1. Atelectazie PRIMAR - prezent de la na tere la n.n. prematuri
2. Atelectazie SECUNDAR (dobndit )
Cu debut in perioad neonatal prin:
deficit de surfactant (sindromul de detres respiratorie)
obstruc ia c ilor respiratorii (aspira ii de snge/lichid amniotic)
Cu debut la adult prin:
obstruc ie intrinsec - atelectazia de ABSORB IE
compresiune extrinsec - atelectazia de COMPRESIE
5

1. Atelectazia de ABSORB IE
Mecanism: obstruc ia bron ic intrinsec
pulmonare deservite de bronhia obstruat

determin

absorb ia aerului din unit ile

Consecin e:
colaps alveolar (absen a ventila iei, p strarea perfuziei = unt a-v
respiratorie)
retrac ia teritoriului pulmonar interesat i a zonelor vecine
deplasarea inspiratorie a traheei i mediastinului de partea afectat

i insuficien

Cauze:
cancer bron ic cu obstruc ie complet
dopuri de mucus + secre ii vscoase
corpi str ini aspira i
! postoperator
favorizat de inhalare de O2 pur + anestezice
respira ie superficial
clinostatism
secre ii vscoase
poate fi prevenit prin kinetoterapie respiratorie, schimbarea pozi iei, mobilizare
precoce
2. Atelectazia de COMPRESIE
Mecanism: compresiunea extrinsec a unei por iuni din pl mn
Consecin e:
colaps alveolar
devierea mediastinului de partea opus pl mnului afectat
Cauze:
colec ii pleurale masive
pneumotorax
mas tumoral pulmonar
distensia abdominal important

V. ASTMUL BRON IC
Defini ie: inflama ie cronic a c ile respiratorii (CR) distale caracterizat prin:
1. Hiperreactivitate bron ic (HRB) la diferi i stimuli
2. Obstruc ie bron ic difuz i reversibil prin 3 mecanisme:
spasmul musculaturii bron ice
edemul mucoasei
hipersecre ia de mucus vscos i aderent
Clinic: crize de dispnee paroxistic expiratorie + wheezing (respira ie
cu expectora ie

uier toare) + tuse

Clasificare:
1. Astm bron ic extrinsec (alergic)
2. Astm bron ic intrinsec (idiosincrazic)
6

1. Astmul bron ic EXTRINSEC (AB alergic)

Mecanism patogenic: mecanism imunologic (HS de tip I, reac ia anafilactic )
la primul contact cu alergenul sensibilizant: sinteza de IgE (reagine) care se
fixeaz pe membrana bazofilelor i a mastocitelor pulmonare
la al doilea i urm toarele contacte cu alergenul sensibilizant: reac ia dintre
antigen i IgE fixate pe mastocite determin degranularea mastocitelor
Caracteristici:
reprezint 25-35% din cazurile de astm bron ic
apare la indivizii atopici care prezint antecedente alergice, teste cutanate pozitive,
nivel seric crescut al IgE (reagine)
criza este declan at de expunerea la alergeni de inhala ie
apare cu predilec ie la copii i tineri
severitatea crizelor diminu odat cu evolu ia bolii
2. Astmul bron ic INTRINSEC (AB idiosincrazic)
Mecanism patogenic: incomplet precizat
Caracteristici:
reprezint 30-50% din cazurile de astm bron ic
nu exist semne de atopie
criza este declan at de expunerea la factori nespecifici (stimuli farmacologici,
poluan i atmosferici, factori iritativi, factori infec io i, efort, emo ii)
apare cu predilec ie la adul i
n evolu ia bolii, crizele cresc n severitate i asociaz leziuni de BPOC
este asociat frecvent cu polipoza nazal , iar uneori crizele pot fi induse de aspirin
sau alte antiinflamatorii non-steroidiene (AINS)
Factorii declan atori (trigger) ai crizei de astm bron ic sunt:
specifici pentru AB extrinsec
nespecifici pentru AB intrinsec
Factorii declan atori SPECIFICI ai crizei de astm bron ic sunt:
Alergenii de inhala ie:
praf de cas (caracter peren): acarieni (Dermatophagoides pteronyssimus)
polen (caracter sezonier)
saliva de animale (pisic )
r de animale (cine)
puf/pene
mucegaiuri
ficus bejamina
Mecanism: induc criza de astm bron ic prin reac ia HS de tip I (reac ia anafilactic )
Factorii declan atori NESPECIFICI ai crizei de astm bron ic
Stimuli infec io i virali
Iritan ii de inhala ie: fum de igar , vapori iritan i, gaze (NO2, O3, SO2), pulberi
Efortul fizic n aer rece: pierderea de c ldur i ap din CR
Stressul emo ional: cre te reactivitatea CR la al i triggeri
Stimuli farmacologici:
aspirina (inhibitor COX)
dezechilibru ntre metaboli ii acidului arahidonic n
favoarea LT
blocheaz efectul bronhodilatator al simpaticului
2-blocantele
Mecanism: induc criza de astm bron ic n prezen a HRB
ac iune iritativ local
receptori iritativi + reflexe vagale
exacerbarea inflama iei cronice a CR
7

Patogeneza AB
Este rezultatul interac iunii complexe dintre: celulele inflamatorii, mediatorii chimici
celulele rezidente de la nivelul c ilor respiratorii.

Mecanismul patogenic principal este reprezentat de activarea

i degranularea
mastocitar (Fig.1) indus prin mecanism specific (IgE-dependent) sau nespecific (IgEindependent) i care are drept consecin e:
a. Eliberarea mediatorilor primari (preforma i): aminele biogene, factorii
chemotactici
b. Sinteza de mediatori secundari: metaboli ii acidului arahidonic, factorul de
agregare plachetar (PAF) etc.
Mediatorii chimici elibera i de mastocite se pot grupa n 2 categorii:
Mediatori cu efect bronhoconstrictor induc criza de astm bron ic n cadrul reac iei
acute (r spunsul imediat)
mediatori preforma i: histamin , bradikinin
leucotrienele LTC4, LTD4, LTE4 (denumite anterior SRS-A Slow Reactive
Substance of Anaphylaxia)
factori cu efect chemotactic - determin formarea unui infiltrat inflamator local n
cadrul reac iei tardive (r spunsul ntrziat)
pentru eozinofile: ECF, LTB4, PAF
pentru neutrofile: NCF

Figura 1. Patogeneza astmului bon ic.

I. Reac ia acut (r spunsul imediat)

Evolu ia temporal :
debut: minute
maxim: 10-20 minute
cedare: 60-90 minute
Manifestarea major : OBSTRUC IA BRON IC REVERSIBIL
bronhospasm
edemul mucoasei bron ice
hipersecre ia de mucus vscos i aderent
Celulele implicate :
mastocitele (rol principal n reac ia imediat )
neutrofilele/microfagele
celule epiteliale bron ice
Consecin a: CRIZA DE ASTM BRON IC
II. Reac ia tardiv (r spunsul ntrziat)
Evolu ia temporal :
debut: 3-5 ore
maxim: 8-24 ore
cedare: zile/s pt mni
Manifestarea major : HIPERREACTIVITATEA BRON IC
Celulele implicate:
eozinofile (rol principal n reac ia tardiv )
limfocite T helper (Th)
macrofagele si celule epiteliale bronsice
Eozinofilele:
elibereaz prin degranulare proteina bazic major
i proteina cationic , ambele
citotoxice pentru celulele epiteliului respirator
celulele epiteliale denudate cad n lumenul bron ic i sunt identificate sub forma
corpilor Creola n sputa pacien ilor cu astm bron ic
Limfocitele T helper:
Th1 secret : IL-2 + IFNactivarea macrofagelor
Th2 secret :
IL-4
diferen ierea i activarea limfocitelor B n plasmocite (ce secreta IgE)
IL-5
diferen ierea i activarea eozinofilelor
Monocitele/macrofagele i celule epiteliale bron ice:
secret factori de cre tere (TGF , TGF
i FGF) care determin proliferarea
fibrobla tilor
obstruc ie bron ic persistent (fix ) i remodelarea CR prin:
infiltrarea/ngro area mucoasei bron ice
fibroz submucoas
hipertrofia musculaturii netede
hipertrofia glandelor mucoase
Mecanismul patogenic al HRB are la baza inflama ia neurogen indus de eozinofile
Cauze:
degranularea eozinofilelor determin leziunea local a epiteliului respirator
denudarea epitelial
denudarea epitelial declan eaz i ntre ine reflexul de axon mediat de fibrele
amielinice de tip C din pere ii CR

Consecin e: prelungirea i amplificarea reac iei imediate cu agravarea obstructiei bronsice

(Fig. 2)

FACTORI
DECAN ATORI
(TRIGGER)

Figura 2. Evolu ia obstruc iei bron ice n astmul bron ic

Tulbur rile func ionale n AB

Tulburarea major : cre terea rezisten ei la flux (Rf) a CR
Cauze: Rf este secundara reducerii calibrului acestora prin:
Hiperreactivitatea musculaturii bron ice
Inflama ia cronic (edemul mucoasei + secre ii vscoase i aderente)
ngustarea organic prin remodelarea cronic
Consecinte:
Cresterea Rf conduce la urmatoarele tulburari functionale:
1. Tulbur ri de DISTRIBU IE A VENTILA IE
ngustarea lumenului bron ic are 2 consecin e:
sindrom OBSTRUCTIV - prin ngustarea CR mari
clinic: dispnee expiratorie
spirometrie: CV N/ , VEMS , IPB , PEFR
sindrom obstructiv cu AER CAPTIV - prin ngustarea CR mici
pletismografie: CV , VR , CPT N, raport VR/CPT > 35%
Sindromul obstructiv este responsabil de:
cre terea travaliului ventilator (utilizarea mu chilor respiratorii accesori)
cre terea amplitudinii inspira iei accentueaz negativitatea presiunii pleurale
presiunea pleural negativ determin comprimarea vaselor mari intratoracice cu
apari ia pulsului paradoxal ( TA sistolice n inspir)
compresiunea vaselor pulmonare
supranc rcarea de presiune a VD determin n timp IC dreapt (cordul pulmonar
cronic)
2. Afectarea SCHIMBURILOR GAZOASE PULMONARE
Tulbur rile de distribu ie a ventila iei determin coexisten a zonelor hipoventilate i
hiperventilate care afecteaz
schimburile gazoase pulmonare prin alterarea
raportulului VA/Q
insuficien a respiratorie (IR)
In criza de AB u oar /medie:
obstruc ia nu afecteaz toate teritoriile pulmonare
10

tulbur rile de distribu ie determin IR par ial

PaO2 (hipoxemie)
hiperventila ie + VC pulmonar (supranc rcarea VD)
PaCO2 (hipocapnie)
alcaloz respiratorie
In criza de AB sever si in status asmaticus:
obstruc ia afecteaz toate teritoriile pulmonare
hipoventila ie alveolar global
tulbur rile de distribu ie determin IR global
PaO2 (hipoxemie)
cianoz
PaCO2 (hipercapnie)
acidoz respiratorie

VI. BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIV

CRONIC

(BPOC)

Defini ie: boala caracterizata prin asocierea n grade variabile a leziunilor de:
emfizem pulmonar (obstruc ie extrinsec ) = BPOC tip A
bron it cronic (obstruc ie intrinsec ) = BPOC de tip B
Caracteristici:
Limitarea fluxului de aer in expir este:
incomplet reversibil & de regul progresiv
asociat unei reac ii inflamatorii anormale declan at la nivelul pulmonar de c tre
noxele inhalatorii
BPCO este o boal inflamatorie cronic n cadrul c reia fumatul de ine rolul major (n
90% din cazuri), dar care mai asociaz :
predispozi ia genetic
(susceptibilitate individual )
dezechilibru proteaze
antiproteaze
infec iile latente cu adenovirusuri
EMFIZEMUL PULMONAR - BPOC tip A
Defini ie: dilatarea anormal , permanent a CR situate DISTAL fa
terminal asociat cu distruc ia pere ilor alveolari

de bronhiola

Mecanismul major al obstruc iei cronice: sc derea reculului elastic pulmonar

Clasificare:
A. Clasificarea emfizemului pulmonar dup ETIOLOGIE:
1. Emfizem PRIMAR
Cauz : deficitul genetic de alfa-1 anti-tripsina ( 1-AT, VN = 250-350 mg%)
heterozigot (50 - 250 mg%)
homozigot (< 50 mg%)
Consecin e:
distrugerea precoce a elastinei i colagenului pulmonar sub ac iunea proteazelor
lizozomale
debutul bolii < 40 ani nefum tori
2. Emfizem SECUNDAR
Cauze:

11

fumatul - componentele fumului de igar inhib activitatea 1-AT prin 2

mecanisme:
(a) direct
(b) indirect - declan eaz apari ia la nivelul CR a unui infiltrat de celule inflamatorii
care secret elastaz cu efect inhibitor asupra 1-AT
poluarea atmosferic
infec iile respiratorii repetate
Consecin e:
debut tardiv > 50 de ani + fum tori
forma clinic clasic de pink puffer
B. Clasificarea emfizemului pulmonar dup LOCALIZAREA LEZIUNILOR
1. Emfizem CENTROACINAR
cea mai frecvent form la fum tori
leziunile sunt localizate DOAR la nivelul bronhiolelor respiratorii i ductelor alveolare
(alveolele intacte)
2. Emfizem PANACINAR
forma ntlnit la b trni i la cei cu deficit de 1-AT
leziunile afecteaz NTREG ACINUL PULMONAR (bronhiola respiratorii + ducte
alveolare + alveole) cu apari ia bulelor de emfizem
la marii fum tori apar n asociere:
emfizem centroacinar n lobii superiori
emfizem panacinar n lobii inferiori

BRON ITA CRONIC

- BPOC tip B

Defini ie: afec iune caracterizat prin tuse cronic , productiv timp de 3 luni/an, minimum
2 ani consecutiv
Mecanismul major ale obstruc iei cronice:
secundar inflama iei cronice:
hipersecre ie de mucus vscos
edem / ngro area mucoasei
bronhospasm cronic

Raw prin obstruc ia c ilor aeriene

Etiologie:
fumatul
poluarea atmosferic
infec iile respiratorii repetate
Clasificare:
1. Bron ita cronic SIMPL
afectarea bronhiilor MARI i MIJLOCII (obstruc ie CENTRAL )
mecanismul obstruc iei: hipersecre ia muco-purulent dt. de hipertrofia/hiperplazia
glandelor mucoase
ABSEN A disfunc iei ventilatorii obstructive
2. Bron ita cronic OBSTRUCTIV / COMPLICAT
afectarea BRONHIOLELOR (obstruc ie DISTAL )
12

mecanismul obstruc iei:

dopuri muco-purulente (pierderea epiteliului ciliat + alterarea clearence-ului mucociliar)
distrugerea surfactantului cu tendin a la colabare
edemul + infiltrarea cu celule inflamatorii a submucoasei
hipertrofia + hiperplazia musculaturii netede
hiperplazia glandelor mucoase
fibroz peribron iolar
PREZEN A disfunc iei ventilatorii obstructive
este responsabil de forma clinic clasic de blue bloater

Tulbur rile func ionale n BPOC

1. Procesul obstructiv cronic
Cauze:
sc derea reculului pulmonar
obstruc ia extrinsec
cre terea Raw prin ngustarea CR
obstruc ie intrinsec
Tipuri:
Sindromul obstructiv cu HIPERINFLA IE
Localizare: CR mici (diametru < 2 mm i cu perete muscular)
Mecanism:
obstruc ie intrinsec (leziunile de bron it + bronhospasm)
obstruc ie extrinsec (sc derea reculului elastic prin distrugerea septurilor alveolare)
dopuri mucopurulente
distrugerea surfactantului ( tendin a la colabare a alveolelor)
Pletismografie: CV = N, VR , CPT , raport VR/CPT > 35%
Sindromul obstructiv cu AER CAPTIV
Localizare: CR mari (diametrul > 2 mm i cu perete cartilaginos)
Mecanism: compresiunea dinamic in expir for at se exercit pe un segment mai mare
PPE se deplaseaz spre CR distale ( reculului elastic/ Raw)
atrofia peretelui bron ic i diminuarea reculului elastic determin tendin a de
colabare a CR mari i apari ia fenomenului de supap ("air trapping")
expira ia se
desf oar sacadat, n trepte, ntrerupt de cre terea Raw
Pletismografie: CV , VR , CPT N, raport VR/CPT > 35%
Conceptul punctului de presiuni egale (PPE)
n cazul expira iei for ate cu glota deschis , presiunea care genereaz fluxul de aer n CR este egal cu
diferen a dintre presiunea alveolar (suma dintre presiunea pleural pozitiv
i cea generat de reculul
elastic pulmonar) i cea la nivelul cavit ii bucale (presiunea atmosferic sau de referin care se consider
egal cu zero).
Datorit Raw, presiunea motrice scade progresiv n CR dinspre alveole spre cavitatea bucal , pierderea
de presiune la un anumit nivel fiind mai accentuat cu ct fluxul este mai mare. n consecin , ntr-un anumit
punct al c ilor respiratorii presiunea motrice intrabron ic va deveni egal cu presiunea peribron ic , adic
cu presiunea pleural . Punctul n care presiunea transmural este egal cu zero (presiunea intrabron ic =
presiunea peribron ic ) poart numele de punct de presiuni egale (PPE).
PPE mparte CR n dou sectoare: (a) distal, nspre alveole, n care presiunea intrabron ic este mai
mic dect presiunea pleural , i (b) central n care presiunea transmural negativ tinde s colabeze CR.
PPE coboar n timpul expira iei for ate dinspre trahee spre CR periferice datorit reducerii progresive a
reculului elastic prin golirea pl mnilor de aer. Pozi ia PPE se manifest diferit asupra fluxului expirator: (a) la
nivelul traheei, care este relativ incompresibil , nu are nici un rezultat, (b) n bronhiile mari (diametru > 2 mm
i perete cu cartilaj) determin compresiunea dinamic for at , i (c) n bronhiile mici (cu diametru 2 mm i
perete muscular lipsit de cartilaj) determin colabare. PPE este cu att mai cobort cu ct reculul elastic este
mai sc zut i Raw este mai mare.

13

2. Cre terea travaliului respirator propor ional cu gradul de dispnee

Mecanisme:
prin m rirea travaliului rezistiv datorit
Raw
prin m rirea travaliului elastic datorit
expansiunii zonelor neobstruate
3. Perturbarea circula iei pulmonare
Mecanisme:
disfunc ie endotelial pulmonar (prezent nc din stadiile incipiente ale bolii)
arterioloconstric ie determinat de hipoxie (alterarea schimburilor de gaze respiratorii)
vscozit ii sngelui datorit policitemiei secundar hipoxiei
Consecin e:
rezisten ei n circula ia pulmonar
hipertensiune pulmonar (HTP)
HTP conduce in timp la IC dreapt (cord pulmonar cronic)
4. Alterarea schimburilor gazoase
apar tulbur ri de distribu ie a ventila iei i/sau perfuziei
PaO2 (hipoxemie)
PaCO2 normal / (hipocapnie)
O b str uc ie b ron ic

R ed u cerea su pr afe ei d e
d ifuziun e alveolar

Tu lbu rari d e
d istribu ie

IR PAR IAL

R ed uc erea p a tu lu i
vascular capilar

R ed u cerea rec ulu lu i

elastic p ul mon ar

T u lb u ra ri d e n condi ii de D C
d ifu ziu n e
crescut (ef ort)

C re terea
sp a iu lu i m o rt
fiziologic

H ipox em ie

H iperin fla ie
p u lm o na r

V aso con stric ie pulm onar

H ip erten s iu n e p u lm o na r

Blue bloater

Insuficien card iac dreapt

C o r d p u lm o n ar cro n i c

C re ter ea
am plitud in i i
respira iilor

P in k p u ffer

Torace n
bu toi

Figura 3. Tulbur rile func ionale n BPOC.

Caracteristici clinico-functionale n BPOC
BPOC de tip A
forma clinic de pink puffer
apar modific ri ale raportului VA/Q, dar presiunea gazelor sangvine poate fi men inut
n limite normale (roz) prin hiperventila ie reflex
efortul ventilator
dispnee expiratorie marcat (puffer)
hiperinfla ia pulmonar
toracele n butoi (diametrul anterio-posterior )
expira ia cu buzele protruzionate
previne
presiunii intrabron ice (colabarea CR)
BPOC de tip B
forma clinic de blue bloater
apar modific ri ale raportului VA/Q care NU pot fi compensate prin hiperventila ie reflex
apar precoce: hipoxemia, hipercapnia, cianoza (blue)
hipoxemia determin :
vasoconstrictie pulmonar reflex
14

policitemie
IC dreapt (cord pulmonar cronic)
degetele hipocratice

edeme periferice (bloater)

Tabel I. Principalele caracteristici clinico-func ionale ale BPOC-ului n func ie de

predominan a unui anumit tip de leziune
Caracteristici clinicoEmfizem pulmonar
Bron ita cronic
func ionale
Tuse productiv
Trziu (dac apar
Precoce, semn clasic
infec ii)
Dispnee
Frecvent
Trziu n evolu ie
Wheezing
Minim
Intermitent
Torace n butoi
Clasic
Uneori
Expira ie prelungit
ntotdeauna prezent
ntotdeauna prezent
Cianoz
Hipoventila ie cronic
Policitemie
Cord pulmonar

Rar

Frecvent

Trziu n evolu ie
Trziu n evolu ie
Trziu n evolu ie

Frecvent
Frecvent
Frecvent

15