A.

Definisi
Sindrom mielodiplastik (MDS; myelodyplastic syndrome) merupakan kelompok
kelainan sel tunas klonal yang ditandai oleh hematopoiesis yang tidak efektif dan
peningkatan resiko transformasi menjadi AML (Acute Myeloid Leukimia). Sebagian atau
seluruh sumsum tulang digantikan oleh progeni klonal sebuah sel tunas multipoten yang
mutan tetapi masih mempertahankan kemampuannya untuk berdiferensiasi menjadi sel
darah darah merah, granulosit dan trombosit kendati dengan cara yang tidak efektif dan
menyimpang. Biasanya sumsum tulang tersebut tampak hiperseluler atau normoseluler
tetapi darah tepinya memperlihatkan pansitopenia.
Sindrom myelodiplastik (myelodyplastic syndrome) adalah kelainan darah langka
dan berpotensi fatal yang terjadi karena produksi abnormal sel-sel darah di sumsum
tulang. Sel darah yang dihasilkan menjadi mati dan abnormal begitu mereka memasuki
aliran darah, sehingga tidak dapat menjalankan fungsi normal dan penting seperti
mengangkut oksigen melalui tubuh (eritrosit) dan melawan infeksi (leukosit). Pada tahap
awal pemyakit, hanya ada sedikit gejala. Seiring waktu, perdarahan yang tidak biasa,
bintik-bintik kulit merah dan anemia dapat terjadi. Individu dengan sindrom
myelodiplastik cenderung memiliki infeksi berulang (kamuskesehatan.com).

B. Etiologi
MDS timbul dalam dua keadaan yang berbeda:
1. MDS idiopatik atau primer terutama terjadi pada pasien yang berusia lebih dari 50
tahun dan sindrom ini sering berkembang secara perlahan.
2. MDS yang berkaitan dengan terapi merupakan komplikasi terapi dengan obat yang
bersifat mielosupresif atau radioterapi dan biasanya sindrom ini baru muncul dalam
waktu 2 hingga 8 tahun sesudah terapi.
Semua bentuk MDS dapat bertransformasi menjadi AML; transformasi terjadi paling
cepat dan dengan frekuensi paling tinggi pada apsien MDS yang terkait terpai.
Perubahan morfologi yang khas terlihat dalam sumsum tulang dan darah tepi; analisis
sitogenik dapat membantu menegakkan diagnosis.
Meskipun patogenesisnya sebagian besar masih belum diketahui, namun MDS secara
khas muncul dengan latar belakang kerusakan sel tunas. Baik MDS primer maupun MDS
yang terkait terapi memiliki korelasi dengan kelainan kroosom klonal yang sama,
termasuk monosomi 5 dan monosomi 7, delesi 5q dan 7q, trisomi 8 dan delesi 20q.

C. Klasifikasi
Penggolongan MDS menurut kriteria FAB adalah:
1. Refractory Anemia (RA)
2. Refractory Anemia with Ringed Sideroblast (RARS)
3. Refractory Anemia with Excessive Blast (RAEB)
4. RAEB in Transformation to Leukemia (RAEBt)
5. Chronic Myelo-Monocytic Leukemia (CMML).
Darah tepi

Sumsum
tulang

Harapan hidup
rata2 (bulan)

Anemia refrakter

Blas <1%

Blas <5%

50

RA
dengan
cincin sideroblas
(RARS)

Blas <1%

Blas <5%
Sideroblas
cincin
>15%
eritroblas
total

50

RA
dengan
kelebihan
blas
(RAEB)

Blas <5%

Blas
20%

11

RAEB
dalam
transformasi
(RAEB-t)

Blas >5%

Blas 2030% atau

terdapat
batang
Auer

Leukimia
mielomonositik
kronik (CMML)

Seperti
salah satu
diatas deng
an monosit
>1 x109/L

Seperti
salah satu
diatas
dengan
promonosit

11

Jenis MDS

5-

D. Patofisiologi
MDS disebabkan paparan lingkungan seperti radiasi dan benzene yang merupakan
faktor resikonya. MDS sekunder terjadi pada toksisitas lama akibat pengobatan kanker
biasanya dengan kombinasi radiasi dan radiomimetik alkylating agent seperti bisulfan,
nitrosourea atau procarbazine ( dengan masa laten 5-7 tahun) atau DNA topoisomerase
2

inhibitor (2tahun). Baik anemia aplastik yang didapat yang diikuti dengan pengobatan
imunosupresif maupun anemia Fanconis dapat berubah menjadi MDS.
MDS diperkirakan berasal dari mutasi pada sel sumsum tulang yang multipoten
tetapi defek spesifiknya belum diketahui. Diferensiasi dari sel prekursor darah tidak
seimbang dan ada peningkatan aktivitas apoptosis sel di sumsum tulang. Ekspansi klonal
dari sel abnormal mengakibatkan sel yang telah kehilangan kemampuan untuk
berdiferensiasi. Jika keseluruhan persentasi dari blas sumsum berkembang melebii batas
(20-30%) maka ia akan bertransformasi menjadi AML. Pasien MDS akan menderita
sitopenia pada umumnya seperti anemia parah. Tetapi dalam beberapa tahun pasien akan
menderita kelebihan besi. Komplikasi yang berbahaya bagi mereka adalah pendarahan
karena kurangnya trombosit atau infeksi karena kurangnya leukosit.
Beberapa

penlitian

menyebutkan

bahwa

hilangnya

fungsi

mitokondria

mengakibatkan akumulasi dari mutasi DNA pada sel sitem hematopoietik dan
meningkatkan insiden MDS pada pasien yang lebih tua. Dan adanya akumulasi dari besi
mitokondria yang berupa cincin sideroblas merupakan bukti dari disfungsi mitokondria
pada MDS.

E. Manifestasi klinik
MDS sering ditemukan pada pasien usia lanjut antara umur 60-75 tahun, dan pada
sebagian kasus pada umur < 50 tahun; laki-laki sedikit lebih sering daripada
perempuan. Keluhan dan gejala secara umum:
-

Cepat lelah, lesu yang disebabkan anemia.

Perdarahan dan mudah memar karena trombositopenia

Infeksi atau demam yang dikaitkan dengan leukopenia/neutropeni.

Pada sebagian kecil dan sangat jarang dari pasien terjadi splenomegali atau
hepatomegali.

Pada beberapa pasien, anemia yang tergantung transfusi mendominasi perjalanan

penyakit sedangkan pada pasien lainnya infeksi rekuren atau memar dan pendarahan
spontan merupakan masalah klinis utama. Neutrofil, monosit, dan trombosit seringkali
terganggu secara fungsional sehingga dapat terjadi infeksi spontan pada beberapa
kasus atau memar/pendarahan yang tidak sebanding dengan beratnya sitopenia. Limpa
biasanya tidak membesar kecuali pada CMML pada keadaan ini juga dapat terjadi
hipertrofi gusi dan limfadenopati.

F. Pemeriksaan Laboratorium
1. Penurunan kadar Hb, jumlah leukosit, dan jumlah trombosit.
2. Hasil pemeriksaan yang paling khas adalah kelainan diferensiasi (displasia) yang
mengenai ketiga garis-turunan sel darah (eritroid, mieloid dan megakariosit).
-

Garis turunan eritroid:

Sideroblas bercincin, eritroblas dengan mitokondria yang penuh zat besi dan
terlihat sebagai granul perinuklear pada pewarnaan Prussian blue.
Maturasi megaloblastoid yang menyerupai gambaran yang terlihat pada defisiensi
vitamin B12 atau folat.
Kelainan pembentukan tunas nukleus yang memproduksi nukleus salah bentuk
dan sering dengan garis polipoid.

Garis turunan granulositik:

Sel-sel neutrofil dengan berkurangnya jumlah granul sekunder, granulasi toksik
atau Dohle bodies (badan Dohle).
Sel-sel pseudo-Pelger-Huet (sel-sel neutrofil dengan dua lobus nukleus saja).
Mieloblas mungkin meningkat tetapi berdasarkan definisi terdiri kurang dari 20%
keseluruhan selularitas sumsum tulang.

Garis turunan megakariositik: megakariositik dengan lobus nukleus yang tunggal

atau nukleus multiple yang terpisah (megakariosit pawn ball).

Darah perifer: darah perifer sering mengandung sel-sel pseudo-Pelger-Huet,

trombosit raksasa, makrosit, poikilosit dan monositosis relatif atau absolut.
Biasanya mieloblas membentuk kurang dari 10% leukosit perifer (1).

G. Prognosis
Kesintasan hidup rata-rata penderita bervariasi dari 9 hingga 29 bulan kendati
sebagian pasien dapat hidup selama 5 tahun atau lebih. Faktor-faktor yang menandai
hasil akhir yang buruk meliputi:
- Perkembangan tumor sesudah terapi sitotoksik. Pasien MDS yang terkait terpai
memiliki sitopenia yang lebih berat dan sering berkembang dengan cepat menjadi
AML; pasien ini memiliki kesintasan hidup rata-rata hanya 4 hingga 8 bulan.
- Peningkatan jumlah blas di dalam sumsum tulang atau darah.
- Kelainan kromosom klonal yang multipel.
- Trombositopenia yang berat.

H. Penatalaksanaan medis
Beberapa regimen terapi telah digunakan pada pasien MDS, tetapi sebagian besar
tidak efektif di dalam merubah perjalanan penyakitnya. Karena itu pengobatan pasien
MDS tergantung dari usia, berat ringannya penyakit dan progresivitas penyakitnya.
Pasien dengan klasifikasi RA dan RAEB pada umumnya bersifat indolent sehingga tidak
perlu pengobatan spesifik, cuma suportif saja.
1. Cangkok Sumsum Tulang (Bone Marrow Transplatation)
Cangkok sumsum tulang alogenik merupakan pengobatan utama pada MDS
terutama dengan usia < 30 tahun, dan merupakan terapi kuratif, tetapi masih
merupakan pilihan < 5% dari pasien.
2. Kemoterapi
Pada fase awal dari MDS tidak dianjurkan untuk diberikan kemoterapi, umumnya
diberikan pada tipe RAEB, RAEB-T, CMML. Sejak tahun 1968 pengobatan ARA-C
dosis rendah yang diberikan pada pasien MDS dapat memberikan response rate antara
50 75 % dan respons ini tetap bertahan 2 14 bulan setelah pengobatan. Dosis
ARA-C yang direkomendasikan adalah 20 mg/m2/hari secara drip atau 10 mg/m2/hari
secara subkutan setiap 12 jam selama 21 hari.
3. GM-CSF atau G-CSF
Pada pasien MDS yang mengalami pansitopeni dapat diberikan GM-CSF atau GCSF untuk merangsang diferensiasi dari hematopoetic progenitor cells. GM-CSF
diberikan dengan dosis 30 500 mcg/m2/hari atau G-CSF 50 1600 mcg/m2/hari (0,1
0,3 mcg/kgBB/hari/subkutan) selama 7 14 hari.
Piridoksin, androgen, danazol, asam retinoat dapat digunakan untuk pengobatan pasien
MDS. Piridoksin dosis 200 mg/hari selama 2 bulan kadang-kadang dapat memberikan
respon pada tipe RAEB walaupun sangat kecil. Danazol 600 mg/hari/oral dapat
memberikan response rate 21 33 % setelah 3 minggu pengobatan. Tujuan pengobatan
adalah mengontrol gejala, meningkatkan kualitas hidup (Qol), meningkatkan survival,
dan mengurangi transformasi menjadi AML.
Pada sindrom mielodisplastik resiko rendah
Pasien yang memiliki jumlah sel blas kurang dari 5% dalam sumsum tulang
didefinisikan sebagai penderita sindrom mielodisplastik resiko rendah. Sehingga
ditangani dengan konservatif dengan transfusi eritrosit, trombosit, atau pemberian
5

antibiotik sesuai keperluan. Upaya memperbaiki fungsi sumsum dengan faktor

pertumbuhan hemopoietik sedang dilakukan. Eriotropoietin dosis tinggi dapat
meningkatkan konsentrasi Hb sehingga transfusi tidak perlu dilakukan. Siklosporin atau
globulin antilimfosit (GAL) kadang membuat pasien lebih baik terutama pasien dengan
sumsum hiposelular. Untuk jangka panjang penimbunan besi transfusi berulang harus
diatasi dengan chelasi besi setelah mendapat transfusi 30-50unit. Pada pasien usia muda
kadang transplantasi alogenik dapat memberikan kesembuhan permanen.
Perlu diperhatikan pada pasien yang memerlukan banyak transfusi RBC adalah level
serum ferritin yang dapat berakibat disfungsi organ dan harus dikontrol <1000mcg/L.
Dan ada 2 macam chelasi besi seperti deferoxamine IV dan deferasirox per oral. Pada
kasus yang jarang, deferasirox dapat menyebabkan gagal ginjal dan hati yang berakhir
pada kematian.
Pada sindrom mielodisplastik resiko tinggi
Pada pasien yang memiliki jumlah sel blas lebih dari 5% dalam sumsum dapat diberi
beberapa terapi:
1. Perawatan suportif umum sesuai diberikan untuk pasien usia tua dengan masalah
medis mayor. Transfusi eritrosit dan trombosit, terapi antibiotik dan obat anti jamur
diberikan sesuai kebutuhan.
2. Kemoterapi agen tunggal hidroksiurea, etopasid, merkaptopurin, azasitidin, atau
sitosin arabinosida dosis rendah dapat diberikan dengan sedikit manfaat pada pasien
CMML atau anemia refrakter dengan kelebihan sel blas (RAEB) atau RAEB dalam
transformasi dengan jumlah leukosit dalam darah yang tinggi.
3. Kemoterapi intensif seperti pada AML. Kombinasi fludarabin dengan sitosin
arabinosida (ara-C) dosis tinggi dengan faktor pembentuk koloni granulosit (GCSF)(FLAG) dapat sangat bermanfaat untuk mencapai remisi pada MDS. Topetecan,
ara-C, dan G-CSF(TAG) juga dapat membantu. Remisi lengkap lebih jarang
dibandingkan pada AML de novo dan resiko pembeerian kemoterapi intensif seperti
untuk AML lebih besar karena dapat terjadi pansitopenia berkepajangan pada
beberapa kasus tanpa regenerasi hemopoietik yang normal, diperkirakan karena tidak
terdapat sel induk yang normal.
4. Transplantasi sel induk. Pada pasien berusia lebih muda (kurang dari 50-55tahun)
dengan saudara laki-laki atau perempuan yang HLA nya sesuai atau donor yang tidak
berkerabat tetapi sesuai HLAnya. SCT memberikan prospek kesembuhan yang
6

lengkap dan biasanya dilakukan pada MDS tanpa mencapai remisi lengkap dengan
kemoterapi sebelumnya, walaupun pada kasus resiko tinggi dapat dicoba kemoterapi
awal untuk mengurangi proporsi sel blas dan resiko kambuhnya MDS. SCT hanya
dapat dilaksanakan paa sebagian kecil pasien karena umumnya pasien MDS berusia
tua.
Tiga agen yang diterima oleh FDA sebagai pengobatan MDS :
1. 5-azacytidine: rata-rata bertahan hidup 21 bulan.
2. Decitabine: Respons komplit dilaporkan setinggi 43% dan pada AML decitabine
lebih efektif apabila dikombinasika dengan asam valproat.
3. Lenalidomide: efektif dalam mengurangi transfusi sel eritrosit pada pasien MDS
dengan delesi kromosom 5q.

I. Nursing Care Planning

1. Pengkajian
Pendekatan pengkajian fisik Head to toe (kepala ke kaki):
Pendekatan ini dilakukan mulai dari kepala dan secara berurutan sampai ke kaki.
Mulai dari : keadaan umum, tanda-tanda vital, kepala, wajah, mata, telinga, hidung,
mulut dan tenggorokan, leher, dada, paru, jantung, abdomen, ginjal, punggung,
genetalia, rectum, ektremitas.
Ada 4 teknik dalam pemeriksaan fisik yaitu :
a. Inspeksi
b. Palpasi
c. Perkusi
d. Auskultasi
2. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
No

Diagnosa Keperawatan

Perfusi jaringan tidak efektif

b/d penurunan konsentrasi
Hb dan darah, suplai
oksigen berkurang

Tujuan dan Kriteria

Hasil
NOC :
Circulation status
Tissue Prefusion :
cerebral
Kriteria Hasil :
1.

mendemonstrasikan
status sirkulasi yang
ditandai dengan :

Tekanan systole
dandiastole dalam
rentang yang

Intervensi
NIC :
Intrakranial Pressure (ICP)
Monitoring (Monitor tekanan
intrakranial)

Berikan informasi kepada keluarga

Set alarm
Monitor tekanan perfusi serebral
Catat respon pasien terhadap stimuli
Monitor tekanan intrakranial pasien
dan respon neurology terhadap
aktivitas
- Monitor jumlah drainage cairan
serebrospinal
- Monitor intake dan output cairan
-

Restrain pasien jika perlu

Monitor suhu dan angka WBC
Tidak ada
Kolaborasi pemberian antibiotik
ortostatikhipertensi
Posisikan pasien pada posisi
semifowler
Tidak ada tanda tanda
Minimalkan stimuli dari lingkungan
peningkatan tekanan
Peripheral Sensation Management
intrakranial (tidak
(Manajemen sensasi perifer)
lebih dari 15
mmHg)
- Monitor adanya daerah tertentu yang
hanya peka terhadap
2. mendemonstrasikan
panas/dingin/tajam/tumpul
kemampuan
Monitor adanya paretese
kognitif yang
- Instruksikan keluarga untuk
ditandai dengan:
mengobservasi kulit jika ada lsi atau
berkomunikasi dengan
laserasi
jelas dan sesuai
- Gunakan sarun tangan untuk proteksi
dengan kemampuan
- Batasi gerakan pada kepala, leher
menunjukkan perhatian,
dan punggung
konsentrasi dan
- Monitor kemampuan BAB
orientasi
- Kolaborasi pemberian analgetik
- Monitor adanya tromboplebitis
memproses informasi
- Diskusikan menganai penyebab
membuat keputusan
perubahan sensasi
dengan benar
diharapkan

3.

2.

Intoleransi aktivitas b/d

fatigue

menunjukkan
fungsi sensori
motori cranial yang
utuh : tingkat
kesadaran mambaik,
tidak ada gerakan
gerakan involunter

NOC :
Energy conservation

Definisi : Ketidakcukupan Self Care : ADLs

energu secara fisiologis
Kriteria Hasil :
maupun psikologis untuk
Berpartisipasi dalam
meneruskan atau
aktivitas fisik tanpa
menyelesaikan aktifitas
disertai
yang diminta atau
peningkatan
aktifitas sehari hari.
tekanan darah, nadi
Batasan karakteristik :
dan RR
a. melaporkan secara
Mampu melakukan
verbal adanya kelelahan aktivitas sehari hari
atau kelemahan.
(ADLs) secara mandiri

b.

Respon abnormal dari

tekanan darah atau nadi
terhadap aktifitas

NIC :
Energy Management

Observasi adanya pembatasan

klien dalam melakukan aktivitas
Dorong anal untuk
mengungkapkan perasaan
terhadap keterbatasan
Kaji adanya factor yang
menyebabkan kelelahan
Monitor nutrisi dan sumber energi
tangadekuat
Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
Monitor respon
kardivaskuler terhadap

c.

d.

Perubahan EKG yang

menunjukkan aritmia
atau iskemia

aktivitas
Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien
Activity Therapy
Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik
dalammerencanakan progran
terapi yang tepat.
Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu
dilakukan
Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yangsesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
social
Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek
Bantu untu mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
Monitor respon fisik, emoi, social
dan spiritual

Adanya dyspneu atau

ketidaknyamanan saat
beraktivitas.
Faktor factor yang
berhubungan :

Tirah Baring atau

imobilisasi

Kelemahan menyeluruh

Ketidakseimbangan
antara suplei oksigen
dengan kebutuhan
Gaya hidup yang
dipertahankan.

3.

Resiko infeksi

NOC :

Definisi : Peningkatan
resiko masuknya organisme
patogen

Immune Status

Faktor-faktor resiko :

Klien bebas dari tanda

dan gejala infeksi

- Prosedur Infasif
- Ketidakcukupan
pengetahuan untuk
menghindari paparan
patogen

Risk control
Kriteria Hasil :

Menunjukkan
kemampuan untuk
mencegah timbulnya
infeksi
Jumlah leukosit dalam

NIC :
Infection Control (Kontrol infeksi)
Bersihkan lingkungan setelah dipakai
pasien lain
Pertahankan teknik isolasi
Batasi pengunjung bila perlu
Instruksikan pada pengunjung untuk
mencuci tangan saat berkunjung dan
setelah berkunjung meninggalkan pasien
Gunakan sabun antimikrobia untuk
cuci tangan
Cuci tangan setiap sebelum dan

- Trauma

batas normal

sesudah tindakan kperawtan

- Kerusakan jaringan dan

peningkatan paparan
lingkungan

Menunjukkan perilaku
hidup sehat

Gunakan baju, sarung tangan sebagai

alat pelindung

Ganti letak IV perifer dan line central

dan dressing sesuai dengan petunjuk
umum

- Ruptur membran amnion

- Agen farmasi
(imunosupresan)

Gunakan kateter intermiten untuk

menurunkan infeksi kandung kencing

- Malnutrisi

Tingktkan intake nutrisi

- Peningkatan paparan
lingkungan patogen

Berikan terapi antibiotik bila perlu

Infection Protection (proteksi terhadap
infeksi)

- Imonusupresi

Monitor tanda dan gejala infeksi

sistemik dan lokal
Monitor hitung granulosit, WBC
Monitor kerentanan terhadap infeksi

- Ketidakadekuatan imum
buatan
- Tidak adekuat pertahanan
sekunder (penurunan Hb,
Leukopenia, penekanan
respon inflamasi)

Batasi pengunjung
Saring pengunjung terhadap penyakit
menular
Partahankan teknik aspesis pada pasien
yang beresiko
Pertahankan teknik isolasi k/p
Berikan perawatan kuliat pada area
epidema

- Tidak adekuat pertahanan

tubuh primer (kulit tidak
utuh, trauma jaringan,
penurunan kerja silia, cairan
tubuh statis, perubahan
sekresi pH, perubahan
peristaltik)

Inspeksi kulit dan membran mukosa

terhadap kemerahan, panas, drainase
Ispeksi kondisi luka / insisi bedah
Dorong masukkan nutrisi yang cukup
Dorong masukan cairan
Dorong istirahat
Instruksikan pasien untuk minum
antibiotik sesuai resep
Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan
gejala infeksi
Ajarkan cara menghindari infeksi
Laporkan kecurigaan infeksi
Laporkan kultur positif

- Penyakit kronik

4.

Resiko Injury b/d

kecenderungan perdarahan
sekunder

Pertahankan lingkungan aseptik selama

pemasangan alat

NOC : Risk Kontrol

Kriteria Hasil :
Klien terbebas dari
cedera
Klien mampu
menjelaskan cara/metode
untukmencegah

10

NIC : Environment Management

(Manajemen lingkungan)
Sediakan lingkungan yang aman untuk
pasien
Identifikasi kebutuhan keamanan pasien,
sesuai dengan kondisi fisik dan fungsi
kognitif pasien dan riwayat penyakit
terdahulu pasien
Menghindarkan lingkungan yang

injury/cedera
Klien mampu
menjelaskan factor resiko
dari lingkungan/perilaku
personal
Mampumemodifikasi
gaya hidup
untukmencegah injury

berbahaya (misalnya memindahkan

perabotan)
Memasang side rail tempat tidur
Menyediakan tempat tidur yang nyaman
dan bersih
Menempatkan saklar lampu ditempat
yang mudah dijangkau pasien.

Menggunakan fasilitas
kesehatan yang ada

Membatasi pengunjung
Memberikan penerangan yang cukup
Menganjurkan keluarga untuk menemani
pasien.

Mampu mengenali
perubahan status
kesehatan

Mengontrol lingkungan dari kebisingan

Memindahkan barang-barang yang dapat
membahayakan
Berikan penjelasan pada pasien dan
keluarga atau pengunjung adanya
perubahan status kesehatan dan
penyebab penyakit.

11

Daftar Pustaka

Richard N. Mitchel. 2008. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Robbins & Cotran. Jakarta :
EGC.
NANDA. (2005). Nursing Diagnoses: Definitions & Classification 2005-2006. Philadelphia:
NANDA International.
McCloskey, Joanne C., Bullechek, Gloria M. (1996). Nursing Interventions Classification
(NIC). St. Loui: Mosby.
http://kamuskesehatan.com/arti/sindrom-myelodisplastik/ diperoleh tanggal 13 Oktober 2014
pukul 18.00
Wicaksono, Emirza Nur. 6 April 2014. Myelodisplasia Sindrom (Myelodysplastic Syndrome.
http://emirzanurwicaksono.blog.unissula.ac.id/2014/04/06/myelodisplasia-sindrom/
diperoleh tanggal 13 Oktober 2014 pukul 18.30

12

13