Fármacos Simpáticosmimeticosy Simpaticolíticos PDF

Frmacos
simpaticomimticos y
Simpaticolticos
INTEGRANTES:
Castillejo Julca Fabby
Cerna Llusho Brian
Encarnacin Flores, Diana.
Figueroa Barreto, Paola
Garca Medina, Iris.
Gmez Erika
Gonzales Espinoza Sheyla
Hernndez Flores, Jessenia.
Manrique Albornoz Joe
Montes Ayrahuacho, Cindy
Portugal Espritu Angie
Rabanal Verano, Deysi
Romero Meza Ana
Zarate Dolores, Ernesto
Frmacos simpticosmimeticosy simpaticolticos
I.
FISIOLOGA
1.1. Divisin del Sistema Nervioso
El sistema nervioso es una red compleja de estructuras especializadas
(encfalo,
mdula espinal y nervios) que tienen como misin controlar y
regular el funcionamiento de los diversos rganos y sistemas, coordinando su

interrelacin y la relacin del organismo con el medio externo. El sistema
nervioso est organizado para
detectar cambios en el medio interno y
externo, evaluar esta informacin y responder a travs de ocasionar cambios

en msculos o glndulas.
El sistema nervioso se divide en dos grandes subsistemas: 1) sistema
nervioso Central (SNC) compuesto por el encfalo y la mdula espinal; y 2)
sistema nervioso perifrico (SNP), dentro del cual se incluyen todos los tejidos
nerviosos situados fuera del sistema nervioso central.
Bromatologa y Nutricin

1.2. Sistema Nervioso Autnomo
El SNA es la parte del sistema nervioso que controla gran diversidad de
funciones viscerales del organismo y su funcin es la de mantener la compleja
homeostasia del organismo en respuesta tanto a las alteraciones del medio
interno como a los estmulos exteriores; llega virtualmente a todas las partes
del organismo, afectando directa o indirectamente a todos los rganos y
sistemas. El SNA forma el soporte visceral para el comportamiento somtico
ajustando el organismo anticipadamente para responder al estrs y su
actividad ocurre de forma independiente de la voluntad.
Tiene un control parcial sobre la tensin arterial, la motilidad y secreciones
gastrointestinales, el vaciamiento de la vejiga urinaria, la sudoracin, la
temperatura corporal, la regulacin del msculo cardaco, del msculo liso y
muchas otras funciones viscerales del organismo.
Una de las caractersticas ms llamativas es la rapidez y la intensidad con la
que puede cambiar las funciones viscerales. Por ejemplo, en 3 a 5 segundos,
puede duplicar la frecuencia cardiaca, y en 10 a 15 segundos la tensin
arterial

1.3. Sistema simptico
1.3.1. Inervacin del sistema simptico
Los
cuerpos
celulares
de
las
neuronas
preganglionares
sistema
del
nervioso
simptico se sitan
en el asta intermedio
lateral
de
la
sustancia gris de la
mdula
espinal,
desde
el
primer
segmento torcico o
dorsal
hasta
segundo
segmento
el
tercer
lumbar,
razn
por la cual
este
sistema
se
denomina tambin toracolumbar. Estas neuronas hacen sinapsis en los

ganglios paravertebrales, situados a ambos lados de la columna
vertebral, en los ganglios prevertebrales (celiaco, mesentrico superior
e inferior aortorrenal) y, unas pocas, en los ganglios terminales
prximos al rgano efector. Las neuronas postganglionares del sistema
simptico salen de estos ganglios, son de largo recorrido y van a inervar
glndulas, rganos y tejidos. Cada fibra preganglionar simptica puede
hacer conexin con, 20 neuronas posganglionares que, a su vez, dan
lugar a fibras posganglionares con una extensa ramificacin perifrica,
lo que explica el carcter amplio de la estimulacin simptica. La
mdula suprarrenal recibe fibras preganglionares procedentes del nervio
esplcnico y se comporta como una neurona posganglionar que, al ser
estimulada, libera catecolaminas. La medula suprarrenal se diferencia
de las neuronas posganglionares en que carece de axones y en que el
neurotransmisor es, fundamentalmente, adrenalina, que se libera en la
sangre para ejercer su efecto en otros rganos.
1.3.2. Funciones del sistema nervioso simptico

Los rganos situados por encima del diafragma son estimulados por el
SN simptico, mientras que los rganos situados en la parte inferior del
diafragma, son inhibidos por accin del SNS.
La estimulacin del SN simptico ante situaciones de ejercicio, temor,
miedo, peligro, motivacin, producen un aumento del estado de alerta.
Los efectos ms destacados sobre el organismo son:
Pupila: midriasis
Glndulas salivares: inhibicin de la secrecin de saliva, cambia la
composicin y reduce el lquido
Glndulas sudorparas: producen estimulacin del sudor a nivel de
las palmas de las manos
Corazn: produce un aumento de la frecuencia cardiaca, que se
puede traducir en taquicardias. Tambin una un elevado gasto

cardaco, produciendo vasoconstriccin
Aparato respiratorio: aumento de la frecuencia respiratoria que se
puede traducir en: taquipnea o broncodilatacin

Aparato digestivo: inhibicin de los procesos digestivos, inhibe desde
la saliva.
Rin: inhibicin en la formacin de la orina.
Metabolismo: estimulacin de metabolismo con un aumento de los

niveles de glucosa en sangre procedente de depsitos en hgado u
msculo. Tambin hay un aumento de los cidos grasos en sangre,
todo ello para la obtencin de energa.
1.3.3. Neurotransmisores
1.3.3.1.
Adrenalina
La adrenalina (epinefrina) es una catecolamina endgena que se
extrae en la glndula SR y que tambin pueden ser preparados
en forma sinttica. Es un agonista adrenrgico de accin no
selectiva, que acta sobre todos los tipos de receptores
adrenrgicos (alfa y beta).

DISTRIBUCIN: adrenalina y NA se distribuyen ampliamente en
todos los tejidos, especialmente corazn, hgado, rin y bazos.
Atraviesan la placenta y se excretan en la leche materna.
EXCRESION:
La adrenalina se elimina por va renal casi ntegramente en
forma de metabolitos, pero puede excretarse sin metabolizar en
algunos estados patolgicos como el feocromocitama (tumor en
la medula SR que libera grandes cantidades de catecolaminas).
Los principales metabolitos urinarios de la adrenalina son la
metanefrina y el cido vanilmandelico. En la orina tambin existe
normetanefrina, que es un metabolito de la NA.
EFECTOS FARMACOLOGICOS
Los efectos son algo complejos pues la adrenalina acta sobre
ambos tipos de receptores (alfa y beta) que, en muchos casos,
originan efectos opuestos:
a) Efectos cardiacos:
Debido al predominio de receptores beta-1 presente en el
miocardio, marcapaso y tejidos de conduccin, la adrenalina
estimula las cuatro propiedades cardiacas:
Efecto inotropo positivo: aumenta
la
Fuerza
de
contraccin. Por lo general lassstoles estn acotada.

Pero es mucho ms fuerte, en tanto que la distole se
alarga.
Efecto cronotropo positivo: aumenta la FC por su

efecto estimulante sobre la actividad del NSA y de las
fibras de Purkinje.
Los cambios que provocan la adrenalina sobre la FC son
algo complejos pues, como se ver ms adelante, la
adrenalina
tambin
tiene
un
potente
efecto
presor(aumento de la PA). Esto trae como consecuencia

que,
si
bien
al
inicio
la
FC
aumenta
(efecto
traquicardizante), el aumento simultaneo de la PA es

detectado por los barrorreceptores articos y carotideos,
que
activan
al
centro
vagal
en
el
SNC,
desencadenndose reflejos vgales (parasimpticos)

compensatorias que tienden a disminuir la FC (efecto

bradicardizante)
buscando
compensar
el
efecto
hipertensor.
Por lo tanto, las variaciones que provoca la adrenalina
sobre ( vagal), y esto depende de la PA: cuanto ms
aumente la PA, ms intenso ser el reflejo barorreceptor
compensatorio ( la bradicardia refleja puede abolirse
mediante la administracin de atropina).
La presencia de actividad refleja normal, los efectos
directos sobre la FC pueden disminuir como respuesta
refleja a los cambios de la PA.
Efecto dromotropo positivo. Aumenta la velocidad de

conduccin en el haz de Hiss, red de Purkinje y
ventrculos.
Efecto batmotropo positivo: aumenta la excitabilidad

del miocardio.
La adrenalina acelera el ritmo cardiaco al aumentar la

velocidad de despolarizacin lenta de las clulas del ndulo
S-A que tiene lugar durante toda la distole; es decir, durante
la fase 4 del potencial de
accin. As, el potencial
transmenbrana de las clulas marcapaso cae ms rpido

hasta el nivel umbral en que se inicia el potencial de accin.
La amplitud del potencial de accin y la velocidad mxima de
despolarizacin (fase 0) tambin aumentan.
Por su efecto batmotrpico positivo, la adrenalina acelera la
despolarizacin lenta del ndulo sinusal, acortando el periodo
refractario en el sistema de conduccin, lo cual puede
desencadenar la aparicin de arritmias cardiacas (efecto
arritmgeno).
b) Efectos vasculares:
A nivel vascular los receptores adrenrgicos se localizan
principalmente a nivel de las arteriolas y esfnteres
precapilares (que es en donde se manifiesta sus principales
efectos), pero tambin se encuentran en vasos de mayor
calibre.
Piel, mucosas, rea esplcnica y renal: por su efecto

alfa-1, la adrenalina produce vasoconstriccin a nivel de
piel (palidez), mucosas, rea esplcnica y arteria renal, lo
cual aumentan la RVP y PA (efecto vasopresor).
Circulacin
coronaria:
la
adrenalina
provoca
un
aumento en la duracin de la distole y aumenta la

presin aortica, lo cual aumenta la circulacin coronaria.
Adems, acta sobre los receptores beta-2 (dilatadores)
y alfa (constrictores). Sin embargo, el factor ms
importante del incremento de la circulacin coronaria es
la presencia de metabolitos como la adenosina, que se
producen localmente a consecuencia del aumento de la
fuerza de contraccin miocrdica y de la hipoxia relativa
que ocurre durante la estimulacin simptica.
Musculo estriado: a este nivel, donde predominan los

receptores beta, la adrenalina provoca vasodilatacin
(efecto beta-2), lo cual disminuye la RVP, sin embargo,
este fenmeno es contrarrestado pues predomina el
efecto alfa-1 antes descrito.
Circulacin cerebral: el efecto est en relacin con la

PA. Sin embargo los mecanismos autoreguladores limitan
el aumento de la circulacin cerebral cuando la PA se
eleva en demasa.
Circulacin renal: vasoconstriccin de la arteria renal,

de modo que disminuye el flujo sanguneo renal hasta en
un 40%. Paralelamente la adrenalina estimula la
secrecin de renina por accin directa sobre los
receptores beta-1 del aparato yuxtaglomerular, poniendo
en marcha al sistema renina-angiotensina-aldosterona.
La excrecin de sodio, potasio y cloruro disminuye; el
volumen urinario puede aumentar, disminuir o no
cambiar.
Circulacin
pulmonar:
aumenta
las
presiones
vasculares arteriales y venosas.

c) Efectos sobre la presin arterial.
La adrenalina es un vasopresor potente, pero sus efectos

sobre
la
PA
son
consecuencia
de
los
efectos
cardiovasculares.
d) Efectos sobre la respiracin
La adrenalina puede ser til en casos de asma bronquial
pues produce los siguientes efectos:
Broncodilatacin por relajacin del msculo liso bronquial
(efecto beta-2), ms evidente si existe broncoespasmo.
Inhibicin de la liberacin de mediadores inflamatorios por
los mastocitos inducida por antgenos (efecto beta-2)
Disminucin de las secreciones bronquiales y de la
congestin en la mucosa bronquial (efectos alfa).
La adrenalina estimula la respiracin, pero este efecto es
breve y carece de valor clnico. El apnea se debe a que el
aumento de la PA estimula los barorreceptores y produce una
inhibicin refleja transitoria del centro respiratorio.
e) Efectos sobre otros msculos lisos:
tero: a este nivel existen receptores alfa que provocan

contraccin (tero no grvido) y receptores beta-2 cuya
activacin produce relajacin. Por lo tanto, la respuesta
del miometrio depende de la especie, fase del ciclo
sexual, estado de gestacin y dosis. En el ltimo
trimestre del embarazo y durante el parto la adrenalina
inhibe el tono y las contracciones uterinas (efecto beta-2).
Vejiga: relajacin del msculo detrusor (efecto beta-2) y

contraccin de los msculos del trgono y esfnter vesical
(efecto alfa). Esto ocasiona trastornos en la miccin y
contribuye a la retencin urinaria.
TGI: relajacin del msculo liso por efecto alfa y beta (es
el nico lugar en el cual ambos tipos de receptor actan
sinrgicamente). El tono, frecuencia y amplitud de las
contracciones se reducen.
Ojo: midriasis por contraccin del msculo radial del iris

(efecto alfa-1). No produce prdida del reflejo fotomotor ni
ciclopleja (alteraciones en la acomodacin por parlisis
del msculo ciliar).
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f)
Efectos metablicos:
Accin hiperglicemiante: la adrenalina aumenta la

glicemia
provoca
hiperlacticidema
por
varios
mecanismos:
Estimulacin de la glucogenlisis (efecto beta-2)
Inhibicin de la secrecin de insulina (efecto alfa-1):
La secrecin de insulina se inhibe por efecto alfa-1 y
aumenta por efecto beta-2. Como a este nivel la
adrenalina ejerce efectos alfa predominantes, se
inhibela secrecin de insulina, lo cual contribuye a
aumentar la glicemia puesreduce la captacin de
glucosa en los tejidos perifricos.
Estimulacin de la secrecin de glucagn (efecto
beta-2)
Accin lipoltica: La activacin de la triglicrido-lipasa

(efecto beta-1) aumenta los niveles plasmticos de
cidos grasos libres. Adems, aumenta el colesterol,
fosfolpidos
lipoprotenas
de
baja
densidad.
Actualmente se sabe que este efecto tambin est

mediado por receptores beta-3.
Accin calorignica: aumenta el metabolismo, lo cual

se refleja en un aumento del 20-30% del consumo de 0?
tras dosis convencionales.
g) Efectos sobre la transmisin neuromuscular:

Aunque la adrenalina no excita en forma directa al msculo
estriado, acta facilitando la transmisin neuromuscular
(efecto predominante beta-2).
RGANO
EFECTOS
Predominio de receptor Beta-1 en miocardio, marcapaso y
tejidos de conduccin.
de la frecuencia cardiaca (cronotropismo +).
Corazn
de la fuerza de contraccin (inotroplsmo +).

Sstole acortada y fuerte.
Gasto cardaco, trabajo cardaco y consumo de oxigeno
incrementados marcadamente: eficiencia cardiaca disminuida.
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Principales efectos
precapilares:
Vasos
Sanguneos
sobre
arteriolas
Vasoconstriccin cutnea:
(alfa-1)
pequeas
esfnter
flujo sanguneo en manos y pies
Vasoconstriccin en mucosas (alfa-1)

Flujo sanguneo muscular por vasodilatacin (beta-2).
Flujocoronarlo.
Efecto vasopresor potente:
Administracin EV rpida:
Elevacin rpida de la PA, proporcional a la dosis:
P. sistlica > P. diastlica
Frecuencia de pulso; luego
Estimulacin directa del miocardio (beta-1) = fuerza de

contraccin.
Incremento de la frecuencia cardiaca (beta-1)
Presin
Arterial
Vasoconstriccin (alfa-1) La presin media puede disminuir por

debajo de lo normal antes de regresar al nivel control (beta-2)
Administracin por infusin lenta o va SC:
Disminuye la RVP (Beta-2)
moderado de la PA sistlica
fuerza contrctil
gasto cardaco
presin diastlica
Resistencia vascular perifrica (beta 2).
Frecuencia, gasto, volumen de contraccin y trabajo
del ventrculo Izquierdo
TGI: relajacin.
Msculo
Liso
Respiratorio: relajacin (broncodilatacin).

Ojo: midriasis por contraccin del msculo radial del iris (efecto
alfa-1).
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Metablico
concentraciones de glucosa y lactato en sangre
secrecin de insulina (efecto alfa-2 predominante)
secrecin de Insulina (efecto beta-2)
secrecin de glucagn (efecto beta)
Estimula la glucogenlisis.
Captacin de glucosa por los tejidos perifricos.
concentracin de cidos grasos libres (beta)
secrecin de cidos grasos libres en el adipocito (efecto beta-3)
secrecin de renina (efecto beta-1)
Msculo
estriado
Facilita la transmisin neuromuscular.
1.3.3.2.
Noradrenalina
La NA (norepinefrina o levarterenol) es el principal NT liberado
por las fibras adrenrgicas postganglionares. Tambin se
produce en pequeas cantidades en la medula SR y puede
obtenerse sintticamente.
La adrenalina (amina primaria) se diferencia de la NA (amina
secundaria) porque carece del grupo metil sustituyente en la
fraccin amnica lateral.
Efecto farmacologicos
La NA difiere de la adrenalina por la magnitud de los efectos alfa
y beta: ambas tienen casi la misma potencia para estimular los
receptores beta-1 cardiacos; la NAejerce un gran efecto sobre
los receptores alfa y muy poco sobre los beta-2, pero es algo
menos potentes que la adrenalina en los receptores alfa de casi
todos los organos. Por lo tanto, con dosis terapeuticas solo se
hacen evidentes los efectos alfa-1, alfa-2 y beta-1 de la NA:
-efecto cardiacos: al igual que la adrenalina, por sus efectos
beta-1, la NA estimula las 4 propiedades del corazon,
provocando un aumento de las Ps.
- efecto vasculares: a diferencia de la adrenalina (que actua
sobre los receptores alfa y beta- 2 vasculares), la NAsolo actua
sobre los receptores alfa, provocando vasoconstriccion a nivel de
piel, mucosas y area esplcnica y renal (reduccion del flujo
hepatico y mesenterico). Tambien estmula la vasocontriccion en
el musculo esqueletica. Esto se traduce en un aumento de la
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RVP y PA, lo cual es detectado por los barorreceptores,
desencadenando
reflejos
vagales
compensatorios
que
disminuye la FC.
Con la NA predomina el efecto vagal compensatorio, de modo
que la FC que inicialmente habia sido estimulada por el efecto
cronotropico beta-1, luego va a disminuir, observandose una
bradicardia de origen reflejo que puede abolirse con la
administracion de atropina.
La circulacion coronaria aumenta en sujetos sanos, pero puede
disminuir en pacientes anginosos.
La norepinefrina acta como droga, aumenta la presin arterial
por su destacado efecto sobre el tono vascular (por la
estimulacin de los receptores alfa-). Este aumento en la
resistencia vascular es un reflejo de activacin compensatorio
que supera sus efectos directos estimulantes sobre el corazn.
Este reflejo, llamado reflejo baroreceptor, resulta en una cada
del ritmo cardaco que se conoce como reflejo de bradicardia.
1.3.4. Receptores
1.3.4.1.
Receptores Adrenrgicos
Se clasifican en receptores alfa () y beta () dependiendo del

orden de potencia con la que se afectan por los agonistas y
antagonistas del sistema nervioso simptico. Los receptores
son aquellos que se estimulan sobre todo por la accin de la
noradrenalina, mientras que los receptores son los que se
estimulan sobre todo con el isoproterenol. Existe adems, otro
receptor perifrico adrenrgicoespecfico para la dopamina, el
receptor dopaminrgico (DA). Los adrenorreceptores se localizan
tanto en la neurona presinptica como en la postsinptica, as
14

como tambin en localizaciones extrasinpticas.
Los receptores pre sinpticos se consideran inervados ya que se
encuentran muy prximos a la liberacin del
NT. Los
postsinpticos pueden considerarse inervados o no dependiendo

de su proximidad a la hendidura sinptica, de manera que los
que estn en la misma membrana postsinptica se consideran
inervados y los extrasinpticos se denominan no inervados.
1.3.4.1.1.
Receptores -adrenrgicos
La divisin en 1 y 2 viene dada por la respuesta
a la yohimbina y la prazosina.
La prazosina es el antagonista ms potente de los
1 y la yohimbina es el antagonista ms potente
delos 2.
Receptores 1
Los receptores 1 son postsinpticos y se
encuentran en la musculatura lisa de los vasos
sanguneos,gastrointestinal, tero, trgono vesical
y
piel
(msculo
piloerector).
Su
activacin
comporta un aumento o una disminucin del tono

muscular
dependiendo
del
rgano
efector
produciendo constriccin del msculo liso, excepto

en el sistema gastrointestinal donde provoca
relajacin.
Los
receptores
tienen
subtipos
bien
identificados: 1A, 1B, 1D; esta subdivisin

tiene relevancia clnica y no solamente terica; el
desarrollo de nuevos agonistas y antagonistas con
relativa actividad selectiva por los receptores
permite, por ejemplo, la terapia con antagonistas
selectivos 1-A para eltratamiento de la hipertrofia
benigna de prstata (los receptores alfa de la
prstata son predominantemente del subtipo A),
evitando la hipotensin ortosttica que ocurra con
otrosantagonistas no selectivos.
Receptores 2
Los receptores 2, se encuentran en una gran
15

variedad de rganos a parte del sistema nervioso
central y perifrico, como plaquetas, hgado,
riones, tejido adiposo y pncreas, con funciones
fisiolgicas encada rgano bien definidas. Existen
tres subtipos bien identificados: 2A, 2B y 2C.
Los receptores 2de la mdula espinal son del
subtipo
A;
nivel
del
SNC
los
efectos
antihipertensivos tambin parecenestar mediados

por
este
subtipo.
receptores
La
2B
estimulacin
de
parece
los
causar
vasoconstriccinperifrica. Los receptores 2 son

de localizacin pre y postsinptica.
La mayora de receptores postsinpticos 2 son
extrasinpticos y su importancia clnica radica en
elhecho de que estn ms influenciados por las
hormonas
catecolamnicas
neurotransmisoresy
la
que
interaccin
por
los
agonista-
receptor tiene un inicio ms lento y una duracin

ms larga.
Estos receptores extrasinpticos parece ser que
estaran
menos
influenciados
por
los
factoresdeterminantes de la regulacin al alza o a

la baja del receptor.
A los 2 postsinpticos perifricos se les atribuyen
mltiples acciones arterio y venoconstriccin (su
distribucin, sin embargo es ms importante en el
territorio venoso), agregacin plaquetar, inhibicin
de la liberacin de insulina, inhibicin de la liplisis
e inhibicin de la liberacin de renina. Las
funciones del receptor postsinptico en el SNC no
son del todo conocidas; se les atribuye la
estimulacin de la liberacin de hormona de
crecimiento y la inhibicin de la liberacin de
hormona antidiurtica (ADH), as como efectos
sedantes, analgsicos e hipnticos.
Los
receptores
presinpticos
inhiben
la
16

liberacin de NA en la hendidura sinptica como si
se tratara de un feed-back negativo. Los efectos
centrales reducen el estmulo simptico con un
incremento concomitante del tono parasimptico y
en consecuencia disminuirn las resistencias
vasculares sistmicas y el gasto cardaco.
La NA interacciona tanto con los 1 como con los
2. As, por un lado produce vasoconstriccin y
por el otro inhibe su propia liberacin.
En
las
vas
colinrgicas
tambin
podemos
encontrar receptores 2, los cuales pueden

modular
de
forma
significativa
la
actividad
parasimptica. Investigaciones recientes postulan

que la estimulacin parasimptica de los 2
modulara el reflejo barorreceptor aumentando su
sensibilidad y mediara el estmulo parasimptico
de
la
frecuencia
cardiaca
(bradicardia),
broncoconstriccin y salivacin.
1.3.4.1.1.
Receptores -adrenrgicos
Se han descrito 3 subtipos: 1, 2 y 3. Los 1 y
los 2 son los ms estudiados y conocidos.
Los receptores 1 son postsinpticos y no se han
identificado
en
la
membrana
presinptica.
Seconsideran receptores inervados. Predominan

en el miocardio, nodo sinusal y en el sistema
deconduccin ventricular. Son sensibles a la
adrenalina y a la NA, hecho que los diferencia de
los 2. Suefecto en el corazn es aumentar el
inotropismo y el cronotropismo y en el tejido
adiposo estimulan laliplisis.
Los receptores 2 son pre y postsinpticos. El
estmulo de los receptores 2 presinpticos tiene
un efecto opuesto al de los 2 presinpticos,
aumentando la liberacin de NA endgena en la
sinapsis, funcionando como un mecanismo de
feed-back positivo. Su antagonismo producir
17

efectos similares a la estimulacin de los 2
presinpticos.
Los receptores 2 postsinpticos se consideran no
inervados
adrenalina
responden
circulante.
principalmente
la
encuentran
en
el
Se
msculo liso de los vasos sanguneos, piel,

bronquios,
tero,
gastrointestinal,
vejiga
pncreas. Son ms sensibles a la adrenalina que

a la noradrenalina. La estimulacin de estos
receptores provoca relajacin del msculo liso con
vasodilatacin,
broncodilatacin,
relajacin
uterina, etc. Se encuentran tambin en el

pncreas endocrino estimulando la secrecin de
insulina, y en el hgado donde estimulan la
glicogenolisis
la
gluconeognesis;
en
las
glndulas salivares aumentan la secrecin de

amilasa. A nivel renal estn presentes los dos
tipos de receptores, predominando los 1. El
efecto de la estimulacin de estos receptores es el
aumento
deliberacin
de
renina
(los
beta-
bloqueantes inhiben esta liberacin). Los 2

parecen tener un papel en la regulacin del flujo
sanguneo renal y su estimulacin ocasiona una
respuesta vasodilatadora.
Los
receptores
se
han
caracterizado
fundamentalmente en la grasa parda donde

jugaran un papelimportante en la termognesis.
El papel de estos receptores en el tejido adiposo
normal humano no est bien establecido. Tambin
se ha descrito su localizacin en el miocardio
donde
antagonizaran
los
efectos
de
la
estimulacin 1 y 2.
18

Mecanismo de accin de los receptores alfa y beta adrenrgicos
2. DROGAS AUTONOMICAS
2.1. DROGAS ADRENERGICAS O AMINAS SIMPATICOMIMETICAS
Drogas adrenrgicas son aquellas sustancias que al actuar sobre las clulas
efectoras en forma directa o indirecta, producen efectos similares a los que
provoca la estimulacin de las fibras simpticas postgangliolares o
adrenrgicas.
Adems de las sustancias naturales adrenalina y efedrina, se han creado
muchos
compuestos
sintticos
con
el
fin
de
hallar
frmacos
simpaticomimticos potentes, sin los inconvenientes de aquellas, o con

acciones selectivas sobre cierto sistema-cardiovascular, bronquial- o acciones
especiales vasoconstrictora, vasodilatadora.
CLASIFICACION.
Las drogas adrenrgicas o aminas simpaticomimticos se clasifican en 4
clases:
A. catecolaminas y afines
19

B. fenolaminas
C. fenilaminas
D. aminas heterocclicas
A. CATECOLAMINAS Y AFINES
Origen y qumica:
La adrenalina o epinefrina es el principio activo u hormona principal de la
medula suprarrenal; tambin se la encuentra en la secrecin de las
glndulas de la piel de diversos sapos. La adrenalina se extrae de la
glndula suprarrenal de bovino, o bien se obtiene por sntesis. La
noradrenalina o norepinefrina, que es el transmisor qumico simptico,
existe tambin en la medula suprarrenal, en pequeas cantidades; se
obtiene asimismo por sntesis, lo mismo que la dopamina, fisiolgicamente
precursora de la noredralina. Las otras catecolaminas empleadas en
medicina- isoproterenol, salbutamol, orciprenalina, terbutalina, fenoterol-son
de origen sinttico.
Catecolaminas y derivados del catecol.
La adrenalina puede considerarse como un alcaloide, y forma sales
hidrosolubles con los cidos, como el clorhidrato y el bitartrato. La
noradrenalina es qumicamente la adrenalina demetilada, y constituye el
predesor metablico de esta ltima en el organismo. Tambin existen
ismeros l y d a los que se les aplica lo expresado para la adrenalina; asi
mismo se utiliza la noradrenalina o levarterenol, en forma de bitartrato;
dicha l-noradrenalina es el neurotransmisor simptico.
La dopamina es la noradrenalina deshidroxilada, no posee actividad ptica
y se emplea como clorhidrato.
En la noradrenalina, la sustitucin de un hidrogeno del grupo amino por un
grupo isopropilo da lugar al isoproterenol o isoprenalina, empleado como
clorhidrato y sulfato (medihaler-iso).
Otro derivado es el salbutamol o albuterol sulfato (ventolin); en realidad no
es una catecolamina, pues deriva de la saligenina, y posee un grupo butilo
terciario en la funcin amina.
Relaciones entre estructura qumica y accin farmacolgica
a) Accin adrenrgica es ms potente en las aminas aromticas que en
las alifticas, y la introduccin sucesiva de un hidroxilo sobre ncleo
bencnico- fenolamina- y de dos grupos hidroxilo- catecolaminasaumenta dicha potencia en forma manifiesta.
20

b) Pero la presencia de estos dos grupos hidroxilo en posicin orto,
formando el catecol hace que los componentes sean fcilmente
oxidables o metilados por la enzima catecol- O- metiltranferasa, cuya
razn las catecolaminas son de efectos fugaces y no actan por
ingestin, pues son inactivadas en el intestino y en su pasaje por el
hgado.
c) La introduccin de un hidroxilo alcohlico a nivel del carbono B de la
cadena lateral aumenta las acciones simpaticomimticos si dicha
cadena
lateral
posee
dos
tomos
de
carbono
adrenalina
noradrenalina, isoproterenol- es fcilmente atacable por la enzima MAO

(enzima monoaminooxidasa)lo que no sucede si aquella posee tres o
ms tomos de carbono, por sustituciones en el carbono alfa.
d) La sustitucin de un tomo de hidrogeno a nivel del grupo amnico
provoca una disminucin de los efectos alfa de las catecolaminas en
general estimulantes y aumento de los efectos B- en general
inhibidores, salvo el miocardio que es estimulado, exagerndose esos
rangos al aumentar la longitud del grupo alquilico sustituyente grupo
isopropilo-; es as como la noradrenalina produce sobre todo los efectos
alfa, la adrenalina produce efectos alfa y beta y el isoproterenol casi
solo efectos beta.
e) La prdida de hidroxilo en el carbono B de la noradrenalina- dopaminaprovoca un aumento de los efectos beta, sobre todo B1.-estimulacin
cardiaca-con disminucin de los efectos alfa;
f) Si el ncleo catecol se remplaza por saligenina salbutamol-la sustancia
organismo y de efectos prolongados; h) en el isoproterenol en el
cambio del ncleo catecol por el de resorcinol- orciprenalina hace que
la sustancia sea ms estable y de efectos ms prolongados; en la
misma forma el remplazo del isopropilo por el butilo terciario-terbutalinaconduce a un aumento de efectos B2, con respecto a los B1, si en la
orciprenalina se remplaza un hidrogeno del grupo isoprilo por
hidroxifenilo-fenoterol-aumenta la accin broncodilatadora B1.
Farmacodinamia:
Las
catecolaminas
representan las
drogas
adrenrgicas
simptico
mimeticas por excelencia, es decir, que sus efectos son similares a los
producidos por la estimulacin de la fibras ganglionares simpticas, sea por
unin con los adrenocorreceptores alfa- efectos o con los
21

adrenorreceptores beta - efectos .
Sistema cardiovascular: Adrenalina, la inyeccin intravenosa de 10 g/kg
de adrenalina en los animales-perro-provoca una ascenso-fase I de la
presin arterial hasta 300 mm de mercurio y ms, siendo una de las
sustancias presoras ms potentes conocidas; dicho ascenso tensional es
proporcional a la dosis y no se observa taquifilaxia, de manera que dosis
subsiguientes producen un efecto igual al de la dosis inicial.
Este ascenso se debe a vasoconstriccin de las arteriolas especialmente en
reas asplcnica, cutnea y estimulacin cardaca, pero cuando la presin
arterial alcanza valores elevados fase II; la frecuencia disminuye
(bradicardia), porque el aumento de la presin arterial estimula los
barorreceptores en el seno carotideo y cayado artico, y los impulsos
provocan una estimulacin del centro cardioinhbidor, que a travs del vago
produce bradicardia. Despus de su ascenso la presin arterial desciende
velozmente fase III, por rpida captacin especialmente e inactivacin de la
droga en los rganos, pero no vuelve a lo normal sino que existe un periodo
de hipotensin transitoria fase IV. Por otra parte, si previamente a la
adrenalina se inyecta un alcaloide del cornezuelo de centeno como la
ergotamina, aquella produce cada de la presin arterial, lo que se conoce
con el nombre inversin de accin de la adrenalina o fenmeno de Dale.
Para explicar estos hechos, dicho autor postul que la adrenalina posee
dos acciones, a saber, vasoconstrictora y vasodilatadora o vasodepresora
hoy denominada efecto beta. La segunda es ms dbil pero ms
prolongada que la primera, de ah la accin difsica de la adrenalina; la
ergotamina, que es una droga bloqueante alfa adrenrgica, inhibe la accin
excitadora sobre los receptores , sin influir la inhibidora sobre los
receptores , por lo que la accin de la adrenalina parece invertirse.
Los efectos presores de la adrenalina son fugaces y duran 3 minutos, lo
que se debe principalmente a la captacin rpida y tambin a la inactivacin
de la droga inyectada.
La adrenalina es un potente estimulante cardiaco por accin directa sobre
el miocardio.
Las acciones cardiovasculares en el hombre dependen de la va de
administracin y de la dosis. Por va intravenosa, con inyeccin rpida y
dosis elevada, 0,5 mg, se produce elevacin muy acentuada de la presin
arterial, taquicardia, aumento del volumen minuto y extrasistolia ventricular,
22

aumento de la resistencia perifrica y palidez por vasoconstriccin cutnea.
Por va intravenosa, con inyeccin lenta y dosis pequea, 0.1 a 0.4 g/kg
por minuto, la adrenalina provoca taquicardia, aumento del volumen sistlico y del volumen minuto cardiaco, ascenso de la presin arterial sistlica y
ligero descenso de la presin diastlica, sin mayor cambio de la presin
media, disminucin de la resistencia perifrica. Quiere decir que a esta
velocidad y dosis predomina la accin vasodilatadora correspondiente a un
efecto beta2 de la adrenalina (especialmente en el msculo esqueltico) y
que el aumento de la presin arterial sistlica se debe a la accin
estimulante cardiaca (efecto beta1).
Por va subcutnea, con dosis usual, 0.5 mg, la absorcin es lenta debido a
la accin vasoconstrictora in situ, por lo que los efectos son similares a los
producidos por la inyeccin intravenosa lenta y en pequeas dosis, pero
con poco ascenso de la presin sistlica y con descenso de la presin
diastlica, predominando siempre los efectos beta de la adrenalina.
Con respecto a las arterias coronarias, debe sealarse que la inyeccin
subcutnea de 0.5 a 1 mg de adrenalina es capaz de provocar un acceso
en
pacientes
anginosos,
bien
la
aparicin
de
alteraciones
electrocardiogrficas de insuficiencia coronaria, por las razones antedichas.

No debe emplearse, por lo tanto, dicha droga en esos enfermos.
Noradrenalina, norepinefrina o levarterenol.
En el hombre, la inyeccin intravenosa lenta, por goteo, de noradrenalina
en pequeas dosis, 0.1 a 0.4 g/kg por minuto, produce elevacin de la
presin arterial sistlica y diastlica y de la presin media, aumento del
volumen sistlico, pero sin modificacin sustancial del volumen minuto,
debido a la bradicardia (refleja) que se produce, aumento de la resistencia
perifrica. Estos hechos indican que el ascenso de la presin arterial se
debe a vasoconstriccin perifrica (efecto alfa) y que los efectos
estimulantes cardiacos son contrarrestados, en lo que se refiere al volumen
minuto, por la bradicardia.
Los efectos presores de la noradrenalina se observan tanto en los sujetos
normotensos como en los estados de hipotensin arterial incluyendo el
shock.
Pero, si bien la administracin de noradrenalina puede elevar la presin
arterial por aumento de la resistencia perifrica, tambin se vuelve
contraproducente, y puede precipitar la muerte por isquemia visceral, por lo
23

que no debe emplearse en el shock hemorrgico y endotxico. En el shock
cardiogenico que se presenta generalmente en el infarto de miocardio, hay
tambin vasoconstriccin perifrica y la adrenalina puede ser tambin
contraproducente por las mismas razones: es as que la experimentacin
animal revel un aumento de la mortalidad en los perros con shock por
infarto tratados con dicha droga, en comparacin con los no tratados, por
las mismas causas que en los otros tipos de shock.
Dopamina.
En el hombre, la infusin intravenosa lenta de dopamina, 2 a 5 g/kg por
minuto, produce:
a) Ligero aumento de la presin sistlica, con discreta disminucin de la
diastlica, de manera que la presin arterial media prcticamente no se
modifica.
b) Aumento sustancial del volumen sistlico, con ligero aumento o ninguno
de la frecuencia cardiaca, y aumento del volumen minuto.
c) Discreta disminucin de la resistencia perifrica.
Con velocidad mayor, ms de 10 g se produce elevacin de la presin
sistlica y diastlica y aumento de la frecuencia y volumen minuto cardiaco.
A la inversa de lo que sucede con la noradrenalina, la dopamina puede ser
beneficiosa en el shock hipovolmico, sptico y cardiognico, y se eleva el
porcentaje de supervivencia, con aumento del volumen minuto cardiaco,
disminucin de la isquemia visceral, especialmente renal (vasodilatacin) y
ascenso de la presin arterial.
Isoproterenol y derivados.
Estas drogas producen esencialmente efectos beta y muy pocos o ninguno
alfa. El isoproterenol en los animales y en el hombre provoca descenso de
la presin arterial por disminucin de la resistencia perifrica como
consecuencia de la vasodilatacin en todos los territorios, inclusive el
msculo esqueltico; este descenso tensional es ms acentuado en la
presin diastlica, mientras que la sistlica puede elevarse un poco con
aumento de la presin diferencial y disminucin de la presin media;
estimulacin cardaca, sobre las 4 propiedades del corazn, con produccin
de taquicardia, aumento de la fuerza de contraccin y del volumen minuto,
de la excitabilidad y conductibilidad, as como del consumo de oxgeno.
Dichos efectos adrenrgicos beta 2 (vasodilatacin) 2 (estimulacin
cardiaca) son antagonizados por las drogas bloqueantes beta adrenrgicas
24

como el propanolol. En pacientes con bloqueo auriculoventricular mejora la
conduccin y estimula los marcapasos, con aumento de la frecuencia
cardaca. Por otra parte, la droga es capaz de producir arritmias
ventriculares.
Estos efectos se observan con la inyeccin intravenosa, subcutnea e
intramuscular, por va inhalatoria y sublingual, y tambin por ingestin (la
adrenalina, dopamina y noradrenalina no son activas por estas dos ltimas
vas).
El isoproterenol puede ser beneficioso en el shock hipovolmico y
endotxico por su accin vasodilatadora, evita la isquemia visceral y
estimulante cardaca, mayor volumen minuto, que puede elevar la presin
arterial, pero su accin es inferior a la de la dopamina que lo ha
remplazado. En el shock cardiognico no debe utilizarse por el aumento de
consumo de oxgeno y la posible produccin de arritmias.
Para el salbutamol la potencia del efecto 1 es inferior al 2 tiene poca
accin estimulante cardaca y taquicardizante, pero posee accin
vasodilatadora perifrica; en el isoproterenol los efectos 1, 2 son de la
misma potencia.
Orciprenalina y derivados.
La orciprenalina o metaproterenol posee una accin semejante a la del
isoproterenol efectos 1, efectos 1, en forma paralela pero de potencia
menor hasta 40 veces con respecto a la dosis. La terbutalina y el fenoterol
actan en forma semejante al salbutamol efectos 2 preponderantes con
respecto a 1, de modo que poseen poca accin estimulante cardaca.
Sistema respiratorio.
Adrenalina.
La inyeccin intravenosa de dosis elevadas en los animales y en el hombre
provoca un paro respiratorio transitorio, apnea adrenalinica. Se trata de un
reflejo inhibidor sobre el centro respiratorio a partir de los barorreceptores
(seno carotideo), causado por la elevacin de la presin arterial. La
inyeccin intravenosa lenta, por goteo, en el hombre produce un discreto
aumento de la frecuencia, y amplitud respiratorias, por estimulacin del
centro respiratorio.
En el asma bronquial humana, la adrenalina es capaz de suprimir el acceso
principalmente por broncodilatacin (efecto 2) pero tambin por disminucin de la congestin bronquial debido a su accin vasoconstrictora
25

(efecto alfa); se produce aumento de la capacidad vital forzada (FV) y del
volumen de espiracin forzada en un segundo (FEV1), disminuidos en el
asma y con reduccin de la capacidad residual funcional (FRC).
Noradrenalina y dopamina.
La noradrenalina estimula la respiracin, al igual que la adrenalina, pero es
un broncodilatador mucho menos potente, lo mismo que la dopamina.
Isoproterenol y derivados.
El isoproterenol y el salbutmol poseen una prominente accin relajadora
de la musculatura bronquial (efecto 2). En el hombre, en los casos de
asma bronquial, producen alivio de la disnea y aumento de la capacidad
vital forzada (FVC) y del volumen de espiracin forzada en un segundo
(FEV1)
La potencia relativa de estos dos frmacos es similar, muy potente, pero
frente al isoproterenol el salbutamol tiene la ventaja de que los efectos 2
son ms potentes que los 1, efectos 2 preponderantes, ya que la accin
broncodilatadora se acompaa de pocos efectos cardacos y su accin es
ms prolongada.
Orciprenalina y derivados.
Estas drogas poseen acciones broncodilatadoras similares a las del
isoproterenol, pero la orciprenalina es menos potente, con respecto a la
dosis, pero de accin ms prolongada; la terbutalina y el fenoterol son ms
potentes que la orciprenalina y en dosis equivalentes para la accin
broncodilatadora (efecto 2) producen menos efectos cardacos (efecto 1,
efectos beta2 preponderantes).
Mecanismo de la accin bronquial.
Se acepta actualmente que la accin relajante de los simpaticomimticos
sobre la musculatura bronquial se realiza a travs del AMP cclico:
a) dichas drogas al unirse con los receptores adrenrgicos beta en la
membrana celular dan lugar a la activacin de enzimas adenilciclasa
que actuando sobre el adenosintrifosfato o ATP produce adenosina 35- monofosfato o AMP cclico, que constituye el segundo mensajero
(Sutherland y Robison) el primer mensajero es la catecolamina, que es
intracelular y provoca la respuesta farmacolgica;
b) esa respuesta se origina por la activacin de la enzima proteinaquinasa
por el AMP cclico, y dicha quinasa produce la fosforilacin de protenas
que constituyen enzimas que se activan y dan lugar a los efectos
26

farmacolgicos, en este caso la broncodilatacin;
c) los simpaticomimticos con efectos beta aumentan el nivel del AMP
cclico intracelular de los bronquiolos, lo que da lugar a la
broncodilatacin.
Se acepta tambin que los simpaticomimticos con efectos beta tienen la
propiedad de inhibir la desgranulacin de los mastocitos y la liberacin de
los mediadores productores del ataque de asma (histamina) y sustancia de
reaccin lenta SRS-A (leucotrieno) a nivel de los bronquiolos, inhibicin que
se produce por accin del AMP cclico, cuyo nivel aumenta por los
simpaticomimticos y tiene efecto estabilizador de los mastocitos.
Rin y tracto urinario.
La inyeccin subcutnea de 0.5 mg de adrenalina provoca una reduccin
intensa del caudal sanguneo renal, vasoconstriccin de las arteriolas
aferentes y eferentes glomerulares (efecto alfa), mientras que el volumen
del filtrado glomerular no se modifica, por lo que la fraccin de filtracin
(relacin volumen del filtrado, caudal plasmtico) aumenta; esto ltimo
puede explicarse por una vasoconstriccin intensa de la arteriola eferente
del glomrulo; por otra parte el volumen urinario por lo general no se
modifica.
La noradrenalina, por goteo intravenoso, produce efectos semejantes, con
una intensa vasoconstriccin renal (efecto alfa). En cambio, la dopamina
produce una sustancial vasodilatacin renal y aumento del flujo sanguneo,
con incremento de la filtracin glomerular, lo que no ocurre con ninguna de
las aminas simpaticomimticos y que lleva en los pacientes en shock a un
aumento de la diuresis por accin de la dopamina, que constituye un signo
satisfactorio. La vasodilatacin renal no corresponde a los receptores befa
sino a un receptor dopaminrgico especial. Eso ocurre con velocidades
lentas de la infusin intravenosa 2 a 5 g/kg por minuto, mientras que
con velocidades superiores ms de 10g/kg por minuto se produce
vasoconstriccin renal, (efecto alfa) y disminucin del caudal sanguneo
renal.
Por
su
parte, el
isopoterenol
posee una
discreta accin
vasodilatadora renal, mediada por receptores beta2, mucho menor que la

de la dopamina, y en los pacientes con shock no aumenta el volumen
urinario.
tero.
En la mujer la noradrenalina provoca aumento del tono y de las
27

contracciones del tero grvido (efecto alfa) mientras que el isoproterenol y
la adrenalina producen inhibicin uterina (efecto beta2). La orciprenalina y
el fenoterol posee una accin depresora sobre la musculatura uterina, que
disminuye el tono y las contracciones uterinas durante el parto (accin
tcolitica), lo cual es til en el sufrimiento fetal, la contractilidad excesiva
perjudica a la madre y al feto.
Accin sobre el ojo.
La adrenalina produce midriasis, estimulacin de las fibras radiales del iris,
efecto alfa. En los mamferos y en el hombre para que se observe este
efecto cundo se instila la droga en el fondo de saco conjuntival, se
requieren concentraciones elevadas. Como midritico, la noradrenalina es
ms potente que la adrenalina, mientras que el isoproterenol no lo es.
Sistema nervioso.
En contraposicin con las fenilaminas, las catecolaminas poseen pocas
acciones estimulantes en el SNC, no atraviesan fcilmente la barrera
hematoenceflica. Sin embargo la adrenlina, en menor grado la
noradrenalina y el isoproterenol, no la dopamina, es capaz de provocar
inquietud, aprensin, temblores que se deben ms bien a la produccin de
fenmenos perifricos como la taquicardia y palpitaciones.
La adrenalina puede facilitar la transmisin a nivel de la unin
neuromuscular y as posee cierta accin anticurarizante que antagoniza los
efectos
bloqueantes
neuromusculares
de
los
curarizantes
antidespolarizantes como la tubocurarina, restablece temporariamente la

actividad muscular y mejora la potencia muscular en los pacientes con
miastenia grave en forma fugaz. No se conoce exactamente el modo de
accin y se cree que se trata de un efecto alfa. Por otra parte la adrenalina
aumenta la respuesta muscular a la neostigmina.
En el msculo esqueltico, la adrenalina y el isoproterenol aumentan la
excitabilidad y la contractilidad, tanto del msculo no fatigado como del
fatigado, en cuyo caso las drogas pueden restaurar .aquellas propiedades
del msculo; tampoco se conoce bien el modo de accin y se acepta que se
trata de un efecto beta2.
Se relaciona con esta accin la produccin de temblor, sobre todo de los
dedos, por los simpaticomimticos como la adrenalina, isoproterenol,
salbutamol y terbutalina por accin sobre los receptores adrenrgcos
bta2. Este efecto es antagonizado por los agentes bloqueantes beta
28

adrenrgicos como el propranolol.
Metabolismo.
La adrenalina estimula el metabolismo con aumento del consumo de
oxgeno hasta 30%, por accin directa sobre las clulas de todos los
rganos; el metabolismo basal se eleva. La noradrenalina posee esa accin
calorignica, pero es mucho ms dbil y algo mayor para el isoproterenol y
la dopamina.
La inyeccin de adrenalina, y en mucho menor grado la de noradrenalina,
dopamina e isoproterenol, produce hiperglucemia y a veces glucosuria, y
antangoniza la accin hipoglucemiante de la insulina. Se debe a la
movilizacin de glucosa desde el hgado por transformacin del glucgeno
(glucgenolisis) de manera que esta ltima sustancia disminuye en dicho
rgano efecto 2.
El glucgeno muscular tambin es transformado por las catecolaminas
(efecto 2), pero en cido lctico, que pasa a la sangre, de manera que el
nivel de lactato sanguneo aumenta.
Las catecolaminas adrenalina, noradrenalina, isoproterenol aumentan la
concentracin de los cidos grasos en la sangre, lo que se debe al
desdoblamiento de las grasas del tejido adiposo en cidos grasos y glicerol,
liplisis que se considera como un efecto beta1.
Las catecolaminas, al unirse a los receptores adrengicos beta en la
membrana celular, activan la enzima adenilciclasa con formacin del AMP
cclico,
segundo
mensajero
intracelular
que
activa
la
encima
proteinaquinasa; a su vez esta ltima activa la enzima fosforilasaquinasa

que transforma a la enzima fosfrilasa b inactiva en fosforilasa activa, que
provoca la transformacin del glucgeno heptico y muscular en glucosa-1fosfato; la enzima fsfoglucomutasa produce la conversin de la glucosa-1fosfato en glucosa-6-fosfato, y el hgado por intermedio de la enzima
glcosa-6-fosftasa hidroliza este ltimo compuesto en glucosa y fosfato, y
la primera pasa a la sangre. En el msculo no existe glucosa-6- fosfatasa,
de manera que la glucosa-6-fosfato sigue otro camino metablico y por el
proceso de gluclisis se transforma en cido lctico, que pasa a la sangre.
Con respecto a la liplisis provocada por las catecolaminas a nivel de los
adipocitos, tambin est mediada por el AMP cclico que activa la lipasa en
el tejido adiposo, con lo que las grasas se desdoblan.
Las catecolaminas aumentan la concentracin de los cidos grasos libres
29

en la sangre, el AMP cclico activa la lipasa del tejido adiposo, con lo que
las grasas se desdoblan y forman cidos grasos que pasan a la sangre y
pueden ser utilizados para producir energa. Este efecto lipoltico es 1.
Accin sobre la sangre.
La inyeccin subcutnea de adrenalina produce aumento del nmero de
eritrocitos, de leucocitos y del nivel de hemoglobina; se atribuyen esos fenmenos a la esplenocontraccin (contraccin de la musculatura de la
cpsula esplnica y de los vasos del bazo) que produce dicha droga.
La adrenalina produce disminucin del nmero de eosinfilos en la sangre
circulante; esta eosinopenia se atribuye a la estimulacin de la
adenohipfisis, por intermedio del hipotlamo y secrecin de corticotropina
(ACTH), que a su vez estimula la secrecin de corticosteroides suprarrenales y ocasiona la disminucin de los eosinfilos. En efecto, la adrenalina no
produce tal respuesta en animales hipofisectomizados o bien en pacientes
con enfermedad de Addison o hipopituitarismo. La noradrenalina y el
isoproterenol no producen eosinopenia.
La noradrenalina y especialmente la adrenalina provocan la agregacin de
plaquetas. La dopamina en pequeas dosis posee la misma accin, pero en
dosis elevadas produce desagregacin y puede antagonizar la accin de la
adrenalina.
Tolerancia.
En los casos de asma en que se usa frecuentemente la adrenalina y dems
simpaticomimticos, puede observarse la necesidad de aumentar la dosis,
que llega a la resistencia, tolerancia o refractariedad en los casos
avanzados. No se conoce la causa de esta tolerancia.
Modo y mecanismo de accin de las catecolaminas.
La adrenalina, la noradrenalina y el isoproterenol actan directamente sobre
las clulas efectoras, ya que sus acciones se producen en rganos aislados
y persisten despus de la seccin de los nervios simpticos y cuando stos
han degenerado, las estructuras orgnicas originan respuestas aumentadas
supersensibilidad para desnervacin. La noradrenalina constituye el
neurotransmisor
qumico
fundamental
de
las
fibras
simpticas
posganglionares.
En cuanto a la dopamina, adems de la accin directa que ejerce sobre los
receptores alfa y beta1, se acepta una accin indirecta en lo que se refiere
especialmente al miocardio estimulacin, es decir que la accin de la
30

dopamina es la de liberar noradrenalina (neurotransmisor normal) desde las
terminaciones nerviosas adrenrgicas, de manera que se trata de una
amina simpaticomimtico de accin mixta.
Los receptores adrenrgicos o adrenorreceptores.
Receptores alfa y beta.
Se acepta que las distintas acciones de las catecolaminas se producen
merced a la unin de dichas sustancias con receptores celulares de dos
tipos (Ahlquist):
a) receptores
alfa,
responsables
de
las
acciones
principalmente
estimulantes vasoconstriccin, midriasis y de la inhibicin del intestino;

estos efectos alfa son antagonizados por los agentes bloqueantes alfaadrenrgicos
(alcaloides
del
cornezuelo
de
centeno,
betahaloalquilaminas);
b) los receptores beta, responsables de las acciones principalmente
inhibidoras vasodilatacin, broncodilatacin y de la estimulacin
miocrdica; dichos efectos efectos beta son antagonizados por los
agentes bloqueantes beta adrenrgicos (propranolol).
La noradrenalina acta predominantemente sobre los receptores alfa, pero
tambin algo sobre los betas, el isoproterenol sobre los receptores beta casi
exclusivamente, mientras que la adrenalina y la dopamina actan sobre
ambos receptores.
Los receptores adrenrgicos o adrenorreceptores beta s clasifican en dos
grupos:
a) receptores 1, responsables de la accin estimulante cardiaca y la
liplisis;
b) receptores 2, responsables de las acciones inhibidoras sobre el msculo
Uso vasodilatacin y broncodilatacin y de la glcogenlisis muscular. La
adrenalina, el isoproterenol y la orciprenalina producen los efectos 1 2
en forma ms o menos paralela, mientras que con el salbutamol, la
terbutalina y el fenoterol predominan los efectos 2.
Por ltimo, se han clarificado los adrenorreceptores alfa en dos tipos:
a) Los receptores alfa1 o postsinpticos responsables esencialmente de
las acciones simpaticomimticas perifricas y que corresponden a los
alfa adrenorreceptores clsicos.
b) Los receptores alfa2 o presinpticos, inhibidores de la liberacin del
neurotransmisor noradrenalina en las terminaciones simpticas, que
31

constituyen un mecanismo de retro- alimentacin (feedback) negativa.
Debe insistirse en que todos los receptores alfa adrenrgicos
comprendidos en estas acciones, corresponden a los adrenorreceptores
alfa, acciones perifricas de las catecolaminas y afines.
Receptores dopaminrgicos.
La dopamina, adems de actuar sobre los receptores adrenrgicos alfa
y beta como las otras catecolaminas, a lo que se deben la mayora de
sus acciones farmacolgicas, actuara, en el caso de la vasodilatacin
renal y mesenterica sobre los receptores dopaminrgicos, responsables
de dicha accin.
Farmacocintica.
La adrenalina, la noradrenalina y la dopamina no actan cuando se
administran por ingestin, la vasoconstriccin que producen en las
mucosas inhibe la absorcin y la enzima catecol-O- metiltransferasa que
existe en el hgado en gran concentracin las inactivas; no se absorben
ni actan por va sublingual. Por via subcutnea tienen accin, pero no
muy rpida ni potente debido a la vasoconstriccin local, mayor con la
noradrenalina; esta absorcin es algo ms veloz y activa por via
intramuscular. Cuando se utiliza la adrenalina por va inhalatoria
(aerosol) su accin es sobre todo local sobre los bronquiolos, pero algo
de la droga que se absorbe puede producir efectos sistmicos. El
isoproterenol se absorbe bien por las vas parenterales, inhalatoria y
sublingual, y poco por ingestin sulfoconjugacin en el intestino e
hgado. El salbutamol, orciprenalina, terbutalina y fenoterol se absorben
por todas las vas de administracin y son activos por ellas frmacos
estables.
La adrenalina y la noradrenalina inyectadas desaparecen rpidamente
de la circulacin, pasan a todos los tejidos, especialmente al corazn,
hgado, rin y bazo, mientras que muy escasas cantidades llegan al
cerebro por su dificultad en cruzar la barrera hematoenceflica.
La rpida terminacin de la accin de las catecolaminas se debe
esencialmente a la captacin o recaptacin de dichas sustancias, sobre
todo por las vesculas sinpticas granulosas o grnulos de las
terminaciones nerviosas simpticas o varicosidades adrenrgicas de
donde se libelan lentamente.
Este proceso se refiere a la captacin o recaptacin de las
32

catecolaminas por las terminaciones simpticas y se denomina
captacin neuronal o captacin1; se produce en los rganos con
extensa inervacin simptica como el corazn, vasos y el bazo. El otro
tipo de captacin, denominado captacin extraneuronal o captacin], se
realiza en los tejidos, en las clulas no neuronales y especialmente en
el hgado, rin, intestino y corazn; en ste ocurre tanto la captacin
neuronal como extraneuronal. La captacin1 se produce con bajas
concentraciones de las catecolaminas, en especial en los procesos
fisiolgicos correspondientes a las catecolaminas endgenas, pero
tambin con las exgenas inyectadas; la captacin2 se realiza con altas
concentraciones de catecolaminas, en especial cuando son inyectadas
catecolaminas exgenas-.
Las transformaciones de la adrenalina y noradrenalina llevan todas a la
inactivacin farmacolgica, y los procesos se describen en orden de
importancia:
1. Mediacin a nivel del hidroxilo fenlico, con intervencin de la
enzima catecol-O-metiltransferasa o COMT que se encuentra en el
citoplasma de las clulas extraneuronales, con formacin de
metanefrina
para
la
adrenalina
normetanefrina
para
la
noradrenalina. Merced a la accin de la monoaminooxidasa ()

que se encuentra en las mitocondrias de estas clulas, los
metabolitos citados se transforman en cido vainillilmandlico y en
metoxihidroxifenilglicol. Se trata de las biotransformaciones ms
importantes 70 % de la dosis administrada-.
2. Desanimacin oxidativa por la enzima , que se encuentra en
las mitocondrias de las clulas neuronales en las varicosidades
adrenrgicas
extraneuronales,
con
formacin
de
cido
dihidroximandlico, que luego se transforma en cido vainillilmandlico por accin de la catecol-O-,etiltransferasa corresponde al
20 % de la dosis administrada.
3. Conjugacin de la metanefrina y normetanefrina con cido sulfrico
y cido glucurnico, y formacin de los sulfatos y glucurnidos
correspondientes.
4. Oxidacin (deshidrogenacin), con intervencin de la catecoloxidasa
y formacin de adenocromo (color rojo pardo) proceso muy poco
importante.
33

La adrenalina y noradrenalina, y sus metabolitos se excretan
especialmente por el rin. La mayor parte lo hace como metanefrina y
normetanefrina conjugadas, as como cido vainillilmandlico o VMA; se
eliminan tambin pequeas cantidades de metanefrina y normetanefrina
libres, cido dihidroximandlico, metoxihidroxifenilglicol, as como
adrenalina y noradrenalina no transformadas. El 50 % de la dosis
administrada, sobre todo en forma de metabolitos, se excreta en 6 horas
y el resto en 18 horas; muy pequeas cantidades se excretan en las
heces.
La vida media de la adrenalina y noradrenalina es extremadamente
corta, alrededor de 20 segundos para ambos compuestos, debido
esencialmente a los procesos de captacin.
La dopamina por accin de la catecol-O-metiltransferasa se transforma
en
metoxitiramina
luego
en
cido
homovainillico
cido
metoxihidroxilenilactico por la MAO; este ltimo metabolito se conjuga

con cido sulfrico. La dopamina y sus metabolitos se excretan en la
orina y as el 75 % de la dosis administrada se metaboliza y aparece en
la orina como tal y los metabolitos arriba sealados. La fraccin ms
abundante corresponde al cido homovainillico, un 19 % de la dosis; un
25 % se transforma en noradrenalina y aparece en la orina como tal o
como sus metabolitos.
La vida media de la dopamina es muy corta, unos 2 minutos por via
intravenosa, debido tambin a los procesos de captacin.
El
isoproterenol
sufre el
proceso
de
captacin2
extraiicuronal
nicamente; se transforma por la catecol-O-metiltransferasa en

metilisoproterenol que sufre la conjugacin, as como la droga no
modificada,
con
cido
sulfrico
para
formar
los
sulfatos
correspondientes enzima sulfoquinasa. Debido a la presencia del

grupo isopropilo unido al nitrgeno, el isoproterenol no es atacado por la
MAO. La droga y su metabolito son excretados sobre todo en la orina.
La vida media del isoproterenol es muy corta, unos 2,5 minutos por va
intravenosa, lo que se debe especialmente a los procesos de captacin.
No se conoce perfectamente el destino y excrecin del salbutamol,
orciprenalina, terbutalina y fenoterol, pero como no son catecolaminas y
poseen un grupo isopropilo o butilo terciario unido al nitrgeno, no son
afectados por las enzimas catecol-O-metiltransferasa y MAO; por lo
34

tanto son estables en el organismo y de accin ms prolongada que las
catecolaminas-parece no haber captacin-. La mayor parte se excreta
en la orina y el resto en las heces.
La vida media de estas drogas es bastante prolongada por va bucal:
para la orciprenalina y terbutalina, 1.5 hora; para el salbutamol, 2.0
horas y para el fenoterol 6.5 horas.
TOXICIDAD
La noradrenalina no es una droga inocua y puede producir reacciones
adversas leves o graves.
Las reacciones adversas leves se observan con las dosis ordinarias por
las
vas
habituales
subcutneas,
intramusculares
en
personas
susceptibles, especialmente en neurticos en hipertiroideos. Dichos

trastornos son nerviosos como el miedo, ansiedad, cefalea pulsante,
temblores y mareos y cardiovasculares (taquicardia, palpitaciones,
palidez, elevacin de la presin arterial. Estas manifestaciones no son
graves y desaparecen con reposo, quietud y tranquilizacion del
paciente.
Las reacciones adversas graves aparecen generalmente por la
inyeccin subcutnea de dosis altas, por error dosis mortal 10 a 20 mg o
bien de dosis ordinarias, si la inyeccin ha sido accidentalmente
intravenosa. Las manifestaciones son principalmente cardiovasculares
hipertensin arterial, angina de pecho en pacientes con insuficiencia
coronaria aun con las dosis comunes y arritmias verntrilares taquicardia
y fibrilacin ventricular.
Los accidentes hipertensivos o cardiacos se tratan con fentolamina
bloqueante alfaadrenrgico y propranolol bloqueante beta-adrenrgico.
El ataque anginoso se trata con trinitrina por via sublingual mientras que
para la fibrilacin ventricular debe utilizarse el desfibrilador elctrico,
visceral, especialmente renal (vasodilatacin) y ascenso de la presin
arterial, visceral, especialmente renal (vasodilatacin) y ascenso de la
presin arterial.
Las manifestaciones indeseables de la noradrenalina, levarterenol y
dopamina son semejantes a las que provoca la adrenalina, pero menos
intensas y, adems, se agregan manifestaciones locales.
La noradrenalina y la dopamina, empleadas por infusin intravenosa,
pueden provocar dolor intenso y formacin de escaras (necrosis) por
35

vasoconstriccin enrgica si se produce extravasacin de la droga. Este
accidente es poco frecuente con la dopamina.
Las reacciones adversas sistmicas son semejantes a las producidas
por la adrenalina, pero menos intensas: trastornos nerviosos ansiedad,
cefalea y dificultad respiratoria; manifestaciones cardiovasculares
para la noradrenalina en dosis altas, hipertensin arterial, cefalea
violenta, fuertes palpitaciones, palidez intensa y vmitos; para la
dopamina, asimismo hipertensin arterial y vmitos. Ambas drogas son
capaces de producir arritmias ventriculares peligrosas, sobre todo
durante la anestesia con halotano o ciclopropano. La detencin rpida
de la fleboclisis con noradrenalina puede ocasionar una cada intensa
de la presin arterial.
El isoproterenol es capaz de provocar trastornos semejantes a los de la
adrenalina. Con menor frecuencia pueden ser nerviosos cefalea,
temblor, ansiedad, mareos; cardiovasculares taquicardia, palpitaciones,
dolor precordial en pacientes anginosos y algunas veces extrasistoles
ventriculares, bigeminismo y aun muerte inesperada.
La orciprenalina, salbutamol, terbutalina y fenoterol son capaces de
producir reacciones adversas semejantes a las del isoproterenol, pero
con mucha menor frecuencia e intensidad, sobre todo con las tres
ltimas drogas.
El isoproterenol y la orciprenalina no deben emplearse en pacientes
anginosos, lesiones miocrdicas graves, y con cuidado en la
tirotoxicosis, poseen efectos cardacos beta3; el salbutamol, terbutalina
y fenoterol poseen pocos efectos beta3..
Preparados, vas de administracin y dosis. 1) Derivados del catecol.
Adrenalina, FNA (FP) (epinefrina, USP; IP); Solucin de adrenalina,
FNA (inyeccin de epinefrina, USP). El segundo se encuentra en ampollas de 1 ml con 1 mg. Dosis usuales: 0.5 mg y 0.5 ml,
respectivamente, segn necesidad.
Bitartrato de adrenalina, FP (bitartrato de epinefrina, IP; USP)
(Medihaler-Epi, NR; Epifrina, NR). Se encuentra en suspensin al 0.7%
en propelentes para aerosol y en frasco ampolla con 100 mg para
disolver en 5 ml de disolvente, lo que da una solucin al 2% para uso
oftlmico. Dosis usual: 0.3 mg, segn necesidad (inhalacin).
Bitartrato de norepinefrina (bitartrato de I-noradrenalina), USP (tartrato
36

cido de levarterenol, FNA). Dosis usual: 5 l por minuto (intravenosa).
Clorhidrato de dopamina, AMA-DE (lnotropin, NR). Se encuentra en
ampollas de 5 ml con 100 mg. Dosis usual: 300 g por minuto
(intravenoso).
Clorhidrato de isoproterenol, FNA (USP) (clorhidrato de isoprenalina, IP)
(Proterenoi, NR).
Se encuentra en tabletas de 10 mg, cpsulas de accin sostenida de 30
mg, frasco ampolla con 2 mg para disolver en 10 ml. Dosis usual: 10 mg
cada 4 horas (sublingual), y 5 g por minuto (intravenoso).
Sulfato de isoproterenol, USP (sulfato de isoprenalina, FNA; IP)
(Medihaler-lso, NR;
Medihaler-lso Forte, NR). Se
expende
en
suspensin al 0.2 y 1 % en propelentes (aerosol). Dosis usual: 0.15 mg,

segn necesidad (inhalacin).
Sulfato de salbutamol o albuterol (Ventolin, NR). Se encuentra en
tabletas de 2 y 4 mg, jarabe con 2 mg por 5 ml, solucin al 0.5%
(nebulizacin) y suspensin al 1.2% (aerosol). Dosis usual: 4 mg, 3
veces por da (va bucal), 0.1 mg, segn necesidad (inhalacin).
2)Derivados del resorcinot. Sulfato de orciprenalina, FNA (sulfato de
metaproterenol, USP) (Alupent, NR). Se encuentra en tabletas de 20
mg, elixir con 10 mg por 5 ml, ampollas de 1 ml con 0.5 mg, en soluciones al 2 y 5% (nebulizacin) y en suspensin al 1.5% (aerosol). Dosis
usual: 20 mg, 4 veces por da (va bucal), 0.75 mg, segn necesidad
(inhalacin) y 20 g por minuto (intravenoso).
Sulfato de terbutalina, USP (Bricanyl, NR). Se expende en tabletas de
2.5 y 5 mg, elixir, 5 ml con 1.5 mg, ampollas de 1 ml con 0.25 mg y en
suspensin al
2.5% (aerosol). Dosis usual: 2.5 mg, 3 veces por da (va bucal), 0.25
mg, segn necesidad (inhalacin).
Bromhidrato de fenoterol (Berotec, NR; Airum, NR; Partusisten, NR). Se
encuentra en tabletas de 2.5 y 5 mg, jarabe, 10 ml con 5 mg, solucin al
0.3 (nebulizacin), suspensin al 0.4 % (aerosol) y en ampollas de 10 ml
con 0.5 mg. Dosis usual: 2.5 mg, 3 veces por da (va bucal), 0.2 mg,
segn necesidad (inhalacin) y 1g por minuto (intravenoso).
La adrenalina se administra por va subcutnea y puede utilizarse la
intramuscular si existe cierta urgencia. Los casos de gran emergencia
requieren la via intravenosa y aun la va intracardiaca; en el asma
37

bronquial puede usarse por via inhalatoria (nebulizacin o aerosol). La
noradrenalina slo ha de emplearse por via intravenosa continua, por
goteo, en la actualidad remplazada por la dopamina, que se utiliza en la
misma forma y con menores efectos locales. El isoproterenol se emplea
por va inhalatoria aerosol, actualmente poco y puede utilizarse
tambin por via sublingual y en los casos graves por va intravenosa por
goteo vida media muy corta. En cuanto a la orciprenalina, puede
utilizarse por va bucal, inhalatoria, intramuscular e intravenosa, segn
la urgencia del caso, lo mismo que el salbutamol, la terbutalina y el
fenoterol.
B. FENOLAMINAS
Origen y qumica: este grupo de drogas simpaticomimticos est constituido
por
frmacos
obtenidos
por
sntesis,
todos
derivados
fenlicos;
corresponden a dos clases, segn posean el hidroxilo fenlico en posicin

meta, con efectos alfa predominantes fenilefrina clorhidato (Poen-Efrina),
norfenefrina
clorhidrato
(Novadral),
etilefrina
clorhidrato
(Effortil),
metaraminol, bitartrato o en posicin pura, con efectos beta y de menor

importancia,
bametano
sulfato
(Vasculat)
isoxsuprina
clorhidrato
(Duvadilan).
Relacin entre su estructura qumica y accin farmacolgica.
a) Las fenolaminas son drogas presoras menos potentes que las
catecolaminas, pero ms estables en el organismo y de duracin mayor
por no ser inactivadas por enzimas catecol-O-metiltransferasa, y
asimismo son activas por va bucal;
b) Las drogas que posean un grupo metilo en el carbono metaraminolson resistentes a la accin de las enzima monoamonooxidasa (MAO), y
su accin es prolongada;
c) El hidroxilo fenlico en la posicin meta da lugar a drogas con accin
generalmente presoras efecto alfa-,mientras que si dicho hidroxilo se
encuentra en la posicin para, la accin generalmente es hipotensora
efecto beta
d) La sustitucin del hidrgeno del grupo amino por radicales cada vez
ms complejos produce una disminucin sustancial de los efectos alfa y
un aumento sustancial tambin de los efectos beta, al punto de que el
bametano y la isoxsuprina son drogas vasodilatadoras e hipotensoras
que coinciden con el hidroxilo fenlico en posicin para.
38

Farmacodinamia: las fenolaminas con el hidroxilo en la posicin meta, es
decir la fenilefrina, norfenefrina, etilefrina y metaraminol provocan elevacin
de la presin arterial -aminas presoras por vasoconstriccin con aumento
de la resistencia perifrica y cierta estimulacin cardiaca; esta ltima es de
potencia menor que para las catecolaminas. La accin presora es de
duracin mayor que para estas ltimas, especialmente en el caso del
metaraminol y la etilefrina; al elevarse la presin arterial se produce
bradicardia refleja que puede abolirse con la atropina.
La accin estimulante cardiaca aumento de la contractilidad- es mayor con
la norfenefrina, la etilefrina y el metaraminol y mnima con la fenilefrina, que
debe su accin presora casi exclusivamente a vasoconstriccin; tan cierto
es que los efectos beta en general son dbiles que, aun para la norfenefrina
y la etilefrina, la accin presora es disminuida pero no invertida por los
agentes
bloqueantes
adrenrgicos.
La
administracin
continua
de
metaraminol puede llevar a una disminucin de la accin presora,

fenmeno tpico de taquifilaxia.
En los casos de shock, existe con estas drogas la misma accin que para la
noradrenalina, es decir que puede ser contra producente y acelerar a
muerte.
En las fenolaminas con el hidroxilo en la posicin para predominan los
efectos beta vasodilatadores-; es as que con el bametano y con la
isoxsuprina se produce descenso de la presin arterial, vasodilatacin con
disminucin de la resistencia perifrica, especialmente de las extremidades,
tanto en personas normales como en las afectadas de aterosclerosis
perifrica.
Modo y mecanismo de accin. La fenilefrina y la norfenefrina actan
directamente sobre las clulas efectoras unindose a los receptores alfa
principalmente.
La accin adrenrgica es ante todo indirecta. Libera noradrenalina que es
la que acta- de las terminaciones simpticas, aunque tambin posee cierta
accin directa sobre las clulas efectoras: se une especialmente a los
adrenorreceptores alfa.
El metaraminol produce deplecin de la noradrenalina en diversos rganos
y los depsitos de dicho neurotransmisor son ocupados por aquella droga.
En grnulos de las terminaciones simpticas, el metaraminol produce
liberacin de noradrenalina; la accin presora del metaraminol disminuye
39

mucho deplecin de noradrenalina- , pero no desaparece del todo accin
directa de la droga. El fenmeno de taquifilaxia se puede explicar por la
deplecin de noradrenalina que produce el metaraminol.
Farmacocintica. Las catecolaminas por no ser derivados del catecol, son
estables, no se inactivan en el hgado y actan cuando se administran por
va oral; se absorben bien por esa va no tanto la fenilefrina- y
perfectamente por las vas parenterales.
Las fenolaminas no son atacadas por la catecol-O-metiltransferasa y las
que poseen un grupo metilo en el carbono alfa, como el metaraminol,
tampoco o son por la MAO. Por lo tanto son de accin prolongada y han de
excretarse por el rin.
Toxicidad. Aminas presoras. Las fenolaminas producen reacciones
adversas con menor frecuencia que las catecolaminas; las reacciones que
a veces ocasiona el metaraminol empleado por infusin intravenosa,
cuando se produce extravasacin, son poco frecuentes y de carcter
inflamatorio, pero sin originar escaras como la noradrenalina. Las
manifestaciones de la etilefrina y el metaraminol muy poco con la
norfenefrina- consiste en una elevacin excesiva de la presin arterial, con
cefalea y palpitaciones; con el metaraminol pueden producirse extrasstoles
ventriculares y durante la anestesia con halotano y ciclopropano la
aparicin de taquicardia ventricular. La hipertensin cede disminuyendo la
dosis, lo mismo que las arritmias.
Fenolaminas vasodilatadoras. El bametano y la isoxsuprina son poco
txicos y capaces de producir algunos trastornos cardiovasculares
descenso de la presin arterial, acompaado de mareos y palpitaciones- y
trastornos gastrointestinales molestias epigstricas, nuseas y vmitos-,
que ceden con la disminucin de la dosis.
Contraindicaciones: etas drogas han de usarse con cuidado sobre todo por
va parenteral, en pacientes ancianos con graves lesiones arteriales y no
debe usarse el metaraminol durante la anestesia
con halotano o
ciclopropano en la misma forma que con la noradrenalina.

Vas de administracin. Las fenolaminas pueden administrarse por va
vocal, intramuscular e intravenosa, segn la urgencia y necesidad del caso;
la fenilefrina se emplea tambin localmente.
Interacciones medicamentosas. a) Como el metaraminol actan liberando
noradrenalina de las terminaciones nerviosas y como las drogas
40

antidepresivas, especialmente los inhibidores de la MAO, impiden la
metabolizacin intraneuronal de la noradrenalina, aumenta la cantidad
liberada y puede producir mayor accin hipertensiva y aun arritmias
cardiacas; b) la guanetidina supersensibiliza los simpaticomimticos
directos fenilefrina y norfenefrina- y aumentan sus acciones presoras y
midritica (uso local), tal como sucede con la noradrenalina.
Indicaciones teraputicas y plan de administracin. Hipotensin arterial. En
lo que se refiere al shock, no conviene el empleo de las fenolaminas
presoras. En estados hipotensivos agudos sin shock como en la anestesia
raqudea, intoxicacin por depresores centrales, durante las operaciones
graves dosis excesivas de frmacos vasodilatadores e hipotensorespuede ser til la epinefrina, 10mg por va intramuscular o intravenosa,
segn la intensidad del cuadro, que se pueda repetir, segn necesidad; la
duracin de accin en esos casos puede ser de 30 o 45minutos; tambin
puede emplearse el metaraminol por las mismas vas y dosis, con buenos
resultados.
En los casos graves puede utilizarse hoy poco- el metaraminol por
infusin intravenosa continua en la dosis de 200g/min., adaptando la
velocidad con la presin arterial. En realidad esta droga reemplaza a la
noradrenalina, tambin muy poco usada, ya que acta igual.
En la hipotensin arterial crnica debido a procesos funcionales no
orgnicos como la enfermedad de Addison- o bien en la posoperatorio,
posinfecciosa, incluyendo la ortosttica, la norfenefrina y la etilefrina por va
bucal en las dosis usuales, dan resultados satisfactorios en general con
atenuacin o desaparicin del mareo, cefalea y cansancio, tanto en adultos
como en nios.
Afecciones vasculares perifricas.
En
la
aterosclerosis
obliterante,
tromboangeitis obliterante, enfermedad de Raynaud, puede utilizarse el

bametano o la isoxsuprina no hay inconvenientes de alteraciones durante
periodos de tiempo variable- por su accin vasodilatadora, con el fin de
actuar con el elemento funcional y espasmdico y favorecer el desarrollo de
una circulacin colateral. La dosis se han indicado ms arriba y los
resultados son discutibles. Usos locales.
Usos locales. Aplicacin ocular. Se utiliza la fenilefrina en la congestin
ocular, en la irritacin conjuntival, conjuntivitis alrgica, conjuntivitis folicular
en solucin al 0,12%, satisfactoriamente. Tambin se la utiliza en
41

concentraciones elevadas, 10%, para producir midriasis sin ciclopleja,
especialmente para realizar un examen del fondo de ojo, sin mayor peligro
de provocar una presin intraocular salvo en el glaucoma con ngulo
cerrado. La midriasis es algo menor que la que ocasionan las drogas
anticolinrgicas, pero con la ventaja de no provocar trastorno en la
acomodacin; sin embargo, la droga es algo irritante para el ojo. Los
resultados son convenientes.
C. FENILAMINAS
Origen y qumica. La efedrina es un alcaloide que se extrae de distintas
plantas del genero Ephedra, esencialmente la ephedra equisetina y la
ephedra sinica. Tambin se obtiene por sntesis as como las otras
fenilaminas como la anfetamina.
Desde el punto de vista qumico, la efedrina, clorhidrato (salefe) o sulfato,
es un derivado fenlico que no posee hidroxilos sobre el anillo bencnico,
por lo que es estable, no se oxida espontneamente como las
catecolaminas, y es activa por va bucal.
De los ismeros pticos enantiomorfos, el ms potente es la l-efedrina o
efedrina propiamente dicha, alcaloide natural y su actividad es triple con
respecto a la de la d-efrina, de manera que la dl-efrina o racefedrina tiene
alrededor de 2/3 de la potencia de la l-efedrina; esta ltima es el preparado
de eleccin, usado como clorhidrato o sulfato. La d-seudoefedrina es 7
veces ms potente que la l-seudoefedrina y 5 veces menos que la lefedrina, por lo que se emplea seudoefedrina propiamente dicha como
clorhidrato.
La anfetamina, sulfato, al igual que la efedrina, es una fenilisopropilamina y
tampoco tiene hidroxilicos fenlicos, por lo que es estable y activa por boca.
Posee un carbono asimtrico, de manera que existen ismeros l, d
dextroanfetamina- y dl anfetamina propiamente dicha-; el ismero d,
dextroanfetamina o dexanfetamina, sulfato posee igual potencia presoras
que el l, pero es mucho ms activo como estimulante del SNC que este
ltimo.
Relaciones entre estructura qumica y accin farmacolgica. a) las aminas
aromticas, referidas a las fenilaminas, poseen acciones adrenrgicas
potentes, pero menores que las que contiene grupos hidroxilos sobre el
ncleo bencnico fenolaminas y catecolaminas-. En cambio, la ausencia
de dichos grupos las hace poco vulnerables a la oxidacin y a la metilacin
42

con la consiguiente inactivacin; b) las fenilaminas son pues resistentes a la
catecol-O-metiltranferasa; cuando dichas drogas poseen un grupo metilo
sobre el carbono , es decir que la cadena Lateral amnica aliftica tiene
tres tomos de carbono, como acontece en casi todas las fenilaminas
fenilisopropilaminas-, no son atacadas por la MAO; C) estas aminas actan
no directamente sobre los receptores alfa y beta sino por liberacin de
noradrenalina accion adrenrgica indirecta-, pero si poseen un grupo
hidroxilo sobre el carbono prximo ala anillo bencnico carbono - y
tambin una accin adrenrgica directa sobre dichos receptores, como es
el caso de efedrina; d) si las fenilaminas poseen tres tomos de carbono en
su cadena amnica por sustitucin ene le carbono fenilisopropilaminasson potentes estimulantes del SNC siempre que el ncleo bencnico no
posea hidroxilos fenlicos, como es el caso de la anfetamina y dicha accin
central disminuye si se agrega un hidroxilo al carbono efedrina-.
Farmacodinamia.
Las fenilaminas poseen acciones adrenrgicas, con efectos alfa y beta, y
adems son estimulantes del SNC.
Sistema cardiovascular. La efedrina provoca estimulacin cardiaca efecto
1-, con aumento del volumen minuto cardiaco, de la fuerza de contraccin
y de la frecuencia. En dosis altas, es depresora cardiaca.
La inyeccin de efedrina produce elevacin de la presin arterial por
estimulacin cardiaca y vasoconstriccin arteriolar efectos alfa y beta1-, al
igual que la adrenalina, pero de menor potencia-unas 100 veces con
respecto a la dosis- y de duracin mayor unas 8 veces- por su estabilidad.
No se observa hipotensin por vasodilatacin secundaria ni inversin de
accin por drogas bloqueantes alfa-adrenrgicas, sino solo anulacin de
efectos. Las inyecciones repetidas, con cortos intervalos, las respuestas
presoras son cada vez menores hasta su agotamiento taquifilaxia-.
Los territorios arteriales contrados por la efedrina son los de la adrenalina
efecto alfa-, como el esplcnico y el renal, mientras que las coronarias son
dilatadas.
Aplicada a las mucosas, la efedrina produce vasoconstriccin sin dilatacin
posterior, como puede observarse fcilmente en la mucosa nasal; su
ingestin tiene el mismo efecto, pero menos potente.
Las acciones de la seudoefedrina son semejantes a las de la efedrina pero
los fenmenos de taquifilaxia son ms acentuados.
43

La anfetamina produce efectos presores por vasoconstriccin perifrica
efecto alfa- y estimulacin cardiaca efecto beta- en los animales y en el
hombre, en forma semejante a la efedrina; asimismo se observa el
fenmeno de taquifilaxia. Las dosis altas son capaces de producir arritmias
cardiacas y aun taquicardia paroxstica.
La dextroanfetamina o dexanfetamina posee acciones cardiovasculares de
igual potencia que la anfetamina, pero es mucho ms activa como
estimulante central.
Sistema nervioso central. Las fenilaminas poseen accin estimulante sobre
el SNC y la anfetamina es muy potente en ese sentido. La efedrina produce
efectos semejantes a los de la anfetamina, pero menos potentes pero
estimulan los centros corticales, bulbares y mesencefalicos, incluyendo el
centro respiratorio. En esta forma antagoniza la accin de las drogas
depresoras centrales, y es efectiva en los casos de narcolepsia. En el
hombre frecuentemente produce insomnio, excitacin nerviosa, temblores e
hiperactividad motora, especialmente con dosis altas.
Sistema respiratorio. La efedrina estimula el centro respiratorio y puede
aumentar el volumen minuto respiratorio. La musculatura bronquial es
relajada por la efedrina, y este efecto antiespasmdico efecto 2- es
semejante al de la adrenalina; en el asma bronquial humana es capaz de
aumentar la capacidad vital, el volumen de espiracin forzada en 1 segundo
FEV1 y aliviar la disnea. En ese sentido, el efecto de la efedrina es menos
potente pero ms sostenido que el de la adrenalina.
La efedrina estimula el centro respiratorio, con aumento de la amplitud y
frecuencia de la respiracin. En cambio, la accin antiespasmdica
bronquial no es acentuada y dicha droga no resulta til en el asma
bronquial.
Otras acciones. La efedrina y la anfetamina, por sus afectos adrenrgicos,
producen relajacin del musculo detrusor efecto beta2- mientras que el
trgono y el esfnter vesical son contrados efectos alfa-; este espasmo del
esfnter vesical puede provocar disuria y aun retencin urinaria algunas
veces, pero por otra parte se aprovecha para los casos de enuresis.
La efedrina y la anfetamina provocan midriasis cuando se aplican
localmente y despus de la administracin general esto ltimo poco
manifiesto para la anfetamina-. Estas drogas no se emplean en
oftalmologa.
44

La efedrina solo aumenta ligeramente el metabolismo basal alrededor de
un 15%-. Provoca hiperglucemia, pero en forma menos intensa que la
adrenalina. Los efectos reductores del peso corporal y anorexigenos de la
anfetamina.
Especialmente la efedrina de manera semejante a las catecolaminasaumenta la contractilidad del musculo esqueltico (del no fatigado y del
fatigado). La efedrina tambin intensifica el efecto estimulante que las
catecolaminas poseen sobre la respuesta muscular a la neostigmina, lo que
constituye la base para su empleo en la miastenia grave.
Tolerancia. Adems de los fenmenos de taquifilaxia, que se observan con
todas las fenilaminas, la anfetamina es capaz de producir tolerancia
verdadera en algunos pacientes, especialmente a los que se refiera las
acciones centrales. Para la efedrina, tambin puede existir tolerancia, pero
en pequeo grado.
Modo y mecanismo de accin. Las fenilaminas adrenrgicas provocan
liberacin de noradrenalina de las terminaciones nerviosas simpticas,
desde las vesculas sinpticas del pool mvil II, de manera que producen
una respuesta adrenrgica indirecta; eso se refiere a la efedrina y
anfetamina.
Sin embargo, la efedrina tiene una accin directa sobre los rganos
efectores como puede como
2.2. DROGAS BLOQUEANTES ADRENRGICAS O SIMPATICOLITICAS
Con el nombre de drogas bloqueantes adrenrgicas o simpaticolticos.
Designacin no del todo correcta
Se denominan a los frmacos que actuando sobre las clulas efectoras
inhiben sus respuestas a los impulsos delas fibras adrenrgicas pos
ganglionares y a las catecolaminas, neurotransmisores simpticos .y bloquear
los receptores adrenrgicos.
Se trata de un bloqueo postsinaptico, pero el bloqueo adrenrgico simptico
puede conseguirse por otros medios
a) inhibiendo la liberacin de las catecolaminas
-neurotransmisores
simpticos- por las fibras adrenrgicas, la guanetidina, en cuyo caso se

trata de un bloqueo pre sinptico y las drogas correspondientes han sido
denominadas simpaticoplejicas para distinguirlas de las simpaticolticos.
b) Por deplecin de catecolaminas en el las terminaciones nerviosas
nerviosas simpticas.
45

c) Por bloqueo a nivel de los ganglionares o ganglioplejicos, actualmente en
desuso.
Los primeros dos grupos que actan en las terminaciones de la neurona
simptica excitadora reciben el nombre de bloqueantes adrenrgicos
neuronales.
BLOQUEANTES ADRENERGICOS:
Las drogas bloqueantes adrenrgicas o simpaticoliticas corresponden a dos
clases
a) Las que actan bloqueando los receptores adrenrgicos alfa e impiden los
efectos alfa de las catecolaminas y de los impulsos nerviosos simpticos
correspondientes
a dichos receptores y se denominan agentes
bloqueantes adrenrgicos alfa e impiden
los efectos alfa de las
catecolaminas y de los impulsos nerviosos simpticos correspondientes a

dichos receptores adrenergeticos alfa ,bloqueantes alfa adrenrgicos o
simplemente bloqueantes alfa y comprenden las imidazolinas y los
alcaloides del cornezuelo de centeno; Especialmente los deshidrogenados
y
derivados,
haloalquilaminas
aminoquinazolinas:
la
prazosina,
benzodioxanos y la yohimbina. Alcaloides del yohimbe.

b) Las que actuan sobre los receptores
adrenrgicos beta e impiden los
efectos de las catecolaminas y de los impulsos nerviosos simpticos

correspondientes a dichos receptores adrenrgicos beta e impiden los
efectos de las catecolaminas y de los impulsos nerviosos simpticos
correspondientes a dicho receptores; se trata de drogas con estructura
qumica semejante a la del isoproterenol, catecolaminas esencialmente con
efectos beta, que actan por competicin con aquellas sobre todo los
mismos receptores.
CLASIFICACION:
Agentes bloqueantes alfa-adrenergicos: imidazolinas y alcaloides del
cornezuelo de centeno y derivados.
Agentes bloqueantes beta-adrenrgicos: anlogos del isoproterenol.
a) AGENTES
BLOQUEANTES
ALFA-ADRENERGICOS:
IMIDAZOLINAS.
ORIGEN Y QUIMICA: Se ha visto que algunos de los derivados de la
imidazolina o imidazolinas son simpaticolticos o bloqueantes alfa
adrenrgicas y el ms importante es la fentolamina, mesilato, sustancia
sinttica.
46

Existe tambin un compuesto sinttico de menor potencia simpaticoltico
y muy pronto utilizado, que es la tolazolina, clorhidrato.
De acuerdo con su estructura qumica, ambas drogas poseen adems
accin adrenrgica, es decir que son agonistas parciales, a semejanza
de la nafazolina, y como son derivados del imidazol poseen algunas de
las
acciones
de
la
histamina
de
la
pilocarpina,
agente
parasimpaticomimtico.
FARMACODINAMIA:
Sistema cardiovascular
Las imidazolinas
aumentan la frecuencia y amplitud de las
contracciones cardiacas.
Accin adrenrgica beta : mientras que dosis altas provocan depresin
del corazn; para esos efectos , la fenotalamina es la droga menos
activa. La inyeccin intravenosa provoca una elevacin de la presin
arterial por vasoconstriccin asplcnica.
Accin adrenrgica alfa: a veces se produce descenso de la presin
arterial, sobre todo con la fentolamina.
Accin
bloqueante
alfa-adrenrgica:
las
imidazolinas
tienen
la
propiedad, si se inyectan previamente, de provocar la inversin de

accin de la adrenalina, que produce entonces descenso de la presin
arterial en vez de elevacin.
Fenmeno de dale: como hemos sido uno de los primeros en
demostrar. Se bloquean pues lo efectos alfa de la adrenalina.
Vasoconstriccin: as mismo , se invierte la respuesta presora por la
estimulacin del nervio asplcnico.
Liberacin de adrenalina de la medula suprarrenal: la accin bloqueante
alfa-adrenrgica de las imidazolinas se muestran por la inhibicin de la
contraccin de la membrana nictitante del gato producida por
estimulacin elctrica del simptico cervical
Efecto alfa: como bloqueante alfa-adrenrgico, la fentolamina es la
droga ms potente, pero el bloqueo en todos los casos es de corta
duracin y no es muy intenso. Es personas normales y en individuos
hipertensos, la fentolamina produce un descenso discreto e inconstante
de la presin arterial, especialmente con dosis elevadas. Dada la
inconstancia
de
esta
accin
el
hecho
de
poseer
accin
simpaticomimtico.
47

Agonista parcial: dicha droga es ineficaz para el tratamiento de la
hipertensin arterial. En los pacientes afectados de feocromocitoma.
Agonista parcial: dicha droga
es ineficaz para el tratamiento
de la
presin arterial, en los pacientes afectados de feocromocitocina, en que

existe un exceso de catecolaminas circulantes, la fentolamina en
pequeas dosis provoca cada de la presin arterial.
La tozalamina, en personas normales y en dosis teraputicas no
modifica
la
presin
arterial,
pero
produce
taquicardia,
accin
simpaticomimtico y enrojecimiento cutneo, accin histaminica. En

pacientes hipertensos la presin arterial no se modifica con tratamiento
continuo.
Tracto gastrointestinal: Las imidazolinas estimulan la secrecin
gstrica, accin histaminica; la fentolamina es la droga menos potente.
La musculatura del intestino delgado y grueso es tambin estimulada y
puede
producirse
diarrea
por
hipertaltismo,
accin
parasimpaticomimetico o colinrgica, ya que es antagonizada por la

atropina. En dosis elevadas, la actividad motora puede ser deprimida,
sobre todo con la fentolamina.
FARMACOCINETICA
Estas drogas se absorben en el tracto gastrointestinal, pero por esta va
su accin es mucho menor que las vas parenterales, lo que indica una
absorcin poco completa en aquel. La fentolamina se metaboliza casi
totalmente en el organismo, de manera que se recupera la orina solo
una fraccin de la dosis administrada.
Toxicidad. La fentolamina no es una droga muy toxica pero puede dar
lugar a enrojecimiento de la cara, taquicardia, palpitaciones, hipotensin
ortostatica y aun dolor anginoso, mareo, aprensin, ereccin pilosa.se
trata por lo general de sntomas de poca intensidad que ceden al
suprimir la droga o disminuir la dosis.
Preparados, va administracin y dosis:
Se encuentra en ampollas de 1ml con 10mg. Dosis usual: 5mg.
Interacciones
medicamentosas:
Las
drogas
antidepresivas
inhibidoras de la MAO en forma indirecta por medio de la tiramina de los

alimentos provocan un cuadro hipertensivo arterial, sndrome del
queso, se alivia con la fentolamina.
Indicaciones teraputicas y plan de administracin: Para el
48

diagnstico del feocromocitoma se emplea en el mesilato de
fentolamina por va intravenosa y una cada tensional mayor de 35mm
hg para la presin sistlica y de 25 mm hg para diastlica se considera
como prueba positiva. Pero pueden producirse falsos resultados
positivos en hipertensos esenciales, especialmente en pacientes
urmicos o muy sedados, as como tambin falsas reacciones negativas
en pacientes con poca secrecin de catecolaminas por el tumor en el
momento de la prueba.
El tratamiento del feocromocitoma es quirrgico , pero puedeemplearse
la fentolamina en el preoperatorio,1 a 2 horas antes, para prevenir la
hipertensin paroxstica durante la manipulacin del tumor y tambin
durante la operacin si se produce, con resultados favorables.
El sndrome hipertensivo agudo producido por la ingestin de queso,
especialmente durante el tratamiento con drogas inhibidoras de la MAO,
es muy eficaz la administracin intravenosa de 5 mg de mesilato de
fetolamina que generalmente termina con el cuadro hipertensivo.
Tambin se emplea la fentolamina por las mismas vas y dosis que en el
caso interior de la intoxicacin po los adrenergics con acciones alfa
como la adrenalina y la noradrenalina. Asi mismo ,cuando se produce
extravasacin de una solucin de noradrenalina. Asi mismo,cuando se
produce extravacion de una solucin de noradrenalina por fleboclisis,
deben inyectarse locamente 5 a 10 mg de fentolamina con el fin de
prevenir la necrosis y escara, lo que resultados favorables.
ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DE CENTENO Y DERIVADOS
Los alcaloides de cortezuelo del centeno sern estudiados como drogas
oxitcicas, en este caso trataremos como la accin bloqueante
adrenergica alfa, la menos importante.
Origen y qumica: los alcaloides naturales comprenden dos clases que
incluyen tres grupos
a) Alcaloides
polipeptidicos
ergonopepticas:
grupo
de
la
ergotamina,la ergotamina y la ergosina, y el grupo de la ergotoxina,

a saber , la ergocristina , la ergocriptinas y la ergocornina.
b) Alcaloides no polipeptidicos: grupo de la ergobasina, la ergobasina o
ergonovina.
Estos alcaloides poseen dos acciones farmacolgicas fundamentales: la
estimulante del musculo liso, comn a todos los alcaloides del
49

cornezuelo de centeno y la accin simpaticacolitica o bloqueante alfaadrenergica, patrimonio de los alcaloides polipepticos. Ahora bien. Por
hidrogenacin de estos ltimos se pierde casi totalmente la primera
accin, y queda reforzada la accion bloqueante alfa adrenergetica. De
ellos se utiliza.
a) La dehidroergotamina,mesilato
b) La dihidroergocristina,mesilato
c) La dehidroergotoxina,codegocrina o ergoloidemesilato, que es una
asociacin
de
dihidroergocristina,
dihidroergocornina
dihidroergocriptina en partes iguales.

A partir del ncleo del cido lisrgico, la ergolina bien dihidrogenada, se
han sintetizado compuestos de accin bloqueantes alfa-adrenrgica, de
los cuales el ms conveniente resulto la nicergolia, que en vez del
polipeptido contiene un derivado bromado del cido nicotnico, que se
confiere una actividad potente.
FARMACODINAMIA:
SISTEMA CARDIVASCULAR
En los animales de experimentacin, los alcaloides del cornezuelo de
centeno, naturales y dihidrogenados, provocan bradicardia acentuada,
lo que se debe a la estimulacin del centro del vago. En cambio, las
mismas drogas no modifican las respuestas del corazn a los estmulos
adrenrgicos, efectos beta, aun cuando se emplea dosis muy elevadas.
Los alcaloides polipeptidicos del cornezuelo de centeno provocan aun
en pequeas dosis, una elevacin de la presin arterial debido a
vasoconstriccin perifrica por accin directa sobre la musculatura lisa.
Si se inyecta una dosis alta de los alcaloides polipeptidicos y luego se
estimulan los nervios asplcnicos o se inyecta adrenalina, se produce
cada de la presin arterial, en vez de elevacin, lo que constituye la
inversin de accion o fenmeno de dale; por ese motivo se dice que
dichos alcaloides son simpaticolticos y adrenoliticos; se impiden los
efectos del alfa adrenalina, vasoconstriccin, pero no los efectos beta,
vasoconstriccin, po lo que se produce hipotensin arterial.
Los alcaloides dihidrogenados y la nicergolina son muy pocos o nada
vasoconstrictores; la dihidroergotamina provoca un ligero ascenso de la
presin arterial, no as la dihidroergotoxinas o codergocrina que produce
descenso de la presin arterial, lo mismo que la nicergolina. Tambin
50

despus de la inyeccin de los alcaloides dihidrogenado, la accin
presora de la adrenalina se invierte, mientras que el efecto hipertensor
de la noradrenalina se anula, sin inversin; eso sucede por la carencia
de accion vasodilatadora, efecto beta, de la noradrenalina.
Respecto de la circulacin cerebral
se ha demostrado que la
dihidroergotoxina y la nicergolina no poseen accin vasocondilatadora

en forma relevante. Debe sealarse que la modificacin favorable del
EEG patolgico del gato, ondas deprimidas, por isquemia cerebral o
enfriamiento, producida por las citadas drogas, no se debe a aumento
de la circulacin cerebral sino a otros fenmenos, quizs metablicos,
no demostrando.
La accin de los vasoconstrictores perifricos, estimulacin del musculo
liso, no se ha podido demostrar la accin bloqueante alfaadrenergica
de esas sustancias en el hombre. Los alcaloides dihidrogenados, en
especial
la
dihidroergotoxina
nicergolina,administrados
por via
o
oral
codergocrina
intravenosa
la
provocan
un
descenso de la presin arterial en el hombre normal e hipertenso, en

forma transitoria, que dura alrededor de una hora.
Con la dihidroergotoxina se produce disminucin de la frecuencia
cardiaca
aumento
del
caudalcirculatorio
de
mostrando
por
pletismografia, y la temperatura cutnea de los miembros, lo que indica

vasodilatacionperiferica lo mismo sucede con la nicergolina y la
dihidroergocristina. En cambio, estas acciones no se observan con
dihidroergotamina, que acta como vasoconstrictora. Tampoco es
posible demostrar en el hombre el efecto bloqueante alfa-adrenergetico
por el fenmeno de dale, por requerirse dosis toxicas de alcaloides
dihidrogenados. En cambio puede observarse el fenmeno de la
hipotensin ortostatica despus de la inyeccin intravenosa de
dihidroergotoxina y nicergolina, lo que indica dicho bloqueo.
Otras acciones. Los alcaloides naturales del cornezuelo de centeno y
los dihidrogenados son capaces de provocar el vmito. Esta accin
emtica se debe a la estimulacin de la zona quimiorreceptora gatillo
del bulbo .se le atribuye a esta accin, al igual que la de la apomorfina,
a la citada zona. Por parte, la nicergolina no posee accin emtica.
Debe sealarse ahora que los citados alcaloides naturales y
dihidrogenados antagonizan la respuesta inhibidora del intestino a la
51

adrenalina, sea en el intestino aislado como en el animal intacto, y que
la inhibicin, y que la inhibicin intestinal corresponde a efectos alfa y
beta, adems, por su accin es estimulante sobre la fibramuscular lisa,
los
alcaloides
naturales
aumentan
actividad
motora
del
tacto
gastrointestinal hasta provocar acentuado espasmos. Estos efectos son

poco manifiestos en el hombre con las dosis usuales. Los alcaloides
naturales y los dihidrogenados inhiben la hiperglucemia producida por la
adrenalina, lo que no es fcil de explicar ya que se trata de un efecto
beta mientras
los alcaloides naturales en dosis altas producen
hipertemia, los alcalides dihidrogenados provocan hipotermia.

Los alcaloides naturales de cornezuelo de centeno y los dihidrogenados
tienes una accin depresora sobre el SNC; producen sedacin y a
veces sueo. Estos efectos son ms acentuados con los alcaloides
dihidrogenados, especialmente la dihidrogenados, especialmente la
hidroergotoxina, y estos frmacos poseen la propiedad de reforzar la
accin de las drogas depresoras centrales como los barbitricos en los
animales de experimentacin. Por otra parte, en el hombre los
alcaloides producen algunos efectos de estimulacin central, y ya se ha
visto que provocan vmitos y bradicardia de origen centrales aqu
descritos.
FARMACOCINETICA: tanto los alcaloides naturales del cornezuelo
como los dihidrogenados y nicergolina se absorben por todas las vas.
Como los compuestos experimentan la biotransformacion a nivel del
hgado, muy poco de las drogas libres se excretan por el rin.
Toxicidad: la dihidroergotoxina, dihidroergocristina y nicergolina son
poco toxicas, pero en dosis elevadas, las activas para producir el
bloqueo adrenrgico, pueden provocar nauseas vmitos. Por la va
intravenosa pueden ocasionar hipotensin ortostatica con mareos y
palidez y a veces cefalea. Estos trastornos seden al disminuir la dosis o
suprimiendo la administracin.
Preparados, vas de administracin y dosis:
Mesilato de dihidroergotoxina; mesilato de codergocrina, se encuentra
en tabletas de 1.5 y 4.5 mg, en tabletas sublinguales de 0.5 mg. Dosis
usual: 1.5 mg, 3 veces por da.
Indicaciones teraputicas:
Se emplea el mesilato de dihidroergotoxina o codergocrina, el mesilato
52

de dihidroergotoxina y la nicergolina en la enfermedad de raynaud,
tromboangeitis obliterante, aterosclerosis obliterante, que en efectos
vasodilatadores perifricos pueden ser tiles aunque existan lesiones
orgnicas obliterantes, para combatir el elemento espasmotico y mejora
la circulacin lateral, en esos casos pueden comenzarse el tratamiento
con la dihidroergotoxina por va intramuscular,0.3 mg por da, con 0.5
mg por va sublingual, 3 veces diarias hasta obtener la mejora,
siguiendo luego con la va bucal, 1.5 mg,3 veces por da, con una
duracin de tratamiento de 3 a 5 meses. Para la dididroergocristina las
dosis son las mismas por las vas bucal e intramuscular que para la
droga anterior, mientras que la nicergolina se emplea en dosis de 5mg,
3 veces por da; se puede emplear va intramuscular, 4mg, 1 o 2 veces
por da en casos serios.
Se emplean estas drogas en los trastornos psquicos de los ancianos
incluyendo la demencia senil, psicosis orgnica progresiva que
actualmente
se
considera
que
no
se
debe
insuficiencia
cerebrovascular por atrficas cerebral por ateroesclerosis
sino a
lesiones degenerativas y atrficas cerebrales. La dihidroergotoxina, la

dihidroergocristina y la nicergolina se emplean generalmente por va
bucal en las dosis arriba sealadas. Hasta el presente, no existe una
explicacin fehaciente de las mejoras observadas en estos pacientes
seniles; se supone que podra deberse a fenmenos metablicos.
BLOQUEANTES -ADRENERGICOS
Son medicamentos que al ser introducidos en el organismo, bloquean
los efectos fisiolgicos de la estimulacin simptica. Esta inhibicin
puede producirse durante la sntesis, el almacenamiento o la liberacin
del neurotransmisor adrenrgico.
Se utilizan ampliamente para el manejo de la hipertensin arterial,
angina de pecho, paraarritmias como el caso del Propranolol, para
laprofilaxis de la migraa o tpicamente para elmanejo del glaucoma
como el caso del Timolol.
53
CLASIFICACIN AGENTES BLOQUEANTES
-ADRENERGICOS
GRUPO
DROGA
Anlogos de isoproterenol
Derivados o anlogos de isoproterenol
Propanolol
Alprenolol
Oxprenolol
Atenolol
Metoprolol
Acebutolol
Pindolol
Sotalol
Nadolol
Timolol
3. ANLOGOS DE ISOPROTERENOL
3.1. PROPANOLOL
El
propranolol
pertenece
una
clase
de
medicamentos
llamados
bloqueadores beta.Fue el primer beta bloqueante efectivo producido y el

nico principio
activo con
eficacia
demostrada
para
la profilaxis de migraas en nios.

El propranolol se utiliza para tratar la hipertensin arterial, ritmos anormales
del corazn, enfermedad cardaca, feocromocitoma (tumor en una glndula
pequea cerca de los riones), y ciertos tipos de tumores. Tambin se usa
54

para prevenir la angina (dolor en el trax) y los ataques cardacos. El
propranolol tambin se usa para tratar la frecuencia cardaca anormal.
Funciona al relajar los vasos sanguneos y la disminucin de la frecuencia
cardaca para mejorar el flujo sanguneo y disminuir la presin arterial.
MECANISMO DE ACCIN: El propranolol es un antagonista no selectivo, ya
que bloquea los receptores B1 as como los B2; adems, tiene moderada
actividad estabilizante de la membrana (quinidnica).
Antiarrtmico tipo II: bloquea la estimulacin adrenrgica de los potenciales
marcapasos cardacos.
Antihipertensivo: Disminucin del gasto cardaco y del flujo simptico hacia la
vasculatura perifrica e inhibicin de la liberacin de renina por el rin.
Antianginoso: probablemente debido a que reducen las necesidades de
oxgeno del miocardio.
FARMACOCINTICA:
La absorcin en el tracto gastrointestinal es alrededor de 90 %. El
metabolismo de primer paso origina disminucin significativa en la
biodisponibilidad, que es 36 %. Se distribuye rpida y ampliamente a travs
del cuerpo con los niveles mximos en el pulmn, hgado, rin, cerebro y
corazn. Atraviesa las barreras hematoenceflica y placentaria. Unin a
protenas plasmticas: 90 a 95 %. Tiempo hasta el efecto mximo: 1-1 h. Se
metaboliza en el sistema enzimtico microsomal heptico y se forman
metabolitos activos. Su excrecin es renal de 1 a 4 %, se elimina inalterado
por la orina. Tiempo de vida media de eliminacin: alrededor de 3 a 5 h; en la
insuficiencia heptica grave es 12 h.
EFECTOS
ADVERSOS: Bradicardia,
broncoespasmo,
hipoglucemia.
La
suspensin repentina del tratamiento puede producir hipertensin, taquicardia,

sudor y ansiedad. Contraindicado su uso en enfermedades pulmonares
obstructivas, asma, insuficiencia cardaca, bloqueo cardaco de 2 y 3 grado,
y en la hipoglucemia.
4. DERIVADOS O ANLOGOS DE ISOPROTERENOL
4.1. ATENOLOL
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS
FARMACODINAMIA: El Atenolol es un agente beta-bloqueante con efectos
predominantes
sobre
los
receptores
beta-1.
No
posee
propiedades
estabilizantes de la membrana ni actividad intrnseca simpatomimtica

(agonista parcial). El mecanismo del efecto antihipertensivo no es bien
55

conocido: entre los varios factores implicados destaca su capacidad para
antagonizar la taquicardia inducida por las catecolaminas en los receptores
cardacos, reduciendo el gasto cardaco; la inhibicin de la secrecin de la
renina y la inhibicin de los centros vasomotores. El mecanismo del efecto
antianginoso tampoco es bien conocido. Un factor importante puede ser la
reduccin del consumo de oxgeno al bloquear el aumento de la frecuencia
cardaca inducida por las catecolaminas, la presin arterial sistlica y la
velocidad y fuerza de la contraccin del miocardio.
FARMACOCINTICA: Aproximadamente el 50% de una dosis oral de atenolol
se absorbe por el tracto gastrointestinal, siendo el resto eliminado sin alterar
por las heces. Entre el 6 y el 16% del atenolol se une a las protenas
plasmticas. Las mximas concentraciones plasmticas se alcanzan entre las
2 a 4 horas. Las concentraciones mximas de atenolol en plasma son
aproximadamente de 300 a 700 ng/mL despus de 50 y 100 mg,
respectivamente. La semi-vida plasmtica es de unas 6 a 7 horas. Atenolol es
distribuye extensamente a los tejidos extravasculares, pero slo una pequea
fraccin pasa al sistema nervioso central. Aproximadamente el 10% del
atenolol es metabolizado el hombre. El 3% del material recuperado en la orina
es el metabolito hidroxilado que tiene una 10% de la actividad farmacolgica
del atenolol. Aproximadamente el 47-53% de la dosis se recupera en 72 horas.
El atenolol puede provocar EFECTOS SECUNDARIOS. Dgale a su doctor si
cualquiera de estos sntomas se vuelve severo o si no desaparece:
mareos
nuseas
cansancio
somnolencia (sueo)
depresin
malestar estomacal
diarrea
4.2. OXPRENOLOL
Bloqueante
beta-adrenrgico
no
cardioselectivo,
con
actividad
simpaticomimtica intrnseca y estabilizadora de membrana. El bloqueo de

receptores determina sus efectos farmacolgicos:
Bloqueo de receptores beta-1 (corazn): reduce la frecuencia cardiaca, la

contractilidad y la velocidad de conduccin (efectos cronotrpico e
inotrpico negativo).
56
Bloqueo de receptores beta-2 (tejidos perifricos): relaja la musculatura

lisa de los vasos sanguneos (reduccin de la presin arterial), aumenta la
contraccin de la musculatura lisa bronquial, reduce el metabolismo
glucdico dependiente de las catecolaminas.
FARMACOCINTICA
Absorcin: Va (Oral): su biodisponibilidad es del 20-70%, debido a que

sufre metabolismo heptico de primer paso. Es absorbido rpidamente
(Tmx: 1 h forma convencional; 3 h forma retard).
Los alimentos no modifican la absorcin de oxprenolol.
Distribucin: El grado de unin a protenas plasmticas es del 80-90% y un

volumen de distribucin de 1,2 L/kg. Atraviesa la barrera placentaria. La
concentracin en la leche materna es equivalente aprox. al 30% de la
concentracin plasmtica.
Metabolismo: Es metabolizado en el hgado, siendo la principal va

metablica la O-glucuronidacin directa y las reacciones oxidativas las
secundarias.
Eliminacin: es eliminado mayoritariamente con la orina en forma de

metabolitos inactivos, el 5% en forma inalterada. Su semivida de
eliminacin es de 1.5-2 h.
EFECTOS ADVERSOS
Cardiovasculares: debilidad y fatiga secundaria a bajo gasto, bradicardia,
hipotensin ortosttica, edema. Vasoconstriccin perifrica (frialdad en las
extremidades y sndrome de Raynaud secundario). Puede desencadenar una
insuficiencia cardaca congestiva, especialmente en aquellos pacientes con
disfuncin ventricular izquierda preexistente.
Sistema nervioso: cefalea, vrtigo, insomnio, depresin, alucinaciones.
Respiratorios: broncoespasmo por broncoconstriccin.
Digestivos:
nuseas,
vmitos,
diarrea
estreimiento,
calambres
abdominales.
4.3. NADOLOL
MECANISMO DE ACCIN
-bloqueante adrenrgico no selectivo, que compite con los agonistas por los
locus
disponibles
de
los
receptores
-adrenrgicos.
Sin
actividad
simpaticomimtica intrnseca.
FARMACOCINTICA
Absorcin: Va (Oral): Su biodisponibilidad es del 30-35%, siendo
57

absorbido de forma moderada y lenta (Tmx: 3-4 h).
Los alimentos no afecta la absorcin de nadolol.
Distribucin: El grado de unin a protenas plasmticas es del 25-30%.
Absorcin: No es metabolizado.
Eliminacin: Es eliminado mayoritariamente con la orina en forma

inalterada y una pequea cantidad con las heces. Su semivida de
eliminacin es de 14-22 h (20-45 h en insuficiencia renal). La fraccin de la
dosis eliminable mediante hemodilisis es del 50%.
FARMACODINMICA
Es una droga beta bloqueadora que carece de actividad simpatomimtica y de
estabilizacin de la membrana. Al ser administrado por va oral puede llegar a
ser casi tan potente como el propanolol. Tambin el efecto del nadolol en el
ritmo cardiaco durante el ejercicio es linealmente asociado con el logaritmo en
la concentracin en el plasma, hay una correlacin pobre entre la
concentracin y los efectos antihipertensivos.
EFECTOS ADVERSOS
Nuseas, diarrea, dolor abdominal, estreimiento, vmito; astenia, vrtigo,
parestesia, sedacin, ansiedad, depresin; bradicardia, insuficiencia cardiaca,
dolor precordial,
trastornos
del
ritmo
la conduccin, hipotensin;
broncoespasmo; malestar, sensacin de fro en las extremidades, edema,

rash, trastornos oculares y del sueo, disminucin de la libido, trastornos
genitourinarios.
4.4. TIMOLOL
Es
un
antagonista
de
los
receptores beta-adrenrgicos, no
selectivo similar al propranolol y el
nadolol. El timolol no tiene una
apreciable
actividad
estabilizador
de
como
membrana
como simpaticomimtico. Al igual

que el propranolol, el timolol es
bastante soluble en lpidos y est
sujeto a metabolismo de primer
paso por el hgado. Se utiliza en el
tratamiento de la hipertensin y de
la angina de pecho. La forma
58

oftlmica se utiliza para reducir la presin intraocular.
FARMACOLOGA: Timolol es un agente beta-bloqueador adrenrgico no
selectivo, sin actividad simpaticomimtica intrnseca, anestsica local o
estabilizante de la membrana. Timolol solucin oftlmica, administrado
tpicamente en el ojo, es capaz de reducir la presin intraocular (PIO), tanto
en pacientes que presentan la PIO elevada como en aquellos que la tienen
normal, est o no acompaada de glaucoma. La presin intraocular elevada
es un factor de riesgo importante en la patogenia glaucomatosa de la prdida
del campo visual. Cuanto mayor sea la presin intraocular, mayor ser la
probabilidad de prdida del campo visual y dao al nervio ptico. Timolol
desciende la PIO en voluntarios normales sin afectar el tamao de la pupila, la
agudeza visual, la presin sangunea o la frecuencia cardaca.
MECANISMO DE ACCIN: Timolol es un bloqueador adrenrgico, no
selectivo, el cual compite con las catecolaminas para ocupar los sitios del
receptor simptico (tanto 1 y 2) inhibiendo la produccin de humor acuoso,
sin ningn efecto significativo sobre su flujo de salida. Este efecto puede estar
relacionado con la baja activacin de la adenilato ciclasa, activacin que esta
mediada a travs de los receptores adrenrgicos beta-2 en el proceso ciliar.
Timolol no presenta actividad simpaticomimtica intrnseca, anestesia local o
estabilizante de la membrana.
FARMACOCINTICA: Despus de la administracin oral, timolol se absorbe
rpida y completamente. Sin embargo, el amplio metabolismo de primer paso
hace que exista una variacin considerable en los pacientes individuales en la
cantidad de frmaco que alcanza la circulacin sistmica. La biodisponibilidad
es aproximadamente 50%. Despus de la administracin oftlmica puede
ocurrir alguna absorcin sistmica, pero los datos son limitados.
Despus de la administracin oral, el inicio de la accin se observa a los 30
minutos, con concentraciones mximas en plasmas alcanzados dentro de 1-2
horas y una duracin de 12-24 horas. Los alimentos no tienen efecto sobre las
caractersticas de absorcin de timolol. La administracin oftlmica de timolol
reduce la presin intraocular a los 30 minutos despus de la aplicacin, las
concentraciones pico se observan 1-2 horas ms tarde, y el efecto puede
durar 24 horas.
La unin de timolol a las protenas plasmticas es mnima (10%).
El frmaco es relativamente lipfilo, aunque menos que el propranolol, y se
distribuye a la leche materna. Timolol se metaboliza ampliamente a
59

metabolitos inactivos. Tanto el frmaco de origen (15%) y los metabolitos se
excretan en la orina. La semi-vida plasmtica es de aproximadamente 4 horas.
El timolol se excreta en su mayor parte por va renal. Tambnin se elimina
moderadamente por hemodilisis.
EJEMPLO
En un estudio de concentraciones de la droga en plasma realizado con seis
pacientes, a los cuales se les administro timolol solucin oftlmica al 0.5% 2
veces al da. Se observ un peak de concentracin plasmtica tras la
administracin en la maana de 0.46 ng/ml y de 0.35 ng/ml tras la
administracin en la noche. El inicio de la reduccin de la presin intraocular
tras la administracin de timolol solucin oftlmica generalmente se pueden
detectar dentro de una hora y media despus de la aplicacin. El efecto
mximo se produce generalmente en una a dos horas despus de la
administracin y la disminucin de la presin intraocular se puede mantener
por perodos de hasta 24 horas con una sola dosis.
Algunos efectos secundarios del Timolol o Maleato de Timolol que se
pueden presentar son los siguientes:
Oculares: El maleato de timolol puede causar ardor transitorio, disminucin
de la sensibilidad corneal, blefaroconjuntivitis alrgica, queratitis punteada
superficial, hiperemia conjuntival, queratoconjuntivitis sicca, ptosis, diplopa,
visin borrosa.
Sistema nervioso central: El timolol puede producir dolor de cabeza,
mareos, letargia, confusin alucinaciones, fatiga y depresin.
Cardiovasculares: Hipotensin arterial sistmica, esto quiere decir tensin
arterial baja, bradicardia o ritmo cardiaco lento, arritmias cardiacas, bloqueo
cardiaco
auriculoventricular,
paro
cardiaco,
insuficiencia
cardiaca
congestiva, sncope, accidente vascular cerebral, palpitaciones, isquemia

cerebral.
Respiratorios: Espasmo bronquial (principalmente en pacientes con
enfermedades broncospsticas preexistentes), insuficiencia respiratoria,
disnea. Debe evitarse en pacientes con EPOC o bronquitis crnica y con
historia de asma bronquial.
Otras:
Agravamiento
pigmentarios
de
ungueales,
la
miastenia
nuseas,
gravis,
erupcin
alopecia,
cutnea
cambios
localizada
generalizada, urticaria, astenia, impotencia y disfuncin sexual, disminucin

de la libido y eyaculacin reducida, hipercalemia, enmascaramiento de
60

sntomas de hipoglicemia en diabticos insulinodependientes, diarrea,
parestesia.
El Timolol puede afectar la terapia de la diabetes mellitus, porque altera la
glucogenlisis y la respuesta a la epinefrina endgena. Los beta-bloqueadores
disminuyen la tolerancia a la glucosa en la diabetes tipo II, y pueden alterar los
niveles de colesterol en la sangre.
Su uso en pacientes de edad debe ser cuidadosamente monitoreado,
especialmente porque pueden inducir una hipotensin nocturna que puede
agravar el glaucoma y producir una mala perfusin o irrigacin cerebral
5. PATOLOGAS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO SIMPTICO
5.1. CORAZN
TAQUICARDIA AURICULAR PAROXSTICA

La taquicardia auricular paroxstica es una frecuencia cardaca uniforme,
rpida (de 160 a 200 latidos por minuto) que acontece de modo repentino y
se inicia en las aurculas.
Existen varios mecanismos que producen las taquicardias auriculares
paroxsticas. La frecuencia rpida puede deberse a que un latido auricular
prematuro enve un impulso a travs de una va anmala hacia los
ventrculos.
Esta frecuencia cardaca rpida suele tener un inicio y un fin repentinos y
puede durar desde pocos minutos a varias horas. Se experimenta en la
mayora de los casos como una palpitacin molesta y a menudo se
acompaa de otros sntomas, como la debilidad. Generalmente, el corazn
es normal y estos episodios son ms desagradables que peligrosos.
FIBRILACIN Y FLTER AURICULAR

La fibrilacin y el flter auricular son impulsos elctricos muy rpidos que
producen una contraccin auricular extremadamente veloz, lo que hace
que el ventrculo se contraiga de una forma ms rpida y menos eficiente
de lo normal.
SNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
El sndrome de Wolff-Parkinson-White es una arritmia cardaca en la que
los impulsos elctricos son conducidos a lo largo de una va accesoria
desde las aurculas a los ventrculos, lo que provoca episodios de
taquicardia.
HIPOTENSION ORTOSTATICA
La hipotensin ortosttica como lo indica su nombre se refiere a episodios
61

de disminucin de la presin arterial diastlica y/o sistlica se acompaen
o no de prdida breve del conocimiento. Actualmente se aceptan valores
de disminucin de la presin arterial mayores de 20 mmHg para la presin
sistlica y mayores de 10 mmHg de la diastlica, al menos en su forma
clsica, ya que veremos ms adelante que existen variantes del sndrome
dependiendo del tiempo de produccin de la hipotensin con respecto al
cambio de posicin y as como particularidades fisiopatolgicas y clnicas.
5.2. LA VISTA
GLAUCOMA
Caractersticas generales
La lesin ocular conocida como glaucoma
es una enfermedad
caracterizada por la excavacin en el disco ptico, con la degeneracin en

los axones de las clulas ganglionares del fondo del ojo. Esta
degeneracin de las clulas ganglionares conlleva su muerte por procesos
apotticos. Esta neuropata ptica se ve influida por un aumento de la
presin intraocular que daa el nervio ptico. Adems de la degeneracin
axonal en la cabeza del nervio ptico, tambin puede producirse una
atrofia de los axones de las clulas ganglionares en la capa de las fibras
nerviosas retinianas. Un defecto en esta capa podra ser el indicio ms
precoz de glaucoma, ya que precede a los cambios en la configuracin de
la cabeza del nervio ptico y en los campos visuales.
Fisiopatologa del glaucoma
En el glaucoma existen dos tipos de daos al nervio ptico: el mecnico y
el vascular. El nervio ptico se encuentra sumamente sensible a los daos
mecnicos producidos por un aumento de la presin intraocular. Sin
embargo, tambin existen daos estructurales de la malla trabecular y del
trabculo yuxtacanalicular, y posiblemente un factor isqumico del nervio
ptico.
Cmo aumenta la presin intraocular? Los procesos ciliares son los
encargados de producir la salida del humor acuoso. La presin intraocular
se forma por la resistencia ofrecida por la trabcula yuxtacanalicular al
flujo de este humor acuoso. Una de las causas del glaucoma primario de
ngulo abierto se debe a la incapacidad presentada por el trabculo para
permitir el paso de sustancias desde la cmara anterior hacia el canal de
Schlemm.
La lesin mecnica se produce en los axones por un estrangulamiento
62

parcial de la lmina cribosa del nervio. Esto es debido al aumento de
presin intraocular que produce un abombamiento en la parte posterior.
Los formenes de esta lmina cribosa ofrecen resistencia a los haces de
fibras que pasan por su interior, provocando la compresin de las fibras e
impidiendo el flujo axoplsmico. Este flujo es el libre movimiento de las
sustancias que van del cuerpo celular a las dendritas y que se da en dos
direcciones: un flujo rpido, que va en direccin de la retina hacia el cuerpo
geniculado externo, y uno lento, que va en sentido opuesto. Este ltimo es
muy importante, puesto que a travs de este mecanismo llegan las
neurotrofinas hasta las clulas ganglionares retinales. Las neurotrofinas o
factores neurotrficos son una familia de protenas que favorecen las
supervivencias de las neuronas, unindose a receptores de determinadas
clulas nerviosas para estimular su crecimiento, desarrollo y supervivencia.
En el flujo axoplsmico encontramos factores neurotrficos tales como el
factor neurotrfico derivado del cerebro (BDNF), el factor de crecimiento
bsico fibroblstico (BFGF), neurotrofina 3 (NT-3) y neurotrofinas 4 y 5 (NT
4/5) y al interrumpirse producen muerte de las clulas ganglionares. Estos
receptores con los que interactan son del tipo tirosina-kinasa (TrK), de los
que hay tres tipos: TrKA, TrKB, TrC, primariamente activados por BFGF,
BDNF, NT 4/5 y NT3. Al formarse los complejos neurotrofina-receptor
activados son retrgradamente transportados hacia los cuerpos celulares.
Esta lesin produce el colapso de la lmina cribosa, que desemboca en un
enrizado de las clulas ganglionares que atraviesan la lmina e impide el
correcto transporte axoplsmico. Ahora, las neurotrofinas y otras protenas
no pueden alcanzar el cuerpo celular y se activa el proceso de apoptosis.
La lesin por resistencia vascular puede verse incrementada por defecto
de autorregulacin, disfuncin autonmica o disfuncin endotelial. En los
pacientes con glaucoma se han encontrado con frecuencia estos fallos de
autorregulacin o de una circulacin vasoesptica. El vasoespasmo es
producido intermitentemente por el fro, estrs y hbito de fumar, y puede
interferir con esta autorregulacin de la retina y circulacin del nervio
ptico.
La circulacin arteriolar depende de un balance entre vasodilatadores
endoteliales, principalmente xido ntrico y vasoconstrictores, siendo la
endotelina el ms potente. Este balance se refleja, por ejemplo, en
pacientes con glaucoma primario de ngulo abierto, donde existe un
63

incremento de las endotelinas y una disminucin de los niveles de xido
ntrico que conducen a la vasoconstriccin.
CASO CLNICO
DATOS PERSONALES
Nombre
Marin Palomino Armando
Fecha de Nacimiento:
01/12/1943
Ocupacin
Jubilado
Direccin
Prolg. Moore Mz. G Lt. 1
Fecha de diagnstico:
05/05/2009
Hora
9:30 am
DATOS ANTROPOMETRICOS ACTUALES

Peso :
79 kg
Talla
1,64 m
Edad :
70 aos con 10 meses
IMC
29,372 (preobesidad)
ANTECEDENTES:
Dentadura postiza total
SNTOMAS:
Ojos rojos
Sensacin de cuerpos extraos
Inflamacin
Pupila dilatada (Midriasis)
DIAGNOSTICO
GLAUCOMA de angulo abierto
TRATAMIENTO MDICO:
TIMOX (Timolol 0,5%)

VA
DE
ADMINISTRACIN:
OFTLMICA 1 gota a las 7 am y 7 pm.
SEFSON (Dorzolamida 2%)

VA DE ADMINISTRACIN: 1 gota a las 8 am y 8 pm.
TRATAMIENTO NUTRICION
Dieta hiposdica blanda
TIMOLOL 0,5%
NOMBRE DE ESPECIALIDAD: TIMOX
COMPOSICIN: (por cada mL)
64

-
Timolol maleato.6,8 mg
Eqq. Timolol...5,0 mg
Excipientesc.s.p. 1 mL
INDICACIONES
Tratamiento de glaucoma con ngulo abierto, cerrado, maligno o despus o durante de
la iridectoma.
PROPIEDADES FARMACODINMICAS Y FARMACOCINETICA
Timolol maleato pertenece al grupo de los agentes bloqueantes no selectivos de

los receptores beta-adrenrgicos 1 y 2.
El mecanismo exacto de la accin hipotensiva ocular de los agentes bloqueadores

beta-adrenrgicos oftlmicos no ha sido establecida. Sin embargo parece que los
agentes bloqueadores b-adrenrgicos reducen la produccin de humor acuoso, por
como se demuestra por tonografa y flurometra. Se puede considerar como un
mecanismo adicional a un ligero incremento de la salida de humor acuoso.
Reduce la presin ocular normal as como la presin elevada, sea o no

acompaada de glaucoma.
El frmaco es relativamente lipfilo, aunque menos que el propranolol, y se

distribuye a la leche materna. Timolol se metaboliza ampliamente a metabolitos
inactivos. Tanto el frmaco de origen (15%) y los metabolitos se excretan en la
orina. La semi-vida plasmtica es de aproximadamente 4 horas. El timolol se
excreta en su mayor parte por va renal.
INTERACCIN MEDICAMENTOSA
Simpaticomimticos sistmicos (si ocurre
una absorcin sistmica significante de
Timox Solucin Oftlmica, el uso concurrente puede resultar en la inhibicn de los

efectos
b-adrenrgicos
simpaticomimticos;
dependiendo
del
tipo
de
simpticomimtico; sta inhibicin ocurrir con los efectos cardiacos b-1-adrenrgicos

y/o el efecto de broncodilatacin beta-2-adrenrgicos).
Xantinas, tales como: aminofilina, cafena difilina, oxitrifilina y teofilina (si ocurre una
absorcin sistmica significativa de Timolol Solucin oftlmica, el uso concurrente de
las xantinas con Timox Solucin Oftlmica puede disminuir la depuracin de teofilina
especialmente en pacientes con incrementada depuracin de teofilina inducida por
fumar; el uso concurrente requiere monitorizacin cuidadosa)
PRECAUCIONES GERIATRICAS
Aunque no se han desarrollado estudios apropiados sobre la relacin de la edad con
los efectos de los bloqueantes b-adrenrgicos en la poblacin geritrica, a la fecha no
se han documentado problemas especficos geritricos. Sin embargo si existe una
65

considerada absorcin sistmica puede incrementar la depresin miocardial debido a
la capacidad metablica y excretora en muchas personas ancianas.
Los ancianos son ms propensos de sufrir enfermedades vasculares perifricas
relacionadas a la edad.
REACCIONES ADVERSAS AL MEDICAMENTO
Las reacciones adversas generalmente son leves y en algunos casos la disminucin
de la dosis aliviar algunas de las reacciones.
Algunos de los efectos adversos sobre el sistema nervioso son mareos, fatiga,
depresin, pesadillas y alucinaciones ms an cuando se est en edad avanzada.
Los efectos adversos gastrointestinales son la diarrea, nuseas o vmitos.
En el sistema bronquial puede generarse disnea o broncoespasmo, ya que el timolol
ejerce efecto sobre el msculo liso bronquial.
La bradicardia es raramente grave, pero se puede aliviar mediante la disminucin de la
dosis.
DORZOLAMIDA 2%
NOMBRE DE ESPECIALIDAD: SEFSON
COMPOSICIN: (por cada mL)
-
Dorzolamida (equivalente a 22,3mg de Dorzolamida HCl) .50 mg
Excipientes...c.s.p
INDICACIONES
Dorzolamida est indicada en el tratamiento de la presin intraocular elevada en
pacientes con hipertensin ocular o glaucoma de ngulo abierto.
PROPIEDADES FARMACODINMICAS Y FARMACOCINETICA
Dorzolamida es una sulfonamida y un inhibidor de la anhidrasa carbnica, es una

enzima que se encuentra en muchos tejidos del cuerpo incluyendo el ojo, cataliza
la reaccin reversible que involucra la hidratacin del dixido de carbono y la
deshidratacin del cido carbnico. En los humanos la anhidrasa carbnica la
enzima ms activa dentro de este grupo es la anhidrasa carbnica II, sta se
encuentra principalmente en los glbulos rojos pero tambin en otros tejidos.
Agente antiglaucomatoso; la Dorzolamida inhibe la anhidrasa carbnica II. Dicha

inhibicin en los procesos ciliares del ojo disminuye la secrecin del humor acuoso,
presumiblemente retardando la formacin de iones bicarbonato,
con la
subsecuente reduccin en sodio y fluidos de transporte. El resultado es una

reduccin de la presin intraocular.
La dorzolamida se absorbe sistemticamente cuando se aplica al ojo. Durante la

administracin crnica dorzolamida se acumula en los glbulos rojos unindose a
66

la anhidrasa carbnica II. Tambin se acumula en los glbulos rojos el metabolito
N-desetil unindose principalmente a la anhidrasa carbnica I; las concentraciones
tanto del componente activo como del metabolito estn por debajo del lmite.
Principalmente se elimina va renal como metabolito N-diseto y Dorzonamida no
modificada.
INTERACCIN MEDICAMENTOSA
Las combinaciones que contengan cualquier de las siguientes medicaciones

dependendiendo de la cantidad presente puede interactuar con el frmaco:
Anfetaminas
Mecamilaminas
Quinidina,
cuando
stas
se
utilizan
concurrentemente con los inhibidores de la anhidrasa carbnica sistemtica,

especialmente la Acetazolamida, los efectos teraputicos o colaterales pueden ser
aumentados o prolongados como resultado de la disminucin de la eliminacin
causada por la alcalinizacin de la orina.
Inhibidores de la anhidrasa carbnica va oral, potencial efecto aditivo al efecto

sistemtico producido por la inhibicin de la anhidrasa carbnica, no se
recomienda la administracin concominante.
Preparaciones oftlmicas a base de plata, como Nitrato de plata; las sulfonamidas

tpicas son incompatibles con las sales de plata, dado que la Dorzolamida es una
sulfonamida, el uso concurrente con preparaciones oftlmicas de plata no est
recomendado.
PRECAUCIONES GERIATRICAS
Sensibilidad cruzada y otros problemas relacionados: los pacientes sensibles

a otros inhibidores de la anhidrasa carbnica u otras sulfonamidas tales como la
furosemida, diurticos tiazidicos y agentes antidiabticos orales, tambin pueden
ser sensibles a Dorzolamida.
Tumorigenicidad: se ha observado en ratas.
Geriatra: no se ha observado diferencias entre l efectividad entre jvenes y

adultos mayores, no se espera problemas geritricos que limiten la utilidad de esta
medicacin en la vejez.
REACCIONES ADVERSAS AL MEDICAMENTO

La reaccin adversa ms frecuente es la picazn, irritacin o ardor, pero ocurre
inmediatamente despus de su aplicacin y es transitoria.
Alrededor del 25% de pacientes reportan un sabor amargo despus de la aplicacin.
Entre el 10% a 15% presentan queratitis. sta puede ser por la contaminacin
accidental del envase.
Raramente puede producir visin borrosa, lagrimeo, fotofobia o xeroftalma, peor slo
67

corresponde a un 1,5% de pacientes.
Tambin se puede producir graves efectos como necrlisis epidrmica txica,
sndrome de Stevens-Johnson, necrlisis heptica fulminante, anemia aplsica, si se
observa una de estas reacciones se debe de suspender el tratameinto.
INTERACCIONES FRMACO-NUTRIENTE
TIMOLOL
Los beta-bloqueantes ejercen acciones complejas sobre la regulacin de la glucosa en
sangre. Pueden promover la hiperglucemia (mediante la inhibicin de la secrecin de
insulina y disminucin de la sensibilidad del tejido a la insulina). Dado que la secrecin
de insulina es mediada por los receptores beta2, los beta-bloqueantes, especialmente
los ms selectivos, pueden antagonizar directamente el principal efecto beneficioso de
las sulfonilureas.
DORZOLAMIDA
No se han reportado la interaccin con nutrientes.
68
FICHA NUTRICIONAL
I.
FILIACIN DEL PACIENTE
Apellidos y Nombres: Marin Palomino Armado

Edad: 70 aos
N de CAMA: Fecha de ingreso: 05/05/2009
Direccin: Prolg. Moore Mz. G Lt. 1
Fecha de nacimiento: 1943
II.
FUNCIONES VITALES
Frecuencia cardiaca
Frecuencia respiratoria
Presin arterial
Temperatura
III.
FUNCIONES BIOLOGICAS:
Apetito
Poco
Orina
Normal
Sed
Normal
Heces
Diarrea ocasional
Sueo
Normal
IV.
DIAGNSTICO CLNICO
Glaucoma De Angulo Abierto
Tratamiento con: Timox (Timolol 0.5%), Sefson (Dorzolamida 2%)
V.
EVALUACIN GLOBAL SUBJETIVA

A. SIGNOS CLNICOS
Cabello
Normal
Labios
Normales
Cara
Normal
Lengua
Normal
Ojos
Normales
Piel
Normal
Boca
Normal
Uas
Normales
Dientes
Postizos Funcionales
Edemas
Encas
Normales
NSP
69

B. FACTORES QUE AFECTAN LA INGESTA
Nausea: Ocasional
No
Otros: No
VI.
Vmitos: No
Diarrea: Ocasional
Anorexia:
EVALUACIN NUTRICIONAL OBJETIVA

a. DATOS ANTROPOMTRICOS:
PESO:
164cm
79kg
P. IDEAL: 60.24 kg P. USAL: - P. CORREG: IMC: 29.4 kg/m2 P. SALUDABLE Max.: 72.4 Kg
TALLA:
b. DATOS BIOQUMICOS:
VALOR PACIENTE
VALORES
NORMALES
Albumina plasmtica
3,5 4,5 g/dl
Pre albumina
30 35 mg/dl
Colesterol total
140- 250 mg/dl
Creatinina plasmtica
Protenas totales
Glicemia
6,0 8,8g/dl
70 -110
Urea
20 40 mg/dl
Recuento linfocito
2000
Trigliceridos
C-HDL
>35 mg/dl
C LDL
<130 mg/dl
cido rico
3.5 7.2 mg/dl
DATO BIOQUMICO
VII.
<160 mg/dl
DIAGNOSTICO NUTRICIONAL
Reserva somtica:
Evaluacin de signos clnicos
Reserva srica
Estado inmunolgico
Respuesta catablica
VIII.
0,4-1,2 mg/dl
DIAGNOSTICO
Sobrepeso moderado
Normal
-
PLAN NUTRICIONAL
OBJETIVOS:
Mejorar el estado nutricional del paciente.
Disminuir la hipertensin con una dieta hiposdica adecuada.
Reducir el peso paulatinamente del paciente.
Mantener el consumo de una dieta pobre en grasa animal y colesterol.
Mejorar la calidad de vida del paciente.
Evitar y/o prevenir la aterosclerosis.
70

IX.
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Rgimen alimentario: Normo calrica, Hiposdica,
Valor calrico total: 1975 kcal
Caloras: 25 kcal/kgpc
Requerimiento de:
- Protenas : 0.8 g x 79 Kg = 63.2 g = 252.8 Kcal = 12.8 %
- AVB (60%): 37.92 g
- BVB (40%): 25.28 g
Lpidos: 0,8 g/kgPC

Lpidos totales: 63.2 g
Lpidos totales: 568.8 Kcal (28.8%)
A.G.S (6%): 9.4 g
A.M.M (10 %): 22 g
A.G.P.S (12 %): 26.3 g
Colesterol : <200 mg/dia
CHOS: 3.65 g/kgPC

CHOS totales: 288.35 g
CHOS totales: 1153.4 cal
CHOS simples (10%): 28.8 g
CHOS complejos (90%) : 259.55 g
Fibra: 30 g/da
Liquido : 1975 ml
Vitaminas :
Liposolubles:
Vit. A: 1000ug/dia
Vit D: 5mg/dia
Vit E: 10mg/dia
Vit K: 80 ug
Hidrosolubles :
Vit C : 60 mg/dia
Acido folico: 200ug/dia
Tiamina: 1,5 mg/dia
Riboflavina: 1,7mg/dia
B6:2,0mg/dia
B12: 2,0ug/dia
Niacina: 19mg/dia
Minerales:
Calcio: 1000mg/da
Hierro: 8 mg/dia
Magnesio: 420mg/dia
Fosforo: 700mg/dia
Zinc: 11mg/dia
Potasio 4,7g/dia
Sodio: 1500mg/dia
71

X.
MENU TIPO
Fraccionamiento:
Desayuno: 20% = 395 Kcal
Media Maana: 5% = 98.75
Almuerzo: 55% = 1086.25
Media Tarde: 5% = 98.75
Comida: 15% = 296.25
Desayuno
Media
Maana
1 taza de Jugo
de
avena
pia.
c/maca
4 galletas
1
pan
mara.
blanco con
palta sin sal.
1
pan
blanco con
huevo
sancochado.
385 Kcal.
95 Kcal.
Almuerzo
Media Tarde
Comida
Arroz
Compota de Pur
con
c/muslito de membrillo.
brcoli
al
pollo.
vapor
y
trozos
de
Ensalada
pollo.
rusa.
Infusin de
Sopa
de
manzanilla.
verduras.
Refresco de
manzana.
1135 Kcal.
115 Kcal.
267 Kcal.
72
GUIA ALIMENTARIA DIETA HIPOSODICA

NOMBRE: Marin Palomino Armado EDAD: 70 aos
PESO: 79 Kg
TALLA: 1.64 m
DIAGNSTICO: Glaucoma De Angulo Abierto
TIPO DE DIETA: Hiposodica leve
CALORIAS: 1975 Kcal
CANTIDAD DE SODIO: 1500 mg
PROTEINAS: 63 g
LIPIDOS: 64 g
CHOS: 289g
ALIMENTOS
CANTIDAD
(g/ml)
1 taza
(240)
LECHE
LECHE
Y
PRODUCTO
S
LCTEO
QUESO
YOGURT
HUEVO
BLANCAS
CARNES
CEREALES
ROJAS
1 tajada
(30)
Un vaso
(125)
FRECUENCIA
DE
CONSUMO
ALIMENTOS
PERMITIDOS
4 veces/
semana
Leche entera,
leche
evaporada,
leche
descremada
3
veces/semana
Queso fresco
bajo en sal y
descremado
3 veces
/semana
Yogur natural
(leche entera,
descremada)
Yema del
huevo, huevo
entero*, clara
de huevo*
Pollo, conejo,
pato, gallina,
pavo
1 unidad
(55)
3
veces/semana
80-100g
3
veces/semana
80-100g
PESCAD
OY
MARISC
OS
80-100g
VISCERA
S
80-100g
PAN
1 unidad
(25 )
INTEGRA
LES
de taza
(80-100)
1 vez/semana
3
veces/semana
Carne de res*
Ternera*,
carnero*,
cordero*
Carne de cerdo*
Cojinova, trucha
lenguado,
bonito,
langosta,
cangrejo.
ALIMENTOS
OMITIDOS
Leche entera en
polvo, leche
condensada,
chocolate
c/leche, leche
malteada
Queso
parmesano,
mantecoso,
Camembert,
Cheddar,
requesn,
queso curado.
FORMA DE
PREPARACION
Bebida, agregado
en preparaciones,
Flan, arroz con
leche.
Al natural como
ingrediente en
sopas, segundos.
Yogurt
envasado
Natural,
ensaladas
frutadas.
Huevo de pata
Sancochado,
escalfado en
sopas.
Carnes
enlatadas,
envasadas.
Carnes
procesadas:
embutido,
tocino, jamn,
carnes
ahumados,
secados.
Pescados
salados
(pejerrey, jurel,
toyo),
ahumados,
conservas: atn,
sardinas,
anchoas
Sancochado en
sopas, a la
plancha, al horno,
en guisos.
Sancochado en
sopas, al vapor, a
la plancha y frito
3 vez/semana
Hgado, molleja
Rin de res
Sancochado en
sopas
Diario
Tostadas, pan
de molde, pan
dulce, biscochos
sin sal.
Pan centeno,
pan integral,
pan labranza,
pastelera
industrial.
Al natural, como
ingrediente en
segundo, sopas.
Arroz, maz,
cebada,
centeno, trigo,
Ninguno
Al natural, en
postres y guisos.
2 veces al da
73

avena, quinua,
arroz integral
SUB
PRODUC
TOS
taza
(20)
LEGUMINOSAS Y
MENESTRAS
-
TUBRCULOS
1 unidad
pequea
(80)
VERDURAS Y
HORTALIZAS
3
veces/semana
Diario
Diario
1 de taza
(120)
FRUTAS
Diario
FRUTOS
FRESCOS
1 unidad
(120- 160)
FRUTOS
SECOS
1 unidad
(120)
Diario
2 Cdtas
(10 )
Diario
AZUCARES
GRASAS
1 cucharada
(10 )
Diario
CONDIMENTOS Y
ESPECIAS
Cantidad
necesaria
Harina de trigo,
harina de maz,
pastas, maicena
Diario
Papa, yuca
Todas las
verduras
Zanahoria*,
apio*,
betarraga*,
alcachofa*,
Todas las frutas
frescas: Pia,
meln,
mandarina,
naranja, pera,
manzana, palta
Higos secos,
ciruela seca,
pasa.
Azcar,
mermelada
(elaboracin
casera), miel.
Aceite vegetal,
margarina y
mantequilla sin
sal.
Ajo, Culantro,
Albahaca,
Hinojo,
Perejil, Ans, La
urel, Romero,
Jengibre,
Organo,
Pimentn.
Galletas dulces,
saladas,
hojuelas de
trigo
Frijol, pallares
verdes, habas
verdes, lentejas
arveja,
garbanzo, soja,
pallares secos*
Papas fritas de
paquete,
productos de
paquete, pur
instantneo.
Conservas,
encurtidos,
precocinados o
congelados,
sopas de
verduras
instantneas,
extractos,
espinaca, acelga
Frutas
enlatadas,
mermelada
comercial,
aceitunas,
frutos secos
salados:
almendras,
avellanas,
cacahuate
Bollera
industrial
Manteca,
Margarina y
mantequilla con
sal.
Cubos de carne
o pollo,
ktchup,
mayonesa,
mostaza, polvo
para hornear,
alimentos con
bicarbonato de
sodio,
Sopas, guisos,
postres
Sancochado,
guisos, sopas
En ensaladas
crudas, en sopas,
cocidas a vapor.
Al natural, en
jugos, en
ensaladas, como
ingrediente en
preparados.
Como ingrediente
y agregado en
alimentos
En ensaladas,
como ingrediente
en aderezos y
sopas.
Como agregado
en los aderezos,
guisos, sopas.
74

glutamato de
sodio
LIQUIDOS
6 a 8 vasos
Diario
Agua natural,
refrescos
naturales, t,
limonadas,
zumos de
frutas.
Refrescos
gaseosos, agua
mineral con gas,
sopas de sobre,
jugos
empacados.
En zumos,
refrescos, jugos.
(*) Alimentos que se deben omitir en la dieta hiposodica estricta y severa.

ALIMENTOS OMITIDOS:
Aj, naranja, mandarina, queso salado, condimentos, menestras.
RECOMENDACIONES:
No agregar sal despus de que los alimentos estn servidos.
El remojo en agua de los alimentos ayuda a disminuir el contenido de sodio de
los alimentos.
75

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. http://es.slideshare.net/drmezaneurologo/neurofisiologia-sistema-nerviosoautonomo
2. http://enfermeria2012merida.blogspot.com/2013/05/nervioso-autonomo-1.html
3. http://www.scartd.org/arxius/silva02.pdf
4. http://es.slideshare.net/fatyavl/sistema-nervioso-autonomo-simpatico
5. http://es.slideshare.net/evansandrewXD/farmacos-adrenergicos-adrenalinanoradrenalina-y-dopamina
6. http://es.slideshare.net/Ichel1/agonistas-de-receptores-adrenergicos
7. http://es.slideshare.net/emi2340/adrenergicos?next_slideshow=1
8. file:///C:/Users/Windows7/Downloads/ac22-sistemaNA.pdf
76

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Frmacos

Frmacos simpticosmimeticosy simpaticolticos

mdula espinal y nervios) que tienen como misin controlar y

regular el funcionamiento de los diversos rganos y sistemas, coordinando su

detectar cambios en el medio interno y

externo, evaluar esta informacin y responder a travs de ocasionar cambios

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denomina tambin toracolumbar. Estas neuronas hacen sinapsis en los

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1.3.2. Funciones del sistema nervioso simptico

puede traducir en taquicardias. Tambin una un elevado gasto

puede traducir en: taquipnea o broncodilatacin

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Efecto inotropo positivo: aumenta

contraccin. Por lo general lassstoles estn acotada.

Efecto cronotropo positivo: aumenta la FC por su

presor(aumento de la PA). Esto trae como consecuencia

traquicardizante), el aumento simultaneo de la PA es

desencadenndose reflejos vgales (parasimpticos)

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Efecto dromotropo positivo. Aumenta la velocidad de

Efecto batmotropo positivo: aumenta la excitabilidad

La adrenalina acelera el ritmo cardiaco al aumentar la

accin. As, el potencial

transmenbrana de las clulas marcapaso cae ms rpido

Piel, mucosas, rea esplcnica y renal: por su efecto

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aumento en la duracin de la distole y aumenta la

Musculo estriado: a este nivel, donde predominan los

Circulacin cerebral: el efecto est en relacin con la

Circulacin renal: vasoconstriccin de la arteria renal,

vasculares arteriales y venosas.

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tero: a este nivel existen receptores alfa que provocan

Vejiga: relajacin del msculo detrusor (efecto beta-2) y

Ojo: midriasis por contraccin del msculo radial del iris

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Accin hiperglicemiante: la adrenalina aumenta la

Accin lipoltica: La activacin de la triglicrido-lipasa

Actualmente se sabe que este efecto tambin est

Accin calorignica: aumenta el metabolismo, lo cual

g) Efectos sobre la transmisin neuromuscular:

de la fuerza de contraccin (inotroplsmo +).

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flujo sanguneo en manos y pies

Vasoconstriccin en mucosas (alfa-1)

Frecuencia de pulso; luego

Estimulacin directa del miocardio (beta-1) = fuerza de

Vasoconstriccin (alfa-1) La presin media puede disminuir por

Respiratorio: relajacin (broncodilatacin).

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concentraciones de glucosa y lactato en sangre

secrecin de insulina (efecto alfa-2 predominante)

secrecin de Insulina (efecto beta-2)

secrecin de glucagn (efecto beta)

Captacin de glucosa por los tejidos perifricos.

concentracin de cidos grasos libres (beta)

secrecin de cidos grasos libres en el adipocito (efecto beta-3)

secrecin de renina (efecto beta-1)

Facilita la transmisin neuromuscular.