Aterosklerosis

BLOK CARDIO 2014

What is it??
Merupakan penyakit pada arteri besar : aorta, arteri koronaria dan arteri karotis interna, serta
sirkulus Wilisi
Dimulai saat masa kanak-kanak (fatty streak= garis-garis lemak) plak aterosklerotik
Menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria

Patogenesis
1.

Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan garis
lemak

2.

Penimbunan lemak, terutama beta-lipoprotein yg mengandung banyak kolesterol pada

tunika intima dan tunika media bagian dalam

3.

Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosa

4.

Timbul atheroma (kompleks plak aterosklerosis) yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa,
kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler

5.

Perubahan degeneratif dinding arteria

The cardiovascular system at a Glance, 2007

RISK
Yang tidak dapat dirubah

Dapat dirubah

oUsia

Mayor:
peningkatan lipid serum
Hipertensi
Merokok
Gangguan toleransi glukosa
Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol,
dan kalori

oJenis kelamin: laki-laki> perempuan

oGenetik

Minor:
Sedentary life
Stress psikologik
Tipe kepribadian

Konsekuensi klinis dari Aterosklerosis lanjut

1. Terjadiya stenosis yang signifikan, iskemia jantung t.u kebutuhan
O2 me Angina stabil atau angina saat aktivitas (on effort)

2. Ruptur Plak thrombus pada permukaan dan/atau dalam lesi

angina tak stabil
3. Trombus kronik nonfatal secara bertahap dapat digantikan oleh
jaringan ikat dan bergabung dalam lesi disebut organisasi
4. Arterosklerosis arteri serebri stroke (infark serebri)
5. Stenosis arterosklerotik arteri renalis 2/3 kasus hipertensi
renovaskular

1. Angina stabil dan angina varian

1. Angina pectoris
nyeri episodic atau sensasi seperti ditekan/ diremas pada dada yang disebabkan oleh
iskemia miokard reversible
Rasa tidak nyaman dapat menjalar ke leher, rahang, dan lengan (terutama bagian kiri)
dan lebih jarang ke punggung
Gejala umum: sesak napas, nyeri abdomen, pusing, sinkop (jarang)
angina klasik silent = benar-benar tenang
2. Angina Varian =angina vasospastik = angina Prinzmetal
mrp kondisi tidak umum dimana iskemia miokard dan nyeri disebabkan oleh spasme
oklusif transien yang berat dari satu atau lebih arteri coroner epicardium
Nyeri saat istirahat (biasanya dini hari) dan dapat sangat nyeri
Nyeri dieksaserbasi oleh rokok dan dipresipitasi penggunaan kokain
Kemungkinan vasospasme disebabkan karena segmen arteri menjadi over-reaktif thd
agen vasokontriksi (noreprinephrine, serotonin)

Gambar hal 86

Diagnosis
Perubahan Gelombang ST/ T istirahat, tetapi kadang Normal

Exercise stress test sepeda statis atau treadmill nyeri dada,

depresi atau elevasi segmen ST, aritmia, penurunan TD,
Tanda khas angina varian: ST elevasi, dan tes dasar menggunakan
vasokonstriktor: ergonovin
Diagnosis pembanding: nyeri dada e.c neuromuskular, refluks
gastroesofagus

Prognosis
1. Angina stabil: tanpa komplikasi umumnya baik, mortalitas me seiring jumlah
arteri yg sakit
2. Angina varian: prognosis sedang; penyakit arteri coroner berat atau aritmia
berat resiko

Penatalaksanaan
1) Pengontrolan gejala:

a) Nitrovasodilator :nitrogliserin, isosorbit dinitrat, isosorbit mononitrat, eritritil

tetranitrat dan pentaeritritol tetranitrat
ES: sakit kepala, takikardi dan
hipotensi ortostatik
b) Bloker kanal Ca2+ (CBB; juga antagonis Ca2+) : CBB
dihidropiridinamlodipine, nifedipin, dan felodipin (bekerja selektif
terhadap Ca2+ tipe L vascular) ; fenilalkilamin verapamil dan benzodiazepine
diltiazem (memblokade kanal ini pada pembuluh dar ah & jantung)
ES:
hipotensi, nyeri kepala, dan edema perifer, kontraindikasi: gagal jantung

c) Bloker reseptor Beta-adrenergic (Beta-bloker) u/ me kebutuhan O2; ex:

Propanolol ; ES: fatigue, pe fungsi ventrikel, bradikardia berat, mencetuskan
asma, dan memperburuk hipoglikemia

Gambar hal 88

2) Unstabil Angina dan NSTEMI

Sindrom Koroner Akut (ACS) UANSTEMI STEMI

Tanda khas STEMI: elevasi menetap segmen ST menunjukkan area miokard

yg luas (sampai seluruh ketebalan ventrikel) nekrosis pengeluaran
Troponin T dan I
Manifestasi klinis:
1. Angina kresendo (semakin lama semakin berat), diamna serangan secara
progresif lebih berat, memanjang dan sering
2. Angina onset baru timbul akibat aktivitas minimal
3. Angina saat istiraha/dengan aktivitas minimal atau selama tidur
4. Angina pasca-MI (nyeri iskemik pada 24 jam hingga 2 minggu setelah MI)

Penatalaksanan
Merupakan kegawatdaruratan medis
Terapi farmakologi agresif u/ membuat lesi coroner akut kurang berbahaya,
meminimalisasi iskemia residual, dan mencegah kejadian coroner dikemudian hari
Revaskularisasi segera: dipertimbangkan
Pengobatan:

1. Terapi antitrombosit: aspirin dosis rendah dilanjutkan tanpa batasan ; ex:

klopidogrel, antagonis glikoprotein IIb/IIIa
2. Terapi antikoagulan: Heparin tak terfraksionasi (UH) IV ; atau heparin
dengan berat molekul rendah (LMWH) SC

3. Obat2 lain: beta-bloker, nitrat, ACE inhibitor; tetapi Bloker kanal Ca2+
sebaiknya dihindari

Revaskularisasi

3) IMA
Gambar patofis

Manifestasi klinis

Penatalaksanaan
Segera aspirin kunyah 300 mg u/ memblokade agregarasi platelet lebih lanjut
Pemberian O2 aliran tinggi

Morfin diberikan bersama antiemetic u/ meredakan nyeri, Nitrovasodilator

membantu me kerja jantung dan mengontrol nyeri
Beta-bloker seharusnya diberikan kecuali ada kontraindikasi gagal LV
ST elevasi lebih dari 0,1 mV pada dua sadapan toraks atau lebih dari 0,2 mV pada dua
sadapan ekstremitas sebaiknya diberikan trombolisis dalam 30 menit kecuali
kontraindikasi: stroke, resti perdarahan
PCI jika memungkinkan
Jangka panjang:
Aspirin, ACE inhibitor dan Beta-bloker serta statin (penurun lipid)

Trombosis, antikoagulan dan trombolitik

Gambar hal 98

Thanks,,,