• Hipokalsemi

• Hipomagnesemi

Metabolizma • Transport tetani

• Köpekte eklampsia
Hastalıkları • Kısrakta laktasyon tetanisi
• Hipofosfatemi
• Ketozis
• Koyunlarda gebelik toksemisi

1 2

Tanımı
Hipokalsemi
(Süt Humması, Süt Felci, Doğum Felci, • Hipokalsemi, özellikle yüksek
Paresis puerperalis)
verimli süt ineklerinde
doğuma yakın dönemde veya
doğumda kanda iyonize
kalsiyum miktarının ani ve
aşırı düşmesi sonucu ortaya
çıkan akut seyirli metabolik
bir hastalıktır.
3 4

Ca’nın vücuttaki fonksiyonları

• Bazı enzimlerin
• Neuromuskuler uyarı ve aktivasyonunda
iletimin gerçekleşmesi • Bazı hormonların salgısının
• Membran permeabilitesinin düzenlenmesinde
düzenlenmesi
• Kanın pıhtılaşmasında
• Kas kontraksiyonlarının
(iskelet, kalp ve uterus kası • İskeleti oluşturan kemiklerin
gibi) şekillenmesi oluşumunda rol oynar

5 6

1
İneklerde kalsiyum metabolizması
• Sağlıklı bir ineğin 100 ml
kanında 8-12 mg iyonize
kalsiyum bulunur
• Hipokalsemi durumunda ise
kan iyonize kalsiyum miktarı
100 ml kanda 6 mg veya daha
düşük düzeye iner
7 8
• Gebelikle birlikte, özellikle
gebeliğin son dönemlerinde,
fötüs için anne kanından önemli
miktarda kalsiyum yavruya
transfer edilir. Bu miktar
yaklaşık olarak saatte 0.2 gr
kadardır
9 10
• Gerek yavru ve gerekse süt
sentezi için gerekli bu ekstra
kalsiyum ihtiyacı bağırsaklardan
emilimle karşılanmaya çalışılır
• Bağırsaklardan emilim yeterli
olmazsa kemiklerden
mobilizasyonla bu açık
giderilmeye çalışılır
11
• Gebe olmayan ve laktasyonda
bulunmayan bir inekte 1 saatte;
–1 gr kalsiyum bağırsaklardan emilir,
1 gr kalsiyum dışkı ile dışarı atılır
–1 gr kalsiyum kemiklerden mobilize
olur, 1 gr kalsiyum kemiklerde
birikir
• Sonuçta; Saatte 2 gr kalsiyum
vücuda girerken, 2 gr kalsiyum
vücuttan atılır
• Doğumla birlikte laktasyon
başlayınca süt sentezi için
de önemli miktarda
kalsiyum anne kanından
süte geçer.
• Süt sentezi için harcanan
kalsiyum miktarı ise
yaklaşık saatte 1 gr
kadardır
• Kemiklerden kalsiyumun
mobilize olma hızı, saatte
azami 0.8 gr kadardır
• Bu yolla da açık giderilemezse
hızla HİPOKALSEMİ tablosu
gelişir
12
2
 Kalsiyum Metabolizması
Üzerine Etkili Olan Faktörler
• Hormonal düzenleme
–Parathormon
•Bağırsaklardan kalsiyum emilimini
artırır
•Bağırsaklardan Ca’nın emilimini
artırma üzerine direk bir etkisi
yoktur, bu etki vitamin D aracılığı
ile meydana gelir
•Kısaca PTH için kan Ca düzeyini
arttırıcı etkisi vardır denilebilir

13 14

• Kalsitonin
–Tiroid bezinin parafolliküler C
hücrelerinden daha az olarak
paratiroid bezinden salgılanır
–Kalsitonin ve PTH sekresyonu
birbiriyle zıt ilişkilidir
–Kalsitonin kan Ca ve P düzeyini
azaltır
–Kemikten Ca ve P salınımı azaltılır,
tutulmasını artırarak etkir

15 16

• 1,25 dihidroksikolekalsiferol • Bunların (Parathormon,

• (D3 vitamini; 1,25 dihidroksikolekalsiferol’un
öncül molekülüdür) Kalsitonin ve 1,25
– Bağırsaklarda kalsiyum ve fosfat
iyonu emilimini uyarır
dihidroksikolekalsiferol) sentez
– Kemiğin osteoid dokusunda ve salgılanmaları plazma ve
kalsiyum birikmesini yani ekstraselüler sıvıdaki iyonize
mineralizasyonu sağlar
kalsiyumun konsantrasyonu ile
– Ayrıca kemikteki osteoklastik
rezorpsiyonu da uyarır düzenlenir

17 18

3
• Kalsiyum metabolizmasının
düzenlenmesine, bu üç temel
hormona (Parathormon,
Kalsitonin ve 1,25
dihidroksikolekalsiferol) ek
olarak ikinci planda olmak
üzere glukokortikoidler,
östrojenler, androjenler, tiroid
hormonları ve büyüme
hormonu da katkıda bulunur
19
–Östrojenik etki
•Östrogenler kalsiyum
mobilizasyonunu inhibe eder
•Doğumda östrojen düzeyinin
artması, kalsiyum
adaptasyon mekanizmasını
olumsuz etkiler
21
•Kuru dönemde
rasyonda yüksek
düzeyde kalsiyum
bulunması,
–PTH üretiminin
azalmasına yol açarak,
sindirim sisteminden Ca
emilimini olumsuz etkiler
23
•Hipokalseminin Sebepleri
–Yaş ve laktasyon sayısı
•Yaşlı ineklerde kemiklerden
kalsiyum mobilizasyonu daha
düşüktür
•Laktasyon sayısı altı ve daha
fazla olan ineklerde insidens
%20’den fazladır
20
•Yem tüketiminin doğumda
veya doğuma yakın
dönemde baskılanması
•Rasyondaki toplam
kullanılabilir kalsiyum
miktarının yetersiz olması
22
•Rasyonda magnezyum
düzeyinin düşük olması
sindirim sisteminin
kalsiyum emilim
kapasitesini azaltır
24
4
•Asidoz ve ishal gibi sindirim
ile ilgili bozukluklar emilen Klinik
kalsiyum miktarını
azaltmaktadır Belirtiler
•Jersey ve Guernsey Irkı
inekler genetik olarak
hipokalsemiye
predispozedirler

25 26

• Uyarı ve tetani dönemi

–İştahta azalma
–Vücut ısısında hafif artış
• Klinik belirtiler 3 aşamada görülür –Sallantılı yürüyüş
–1. Aşama (Uyarı ve Tetani Dönemi) –Ayağa kalkmada güçlük
–2. Aşama (Felç Dönemi) –Diş gıcırdatması
–3. Aşama (Koma Dönemi) –Bacaklarda ve baş bölgesindeki
kaslarda titremeler
–Ses ve ışık gibi fiziksel uyarılara
karşı duyarlılıkta artış

27 28

•Felç dönemi
– Hayvan sterno-abdominal vaziyette
yatar ve başını açlık çukurluklarına
yaslar
– Kalp vurumları ve nabız artar ancak
vurumlar zayıf olarak hissedilir
– Vücut ısısı düşer
– Ürinasyon ve defekasyon durur
• Pupillalar genişler ve ışığa karşı
refleksi azalır
• Rumen hareketleri durduğu için
timpani şekillenebilir
• Sindirim sistemi faaliyetlerinin
durması nedeniyle kalsiyum
emilimi azalır ve ilerleyen süreçte
hayvan komaya girer

29 30

5
• Koma Dönemi • Solunum sistemi
kaslarındaki paraliz
–Hayvan boylu boyunca uzanır
sonucu ölüm şekillenir
–Bilinç kaybolmuştur
• İştahsızlık ile başlayan
–Kalp vurumu ve nabız iyice
hızlanmış (taşıkardi) fakat ilk safhadan ölümün
vurumlar daha da zayıflamıştır şekillendiği son
–Venöz basınç düşmüştür safhaya kadar geçen
–Pupilla refleksi tamamen süre 10-24 saat
kaybolmuştur arasında değişir

31 32

• Kan kalsiyum düzeyi

–Normal 8-10mg/100 ml • Teşhis
–Doğumda normal olarak kalsiyum –Karışması muhtemel hastalıklar
düzeyi 8’e düşer •Diğer metabolizma hastalıkları
–Süt hummasında ise •Felçler
• Birinci dönemde 6.5 •Kırık, çıkıklar
• İkinci dönemde 5.5 •Septik metritis
• Koma döneminde ise 4.5 mg/100 ml

33 34

TEDAVİ Küratif tedavi

• Ca tuzlarının (Ca
glukonat, Ca
boroglukonat, Ca
klorür) enfüzyonu
Küratif Profilaktik
– 0,1 gr/kg
– % 10-30’luk
tedavi tedavi solüsyondan 750-1500
ml iv., sc., im.

35 36

6

• Fosfor solüsyonu
– (% 15) 200-250 ml
37
Profilaktik tedavi
• İleri gebelik dönemlerinde rasyondaki
Ca/P oranını 1/1’den 1/7’ye varan
oranlarda P lehine artırmak
• Gebeliğin sonlarına doğru (gebeliğin
son 15 gününde) 10 milyon IU
vitamin D enjekte etmek
39
UYARILAR
• Hipokalsemili hayvana ağız yoluyla
sıvı ilaç ve içecek içirilmeye
çalışılmamalı
• Kalsiyum enfüzyonu sırasında kalp
sık sık dinlenmeli
• Damar içi verilen solüsyon vücut
ısısında olmalı ve fazla yoğun
olmamalı (% 10-30’luk)
41
• Kalp ve solunum analeptikleri ve
takviye ediciler
– Kafein, lobenil
• Ketozis de varsa % 10-40’lık dekstroz
enfüzyonu
• Enfeksiyon veya şüphesi varsa lokal
ve parenteral antibiyotik uygulaması
38
• Kalsiyumun bağırsaklardan
emilimini artırmak için, hafif asidik
bağırsak ortamı oluşturmak
amacıyla yemlere amonyum klorit
ilave etmek
• Gebelik boyunca mineral madde
yönünden yeterli ve dengeli bir
rasyonla beslemek
• Gebeliğin sonlarında kuruya
çıkarmak
40
• Damar içi kalsiyum solüsyonu yavaş bir
tarzda ve damla damla verilmeli
• Damar içi kalsiyum enfüzyonunu
müteakip hayvana ani uyarımlar
yapılmamalı
• Kalsiyum damar içi yolla yeterli fakat
mümkün olan en düşük dozda
uygulanmalı
Bu konunun sonu
42
7
 Özetle Hipokalsemi

• Akut seyirli genellikle doğum sonrası

yerinden kalkamama ile karakterize
metabolik bir hastalıktır
• Şekillenmesi
• Teşhis
• Tedavi
• Uyarılar

43 44

• Fazla miktarda körpe yeşil yem

tüketen ineklerde ortaya çıkar
HİPOMAGNEZEMİ • Körpe yeşil yemler fazla
(Çayır Tetanisi) miktarda K içerir.
• Potasyum atılımı sırasında
Mg’un da atılmasına neden olur

45 46

• Yüksek süt verimi durumunda Klinik belirtiler

da Mg eksikliği görülebilir
Zira;
–1 litre sütte 120 mg Mg vardır
–25 litre süt veren bir inekte
günde 3 gr Mg atılmaktadır
• Ani ve aşırı sinirlilik ve eksitasyon
• Baş, boyun ve bacak kaslarında
titreme, tetani ve konvulziyonlar
• Kulaklarda seğirme hareketleri
• Aşırı duyarlılık

47 48

8
• Ayakta duramama, sendeleme ve
düşme
Laboratuar bulguları
• Yere düşen ve kalkamayan
hayvanlarda; • Serum Mg<1,2 mg/100 ml
– Tetanik ve klonik konvulsionlar (ölüm
anında görülen çırpınmalar), opistotonus, • CSF (cerebro spinal fluid) Mg<1,4
boş çiğneme hareketleri, köpüklü salya ve
gözlerde eksoftalmus mg/100 ml
• Hızlı solunum ve taşikardi • Serum Ca 5-8 mg/100 ml

49 50

TRANSPORT TETANİ
Tedavide • İleri gebe ineklerin ve düvelerin uzun
mesafelere yolculuklarından sonra
• Magnesium sulphate (% 15’lik) meydana gelir.
solusyonundan 250-300 ml • Kas ve sinir yorgunlukları ile
damar içi karakterize bir yatalak hastalığıdır.
• Çayır tetanisine benzeyen hipokalsemi
• % 10-30’luk Ca solusyonundan ile karakterize bir bozukluktur.
250-500 ml • Yolculuk öncesi dönemde merada veya
konsantre yemlerle beslenen
• İLAÇLAR hayvanlarda görülür.

51 52

TRANSPORT TETANİNİN
• Hastalığın esas sebebi belli BELİRTELERİ
değildir.
• Semptomlar taşıma ve yolculuk
• Yolculuk sırasındaki aşırı
sonrası 12 saat sonra ortaya çıkar.
yorgunluk sebep olarak
gösterilmektedir.
• Başlangıçta trismus görülür.
• Hayvanda sinirlilik hakimdir.
• Yolculuk öncesi dönemde
merada veya konsantre • Uyarılara karşı hassastır.
yemlerle beslenen hayvanlarda • Diş gıcırdatması dikkati çeker.
görülür.
53 54

9

TRANSPORT TETANİDE TEDAVİ
• Tedavi amacıyla %20’lik kalsiyum
glukonat 500 - 1000 ml iv.
• %25 -30’luk glikoz eriklerinde 500 ml
iv.
• % 10 -15’lik magnezyum sülfattan 300
ml iv.
• Gerektiğinde dengeli elektrolit
solüsyonlar kullanılabilir.
55
KÖPEKLERDE
LAKTASYON
TETANİSİ
(Eklampsia)
57
KÖPEKLERDE EKLAMPSİA
• Doğum öncesi, doğum sırasında ve
doğumdan sonraki 3 - 4 gün içinde ve
emziren hayvanlarda görülür.
• Oluş mekanizması tam olarak ortaya
konulamamıştır, ancak paratiroid
bezinin fonksiyon eksikliği ve iyonize
kalsiyum ile beraber diğer minerallerin
yetersizliklerine bağlı olarak görüldüğü
söylenmektedir.
59
TRANSPORT TETANİDEN KORUNMA
• İleri gebe hayvanlara yolculuk
yaptırılmamalı.
• Zorunlu yolculuklar dinlendirilerek
yaptırılmalı.
• Yolculuk öncesi hayvanlar az yedirilmeli.
• Yolculuk bitiminde soğuk su içirilmemeli.
• Hipomagnezemiden korumak için günlük
100 - 150 mg magnezyum klorür
verilebilir.
• Kuru dönemde içme sularına magnezyum
asetat ilave edilebilir.
56
KÖPEKLERDE EKLAMPSİYA
• Eklampsiya, akut seyirli, hayati öneme
sahip, dolaşımdaki kalsiyum seviyesinin
düşmesine bağlı olarak şekillenen
köpeklerin önemli bir metabolizma
hastalığıdır.
• Daha çok küçük yapılı köpeklerde
görülmekle beraber her yaş ve ırk
hayvanlarda görülür.
58
BELİRTİLERİ
• Normalde serum kalsiyum seviyesi 100
ml/ 8 mg dır.
• Bu oran 6 ve 7 mg’ın altına düşerse
semptomlar ortaya çıkar.
• Hayvanlarda huzursuzluk.
• Ataksi hali ve sinirlilik.
• Göz pupillalarında genişleme.
60
10
 BELİRTİLER TEDAVİ

• Hızlı solunum ve viyaklama,

• Kalsiyum tuzlarının iv uygulaması ile
yapılır.
• Kaslarda titreme ve spazmlar görülür.
• 10 kg canlı ağırlığa % 10’luk kalsiyum
• Eklemler sertleşir hayvan ayağa glukonattan 5 - 15 ml verilir.
kalkamaz.
• Gerektiğinde oral kalsiyum ile tedavi
• Mukozalar siyanotiktir.
desteklenmelidir.
• Salivasyon, felç ve serebral ödem
• Spazmlara karşı damar içi diazepam
görülür.
veya sodyum pento barbital
• Yüksek ateşe bağlı kalp bozuklukları uygulanabilir.
sonucu ölüm meydana gelir.
61 62

TEDAVİ
• % 5’lik deksroz uygulanabilir.
• D vit. enjeksiyonları,
• Diyette kalsiyum ve fosfor oranına
TEK TIRNAKLILARDA
dikkat edilmesi, LAKTASYON
• Proteince zengin dengeli mineral
maddelerin yemlere katılması, tetani ve TETANİSİ
kovülsiyonların ortaya çıkmasını önler
ve tedaviyi kolaylaştırır.

63 64

KISRAKTA LAKTASYON
TETANİSİ
BELİRTİLER
•Kısraklarda laktasyon tetanisi çok ender • Semptomların şiddeti hipokalseminin
görülür. derecesine bağlıdır.
•Doğum sonrası süt veren kısraklarda ve • Sallantılı yürüyüş,
eşeklerde; tayın sütten kesilmesinden sonra
• Huzursuzluk,
ortaya çıkar.
•Kandaki Ca seviyesinin 100 ml kanda 4-6 mg • Gözlerde parlaklık,
altına düşmesi ile karakterize bir hastalıktır. • Hızlı solunum,
•Çok fazla süt verimi, aşırı çalışma ve • Seğirme,
yorgunluk, uzun süren yolculuklar, laktasyon • Titreme ve kas titremelerine paralel
tetanisinin en önemli sebepleridir. diyaframatik hareketler görülür.
65 66

11
 BELİRTİLER TEDAVİ

• Sağıtım gecikirse 24 saat içinde trismus, • % 20 lik kalsiyum glukonat 450-500 kg canlı
ağırlığa 250-500 ml hesabı ile serum
durgunluk, acılı solunum ve mukozalarda fizyolojik su veya destrozla dört misli
siyanoz başlar. sulandırılarak iv olarak verilmelidir.
• Hayvan hareketsizleşir. • Enjeksiyonlar çok yavaş yapılmalı ve sürekli
• Bazı kaslarda tetaniler görülür. kalp kontrol edilmelidir.
• Son olarak hayvan boylu buyunca yatar. • İyileşme hızlı bir şekilde olur.
• Hafif vakalarda nadiren de olsa iyileşme
• Konvülziyonlar devam ederken 48 saat kendiliğinden şekillenebilir.
içinde ölüm şekillenir.

67 68

Hipofosfatemi
• Fosfor eksikliği neticesi hipokalsemi
belirtilerine benzer bir durum gösteren
KETOZİS
metabolik bir hastalıktır. (Hipoglisemi, Ketonüri,
• Tedavide fosfor preparatları verilir. Ketolakti, Asetonemi)

69 70

Ruminantlarda Karbonhidrat Aktif asetat

Metabolizması (asetil Co enzim A)
Karbonhidrat
Uzun süre karbonhidrattan fakir
yemlerle beslenen ineklerde, (Rumende)
ortaya çıkan enerji açığı, yağlar
parçalanmak suretiyle karşılanır
Glikoz metabolizması Ortamda oksalasetat
Asetik asit Butirik asit Propiyonik asit sorunsuz devam yoksa 2 molekül aktif
ediyorsa, kondanse asetat birleşerek;
Oksalasetat olarak yağlar oluşur
Asetoasetik asit
Yağların parçalanması sonucu Oksalasetat yardımı ile
Asetil Co enzim A şekillenir Glikoz trikarboksilik asit Betabütirik asit
döngüsüne girer ve
Aktif asetat Laktoz enerji olarak
(asetil Co enzim A) Aseton
(Süt sentezinde değerlendirilir
kullanılır)
71
KETOZİS 72

12
 YAĞLAR
(parçalanarak)
• Ketozis;
Asetil Co enzim A
(oksalasetat olmadığından) –Hipoglisemi
Asetoasetik asit –Ketonemi
(indirgenerek)
–Ketolakti
Betabütirik asit
(karboksil grubunu kaybederek) –Ketonuri ile karakterizedir
Aseton
73 74

Ketozis, meydana geliş şekline göre;

Normal Ketozisli
(sağlıklı) İnek İnek 1. Herediter predispozisyona bağlı primer
Glikoz spontan ketozis
(mg/100 ml) 40-60 40-18 2. Beslenmeye bağlı primer ketozis (en
yaygın görülen şekli)
Keton
3. Akut mastitis, RS, abomasum
cisimciği 2-15 15-75
(mg/100 ml) deplasmanı vs. gibi hastalıklar sonucu
şekillenen sekunder ketozis

75 76

Semptomlar
–Gaita kuru ve serttir (at gaitası gibi)
• Digestif semptomlar –Rumen hareketleri zayıf ve azdır
–İştah azalır, süt verimi düşer –Beden ısısı, kalp ve solunum
–Önce konsantre yemi reddeder, frekansı normaldir
daha sonra kaba yemi de yemez –Sendeleme, geçici körlük
–Kilo kaybı, zayıflama ve bazen görülebilir
pika da görülebilir

77 78

13
• Sinirsel semptomlar
• İster sinirsel form olsun
–Amaçsız ve anlamsız hareketler
(başı dayama, dönme, yemliklere ve
isterse sindirim formu olsun
duvarlara tırmanma vs.) her iki tipte de ortak ve tipik
–Aşırı duyarlılık, eksitasyon, boş olan semptom;
çiğneme hareketleri ve salivasyonda –Solunum havası ve sütte
artış aseton kokusunun
–Sallantılı yürüyüş, insan ve cansız hissedilmesidir
objelere karşı agressif davranışlar
79 80

• Laboratuvar bulgusu olarak;
–İdrarda keton cisimleri (ketonuri)
–Sütte keton cisimleri (ketolakti)
–Subklinik olgularda Beta Hidroksi
Bütirik Asit (BHOB) miktarında
artış
Teşhis
• Klinik semptomlara bakarak
–Zayıflama, iştahsızlık, süt veriminde
düşme, sinirlilik vs
• Solunum havası ve sütte aseton
kokusunun hissedilmesi
• Ross ayracı ile yapılan testte
belirgin mor rengin gözlenmesi

81 82

Tedavi
• Karbonhidrat (glikoz)
• Kan glikoz düzeyini yükseltmek için
– % 30-40’lık dekstoz solüsyonundan 500-
metabolizmasını düzenlemek için
1500 ml iv. –Glikokortikoidller
• Rumendeki propiyonik asit miktarını • Kortizon
artırmak için • Hidrokortizon
– Propilen glikol 0,25-1,5 gr im.
100-150gr/gün • ACTH
– Sodyum propiyonat
Preparatları için tıklayınız

83 84

14
• Sekunder ketozis durumda, öncelikle
primer hastalığın tedavisi
• Hayvanın rasyonunu enerji yönüyle KOYUNLARDA
dengelemek KETOZİS
• Rumende çabuk parçalanabilen
(Gebelik Toksemisi)
zengin glikoz kaynaklarının (pekmez
vs.) ağız yoluyla verilmesi fazla
fayda sağlamaz
85 86

• Yaygın olarak gebeliğin
son 2-4. haftasına girmiş,
ikiz veya üçüz yavruya
gebe koyunlarda daha çok
görülür
Sebepleri
• İleri gebelik dönemlerinde yapılan
ani yem değişiklikleri
• Yetersiz ve dengesiz besleme
(özellikle enerji açığı)
• Uygun olmayan hava ve iklim
şartları

87 88

Semptomlar • Son safhalarda konvulüzyonları

• Merkezi sinir sistemi aktivitesinde
yetersizlik ve depresyon
• Duyarsızlık, iştahsızlık, parezis,
ayağa kalkmada güçlük
• Kendi etrafında dönme, başını bir
yere dayama, başını yanlara
bükme gibi sinirsel ve mental
belirtiler
89
takiben koma ve ölüm şekillenir
• İleri safhalarda yavru/yavrular
ölür.
–Eğer abort şekillenirse anne
kurtulabilir
–Yavrular ölmesine rağmen,
atılamazlarsa tablo daha da
ağırlaşır
90

15
• Kulak ve dudaklarda parezisin
bulunmaması ve bacakların
bükülmemesi ile Listeriozisten
ayrılır
• Gebelik toksemisine yakalanan
koyunların karaciğerinde yağ
dejenerasyonu ve idrarlarında
keton cisimleri oranının yüksek
olduğu gözlenir
Tedavi
• En radikal tedavi gebeliği
sonlandırmaktır. Bu amaçla;
–Kortikosteroidler (Deksametason)
10-20 mg im.
–PGF2 alfa (pek etkili değildir)
–Östrojen enjeksiyonları
–Operasyon Sezariyen

91 92

• Başlangıç döneminde fark

edilirse;
–% 30-40’lık Dekstroz
–Rasyonun düzenlenmesi
–Yem değişikliği yapıldıysa tekrar
alışık olduğu yeme geri dönmek
gerekir

93 94

16