Sasaran Belajar

LI.I. memahami dan menjelaskan anatomi extremitas superior dan inferior

LO.1.1. Memahami dan menjelaskan Makroskopis
LO.1.2. Memahami dan menjelaskan Mikroskopis
LO.1.3. Memahami dan menjelaskan sendi dan alat gerak

LI.II. Memahami dan menjelaskan Asam Urat
LO.2.1. Metabolisme
LO.2.2. Ekskresi

LI.III. Memahami dan menjelaskan gout arthritis
LO. 3.1. defenisi
LO.3.2. Etiologi
LO.3.3. Patofisiologis
LO.3.4. manifestasi klinis
LO.3.5. pemeriksaan fisik dan penunjang
LO.3.6. Diagnosis dan diagnosis banding
LO.3.7. Penatalaksanaan dan pencegahan
LO.3.8. Prognosis


Diartrosis adalah persendian yang memungkinkan terjadinya gerakan. Dapat
dikelempokkan menjadi:
Sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Contoh:
hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.
Sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak
ke segala arah. Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.
Sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Contoh:
hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas)
Sendi luncur/geser: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang
datar. Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki.
Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Contoh: sendi siku
antara tulang lengan atas dan tulang hasta.

3. Amfiartosis
persendian yang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan sehingga memungkinkan
terjadinya sedikit gerakan
Sindesmosis: Tulang dihubungkan oleh jaringan ikat serabut dan ligamen.
Contoh:persendian antara fibula dan tibia.
Simfisis: Tulang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan yang berbentuk seperi
cakram. Contoh: hubungan antara ruas-ruas tulang belakang.

Simpai diartrosis bervariasi dalam struktur, tergantung sendinya. Tetapi pada umumnya
simpai ini dibentuk oleh dua bagian : lapisan sendi firbrosa luar dan lapisan sinovial
didalamnya.


Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Sendi dapat dibagi menjadi
tiga tipe, yaitu:
A. sendi fibrosa dimana tidak terdapat lapisan kartilago, antara tulang dihubungkan
dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi menjadi dua subtipe yaitu sutura dan
sindemosis;
B. sendi kartilaginosa dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin, disokong oleh
ligament, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitu sinkondrosis dan
simpisis;
C. sendi sinovial. Sendi sinovial merupakan
sendi yang dapat mengalami pergerakkan,
memiliki rongga sendi dan permukaan
sendinya dilapisi oleh kartilago hialin.

Kapsul sendi membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi, tidak meluas tetapi
terlipat sehingga dapat bergerak penuh. Sinovium menghasilkan cairan sinovial
yang berwarna kekuningan, bening, tidak membeku, dan mengandung lekosit.
Asam hialuronidase bertanggung jawab atas viskositas cairan sinovial dan disintesis
oleh pembungkus sinovial. Cairan sinovial mempunyai fungsi sebagai sumber
nutrisi bagi rawan sendi. Jenis sendi sinovial :
Ginglimus : fleksi dan ekstensi, monoaxis ;
Selaris : fleksi dan ekstensi, abd & add, biaxila ;
Globoid : fleksi dan ekstensi, abd & add; rotasi sinkond multi axial ;
Trochoid : rotasi, mono aksis ;
Elipsoid : fleksi, ekstensi, lateral fleksi, sirkumfleksi, multi axis.

Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak terjadi tekanan
yang mengakibatkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil. Sejalan dengan
gerakan ke depan, cairan bergeser mendahului beban ketika tekanan berkurang cairan
kembali ke belakang. (Price, 2005; Azizi, 2004).

1.3. Articulation
Extremitas superior
Articulatio Humeri
Persendian antara dataran sendi ( cavitas gleniodalis ) pada angulus lateralis os scapula
dengan caput humeri.
Articulatio Acromio Clavicularis
Ujung lateral clavicula pipih disebut extremitas acromialis claviculae, pada ujung lateralnya
terdapat dataran sendi dasebut facies articularis acromialis claviculae yang bersendi dengan
acromion pada articulation acromio clavicularis.
Articulatio Humero Radialis
Dataran sendi Capitulum humeri terletak sebelah lateral bersendi dengan fovea capituli radii.
Articulatio Humero Ulnaris
Trochlea berbentuk seperti katrol, bersendi dengan incisura semilunaris ulnae.
Articulatio Radio Ulnaris Proximalis
Persendian antara os Radius dengan os Ulna sebelah proxima (atas).
Articulatio Radio Ulnaris Destalis
Persendian antara os Radius dengan os Ulna sebelah destal (bawah).
Articulatio Cubiti = Sendi Siku
Terdapat 3 buah sendi yaitu :
Articulatio humero ulnaris di sebelah medial
Articulatio humero radialis I sebelah lateral
Articulatio radio ulnaris proximalis
Hubungan antara os Radius dan os Ulna di 3 tempat yaitu :
Articulatio Radio Ulnaris Proximalis
Articulatio Radio Ulnaris Destalis
Membrana interessea, hubungan antara kedua corpus.

Articulatio Carpo Meta Carpea
Persendian antara os carpalea dengan os metacarpalea
Os metacarpalea I dengan os multangulum majus
Os metacarpea II dengan os multangulum minus
Os metacarpea III dengan os capitatum
Os metacarpea IV dengan os capitatum dan os hamitatum
Os metacarpea V dengan os hamitatum

Articulatio Inter Metacarpalea
Merupakan persendian antar os metacarpalea

Os metacarpalea I tidak berhubungan dengan yang lain : terpisah, hingga mempunyai
keleluasaan gerak.
Os metacarpalea II dengan metacarpalea III
Os metacarpalea III dengan metacarpalea IV
Os metacarpalea IV dengan metacarpalea V

Extremitas inferior
Articulatio Sacro Iliaca
Atau persendian gelang panggul, merupakan persendian antara os sacrum dengan os iliaca.
Sendi ini merupakan sendi amphiartrosis, geraknya sedikit sekali.
Articulatio Coxae
Atau sendi paha. Persendian antara acetabulum os coxae dengan caput femoris.
Articulatio Femore Patellaris
Persendian antara facies articularis os femur dengan facies patellaris femoris os patella.
Articulatio Genu
Atau sendi Lutut. Persendian antara articularis superior condyli medialis tibiae dengan facies
articularis inferior condyli medialis femoris.
Articulatio Tibio Fibularis
Persendian antara facies articularis fibularis tibiae dengan facies articularis capuli fibulae.
Articulatio Talo Cruralis
Persendian antara articulation malleoli lateralis dengan facies melleolaris lateralis tali.
Articulatio Talo Calcanea
Pesendian antara os talus dengan os calcaneus.
Articulatio Talo Cruralis = sendi loncat bagian atas

ArticulatioTalo Tarsalis = sendi loncat bagian bawah
Articulatio Talo Calcanearis

Articulatio Talo Calcaneo Navicularis

Articulatio Tarsotransvera CHOPART, terdiri dari :
Articulatio Talovavicularis bagian depan
Articulatio Calcaneo Cubiodea

Articulatio Tarso Metatarsea : merupakan persendian antara os metatarsalea I V
dengan os coneiformea
Articulatio metacarpo Phalangea
Articulatio Inter Phalangea

2. MEMAHAMI DAN MEMPELAJARI METABOLISME ASAM URAT

Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari
metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat
yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan
dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah,
kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).
Patofisiologi
Kadar asam urat di darah tergantung usia dan jenis kelamin. Anak-anaknormalnya 3,4-4,0
mg/dl; laki-laki dewasa 6,8 mg/dl; wanita pramenopause 6,0 mg/dl. Secara normal,
metabolisme purin menjadi asam urat adalah sebagai berikut:


Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melaluiprekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubahmelalui serangkaian zat

antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asamguanilat, asam adenilat). Jalur ini
dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim
yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan
balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah
pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melaluibasa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur initidak melalui zat-zat
perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas(adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentukprekursor nukleotida purin dari asam urat.
Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim:hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT)
dan adenine fosforibosiltransferase (APRT).

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukanberlebihan atau
penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam uratadalah produk akhir metabolisme
purin. Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme(pembentukan
dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yangmeningkatkan cellular
turnover) atau peningkatan sintesis purin (karenadefek enzim-enzim atau mekanisme umpan
balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purinPeningkatan produksi atau hambatan
ekskresi akan meningkatkan kadarasam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat
yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam
urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat.Mekanismenya
hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas.
Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/


Ekskresi Asam Urat

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi
kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Ekskresi netto asam urat
total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih
besar dibanding malam hari(Rodwell, 1995).

Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalam
usus oleh enzim bakteri dalam intestinal denganmengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat.
Ginjal akan mengekskresikansisanya (Wyngaarden, 1982)

Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalammakanan. Diet rendah
purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi
makanan kaya purin akan mengakibatkanekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpa
mengubah jumlah asam urat, uratyg mengalami urikolisis (Keller and Colombo, 1981).

berdiri, berjalan atau melakukan kegiatan lainnya dalam kehidupan sehari-hari. Selain
sebagai penunjang dan pembentuk tubuh, tulang juga berfungsi sebagai pelindung organ
dalam. Tempat pertemuan 2 tulang adalah persendian, yang berperan dalam
mempertahankan kelenturan kerangka tubuh. Tanpa persendian, Anda tidak mungkin bisa
melakukan berbagai gerakan. Sedangkan yang berfungsi menarik tulang pada saat Anda
bergerak adalah otot, yang merupakan jaringan elastik yang kuat.

Ada 3 jenis persendian yang dibedakan berdasarkan jangkauan gerakan yang dimiliki:
Persendian Fibrosa, yaitu persendian yang tidak dapat digerakkan, dimana letak
tulang-tulangnya sangat berdekatan dan hanya dipisahkan oleh selapis jaringan ikat
fibrosa, contohnya sutura di antara tulang-tulang tengkorak.
Persendian Kartilagenosa, yaitu persendian yang gerakannya terbatas, dimana
tulang-tulangnya dihubungkan oleh tulang rawan hialin, contohnya tulang iga.
Persendian Sinovial, yaitu persendian yang gerakannya bebas, merupakan bagian
terbesar dari persendian pada tubuh orang dewasa, contohnya sendi bahu dan
panggul, sikut dan lutut, sendi pada tulang-tulang jari tangan dan kaki, pergelangan
tangan dan kaki.
Macam-macam persendian Ada berbagai macam tipe persendian:
1. Synarthrosis
Sinartrosis adalah persendian yang tidak memperbolehkan pergerakan, dibedakan
menjadi:
sutura adalah terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura sagitalis
diantara tulang
syndesmosis adalah diantara
tulang terdapat jaringan
gibrosa seperti syndesmosis
radio-ulnaris
synchondrosis adalah
diantara tulang terdapat
tulang rawan seperti
symphisis pubis
schindelysis adalah satu tulang yang masuk kedalam celah tulang seperti pada
reostrum sphenoidale
gamphosis adalah tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang seperti gigi
dalam graham
2. Diartrosis
Sendi yang dapat bergerak bebas disebut juga sendi synovial yang memiliki rongga sendi
yang berisi cairan synovial, suatu kapsul sendi yang menyambung kedua tulang dan
ujung tulang pada sendi sinpvial dilapisis kartilago articular.









Dra. Misnadiarly. AS. APU
Puslitbang Biomedis Dan Farmasi, Badan Litbangkes

Penyakit gout adalah salah satu tipe dari arthristis (rematik) yang disebabkan terlalu banyaknya
atau tidak normalnya kadar asam urat di dalam tubuh karena tubuh tidak bisa mengsekresikan asam
urat secara normal/seimbang.
Kadar asam urat yang normal pada pria: 7mg/dl sedang pada wanita di bawah 6 mg/dl.
Gout yang populer sebagai penyakit asam urat ini, bila keabnormalan asam urat yang telah lanjut
dan parah bisa menyebabkan penderitanya mengalami nyeri yang hebat pada sendinya. Gout
sering terjadi pada mata kaki, lutut, pergelangan tangan dan siku.
Penimbunan asam urat ini terjadi karena banyaknya seseorang mengkomsumsi makanan yang
mengandung purin dan kurang minum.
Arthritis Gout
Adalah suatu proses inflamasi (pembengkakan yang terjadi karena deposisi, deposit/timbunan
kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi atau tofi.
Gout juga merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai
dengan meningkatnya konsentrasi asam urat.
Masalah akan timbul bila terbentuk kristal-kristal dari monosodium urat monohidrat pada sendi-sendi
dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk jarum inilah yang mengakibatkan reaksi
peradangan/inflamasi, yang bila berlanjut akan mengakibatkan nyeri hebat. Jika tidak diobati,
endapan kristal ini akan menyebabkan kerusakan hebat pada sendi dan jaringan lunak.
Gambaran Klinis:
Tahap I : hiperurisemia asimtomatik
belum menunjukan gejala selain peningkatan asam urat serum
Tahap II : arthritis gout akut
terjadi pembengkakan mendadak dan nyeri luar biasa, sendi-sendi lain dapat terserang termasuk
sendi jari-jari tangan, lutut mata kaki, pergelangan tangan dan siku
Tahap III : intercritical
Tahap IV : gout kronis
Apakah sebetulnya asam urat:
Asam urat adalah hasil produksi oleh tubuh, merupakan hasil akhir metabolisme purin. Purin adalah
protein yang termasuk golongan nukleo protein.
Purin didapat dari makananselain itu juga berasal dari penghancuran sel-sel tubuh yang sudah tua.
Pembuatan atau sintesis purin juga bisa dilakukan oleh tubuh sendiri dari bahan-bahan seperti:
CO2, glutamine, glisin, asam aspartat dan asam folat.
Diduga hasil metabolisme purin diangkut ke hati, lalu mengalami oksidasi menjadi asam urat, dan
kelebihan asam urat dibuang melalui ginjal lewat urine dan usus.
Penyebab tingginya asam urat dalam darah hingga terjadi hiperurisemia ada beberapa yaitu:
Produki asam urat dalam tubuh meningkat disebabkan oleh:
- adanya gangguan metabolisme purin bawaan
- kelainan pembawa sifat atau gen
- kelebihan mengkomsumsi makan berkadar purin tinggi seperti:
daging, jeroan, kepiting, kerang, keju, kacang tanah, bayam, bucis.
- penyakit seperti: leukemia (kanker sel darah putih), kemoterapi, radioterapi

Pembuangan asam urat sangat berkurang bisa disebabkan antara lain:
- minum obat tertentu (anti TB/pirzinamid, diuretic, salisilat)
- dalam keadaan kelaparan/ puasa, diet yang terlalu ketat
- keracunan
- olah raga terlalu berat
- meningkatnya kadar kalsium darah akibat penyakit hiperparatiroid, mungkin juga hipertiroid
- hipertensi
- gagal ginjal

Penyebab lainnya yang menyebabkan tingginya kadar asam urat dalam darah / hiperurisemia:
- ras dan kegemukan / obesitas.
Makanan yang banyak mengandung purin:
Jeroan, bayam, mentga, durian, daging, makanan laut, melinjo / emping, jengkol, petai, tape,
sarden, santan, alpukat, gorengan, akohol
Penatalaksanaan gout:
- diet
- pengobatan
- pencegahan
Pengobatan
Untuk hiperurisemia: allopurinol
Untuk arthritis gout: kolkisin, Obat Anti Inflamasi Non Steroid (AOINS), kortikosteroid, dan kompres.
Pengobatan tradisionil:
- daun salam
- sirsak
- buah pare
- apel malang
Pencegahan:
Menghindari menkomsumsi makanan berkadar purin tinggi secara berlebihan
Tidak meminum alkohol
Mengurangi kegemukan



Pendahuluan
Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu penyakit
inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat
(kristal mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di
jaringan. Penyakit ini sering menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih
tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar
yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas.
Patofisiologi gout arthritis
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau
penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme
purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:


Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat
antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini
dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim
yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan
balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah
pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat
perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam
urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase
(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi
kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan
ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan
cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau
mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh.
Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung
membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal
mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.


Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini
bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran
sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan
leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1,
IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di
samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan
protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.


Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan
seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat
tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa
urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.
Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan
dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon,
bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan
penyumbatan dan nefropati gout.


Referensi:
1. Kumar V, Cotran R, Robbins S. Buku Ajar Patologi. 7
th
ed. Jakarta: EGC; 2000. p. 864-8
2. Underwood JCE. General and Systemic Pathology. 4
th
ed. USA: Elsevier; 2004. P. 729-
30.
3. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27
th
ed. Jakarta: EGC; p. 317.

Proses Pembentukan Asam Urat
Pembentukan asam urat dimulai dengan metabolisme dari DNA dan
RNA menjadi Adenosine dan Guanosin. Proses ini berlangsung di dalam tubuh secara terus
menerus. Diproduksi dan digantikan begitulah sebagian besar sel tubuh, terutama dalam darah.
Adenosine yang terbentuk kemudian dimetabolisme menjadi hipoksantin. Hipoksantin kemudian
dimetabolisme menjadi xanthine. Sedangkan Guanosin dimetabolisme menjadi xantin.
Kemudian xanthine dari hasil metabolisme hiposantin dan Guanosin dimetabolisme dengan
bantuan enzim xanthine oxidase menjadi asam urat. Keberadaan enzim xanthine oxidase menjadi
sangat penting dalam metabolisme purin, karena mengubah hipoksantin menjadi xanthine, dan
kemudian xanthine menjadi asam urat.
Selain enzim xanthine oxidase, pada metabolisme purin terlibat juga enzim Hypoxanthine
Guanine Phosphoribosyl Transferase yang biasa disebut HGPRT. Enzim ini berperan dalam
mengubah purin menjadi nukleotida purin agar dapat digunakan kembali sebagai penyusun DNA
dan RNA. Jika enzim ini mengalami defisiensi, maka peran enzim menjadi berkurang. Akibatnya
purin dalam tubuh dapat meningkat. Purin yang tidak dimetabolisme oleh enzim HGPRT akan
dimetabolisme oleh enzim xanthine oxidase menjadi asam arut. Pada akhirnya, kandungan asam
urat dalam tubuh meningkat atau tubuh dalam kondisi hiperurisemia. Pada intinya enzim
xanthine oxidase berfungsi membuang kelebihan purin dalam bentuk asam urat. Sekitar dua per
tiga asam urat yang sudah terbentuk di dalam tubuh secara alami akan dikeluarkan bersama urin
melalui ginjal.