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1. Primarias ó Genuinas.
2. Secundarias ó Sintomáticas.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS
1. Primarias o Genuinas:
En las fauces se desarrolla el proceso
fundamental de la enfermedad.
Según forma de presentación :
A) Eritematosa.
B) Eritematopultacea.
C) Pseudomembranosa.
D) Ulceronecrótica.
E) Vesiculosa.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS
2. SECUNDARIAS Ó SINTOMÁTICAS:
A) Enfermedades infecciosas.
B) Patología hemopatica.
C) Toxicosis.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS
PATOGENIA:
La puerta de entrada es la vía oral y se produce
por la vehiculización del agente etiológico con
las gotas de Flugge, en el aire inspirado y en
el polvo, como así por contacto directo con el
enfermo o utensilios.
Se favore por los cambios extremos de
temperatura y humedad.
El grado de compromiso depende de la cantidad
y virulencia de los microorganismos
patogénos y de la resistencia del individuo
(Inmunidad).
FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS
A) FARINGITIS ERITEMATOSA O
CONGESTIVA:
2. Faringitis de la Gripe:
Etiología: Mixovirus
Cuadro muy contagioso, presenta extensas epidemias
con gran repercusión general, astenia, adinamia,
cefalea, artralgias y mialgias. La temperatura alcanza
entre los 39º y 40º C.
Evoluciona favorablemente en 4 - 5 días pero si se
asocian otros gérmenes de tipo bacterianos pueden
aparecer complicaciones (oftalmoplejías, encefalitis)
cuadros de extrema gravedad.
Faringitis de la Gripe
FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS
4. Bacteriana:
Etiología: estreptococo B hemolítico (mayoría).
Cuadro comienza con adenitis submaxilar y un síndrome
general de tipo séptico, con intensa odinofagia.
Predomina el eritema localizado en amígdalas y pueden
hallarse petequias en paladar. En el hemograma
aparecen leucocitosis y neutrofilia.
Para diferenciarla de una viral se solicita un hisopado de
fauces (directo, cultivo y tipificación de gérmenes).
Faringitis Bacteriana
Faringitis Bacteriana
AMIGDALITIS VIRICA
FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS
TRATAMIENTO:
Es común para las formas precedentes :
- Reposo absoluto o relativo.
- Antitérmicos, analgésicos.
- Local: gargarismos, caramelos.
- Congestión nasal: antihistamínicos con descongestivos.
- Traqueitis: fluidificantes y expectorantes.
Si hay clínica de sobreinfección :
- Trimetoprima más sulfametoxazol.
- Amoxicilina.
- Eritromicina.
- Cefalosporinas (25-100 mg/Kg./día).
FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS
FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS
B) Eritematopultacea:
Agente etiológico mas frecuente es el estreptococo B hemolítico del
grupo A de Lencefield. También el Haemophillus Influenzae, el
Neumococo y el Estafilococo.
Se caracteriza por amigdalitis eritematopultácea moderadamente
contagiosa, con pequeños brotes epidémicos.
Compromiso general, odinofagia intensa y disfagia, temperatura de
37º a 39º C, voz gangosa, halitosis y otalgia. En niños puede
aparecer cuadro gastroentérico con dolor en F.I.D por
compromiso de los ganglios mesentéricos.
Las amígdalas aparecen tumefactas, cubiertas por un exudado
blanco grisáceo dentro de sus criptas o extendido a la superficie
tonsilar pero siempre conservando un limite preciso.
El resto de la mucosa orofaringea participa con moderada
congestión y lengua saburral. En paladar puede aparecer
petequias (STR).
Adenomegalias subangulomandibulares.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS
LABORATORIO:
- Leucocitosis ( 10.000 a 12.000 por Mm.³)
- ERS: acelerada.
- ASTO: hasta 166 U. Todd.
- Streptozyma: hasta 100 U. STZ.
Estas últimas no miden grado de la enfermedad
si el de sensibilidad contra el STR β
hemolítico, ambas pruebas se elevan en las 2
a 3 semanas posteriores a una infección.
Descienden a valores normales en 30 a 60
días, quedando elevadas si el foco persiste o
ante nuevo contacto.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS
COMPLICACIONES:
B. A distancia: - Septicemias.
- Reumatismo poliarticular agudo o fiebre
reumática.
-Glomerulonefritis aguda.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
- Faringitis viral.
- Difteria.
- Mononucleosis infecciosa.
- Otras amigdalitis pultáceas: por STF,
Neumococos, etc. El diagnostico
diferencial lo da la tipificación del
germen.
Corinebacterium Difterae
Mononucleosis
Citomegalovirus
FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS
Faringitis Pseudomembrnosas.
Se las denomina pseudomembranosas para diferenciarlas de
las membranosas, adjetivo que clásicamente se ha reservado
para las diftéricas (membranosas no diftéricas).
Agente etiologico neumococo, bacilo de Frierlander, algunos
estafilococos y estreptococos.
Se forman unas pseudomembranas de fibrina espesas,
blancas, confluentes y poco adherentes que recuerdan a las
de la difteria. Las pseudomembranas de la difteria, por el
contrario, son amarillentas o grises verdosas y sólo se
desprenden con dificultad, no obstante, a veces es difícil
distinguirlas clínicamente con seguridad.
La enfermedad es generalmente muy benigna, si bien puede
tener un curso prolongado. La clínica es similar, siendo más
acusada la halitosis y la disfagia.
Reacción ganglionar más o menos acusada.
Faringitis
Pseudomembranosas
FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS
D) Amigdalitis ulcerada.
DIAGNOSTICO.
Los problemas diagnósticos que más frecuentemente plantea una amigdalitis son los
siguientes:
- ¿Es una amigdalitis vírica o bacteriana? Ambos procesos pueden ser indistinguibles
clínicamente.
- Se trata de una amigdalitis bacteriana por Estreptococo beta hemolítico A, o por otros
gérmenes.
- En el cuadro recidivante: cuando saber si la infección se mantiene de forma subclínica.
- En el cuadro recidivante: cuando hay indicación quirúrgica.
Por esto los criterios de indicación para amigdalectomía se han de guiar todavía en muchos casos
por la experiencia del clínico, más que por parámetros objetivos como sería de desear.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.-
1.- Frotis de exudado faríngeo: directo por tinción no tiene interés, ya que la abundante flora saprofita
confunde; para identificar el germen hay que recurrir al cultivo. Sólo se usa en la amigdalitis de Vincent para ver
Fusoespirilos con una tinción de Gram.
2.- Cultivo y antibiograma de exudado faríngeo:.
Otro problema que nos plantea es la técnica de cultivo, pues ésta varía según el germen a buscar y es por tanto
necesario precisar al laboratorio que germen es el que se quiere identificar. Hay técnicas, por ejemplo, para
detectar estreptococo beta hemolítico (agar-sangre) que pueden estar al alcance de cualquier laboratorio, pero
hay otras, por ejemplo, para Clamidia, Mycoplasma o virus que son más complicadas y no están al alcance de
todos los laboratorios.
Otra cuestión que se nos plantea es tener la certeza de que la toma hecha en la superficie externa de la amígdala
representa la verdadera flora de una amigdalitis.
Las tomas deben de ser sembradas enseguida y con medio de transporte adecuado; no se ha de tardar más de 4-5
horas.
Se considera que el 30% de los cultivos para estreptococos son falsos negativos.
El aislamiento de un germen no quiere decir que obligatoriamente sea patógeno, ya que la garganta no es un órgano
estéril y para considerarlo patógeno debe de encontrarse en el cultivo puro, o al menos predominantemente.
Todos estos problemas hacen del cultivo un método de difícil orientación diagnóstica.
En conclusión, ¿se debe de hacer cultivo y antibiograma sistemáticamente?, seria lo ideal, pero en la práctica sólo se
hace en recaídas, amigdalitis muy graves, épocas de epidemia, pacientes de alto riesgo y antecedentes de RAA.
Por otra parte la disminución que han experimentado las complicaciones en los países desarrollados, plantea
dudas razonables sobre realizar estas pruebas de identificación de forma rutinaria.
En estudios de investigación realizados para determinar la etiología de estos procesos, a pesar de utilizar las más
modernas técnicas de detección de agentes patógenos, en un 30% de los casos no han conseguido esclarecer su
etiología.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS
existe la costumbre de utilizarlos sólo cuando el paciente es alérgico a betalactámicos, si bien cumplen con
muchos de los criterios exigidos. En los pacientes alérgicos a penicilina también se han utilizado
sulfamidas y tetraciclinas.
Se caracterizan por:
- Presentar un definido tropismo por el tejido respiratorio y linfoide, consiguiendo mayor concentración
antibiótica en el tejido que en el suero. Cuando se trata de combatir microorganismos intrabacterianos su
administración adquiere más interés.
- Son resistentes a betalactamasas, pudiéndoles reprochar su resistencia a algunas cepas de H influenzae y S.
Pyógenes en diversas partes del mundo.
- Los gérmenes Gram positivos producen una enzima que cataliza la metilación de los residuos de adenosamina
en sus ribosomas. Este mecanismo es el responsable de la aparición de resistencias de este grupo
bacteriano frente a macrólidos, ya que estos son incapaces de inhibir los ribosomas metilazos.
La duración del tratamiento con algunos macrólidos ha de ser igualmente de 10 días si se quiere ser efectivo
en la prevención de las estreptococias.
- Macrolidos propiamente dichos:Eritromicina y lincomicina han dejado de estar indicado en estos procesos
pues en los últimos años han aumentado sus fracasos en la erradicación del S Pyogenes, pudiendo llegar
éstos hasta el 60%.
- Josamicina.
- Claritromicina.
- Midecamicina: dosis de 35 mg/Kg/ día.
- Claritromicina.
- Roxitromicina: tiene una buena absorción por vía oral, una distribución intratisular e intracelular aceptables,
una prolongada vida media de eliminación y perfiles de baja acumulación e interacción. Dosis: 125 mg/ 12
horas.
- Azalidos: Azitromicina.
- Clindamicina (Lincosaminas): por su gran eficacia frente a Gram positivos y anaerobios se ha de tener en
cuenta como una posible elección cuando otros antibióticos no resuelven la situación clínica en casos
particularmente resistentes, recidivas o complicaciones. No es ihibida por las betalactamasas.
- Cetólidos: la Telitromicina es una buena alternativa a los betalactámicos para erradicación del estreptococo
beta hemolítico A. Activo frente a aerobios Gram positivos y negativos.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS
- Alteraciones en la deglución y el
habla.
- Desarrollo dentofacial anómalo.
- Neumonías obstructivas o por
aspiración.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS
INDICACIONES RELATIVAS O BENEFICIOSAS:
- Alteraciones de la voz:
- Infecciones recurrentes
- Infecciones faríngeas agudas desencadenantes de cuadro convulsivo febril por lo menos en dos ocasiones.
- Amigdaltis hemorrágica.
Linfadenitis cervical anterior crónica que persiste como mínimo seis meses.
- Amigdalitis crónica.
- Complicaciones regionales: no hay estudios que justifiquen la amigdalectomía como prevención del absceso
periamigdalino, por lo que esta indicación es controvertida. Lo que ha de ser considerado es que un 20-30% de los
pacientes que han tenido una o más veces esta complicación, presentan una historia de dos o tres FA aguda por año, lo
cual si que es un motivo suficiente para indicar la intervención.
- Linfadenitis supurada o piógena.
Complicaciones sistémicas de la infección estreptocócica: síndrome postestreptocócico.
- Glomerulopatías, sólo estaría indicada en algunas de ellas. Es muy discutible su efecto beneficioso en la glomerulonefritis
por Ig A.
- Endocarditis.
- Reumatismo postestreptocócico: como medida profiláctica general no está justificada la amigdalectomía, ya que por si
misma no va a eliminar todas las infecciones estreptocócicas de las vías altas ni protege al reumático frente a las
recurrencias..
- Enfermedad de Bouilland.
- Enfermedades por inmunocomplejos oculares asociadas a amigdalitis crónica: iridociclitis.
- Halitosis. Puede estar producida por los restos alimenticios y las bacterias retenidos en las criptas amigdalinas que sueltan
un caseum fétido. Pero para realizar esta indicación se ha estar seguro de que ésta es la causa de la halitosis, ya que
puede estar producida por otras muchas causas como la enfermedad periodontal, reflujo gastroesofágico, etc.
No se hace aquí mención de indicaciones especiales de amigdalectomía: BIOPSIAS, ONCOLÓGICAS y PROCESOS
ESPECÍFICOS.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS
CONTRAINDICACIONES DE AMIGDALECTOMIA.-
Locales.
- Durante el brote agudo, en general se aconseja esperar 2-3 semanas después de la última infección
aguda.
- Infecciones activas de vecindad: caries, sinusitis, impétigo facial en cara, piorrea alvéolo-dentaria,
etc. que ha de ser tratadas previamente.
- Malformaciones anatómicas: alteraciones vasculares, apófisis estiloides excesivamente largas;
paladar corto con insuficiencia velopalatina: la intervención aumenta el riesgo de incompetencia
velofaríngea, produciendo una rinofonía abierta de difícil solución; paladar hendido. Pueden
constituir una contraindicación relativa que exige una exahustiva planificación.
Generales.
- Enfermedades hematológicas graves con discrasia sanguínea: anemia, alteraciones de la coagulación,
hemofilia, leucemia, púrpura, etc. Es contraindicación absoluta.
- Enfermedad sistémica no controlada: cardiopatías, diabetes, síndromes comiciales, afecciones
pulmonares, tuberculosis, hipertensión, diabetes, heredosífilis, etc. Pueden constituir
contraindicación absoluta.
- Asma: esta intervención ha suscitado diversas controversias acerca de si la intervención
predispusiese más a padecer esta enfermedad, o por el contrario, ayudaría a una mejoría, pero no
hay conclusiones definitivas al respecto.
- Embarazo y menstruación.
- En profesiones de la voz se han de tener en cuenta los posibles cambios que puede experimentar el
timbre de voz.
- Evitar épocas epidémicas de polio o pacientes no inmunizados en áreas endémicas, meningitis,
mononucleosis, escarlatina, con el fin de no facilitar la puerta de entrada. Vacunación BCG,
esperar 6 meses. - Los procesos alérgicos: no suponen una contraindicación, siempre que el
diagnóstico sea correcto y en el momento quirúrgico el proceso alérgico esté bien controlado.
GRACIAS POR SU
ATENCION!!!!!!!!!!!!!!