ANALISA GAS DARAH (AGD)

Disusun oleh: Tessa Apriestha, S.ked

Pembimbing : Dr. Heru S. ,SpA
Definisi
Analisa gas darah, disebut juga analisa
gas darah arteri merupakan tes untuk
mengukur kadar oksigen, karbondioksida ,
bicarbonate dan keasaman (pH) darah
Tujuan
mengevaluasi seberapa efektif paru-paru
mengirimkan oksigen ke dalam darah dan
seberapa efisien membuang gas
karbondioksida.
Pemeriksaan ini juga menunjukan seberapa baik
ginjal dan paru-paru saling berinteraksi untuk
mempertahankan pH darah normal
(keseimbangan asam basa).
Analisa gas darah pada umumnya dilakukan
untuk menilai penyakit respiratory.
Sebagai tambahan, komponen asam basa dari
test menyediakan informasi tentang fungsi ginjal
Prosedur
Pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan analisa
gas darah dapat dilakukan pada a. radialis, a. tibialis
posterior, a. dorsalis pedis, dan lain-lain. Arteri femoralis
atau brakialis sebaiknya tidak digunakan jika masih ada
alternatif lain, karena tidak mempunyai sirkulasi kolateral
yang cukup untuk mengatasi bila terjadi spasme atau
trombosis. Sedangkan arteri temporalis atau axillaris
sebaiknya tidak digunakan karena adanya risiko emboli
otak.
Pada neonatus, dimana sering ditemukan kesulitan
untuk mendapatkan darah dari arteri, sampel darah
kapiler dapat digunakan. Korelasi nilai sampel darah
arteri dan kapiler bervariasi, baik untuk pH dan PCO2,
tapi jelek untuk PaO2.
Cara Pengambilan
Siapkan semprit yang telah dibasahi antikoagulan heparin steril
Tanda-tanda pembuluh darah arteri / nadi adalah terabanya denyutan yang
tidak ditemukan pada vena
Bila telah ditemukan arteri, lakukan tindakan asepsis dengan alcohol 70%
Dengan 2 jari telunjuk dan jari tengah lakukan fiksasi arteri tersebut
Kemudian lakukan tusukan / pungsi tegak lurus (karena letaknya dalam)
sampai terkena arteri tersebut
Bila arteri telah tercapai akan tampak darah yang akan mengalir sendiri
oleh tekanan darah ke dalam semprit yang telah mengandung heparin.
Cabut semprit dan segera ditutup dengan gabus sehingga tidak terkena
udara. Goyangkan semprit sehingga darah tercampur rata dan tidak
membeku
Tekan pungsi dengan baik sampai tidak tampak darah mengalir. Hal ini
tidak sama dengan vena karena dengan vena lebih mudah membeku
daripada arteri
Segera kirim ke laboratorium
Perbedaan Darah Arteri & Vena
lokasi tusukan lebih dalam
teraba denyutan yang tidak ada pada
vena
warna darah lebih merah terang
daripada vena
darah akan mengalir sendiri ke dalam
semprit
Rujukan Normal AGD
No. Komponen Nilai Rujukan
1. PH 7,35 7,45
2. PCO2 35 45 mmHg
3. PO2 75 100 mmHg
4. HCO3 22 26 mEq/L
5. Base Excess (BE) 2,3 mEq/L
Klinis
Manifestasi Klinis pH PCO2 HCO3
Asidosis metabolik
Alkalosis metabolik
Asidosis respiratorik
Alkalosis respiratorik
ASIDOSIS METABOLIK
Etiologi
Produksi ion hidrogen oleh sel secara berlebihan; hal
ini dapat terjadi pada:
Peningkatan metabolisme akibat demam, kejang, distress
pernapasan
Gangguan metabolisme normal yang menyebabkan
peningkatan asam organik, misalnya pada:
Hipoksia jaringan akibat hipoperfusi, misalnya pada dehidrasi
yang menyebabkan metabolisme anaerob dengan hasil asam
laktat dan asam piruvat
Ketosis akibat kelaparan, diabetes mellitus, keracunan salisilat
Keracunan metil alkohol
Ketonemia rantai cabang
Asiduria metil malonik
Hiperglisinemia
Kehilangan bikarbonat secara berlebihan melaui air
kemih atau tinja, misalnya ada diare, drainase ileostomi,
ureterosigmoidostomi
Pemberian asam, misalnya HCl, asam amino
Kegagalan ginjal untuk mengekskresi kelebihan asam.
Hal ini dapat disebabkan oleh menurunnya filtrasi
glomerulus atau oleh disfungsi tubulus. Disfungsi tubulus
ginjal dapat terjadi sebagai penyakit primer, atau
sekunder terhadap renjatan, sindrom Fankoni, sistinosis,
intoleransi fructose, dan hiperkalsemia
Penambahan cairan ekstraselular secara mendadak dan
berkurangnya konsentrasi bikarbonat sedangkan CO2
tetap dipertahankan

Gambaran Klinis
biasanya didominasi oleh penyakit primernya dan
ditambah oleh adanya pernapasan yang cepat dan
dalam (pernapasan Kussmaul) sebagai upaya
kompensasi, yang dapat disalahtafsirkan sebagai
penyakit pernapasan. Untuk membedakan hal ini perlu
dilakukan analisis gas darah arteri. Dapat pula terjadi
anoreksia, nausea dan vomitus. Asidosis yang berat
dapat menurunkan resistensi vascular sistemik dan
fungsi ventrikel, sehingga mungkin terjadi hipotensi,
edema paru, dan hipoksia jaringan. Bila asidosis makin
berat, terjadi depresi susunan saraf pusar sehingga
terjadi koma dengan atau tanpa kejang.
Laboratorium
penurunan pH, bikarbonat, dan pCO2
serum. Untuk setiap penurunan bikarbonat
plasma sebanyak 1 mEq/L akan disertai
penurunan pCO2 sebesar 1,0 1,5
mmHg. Bila korelasi tersebut tidak terjadi
diduga terdapat gangguan campuran.
Asidemia juga menyebabkan afinitas
oksigen terhadap hemoglobin menurun,
sehingga menambah hipoksia jaringan.
Pengobatan Umum
Pada dasarnya pengobatan asidosis metabolic adalah
dengan memberikan terapi alkali. Pada keadaan
asidosis laktat, keto asidosis diabetic, insufisiensi
sirkulasi, dan hipoksia tidak dianjurkan pemberian
natrium laktat karena tidak cukup dapat dimetabolisme;
dalam hal ini sebaikany diberi natrium bikarbonat. Selain
itu pengobatan suportif lainnya disesuaikan dengan
etiologi penyakit primernya. Misalnya pada ketoasidosis
diabetic diberi insulin dan glukosa, asidosis laktat karena
hipoksia diatasi dengan memperbaiki jalan napas dan
pemberian oksigen, diare diatasi dengan pemberian
cairan oral dan parenteral yang mengandung bikarbonat,
insufisiensi ginjal bila perlu dilakukan dialysis, renjatan
diatasi dengan memperbaiki sirkulasi.
Pengobatan Khusus
diberikan cairan yang mengandung bikarbonat. Bila asidosis
metabolic berat dengan pH < 7,10 segera diberikan bikarbonat 2-
4 mEq/kgBB; cairan ini dapat dibuat dari larutan bikarbonat 7,5%
steril yang dilarutkan dalam cairan infuse
bila mungkin lakukan pemeriksaan anlisis gas darah untuk segera
mengetahui deficit basa yang dapat dikoreksi dengan rumus
berikut :
bikarbonat yang diperlukan (mEq) = BE x BB x 0,3
Keterangan:
BE = Base Excess (kelebihan basa) yang merupakan perbedaan
antara konsentrasi natrium bikarbonat yang dikehendaki dan yang
terukur saat itu dalam mEq/L. BE yang negative berarti deficit
basa.
BB = berat badan dalam kg.
0,3 = factor distribusi natrium bikarbonat dalam tubuh.
bila asidosis metabolic masih dalam kompensasi (pH normal)
koreksi cukup diberikan dengan cara separuh cairan diberikan
secara cepat dan sisanya dengan infuse. Tetapi dalam keadaan
tidak terkompensasi (pH ,7,10 ) harus diberikan penuh secara cepat.
bila terdapat gangguan fungsi ginjal pemberian natrium bikarbonat
harus hati- hati, karena natrium dapat meningkatkan volume cairan
ekstraseluler. Biasanya bikarbonat darah cukup dinaikan sampai
mencapai kadar 15mEq/l. pemberian bikarbonat yang berlebihan
pada gangguan fungsi ginjal dapat menimbulkan gejalaa tetani.
Pada keadaan hiperfosfatemia dengan asidosis, perlu diberikan
makanan rendah fosfor bersama gel aluminium per oral. Tetapi bila
penyebabnya gagal injal kronik, pemberian aluminium tidak
dianjurkan. Sebaiknya diberikan kalsium karbonat untuk mengikat
fosfor dalam usus.

ALKALOSIS METABOLIK
Etiologi
Hilangnya ion hidrogen, kloride, dan kalium dari lambung akibat
muntah, misalnya pada stenosis pylorus atau drainase atau
aspirasi cairan nasogastrik yang berlangsung lama
Kehilangan kalium yang berlebihan melalui urin, misalnya akibat
pemberian diuretic, atau dalam traktus gastrointestinalis
Penambahan berlebihan bikarbonat ke dalam CES, yang
disebabkan karena pemberian larutan parenteral berlebihan
maupun pemberian susu secara berlebihan pada sindrom susu
alkali
Meningkatnya reabsorpsi bikarbonat oleh ginjal seperti pada
deplesi kalium, sindrom Cushing, sindrom Bartter, dan
hiperaldosteronisme primer
Penyusutan volume CES, yang dapat meninggikan kadar
bikarbonat dan meningkatkan pengambilan kembali bikarbonat
oleh ginjal

Manifestasi Klinis
Diagnosis alkalosis metabolic perlu dipertimbangkan bila terdapat
riwayat penyakit yang sesuai. Tidak ada gejala alkalosis metabolic
yang patognomonik. Alkalosis metabolic murni menurunkan
konsentrasi kalsium ion, yang bila berat akan meningkatkan
eksitebilitas neuromuscular dan menyebabkan spasme, tetani, dan
kejang yang dapat disertai apne. Mekanisme pernapasan berupa
hipoventilasi membawa akibat yang tidak menguntungkan, karena
pada udara kamar akan terjadi hipoksemia yang sebanding dengan
peningkatan PCO2. penurunan aktifitas pernapasan dapat
merupakan predisposisi untuk terjadinya ateleteksis dan bahkan
dapat menyebabkan gagal napas. Alkalemia meningkatkan afinitas
hemoglobin terhadap oksigen, yang mengurangi jumlah oksigen
yang dilepaskan ke jaringan yang dapat memperberat hipoksia
jaringan yang sudah ada akibat hipoventilasi dengan atau tanpa
atelektasis.
Pada alkalosis metabolik dan alkalemia
berat terjadi penurunan curah jantung,
peningkatan resistensi perifer, dan dapat
terjadi disritmia jantung yang refrakter,
terutama bila terjadi pula kehilangan ion
kalium atau magnesium pada pasien yang
diberi digitalis.

Pengobatan
Pengobatan alkalosis metabolic adalah dengan
pemberian ammonium klorida dengan dosis
dihitung menurut rumus:
Amonium klorida yang diperlukan (mEq) = (Ki-
Ku) x BB x fd
Atau dapat juga dengan rumus: 0,3 x BB x BE
Ki = konsentrasi bikarbonat natrikus yang
diinginkan
Ku = konsentrasi bikarbonat natrikus yang diukur
BB = berat badan dalam kg
Fd = factor distribusi dalam tubuh, untuk
ammonium klorida adalah 0,2 0,3
Pemberian ammonium klorida hanya berguna
menghilangkan gejala, tetapi tidak dapat mengkoreksi
hipovolemia atau kekurangan kalium yang terjadi.
Alkalosis metabolic yang disertai hipovolemia akan
menunjukan respons yang baik bila diobati dengan
cairan untuk menambah volume, disertai dengan
pemberian kalium dan klorida bila terjadi deficit.
Tindakan ini umumnya dilakukan pada keadaan muntah,
pengisapan cairan lambung, diare congenital dengan
banyak kehilangan klorida, defisiensi klorida dalam
makanan, atau pada pemberian diuretic. Dalam pediatric
penggunaan ammonium klorida jarang dilakukan, lebih
sering digunakan larutan kalium klorida. Meskipun
koreksi yang terjadi lebih lambah tetapi biasanya cukup
adekuat.
ASIDOSIS RESPIRATORIK
Etiologi
semua bayi pada saat lahir, yang dapat menetap bila bayi
mengalami distress
pelbagai penyakit paru yang berat, seperti penyakit membrane
hialin, bronkopneumoni,edem paru, efusi pleura massif,
pneumotorak,paralysis diafragma, ststus asmatikus, sistik fibrosis,
bronkiolitis, croup
penyakit neuromuscular seperti trauma batang otak, sindrom
Guillan- Barre, overdosis obat sedative
obstruksi jalan napas oleh benda asing, bronkospasme hebat,
edem larings
kelainan vascular seperti emboli paru massif
asidosis respiratorik kronik dapat terjadi pada sindrom
Pickwickian, poliomyelitis, obstruksi kronik jalan napas,
kifoskoliosis, atau pemberian sedative jangka panjang.

Klinis
Biasanya asidosis respiratorik akut disertai hipoksia, maka hipoksia
sering mendominasi gejala klinis, bersama dengan tanda gawat
napas lainnya. Hiperkapnia mengakibatkan terjadinya vasodilatasi
dan meninggikan aliran darah serebral, sehingga mungkin
menimbulkan gejala nyeri kepala dan peninggian tekanan
intracranial. Hiperkapnia berat dapat menimbulkan depresi serebral,
dalam keadaan ini akan terdapat penurunan pH, peninggian PCO2,
dan peninggian sedang bikarbonat plasma.
Asidosis respiratorik biasanya juga disertai asidosis metabolic
ringan, karena hipoksia akan menyebabkan terjadinya penimbunan
asam laktat dan asam organic lainnya dalam cairan ekstraselular.
Koreksi cairan perlu disetai pemeriksaan pH dan analisis gas darah.
Pengobatan yang tepat adalah memperbaiki ventilasi dengan
respirator. Pengobatan dengan natrium bikarbonat kurang tepat,
karena tindakan ini malahan akan menyebabkan hiperosmolalitas
dan gagal jantung.