INFECCIONES

NEONATALES

24/Oct/2008 Dra. Laura San Feliciano

Objetivos

TORCH … SEPSIS NEONATAL

Rubeola Toxoplasmosis

Precoz
CMV Rubeola

Tardía
Sífilis VIH, VHB,
Varicela
Nosocomial
Generalidades

 La infección puede ser adquirida:

- Prenatal
- Perinatal
- Postnatal
 Causa importante de morbimortalidad en el
periodo neonatal.
 La etiología es predominantemente
bacteriana
 Del 0,25-2,5% de RN.
 Predominan las manifestaciones generales.
 Necesidad de tratamiento precoz.
 Diagnostico:
 Factores de riesgo infeccioso
 Manifestaciones clínicas

 Pruebas complementarias
 Patogenia general

 Inmadurez del sistema inmune: fagocitosis,

actividad del complemento, función de células T
 Exposición a microorganismos del tracto genital
materno
 Procedimientos invasivos en UCI
 Pobres defensas de superficie Piel fina,
fácilmente erosionable (pretérmino)
 Mayor uso de antibióticos
Aparición de microorganismos resistentes
Infección fúngica
1. INFECCIONES PRENATALES
 INFECCIONES PRENATALES

 Secundarias a infección materna durante la

gestación.
 Si es grave y precoz → Aborto espontáneo.
 Patogenia: paso de patógenos al feto
 vía sanguínea
 a través del liquido amniótico.
 Gérmenes: Toxoplasma, Rubeola, CMV, VHS 1,
Treponema, Parvovirus B19, VIH, VHB, VHC, Virus
Varicela-Zoster.
 TORCH
 TOXOPLASMOSIS

 Más probable la infección (60%) si es al final de la

gestación pero más leve.
 El toxoplasma se adquiere por la ingestión de carne
cruda y del contacto con gatos.

 Clínica: 80% asintomáticos al nacer

- Coriorretinitis.
- Hidrocefalia. Tétrada SABIN
- Calcificaciones intracraneales.
- Convulsiones.
 Tratamiento:

- En todo RN infectado:
Sulfadiazina + Pirimetamina + Ác.Fólico
 RUBEOLA

 Más grave cuanto más precoz es la

infección.
 Actualmente muy rara, por la vacunación.
 Los anticuerpos maternos son protectores.
 CLÍNICA

 Síndrome Rubeólico:
 Síndrome de GREGG: catarata, sordera,
microcefalia y malformaciones cardíacas
(PDA).
 Retardo de crecimiento intrauterino.
 Otros: retinopatía, meningoencefalitis,
púrpura y hepatomegalia.
 Secuela más frecuente: sordera.
 TRATAMIENTO

 No existe tratamiento eficaz.

 CMV

 Infección congénita, intraparto o postparto

(LM, respiratorio, transfusiones).
 Infección congénita más frecuente
 CLÍNICA

 Clínica: Asintomática 90%

 Retraso de crecimiento intrauterino
 Microcefalia y calcificaciones intracraneales

 Forma grave: hepatomegalia, púrpura,

petequias, ictericia, anemia y trombopenia
 Secuela más frecuente: Sordera.
 TRATAMIENTO

 tratamiento específico antiviral

(en etapa experimental) Ganciclovir.
 HERPES VIRUS

 VHS 2: Infección intraparto. VH1: Infección prenatal

 Los anticuerpos maternos no son protectores.
 Afectación:
- Localizada (lesiones herpéticas en piel, boca…).
- SNC (encefalitis).
- Generalizada.

 Tratamiento: Aciclovir.
 Profilaxis: Cesárea si lesiones vaginales
 SÍFILIS

 Infección congénita si previamente no hay

aborto o muerte fetal.

 Manifestaciones diversas:
 Sífilis temprana
 Sífilis tardía
 CLÍNICA

 Sífilis temprana:
- Hepatoesplenomegalia (+ frec)
- Ictericia, hepatitis.
- Anemia, trombopenia.
- Lesiones mucocutáneas: pénfigo palmoplantar
- Neumonía alba.
- Coriza mucohemorrágica.
- Anomalías óseas, osteocondritis:
adopta una postura similar a las parálisis braquiales
(pseudoparálisis de Parrot).
 Sífilis tardía (Triada de Hutchinson):
- Dientes de Hutchinson (“en tonel”).
- Queratitis intersticial.
- Sordera laberíntica.
Diagnóstico

- Pruebas treponémicas (FTA abs): se positivizan más

precozmente (7 a 10 días), son más específicas,
tienen menor frecuencia de resultados falsos positivos
y son más perdurables.

- Pruebas serológicas no treponémicas (VDRL-RPR):

se negativizan después del tratamiento
Tratamiento

 La penicilina es el antibiótico de elección,

con eficacia probada para cualquiera de
los estadíos de la enfermedad.

- Penicilina G sódica 50000 UI/kg/día,

durante 10-14 días.
 HEPATITIS B

 Transmisión intraparto.
 Madres Ag HBs +.
 Si Ag HBe + mayor riesgo de contagio.
 Prevención muy eficaz:
- Ig Anti HB: 0,5 ml i.m al nacimiento.
- Vacuna Anti HB: 1ª dosis precozmente.
 VARICELA

 Infección congénita: rara

 cicatrices cutáneas, trastornos oculares,
afectación del SNC, desarrollo anormal de
extremidades.
 Forma perinatal:
 Si la madre se infecta los 5 días previos al parto o
dos después. Administrar al RN VZIG y Aciclovir.
 Profilaxis: VZIG en embarazadas susceptibles y
expuestas al virus
 VIH

 Transmisión: Intraútero, intraparto y postnatal.

 Disminución de la transmisión vertical por la
profilaxis con ZDV del 25% al 8%.
 Factores que condicionan la transmisión:
- Carga viral.
- Tipo de parto, RPM >4 horas.
- Pretérmino < 34 semanas.
- Lactancia materna.
 Diagnóstico: Debe ser precoz.
- Cultivos víricos, PCR o antigenemia.

Seguimiento de estos RN a largo plazo

 RN no infectado: Si tiene dos cultivos o PCR

negativos a los tres meses.

 Profilaxis: Con ZDV.
- Embarazo y parto. Cesárea.
- RN: 2 mg/kg/6h VO, durante seis
semanas.
Recomendar Lactancia artificial.
2. INFECCIONES PERINATALES
 INFECCIONES PERINATALES
 Las más frecuentes.
 Más fácilmente prevenibles.
 “sepsis de trasmisión vertical” son causadas por
microorganismos del canal vaginal materno
 Contagio:
 por vía ascendente al final de la gestación

 por contacto en el momento del parto

Rotura de membranas→Colonización→Infección.
Aspiración de LA infectado→Neumonía.
Bacteriemia→Afectación multisistémica.
etiología

Los gérmenes más habitualmente

responsables
 estreptococo beta-hemolítico del grupo B
(EGB)
 Escherichia coli (E. coli),

 Otros: Listeria monocitógenes, VHS 2,

CMV, VHB, VIH, Clamydias, Mycoplasma.
 SEPSIS NEONATAL

 Se denomina sepsis neonatal al síndrome clínico

caracterizado por signos y síntomas de infección
sistémica, que se confirma al aislarse en el
hemocultivo, bacterias, hongos o virus y que se
manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida.
 Si hemocultivo (-): Sepsis clínica sin confirmación
bacteriológica.
 CLASIFICACIÓN

 PRECOZ: <7 días.

- Transmisión vertical.
- Factores de riesgo obstétrico,prematuridad.
- Mal pronóstico (mortalidad 20-60%).
 TARDÍA:
- Transmisión vertical o gérmenes de la
comunidad.
- 70% de afectación del SNC (meningitis).
- Escasa mortalidad. Importantes secuelas.
 ETIOLOGÍA

 Sepsis precoz:
 Estreptococo beta-hemolítico B
 E. Coli
 Listeria monocitógenes.

 Sepsis tardía:
 E.Coli, BGN
 H. Influenzae
 Candidas
 Anaerobios
 SEPSIS NEONATAL PRECOZ

 En los primeros 7 días de vida.

 Transmisión vertical.
 90% sintomatología en las primeras 48-72h.
 Presentación <24h: Formas más severas.
 FACTORES DE RIESGO

 Exudado vaginal/rectal SGB +.

 RPM>18h.
 Fiebre materna y corioamnionitis.
 Prematuridad.
 Asfixia perinatal.
 Gestación múltiple.
 Parto instrumental.
 CLÍNICA

 Preparto:
 registro fetal patológico
 taquicardia fetal

 deceleraciones variables

 feto poco reactivo.

 Clínica: recién nacido

 Muy inespecífica (niño que “no va bien”):

- Rechazo del alimento.
- Pérdida de peso.
- Vómitos, diarrea, distensión abdominal.
- Dificultad respiratoria, apneas.
- Hepatoesplenomegalia, ictericia.
- Hipotonía, letargia, convulsiones.
 Fiebre: Generalmente está ausente.
 DIAGNÓSTICO

 Clínica.
 Pruebas complementarias:
- Hemograma.
- Bioquímica, PCR.
- Cultivos periféricos y hemocultivo
- Rx Tórax (si distrés respiratorio).
- Punción Lumbar (sospecha de meningitis).
 TRATAMIENTO

 Ingreso en la Unidad de Neonatología para

monitorización y terapia intravenosa.
 Estabilización hemodinámica.
 Oxigenoterapia.
 Antibioterapia
 Tratamiento profiláctico:
- <1500 grs.
- Distrés respiratorio.
- Factores de riesgo sin clínica.

AMPICILINA + GENTAMICINA
 Tratamiento ante clínica y analítica
compatible con sepsis precoz:
AMPICILINA + GENTAMICINA
 Si hemocultivo (+): Según antibiograma.
 PROFILAXIS
 Screening a todas las mujeres entre la 35-37 s. de gestación.

 Indicaciones de profilaxis antibiótica frente a SGB: Penicilina

• A todas las mujeres colonizadas por SGB, independientemente de

la edad gestacional.
• Cuando se detecta bacteriuria por SGB durante la gestación.
• Si existe un hijo previo afecto de sepsis por SGB.
• Si se desconoce el estado de colonización, si existe rotura de
membranas ovulares mayor de 18 horas, fiebre intraparto ≥ 38°C
o parto espontáneo antes de la 37ªsemana de gestación.

SI LA PROFILAXIS NO ES CORRECTA SE ADMNISTRA PENICILINA AL RN

3. INFECCIONES POSTNATALES
*SEPSIS NEONATAL TARDÍA. MENINGITIS.
*SEPSIS NOSOCOMIAL
 SEPSIS NEONATAL TARDÍA

 Paciente mayor de 7 días de vida.

 Gérmenes maternos por transmisión
vertical.
 Patógenos de la comunidad (CVA,
diarrea, ITU…)
Etiología

 Bacterianas: SGB, E Coli, Listeria

 Virus (menos frecuentes): VRS, Rotavirus,
adenovirus, enterovirus.
 Infecciones urinarias frecuentes.
 Aumento de tosferina.

 Meningitis neonatal
 CLÍNICA

 Fiebre.
 Vómitos, rechazo de tomas, diarrea.
 Ictericia prolongada.
 Mala perfusión periférica.
 Decaimiento, hipotonía, irritabilidad.
 Tos, sibilancias.
 TRATAMIENTO

 Empírico:
AMPICILINA + CEFOTAXIMA
 Si cultivos +:
Según antibiograma
 MENINGITIS NEONATAL
 Clínica sugestiva: Hipotonía, letargia, FA
abombada, irritabilidad, crisis convulsivas.
 LCR:
- Leucocitos >30/mm3
- Proteínas >150 mg/dl
- Glucorraquia <50 mg/dl
- Glucosa LCR/sérica x 100 <50
 Tratamiento: AMPICILINA + CEFOTAXIMA.
SEPSIS NOSOCOMIAL

 Sepsis neonatal tardía adquirida en el

hospital. RN ingresados.

 Factores de riesgo:
 Prematuridad
 Catéteres centrales
 Alimentación parenteral
 Ventilación mecánica
Etiología

 Bacterianas:
 Staphilococo Epidermidis
 Enterobacterias
 Pseudomonas
 Staphilococo Aureus

 Hongos: Cándidas.
 Virus (menos frecuentes): VRS, Rotavirus,
adenovirus, enterovirus.
Clínica
 Clínica:
- Aumento del número de apneas.
- Afectación del estado general.
- Hepato-esplenomegalia.
 Otros datos:
- Trombopenia.
- Glucosuria.
 TRATAMIENTO

 Empírico:
AMIKACINA + TEICOPLANINA
 Si cultivos +:
- Según antibiograma.
asociar anfotericina B liposomal si cultivo de
hongos positivo
Profilaxis
LAS MANOS SON EL PRINCIPAL
MECANISMO DE TRANSMISION DE LA
INFECCION NOSOCOMIAL
 Repaso: TORCH
Toxoplasma CMV Rubeola Sífilis Herpes
Primo
Gestación +
infección. Gestación +
Contagio Vía
parto+ Primoinfección
parto
Parto
Lactancia
placentaria

Lo más Hepato-
Coriorretinitis Asintomáticos Sordera cutánea
frecuente esplenomegalia

Erupción purpura Purpura peteq No Penfigo pp vesículas

Ojo - - Catarata Queratitis tardía Queratitis

Cardio - - PDA - -
Calcif. Difusas Calcif. Peri
Cabeza microcefalia ventriculares
- Meningitis Encefalitis

Óseo + - ++ Osteocondritis -
 Repaso: SEPSIS
SEPSIS SEPSIS SEPSIS
NEONATAL NEONATAL NEONATAL
PRECOZ TARDIA NOSOCOMIAL
Aparición <72h. 7 días 8-28 días 7d hasta alta
Factores Riesgo Prematuridad. SGB Prematuridad
SGB. REM >18h. Malformaciones Catéteres, TET A.
Fiebre materna urinarias Parenteral
corioamnionitis Estacional-VRS Antibióticos

Etiología SGB.E.Coli. Listeria =, Hemofilus S.Epidermidis.

Candida
Bacterias resist AB
Clínica Sepsis: distrés, Inespecífica, Apneas,
shock, CID, hipotonía, hipotermia, íleo,
meningitis(-) convulsiones, shock, ECN
ictericia. Meningitis
Tratamiento Ampic + Gentam Cefotaxima + AB según flora
aminoglucosido Anfotericina