Dokumen tersebut membahas tentang gangguan keseimbangan asam-basa dan analisis gas darah. Secara ringkas, dokumen menjelaskan pentingnya mempertahankan konsentrasi ion hidrogen [H+] dalam batas normal untuk fungsi sel yang normal, penyebab gangguan keseimbangan asam-basa seperti masalah ginjal dan paru, parameter yang diukur dalam analisis gas darah, dan kompensasi ginjal dan paru terhadap gangguan asam-basa primer.
Dokumen tersebut membahas tentang gangguan keseimbangan asam-basa dan analisis gas darah. Secara ringkas, dokumen menjelaskan pentingnya mempertahankan konsentrasi ion hidrogen [H+] dalam batas normal untuk fungsi sel yang normal, penyebab gangguan keseimbangan asam-basa seperti masalah ginjal dan paru, parameter yang diukur dalam analisis gas darah, dan kompensasi ginjal dan paru terhadap gangguan asam-basa primer.
Dokumen tersebut membahas tentang gangguan keseimbangan asam-basa dan analisis gas darah. Secara ringkas, dokumen menjelaskan pentingnya mempertahankan konsentrasi ion hidrogen [H+] dalam batas normal untuk fungsi sel yang normal, penyebab gangguan keseimbangan asam-basa seperti masalah ginjal dan paru, parameter yang diukur dalam analisis gas darah, dan kompensasi ginjal dan paru terhadap gangguan asam-basa primer.
[H + ] Dipertahankan dalam batas-batas normal sempit yaitu :40 nanomol/L 1 mmol = 1juta nanomol Pengaturan [H + ] yang sempit ini perlu untuk fungsi cellular ok ion H + memp reaktivitas yg tinggi, terutama dengan protein. Sifat ini dikaitkan dengan ukuran yang relatif kecil dari ion hidronium yaitu bentuk ion H + bila dibanding dengan Na + , K +
[H + ] jauh lebih kuat berikatan dengan bagian molekul muatan negatif dibanding Na dan K Bila [H + ] berubah, protein akan mengambil atau melepaskan ion H + sehingga menimbulkan perubahan : * Distribusi muatan. * Konfigurasi mol dan * Fungsi protein.
[H+] bebas ; bentuk bebas dalam cairan tubuh sangat rendah sekali yaitu kira kira 40 n Eq/L = 1/ juta m Eq/L dari [ Na)], [K+],[HCO3] & [Cl-] Sangat reaktif sekali, mengikat lebih kuat ion muatan negatif
[H + ] bebas Fluktuasi [H + ] bebas akan mempengaruhi aktivitas enzim, jadi mempertahankan kestabilan [H + ] dalam dalam sel sangat diperlukan, agar fungsi sel tetap normal.
pH = - log [H + ] [H + ] mol/L .
Menurut Bronsted : Asam : substans yg dapat memberikan ion H +
Basa : substans yang dapat menerima ion H + . Oleh karena itu H2CO3, HCl, NH4 + , dan H2PO4 - dapat bertindak sebagai asam.
H2CO3 <==> H + + HCO3 - HCl <==> H + + Cl -
NH4 + <==> H + + NH3 - H2PO4 - <==> H + + HPO4 =
asam basa.
Henderson Hasselbalch P CO2 [H+] = 24 x -------------- [ HCO3] [HCO3] pH = 6.10 + log --------------- PCO2 [CO2] = 0.03 PCO2 Perubahan pH atau [H+] Diatur oleh fungsi Renal / ginjal Paru Gangguan salah satu atau kedua organ Acid Base Disorder. Dalam Acid Base disorder dijumpai istilah Acidemia, Alkalemia, Acidosis & Alkalosis.
Terminologi Acidemia: Yaitu pe [H + ] atau pe pH darah. Alkalemia : yaitu pe [H + ] atau pe pH darah.
Acidosis : Yaitu proses kecenderungan me nya [H + ] atau me pH darah. Alkalosis : Yaitu proses kecenderungan pe [H + ] atau me pH darah
Perbedaan Nilai Normal pH,[H+] PCO2, [HCO3] pada arteri dan vena.
pH [ H+ ] nEq/L P CO2 mmHg [HCO3] mEq/L Arteri 7.37- 7.43 37 - 43 36 - 44 22 - 26 Vena 7.32-7.38 42 - 48 42 - 50 23 - 27 Kegunaan Blood Gas : Untuk mengetahui Status keseimbangan asam-basa pasien pada keadaan kritis (critical ill). Transport oxygen oleh haemoglobin
Kandungan oksigen didarah dipengaruhi oleh: 1. Jumlah oksigen yang terlarut. 2. Kadar haemoglobin 3. Affinitas hemoglobin terhadap oksigen
Affinitas haem(Hb) terhadap oksigen dipengaruhi 1. pH darah. Apabila pH affinitas Hb terhadap oksigen juga (Bohr Effect). Pada deoxygenated haemoglobin, affinitas pengikatan H jauh lebih kuat sehingga terjadi peningkatan kapasitas buffer haemoglobin didarah vena.
2. 2,3-Diphosphoglycerate/DPG
2,3 DPG terbentuk selama proses glikolisis dlm eritrosit (haem),bila 2,3 DPG terbentuk oxygen yang dilepas semakin banyak(). Pe[H]/pH dan pe kadar 2,3 DPG akan mengurangi tissue oxygenation. 2,3 DPG akan meningkat pada anemia dan hypoxia kronik.
Pertukaran gas di alveoli pada berbagai penyakit, tidak selalu terjadi penurunan pO2 disertai peningkatan pCO2.
Low pO2 dengan low a normal pCO2 Pulmonary oedem(diffusion defect) Lobar pneumonia Pulmonary collapse Pulmonary fibrosis
Parameter Blood Gas Parameter yang diperiksa langsung melalui elektroda: pH, pO2, pCO2.
Parameter yang dihitung melalui formula: Bicarbonat, BE, t CO2, Oxygen content dan oxygen saturasi. Sample untuk blood gasses Darah arteri Anticoagulant heparin Hindarkan tercemar udara Sesegera mungkin diperiksa untuk meminimalkan anaerobic metabolism eritrosit Pengumpulan sample Sterilisasi pada lokasi arteri yang akan diambil [bedakan dengan vena] Diambil dari a.radialis /femoralis Mengunakan antikoagulansia heparin Jarum spuit disumbat lilin atau dibengkokkan masukan ke termos yang berisi es sampai dilab dalam 10 menit Gangguan keseimbangan asam-basa Gangguan keseimbangan asam basa Asidosis (pH < 7,36) - Respiratorik - Metabolik
Alkalosis (pH > 7,44) - Respiratorik - Metabolik
Karakteristik gangguan keseimbangan asam-basa
Type gangguan Perobahan utama Respon sekunder Mek. Respon sekunder
Met. asidosis HCO3 pCO2 Hyperventilasi
Met. Alkalosis HCO3 pCO2 Hypoventilasi
Resp. asidosis pCO2 HCO3 acid titration of tissue buffer Resp. alkalosis pCO2 HCO3 alkalin titration of tissue buffer Renal and Respiratory Compensations to Primary Acid - Base Disturbance in Human Disorder Primary change Compensatory Response M.Acidosis [HCO 3 ] 1.2 mmHg PCO2 / 1 mEq/l HCO 3 ] M.Alkalosis [HCO 3 ] 0.7 mmHg P CO2 / 1 mEq/l [HCO 3 ] R.Acidosis acute Chronic P CO2 1 mEq/l [HCO 3 ] / 10 mmHg P CO2 3.5 mEq/l [HCO 3 ] / 10 mmHg P CO2 R.Alkalosis acute Chronic P CO2 2 mEq/l HCO 3 ] / 10 mmHg P CO2 4 mEq/l HCO 3 ] / 10 mmHg P CO2 Status gangguan keseimbangan asam-basa
1. Kompensasi terhadap acidemia(Paru): Alveolar Hyperventilationloss CO2 pCO2. 2. Kompensasi terhadap alkalemia: Alveolar hypoventilationretensi CO2 agar terjadi peningkatan pCO2 Anion Gap: (Na + K ) Cl + HCO3.
Metabolic Acidosis.
Penyebab 1. Anion gap - Gagal Ginjal - Diabetik Ketoasidosis - Alkoholik Ketoasidosis 2. Anion gap normal - Renal tubular sidosis - Diare
Metabolik alkalosis pH, bicarbonat Kompensasi terhadap alkalemia: Alveolar hypoventilationretensi CO2 agar terjadi peningkatan pCO2
Respirasi asidosis Terjadi penurunan alveolar ventilation dan hypercapnoe yang lama. Retensi CO2 menimbulkan kompensasi berupa peningkatan konsentrasi bicarbonat. Acute and Chronic Respiratory Acidosis Etiology I.Inhibition of Medullary Respiratory Center a. Acute -Drugs: opiats,anasthestics, sedatives -O2 in chronic Hypercapnia -Cardiac Arrest, central sleep apnea
b. Chronic 1. Extreme obesity 2. CNS lesion 3. Met Alkalosis dimana hypercapnia tidak adequat untuk menigkatkan pH
II. Disorder of Respiratory Muscle and Chest wall A.Acute - Muscles weakness - Myasthenia Gravis - Periodic Paralysis - severe Hypokalemia - Hypophosphatemia
III. Upper Airway Obstruction a. Acute Aspiration of foreign body or vomitus Obstructive sleep apnea Laryngo spasma
IV. Disorders affecting gas exchange across the pulmonary cappilary
A. Acute Exacerbation of underlying lung disease (produksi CO 2 dengan carbohidrat intake diet ) Adult respiratory distress syndrome Acute cardiogenic pulmonary edema Severe asthma atau pnemonia Pneumo thorax, Hamato thorax
B. Chronic Chronic obstructive pulmonary disease Ex : Bronchitis, Emphysema Extreme Obesity Respirasi alkalosis Respirasi alkalosis terjadi ketika ada peningkatan alveolar ventilation dan hypocapnea yang lama . Penurunan pCO2 sebagai akibat sekunder. Berkurangnya reabsorbsi bicarbonat ginjal mengakibatkan berkurangnya Konsentrasi bicarbonat